1 .

EXPLICACIN MOLECULAR Y CELULAR

FISIOPATOLOGA DEL ASMA

Obstruccin de las vas areas que se debe a una combinacin de factores, que incluyen:
Espasmo del msculo liso de las vas areas
Edema de la mucosa de las vas areas
Aumento de la secrecin de moco
Infiltracin celular, en especial por eosinfilos, en las paredes de las vas areas
Lesin y descamacin del epitelio de las vas areas
Muchos mediadores inflamatorios que se han identificado en las secreciones de las vas areas de los pacientes con asma contribuyen a la
broncoconstriccin, la secrecin de moco y la hiperpermeabilidad microvascular.
Esta ltima, un componente habitual de las reacciones inflamatorias, provoca edema de la submucosa, aumenta la resistencia de las vas
areas y contribuye a aumentar la hiperreactividad bronquial.
Los mediadores inflamatorios incluyen
Histamina,
Productos del metabolismo del cido araquidnico (leucotrienos y prostaglandinas)
Factor activador de las plaquetas (PAF).
El Mastocito parece ser importante en la respuesta broncoconstrictora aguda frente a alergenos inhalados y tal vez al ejercicio
Pero menos importante en la patogenia de la inflamacin crnica que otras clulas en especial el eosinfilo, que contiene protenas capaces
de daar el epitelio de las vas areas.
Los macrfagos, los linfocitos y sus productos de secrecin pueden ayudar a perpetuar la inflamacin de las vas areas.
Los mastocitos estn ligados a la respuesta broncoconstrictora inmediata a travs de la histamina y los leucotrienos y otros mediadores.
Los asmticos tienen mayor poblacin de mastocitos, tanto en la luz bronquial como infiltrando el msculo liso de la pared.
Los mastocitos de la luz bronquial desempean un papel inicial en el fenmeno inflamatorio. Bien por medio de un mecanismo atpico, en el
que se implican diferentes alergenos e IgE especfica unida a los receptores de membrana, o bien por otros mecanismos menos conocidos
Adems, los mastocitos de los asmticos tienen especial facilidad para degranularse ante estmulos que afectan a la osmolaridad del medio
(ejercicio e hiperventilacin) y pueden liberar diferentes citocinas capaces de mantener la inflamacin bronquial.
Especialmente ricos en triptasa, cumplen, a travs de ella, un papel en el remodelado bronquial por estimular a los fibroblastos.

SACHN SILVA, LOUIGI

 Mecanismos dependientes de IgE especficos

Hiperreactividad Activacin de clulas

de las vas inflamatorias locales (mastocitos y Estmulos osmticos/exposicin a irritantes qumicos
respiratorias a eosinfilos)
estmulos

Mediadores de reaccin aguda Clulas epiteliales liberan leucotrienos + prostaglandinas +

(leucotrienos, prostaglandinas e citosinas inflamatorias en momento de activacin
histamina)

Algunos mediadores poseen actividad quimiotctica; reclutan

clulas inflamatorias adicionales (eosinfilos y neutrfilos)
Inducen contraccin de msculo liso,
hacia mucosa de vas respiratorias
hipersecrecin de moco y
vasodilatacin con escape endotelial
+ formacin de edema local
Quimiocinas y citosinas promueven crecimiento de mastocitos y
eosinfilos, flujo de entrada y proliferacin de LsT, diferenciacin
de LsB a clulas plasmticas productoras de IgE y IgA
Produccin de factores de crecimiento como
TGF-, TGF- y FGF por clulas epiteliales,
macrfagos y otras clulas inflamatorias impulsa LsT TH2 con posterior produccin de IL-3, 4, 5, 6, 9,
remodelado de tejido y fibrosis submucosa de vas 10 y 13 promoviendo activacin de mastocitos,
respiratorias eosinfilos y otras clulas efectoras

SACHN SILVA, LOUIGI

SACHN SILVA, LOUIGI
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS- PREGUNTA 1 SACHN SILVA, LOUIGI

1. Gary D. Hammer; Stephen J.McPhee. Fisiopatologa de la enfermedad. 7 Edicin.

Editorial McGrawHill 2015. Captulo 9, Enfermedad pulmonar- Asma. pp.228-230.

2. S. Garca de la Rubia, S. Prez Snchez. Asma: concepto, fisiopatologa, diagnstico y

clasificacin. Pediatr Integral 2012; XVI(2): 117-130. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/05/117-130-Asma.pdf
2) FISIOPATOLOGA DE LOS RGANOS Y SISTEMAS
DEL ASMA.
Epitelio de vas respiratorias:

El desprendimiento del epitelio de las vas respiratorias pudiera ser un factor que contribuya a
la hiperreactividad de las vias respiratorias y explicara la forma en que algunos mecanismo
como la exposicin al ozono, infecciones virales, sensibilizantes qumicos y exposicin a
alrgenos contribuyen a su gnesis, dado que todos estos estmulos pueden terminar en rotura
del epitelio. El dao epitelial puede contribuir al asma en diversas formas, que comprenden la
prdida de su funcin de barrera que permite la penetracin de alrgenos, la perdida de
enzimas, desaparicin de factor relajante, y exposicin de nervios sensitivos.

Musculo liso de vas respiratorias:

Un proceso inflamatorio crnico causa anomalas en el musculo liso bronquial. Los mediadores
inflamatorios modulan conductos inicos que regulan el potencial de la membrana en reposo
de las clulas del msculo liso de las vas respiratorias y alteran su excitabilidad. Dicha
estimulacin del musculo liso respiratorio genera una hipertrofia e hiperplasia caractersticas
del musculo liso bronquial, debido a factores de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) o a
la endotelina I, proveniente de clulas inflamatorias o epiteliales.

Respuestas vasculares:

Aumenta el flujo sanguneo en la mucosa de las vas respiratorias, contribuye a la estenosis de

las vas respiratorias. Factores de crecimiento, factor de crecimiento del endotelio vascular,
genera angiognesis y esto produce un incremento del nmero de vasos sanguneos en las
vas respiratorias. En el asma se observa derrame microvascular de vnulas poscapilares en
respuesta a mediadores inflamatorios, de ello surge el edema de las vas respiratorias y el
exudado en el interior de estas vas.

Regulacin neurolgica:

Las vas colinrgicas por medio de la liberacin de acetilcolina que acta en receptores
muscarinicos, ocasionan broncoconstriccin y probablemente se activen por algn mecanismo
reflejo del asma. Los mediadores de la inflamacin activan los nervios sensitivos, con la
consecuente broncoconstriccion colinrgica refleja o la liberacin de neuropeptidos
inflamatorios. Los productos inflamatorios sensibilizan a las terminaciones sensitivas en el
epitelio respiratorio, al grado que los nervios se tornan hiperalgesicos. Las neurotrofinas,
liberadas por diversos tipos celulares en tejidos perifricos, provocan sensibilizacin y
proliferacin de nervios sensitivos de las vas respiratorias. Estos nervios liberan
neurotransmisores, sustancia P, que tienen efectos inflamatorios

ALUMNA: Paredes Rodriguez

Brenda Eliel
ALUMNA: Paredes Rodriguez
Brenda Eliel
 RESPUESTAS VASCULARES

Factores de crecimiento # vasos sanguneos

Vas respiratorias de asmticos
Factor en de crecimiento endotelio vascular

Edema vas respiratorias

Mediadores inflamatorios
Derrame vnulas poscapilares
Exudado de plasma Interior vas respiratorias

REGULACION NEUROLOGICA

VIAS COLINERGICAS ACTUA RECEPTORES MUSCARINICOSTEJIDOS PERIFERICOS

ACETILCOLINA NEUROTROFINAS

BRONCOCONTRICCION PROLIFERACION NERVIOS SENSITIVOS

MEDIADORES INFLAMATORIOS
(+) NERVIOS SENSITIVOS SENSIBILIZACION

LIBERAN NEUROPEPTIDOS INFLAMATORIOIS

N TERMINACIONES SENSITIVAS EPITELIO RESPIRATORIO Liberen:
EFECTO INFLAMATORIO
SUSTANCIA P

LUMNA: Paredes Rodriguez Brenda Eliel

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

Harrison. Principios de medicina interna. 19ed. Editorial mc graw hill. Tomo iii. Pg.
1669-1682

ALUMNA: Paredes Rodriguez

Brenda Eliel
3. FISIOPATOLOGA DE LOS SNTOMAS
Tos:
La tos se produce por la combinacin de estrechamiento de las vas
respiratorias, hipersecrecin de moco y la hipercapacidad de respuesta
aferente neural que se observa con la inflamacin de las vas respiratorias.
Tambin puede ser una consecuencia de inflamacin inespecfica despus de
infecciones superpuestas, en particular virales, en pacientes asmticos. En
virtud del estrechamiento compresivo y la velocidad alta de flujo de aire en
las vas respiratorias centrales, la tos proporciona suficiente fuerza de corte y
propulsora para eliminar el moco acumulado y partculas retenidas de las
vas respiratorias estrechadas.

Estrechamiento de V. Respiratoria

Hipersecrecin de moco Inflamacin de la Vas Respiratorias

Hipercapacidad de respuesta aferente neural

Faringe

Terminaciones aferentes Laringe

Vas respirato

Neumogstrico

N. larngeos superiores

Tallo enceflico Ncleo y fascculo solita

VEGA TEJEDA, Claudia

Cuerdas vocales acercan Oclusin transitoria de la zona alta de las V. Respiratorias
a lnea media

Tensin intratorcica positiva M. espiratorios contraen

Cede contraccin larngea

Flujos espiratorios
Rebasarpidos
la franja normal de flujo espiratorio mximo

Contraccin de M. bronquial de fibra lisa ms la compresin dinmica de las

Vas respiratorias producen que el dimetro de las vas se hagan ms
angostas, apoyando en el mximo de la velocidad de la espiracin.
Disnea:
Es la sensacin producida por varios cambios fisiolgicos.

Mayor esfuerzo muscular Receptores de estiramiento de huso

detectado por

M. intercostales
Pared torcica
Obstruccin de V. Respiratorias

Hiperinflacin Distencin torcica

Adaptabilidad pulmonar

N. sensoriales de pared torcica

Trabajo de respiracin

DISNEA

Conforme empeore la obstruccin, en una desproporcin V/Q aumentada producira

hipoxemia. La PCO2 arterial creciente y la hipoxemia arterial en evolucin (ambas
pueden ser estmulos sinrgicos o cada una) estimulan el impulso respiratorio por
medio de quimiorreceptores perifricos y centrales. Este estmulo acompaado de
fatiga de msculos respiratorios produce disnea progresiva.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: VEGA TEJEDA, Claudia
Kasper D, Hauser S, Jameson J. Harrison Principios de Medicina
Interna.Mxico. 2016. Edicin 19.Pag. 243.
Gary D, Stephen J. Fisiopatologa de la enfermedad. Mxico. 2015.
Edicin 7. Pag. 231.

VEGA TEJEDA, Claudia

 SIGNO FISIOPATOLOGA
El edema y la inflamacin de la pared bronquial, la hipersecrecin
Respiracin de moco y la contraccin de la musculatura lisa de la pared
dificultosa bronquial contribuyen a la obstruccin de las vas respiratorias.
La inflamacin de la va area juega un papel fundamental en el
y espiracin desarrollo de la enfermedad.
prolongada Las vas areas de los pacientes con asma estn infiltradas por
diferentes clulas inflamatorias, las cuales mediante complejas
interrelaciones causan dao del epitelio bronquial y edema de la
mucosa.
Diferentes estmulos pueden causar la liberacin de mediadores
inflamatorios que estimulan la migracin y activacin de un
infiltrado inflamatorio provocando una injuria epitelial, las anomalas
en el mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la
musculatura lisa bronquial y la obstruccin al flujo areo; lo que
produce un aumento de la frecuencia respiratoria.
La contraccin de la musculatura lisa bronquial resulta en la
obstruccin de la va area y en un descenso del flujo espiratorio
fundamentalmente.
Se producen por obstruccin de las vas areas, debido a que la
Roncantes pared de stas vibra al abrirse y cerrarse rpidamente debido al
y sibilantes flujo de aire, de manera similar a los pitos o cornetas de juguete de
los nios, que tienen una membrana flexible que se mueve al
bilaterales soplar. Son generalmente ms intensos mientras mayor es la
obstruccin, por lo que su produccin se favorece en decbito,
posicin en que disminuye la traccin radial sobre las vas areas
que reduce an ms el calibre de stas.

Normalmente hay una disminucin de la presin arterial sistlica

Pulso con la inspiracin, hasta unos 10 mm/Hg. La exageracin de esta
Paradjico cada es el llamado pulso paradjico. Se describen casos con 20
mm/Hg. o ms. Al parecer se presenta como consecuencia de la
hiperinsuflacin pulmonar con compromiso del llenado ventricular
izquierdo junto con el aumento del retorno venoso al ventrculo
derecho durante la inspiracin. Es consecuencia de la obstruccin
con aumento de las presiones intratorcicas y el aumento del
trabajo de los msculos de la respiracin.

4) FISIOPATOLOGA DE LOS SIGNOS

ALUMNA: Torres Alva, Ana

1. FISIOPATOLOGA DE LOS SIGNOS (Respiracin dificultosa y espiracin prolongada)
 Vas areas de
Inflitradas
2. FISIOPATOLOGA por clulas
DE LOS SIGNOS inflamatorias
(Roncantes Proceso
y sibilantes Inflamatorio
bilaterales) Liberacin de mediadores inflamatorios
Paciente Asmtico

Aumento de la contraccin de musculo liso

Aumenta la permeabilidad
Disminucindedel
lascalibre
vas areas
de la va respiratoria Pase de flujo turbulento de aire
Estimulan migracin y activacin de infiltrado inflamatorio
nta la sensibilidad a alrgenos

Edema de la mucosa
Hipersecrecin y retencin de moco Injuria Epitelial (bronquios)

Sibilancias
Aumento espiratorias
de Infiltrado celular
Mucosidad espesa y excesiva
3. FISIOPATOLOGA DE LOS SIGNOS (Pulso paradjico)

Exagerada disminucin de la presin arterial sistlica con la inspiracin

Obstruccin de las vas areas Liberacin de Leucotrienos

Contraccin de la musculatura lisa bronquial

insuflacin pulmonar con compromiso del llenado ventricular izquierdo Obstruccin con aumento de las presiones intratorcicas
a necesidad en la frecuencia respiratoria

Pulso Paradojico
Descenso del flujo espiratorio (>20mmHg)
Broncoespasmo
Aumento del trabajo de los msculos de la respiracin
umento del retorno venoso al ventrculo derecho durante la inspiracin
Respiracin dificultosa ALUMNA: Torres Alva, Ana Rosa
ALUMNA: Torres Alva, Ana Rosa
BIBLIOGRAFA

1. Harrison Principios de Medicina Interna. Kasper. 19 Edicin. 2016

2. Dr. Hubert Blas Rivero Martnez1, Dra. Rosa Maria Arocha
Hernndez1, Dr. Carlos Antonio Gutirrez Nez. Asma Bronquial.
Enfoque intensivo. Volumen 2. Revista Cubana de Medicina
Intensiva y Emergencias. (Citado: 27/04/17) Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol2_2_03/mie12104.htm#cargo
3. Ro-Navarro Blanca Estela del, Hidalgo-Castro Emilia Mara, Sienra-
Monge Juan Jos Luis. Asma. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. [revista
en la Internet]. 2009 Feb [citado 2017 Abr 27] ; 66( 1 ): 3-33.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1665-11462009000100002&lng=es.

LINKOGRAFA

4. Autores varios. Asma y crisis Asmatica. Capitulo 2.7 (citado

27/04/17) Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c020702.html
 HEMOGRAMA Paciente V. Normal Observacin
5.
Normal, no indica
Leucocitos 7,500 4000 11 000 / ul gravedad de la
enfermedad
Neutrfilos Normal, no indica un
60 % 55 70 %
segmentados proceso infeccioso

Linfocitos 35 % 17 45 % Normal.

FISIOPATOLOGA DE LOS EXAMENES AUXILIARES:

* Todas las determinaciones dentro de la normalidad

RADIOGRAFA DE TORAX:
La radiografa de trax es el examen de diagnstico por rayos X ms comnmente realizado. Una
radiografa de trax genera imgenes del corazn, los pulmones, las vas respiratorias, los vasos
sanguneos y los huesos de la columna y el trax. Un rayos X (radiografa) es un examen mdico no
invasivo que ayuda a los mdicos a diagnosticar y tratar las condiciones mdicas. La toma de imgenes
con rayos X supone la exposicin de una parte del cuerpo a una pequea dosis de radiacin ionizante
para producir imgenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma ms antigua y de uso ms
frecuente para producir imgenes mdicas.

Hipertransparencia pulmonar

Ensanchamiento de espacios
intercostales.

Horizontalizacin de costillas.

Descenso del diafragma.

PAJUELO ANGULO, ADRIANA ANGHELA.

ESPIROMETRA:
Es aquella en que, tras una inspiracin mxima, se le pide al paciente que realice una
espiracin de todo el aire, en el menor tiempo posible. Es ms til que la anterior, ya que nos
permite establecer diagnsticos de la patologa respiratoria

V. de
PACIEN
Espirometra Referen % RESPUESTA
TE
cia
FEV1 1,440 2.38 100%
ESPIROMETRIA
FVC 1,870 3.09 104%
NORMAL
FEV1/FVC 77 % 75.57
PRUEBA BRONCODILATADORA:
Consiste en la inhalacin de un beta-2 adrenrgico de accin corta (salbutamol,
terbutalina) y comprobar si la broncodilatacin es mayor de la esperada.

Sirve para determinar la reversibilidad de la obstruccin.

La PBD se considera positiva si el FEV1 aumenta al menos un 12 % y 200 ml en valor

absoluto.

Una prueba negativa no excluye el asma.

PACIENTE V. de
Espirometra % RESPUESTA
(POSTVALORES) Referencia
FEV1 1,8 2.38 125% POSITIVA,
FVC 2,08 3.09 116% Aumento de FEV1
FEV1/FVC 86 % 75.57 (25%)

PAJUELO ANGULO, ADRIANA ANGHELA.

 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

Valores Internacionales. OMS (Consultado el 26/04/17) Disponible en:

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/valores_normales_adultos.p
df

Tcnicas exploratorias e instrumentales en respiratorios en Atencin Primaria.

12-4-2007. ESPIROMETRIA FORZADA. SEMERGEN. (Consultado el 26/04/17)
Disponible en:
https://es.slideshare.net/juangonzalezleija/cfakepathespirometria-alcala

Asma, etiopatogenia. Clasificacin y diagnstico. Asociacin Espaola de Pediatra.

(Consultado el 26/04/17) Disponible en:
https://es.slideshare.net/juangonzalezleija/cfakepathespirometria-alcala

PAJUELO ANGULO, ADRIANA ANGHELA.

 6) ESQUEMA CAUSA-EFECTO FINAL CASO CLNICO ASMA
BRONQUIAL

Mecanismos dependientes de IgE especfic

Activacin de clulas inflamatorias locales (mastocitos y eosinfilos)

vidad de las vas respiratorias a estmulos
Estmulos osmticos/exposicin a irritantes qum

Mediadores de reaccin aguda (leucotrienos, prostaglandinas Estmulos

e histamina)
sensitivos

Ncleo y fascculo solitario

cin de msculo liso, hipersecrecin de moco y vasodilatacin con escape endotelial + formacin de
Pase de flujo turbulento de aire
Centro de la tos

SIBILANCIAS

Obstruccin de vas respiratorias

Distensin torcica

Rx de Trax Aumento del trabajo respiratorio DISNEA

ertransparencia pulmonar Descenso del diafragma

Ensanchamiento espacios intercostales Espirometra

tras una inspiracin mxima, se le pide al paciente que realice una espiracin de tod

Tello Aguilar
Fernando