ADRIANA ELIZABETH ORTIZ MONTAEZ 1094280936

CAP 16

MICROCIRCULACIN Y SISTEMA LINFTICO: INTERCAMBIO DE LQUIDO

CAPILAR, LQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFTICO

El principal objetivo de la funcin circulatoria tiene lugar en la microcirculacin que

es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminacin de restos celulares.

1. ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIN Y DEL SISTEMA CAPILAR

En general casa arteria nutricia se ramifica de 6 a 8 veces para formar las

arteriolas que a su vez vuelven a ramificarse en sus extremos donde aportan
sangre al capilar. Las arterias son vasos musculares y de dimetros variables,
las metaarteriolas por el contrario tienen fibras musculares lisas en puntos. El
esfnter precapilar es el punto donde se origina un capilar verdadero que
contiene una fibra muscular lisa.

Las vnulas se contraen con ms fuerza a pesar de su capa muscular dbil por
su poca presin.

Las metaarteriolas y los esfnteres estn en contacto con los tejidos por lo que
los cambios en ellos tambin afectan a los vasos en el control del flujo local.

Estructura de la pared capilar: Compuesta por una capa unicelular de

clulas endoteliales y est rodeada por una membrana basal muy fina
en el exterior del capilar.

Los poros en la pared son un canal curvo a modo de hendidura que

descansa en la base entre clulas endoteliales conocido como espacio
intercelular a pesar su pequeo tamao el flujo de molculas hidrosolubles
y molculas de agua difunden rpidamente.

En las clulas endoteliales tambin se forman vesculas de plasmalema o

cavolas formadas por protenas caveolinas (asociadas a colesterol y
esfingolpidos) con funcin de endocitosis y transcitosis de macromolculas

Tipos especiales de poros en los capilares de algunos rganos:

1. En el cerebro: uniones estrechas que permite el flujo de molculas

pequeas.
 2. En el hgado: aperturas amplias permitiendo de molculas disueltas en
el plasma. Hasta protenas.

3. Membranas capilares gastrointestinales: intermediarias entres musculo

e hgado.

4. En los capilares glomerulares del rin: se forman membranas ovales

fenestraciones por donde pasan molculas pequeas e iones

2. FLUJO DE SANGRE EN LOS CAPILARES: VASOMOTILIDAD

Se entiende por vasomotilidad al flujo intermitente de sangre por los capilares,

mediado por las metaarteriolas y esfnteres capilares.

Regulacin de la vasomotilidad: El factor que influye en la apertura y

cierre de las estructuras es la concentracin de oxgeno en los tejidos.

Cuando disminuye la cantidad en el tejido, se activa los perodos intermitentes de

flujo y su duracin aportando el oxgeno y otros nutrientes que necesite el tejido.

Funcin media del sistema capilar: por la cantidad de capilares que hay
la funcin intermitente de manera global es superada por lo que va a
haber una velocidad y presin capilar media del flujo sanguneo y una
velocidad de transferencia media de las sustancias entre capilar y
liquido intersticial.

3. INTERCAMBIO DE AGUA, NUTRIENTES Y OTRAS SUSTANCIAS ENTRE

LA SANGRE Y EL LQUIDO INTERSTICIAL

El medio de transporte entre el plasma y el lquido intersticial es la difusin

como consecuencia del movimiento trmico de las molculas de agua y otras
sustancias.

Si una sustancia es liposoluble difunde rpida y directamente a travs

de la membrana (Co2 y 02).
Molculas como el agua, Na, glucosa y cloruro pasan a travs de los
poros porque son insolubles en la membrana lipdica con difusin
rpida.

Efecto del tamao molecular sobre el paso a travs del poro: la permeabilidad de
los poros del capilar vara para las sustancias segn su dimetro molecular
teniendo en cuenta que para diversos tejidos existe una permeabilidad diferente
segn las cantidades y el nutriente que necesite.
 Efecto de la diferencia de concentracin en la velocidad neta de difusin a
travs de la membrana capilar: La velocidad neta de difusin de una sustancia
a travs de cualquier membrana es proporcional a la concentracin de la
sustancia entre los dos lados de la membrana.

Entre mayor sea la diferencia de concentracin a ambos lados mayor el flujo de

la sustancia en una direccin de la membrana.

4. INTERSTICIO Y LIQUIDO INTERSTICIAL

El intersticio est formado por dos estructuras principales: haces de fibras de

colgeno que proporcionan la mayora de la fuerza tensional de los tejidos y
filamentos de proteoglicanos que forman una esterilla de filamentos pequeos.

Gel en el intersticio: contiene los mismos componentes del plasma pero con
muy pocas protenas, porque estas no atraviesan los poros de los capilares el
lquido intersticial junto con los proteoglicanos forman una especie de gel
tisular. La difusin a travs del es rpida.

Lquido libre en el intersticio: Es el lquido que no queda atrapado en el gel

por lo tanto carece de proteoglicanos.

5. LA FILTRACIN DE LQUIDOS A TRAVS DE LOS CAPILARES

DETERMINADA POR LAS PRESIONES HIDROSTATICAS Y
COLOIDOSMOTICA Y COEFICIENTE DE FILTRACIN CAPILAR

Fuerzas de Starling: Determinan si el lquido sale de la sangre al lquido

intersticial o va en direccin contraria.
 1. La (Pc) tiende a forzar la salida del lquido a travs de la membrana.
2. (Pif) tiende a forzar la entrada de lquido cuando es (+), la salida cuando es
(-).
3. (p) provoca la osmosis del lquido al interior de la membrana.
4. (if) provoca la osmosis del lquido hacia el exterior de la membrana capilar.

Si la presin neta es positiva habr filtracin de lquido por los capilares y si

es positiva habr absorcin de lquido desde los espacios intersticiales al
capilar.

Presin hidrosttica capilar

Mtodo de micropipeta para medir la presin capilar: Se empuja una pipeta

de vidrio microscpica directamente en el capilar y la presin se mide con
un micromanmetro, dando presiones de 30-40 mmHg en extremo arterial,
10-15 en extremos venosos y 25 en zona media.

Mtodo isogravimtrico para la medicin de la presin capilar: Se realiza

con una balanza gavimtrica pues la presin capilar se matiene constante
mientras simultneamente disminuye la presin arterial y aumenta la
presin venosa as se calcula indirectamente el cambio que se realiz al
bajar la presin venosa a alguna parte del organismo y su aumento de
presin venosa para el mantenimiento normal de la presin.

Presin hidrosttica del lquido intersticial:

En el tejido subcutneo la presin del lquido intersticial es unos mm menor que la

presin atmosfrica por lo que se denominan valores negativos y cuando las
presiones son mayores como en los riones se dicen que son positivas.

Mtodos para determinar la presin capilar

 Determinacin de presin por micropipeta
Determinacin de la presin en cpsulas huecas perforadas

Presin del lquido intersticial en tejidos firmemente encapsulados

Algunos tejidos del organismo estn rodeados por una carcasa rgida como el
rin, el cerebro, ojo, etc. Permitiendo que la presin del lquido intersticial sea
menor que las presiones ejercida en el exterior de los tejidos por sus carcasas.

6. SISTEMA LINFTICO

Es un va accesoria a travs de la cual el lquido puede fluye desde los espacios

intersticiales hacia la sangre. Este transporta protenas y macropartculas que no
podrn ser eliminadas por absorcin hacia los capilares sanguneos.

Los vasos linfticos del organismo:

Todos los vasos linfticos de la mitad inferior se vaciaran en conducto torcico

que se va hacia vena yugular izquierda y a subclavia izquierda.

La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, brazo izquierdo y algunas zonas del

trax drenan en conducto torcico.

La linfa del lado derecho de cabeza cuello brazo y algunas zonas del trax
drenan en conducto torcico derecho que drena en subclavia derecha y yugular
interna.

Capilares linfticos terminales y su permeabilidad: La cantidad normal de linfa es

normalmente de 2-3l al da, es muy importante porque las protenas de alto peso
molecular no pueden ser absorbidas desde los tejidos de otro modo. Los
linfticos tienen vlvulas en los extremos de los capilares linfticos terminales y
tambin en el recorrido de los vasos mayores.

La formacin de la linfa: La linfa deriva del lquido intersticial que fluye en los
linfticos, la concentracin en protenas alcanza un promedio de 2g/dL. En el
hgado la linfa alcanza a tener una concentracin de protenas del 3-4 g/dL. El
sistema linftico tambin es importante en la absorcin de las grasas de los
alimentos y por medio de ella las bacterias viajan hasta los ganglios linfticos
donde sern eliminadas
Velocidad del flujo linftico: En un humano en reposo pasan 100ml por hora en el
flujo del conducto torcico y 20ml haca la circulacin desde otros canales dando n
valor de 120ml/h.

Efecto de la presin del lquido intersticial en el flujo linftico:

La presin del lquido intersticial es de -6mmHg, cuando aumenta a 0 mmHg

(presin atmosfrica) el flujo aumenta ms de 20 veces, por lo que cualquier
factor que aumente la presin del lquido intersticial aumenta el flujo linfticos los
vasos linfticos estn funcionando normalmente.

Estos factores son:

-Elevacin de la presin hidrosttica capilar.

-Descenso de la presin coloidosmtica del plasma.

-Aumento de la presin coloidosmtica del lquido intersticial.

-Aumento de la permeabilidad en los capilares.

La bomba linftica aumenta el flujo linftico

Los vasos linfticos de recogida o mayores se estiran por el lquido, el msculo

liso de su pared se contrae automticamente. Adems, cada segmento del vaso
linftico entre vlvulas sucesivas funciona como una bomba automtica
independiente con lo que consiguen llevar el lquido hasta la circulacin
sangunea.

Adems del bombeo causado por la compresin externa intermitente de los vasos
linfticos hay otros factores que comprimen como lo son

-Contraccin de los msculos esquelticos circundantes.

-Movimiento de cada parte del cuerpo.

-Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfticos.

-compresin de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo.

La bomba linftica es muy activa durante el ejercicio y durante el reposo el flujo se

hace casi cero.

Bomba linftica capilar: el capilar linftico terminal tambin puede bombear linfa
como las paredes de los linfticos estn adheridas a las clulas tisulares por sus
filamentos de anclaje cualquier exceso de lquido dentro del tejido provoca
hinchazn haciendo que los filamentos tiren de la pared de los capilares linfticos
y el flujo entra en el capilar. Despus la presin del interior aumenta cuando se
comprime el tejido y provoca el cierre de las vlvulas y la presin empuja la linfa a
travs de los espacios intercelulares hacia el linftico colector.

CAP 19

FUNCIN DOMINANTE DE LOS RIONES EN EL CONTROL A LARGO PLAZO

DE LA PRESIN ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSIN

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA: FUNCIN EN EL CONTROL DE LA

PRESIN ARTERIAL

El sistema renina-angiotensina (RAS) o renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)

es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y
el volumen extracelular corporal.

La renina es una enzima proteica liberada por los riones cuando la presin
arterial desciende demasiado, la renina se sintetiza y almacena en una forma
inactiva prorrenina en las clulas yuxtaglomerulares de los riones (YG).

Las YG son miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas
aferentes proximales a los glomrulos, cuando desciende la presin se inicia una
serie de reacciones para controlarla

1. Produccin de renina (enzima) por el rin.

2. La renina acta sobre una globulina denominada sustrato de renina o
angiotensingeno.
3. el angiotensingeno libera la angiotensina I, que permanecer
producindose durante 30min (lo que demora la renina en el cuerpo).
4. La angiotensina I es catalizada por la enzima convertidora de angiotensina
que est presente en el endotelio de los vasos pulmonares para convertirse
en angiotensina II.
5. La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente por lo que
perdura en el organismo de 1-2 min y es desactivada por angiotensinasas.

Durante la presencia de angiotensina II la vasoconstriccin en las arteriolas y

en menor parte de las venas aumenta la presin arterial por consecuencia del
aumento de la resistencia perifrica total y en vena aumenta el retorno venoso
levemente lo que tambin contribuye al aumento de la presin.

Adems el descenso de la excrecin tanto de sal como de agua por los riones
aumenta lentamente el lquido extracelular logra aumentar la presin arterial a
largo plazo, durante horas y das.
 La rapidez e intensidad de la respuesta del sistema renina-angiotensina es
suficientemente potente para devolver la presin arterial al menos en 75mmHg
siendo la normal 100mmHg despus de sufrir una hemorragia importante.
Demostrando su capacidad regulatoria.

EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II EN LOS RIONES

La angiotensina II permite la retencin de sal y agua en los riones de dos

maneras:

1 Acta directamente slo en los riones provocando la retencin.

2. Provoca la secrecin de aldosterona de las glndulas suprarrenales, la

aldosterona provoca la reabsorcin de sal y agua de los tbulos renales.

Mecanismo de los efectos renales directos por angiotensina II: Acta

contrayendo las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguneo a
travs de los riones. El flujo lento de sangre reduce la presin peritubular y
eso permite la reabsorcin de lquido desde los tbulos. Disminuyendo la
produccin de orina una quinta parte de lo normal.

Estimulacin de la produccin de aldosterona por angiotensina II: La

estimulacin de las glndulas suprarrenales permite por angiotensina II
provoca la produccin de aldosterona que contribuye en la absorcin de
lquidos en los tbulos renales, por lo que aumenta el sodio en el lquido
extracelular. Esto provoca retencin hdrica con su consecuente aumento de
presin arterial.

FUNCION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN EL MANTENIMIENTO

DE LA PRESIN ARTERIAL SI HAY GRANDES INGESTIONES DE SAL

El sistema RAS permite el control de la presin arterial si la persona ingiere

pocas o grandes cantidades de sal del siguiente modo:

1. Aumento de la ingesta de sal.

2. Aumento del volumen extracelular
3. Aumento de la presin arterial que aumenta el flujo sanguneo a travs de
los riones, reduciendo la secrecin de renina y la consecuente retencin
de sal y agua.
4. Retorno del lquido extracelular a la normalidad.
5. Retorno de la presin arterial a la normalidad.

MEDICAMENTOS QUE ACTUAN BLOQUEANDO EL SISTEMA RENINA-

ANGIOTENSINA
La familia de frmacos inhibidores de la enzima convertidora (IECA) son agentes
hipotensores con una eficacia que ronda el 70% en dosis mxima. Su mecanismo
de accin se basa en la interrupcin de la sntesis de angiotensina II con lo cual se
previene el efecto vasoconstrictor y la secrecin de aldosterona.

Tambin debe mencionarse su efecto natriurtico que complementa el efecto

antihipertensivo. Es eficaz a largo plazo, en la reversin de hipertrofia ventricular
izquierda as como la reduccin de la proteinuria y su accin protectora renal no
slo en pacientes diabticos sino tambin en hipertensos esenciales con
microalbuminuria.

Los IECA aumentan la accin del sistema de las calicreinas-quininas con aumento
de la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras y natriurticas (Prostaciclina,
PGE2). Pese a que los IECA son altamente eficaces en los pacientes con el
sistema renina angiotensina activado, se ha observado que son capaces de
reducir los valores de presin arterial en sujetos con niveles plasmticos de renina
normal o baja. Ello se debera a la potenciacin del efecto de las quininas y su
consecuente efecto estimulante de la accin vasodilatadora de las prostaglandinas
y generacin de xido ntrico.

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA II
Son drogas con propiedades de antagonismo especfico del receptor AT1. Con su
administracin, la supresin de la retroalimentacin negativa de angiotensina II
sobre la secrecin de renina produce un aumento de la actividad de renina
plasmtica y de Ang II, a pesar de ello, se mantiene la actividad antihipertensiva y
la disminucin de la concentracin de aldosterona srica indicando el eficiente
bloqueo del receptor de Ang II (AT1). El boqueo de los receptores AT1 de manera
directa causa vasodilatacin, reduce la secrecin de la vasopresina y reduce la
produccin y secrecin de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado
es una reduccin en la presin arterial.

Losartan ha sido el primer antagonista de AT1 desarrollado. Es el ms

extensamente estudiado en sus propiedades y en comparaciones con otros
antihipertensivos. Los nuevos antagonistas de AT1 poseen una mayor potencia y
eficacia que el Losartan)

TIPOS DE HIPERTENSIN EN QUE INTERVIENE ANGIOTENSINA

En ocasiones aparece un tumor de las clulas yuxtaglomerulares secretoras de

renina que segrega grandes cantidades de renina y la consecuente formacin de
angiotensina 2 generando hipertensin a largo plazo.

Hipertensin de Goldblatt con rin nico:

Cuando se elimina un rin y se realiza compresin en la arteria renal

inmediatamente cae la presin de dicha arteria despus de unos segundos la
presin sistmica comienza a aumentar durante varios das durante ese
transcurso la presin en la arteria renal habr vuelto a la normalidad.
Hipertensin de Goldblatt con dos
riones: El rin que tiene la constriccin
segrega renina y tambin retiene sal y
agua por el descenso de agua por el
descenso de la presin arterial de ese rin y el rin normal retiene sal y agua
por la presencia de renina producida por el rin isqumico. La renina provoca la
formacin de angiotensina II y aldosterona circulando hacia el rin contrario
haciendo que retenga sal. Y agua. Causado hipertensin por dos motivos
diferentes.

Hipertensin por riones enfermemos: Cuando esto sucede el tejido renal

isqumico segrega renina que forma angiotensina II reteniendo agua y sal.

OTROS TIPOS DE HIPERTENSIN PROVOCADA POR SOBRECARGA DE

VOLUMEN Y VASOCONSTRICCIN

Hipertensin en la parte alta del cuerpo por coartacin artica: Bloqueo de

la aorta en un punto distal a la cabeza y brazos y proximal a las arterias
renales cuando se provoca constriccin por encima de las arterias renales,
baja la presin de los riones se segrega renina y aumento de presin
arterial, en la parte inferior aumenta hasta la normalidad pero la parte
superior aumenta causando hipertensin.

Hipertensin en la preeclampsia (toxemia del embarazo): Se cree sea por la

isquemia de la placenta que produce la liberacin de factores txicos que
causan la disfuncin de las clulas endoteliales disminuyendo la liberacin
 de xido ntrico y de otras sustancias vasodilatadoras, descenso en la
filtracin de lquidos y alteracin de la natriuresis provocando hipertensin.

Hipertensin neurgena: Se debe a la estimulacin potente del sistema

nervioso simptico provocando vasoconstriccin perifrica.

-Provocada por barorreceptores: La interrupcin brusca de las seales que

proceden de los barorreceptores causada por la prdida del efecto inhibidor
normal del centro vasomotor y produce la activacin del centro y aumente la
presin de 100mmHg hasta 160mmHg. La presin vuelve a la normalidad
en 2 das por el ajuste de los barorreceptores.

-La hipertensin gentica o monognica produce un aumento en la

reabsorcin de agua y sal por parte de los tbulos renales o el aumento de
la sntesis de las hormonas que actan en la reabsorcin.

Hipertensin primaria (esencial): es de tipo desconocido, son secundarias a

causas conocidas. El aumento de peso y la vida sedentaria parece
desempear un papel en el aumento de la hipertensin, algunas causas
provocadas son:
- El gasto cardiaco aumenta
- La actividad simptica nerviosa est aumentada en los pacientes con
sobrepeso.
- Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona estn
aumentadas.
- EL mecanismo renal de la natriuresis por presin est alterado y los
riones no excretaran cantidades adecuadas de sal y agua a menos que
la presin sea alta o la funcin renal mejore.

Tratamiento de la hipertensin esencial:

Se recomienda modificar el estilo de vida aumentando el ejercicio para ayudar a

la prdida de peso, el uso de frmacos antihipertensivos.

1. Frmacos vasodilatadores, que aumenten el flujo sanguneo renal.

2. Frmacos natriurticos o diurticos que disminuyen la reabsorcin tubular
de sal y agua.
Los frmacos vasodilatadores provocan dilatacin en tejidos, inhibiendo las
seales nerviosas simpticas hacia los riones o bloqueando la seal
nerviosa sobre el rin el tbulo.
 Los frmacos que reducen la absorcin bloquean el transporte activo de
sodio a travs de la pared tubular, a su vez este bloqueo previene la
reabsorcin de agua.

FRMACOS NATRIURETICO:

Los Pptidos Natriurticos (PN) son hormonas de naturaleza proteica liberadas

principalmente por las clulas miocrdicas de los atrios y ventrculos en respuesta
a una sobrecarga de volumen o al aumento de las presiones
intracavitarias.1 Tienen propiedades diurticas y vasodilatadoras. Su estudio se ha
encaminado al diagnstico y tratamiento de las cardiopatas. 2

Pptido natriurtico tipo A:

El ANP es una hormona polipeptdica cclica compuesta por 28 aminocidos,

sintetizada y secretada principalmente por las aurculas en el corazn adulto
normal. Se almacena en forma de grnulos como prohormona (proANP).
Cuando se segrega es dividida por una proteasa (cantidades equimolares) en un
fragmento terminal de 98 aminocidos (NT-proANP) y la molcula biolgicamente
activa (ANP).

El ANP es rpidamente extrado de la circulacin, principalmente al unirse a los

receptores7 y mediante hidrlisis por una endopeptidasa neutra .

Debido a que el NT-proANP es menos variable y tiene una vida media ms larga
dentro del sistema circulatorio, parece ser un mejor y ms representativo
marcador de sobrecarga cardiaca que el ANP.

Pptido natriurtico tipo B:

El BNP es un pptido de 32 aminocido estructuralmente similar al ANP.

Contiene una estructura circular compuesta por 17 aminocidos comn a todos
los pptidos natriurticos. El BNP es sintetizado como una prohormona, proBNP
(108 aminocidos), el cual es descompuesto por una furina en las molculas
activa (BNP) e inactiva (NT-proBNP). Tanto el pro-BNP como el BNP y NT-
proBNP pueden estar presentes en el miocardio y el plasma. El proceso de
descomposicin parece que se realiza en el miocardio.

El BNP es ms estable que el ANP en el plasma y tiene una vida media ms

larga (22 min), lo que puede ser atribuido a su menor afinidad por los receptores
y a la endopeptidasa neutra . La vida media del NT-proBNP es de 70 min, unas 15
veces mayor que el BNP.

Parece ser un marcador ms sensible de disfuncin ventricular izquierda que el

BNP. Aunque el BNP fue descubierto originariamente en el cerebro, las
 concentraciones de pptido BNP y el ARNm son mayores en las aurculas y en
los ventrculos.

Pptido natriurtico tipo C

El CNP contiene 22 aminocidos, es producido por el endotelio vascular y tiene

efectos vasodilatadores y anti proliferativos en el msculo liso vascular. Tiene
una accin local en los vasos sanguneos y en el interior de los rganos donde
se produce.

La estructura y las propiedades fisiolgicas del CNP son similares a las de las
hormonas cardiacas ANP y BNP, pero poco se conoce sobre su papel
fisiopatolgico en la insuficiencia cardiaca crnica.

Recientemente, se ha descubierto que el CNP es capaz de ser sintetizado por el

miocardio al comprobar las distintas concentraciones en la raz artica y el seno
coronario en pacientes con insuficiencia cardiaca. Por ello, se cree que ste
podra ser un nuevo e importante mediador local en estos pacientes.

FRMACOS DIURETICOS:

Seguril, la furosemida, la torasemida y las tiazidas son los diurticos ms

frecuentemente utilizados en la Insuficiencia Cardiaca. Los diurticos hacen que
el paciente produzca una mayor cantidad de orina. Por la orina se eliminan el
agua, el sodio (la sal), el potasio y otras sustancias. Logran as reducir la
retencin de lquidos en el cuerpo, por lo que son tiles para aliviar la dificultad
para respirar y la hinchazn de las piernas en los pacientes con insuficiencia
cardiaca. Son asimismo eficaces para disminuir la tensin arterial.

Existen diferentes tipos de diurticos: diurticos de asa (furosemida,

torasemida), tiazidas (hidroclorotiazida, entre otros) y diurticos ahorradores de
potasio (espironolactona, eplerenona, amiloride). Los dos primeros grupos
aumentan la prdida de potasio por la orina (por lo que disminuye en la sangre),
mientras que los diurticos ahorradores de potasio la disminuyen (aumentando
en sangre), por lo que el mdico puede solicitar analticas peridicamente para
su control. En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces
es necesario tomar pastillas de suplementos de potasio.

ANTIDIURETICOS: Manitol, Isosorbide y glicerina extraen agua del lquido

intracelular; expanden el lquido extracelular; disminuyen la viscosidad sangunea;
aumentan el FSR; producen "lavado osmtico"; diuresis acuosa impide la
reabsorcin en lugares permeables al agua; disminuyen el volumen tisular.