SNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

1. INTRODUCCIN y DEFINICIN
2. EPIDEMIOLOGA
3. ETIOLOGA
a. Fundamento gentico.
b. Factores de riesgo:
Insulino resistencia.
Obesidad.
Sndrome metablico.
4. FISIOPATOLOGA
a. Disfuncin neuroendocrina.
b. Disfuncin metablica.
c. Disfuncin de la esteroidognesis ovrica/suprarrenal.
5. CLNICA
6. DIAGNSTICO
7. TRATAMIENTO
8. COMPLICACIONES

DESARROLLO
 1. INTRODUCCIN y DEFINICIN
El ovario se confirma como la glndula endocrina ms verstil y compleja dentro del concierto de la regulacin
hormonal. Su identificacin como autntico marcapasos de la actividad menstrual no hace ms que confirmar su papel
de regulador de los distintos agentes que hacen posible la concepcin. En este contexto de regulacin, no debe
extraar que, cualquier alteracin menor en los procesos de estimulacin, d lugar a modificaciones funcionales tanto
en la gametognesis como en la secrecin hormonal (8). Y pues bien, dentro del amplio espectro de trastornos que
afectan a esta glndula, resalta uno de los ms frecuentes, aunque no por esto, totalmente dilucidado: El Sndrome de
Ovarios Poliqusticos.

Los Ovarios Poliqusticos,

Poliqusticos que es un trmino heredado de la poca de la predominancia de la morfologa como nica
expresin de la disfuncin (8), son considerados un sndrome, cuando se ven acompaados de un conjunto de signos
y sntomas (3) que son secundarios a un nivel elevado de hormonas masculinas (andrgenos), que provocan una
ovulacin infrecuente o ausente (anovulacin). (12)

Este sndrome fue descrito por primera vez en 1935, por los Gineclogos Americanos Irvin Stein y Michael Leventhal
quienes al estudiar a siete mujeres adultas con amenorrea, hirsutismo y obesidad, lo asociaron con el hallazgo (al
momento de la ciruga), de una degeneracin qustica ovrica bilateral (7). En ese momento, lo denominaron
Sndrome de Stein-Leventhal. As pues, la presencia de quistes ovricos asociados a anovulacin, fueron factores
que, durante muchos aos, se utilizaron como criterios diagnsticos y definitorios del sndrome (12). Sin embargo,
hoy en da, con el advenimiento de la ultrasonografa, se pudo establecer que, mujeres sanas podan presentar
imgenes ultrasonogrficas sugerentes de ovarios poliqusticos sin el sndrome clnico, y por otro lado, pacientes con
el sndrome clnico florido no tenan las imgenes tpicas a la ultrasonografa. Aunado a esto, posteriormente se
describieron otras manifestaciones asociadas a este sndrome (5). Entonces, y debido a lo anterior, todo ello llev a
grupos de expertos a intentar establecer una definicin del Sndrome que fuera lo ms especfica posible, a fin de
realizar Diagnsticos certeros. Sin embargo, dadas las manifestaciones clnicas muy variadas de este trastorno,
establecer su definicin ha requerido varios consensos (que se detallarn ms adelante), siendo la definicin de este
sndrome, an hoy, motivo de controversia (4).

Sin embargo, (y aunque en esto se profundizar ms adelante), en lneas generales, la definicin del SOP en la
mujer adulta se basa en las clasificaciones diagnsticas derivadas de los consensos, conocidos como NIH, Rotterdam y
de la Sociedad de Exceso de Andrgenos.. Estas clasificaciones postulan a:
La disfuncin ovulatoria,
El hiperandrogenismo clnico y/o bioqumico y
El aspecto ecogrfico de los ovarios (Morfologa de Ovario Poliqustico, MOP)
Como los elementos o factores que Definen esta entidad, dando origen, como podemos imaginar, a numerosos
fenotipos (7).

2. EPIDEMIOLOGA
- El SOP tambin denominado hiperandrogenismo ovrico funcional o anovulacin crnica hiperandrognica,
es la disfuncin endocrino-metablica ms frecuente en mujeres de edad reproductiva. Su incidencia vara segn los
criterios diagnsticos utilizados entre un 5 a un 15%; con manifestaciones clnicas muy heterogneas, como se
menciona anteriormente (4).

- Es frecuente que su diagnstico se realice en la adolescencia tarda, pero su sospecha puede comenzar en los
primeros aos de edad reproductiva (7).

- Los sntomas de hiperandrogenismo varan segn el grupo tnico, (as, por ejemplo, a diferencia de las mujeres de
Estados Unidos o Italia, las japonesas con SOP no tienen hirsutismo y son menos obesas -8- ); pero al parecer el
SOP es igual de frecuente en todas las razas y nacionalidades (9).

3. ETIOLOGA
El sndrome de ovarios poliqusticos no es un trastorno endocrino especfico que tiene una sola causa. Es un trastorno
complejo, en el que numerosas variantes genticas, y factores ambientales interactan, se combinan y contribuyen a
la fisiopatologa y clnica (4).

Fundamento Gentico: Se sospecha de una base gentica que es tanto multifactorial como polignica, puesto que
existe agregacin familiar demostrada del Sndrome. De manera especfica, se ha observado mayor frecuencia
entre las pacientes y sus hermanas y las pacientes con sus madres. Algunos investigadores sugieren que se trata
de Herencia Autosmica Dominante con expresin en mujeres y varones (en el caso de ellos hay una mayor
concentracin de sulfato de dehidroepiandrosterona). De acuerdo a los estudios clnicos e in vitro, se sugiere que
existe cierta falta de regulacin del gen CYP11a en las pacientes con SOP, que codifica la enzima que rompe la
cadena lateral del colesterol, que adems realiza el paso que limita la velocidad en la biosntesis de los esteroides.
Adems, quiz contribuye tambin el gen del receptor insulnico en el cromosoma 19p13.2. Sin embargo, todava
se necesitan ms investigaciones para definir la participacin de estos productos genticos en la patogenia del SOP.
 Factores de Riesgo: Un importante nmero de pacientes con SOP presentan frecuentemente insulinorresistencia,
obesidad y sndrome metablico, que son entidades cuya presencia puede predisponer o bien, estar asociada a
SOP:
- Insulinorresistencia: Es definida como la disminucin de la utilizacin de la glucosa mediada por la
insulina. En mujeres con SOP se presenta en ms del 50% de los casos; tanto en mujeres obesas como
no obesas (3). La insulinorresistencia ha sido implicada en la fisiopatologa de SOP, ya que se ha
relacionado con un aumento en la secrecin de andrgenos por las clulas de la teca y una menor
produccin heptica de su hormona transportadora: La globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG-
del ingls Sex Hormone Binding Globulin), que es una glicoprotena que se fija a las hormonas sexuales,
especficamente a testosterona y estradiol (7), con lo cual aumenta la fraccin libre y actividad biolgica
de los andrgenos.

- Obesidad: Estudios que evalan la asociacin entre obesidad e hiperandrogenismo en la infancia y

pubertad, muestran que el ndice de Masa Corporal se relaciona directamente con mayores niveles de
testosterona total y libre y menores niveles de SHBG (7). Se considera un ndice de masa corporal (IMC)
25 kg/m2 como marcador de sobrepeso y un IMC 30 kg/m2 como marcador de obesidad (3).

- Sndrome Metablico: que es un Sndrome caracterizado por la presencia de insulinorresistencia e

hiperinsulinismo compensador, asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas
de presin arterial, alteraciones lipdicas y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen
ateroesclertico. Pues bien, un estudio en adolescentes obesas, arroj que, el grupo con sndrome
metablico tiene niveles mayores de testosterona y de dehidroepiandrosterona (DHEAS- que es una
prohormona endgena secretada por las glndulas suprarrenales, precursor de los andrgenos y
estrgenos-); comparado con aquellas sin sndrome metablico (7).

Asimismo, cabe destacar que, entre otros factores ambientales resaltan los eventos que ocurren en la vida
intrauterina (hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo). Por lo tanto, es
de suma importancia el manejo adecuado de la embarazada, ya que estudios epidemiolgicos y clnicos sugieren una
relacin entre el ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar enfermedades metablicas durante la edad adulta (5).

4. FISIOPATOLOGA
En la compleja fisiopatologa del sndrome de ovario poliqustico, destacan al menos tres tipos de alteraciones
interrelacionadas entre s: una disfuncin neuroendocrina (hipersecrecin de LH), un trastorno metablico (resistencia
insulnica e hiperinsulinemia) y una disfuncin de la esteroidognesis (5).

a. Disfuncin neuroendocrina: En mujeres con sndrome de ovario poliqustico se ha descrito una alteracin en el
eje Hipotlamo-Hipfisis-Ovario, ms concretamente, existe una falla en la secrecin de gonadotrofinas: hay un
aumento de la actividad del hipotlamo que produce un mayor nmero de pulsos de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH),
(GnRH), lo que conduce a una mayor secrecin hipofisaria de Hormona Luteinizante (LH) que de
hormona Folculoestimulante (FSH) (9). Ahora bien, dado d que la LH es responsable de convertir precursores
andrognicos en testosterona (y sta se encuentra aumentada), y que la FSH a su vez se encarga de transformar
andrgenos provenientes de la teca ovrica en estrgenos (pero sta se encuentra en cantidades normales o bien,
en el lmite inferior de la normalidad); el efecto neto final del disbalance resulta en un exceso de andrgenos
circulantes.
A la fecha no se conoce si la disfuncin hipotalmica es una causa primaria de SOP o si es secundaria a
retroalimentacin anormal de los esteroides (9). En cualquier caso, de ello resulta una elevacin de la relacin
cociente LH/FSH, a favor de la primera, (como se mencionaba); y bien, la inadecuada estimulacin por parte de la
FSH contribuye al cese en la maduracin de los folculos ovricos y a la anovulacin , incrementando a su vez el
estroma ovrico (5). Otra alteracin caracterstica del sndrome es que el aumento en el nmero de folculos
ovricos contribuye con la produccin de andrgenos en exceso. Asimismo, algunos autores han asociado la
hipersecrecin de LH durante la fase folicular con una maduracin prematura del ovocito, y esta alteracin de la
cronologa de la maduracin del ovocito, con la alta tasa de esterilidad y aborto de las pacientes con SOP (8).

b. Disfuncin metablica: Est representada principalmente por una Resistencia a la Insulina Perifrica que se
expresa por una hipersecrecin de insulina,
insulina es decir, la insulina est caractersticamente aumentada en este
sndrome. La insulina tiene un rol en la patogenia porque, por un lado acta sinrgicamente con la LH,
favoreciendo la produccin de andrgenos y por otro, inhibe la sntesis heptica de globulinas transportadoras de
hormonas (1), con lo cual aumenta la fraccin libre y actividad biolgica de los andrgenos. El mecanismo por el
cual se genera una resistencia insulnica en el sndrome de ovario poliqustico aun no es del todo claro (5).

c. Disfuncin de la esteroidognesis ovrica/suprarrenal: Esta disfuncin se caracteriza por una alteracin de

la biosntesis de los andrgenos, la cual tanto en el ovario como en la glndula suprarrenal est determinada por
 la actividad de una enzima denominada: citocromo P450c17. En pacientes con SOP la actividad de esta enzima
est aumentada,
aumentada, lo que lleva a una mayor produccin de andrgenos ovricos y adrenales (Cortisol). El aumento
de los andrgenos intraovricos, alteran el desarrollo de los folculos y la ovulacin. El hiperandrogenismo adrenal
funcional est presente en alrededor del 50% de las mujeres con sndrome de ovario poliqustico, y se expresa
por una elevacin moderada de DHEAS (dehidroepiandrosterona). Se ha propuesto que la disfuncin de esta
enzima (P450c17) sera exclusiva del sndrome de ovario poliqustico pudiendo ser un evento primario o
secundario al exceso de LH y/o insulina; la cual potenciara esta disfuncin (5).

5. MANIFESTACIONESCLNICAS
Como sabemos, las caractersticas principales del Sndrome de Ovarios Poliqusticos son la anovulacin crnica
y el hiperandrogenismo, por lo tanto, las molestias de las mujeres con este Sndrome provienen de diversos efectos
endocrinos, que causan un cuadro clnico muy polimorfo, muy heterogneo, y que variar de acuerdo a la edad de la
paciente, ya que durante la post- menarquia y edad reproductiva temprana predominan las alteraciones reproductivas,
mientras que durante la edad reproductiva tarda y peri-menopausia se acentan las alteraciones metablicas. Aunque
por lo general, las manifestaciones clnicas suelen presentarse dentro de los primeros aos despus de la pubertad
(9,5). Entre los sntomas y signos ms comunes, se encuentran:

Periodos Menstruales Irregulares: Los trastornos menstruales pueden consistir en la ausencia de periodos, periodos
que ocurren con poco o demasiada frecuencia, periodos de sangrado intenso o periodos que no se puedan pronosticar.
En el caso de que las manifestaciones se inicien en el perodo perimenrquico, la paciente presenta alteraciones
menstruales tipo oligomenorrea, alternados con perodos de amenorrea secundaria. Aunque, hay que tomar en
cuenta que, ocasionalmente se presentan episodios de metrorragia disfuncional (Es decir, sangrado excesivo fuera de
ciclo menstrual) por hiperplasia endometrial, en raras oportunidades, una amenorrea primaria (Que es la ausencia de
menarquia a los 16 aos), e incluso una adrenarquia prematura, una pubertad precoz pueden ser el debut del cuadro
clnico. Y, en forma excepcional, las pacientes pueden presentar una eumenorrea.

Infertilidad: A causa de los ciclos anovulatorios, y comprende el 80-90% de

los casos.

Obesidad: Hasta el 80% de las mujeres con esta enfermedad, son obesas,
donde se presenta tpicamente como una obesidad de tipo androide o en
forma de manzana o de pera, y por lo general se inicia en la niez y se
acenta en la pubertad. Asimismo, estas pacientes pueden adquirir un
aspecto cushingoideo (Es decir, una obesidad central, con dorso de bfalo y
aumento de la grasa supraclavicular semejante a lo que se observa en el
Cushing, pero sin atrofia muscular) o Acromegaloideo (Donde hay aumento
del grosor de los rasgos faciales por efecto trfico de la insulina, pero sin
prognatismo) por lo cual, obliga a los galenos, a descartar estas patologas.
Se le denomina obesidad cuando presenta un ndice de masa corporal > 30
kg/m2, y un ndice cintura/cadera >0.85

Excesivo crecimiento de vello o pelo terminal, grueso, oscuro, distribuido

como un patrn masculino, en las zonas andrgeno-dependientes, y donde
normalmente las mujeres no poseen, tales como: labio superior, mentn,
patillas, espalda alta y baja, cara anterior de trax, abdomen alto y bajo o en
la parte superior de los muslos y brazos. Este excesivo crecimiento, aparece
despus de la pubertad y progresa lentamente, y se detiene alcanzada la
madurez sexual. Esta condicin se le denomina Hirsutismo, y afecta a ms del 70% de las mujeres con este
Sndrome. Cabe destacar, que en el ao 1961, Ferriman y Gallwey crearon un sistema para cuantificar el nivel de
Hirsutismo en las mujeres, denominado Sistema de Calificacin de Ferriman-Gallwey. Este sistema es el Gold Estndar
para la Valoracin del Hirsutismo, y utiliza 11 reas corporales para evaluar la densidad del crecimiento del vello,
otorgndole una puntuacin que vara desde 0 (Que significa sin crecimiento de vello terminal) hasta 4 (El cual
representa crecimiento extenso del vello), el resultado se basa en la suma de los puntos segn el rea corporal, si
sta resulta inferior a 10, no se considera patolgico, sino constitucional, entre 8 y 11 se considera hirsutismo leve,
hasta 19 moderado y un ndice igual o superior a 20 grave, y es indicativo de exceso de andrgenos. Pero
posteriormente, en el ao 2001, este mtodo se modific, incluyendo 9 reas corporales, por lo cual, ste mtodo,
pese a ser de bajo costo y fcil uso, no se utiliza mucho en la prctica clnica, debido a su naturaleza subjetiva.

Alopecia Andrognica Femenina, que es la prdida del cabello de acuerdo al patrn masculino, es poco frecuente,
donde la prdida de cabello avanza lentamente, y se caracteriza por adelgazamiento difuso en la coronilla con
preservacin de la lnea de pelo frontal o por recesin bitemporal.

Acn grave, o acn que ocurre despus de la adolescencia, es decir, aquel acn tardo y persistente, el cual aparece
tanto en cara como en espalda, y no responde a los tratamientos habituales.
Piel grasosa

Pigmentacin de color pardo oscuro, verrucosa, aterciopelada que suele observarse en las zonas de los pliegues
(Cuello, axilas regin inguinal), la cual se le denomina Acantosis Pigmentaria o Nigricans, y es un marcador cutneo
de resistencia insulnica, muy comn en las pacientes obesas.

Cabe destacar, que el cuadro clnico constituido no regresa espontneamente, es decir, no se mejora, slo se
compensa. Y que, no todas las mujeres con el Sndrome de Ovario Poliqustico presentan todos estos sntomas, ya
que a menudo las pacientes se enteran que presentan esta patologa cuando acuden a los proveedores de atencin
mdica debido a los periodos menstruales irregulares, o a la dificultad de concebir. (2, 3, 5, 9)

6. DIAGNSTICO
Antes de ahondar en este apartado, es importante saber que esta patologa ha sido controversial en cuanto a
su diagnstico, debido a que se han realizado, como se mencion anteriormente, diferentes consensos, con el fin de
determinar los criterios diagnsticos que definen la Enfermedad. Estos consensos que se han desarrollado a lo largo
de los aos, son:

El primero proviene de una publicacin de una conferencia de expertos del Instituto Nacional de la Salud de los EE.
UU. (National Institutes of Health de los EEUU <NIH>), realizada el 19 de abril de 1990, los cuales propusieron los
Criterios de NIH, que son: 1. Hiperandrogenismo y/o hiperandrogenemia y 2. Anovulacin. Estos criterios deben
confirmarse, previa exclusin de otras patologas, como: Hiperplasia Suprarrenal Congnita, TU secretores de
andrgenos, Hiperprolactinemia, Sndrome de Cushing y Disfuncin Tiroidea. Por cual, esta Institucin, en resumen,
defini este Sndrome, como la presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulacin crnica sin otra
causa especfica de enfermedad adrenal o hipofisaria que curse con irregularidades menstruales o exceso
de andrgenos, como es de notar, sta definicin no incorpor el aspecto morfolgico de los ovarios.

La segunda definicin proviene de otra conferencia de expertos, organizada por la Sociedad Europea de
Reproduccin de Embriologa (SHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) en Rotterdam, en
Netherlands, en el ao 2003, planteando los Criterios de Rotterdam. Este consenso determin que el diagnstico,
debe realizarse por la presencia de 2 de los tres siguientes criterios, luego de la exclusin de otras enfermedades
relacionadas (Ya antes mencionadas), que son: 1.Anovulacin, 2. Signos clnicos y bioqumicos de
hiperandrogenismo, y 3. Ovarios poliqusticos por ecografa. Entonces como es de notar, propuso una nueva definicin
del sndrome que incorpor la presencia de ovarios poliqusticos en la ultrasonografa como un criterio diagnstico,
todo esto da origen a 4 fenotipos:

Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas clsicas. Mientras que los
fenotipos C y D estn en discusin. Por lo tanto, de acuerdo al consenso de Rotterdam, los ovarios poliqusticos no
necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad, Por qu? Porque se mencion, segn este
consenso, la presencia de 2 de los 3 criterios, realiza el Diagnstico; y la presencia de ovarios poliqusticos por s solo
no establecen el diagnstico. (3, 5)

Clnico o bioqumico definido como un aumento de la testosterona libre o

Hiperandrogenismo
Oligomenorrea/Amenorrea
Ovarios poliqusticos en ecografa
de la protena ligadora de testosterona.
Menos de 8 menstruaciones en 1 ao o ausencia total de menstruacin
Presencia de 12 o ms folculos en cada ovario con una medida entre 2 y 9 mm
o un volumen de10 ml.

-Por otro lado, la inclusin o no de ovarios poliqusticos por ecografa como criterio diagnstico tanto en los Criterios
de la NIH, como en los de Rotterdam, origin un importante debate, por lo que surge otra reunin de expertos
(jejeje), pero esta vez, por parte de la Sociedad de Exceso de Andrgenos y Sndrome de Ovarios Poliqusticos(SAE y
SOP), en el ao 2009, en la cual, se realiz una revisin sistemtica de trabajos de investigacin sobre los aspectos
epidemiolgicos y fenotpicos del sndrome, con el fin de guiar el diagnstico clnico. As pues, se public la ltima
definicin de Sndrome de Ovario Poliqustico,
Poliqustico que determina que el diagnstico se establece cuando la paciente
presenta hiperandrogenismo: Hirsutismo o hiperandrogenemia clnica o bioqumica, y alguno de los criterios
siguientes: 1.Oligo o anovulacin, y 2. Ovarios poliqusticos por ecografa. Considerando siempre la exclusin de
otros desrdenes de andrgenos o enfermedades relacionadas. Entonces SAE concluye que el Sndrome de Ovario
Poliqusticos, es un desorden de exceso de andrgenos en la mujer y que el diagnstico no se establece sin la
evidencia clnica y bioqumica de Hiperandrogenismo. (3, 4, 7,9)

En base a lo anterior, Cmo podemos diagnosticar entonces un Sndrome de Ovario Poliqustico?

Por sus diversas manifestaciones clnicas, el Sndrome de Ovarios Poliqustico a menudo, se considera un
diagnstico de exclusin, por consiguiente, es necesario a la hora de evaluar de forma integral a la paciente, excluir
de manera sistemtica otros trastornos graves con manifestaciones clnicas de Sndrome de Ovario Poliqustico, por
tanto, debe realizarse:

1. Anamnesis: Este interrogatorio debe incluir: Edad de la Paciente, ya que como mencionamos anteriormente las
manifestaciones clnicas varan de acuerdo a la edad de la misma, los hbitos de vida (Alimentacin, Tabaquismo,
Consumo de Alcohol y Actividad Fsica), la ingesta de medicamentos (Como la administracin de andrgenos
exgenos). Asimismo, se deben establecer tanto los Antecedentes Familiares (Por ejemplo familiares con Diabetes
Mellitus, Enfermedades Cardiovasculares, Sndrome de Ovario Poliqustico sobre todo en la primera lnea) como
Personales, tales como: antecedentes perinatales (Peso de nacimiento, Edad gestacional) antecedentes del desarrollo
puberal (telarquia, pubarquia, menarquia), antecedentes ginecolgicos como: Embarazos previos o infertilidad,
abortos previos durante el primer trimestre del embarazo, historia menstrual actual (calendario menstrual,
alteraciones en el mismo), as como el inicio y duracin de la sintomatologa clnica.(6, 7)

2. Examen Fsico: El cual debe incluir: el aspecto general de la paciente (Determinando un aspecto cushingoideo o
Acromegaloideo, o una obesidad en forma de manzana o pera), la toma de Signos Vitales haciendo nfasis en la
Presin Arterial, la antropometra, evaluando la distribucin de la grasa corporal (Clculo del ndice de Masa Corporal
e ndice Cintura/Cadera). En el examen fsico, el cual no solamente incluye la Inspeccin (Donde se buscan signos de
Hiperandrogenismo como: Hirsutismo que se podra evaluar mediante la Escala o Sistema de Calificacin de
Ferriman-Gallwey-, si hay Alopecia Andrognica Femenina, el grado de acn, la presencia de Acantosis Nigricans o
estras), sino tambin la palpacin abdominal, en busca de palpar la presencia de tumores abdominales o pelvianos.
Cabe destacar que es importante y aconsejable completar la evaluacin fsica, con el examen de tiroides, de mamas y
el examen plvico, evaluando los genitales externos, a fin de buscar signos de virilizacin como clitoromegalia, en el
caso de adolescente que no han iniciado actividad sexual, y un examen ginecolgico completo en busca de aumento
de volumen de ovarios, en aquellas mujeres sexualmente activas. (6, 7)

3. Exmenes Paraclnicos: ste estar enfocado a confirmar el hiperandrogenismo (Es decir, los signos bioqumicos),
evaluar la presencia de complicaciones metablicas y descartar otras fuentes productoras de andrgenos, como
Tumores Virilizantes Ovricos o Suprarrenales, Hiperplasia Suprarrenal Congnita, Sndrome de Cushing, Acromegalia,
Trastornos Tiroideos, entre otras patologas.

En el estudio de laboratorio, se debe medir:

-Testosterona
Testosterona Total:
Total Si bien, los tumores de ovarios son raros, stos constituyen una causa de Hiperandrogenismo, y
estas neoplasias benignas como malignas, producen testosterona y generan virilizacin como el SOP. Por esta razn,
el mejor mtodo para excluir la posibilidad de un tumor, es medir las concentraciones totales de testosterona, cuando
la concentracin umbral es mayor de 200 ng/100 ml se debe buscar una lesin ovrica. (9) No obstante, en el SOP la
testosterona total slo est elevada discretamente en el 50% de los casos. Por esta razn, para establecer la
presencia de hiperandrogenismo, el consenso de Rotterdam sugiere utilizar el ndice de andrgenos libres (IAL), que
consiste en la relacin entre la testosterona total y su protena transportadora (SHBG) de acuerdo a la siguiente
frmula: Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol) x100 (Para transformar la Testosterona en ng/ml a nmol/l debe
multiplicarse el valor x 3.47). El Valor normal es de < 4.5; por tanto un resultado mayor de 4.5, son indicadores de
hiperandrogenemia (7)

-FSH
FSH y LH:
LH Evaluamos la relacin LH/FSH. Las pacientes con sndrome de ovario poliqustico frecuentemente (60%)
tienen una relacin LH/FSH aumentada (mayor de 2). Originalmente se la consider un marcador de sndrome de
ovario poliqustico. No obstante, debido a que su normalidad no descarta el diagnstico, no se la utiliza en la
actualidad como parte de los criterios de SOP, pero sigue siendo un elemento orientador. (7)

-DHEAS
DHEAS: La dehidroepiandrosterona, es una prohormona endgena secretada por las glndulas suprarrenales (En la
zona reticular). sta es un precursor de los andrgenos y estrgenos, por tanto los tumores en la Glndula
Suprarrenal, lo cuales son pocos frecuentes, son productores de esta prohormona, y valores mayores de 700
microgramos/100 ml es altamente sugestiva de una neoplasia suprarrenal. (9)
-Androstenediona
Androstenediona: Es un andrgeno fundamentalmente de origen ovrico y puede ser el nico andrgeno elevado en
una mujer con SOP. En comparacin a la testosterona, este andrgeno se mantiene elevado hasta etapas tardas de la
transicin menopusica. Adems, tiene la ventaja que su determinacin se realiza con un solo tipo de ensayo lo que
no genera variabilidad de los resultados. Aunque no es un andrgeno de primera lnea, puede ser determinado en
caso de duda diagnstica.

-17-hidroxiprogesterona
17-hidroxiprogesterona: sta es necesaria para descartar una Hiperplasia Suprarrenal Congnita Tarda, en
concentraciones mayores de 20ng/100 ml. (9)

-Prolactina
Prolactina: Ya que la Hiperprolactinemia, es una causa conocida de irregularidades menstruales y amenorrea
ocasional, por lo que se cree que sta provoca anovulacin, al inhibir la secrecin pulstil de GnRH del hipotlamo,
permitindonos establecer un diagnstico diferencial. (9)

-TSH
TSH: ya que las enfermedades tiroideas, frecuentemente provocan disfuncin menstrual similar a la del SOP, por
esta razn se solicita la concentracin srica de TSH. (9)

-Perfil
Perfil Lipdico:
Lipdico Para la valoracin de dislipidemias (Aumento de triglicridos y colesterol-LDL y disminucin del
colesterol-HDL), ya que las pacientes con SOP, independientemente del peso corporal, desarrollan alteraciones
metablicas.

-Cortisol
Cortisol: Su medicin libre urinario se sugiere en los casos de sospecha clnica de Sndrome de Cushing.
-Tambin en pacientes con SOP, se realizan indicadores, aunque menos sensibles, para valorar la Insulinorresistencia
que desarrollan con frecuencia estas mujeres, los cuales son: Prueba de Tolerancia a la Glucosa de 2 horas, medicin
de las concentraciones sricas de insulina en ayuno, Modelo Homeosttico para la valoracin de la resistencia a la
Insulina (HOMA), entre otros.

En los estudios de Imagenologa

-La Ecografa Ginecolgica debe realizarse en fase folicular precoz. La va de eleccin es abdominal en las nias sin
actividad sexual y transvaginal en las adolescentes que ya han iniciado relaciones sexuales. Los criterios ecogrficos
para diagnosticar ovarios poliqusticos, segn la Conferencia de Rotterdam comprenden: > de 12 quistes pequeos (2
a 9 mm de dimetro), o un incremento del volumen ovrico, (>10 ml), o ambos. , cabe destacar que con frecuencia
aumenta el estroma en relacin con el nmero de folculos. Y basta con un solo ovario con esos hallazgos para definir
al SOP.
-Resonancia
Resonancia Nuclear Magntica de Abdomen,
Abdomen se realiza frente a un diagnstico diferencial ominoso.

En resumen, el diagnstico del sndrome de ovario poliqustico se basa en la combinacin de sus caractersticas
clnicas, bioqumicas y ultrasonogrficas. El diagnstico debe ser planteado clnicamente y confirmado
bioqumicamente. La ultrasonografa sugerente de sndrome de ovario poliqustico por s sola no permite establecer el
diagnstico, y su normalidad no lo descarta.

7. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Entonces como es de notar, de acuerdo con los consensos recientes, el SOP constituye sobre todo, un Diagnstico de
Exclusin. As pues, en el Diagnstico Diferencial del SOP debe incluirse claro est-, otras causas de exceso de
andrgenos (6).

Ahora bien, atendiendo a lo comentado anteriormente, tenemos que, el pilar bsico del diagnostico debera ser la
clnica y la exploracin fsica para establecer tres grupos de pacientes:
a) Aquellas en las que existen alteraciones menstruales sin hirsutismo,
hirsutismo
b) Las mujeres hirsutas con ciclo conservado y
c) Aquellas en las que ambas situaciones coexisten.
coexisten

De los tres supuestos el nico que no requiere ninguna otra condicin es el ltimo. Solo se tendra que limitar a
descartar otras causas de anovulacin e hirsutismo. Y, mediante la determinacin de hormonas, como las ya
mencionadas: Prolactina (PRL), FSH, 17estradiol y 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP), Pruebas de funcin Tiroidea;
ya se cumpliran estos objetivos (8). Por ejemplo:

El diagnostico diferencial entre las formas adrenales y ovricas se realiza mediante la determinacin de los
niveles basales de 17-OHP (que es una hormona esteroide producida durante la sntesis de glucocorticoides y
hormonas sexuales), ya que constituye el mtodo ms vlido para el despistaje de las formas parciales de
hiperplasia suprarrenal congnita (por dficit de 21alfa hidroxilasa). Concentraciones basales muy altas (en
general superiores a 11 nmol/l) orientan el cuadro como suprarrenal y no requieren ningn estudio
alternativo. Cuando la 17-OHP basal siendo anormal no supere los 6 nmol/l, nos encontramos ante un
probable origen ovrico (8).
 Cuando existe sintomatologa (hirsutismo, acn y seborrea) en ausencia de alteraciones menstruales,
determinaciones bioqumicas basales normales, pruebas de estimulacin negativas y una imagen ecogrfica
del ovario normal, orientan a un hirsutismo idioptico o perifrico (8).

Ecosonogrficamente tambin es posible hacer Diagnstico Diferencial, por ejemplo entre SOP con el Ovario
Multiqustico, donde se observar un ovario de tamao normal, que contiene seis o ms folculos sin
desplazamiento perifrico y carece de un incremento en el volumen del estroma central (9).

8. TRATAMIENTO
Est orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos menstruales, las alteraciones metablicas asociadas
(obesidad y RI) y la ovulacin, en los casos en que la mujer desee embarazo. Por ser el sndrome de ovario
poliqustico una disfuncin endocrino-metablica crnica, con un fuerte componente gentico, su curacin espontnea
es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados (6).

Dicho lo anterior, el manejo del SOP es muy amplio, para su resumen, dividiremos el mismo segn el deseo gensico
de cada paciente ya que dependiendo de este podemos realizar diferentes mtodos teraputicos. Iniciamos con el
manejo general que representa el primer paso en toda paciente con SOP:

Medidas Generales:
- Prdida de Peso: en las mujeres obesas con SOP es indispensable recomendar algunos cambios en el estilo de
vida como la alimentacin y el ejercicio.
ejercicio Incluso una prdida ligera de peso (5% del peso corporal) restablece
los ciclos ovulatorios normales en algunas mujeres. Este fenmeno es resultado de la reduccin de insulina y
andrgenos, donde la segunda es resultado de la elevacin de SHBG. An se desconoce la mejor alimentacin
para la sensibilidad insulnica, pero al parecer la de resultados ms aproximados ha sido la dieta hipocalrica y
balanceada.

- Sensibilizadores a Insulina: dentro de este grupo se usa la Metformina, un frmaco que aumenta la
sensibilidad perifrica a la insulina al reducir la produccin heptica de glucosa y aumentar la sensibilidad de
los tejidos destinatarios a la misma. La Metformina reduce los andrgenos tanto en mujeres delgadas como
obesas, con lo que aumenta el ndice de ovulacin espontnea. Es adems un frmaco de categora B que se
puede utilizar con gran margen de seguridad para inducir la ovulacin. En los estudios clnicos se han
utilizado dosis de 1500-2000mg diarios divididos en varias dosis con los alimentos. Otra clase de
medicamentos utilizados son las tiazolidinedionas (rosiglitazona, pioglitazona), estos medicamentos se unen
a los receptores insulnicos de las clulas del cuerpo, con lo que responden mejor a la insulina, disminuyendo
as la glucemia y por tanto la insulina. No obstante, las glitazonas son clasificacin C y su uso es determinado
en unos cuantos casos, suspendindose cuando se logra el embarazo.

- Tratamiento Local Dermato Cosmtico: Puede utilizarse en forma aislada o en combinacin con los
tratamientos sistmico-farmacolgicos. Los mtodos de remocin directa del pelo pueden ser temporales
(cera, aclarado del pelo, afeitado y agentes depiladores qumicos); o permanentes (fotodepilacin y
electrlisis). Dentro de estas opciones teraputicas est la Eflornitina:
Eflornitina un nuevo agente tpico para reducir el
vello facial (Crema al 15%). Es un inhibidor de la ornitina descarboxilaza, enzima necesaria para la divisin y
funcin de las clulas del folculo piloso (9), retardando el crecimiento del vello. Debe aplicarse dos veces al
 da como mnimo durante por lo menos 4 h. Es indicado principalmente en el hirsutismo facial y para evitar
los efectos adversos de otros tratamientos sistmicos (8).

- Estatinas: Son medicamentos que reducen el colesterol, produciendo efectos positivos en la salud
cardiovascular. Estudios recientes han reportado que la administracin de estatinas reduce los niveles de
testosterona, gonadotropinas hipofisarias, pero sin mejora clnica del hirsutismo. (SOP ACOG)

Asimismo, se pueden incluir en algunos casos, otros frmacos como los Antibiticos, para tratar el acn, emplendose
desde presentaciones tpicas hasta orales, de: Eritromicina y Clindamicina, de forma tpica, hasta Doxiciclina, por va
sistmica (9).

Tratamiento del SOP en pacientes sin deseos de fertilidad: Cuando la paciente no presenta deseo
reproductivo a corto o mediano plazo los objetivos fundamentales del tratamiento son la restauracin de los ciclos
menstruales
menstruales y disminucin de las manifestaciones hiperandrognicas (3).

ANTIADROGNICOS
TIPO ESTEROIDAL
Usualmente vendido como ACO: el efecto
de los estrgenos, disminuye el nivel de
andrgenos, y el antiandrgeno, que tiene
Acetato de efecto en el receptor del rgano diana. Ej:
Ciproterona El Diane 35, que contiene 2 mg de
acetato de ciproterona, presenta efectos
beneficiosos sobre todo para el acn facial
(8).
La dosis utilizada es de 25- 100 mg BID.
Deben monitorizarse los niveles de
potasio, por el riesgo de hiperkalemia que
Espironolactona esta droga supone, sobretodo en mujeres
con dao renal (4).Tiene un importante
efecto disminuyendo el hirsutismo.
TIPO NO ESTEROIDAL
Su mecanismo de accin es mltiple: inhibicin
competitiva de los andrgenos en su receptor
perifrico, e inhibicin significativa de la
actividad de la 17-20 desmolasa suprarrenal e
inhibicin selectiva de la secrecin del sulfato
Flutamida
de dehidroepiandrosterona. La utilizacin de
flutamida 250 a 500 mg/da BID durante un
ao (Con controles peridicos de la funcin
heptica) provoca una importante reduccin en
el hirsutismo (8).
Es un inhibidor selectivo de la 5-reductasa, lo
que produce una inhibicin del paso de
testosterona a dihidrotestosterona, un
andrgeno mucho ms potente biolgicamente,
Finasteride (usado habitualmente en patologa prosttica).
En el momento actual la dosis de 5 mg/da es
la recomendada para el tratamiento en las
mujeres hirsutas (8).

a) Anticonceptivos Orales Combinados: Son considerados la primera alternativa teraputica para mujeres en edad
reproductiva. Los ACOs actan de varias formas en el control del hiperandrogenismo. El componente estrognico
estimula la produccin heptica de globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG), lo cual conlleva a una
disminucin de la testosterona libre. Las progestinas disminuyen la liberacin hipotalmica de hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) y la secrecin hiperreactiva de LH, lo que da lugar a una disminucin de la sntesis ovrica de
andrgenos. Adicionalmente, ciertas progestinas con actividad antiandrognica demostrada (como (acetato de
ciproterona, y drospirenona); actan directamente en la clula blanco y se unen de forma competitiva a los
receptores andrognicos inhibiendo la 5 alfa reductasa en piel disminuyendo el hirsutismo. De igual manera, se ha
observado una reduccin en la secrecin de andrgenos adrenales, producto de una disminucin plasmtica de ACTH
(13).
Es de resaltar que, mientras algunos autores consideran que es una terapia que debe mantenerse crnicamente en
pacientes sin deseo de fertilidad, minimizando las complicaciones Metablicas, otros advierten sobre el incremento de
la resistencia insulnica como la complicacin a largo plazo, que puede dar lugar a diabetes tipo 2 y Enfermedad
cardiovascular. Por eso debe vigilarse la aparicin de disminucin de la resistencia a insulina y alteracin del perfil
lipdico (3). De all la importancia de siempre tener en cuenta la adecuada eleccin del progestgeno, usando sobre
todo aquellos con actividad antiandrognica o bien, andrognicamente y metablicamente neutros (gestodeno,
desogestrel, norgestimato).

b) Antiadrognicos: Son compuestos de tipo esteroidal, como el acetato de ciproterona y la espironolactona los cuales
son muy efectivos para disminuir la hiperandrogenemia, o no esteroidal, como la flutamida y el finasteride, que tienen
la capacidad de bloquear la accin andrognica perifrica pero no disminuyen el nivel de andrgenos. Los
antiandrgenos, sin excepcin, estn contraindicados en el embarazo, ya que pueden provocar feminizacin de un feto
masculino. Por lo tanto, deben usarse en combinacin con un anticonceptivo en aquellas pacientes que tienen
actividad sexual. La asociacin de un antiandrgeno con un anticonceptivo oral potencia el efecto antiandrognico (5).
Entre estos frmacos se cuenta con:
Tratamiento del SOP en pacientes con deseos de fertilidad o Gensicos: Adems de las medidas generales,
bsicamente en estos casos el objetivo teraputico est orientado a la: Induccin de la ovulacin, es decir, su
abordaje consiste en el tratamiento farmacolgico o quirrgico destinado a inducir ciclos ovulatorios normales (mono
foliculares) en pacientes con oligo-anovulacin. Y bien, como puede deducirse, estos procedimientos son de resorte
del especialista en medicina reproductiva, sin embargo, en lneas generales consiste en (5,8):

La induccin de la ovulacin mediante dos mecanismos, que pueden ser:

Accin directa sobre el eje hipotlamo-hipofisario,
hipotlamo-hipofisario incrementando la secrecin endgena de gonadotropinas
(antiestrgenos o GnRH pulstil). Dentro de este grupo se cuenta con: Citrato de clomifeno, que es el tratamiento
de primera lnea. Y aunque el mecanismo de accin no es bien conocido, parece claro que sus propiedades
antiestrognicas ejercen su efecto sobre el hipotlamo estimulando la liberacin de GnRH e incrementando la
secrecin de FSH por parte de la hipfisis, ejerciendo as su efecto sobre la maduracin del ovocito (8).

Administracin de gonadotropinas exgenas que actuaran directamente sobre el ovario (gonadotropinas). La

indicacin de gonadotrofinas como inductoras de la ovulacin se basa en el concepto fisiolgico de que el inicio y el
mantenimiento del crecimiento folicular se obtienen, con un incremento transitorio de la FSH, durante un perodo
suficiente como para generar un nmero limitado de folculos en desarrollo. Sin embargo, la administracin de
gonadotrofinas se asocia con desarrollo folicular excesivo, aumento de la tasa de embarazos mltiples y riesgo del
sndrome de hiperestimulacin ovrica, por lo que requiere un exhaustivo monitoreo de la ovulacin (8).

Inhibidores de la aromatasa: Se propusieron como alternativa al citrato de clomifeno, Se ha usado el letrozol a

dosis de 2,5 mg/da entre el tercer y sptimo da del ciclo. Los inhibidores de la aromatasa disminuyen la
conversin de androstenodiona a estrgenos en el ovario; la reduccin del nivel de estrgenos circulantes ejerce
un efecto feedback positivo sobre el eje hipotlamohipofisaria al aumentar la secrecin de gonadotropinas y dar
lugar as a la maduracin folicular. No se observa el efecto deletreo antiestrognico apreciad con el uso CC sobre
el moco cervical y el endometrio, probablemente por la no deplecin de los receptores estrognicos y la vida
media ms corta de los inhibidores de la aromatasa. (SOP Libro). La ovulacin con el letrozol es generalmente
monofolicular, lo cual reduce los riesgos de sndrome de hiperestimulacin ovrica y de embarazo mltiple. No
obstante, hace falta ms experiencia con el letrozol, as como determinar la seguridad con respecto a
malformaciones congnitas en los embarazos logrados con su administracin.

Perforacion ovrica o Drilling ovrico: Este es un procedimiento de segunda lnea que consiste en la puncin
selectiva de los ovarios (4 a 10 punciones) con lser o asa de diatermia por va laparoscpica, lo cual resulta en
una disminucin en las hormonas masculinizantes. Estos beneficios parecen ser transitorios y muchas veces se
recomienda la terapia coadyuvante con clomifeno para lograr la concepcin. (SOP Costa Rica).

9. COMPLICACIONES
El Sndrome de Ovarios Poliqusticos, se asocia con patologas potencialmente graves, por lo que son
imprescindibles, como se mencion anteriormente el diagnstico y el tratamiento precoz de esta patologa, a fin de
evitar sus complicaciones a largo plazo, como lo son:

1. Intolerancia a la Glucosa y Diabetes M ellitus: Clnicamente, la resistencia a la insulina se define como la

incompetencia de una determinada concentracin de insulina para conseguir el control de la glucemia. Esta anomala
implica fundamentalmente al tejido adiposo, al hgado y al musculo esqueltico y se ve agravada por diversos factores
ambientales, como la dieta rica en grasas en hidratos de carbono, el sedentarismo, la obesidad central o abdominal, el
consumo de tabaco o la toma de frmacos tales como corticoides y diurticos, por ello, es una patologa que est
intrnsecamente relacionada a SOP. Y como respuesta compensatoriaante la resistencia a la accin de la insulina, se
produce un estado de hiperinsulinemia y, cuando el pncreas se agota en la produccin de la insulina necesaria para el
mantenimiento del metabolismo glucmico, se producen intolerancia a laglucosa y DM tipo II.

2. Sndrome Metablico: Por su asociacin directa con la resistencia a la insulina, el SOP predispone a esta patologa,
y se caracteriza por la presencia de insulinresistencia e hiperinsulinismo compensador, asociados a trastornos del
metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas de presin arterial, alteraciones en el metabolismo lipdico, y obesidad
con incremento de la morbimortalidad de origen aterosclertico.

3. Enfermedades Cardiovasculares: las cuales se encuentran asociadas a las patologas antes mencionadas, sobre
todo las enfermedades coronarias son las ms prevalentes al SOP.

4. Alteraciones del perfil lipdico, y de la coagulacin sangunea

5.Cncer Endometrial: Aquellas pacientes con SOP, tienen un riesgo tres veces mayor de padecer cncer endometrial,
y esta hiperplasia endometrial es un riesgo a largo plazo, y se cree que es debido a la anovulacin crnica, ya que
esta condiciona una exposicin mantenida y acclica a estrgenos por ausencia de progesterona y por una mayor
conversin estrognica de los precursores andrognicos en los tejidos perifricos. El riesgo de desarrollar un cncer en
estas pacientes puede verse agravado por la presencia de obesidad, hipertensin y diabetes.

6. Abortos: Se sabe que las mujeres embarazadas con SOP, tienen una mayor frecuencia de abortos entre 30- 50%
del I trimestre que la cifra basal en la poblacin general. La causa de este hecho se desconoce, y al principio varios
estudios retrospectivo y de observacin, demostraron cierta relacin entre la hipersecrecin de LH, aunque otros
investigadores sugieren, que la causa de los abortos es la resistencia insulnica. Lo que cierto es que, an se
desconoce su causa.

7. Esterilidad: Esta es una caracterstica muy frecuente de las mujeres con sndrome de ovario poliqustico a causa de
los ciclos anovulatorios.

REFERENCIAS
1. Discacciati Vilda. Actualizacin: Sndrome de Ovario Poliqustico. Actualizacin en la Prctica Ambulatoria -
Noviembre/Diciembre 2007. Disponible en Web:
http://www.foroaps.org/hitalba-pagina-articulo.php?cod_producto=2197

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http://www.acog.org/Patients/Search-Patient-Education-Pamphlets-Spanish/Files/El-sindrome-de-ovario-poliquistico

3. Nlting Manuel. Consenso sobre sndrome de ovario poliqustico . Federacin Argentina de Sociedades
de Ginecologa y Obstetricia (F.A.S.G.O). Disponible en Web:
http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/ovario_poliq.pdf

4. Gamboa Isabel. Sndrome de Ovario Poliqusticos: Revisin Bibliogrfica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXXII. Disponible en Web:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/614/art33.pdf

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6. De la Jara Francisco. Sndrome de Ovario Poliqustico. REVISTA MEXICANA DE MEDICINA DE LA

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7. Merino Paulina. Sndrome de Ovario Poliqustico: Diagnstico en la Adolescencia. REVISTA MEDICA CLINICA
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http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-sindrome-ovario-poliquistico-
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9. O. Schorge John. Ginecologa de Williams. 23 Edicin. 2009. Disponible en Web:

https://es.scribd.com/doc/84702031/GINECOLOGIA-WILLIAMS-2009

10. Merino Paulina. Diagnstico del Sndrome de Ovario Poliqustico: nuevos fenotipos, nuevas incgnitas.
Revista Mdica, Chile 2009; 137: 1071-1080. Disponible en Web:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000800012

11. Neumann Mara Teresa. Sndrome de ovario poliqustico Tratamiento con metformin. Servicio de Fertilidad.
Maternidad "Concepcin Palacios", Caracas, Venezuela. Disponible en Web:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322008000400008

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13. Bajares Mariella. Consenso Venezolano de Sndrome de Ovario Poliqustico. 2007. Disponible en Web:
https://www.academia.edu/14344304/Consenso_Venezolano_de_S%C3%ADndrome_de_Ovario_Poliqu%C3%ADstico

GLOSARIO
- Oligoovulacin: es un trastorno de la funcin ovulatoria del ovario, que consiste en que la produccin de folculos est
disminuida y es irregular. La Anovulacin, sera la ausencia de ovulacin. Las mujeres con estos trastornos suelen
tener menos de ocho menstruaciones por ao, a menudo carecen de menstruaciones durante varios meses seguidos
o simplemente sufren de amenorrea. El flujo menstrual es escaso o bien, muy abundante y prolongado, originando
anemia. (Williams).

- La dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) es una hormona esteroide producida, sobre todo, en la corteza de las
glndulas suprarrenales. Si bien es un andrgeno (una hormona sexual masculina), tanto los hombres como las
mujeres la producen. La DHEA-S es un componente bsico en la formacin de la testosterona (hormona masculina)
y del estrgeno (hormona femenina).

- Ciclo Ovulatorio: comprende cuatro fases:

Fase folicular Durante la fase folicular inician su desarrollo varios folculos ovricos bajo la influencia de las
gonadotropinas hipofisiarias LH y FSH (primero se libera FSH y LH despus). La FSH se dirige a las clulas del
folculo e inician su transformacin en clulas de la granulosa. La LH, en cambio, acta sobre las clulas del estroma
ovrico cercanas a las clulas foliculares y las transforma en clulas de la teca.

La misin principal de estas clulas recin creadas es la sntesis de hormonas; concretamente, las clulas de la
granulosa sintetizan estrgenos y las de la teca progesterona y andrgenos. Casi la totalidad de la progesterona y
andrgenos creados por la teca en esta fase es utilizada como precursor del estrgeno en la granulosa. El estrgeno
sintetizado durante esta fase ejerce en el folculo en desarrollo varias acciones. Aumenta el nmero de receptores
para la FSH en las clulas de la granulosa (que se hacen ms sensibles a ella) y junto a esta hormona
adenohipofisiaria (estrgeno + FSH) estimula el desarrollo de receptores para la LH ahora tambin en la granulosa
(permitiendo que estas clulas respondan tambin a ella y aumente as la secrecin folicular). Junto con la LH, el
estrgeno aumenta tambin la proliferacin y la secrecin de las clulas tecales. Estos efectos producen un
incremento notable en los niveles de hormonas sexuales en sangre que ejercen un feedback negativo al cerebro
disminuyendo la secrecin de las gonadotropinas hipofisiarias. Ante esta cada solo el folculo que se haba
desarrollado ms rpidamente consigue mantener su crecimiento y los restantes degeneran (se cree que un folculo
necesita entre 10 y 14 das para madurar). El folculo maduro se conoce como folculo de De Graaf y mide unos 10
mm de dimetro.

Fase ovulatoria Unos dos das antes de la ovulacin, por mecanismos no del todo conocidos, las hormonas
hipofisiarias se liberan de manera masiva a la sangre (la LH multiplica sus niveles por 6 y la FSH los 3 duplica). La
LH que ahora posee receptores tambin en la granulosa favorece la sntesis de progesterona cuyos niveles empiezan
a incrementarse (y los de estrgeno a decrecer). Estos cambios inducen la rotura del folculo maduro y la liberacin
del vulo que inicia su andadura hacia la trompa de Falopio. El vulo libre conserva la capacidad de ser fertilizado
slo durante unas 24 horas.

Fase luteal Una vez liberado el vulo las clulas del folculo (granulosas y tecales) se transforman en clulas
luteales. Estas clulas se especializan en la sntesis fundamentalmente de progesterona que se libera masivamente
al torrente circulatorio (tambin estrgeno). Esta hormona induce cambios en todo el organismo y especialmente en
el endometrio del tero. Aqu prepara los tejidos para una posible implantacin del cigoto. Cuando los niveles de
progesterona (y estrgeno) en sangre superan un umbral se ejerce un feedback negativo al cerebro que
consecuentemente disminuye los niveles de FSH y LH liberadas. Si la fecundacin finalmente no se produce el
cuerpo lteo degenera (unos 10-12 das despus de su formacin) y los niveles de progesterona en sangre
disminuyen drsticamente. Poco a poco el cuerpo lteo se transforma en una cicatriz blanca conocida como el corpus
albicans.

Fase menstrual Ante la cada de progesterona en sangre los tejidos que se haban formado en el tero no
pueden mantenerse y terminan desprendindose dando lugar a la menstruacin. El cerebro reacciona ante la
disminucin de hormonas sexuales en sangre liberando de nuevo FSH y LH inicindose as un nuevo ciclo.

- Ovarios Multiqusticos: hay una buena cantidad de quistes, pero no hay cambios estromales. Leves alteraciones
hormonales. /// Ovarios Poliqusticos: Quistes de ubicacin ms bien perifrica con cambios estromales generando
anovulacin, trastornos hormonales ms serios. Acn, hirsutismo.

- Sndrome de hiperestimulacin ovrica: (SHO o OHSS por sus siglas en ingls) es una complicacin ocasional en
mujeres que se encuentran bajo un tratamiento de fertilidad para el estmulo de la ovulacin. Consiste en una
respuesta anormalmente elevada de los ovarios ante una estimulacin hormonal que persiste y se prolonga. Esta
complicacin se produce durante la fase ltea del ciclo menstrual y constituye el primer efecto secundario de este
tipo de tratamiento. Los tratamientos de estimulacin ovrica a la que se someten las pacientes, con la intencin
de obtener ms de un vulo por ciclo para aumentar las probabilidades de fertilizacin, pueden estimular
demasiado los ovarios, provocando una alteracin en los vasos sanguneos por aumento de la permeabilidad, y la
consecuente acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal.
- Drilling Ovrico: La reseccin cuneiforme consiste en extirpar parte de la cpsula de los ovarios con el objetivo de
eliminar una importante cantidad de tejido productor de hormonas masculinas, consiguiendo por tanto
una disminucin en los niveles de testosterona. El xito de este tratamiento depende del volumen de tejido
productor de hormonas masculinas que se consiga eliminar. A mayor tejido extirpado, mejor es el resultado del
tratamiento. Tras varios das de la ciruga, se consigue normalizar los niveles de hormonas en sangre y recuperar la
ovulacin. Aunque en algunas mujeres la recuperacin de la ovulacin es permanente, la mayora vuelven a ser
anovulatorias tras unos pocos meses de ciclos regulares. Tambin existen mujeres que no responden a este
tratamiento y por tanto no consiguen restablecer sus ovulaciones en ningn momento.