UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGIA

Dinmica N2:
DIABETES

Docente : Dr. Jorge Seminario Valle

Integrantes :
MURO CASTAEDA, Steve PURISACA ENRIQUEZ, Sharon

NECIOSUP TLLUME, Cinthia PURIZACA CHILON, Abel

NIO HUAMN, Paul REQUE NECIOSUP, Leopoldo

NUNURA BARBA, Meylin RIVERA TORRES, Alejandro

PALACIOS ZEGARRA, Alexis ROBLES MARCELINO, Sollange

 CIRROSIS HEPTICA

FISIOLOGA
SAAVEDRA SERRANO, Andrea SAMPRTEGUI SALAZAR, Melissa

SALDAA VARGAS, Roy

UNPRG-Facultad De Medicina Humana 2

 Contenido
I.............................................................................INTRODUCCIN
........................................................................................................ 2
II....................................................................................OBJETIVOS
........................................................................................................ 3
III........................................................................MARCO TERICO
........................................................................................................ 4
III.1....................................................................................Definicin
........................................................................................................ 4
III.2................................................................................Clasificacin
........................................................................................................ 4
. .Diabetes de tipo 1: deficiencia de produccin de insulina por las
clulas beta del pncreas...............................................................4
.....Diabetes de tipo 2: resistencia a los efectos metablicos de la
insulina............................................................................................5
.......................................................................Diabetes gestacional
........................................................................................................ 6
III.3.............................................................................Epidemiologa
........................................................................................................ 7
III.4..............................................................................Etiopatogenia
........................................................................................................ 8
.................................................Etiopatogenia de la diabetes tipo 1
........................................................................................................ 8
.................................................Etiopatogenia de la diabetes tipo 2
........................................................................................................ 9
III.5..............................................................................Fisiopatologa
...................................................................................................... 11
III.5.1........................................................................Diabetes tipo 1:
...................................................................................................... 11
III.5.2........................................................................Diabetes tipo 2:
...................................................................................................... 14
III.6.............................................................Manifestaciones clnicas
...................................................................................................... 16
III.6.1........................................................................Diabetes tipo 1:
...................................................................................................... 16
III.6.2........................................................................Diabetes tipo 2:
...................................................................................................... 17
 III.7...........................................................................Complicaciones
...................................................................................................... 18
III.7.1...........................................................Complicaciones agudas
...................................................................................................... 18
III.7.2.........................................................Complicaciones crnicas
...................................................................................................... 23
III.8.................................................................................Diagnstico
...................................................................................................... 26
III.8.1......................Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA).
...................................................................................................... 26
III.8.2.....................Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG)
...................................................................................................... 27
III.8.3............................Glucosa sangunea a cualquier hora del da
...................................................................................................... 27
III.9............................................Tratamiento de la Diabetes Mellitus
...................................................................................................... 28
III.9.1...................................................................................Nutricin
...................................................................................................... 28
III.9.2...................................................................................Ejercicio
...................................................................................................... 29
III.9.3..........................................................................Medicamentos
...................................................................................................... 30
III.9.4...........................................................Hipoglicemiantes orales
...................................................................................................... 30
IV..........................................................................CONCLUSIONES
...................................................................................................... 31

1. INTRODUCCIN

La diabetes mellitus es sin duda uno de los problemas de salud de mayor

importancia en el mundo, con cerca de 30 millones de diabticos en el planeta.
Slo en Europa esta cifra supera con sobras los 10 millones, de los cuales ms
de un milln residen en Espaa. Se estima, adems, que la mitad de los
afectados desconocen su situacin por padecerla en grado leve y que cerca
del 40 % de las personas obesas sufre diabetes, sin saberlo.

Las cifras hablan por s mismas: la diabetes es el problema endocrino ms

grave del siglo XX. En definitiva, una enfermedad en la que el control de la
dieta es la piedra angular de los tratamientos y en la que la alimentacin est
directamente implicada. Ejemplo, la diabetes del tipo II (diabetes del adulto),
aparte de existir una cierta predisposicin gentica, se debe fundamentalmente
a factores alimentarios (obesidad y alimentacin industrializada) y a un
excesivo sedentarismo.

Como ya se dijo, la diabetes mellitus uno de los principales problemas de

Salud pblica en los pases desarrollados por su elevada prevalencia y por su
gravedad, ya que es un importante factor de riesgo cardiovascular (accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y cardiopata isqumica) y es causa de
muchas complicaciones invalidantes; es por esto que en el presente taller
haremos un estudio sobre esta enfermedad.

2. OBJETIVOS

Conocer acerca de la clasificacin y epidemiologia de la diabetes.

Desarrollar un resumen explicando la etiopatogenia y fisiopatologa de la
diabetes.
Investigar sobre las manifestaciones clnicas y complicaciones por las que
cursa la .diabetes.
Conocer como desarrollar un buen diagnstico de la diabetes .
 Investigar de los tratamientos que existen en la actualidad para personas
con diabetes.

3. MARCO TERICO

1. Definicin

La diabetes es una enfermedad crnica que aparece cuando el pncreas no

produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina
que produce. La insulina es una hormona que regula el azcar en la sangre. El
efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del azcar en la
sangre), que con el tiempo daa gravemente muchos rganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos sanguneos.

2. Clasificacin

Diabetes de tipo 1: deficiencia de produccin de insulina por las

clulas beta del pncreas
La diabetes de tipo 1 (tambin llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en
la infancia) se caracteriza por una produccin deficiente de insulina y requiere la
administracin diaria de esta hormona. Se desconoce an la causa de la diabetes
de tipo 1 y no se puede prevenir con el conocimiento actual.

La falta de insulina reduce la eficacia de la utilizacin perifrica de la glucosa y

aumenta la produccin de esta, con lo que los valores plasmticos ascienden
entre 300 y 1.200 mg/100 ml, por lo que el exceso de glucosa que no puede filtrar
el rin aparece en la orina. Algunas de las consecuencias que habr son:

Deshidratacin: la glucosa no difunde con facilidad a travs de los poros de

la membrana celular y, en parte, porque el incremento de la presin
osmtica del lquido extracelular provoca la salida de agua desde la clula.

Diuresis osmtica (poliuria)

Polidipsia

Deterioro de los vasos sanguneos: incrementa el riesgo de infarto de

miocardio, ictus, insuficiencia renal terminal, retinopata y ceguera, as
como isquemia y gangrena de las extremidades.

Ateroesclerosis y arterioesclerosis

Aumenta la utilizacin de grasas y produce acidosis: se produce ms

productos cetnicos de los que se puede captar y oxidar.
 Prdida de protenas por el organismo: lo que lleva a una ingesta mayor de
alimentos (polifagia) y falta de energa (astenia).

Diabetes de tipo 2: resistencia a los efectos metablicos de la insulina

La diabetes de tipo 2 (tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en la
edad adulta) se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina. Al contrario que la
diabetes de tipo I, la de tipo II se asocia a un aumento de la concentracin
plasmtica de insulina

(hiperinsulinemia), que es la respuesta compensadora de las clulas beta del

pncreas a la disminucin de la sensibilidad de los tejidos efectores a los efectos
metablicos de la insulina, fenmeno conocido como resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina forma parte de una serie consecutiva de trastornos que

se conoce como sndrome metablico y que, entre otras cosas, se caracteriza
por:

1) Obesidad, sobre todo con acumulacin de grasa abdominal

2) Resistencia a la insulina

3) Hiperglucemia en ayunas

4) Anomalas de los lpidos, con aumento de los triglicridos en la sangre y

disminucin del colesterol unido a la lipoprotena de alta densidad

5) Hipertensin.

Todas las manifestaciones del sndrome metablico estn estrechamente

relacionadas con la acumulacin de un exceso de tejido adiposo en la cavidad
abdominal, alrededor de las vsceras.
 Diabetes gestacional
La diabetes gestacional se caracteriza por hiperglucemia (aumento del azcar en
la sangre) que aparece durante el embarazo y alcanza valores que, pese a ser
superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para diagnosticar una
diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir
complicaciones durante el embarazo y el parto. Adems, tanto ellas como sus
hijos corren mayor riesgo de padecer diabetes de tipo 2 en el futuro.

Suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, ms que porque el

paciente refiera sntomas.

3. Epidemiologa

La informacin sobre epidemiologa de una enfermedad es la forma ms exacta

para conocer su diagnstico real. Algunos procesos mantienen tasas constantes
en el tiempo, por lo que los datos relativos a su epidemiologa no varan
significativamente. Por el contrario, otras enfermedades muestran importantes
cambios en su incidencia y prevalencia, por lo que si pretendemos conocer con
exactitud la dimensin real del problema, debemos disponer de datos actualizados
sobre la frecuencia de la enfermedad.

La diabetes mellitus es una enfermedad crnica con un importante impacto

sociosanitario por su alta frecuencia, las complicaciones que conlleva y su elevada
mortalidad. En base a lo anterior es muy importante conocer con cierta exactitud la
magnitud del problema.

En el mundo hay mas de 220 mellines de personas con diabetes.

Se calcula que en el 2005 fallecieron por diabetes 1,1 millones de personas, cerca
del 80% de las muertes por diabetes se registran en pases de ingresos bajos y
medios. Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70
aos, y un 55% a mujeres.

En el ao 2013 ell 63,2 % de los casos registrados (3159 sujetos), corresponde a

mujeres y el 36,8 % (1842 sujetos) a varones. Los casos se
presentan principalmente despus de los 40 aos, tanto en mujeres
como en hombres.

La OMS prev que las muertes por diabetes se

multipliquen por dos entre 2005 y 2030.

La dieta saludable, la actividad fsica regular, el mantenimiento

de un peso corporal normal y la evitacin del consumo de tabaco pueden prevenir
la diabetes o retrasar su aparicin.

4. Etiopatogenia
 Etiopatogenia de la diabetes tipo 1

Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos que

presentan ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA
(Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan
la respuesta inmune. La asociacin de la Diabetes Mellitus tipo 1 con antgenos
HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estara reflejando una mayor
suceptibilidad a desarrollar la enfermedad.

Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, txicos
u otros inmunognicos. Esto explica por qu slo el 50% de los gemelos idnticos
son concordantes en la aparicin de este tipo de diabetes.

Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las

clulas beta del pncreas antgeno del tipo II de histocompatibilidad anormales,
que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia
un proceso de autoinmunoagresin, de velocidad variable, que lleva en meses o
aos a una reduccin crtica de la masa de clulas beta y a la expresin de la
enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica

(Prediabetes) a travs de la deteccin de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD,
los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la
respuesta de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir la aparicin
de la enfermedad.

Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina con la

destruccin casi total de las clulas , la enfermedad puede expresarse antes que
ello ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que inhibe en forma transitoria la
capacidad secretora de insulina de las clulas residuales.

En la etapa clnica puede haber una recuperacin parcial de la secrecin insulnica

que dura algunos meses (luna de miel), para luego tener una evolucin
irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptido
C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administracin
exgena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.

Etiopatogenia de la diabetes tipo 2

Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima concordancia de esta

forma clnica en gemlos idnticos y por su trasmisin familiar. Si bien se ha
reconocido errores genticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos
casos, en la gran mayora se desconoce el defecto, siendo lo ms probable que
existan alteraciones genticas mltiples (polignicas).

El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia

insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y secrecin insulnica, e
hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metablica
por aos. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y
secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la glucosa) y
posteriormente la diabetes clnica.

Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabticos de corta evolucin

son hiperinsulinmicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el
llamado Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome Metablico. Otros
componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o
hiperinsulinemia son hipertensin arterial, dislipidemias, obesidad traco-
abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombticos, defectos de la
fibrinolisis y ateroesclerosis.

Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y

el sedentarismo son factores que acentan la insulina-resistencia. La obesidad
predominantemente visceral, a travs de una mayor secrecin de cidos grasos
libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y
disminucin de adiponectina, induce resistencia insulnica.
Si coexiste con una resistencia gentica, produce una mayor exigencia al
pncreas y explica la mayor precocidad en la aparicin de DM tipo 2 que se
observa incluso en nios. Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter
irreversible en la mayora de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un
defecto en las clulas beta.

Se han postulado varias hiptesis:

Agotamiento de la capacidad de secrecin de insulina en funcin del tiempo,

coexistencia de un defecto gentico que interfiere con la sntesis y secrecin de
insulina, interferencia de la secrecin de insulina por efecto de frmacos e incluso
por el incremento relativo de los niveles de glucosa y cidos grasos en la sangre
(glucolipotoxicidad).

La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que

transcurren los aos su control metablico de va empeorando producto de la
resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secrecin.

5. Fisiopatologa

1. Diabetes tipo 1:

La diabetes tipo 1 (DM1) es una enfermedad metablica que se caracteriza por la

absoluta deficiencia de insulina. Esta deficiencia se puede producir por varias
circunstancias:

La destruccin autoinmune de las clulas pancreticas productoras de

insulina o Diabetes tipo 1A. La patognesis de sta resulta de la interaccin
entre factores genticos y ambientales que alteran el sistema inmune y culminan
en la destruccin de clulas pancretica. Se caracteriza por la presencia de
autoanticuerpos contra los islotes e insulitis, con destruccin selectiva de las
clulas beta () de los islotes.

La destruccin de clulas sin clara evidencia de autoinmunidad o Diabetes

tipo 1B o idioptica. Se reserva para las formas que cursan con una carencia
fluctuante de insulina sin signos de autoinmunidad contra clulas .

La mayor parte de las caractersticas fisiopatologas de la diabetes de tipo I

pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina:

Problemas con los hidratos de carbono:

Los diabticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en

ayuno. Ahora bien, al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de
glucosa en la clula, el nivel de sangre aumenta, con lo cual la clula se
deshidrata por osmolaridad; esto hace que la clula pierda agua para intentar
igualar las presiones osmticas; en consecuencia, habr un aumento de la
osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, tambin en la sangre.
Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede llegar a
valores serolgicos de 300-350 mg/dL.

En el rin veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la
orina debido al hecho que la concentracin de glucosa en el plasma sanguneo
supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua
osmticamente, dando lugar a uno de los sntomas cardinales de esta dolencia
que es la poliuria, que a su vez dar lugar a una deshidratacin intra y extracelular,
estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada polidipsia.

Cabe decir tambin que si la prdida de agua es muy importante tendr lugar una
hipovolemia e hipotensin.

Problemas con las grasas

 Cuando no se produce la captacin de glucosa mediada por la insulina, las clulas
del organismo reaccionan obteniendo energa (ATP) de los cidos grasos. La
sangre se cargar entonces de cidos grasos y tendrn lugar una serie de
anomalas en el metabolismo lipdico, favorecindose el depsito de lpidos en las
paredes de los vasos, pudiendo derivar en una arterioesclerosis.

En el hgado, por otra parte, se estimular el mecanismo de transporte a travs de

la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidacin de los
cidos grasos. Los derivados del catabolismo de los cidos grasos, los cuerpos
cetnicos, saldrn entonces de las mitocondrias y se irn acumulando en la
sangre, dando lugar una cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguneo, que a su
vez puede conducir al paciente a una situacin crtica de coma diabtico e incluso
a la muerte.

Hay que decir tambin con respecto al papel de los cuerpos cetnicos en la
fisiopatologa de la DMID (Diabetes mellitus insulinodependiente) que stos al no
poder ser captados por los tejidos sern eliminados por dos vas:

El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona

Por la orina, dando lugar a una cetonuria.

La acumulacin de cuerpos cetnicos en sangre provoca, por otra parte, una

cetonemia.

Como consecuencia de la propia acidosis diabtica surge la acidosis metablica, a

la que contribuye por un lado la propia idiosincrasia cida de los cidos cetnicos
y adems, la transformacin del cuerpo cetnico en acetona y cido beta-
hidrobutrico, liberndose protones que acidifican el medio. A esta acidosis
metablica tambin ayuda la transformacin de los cidos en sales, que desplazan
protones.

Toda esta degradacin lipdica puede provocar prdidas de peso y polifagia.

Los trastornos sobre los lpidos pueden provocar fcilmente hiperlipidemias a la

vez que una disnea que deriva de una sobreestimulacin del centro respiratorio
como consecuencia de la acidificacin del medio interno: respiracin de Kussmaul,
que dar lugar a una excrecin excesiva de dixido de carbono.

Problemas con las protenas

Disminuye la sntesis de protenas en los tejidos, favorecindose la protelisis. Ello

se manifiesta clnicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo
lipdico, en una disminucin del peso y una polifagia. La disminucin de peso, si
bien es progresiva puede alcanzar un estado crtico que denominamos caquexia.

Ya en ltima instancia sealar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una

cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidtico,
primera causa de muerte entre los pacientes diabticos no controlados; si bien es
un coma de larga evolucin, al que se tarda mucho en llegar, constituye una
evidente urgencia mdica. La hiperglucemia puede tambin conducir a un coma
hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo inconsciencia y
coma.

2. Diabetes tipo 2:

La historia natural de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) comprende el deterioro

progresivo de la funcin de las clulas asociado a la prdida de su masa celular,
todo ello en el contexto de resistencia a insulina.

Resistencia a la insulina

El concepto de resistencia a la insulina se refiere a la disminucin de la cantidad

de la insulina para ejercer sus efectos biolgicos en tejidos diana. Implica la
reduccin de la capacidad de la insulina para estimular la utilizacin de la glucosa
por el msculo esqueltico y en el tejido adiposo, la reduccin de la supresin de
la liplisis induciendo la elevacin de las concentraciones circulares de cidos
 grasos libres (AGL) no esterificados. Este incremento de AGL provoca a su vez la
reduccin de los efectos supresores de la insulina sobre la produccin endgena
de glucosa heptica, y de los efectos estimuladores de la sntesis de glucgeno
heptico.

Disminucin de la funcin de las clulas :

Apoptosis de clula (glucotoxicidad)

La glucotoxicidad definida como la disfuncin tisular debido a un ambiente

hiperglucmico. Los mecanismo bioqumicos y moleculares propuestos para la
induccin de la disfuncin en las clulas por la hiperglucemia conllevan el
depsito de grandes cantidades de especies oxgeno reactivas (EROs) que daan
los distintos componentes celulares y producen apoptosis de la clula B.

Aumento de cidos grasos libres ( lipotoxicidad)

La lipotoxicidad, los niveles circulantes elevados de AGL de forma persistentes

contribuyen tambin al fracaso progresivo de la clula. Cabe destacar que tanto la
glucotoxicidad como la lipotoxicidad estn ntimamente relacionadas de hecho, la
lipotoxicidad no existira sin hiperglucemia crnica. Sin embargo, no siempre la
exposicin a glucosa y AGL implica toxicidad sino que es la duracin de esta
exposicin lo que determina los efectos anti o pro-apoptsicos.

Alteracin mitocondrial:

Aunque la mitocondria usa la fosforilacin oxidativa (POX) para convertir las

caloras provenientes de la dieta en energa utilizable, va generando especies
oxgeno reactivas (EROs) como un subproducto txico.

En la DM2, el incremento del flujo de cidos grasos libres en la mitocondria

incrementa la produccin de EROs, las cuales a su vez interfieren con la
sealizacin de la insulina.

En las clulas , el exceso de EROs mitocondrial inhibe la produccin mitocondrial

de ATP, este fenmeno genera una declinacin en la secrecin de insulina debido
a una cantidad inadecuada de ATP para activar a la glucoquinasa, adems la baja
relacin ATP/ADP no permite activar el canal de potasio ATP dependiente. La
resultante de este proceso genera elevados niveles de glucosa, pero baja
concentracin de insulina en sangre, fenmeno llamado diabetes independiente
de insulina.
 6. Manifestaciones clnicas

1. Diabetes tipo 1:

El aumento de la miccin es consecuencia de la diuresis osmtica secundaria a la

hiperglucemia sostenida. Esto causa prdida de glucosa, as como de agua libre y
electrolitos en la orina. La sed es una consecuencia del estado hiperosmolar, al
igual que la visin borrosa, que a menudo se desarrolla conforme se exponen los
cristalinos a los lquidos hiperosmolares.

La prdida de peso a pesar del apetito normal o aumentado es una manifestacin

frecuente de este trastorno cuando se desarrolla en forma subaguda. Al principio,
dicha prdida se debe a la deficiencia de agua, glucgeno y triglicridos; despus
disminuye la masa muscular conforme los aminocidos se desvan para formar
glucosa y cuerpos cetnicos.

La reduccin del volumen plasmtico causa sntomas de hipotensin postural. La

prdida de potasio corporal total y el catabolismo general de la protena muscular
contribuyen a la debilidad.

Es posible que haya parestesias al momento del diagnstico, sobre todo cuando el
inicio es subagudo. Estas reflejan una disfuncin transitoria de los nervios
perifricos sensoriales, que se resuelve cuando la restitucin de insulina restaura
las concentraciones de glucosa cerca de la normalidad, lo cual sugiere toxicidad
neurolgica por la hiperglucemia sostenida.

Cuando la deficiencia absoluta de insulina comienza de manera aguda, los

sntomas previos se presentan en forma sbita. La cetoacidosis exacerba la
deshidratacin y la hiperosmolalidad porque causa anorexia, nausea y vmito, lo
que interfiere con la restitucin oral de lquido.

El nivel de conciencia vara segn sea el grado de hiperosmolalidad. Cuando la

deficiencia de insulina se desarrolla con relativa lentitud y se mantiene la ingestin
suficiente de agua, los pacientes conservan el estado de alerta y es posible que
los hallazgos fsicos sean mnimos. Cuando hay vomito por la agravacin de la
cetoacidosis, avanza la deshidratacin y los mecanismos compensatorios se
vuelven inadecuados para mantener la osmolalidad srica por debajo de 320 a
330 mosm/L. En estas circunstancias puede haber estupor o incluso coma. El
aliento afrutado de la acetona sugiere adems el diagnstico de cetoacidosis
diabtica.

2. Diabetes tipo 2:
Aunque la poliuria y la polidipsia pueden ser los sntomas iniciales en algunos
pacientes con diabetes tipo 2, muchos otros tienen un inicio insidioso de
hiperglucemia y en un principio permanecen asintomticos. Esto es vlido sobre
todo en pacientes obesos, cuya diabetes se detecta solo despus del hallazgo de
glucosuria o hiperglucemia en pruebas de laboratorio sistemticas. En ocasiones,
cuando la enfermedad ya tiene cierto tiempo de evolucin, algunos pacientes con
diabetes tipo 2 tienen evidencia de complicaciones neuropticas o
cardiovasculares al momento del diagnstico. Son frecuentes las infecciones
crnicas de la piel. El prurito generalizado y los sntomas de vaginitis son
molestias iniciales frecuentes en las mujeres.

Muchos pacientes con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad. Incluso los
que no tienen obesidad significativa, a menudo tienen depsitos adiposos de
localizacin caracterstica en el segmento superior del cuerpo (sobre todo el
abdomen, trax, cuello y cara) y relativamente menos grasa en las extremidades,
las cuales pueden ser bastante musculosas. Esta distribucin central de la grasa
se caracteriza por permetro abdominal grande; un permetro abdominal mayor de
102 cm en varones y mayor de 88 cm en mujeres se relaciona con un mayor
riesgo de diabetes. Algunos pacientes tienen acantosis nigricans, que se vincula
con resistencia significativa a la insulina; hay hiperpigmentacin e hiperqueratosis
en la piel de axilas, ingle y parte posterior del cuello. A menudo hay hipertensin
ligera en los diabticos obesos.
 7. Complicaciones

1. Complicaciones agudas

Cetoacidosis diabtica

La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda y siempre tomada en cuenta

como una emergencia mdica, la cual requiere una atencin mdica inmediata.
Los niveles bajos de insulina
ocasionan que el hgado
transforme cidos grasos en
cetonas para generar energa en
forma de cuerpos cetnicos;
estos no causan ningn
problema si se producen
peridicamente, pero cuando
esta transformacin es sostenida
se puede convertir en un grave
problema. Los niveles elevados
de cuerpos cetnicos en la
sangre disminuyen el pH de la
misma, ocasionando cetoacidosis diabtica.

Cuando un paciente diabtico ingresa al hospital con esta complicacin es normal

que presente deshidratacin, taquipnea y dolor abdominal, este ltimo es comn y
generalmente muy intenso. El nivel de consciencia suele ser normal, este se
puede ver alterado en una etapa tarda en donde se puede observar letargo,
cuando se llega a una fase ms avanzada, puede causar coma.

La cetoacidosis puede avanzar de una manera tal que provoque hipotensin,

shock e incluso la muerte. Para detectarla, un anlisis de orina puede revelar
niveles altos de cuerpos cetnicos (los cuales han excedido su lmite de absorcin
en riones, apareciendo as en la orina regularmente antes de otros sntomas
evidentes). Administrando un tratamiento adecuado, el paciente puede tener una
completa recuperacin, sin embargo, un tratamiento retrasado o inadecuado,
puede resultar en complicaciones como edema cerebral o la muerte. La
cetoacidosis es ms comn en diabetes tipo 1 diabetes que en diabetes tipo 2.

Estado hiperosmolar hiperglucmico

Estado hiperosmolar hiperglucmico (HNS) Es una grave complicacin que
comparte sntomas con DKA (diabetes cetoacidsica), pero tiene un origen
completamente diferente, al igual que su tratamiento. Una persona con muy altos
niveles de glucosa en la sangre (considerado por arriba de los 300 mg/dl (16
mmol/L)), en donde el agua, osmticamente sale de las clulas hacia la sangre y
los riones, que por lo general, terminar excretndose glucosa en la orina. Esto
tendr como resultado, la falta de agua y un incremento en la osmolaridad de la
sangre. Si los fluidos no son reemplazados, (por va intravenosa o por va oral), el
efecto osmtico de altos niveles de glucosa, combinados con la falta de agua,
llevarn a un estado de deshidratacin. Cada clula del cuerpo comenzar a
deshidratarse progresivamente. Los desbalances electrolticos son tambin
comunes y peligrosos. Como en la DKA, se requiere urgentemente tratamiento
mdico, usualmente empezando por restablecer el volumen de los fluidos
corporales. El letargo puede progresar a coma, aunque esta evolucin es ms
comn en diabetes tipo 2 que en diabetes tipo 1.

Hipoglucemia

La hipoglucemia o los niveles anormalmente bajos de glucosa en la sangre, es

una complicacin aguda de varios tratamientos de diabetes. El paciente suele
llegar a estar agitado, sudoroso, dbil y tener muchos sntomas de activacin
simptica del sistema nervioso autnomo teniendo como resultado sensaciones
semejantes al temor y pnico inmovilizante. La conciencia puede ser alterada o
incluso prdida en casos extremos, conduciendo a un coma, ataques epilpticos,
dao cerebral o incluso la muerte. En pacientes con diabetes esto puede ser
causado por diversos factores, como la sobredosis de insulina o su suministro a
destiempo, demasiado ejercicio o su prctica a destiempo (el ejercicio disminuye
los requerimientos de insulina) o por la falta de alimentacin (especialmente
alimentos que contienen glucosa).

La hipoglucemia iatrognica normalmente es el resultado de la interaccin del

exceso relativo o absoluto de insulina y la contra regulacin de glucosa
comprometida en la diabetes tipo 1 y casos avanzados de diabetes tipo 2. La
disminucin de insulina, aumento de glucagn, ausencia de este ltimo, e
incremento de epinefrina son los principales factores de contra regulacin de
glucosa que normalmente previenen o corrigen (ms o menos rpido) la
hipoglucemia.

En la diabetes (exgena) o de deficiencia de insulina, los niveles de insulina no

decrecen aun si los niveles de glucosa bajan, y la deficiencia combinada de
glucagn y epinefrina son las causas responsables de una inefectiva contra
regulacin de glucosa.

Adems, la disminucin de respuestas simpticas puede causar hipoglucemia

asintomtica. El concepto de hipoglucemia asociada a deficiencia autonmica
(HAAF) en la diabetes propone que incidentes recientes de hipoglucemia causan
tanto deficiencia de contra regulacin de glucosa como hipoglucemia asintomtica.
Al cambiar los umbrales glucmicos por el simptico (incluyendo epinefrina) y el
resultante neurognico ocasiona una menor concentracin de glucosa en el
plasma, antecedentes de hipoglucemia conducen a un crculo vicioso de
hipoglucemia frecuente y futuro impedimento de contra regulacin de glucosa.
En la mayora de los casos, la hipoglucemia es tratada con bebidas o comidas
azucaradas. En casos severos, una inyeccin de glucagn (hormona con los
efectos altamente opuestos a la insulina) o una infusin intravenosa de dextrosa
es usado como tratamiento, pero usualmente solo si la persona est inconsciente.
En cualquier incidente, glucagn solo trabajar una vez al usar el glucgeno
guardado en el hgado como fuente de glucosa; en ausencia de esto, el glucagn
es altamente inefectivo. En hospitales normalmente es usada la intravenosa de
dextrosa.

Coma diabtico

Se denomina al coma diabtico como una emergencia mdica en la cual una

persona que padece de Diabetes Mellitus cae en coma (inconsciente) en
consecuencia a una de las complicaciones agudas de la diabetes como:

1. Severa hipoglucemia diabtica

2. Cetoacidosis diabtica en etapa avanzada a causa de la combinacin de
hiperglicemia, deshidratacin, shock circulatorio y fatiga.
3. Coma hiperosmolar hiperglucmico en el cual una extrema hiperglicemia y
deshidratacin, son causa suficiente para quedar inconsciente.

El trmino de coma diabtico refiere al dilema diagnstico el cual confronta un

mdico cuando se encuentra a un paciente inconsciente del cual no se sabe nada
excepto que es diabtico. Un ejemplo de esto es en la sala de emergencia en
donde se recibe a una persona inconsciente que porta una tarjeta de identificacin
mdica que menciona que es diabtica. Los paramdicos deben ser llamados para
auxiliar a una persona inconsciente y que es identificada por amigos como
diabtica.

Se estima que del 2 al 15% de diabticos sufrirn al menos un episodio de coma

diabtico durante su vida como resultado de una hipoglucemia severa.
 Infecciones Respiratorias

La respuesta inmune en pacientes con diabetes Mellitus es muy variable. Estudios

celulares han mostrado que la hiperglucemia reduce la funcin inmune de la clula
e incrementa inflamacin. Los efectos vasculares de la diabetes tienden a alterar
la funcin de los pulmones y esto te lleva a un incremento en la susceptibilidad de
infecciones respiratorias como neumona e influenza en los individuos con
diabetes. Otros estudios demuestran que la recuperacin de enfermedades
respiratorias en pacientes diabticos es demasiado lenta.

Enfermedad Periodontal

La diabetes es asociada con la enfermedad periodontal (enfermedad en encas) y

esto hace que la enfermedad sea ms difcil de tratar. Enfermedad en las encas
se relaciona frecuentemente con infecciones de los organismos como
Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus actinomycetemcomitans. Diferentes
ensayos han encontrado un aumento en los niveles de azcar en la sangre de los
pacientes con diabetes tipo 2 que hubiesen sufrido tratamientos para las
enfermedades en las encas.

2. Complicaciones crnicas

Mecanismos de complicaciones crnicas

La elevacin crnica de la glucosa en sangre, genera dao en vasos sanguneos

(angiopata). Las clulas endoteliales que revisten a los vasos sanguneos
absorben ms glucosa de lo normal, ya que no dependen de la insulina. Por lo
tanto, generan ms glicoprotenas de lo normal, y provocan que la membrana
basal sea ms gruesa y dbil. En la diabetes, los problemas resultantes son
"enfermedad microvascular" (debido a dao en vasos sanguneos pequeos) y
"enfermedad macrovascular" (debido a dao de arterias).

Sin embargo, algunas investigaciones dudan sobre la teora de hiperglicemia

como causa de complicaciones diabticas. El hecho de que 40% de los diabticos
que cuidan sus niveles de azcar y aun as presentan neuropatas, y que algunas
de las personas con buen control del azcar en sangre an desarrollan nefropata,
requiere una explicacin. Se ha descubierto que el suero de diabticos con
neuropatas, es txico para los nervios aun teniendo un nivel de glucosa normal en
sangre. Estudios recientes describen que en la diabetes tipo 1, la enfermedad
autoinmune que principalmentes destruye clulas beta del pncreas, tambin
causa retinopata, neuropata, y nefropata.

Una investigacin declar que la retinopata puede ser mejor tratada por
medicamentos para suprimir el sistema inmune anormal de los diabticos en vez
de controlar el nivel de glucosa en sangre.

La agrupacin familiar del grado y tipo de complicaciones diabticas indica que la

gentica puede estar involucrada en causar complicaciones como la retinopata
diabtica y nefropata. Se ha encontrado que en los diabticos tipo 2, aumentan la
rigidez arterial y la neuropata a pesar de los niveles normales de glucosa, y los
niveles de enzima elevados asociados con enfermedad diabtica renal, se han
encontrado en los parientes no diabticos de primer grado, de los que s son
diabticos. Incluso un rpido ajuste de los niveles de glucosa se ha demostrado
que empeora en vez de mejorar las complicaciones diabticas, a pesar de que por
lo general se ha considerado que las complicaciones podran mejorar con el
tiempo con ms glucosa en sangre siempre y cuando se mantenga. Sin embargo,
un estudio con duracin de 41 meses, encontr que las principales complicaciones
que se trataron con el fin de una mejora, no obtuvieron los resultados que se
esperaban. En una revisin sistemtica de un meta-anlisis se incluyeron seis
intentos que involucraron 27,654 pacientes, el control estricto de glucosa redujo el
riesgo de consecuencias macrovasculares y microvasculares sin el efecto de
causa de muerte y muerte cardiovascular. En trminos de fisiopatologa, los
estudios demostraron que los dos principales tipos de DM (DM1 and DM2) causan
un cambio en el balance de metabolitos como carbohidratos, lpidos y factores de
coagulacin de la sangre, y subsecuentemente trajeron consigo complicaciones
microvasculares y cardiovasculares.

Ejemplos de complicaciones crnicas

El dao a pequeos vasos sanguneos nos lleva a las microangiopatas, que

puede causar lo siguiente:

Cardiomiopata diabtica, dao al msculo cardaco, con consecuencia de

una relajacin dispareja y llenando de sangre al corazn (disfuncin
diastlica) y eventualmente falla del corazn; esta condicin ocurre de
manera independiente al dao ocasionado a los vasos sanguneos
conforme pasa el tiempo de altos niveles en glucosa sangunea.
Nefropata diabtica, el dao en el rin puede llevar a una falla renal
crnica, lo que nos puede llevar a recurrir a la dilisis. Diabetes mellitus es
la causa ms comn en adultos de fallas renales en el mundo desarrollado.
Neuropata diabtica, sensacin disminuida y anormal, su distribucin
empieza desde los pies pero potencialmente se va a otros nervios,
posteriormente se distribuye a los dedos y a las manos. Cuando se
combina con vasos sanguneos daados esto puede ocasionar el pie
diabtico (ver abajo). Otras versiones de neuropatas diabticas pueden
presentar mononeuritis o neuropata autnoma. Amiotrofia diabtica es la
debilidad muscular debido a la neuropata.
Retinopata Diabtica, crecimiento de vasos sanguneos friables y de
pobre calidad en la retina al igual que edema macular (inflamacin de la
mcula) que pueden conducir a una severa prdida de visin o ceguera. El
dao retinal (por microangiopata) la hace la causa ms comn de ceguera
entre los adultos jvenes en los Estados Unidos.
Encefalopata Diabtica, es la decrecin cognitiva y riesgo de demencia-
incluyendo (pero no limitndose) el Alzheimer observado en el padecimiento
diabtico. Varios mecanismos han sido propuestos, incluyendo alteraciones
 al suministro vascular al cerebro y la interaccin de insulina en el mismo.

Enfermedad Macrovascular conduce a enfermedades cardiovasculares,

en las que la acelerada arterosclerosis contribuye a:
Enfermedad coronaria arterial, que da como consecuencia la angina o
infarto al miocardio ("ataque al corazn").
Necrosis muscular diabtica ('desgaste muscular'), Enfermedad
perifrica vascular, que contribuye a la claudicacin intermitente
(relacionado con dolor de pierna y pie) as como el pie diabtico. 30
Infarto cerebral (mayormente el tipo isqumico).

El pie diabtico, mayormente debido a la combinacin de neuropata

sensorial (entumecimiento o insensibilidad) y dao vascular, aumenta la
prevalencia de lceras de piel (lceras de pie diabtico) e infeccin y, en
casos graves, necrosis y gangrena. Este es el porqu de los diabticos son
prevalentes a infecciones en la pierna y pie y porque les toma tanto tiempo
sanar. Es la causa ms comn de las amputaciones no traumticas en
adultas, normalmente en dedos del pie o todo el pie.
La enfermedad restrictiva pulmonar est asociada a la diabetes. La
restriccin pulmonar en diabetes puede resultar de inflamacin crnica del
tejido, microangiopata, y/o acumulacin de productos glicosilados. De
hecho, la presencia de enfermedad restrictiva pulmonar en asociacin con
la diabetes ha sido demostrada de igual manera con enfermedad pulmonar
obstructiva tales como asma en pacientes diabticos.

8. Diagnstico

El mdico realizar una sera de pruebas para confirmar el diagnstico de

diabetes. Estas pruebas son:

Glucosa sangunea en ayuno. Despus de un ayuno de aproximadamente 8

horas. Este examen es utilizado para diagnosticar diabetes o pre-diabetes.
 Tolerancia oral a la glucosa. Esta prueba mide el nivel de glucosa en sangre
despus de un ayuno de 8 horas y despus de 2 horas de haber tomado
una bebida glucosaza. Esta prueba puede ser utilizada para diagnosticar
diabetes o pre-diabetes.
Glucosa sangunea a cualquier hora del da. El mdico realiza pruebas de
glucosa en sangre sin importar a que hora se tom el ultimo alimento. Esta
prueba junto con una serie de sntomas es utilizada para el diagnstico de
diabetes, pero no de pre-diabetes.

Resultados positivos deben ser confirmados por el mdico repitiendo la prueba de

glucosa en ayunas o la prueba de Tolerancia a la glucosa en un diferente da.

1. Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA).

Debido a su fcil uso y a la aceptabilidad de los pacientes y el bajo costo, la PGA

es la ms utilizada. Ayuno se define como un periodo de 8 horas sin haber comido
o tomado algn alimento.

Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se presenta una forma

de pre-diabetes llamada intolerancia a la glucosa en ayunas, lo que significa
que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 pero aun no se tiene.
Un nivel de glucosa en sangre arriba de 126 mg/dl confirmado con otra prueba
de glucosa sangunea en ayuno realizada otro da, confirma el diagnstico de
diabetes.

2. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG)

La PTOG requiere un ayuno de cuando menos 8 horas antes de la prueba. La

glucosa en sangre en medida inmediatamente despus, a intervalos de tempo y
dos horas despus de haber bebido una solucin glucosada con 75gr de glucosa
disuelta en agua.
 Si el nivel de glucosa est entre 140 y 199 mg/dl dos horas despus de haber
bebido el lquido, se tiene una forma de pre-diabetes llamada Intolerancia a la
glucosa, lo que significa que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo dos
pero aun no se tiene.
Una glucosa de 200 mg/dl o ms despus de dos horas de haber tomado la
solucin glucosada, confirmada con otra PTOG positiva realizada otro da,
confirma el diagnstico de diabetes.

3. Glucosa sangunea a cualquier hora del da

Una prueba de glucosa en sangre por arriba de 200 mg/dl o ms, con la presencia
de los sntomas que se mencionan a continuacin confirma el diagnstico de
diabetes.

Sed excesiva
Incremento en la frecuencia de orinar
Prdida de peso sin explicacin

Otros sntomas incluyen cansancio, visin borrosa, aumento en el apetito y heridas

que tardan en sanar.

9. Tratamiento de la Diabetes Mellitus

Aunque la medicacin es esencial para el tratamiento de las personas con

Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID) y para muchas con Diabetes
Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID), el estilo de vida juega u papel muy
importante en el tratamiento de estos pacientes.

El manejo y progresin de la diabetes estn ligados estrictamente a la conducta.

Los pacientes con diabetes deben de estar preparadas para afrontar la
enfermedad de tres maneras: Plan apropiado de control de dieta y peso, Actividad
fsica, Medicacin (si es necesaria).
 1. Nutricin

Una dieta apropiada es esencial. De hecho para muchos pacientes con DMNID un
buen programa de control de peso es suficiente por si solo para tratar la
enfermedad. Es necesario elaborar una dieta especfica para cada individuo
orientada, bsicamente, hacia la reduccin de peso mediante un control individual
y el establecimiento de unos patrones de comida. Para conocer cuales son su
peso y talla ideales se puede recurrir a tablas ya establecidas. Si su peso excede
en un 20% o ms el valor que indica la tabla y usted no es exageradamente
musculoso, entonces padece un sobrepeso.

Las bebidas alcohlicos tienden a agravar la diabetes. As que debe de limitar el

consumo de alcohol. Adems el alcohol es una fuente de caloras concentrada, y
su consumo puede complicar el control del peso.

La meta de todas las dietas es doble. Por una parte le ayudar a controlar la
concentracin de glucosa. Por otra, y muy importante, le ayudar a controlar y
reducir su peso. La obesidad aumenta la necesidad que el cuerpo tiene de insulina
porque la comida extra contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el
sistema. El resultado es que el control de la concentracin de glucosa en sangre
se vuelve ms difcil y el riesgo de complicaciones ms serias tambin incrementa.

Los diabticos deben regular cuidadosamente el consumo de hidratos de carbono

(azcar y almidones), grasas y protenas. Su dietista le organizar un programa
adecuado. Debe evitar el consumo de azcares, tales como pasteles, tartas,
bombones o bebidas dulces. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en
fibra tales como el pan de trigo y centeno, frutas y vegetales.

2. Ejercicio
El ejercicio es otra parte importante en el tratamiento de los diabticos. El ejercicio
regular ayuda a mantener el peso adecuado, pero ms importante todava es el
beneficio sobre el aparato circulatorio.

Los msculos utilizan ms glucosa durante el ejercicio vigoroso, lo cual ayuda a

que el nivel de glucosa disminuya.

Su mdico le ayudar a establecer un programa de ejercicios. Existe un debate en

cuanto al rgimen de ejercicio ms adecuado para diabticos. Si ste es muy
intenso disminuir el nivel de glucosa en sangre, y debe estar alerta ante la
posibilidad de un nivel excesivamente bajo. Una buena prctica es beber leche y
carbohidratos 30 minutos antes del entrenamiento. Es conveniente tener siempre
a mano un carbohidrato de accin rpida (por ejemplo una tableta de glucosa)
ante la posibilidad de que aparezcan sntomas de hipoglucemia (nerviosismo,
debilidad, hambre etc.). Si usted tiene DMID, procure no realizar el ejercicio en los
momentos de mximo efecto de su inyeccin.

3. Medicamentos

En principio, la insulina es una droga utilizada por diabticos menores de 40

aos, mientras que los hipoglucmicos orales los utilizan personas que han
desarrollado la diabetes despus de esta edad, aunque hay excepciones a esta
regla.

Como su nombre indica, los pacientes con DMID requieren insulina, y aquellos con
DMNID pueden o no requerir medicacin. De todas formas, en todos los
diabticos, el factor ms importante en el uso y dosis de los medicamentos es la
voluntad individual de seguir la dieta y los ejercicios.

La decisin de usar insulina o hipoglucemiantes est basada en el grado de

severidad de la diabetes. Para una persona obesa con DMNID, la dieta,
acompaada por un rgimen de ejercicios, ser la solucin. Si con estas medidas
no se controla la enfermedad, su mdico puede prescribir inyecciones de insulina
o medicacin oral. Para una persona con DMID, sern necesarias dosis de
insulina, pero stas dependern, en parte, del cuidado que tenga en su dieta y
ejercicio.

4. Hipoglicemiantes orales

Son medicamentos que estimulan el pncreas para incrementar la produccin de

insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID. Estn
indicados para los diabticos incapaces de controlar la concentracin de glucosa
solo con dieta.

4. CONCLUSIONES
Logramos estudiarla clasificacin de la diabetes.
Investigamos y obtuvimos datos de la epidemiologa y etiopatologa.
Logramos conocer sobre la fisiopatologa de la diabetes y sus principales
manifestaciones clnicas as como sus complicaciones.
Investigamos y logramos aprender como realizar un buen diagnstico de diabetes
con la ayuda de pruebas de laboratorio y aprendimos parte del tratamiento para
esta.
5. BIBLIOGRAFA
Lange. Diagnstico Clnico y Tratamiento 2015 McGraw-Hill.
Tbar Mass FJ, Escobar Jimenez F. La Diabetes Mellitus en la prctica clnica.
Madrid. Editorial Mdica Panamericana. 2009.
GUYTON - HALL 2016 Tratado Fisiologa Mdica 13 ED. Interamericana.

6. LINKOGRAFIA

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/apfisiopsist/nutri
cion/nutricionpdf/diabetesmellitus.pdf

http://www.minsa.gob.pe/portada/Especiales/2010/diabetes/datos.asp