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FISIOPATOLOGA
Orificio mitral normal 4-6 cm2
I. Obstruccin importante <2 cm2 o igual
II. Obstruccin moderada 1-1.5 cm2
III. Obstruccin grave <1 cm2
SNTOMAS
Disnea, ortopnea, DPN (disnea paroxstica nocturna)
Edema pulmonar agudo
Fibrilacin Auricular (FA)
Palpitaciones
Hemoptisis (por ruptura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial,
secundarias a hipertensin pulmonar venosa)
Una causa importante de morbimortalidad tarda son Embolias Pulmonares recurrentes
Infecciones pulmonares (bronquitis, bronconeumona) suelen complicar la estenosis mitral
Trombos y mbolos
Cambios pulmonares (engrosamiento fibroso de pared alveolar y capilares pulmonares, se
reduce la capacidad pulmonar total y la captacin de oxgeno y distensibilidad pulmonar)
EXAMEN FSICO:
o Soplo
o A la palpacin choque de punta normal
o Frmito diastlico en pex
o Levantamiento paraesternal izquierdo si est complicado con hipertensin pulmonar severa
o Hepatomegalia
o Chasquido de apertura despus del 2do ruido
o 1er ruido intenso y retrasado un poco (cierre de vlvula calcificada)
Estudios:
o EKG onda P mitral (agrandamiento de la aurcula izquierda)
o Ecocardiograma
o Rx de Trax (prominencia de arterias pulmonares, dilatacin de venas pulmonares,
desplazamiento de esfago hacia atrs por agrandmiento de aurcula izquierda)
TRATAMIENTO
Profilaxis en pacientes de alto riesgo contra SBHGA (penicilina)
Bradicardizacin bloqueadores beta, antagonistas de calcio (excepto dihidropiridinas) o
tambin digoxina
o tiles para reducir frecuencia ventricular en pacientes con FA
Diurticos (para la insuficiencia cardiaca)
Tx tromboltico (warfarina)
Qx:
o Valvulotoma percutnea con baln
o Recambio valvular protsico
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Es consecuencia de anomalas o enfermedades que afectan uno o ms de los 5 componentes
funcionales de la vlvula mitral (Valvas, anillos, cuerdas tendinosas, msculos papilares,
miocardio subyacente)
Causa ms frecuente: Fiebre Reumtica
Predictor de sobrevida en IM es la funcin del LV (FE normal 68-70%) < FE=peor pronstico
Disfuncin valvular que aumenta por agrandamiento de aurcula izq. (LA) y dilatacin de
ventrculo izq. rotura de cuerdas tendinosas
La IM aguda puede ocurrir en casos de IAM (infarto agudo al miocardio)
La IM cronica puede ocurrir como consecuencia de enfermedades reumticas, prolapso de
vlvula mitral (PVM), calcificacin de anillo mitral, defecto valvular congnito, miocardiopata
obstructiva y miocardiopata dilatada
o La IM crnica frecuentemente es ocasionada por isquemia
o Sin importar la causa la IM crnica tiende a ser progresiva
FISIOPATOLOGA
Resistencia al vaciamiento del ventrculo izquierdo (poscarga) est disminuida
Hay reflujo del ventrculo izquierdo (LV) hacia la aurcula izquierda durante la sstole
disminuye el Gasto cardiaco antergrado
La IM Grave se define como:
o Volumen de reflujo >60 ml/latido
o Fraccin de reflujo >50%
o rea eficaz del orificio > .40 cm2
DISTENSIBILIDAD DE LA AURCULA IZQUIERDA (LA)
o Aumento de reflujo a la LA aumenta distensibilidad aumenta presin
o Las presiones en LA y vena pulmonar se incrementan de manera notable es comn
el edema pulmonar
SNTOMAS
Pacientes con IM aislada, leve-moderada, pueden cursar asintomticos
Sntomas ms prominentes: Fatiga, disnea de esfuerzo y ortopnea
Palpitaciones (pueden indicar inicio de FA)
IM aguda grave edema pulmonar agudo
La fatiga intensa y agotamiento es secundario a la reduccin del GC
Casi siempre hay FA una vez que hay dilatacin significativa de la LA
ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG: Agrandamiento de LA/ IM crnica grave suele asociarse a FA
Ecocardiografa Doppler:
o Estudios de imagen e TTE estn indicados para valorar el mecanismo de la IM y su
gravedad hemodinmica
Rx: (hay gran Cardiomegalia)
o LA masivamente dilatada y forma el borde derecho de la silueta cardiaca
o Dilatacin de LA y LV y congestin pulmonar
TRATAMIENTO
Disminuir actividad fsica, disminuir Na, diurticos, digitlicos (digoxina, aumenta GC)
Disminuir la poscarga, IECA, beta-bloqueadores
Administrar warfarina cuando aparece FA
Pacientes con IM aguda grave necesitan estabilizacin urgente y preparacin para Qx
Qx:
o Sustitucin de vlvula mitral (prtesis)
o Reconstruccin valvular
Valoracin clnica:
o Sntomas
S: funcin de LV? si la FE es >.30 es clase I y se utiliza reparacin de
vlvula. Si es <.30 ver si hay cuerdas tendinosas conservadas (s
reparacin/si no se puede, sustitucin) (no Tx mdico)
No: funcin de LV? normal >.60, ver si hay FA de inicio reciente e HT
pulmonar reparacin de vlvula, si no se puede entonces sustitucin
FISIOPATOLOGA
Cuando aparece de forma brusca, se distiende el LV disminuyendo el volumen sistlico
El GC ventricular se mantiene por hipertrofia ventricular concntrica
Puede existir un gradiente de presin transartica elevado por mucho tiempo sin
disminucin del GC o dilatacin
o Sin embargo al final sobreviene hipertrofia por mala adaptacin y disfuncin de LV
o Gradiente de presin sistlica >40 mmHg con GC normal o rea de orificio artico
casi efectiva <1 cm2 se considera obstruccin grave
Clasificacin de severidad:
CLASIFICACIN DE SEVERIDAD
GRADO REA GRADIENTE GRADIENTE
VALVULAR PICO MEDIO
Leve >1.5 cm2 <36 mmHg <30 mmHg
Moderado 1.1-1.5 36-70 30-50
Grave < o igual a 1 >70 >50
SIGNOS
Soplo mesositlico de expulsin poco despus de R1 (primer ruido)
o Suele ser de baja frecuencia, rudo, spero, ms intesidad en base del corazn
Pulso dbl y lento, pulso carotdeo de menor amplitud
Frmito sistlico en base del corazn
ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG: Depresin del segmento ST, inversin de onda T (hipertrofia/sobrecarga de LV)
Ecocardiograma: Hipertrofia de LV con calcificacin valvular
Rx: La hipertrofia de LV puede producir cierto redondeo del vrtice cardiaco/ Congestin
pulmonar
TRATAMIENTO
Por lo general se fallece a los 70-80 aos
75% fallece a los 3 aos despus de los sntomas
En AS grave debe evitarse la actividad fsica, deshidratacin e hipovolemia
Bloqueadores beta, IECA (si hay funcin de LV conservada)
Qx:
o Indicado en pacientes con AS grave sintomtica con disfuncin de LV (FE <50%)
o Sustitucin de Vlvula Artica
Supervivencia a 10 aos de la sustitucin 60%
FISIOPATOLOGA
Hay un aumento del volumen sistlico total (volumen sistlico antergrado efectivo +
reflujo al LV)
o Si la AR es muy intensa, el reflujo al LV es igual al volumen sistlico antergrado
efectivo
o El aumento de la precarga es el mecanismo de compensacin hemodinmico
Hay regurgitacin artica al LV ste se dilata (cardiomegalia)
En pacientes con AR aguda grave el LV no est preparado para la sobrecarga de volumen
extra que representa el reflujo, por lo que la presin telediastlica aumenta >40 mmHg
Con AR grave el GC antergrado efectivo suele ser normal pero no aumenta con actividad
o Signo precoz suele ser disminucin de la FE
o Estadio avanzado: aumento de presin LV, presin pulmonar, presin de
enclavamiento, presin del RV, disminucin del GC en reposo
Pueden presentar isquemia miocrdica por la dilatacin del LV y aumento de presin del
mismo
AR valvular pura 75% varones
SNTOMAS
Disnea se sigue de ortopnea, DPN, diaforesis excesiva
Dolor anginoso (no cede con nitratos, a diferencia de la angina en AS)
Edema maleolar y hepatomegalia
Exploracin (bsqueda de procesos que predisponen a AR): Sx de Marfan, Espondilitis
reumatoide Y CIV
SIGNOS
AUSCULTACIN
Con AR grave no suele haber segundo ruido cardiaco
Con frecuencia hay tercer ruido (S3), en ocasiones se ausculta un 4to ruido
El soplo de la AR es diastlico de alta frecuencia, decreciente, sibilante, que se oye en el
tercer espacio intercostal
o Soplo holosistlico que aumenta conforme progresa la enfermedad
o Cuando se ausculta del lado izquierdo enfermedad valvular primaria
o Cuando se ausculta del lado derecho dilatacin aneurismtica de raz artica
ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG: Hipertrofia LV / Depresin de ST e inversin de onsa T (sobrecarga de LV)
Ecocardiograma: Aleteo rpido de alta frecuencia en la vlvula mitral anterior por el impacto
del chorro de reflujo
Rx Trax: pex desplazado hacia abajo y a la izquierda
TRATAMIENTO
Disminuir Na
AR aguda:
o Pueden responder a diurticos intravenosos
Pero la estabilizacin es corta, y est indicada la ciruga
o No usar vasodilatadore, porque disminuyen la distole
o Evitar en lo posible el uso de beta-bloqueadores (para no reducir ms el GC o FC)
AR crnica:
o Controlar PAS <140 mmHg (vasodilatadores son los mejores)
o Beta-bloqueadores pueden ser tiles para retrasar el aumento de volumen de la raz
artica en pacientes con Sx Marfan
Qx:
o Se puede aplazar la intervencin en paciente asintomtico y funcin ventricular normal
o Sustitucin de vlvula artica en pacientes sintomticos
o Tambin est indicada en pacientes asintomticos con AR grave definida como:
FE <50%
ESTENOSIS TRICUSPDEA (TS)
Causa comn: Fiebre reumtica
Ms comn en mujeres
Suele asociarse a estenosis mitral (MS)
FISIOPATOLOGA
Grandiente de presin por el flujo transvalvular del RV a RA define la estenosis
o Aumenta durante la inspiracin y disminuye en espiracin GC disminuye
Un gradiente de presin diastlica de 4 mmHg es suficiente para aumentar la presin media
en la RA hasta cifras que producen congestin venosa
o A menos que se retrinja el Na y se usen diurticos, esta congestin induce
hepatomegalia, ascitis y edema
GC suele ser muy bajo, no aumenta con ejercicio
SNTOMAS
El desarrollo de la MS precede a la TS por lo que muchos pacientes presentan sntomas
de congestin pulmonar
Disnea leve, ascitis, hepatomegalia, edema
Fatiga (bajo GC)
SIGNOS
Venas yugulares distendidas
El soplo diastlico de la TS tiene las caractersticas del soplo de la MS
o Aumenta durante la inspiracin y disminuye en la espiracin
o A diferencia del MS, el soplo de TS se escucha mejor en apndice xifoides y borde
esternal izquierdo
ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG: Ondas P altas y picudas agrandamiento de RA
Ecocardiograma: Confirma el Dx
Rx: Prominente RA y VCS
TRATAMIENTO
Restriccin de Na
Diurticos
Ciruga en pacientes con TS moderada/grave con presin media diastlica >4 mmHg
(normal 0-5) y orificio tricuspdeo <1.5-2cm2
Casi siempre se acompaa de insuficiencia tricuspdea significativa
Sustitucin valvular tricuspdea
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA (TR)
Lo ms frecuente es que sea funcional y secundaria a dilatacin de RV
Fiebre reumtica puede producir TR (primaria) asociada a TS
Causas: IAM de RV, prolapso valvular, endocarditis infecciosa, traumatismos
DATOS CLNICOS
Derivan de la congestin venosa general y reduccin del GC
o Venas distendidas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema, reflujo
hepatoyugular
Soplo holosistlico sobre borde izquierdo esternal que aumenta con inspiracin y reduce
con espiracin o con maniobra de Valsalva son datos caractersticos
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Rx: Agrandamiento auricular y ventricular derechos
Ecocardiograma: Confirma el diagnstico
En TR grave el GC suele estar muy disminuido
TRATAMIENTO
Aislada (sin HT pulmonar) no requiere Qx, es bien tolerada
En pacientes con cardiopata mitral, la correccin de sta ltima reduce o elimina la TR
La anuloplasta o sustitucin tricuspdea pueden ser necesarios en casos graves con
afeccin primaria
VALVULOPATA PULMONAR