neuroYciências

ISSN 1807-1058

psicologia REVISTA MULTIDISCIPLINAR DAS CIÊNCIAS DO CÉRÉBRO

Neurociências - Volume 6 - Número 1 - Janeiro/Março de 2010

JANEIRO• MARÇO de 2010 • Ano 6 • Nº 1

Neurociência e futebol; fatos e mitos

Luiz Carlos de Lima Silveira
Psicoterapia no terceiro milênio
Vera Lembruger
Introdução a sofrologia
William Bonnet
Reserva cognitiva e plasticidade neural
Álvaro Machado Dias
Vírus como traçadores neuronais
Judney Cley Cavalcante
Sensibilização central: ação da NA e 5HT na modulação da dor
Osvaldo JM Nascimento
Medidas da acuidade visual
Marcelo Fernandes Costa, Valtenice Cássia Rodrigues Matos França
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psicologia
PSIQUIATRIA | PSICOSSOMÁTICA | PSICOPEDAGOGIA | NEUROPSICOLOGIA | PSICOTERAPIA

Neurociências - Volume 6 - Número 2 - Abril/Junho de 2010

ABRIL • JUNHO de 2010 • Ano 6 • Nº 2

Síndrome do coração partido e estresse pós-traumático

Vera Lembruger et al.
Vertigem posicional paroxística benigna
Rodrigo Leme de Souza et al.
Neuroeconomia dos custos decisionais
Álvaro Machado Dias
Transtorno da compulsão alimentar periódica e obesidade
Fernanda Felippelli Cecchini et al.
Dislexia e hipótese magnocelular
Raquel Tonioli Arantes do Nascimento et al.
Musicoterapia e reabilitação neuropsicológica
Greta Marigo Fragata, Cléo Monteiro França Correia
Síndrome do homem do barril
Marco Orsini et al.
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Neurociências - Volume 6 - Número 3 - Julho/Setembro de 2010

JULHO • SETEMBRO de 2010 • Ano 6 • Nº 3

Sobre a educação
Claudio Tadeu Daniel-Ribeiro
Lombalgia crônica e sensibilização central
Patrick RNAG Stump
O tratamento da dor em pacientes com depressão e ansiedade
Luciana Sarin
Validação das escalas psicométricas PID e escala de procrastinação
Álvaro Machado Dias
Qualidade do sono em portadores de distrofias musculares progressivas
Franciani Rodrigues et al.
Práticas de modificação corporal: patologia e cultura
Miriam Elza Gorender
Tratamento farmacológico da esquizofrenia
Ary Gadelha de Alencar Araripe Neto, Itiro Shirakawa

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Neurociências - Volume 6 - Número 4 - Outubro/Dezembro de 2010

OUTUBRO • DEZEMBRO de 2010 • Ano 6 • Nº 4

A união faz a força

Bruno Duarte Gomes
Adesão ao tratamento em esquizofrenia: uma estratégia essencial
Itiro Shirakawa
Marcadores biológicos no transtorno bipolar: dano neuronal progressivo
Marcia Kauer-Sant’Anna
Tratamento da dor neuropática
Patrick RNAG Stump
Depressão em enfoque evolucionário: análise bioinformática
Álvaro Machado Dias, Rogério Leite Silva
Mobilização passiva cíclica e espasticidade na paraplegia
Antonio Vinicius Soares et al.
Progressive muscular dystrophies and involvement of central nervous system
Gisiane de Bareta de Mathia et al.

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Sumário
Volume 6 número 1 - janeiro/março de 2010

EDITORIAL
Neurociência e futebol: fatos e mitos, Luiz Carlos de Lima Silveira ..................................................... 3
OPINIÃO
Reserva cognitiva: o novo conceito de plasticidade neural associada
às funções superiores, Álvaro Machado Dias.................................................................................... 14
PERSPECTIVAS
Sensibilização central: ação da NA e 5HT na modulação da dor,
Osvaldo JM Nascimento .................................................................................................................. 16
Vírus como traçadores neuronais, Judney Cley Cavalcante ................................................................ 18
LIVROS
O andar do bêbado – como o acaso determina nossas vidas, Leonard Mlodinow, Zahar, 2009
Jogo no pano...jogo feito, por Givago da Silva Souza ......................................................................... 22
Além de Darwin, Reinaldo José Lopes, Editora Globo, 2009
A mente de Darwin, por Daniel Martins de Barros ............................................................................. 24
ARTIGOS ORIGINAIS
Genética molecular, teorias modernas de aprendizagem, teoria neurocientífica
das emoções e perspectivas para psicoterapia no terceiro milênio, Vera Lemgruber .......................... 26
Diferenças de acuidade visual por três métodos psicofísicos na Tabela ETDRS,
Marcelo Fernandes Costa, Valtenice Cássia Rodrigues Matos França ................................................. 32
Métodos de processamento de dados em eletrofisiologia visual: tutorial em linguagem
MATLAB sobre o uso da transformada de Fourier na análise do potencial
cortical provocado visual, Givago da Silva Souza, Bruno Duarte Gomes,
Luiz Carlos de Lima Silveira............................................................................................................. 39
Iª JORNADA FLUMINENSE SOBRE COGNIÇÃO IMUNE E NEURAL
Os sistemas nervoso e imunitário não conhecem a “realidade externa”,
mas constroem uma realidade própria auto-referencial, Henrique Leonel Lenzi .................................. 50
COMENTÁRIOS
O mosaico e a chave, Luiz Fernando de Souza Passos...................................................................... 57
Comentário, Nelson Monteiro Vaz ................................................................................................... 61
ATUALIZAÇÃO
Introdução à sofrologia, William Bonnet........................................................................................... 63
NORMAS DE PUBLICAÇÃO ....................................................................................................... 74
EVENTOS .................................................................................................................................... 76
2 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

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psicologia ISSN 1807-1058
Revista Multidisciplinar
Multidissciplin
nar das Ciências do Cérebro
nar

Editor: Luiz Carlos de Lima Silveira, UFPA

Editor associado: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro, Fiocruz
Editor-assistente: Daniel Martins de Barros, HC-USP
Presidente do conselho editorial: Roberto Paes de Carvalho, UFF

Conselho editorial
Aniela Improta França, UFRJ (Neurolingüística)
Carlos Alexandre Netto, UFRGS (Farmacologia)
Cecília Hedin-Pereira, UFRJ (Desenvolvimento)
Daniela Uziel, UFRJ (Desenvolvimento)
Dora Fix Ventura, USP (Neuropsicologia)
Eliane Volchan, UFRJ (Cognição)
João Santos Pereira, UERJ (Neurologia)
Koichi Sameshima, USP (Neurociência computacional)
Leonor Scliar-Cabral, UFSC (Lingüística)
Lucia Marques Vianna, UniRio (Nutrição)
Marco Antônio Guimarães da Silva, UFRRJ/UCB (Fisioterapia e Reabilitação)
Marco Callegaro, Instituto Catarinense de Terapia Cognitiva (Psicoterapia)
Marco Antônio Prado, UFMG (Neuroquímica)
Rafael Linden, UFRJ (Neurogenética)
Rubem C. Araujo Guedes, UFPE (Neurofisiologia)
Stevens Kastrup Rehen, UFRJ (Neurobiologia Celular)
Vera Lemgruber, Santa Casa do Rio de Janeiro (Neuropsiquiatria)
Wilson Savino, FIOCRUZ (Neuroimunologia)

Neurociências é publicado com o apoio de:

SBNeC (Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento)
Presidente: Marcus Vinícius C. Baldo
www.sbnec.org.br

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 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 3

Editorial

Neurociência e futebol:
fatos e mitos
Luiz Carlos de Lima Silveira, Editor

O país do futebol

“Este esporte estrangeiro se fazia brasileiro, na medida em que

deixava de ser o privilégio de uns poucos jovens acomodados, que o
jogavam copiando, e era fecundado pela energia criadora do povo que
o descobria. E assim nascia o futebol mais bonito do mundo, feito de
jogo de cintura, ondulações de corpo e vôos de pernas que vinham da
capoeira, dança guerreira de escravos negros, e dos bailes alegres dos
arredores das grandes cidades.”[1]

Chegamos à outra copa do mundo de futebol, esse evento qua-

drienal que pára mais da metade do planeta, paralisa a alma dos
brasileiros e, já por cinco vezes, explodiu o país numa alegria g eral e
efusiva nunca igualada por nenhum evento esportivo, artístico, político
ou mesmo religioso. O Brasil é o “país do futebol”!
O “país do futebol” para os ingleses foi, durante muito tempo, a
Inglaterra. Não importava que a Inglaterra não tivesse disputado as
primeiras edições da Copa do Mundo da FIFA1 (1930, 1934 e 1938)
ou tivesse tido participação inglória quando finalmente resolveu aderir

1 Antes da Féderation Internationale de Football Association (FIFA) ter criado a Coupe

Médico, Doutor em Ciências Bio-
lógicas (Biofísica), Pesquisador do
CNPq, Professor Associado de Neu-
rociência, Núcleo de Medicina Tropi-
cal, Instituto de Ciências Biológicas,
Universidade Federal do Pará
Correspondência: luiz@ufpa.br
du Monde de la FIFA (Copa do Mundo da FIFA), de fato podemos considerar que o
torneio de futebol dentro dos Jogos Olímpicos foi o campeonato mundial de futebol.
As duas primeiras edições desse torneio foram apenas exibições e os países foram
representados por seus clubes: nos Jogos Olímpicos de 1900 em Paris o torneio foi
vencido pelo Upton Park FC do Reino Unido e nos Jogos Olímpicos de 1904 em Saint
Louis pelo Galt City FC do Canadá. A partir daí o torneio passou a ser uma competição
olímpica oficial. Assim, os torneios de futebol dos Jogos Olímpicos de 1908 (London),
1912 (Stockholm), 1920 (Antwerpen), 1924 (Paris) e 1928 (Amsterdam), e que foram
vencidos respectivamente pelo Reino Unido, Reino Unido, Bélgica, Uruguai e Uruguai,
deveriam ser computados juntamente com as disputas da Copa do Mundo da FIFA
para gerar uma tabela mais abrangente de campeões mundiais desse esporte. A partir
da criação da Copa do Mundo pela FIFA, os torneios de futebol dos Jogos Olímpicos
nunca mais contaram com o conjunto dos melhores jogadores de todos os países e
não puderam mais ser considerados historicamente como do mesmo nível da Copa
da FIFA. Se juntarmos os cinco primeiros torneios olímpicos oficiais com as dezoito
copas, os campeões mundiais seriam Brasil (cinco vezes), Uruguai e Itália (quatro
vezes cada), Inglaterra (incluindo duas conquistas olímpicas como Reino Unido e uma
copa como Inglaterra) e Alemanha (três vezes cada), Argentina (duas vezes), Bélgica
e França (uma vez cada).
4 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

a esse torneio na sua quarta edição (1950) – eles
se consideravam os criadores desse esporte e os
melhores no seu exercício. E assim foi até o extra-
ordinário jogo disputado no Estádio de Wembley,
London, em 25 de novembro de 1953, a primeira
derrota inglesa no seu próprio solo. Naquele dia a
Hungria de Hidegkuti Nándor, Puskás Ferenc e Boz-
sik József superou o English Team de John Sewell,
Stanley Mortensen e Alfred Ramsey, por 6 x 3 e de
uma forma a definitivamente retirar dos ingleses o
direito de serem autointitulados habitantes do “país
do futebol” [2].
A partir de 1924, o “país do futebol” foi, de fato,
o Uruguai. Quando a Celeste Olímpica conquistou
duas medalhas de ouro, a primeira em 1924, nos
Jogos Olímpicos de Paris, e a segunda em 1928,
nos Jogos Olímpicos de Amsterdam, o esquadrão
uruguaio tornou-se a grande sensação desse espor-
te. A extraordinária habilidade de seus jogadores
encantava o mundo – um pequeno país em termos
populacionais que podia se orgulhar de possuir o
melhor futebol do mundo. O malabarismo entre as
quatro linhas, apresentado pela primeira vez ao
mundo pelos uruguaios, tornou-se a característica da
escola sulamericana ou latinoamericana, comparti-
lhada pelos uruguaios com argentinos e brasileiros
e, nos anos subsequentes, aqui e ali, com ótimas
equipes chilenas, peruanas, paraguaias, colombia-
nas, equatorianas e mexicanas.2 A Celeste Olímpica
ganharia ainda a primeira edição da Copa do Mundo
de Futebol da FIFA, realizada no Uruguai, em 1930,
e a quarta, realizada no Brasil, em 1950.3 Nessas
duas conquistas o Uruguai venceu na final, respecti-
vamente, a Argentina e o Brasil, os seus dois grandes
rivais regionais.4 Além disso, os uruguaios foram
ainda quartos colocados na Copa de 1954, realizada
na Suíça (derrotados na semifinal pela extraordinária
Hungria de Puskás e vencidos na disputa do terceiro
lugar pela Áustria), e na copa de 1970, realizada no
México (quando foram derrotados na semifinal pelo
Brasil e na disputa do terceiro lugar pela Alemanha
Ocidental). Assim, no período de 1924 a 1950, o
Uruguai conquistou quatro títulos mundiais que,
somados aos oito títulos sulamericanos, merecida-
mente o conferiram a alcunha de “o país do futebol”.
O título do Campeonato Sudamericano de Se-
lecciones5 de 1919, disputado no Brasil, e especial-
mente a excelente participação na Copa do Mundo
da FIFA de 1938, realizada na França, marcou a
entrada do Brasil no cenário do futebol mundial. Em
1938, fomos eliminados nas semifinais pela Itália e
vencemos a disputa do terceiro lugar contra a Sué-
cia. Na edição seguinte, já no pós-guerra, o Brasil foi
vice-campeão na Copa de 1950 e chegou às quartas
de final na Copa de 1954 com uma das melhores
seleções já formadas (fomos eliminados na Batalha
de Berna pela Hungria de Puskás). A partir de 1958
a história é bem conhecida: campeão em 1958 na
Copa da Suécia, campeão em 1962 na Copa do
Chile, campeão em 1970 na Copa do México, quarto
colocado em 1974 na Copa da Alemanha, terceiro
lugar em 1978 na Copa da Argentina (sendo a única
equipe invicta entre os quatro finalistas), campeão
em 1994 na Copa dos EUA, vice-campeão em 1998
na Copa da França e campeão em 2002 na Copa da
Coréia do Sul e do Japão6. Até 2009, o Brasil obte-

2 Sulamericano não inclui o México, país que tem desfrutado de um notável desenvolvimento do futebol, tendo conquistado a Coupe
de Confédérations de La FIFA (Copa das Confederações da FIFA) de 1999, disputada no próprio México, além de outros títulos
importantes. O futebol mexicano é semelhante em qualidade e arte ao dos países sulamericanos e, com justiça, poderíamos usar
a expressão escola latinoamericana para juntarmos esse grupo de países da América do Sul e América Central.
3 Nas estatísticas dos campeonatos mundiais de futebol, quando somamos os torneios olímpicos de 1908 a 1928 às Copas do
Mundo da FIFA, o Uruguai tem quatro títulos mundiais, sendo três seguidos (1924, 1928 e 1930) – o Uruguai, nesse caso, é o
único verdadeiro tricampeão mundial de futebol!
4 A final contra a Argentina, disputada em Montevideo no dia 30 de julho de 1930, foi um dos jogos mais extraordinários da história do
futebol e terminou com a vitória da Celeste Olímpica por 4 x 2. Na Copa de 1950, não houve propriamente um único jogo final, como
em todas as outras, mas uma disputa em grupo de quatro países (Uruguai, Brasil, Suécia e Espanha) realizada em três rodadas.
Na última rodada, somente Brasil e Uruguai tinham possibilidades de chegar ao título do certame. O Brasil precisava apenas de um
empate e o Uruguai de uma vitória simples para sagrarem-se campeões. O jogo foi disputado em 16 de julho de 1950, no Estádio
do Maracanã, Rio de Janeiro. O resultado, o mais dolorido da história do futebol brasileiro, foi Uruguai 2 x 1, ficando conhecido na
Banda Oriental como maracanazo.
5 Esse foi o primeiro nome do campeonato sulamericano de futebol, organizado pela Confederação Sulamericana de Futebol (CONME-
BOL). A partir de 1975 o torneio passou a denominar-se Copa América. Tento começado em 1916, trata-se do torneio mais antigo
entre seleções nacionais que ainda hoje é disputado.
6 As sete finais de Copa do Mundo jogadas pelo Brasil tiveram os seguintes resultados: Uruguai 2 x 1 Brasil em 1950; Brasil 5 x2
Suécia em 1958; Brasil 3 x 1 Tchecoslováquia em 1962; Brasil 4 x 1 Itália em 1970; Brasil 0 x 0 Itália em 1994 (vencemos na
disputa de penalidades máximas); França 3 x 0 Brasil em 1998; Brasil 2 x 0 Alemanha em 2002. As três disputas de terceiro lugar
que jogamos terminaram assim: Brasil 4 x 2 Suécia em 1938; Polônia 1 x 0 Brasil em 1974; Brasil 2 x 1 Itália em 1978.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 5

ve ainda seis importantes títulos mundiais – Taça
Independência (Brasil, 1972), Torneio Bicentenário
dos EUA (1974), Torneio Bicentenário da Austrália
(1988) e três edições da Copa das Confederações
da FIFA (Arábia Saudita, 1997; Alemanha, 2005;
África do Sul, 2009) – além de oito campeonatos
sulamericanos e dois campeonatos panamericanos.
A história do futebol brasileiro conta com uma plêiade
de jogadores extraordinários (limitei a lista arbitraria-
mente a vinte e dois deles): Friedenreich, Domingos
da Guia, Leônidas, Heleno, Jair Rosa Pinto, Zizinho,
Ademir Menezes, Nilton Santos, Didi, Djalma Santos,
Julinho, Garrincha, Mazzola, Pelé, Gerson, Ademir
da Guia, Jairzinho, Rivelino, Tostão, Zico, Falcão e
Sócrates7, além dos cinco recentes detentores do
título de melhor jogador do ano, conferido pela FIFA
a partir de 1991: Romário (1994), Ronaldo (1996,
1997, 2002), Rivaldo (1999), Ronaldinho Gaúcho
(2004, 2005) e Kaká (2007). Aos títulos da nossa
seleção, carinhosamente chamada de Canarinho a
partir do uniforme de camisas amarelas, calções
azuis e meias brancas com listras verdes e amare-
las, utilizado pela primeira vez na Copa do Mundo
da Suíça (1954), somam-se os feitos extraordinários
do Santos Futebol Clube de Pelé e do Botafogo de
Futebol e Regatas de Garrincha8. Com uma população
muito maior que a do Uruguai ou da Argentina, popu-
lação essa enlouquecida na sua devoção ao futebol,
o Brasil passou a exportar jogadores para os clubes
do mundo inteiro e, inclusive, quando naturalizados,
para as seleções nacionais de vários países. Além
do futebol de campo, o Brasil domina o futebol de
salão e o futebol de areia. E no futebol de campo
feminino, embora não tenha chegado a nenhum título
mundial, já começa a fazer história. O Brasil tornou-se
indubitavelmente o “país do futebol”.9
Na mitologia nacional e na cosmogonia do bra-
sileiro, a evolução do nosso futebol de um magro
terceiro posto atrás de Uruguai e Argentina para
um reconhecimento universal incontestável ocorreu
como se tudo estivesse escrito nos astros desde o
começo e fosse esse o nosso destino. Explicar esse
comportamento do brasileiro requer certo conheci-
mento da nossa história, de nossas origens étni-
cas, das nossas frustrações e conquistas, e talvez
até de Neurociência – mas não vamos tentar esse
exercício aqui nesse Editorial. Na verdade queremos
apresentar três pequenos comentários onde Futebol
e Neurociência se encontram, os quais foram moti-
vados por três perguntas que todos os admiradores
do futebol fazem e que os neurocientistas poderiam
tentar responder.
Quem foi o melhor jogador brasileiro de todos
os tempos?
“Se há um Deus que regula o futebol, esse Deus
é, sobretudo, irônico e farsante, e Garrincha foi um de
seus delegados incumbidos de zombar de tudo e de
todos, nos estádios. Mas, como é também um Deus
cruel, tirou do estonteante Garrincha a faculdade
de perceber sua condição de agente divino. Foi um
pobre e pequeno mortal que ajudou um país inteiro
a sublimar suas tristezas. O pior é que as tristezas
voltam, e não há outro Garrincha disponível. Precisa-
se de um novo, que nos alimente o sonho.” [3]

7 Paulistas: Arthur Friendenreich (1892-1969), Júlio Botelho (1929-2003), Djalma dos Santos (1929-), José João Altafini (Mazzola,
1938-) e Roberto Rivellino (1946-). Fluminenses: Domingos Antônio da Guia (1912-2000), Leônidas da Silva (1913-2004), Jair Rosa
Pinto (1921-2005), Tomás Soares da Silva (Zizinho, 1921-2002), Nilton Reis dos Santos (1925-), Waldir Pereira (Didi, 1928-2001),
Manoel Francisco dos Santos (Garrincha, 1933-1983), Gerson de Oliveira Nunes (1941-), Ademir da Guia (1942-), Jair Ventura Filho
(Jairzinho, 1944-) e Arthur Antunes Coimbra (Zico, 1953-). Mineiros: Heleno de Freitas (1920-1959), Edson Arantes do Nascimento
(Pelé, 1940-) e Eduardo Gonçalves de Andrade (Tostão, 1947-). Pernambucano: Ademir Marques de Meneses (1922-1996). Cata-
rinense: Paulo Roberto Falcão (1953-). Paraense: Sócrates Brasileiro Sampaio de Souza Vieira de Oliveira (1954-).
8 Garrincha e Pelé foram possivelmente os mais extraordinários jogadores de futebol de todos os tempos – uma dupla invencível.
Garrincha jogou 60 partidas pela Seleção Brasileira entre 1955 e 1966, tendo perdido apenas a última que disputou (Hungria 3 x
1 Brasil, Copa do Mundo da Inglaterra). Pelé jogou 115 partidas pela Seleção Brasileira entre 1957 e 1971. Com Garrincha e Pelé
jogando juntos a Canarinho nunca foi derrotada: foram 40 jogos, 35 vitórias e 5 empates entre 1958 e 1966.
9 Seria a Argentina o “país do futebol”? Essa é uma das questões mais polêmicas que se poderia formular numa roda de fanáticos
pelo futebol, brasileiros ou argentinos. A Argentina dominou ao longo do Século XX boa parte dos confrontos regionais com Uruguai,
Brasil e os demais países latinoamericanos. Embora tenha apenas dois títulos mundiais (Copa do Mundo da Argentina de 1978 e
do México de 1986) e dois vice-campeonatos (Copa do Mundo do Uruguai de 1930 e Copa do Mundo da Itália de 1990), figurando
no ranking histórico da Copa em quarto lugar (atrás de Brasil, Alemanha e Itália), los hermanos ganharam 14 campeonatos sulame-
ricanos (contra 14 de uruguaios e 8 de brasileiros), 1 campeonato panamericano (contra dois dos brasileiros) e 22 Copas Liberta-
dores da América (contra 13 de brasileiros e 8 de uruguaios), torneio este para clubes. Seus jogadores são tão talentosos quanto
brasileiros e uruguaios e também estão espalhados pelos clubes do mundo inteiro. Di Stefano e Maradona estão em qualquer lista
dos melhores do mundo de todos os tempos e Messi é o atual detentor do título de melhor do mundo concedido pela FIFA (2009).
6 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Zezé Moreira (Afredo Moreira Júnior, 1917-
1998), técnico chamado para assumir a Seleção
Brasileira após o maracanazo da Copa do Mundo de
1950, e que teve uma excelente carreira à frente
da Canarinho, conquistando o título da primeira
edição do Campeonato Panamericano de Futebol
(Chile, 1952), assim como formando uma excelente
seleção que disputou a Copa do Mundo da Suíça
(1954), uma vez foi perguntado numa entrevista
para a televisão quem seria o melhor jogador de
futebol brasileiro de todos os tempos. A pergunta
procede, pois Seu Zezé, como era chamado pelos
jogadores, acompanhou grande parte da história
do futebol brasileiro e certamente poderia dar
uma opinião de cátedra sobre o assunto. Zezé
Moreira sabiamente procurou esquivar-se de uma
resposta categórica. O entrevistador, entretanto,
insistiu e o pressionou delicadamente, esperando
possivelmente que Pelé fosse nomeado e ungido
por tamanha autoridade naquela entrevista. Final-
mente, Zezé Moreira sábia e diplomaticamente fez
para o entrevistador e seus telespectadores uma
observação importante. Comentou que vira em atu-
ação os maiores jogadores brasileiros de futebol ao
longo da sua vida – e na conversa surgiram vários
nomes sagrados como Friedenreich10, Heleno11 e,
naturalmente, Pelé – e que todos eles tinham uma
característica comum, um equilíbrio perfeito, pois
esse é um jogo que se joga quase sempre apoiado
num único pé, na maior parte das vezes “o pé ruim”.
Dois importantes fatos da Neurociência foram tra-
zidos à conversa naquele momento: o papel dos
vários sistemas sensoriais no equilíbrio corporal e
a assimetria funcional cerebral.
A informação proveniente do meio ambiente e
dos diversos compartimentos, órgãos e tecidos do
corpo chegam ao sistema nervoso através dos siste-
mas sensoriais. Didaticamente costumamos dividir
os sistemas sensoriais do organismo humano em
cinco sentidos especiais e um sentido geral – essa
divisão é, naturalmente, arbitrária, e sujeita a uma
série de senões e discussões que não cabem ser
mencionados aqui [5]. Os sentidos especiais com-
preendem: a olfação, com uma grande diversidade
de células quimiorreceptivas distribuídas no epitélio
olfativo [5,6]; a visão, com quatro tipos de fotorre-
ceptores presentes nas camadas externas da retina
[5,7]; a audição, com dois tipos de células ciliadas
mecanorreceptivas situadas no órgão espiral de
Corti da cóclea [5,8]; o vestibular, com dois tipos
de células ciliadas mecanorreceptivas distribuídas
nas máculas do sáculo e do utrículo e nas cristas
ampolares dos canais semicirculares [5,9]; e a
gustação, com diversos tipos de células quimiorre-
ceptivas localizadas nas papilas gustativas [5,6]. O
sentido geral corresponde à somestesia e depende
de uma coleção extremamente diversificada de me-
canorreceptores, termorreceptores, nocirreceptores
e quimiorreceptores localizados em praticamente
todos os tecidos do corpo [5,10].
Como visto acima, a orelha interna é sede de
dois órgãos dos sentidos: sentido da audição e
sentido vestibular. Os mecanorreceptores vestibu-
lares são células ciliadas localizadas em regiões
especializadas do epitélio que reveste o labirinto
membranoso, chamadas máculas otolíticas e cristas
ampolares. Essas células são estimuladas no caso
das máculas e cristas ampolares, respectivamente,
por acelerações lineares ou angulares atuando so-
bre a cabeça do indivíduo. O mecanismo de trans-
dução da energia mecânica do estímulo na energia
eletroquímica celular envolve o deslocamento dos
estereocílios presentes na porção apical dessas
células.

10 Arthur Friedenreich ou, simplesmente, Fried, apelidado pelos uruguaios de El Tigre, foi o primeiro grande jogador do futebol brasi-
leiro. Foi com Friedenreich que a Seleção Brasileira obteve o seu primeiro título sulamericano (Brasil, 1919) - ele foi o artilheiro da
competição (junto com Neco) e marcou o gol da vitória contra os uruguaios na decisão, feito que levou as suas chuteiras a ficarem
em exposição na vitrine de um loja de jóias raras no Rio de Janeiro. Sobre ele escreveu o uruguaio Eduardo Hughes Galeano:
“Este mulato de olhos verdes fundou o modo brasileiro de jogar. Rompeu com os manuais ingleses: ele, ou o diabo que se metia
pela planta do seu pé. Friedenreich levou ao solene estádio dos brancos a irreverência dos rapazes cor de café que se divertiam
disputando uma bola de trapos nos subúrbios. Assim nasceu um estilo, aberto à fantasia, que prefere o prazer ao resultado. De
Friedenreich em diante, o futebol brasileiro que é brasileiro de verdade não tem ângulos retos, do mesmo jeito que as montanhas
do Rio de Janeiro e os edifícios de Oscar Niemeyer.” [1]
11 Heleno de Freitas, advogado, boêmio, catimbeiro, boa vida, arrogante, galã, mas um homem de temperamento difícil, quase intra-
tável no relacionamento com os companheiros. Heleno entrou para a história como um dos maiores jogadores do futebol brasileiro
e sulamericano e uma excelente biografia sobre ele foi recentemente publicada por Marcos Eduardo Neves, a qual termina com
as belas palavras de Armando Nogueira (1927-2010), escritor acreano, um dos maiores cronistas esportivos brasileiros, recém
falecido: “Heleno de Freitas, o craque das mais belas expressões corporais que conheci nos estádios, morreu, sem gestos, de
paralisia progressiva, e descansa, hoje, no cemitério de São João Nepomuceno, (cidade) onde nasceu um dia para jogar a própria
vida num match sem intervalo entre a glória e a esperança”.[4]

Figura 1 - Garrincha (Manoel Francisco dos San-
tos) e Pelé (Edson Arantes do Nascimento) foram
possivelmente os mais extraordinários jogadores de
futebol de todos os tempos – uma dupla invencível.
Costuma-se dizer que Garrincha (foto acima [11])
foi o maior ponta-direita de todos os tempos e Pelé
o maior craque de todos os tempos capaz de jogar
em todas as posições. Entretanto, aqueles que
viram Garrincha jogar na Copa do Mundo da FIFA
realizada no Chile (1962), após a contusão de Pelé,
compreenderam que também ali existia um jogador
completo, de todas as posições e todas as jogadas,
capaz de liderar a Canarinho para a sua segunda
conquista mundial. Quem o vira jogar no clube de
sua cidade natal não se surpreendeu: foi lá que ele
aprendeu a jogar e jogava sempre que voltava como
ponta-direita, ponta-esquerda, centroavante, ponta-
de-lança ou meia-armador – um craque completo,
como Pelé. Assim se explica porque o Brasil nunca
perdeu com os dois em campo!
As máculas do sáculo e do utrículo estão
dispostas perpendiculares entre si, de tal forma a
responder otimamente para acelerações lineares em
diferentes planos do espaço. São as máculas que
fornecem a informação necessária para a percepção
consciente a todo momento da direção da acelera-
ção da gravidade. De maneira semelhante existem
três canais semicirculares em cada orelha interna,
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 7
dispostos em três planos perpendiculares entre si,
um arranjo que permite que os diversos movimen-
tos angulares da cabeça sejam decompostos em
movimentos da endolinfa dentro dos canais semicir-
culares, dependendo da orientação desses canais;
quando a cabeça sofre aceleração angular, as células
ciliadas de pelo menos um canal semicircular de um
lado são estimuladas enquanto que as células cilia-
das do canal semicircular correspondente no outro
lado do corpo são inibidas, devido ao deslocamento
em direções opostas da endolinfa, o que move as
cúpulas gelatinosas e movimenta os estereocílios
celulares nelas embebidos.
O sistema vestibular envia para o sistema nervo-
so central informação sobre a direção da gravidade
e sobre o movimento da cabeça. Essa informação é
combinada com aquela fornecida pelos receptores so-
mestésicos localizados nas articulações e nas plan-
tas dos pés, assim como com aquela provida pela
visão, para gerar a percepção que o indivíduo tem
do seu próprio corpo e das forças que nele atuam,
assim como das partes do corpo umas em relação
às outras. Esse “supersentido” do equilíbrio é uma
combinação dos sentidos vestibular, somestésico e
visual que ocorre no córtex cerebral. Além disso, tal
como acontece noutros sistemas sensoriais, uma
parte importante das vias vestibulares é dedicada
a alimentar as respostas motoras, frequentemente
num nível abaixo da consciência.
Assim, considerando-se as diversas ocorrências
que cercam uma criança, tanto sua herança genética
como as influências congênitas e os acometimentos
pós-natais, particularmente as infecções relativamen-
te comuns do ouvido médio e as não tão comuns do
ouvido interno, é perfeitamente compreensível que
se estabeleça ainda muito cedo na vida certa dife-
rença entre elas no que diz respeito ao equilíbrio, à
postura e à habilidade de executar os movimentos.
Diferenças em outras habilidades também ocorrem
entre as pessoas desde tenra idade, como acontece
no desenho, na pintura, na escultura, no uso de ins-
trumentos musicais e em diversos esportes.
Será essa, portanto, a matéria prima – um exce-
lente desempenho do “supersentido” do equilíbrio,
em particular do sentido vestibular – a partir do qual
surgiram os grandes talentos do futebol, os príncipes
da elegância dos gramados Friendenreich, Heleno,
Pelé, Ademir da Guia, Falcão e, inclusive, Garrincha
que apesar de suas decantadas pernas tortas sam-
bava em campo com maestria sem igual?
Seguindo a linha de raciocínio levantada por Zezé
Moreira, os males que ao longo da vida acometem o
8 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
sistema nervoso e, em particular, os vários centros que
controlam a postura e o movimento, assim como as vias
sensoriais que informam esses centros e as vias moto-
ras que ligam esses centros aos efetores musculares,
podem encurtar ou mesmo interromper abruptamente a
carreira de um atleta do futebol. Lesões que acometam
os sistemas visual, vestibular e somestésico podem ter
consequências funestas para o equilíbrio e a precisão
dos movimentos. Os diversos tipos de degeneração
das vias motoras ou das fibras musculares serão
obviamente fatais. Até mesmo doenças não neurais,
mas que acometam tendões, ligamentos, cápsulas
articulares e ossos podem comprometer profundamente
o desempenho do atleta. E, naturalmente, as doenças
do sistema nervoso central que muitas vezes são
insidiosas, outras vezes de ocorrência súbita. Vários
processos degenerativos que fazem parte da herança
genética do indivíduo podem levar lentamente à morte
neuronal progressiva no córtex cerebral, nos núcleos
da base, no cerebelo e nos núcleos motores do tronco
cerebral e medula espinhal, embora seja mais comum
que esses processos manifestem-se clinicamente em
idades mais avançadas. Por outro lado, neurotóxicos
exógenos podem acometer aguda ou cronicamente em
qualquer fase da vida promovendo a morte neuronal
adquirida, como no alcoolismo crônico com sua predi-
leção pelo córtex cerebelar. Finalmente, as sequelas
de traumatismos cranianos contraídos dentro e fora
do gramado, podem ter repercussões motoras ou
sensoriais súbitas e, muitas vezes, passarem sem ser
detectadas até mesmo em exames eletrofisiológicos
e de neuroimageamento altamente refinados. Essas
disfunções neurais são sempre inimigas à espreita de
um grande talento esportivo e podem ter efeitos que
expliquem o súbito enfraquecer e até mesmo apagar
definitivo de uma estrela do futebol.
A marcação do impedimento pelo bandeirinha
é uma tarefa impossível?
“Um jogador está em posição de impedimento
se estiver mais perto da linha do gol do adversário do
que ambos, a bola e o penúltimo homem da equipe
adversária, a não ser que ele esteja no seu próprio
campo. Um jogador na mesma linha do penúltimo
homem da equipe adversária é considerado em posi-
ção legal. Note-se que o último dos dois defensores
pode ser tanto o goleiro e outro defensor quanto dois
defensores quaisquer.” [12]
Não há aspecto do futebol que provoque maior
controvérsia entre os jogadores, treinadores e torce-
dores do que a marcação dos impedimentos durante
uma partida. Após o jogo, no dia seguinte ou nas se-
manas, meses ou anos seguintes, um impedimento
pode ser assunto de inúmeras rodas de conversa,
matérias escritas e programas de rádio ou televisão
– muitas vezes a marcação de um impedimento erra-
damente ou a não aplicação da lei quando o atacante
estava em posição irregular altera o resultado de
uma partida. E com a facilidade atual de ver e rever
vezes sem conta e de diversos ângulos uma mesma
jogada através das gravações televisivas, o erro fica
documentado e divulgado, os jogadores, técnicos e
torcedores da equipe prejudicada não conseguem se
conformar e as discussões sobre a jogada questio-
nada prosseguem indefinidamente. A lei do impedi-
mento foi regulamentada em 1863 juntamente com
as primeiras regras oficiais da história do futebol
[12]. A primeira versão dessa regra estabelecia que
o atacante, para não estar em posição de impedi-
mento, precisaria ter pelo menos quatro jogadores
a sua frente; mais tarde esse número foi diminuído
para três (1866) e, finalmente, para dois (1925);
outra alteração importante da regra que perdura até
hoje foi feita em 1907 quando se estabeleceu que
a infração só ocorresse se o jogador estivesse na
metade adversária do campo [12].
O impedimento pode ser marcado pelo juiz prin-
cipal ou por um dos bandeirinhas, mas é crença de
todos que o bandeirinha que acompanha o ataque
esteja em posição privilegiada, muito melhor que a
de qualquer dos outros dois árbitros para assinalar
a infração. A tarefa parece simples: o bandeirinha
precisa verificar no momento em que um atacante
lança a bola para um companheiro a sua frente se
este último está corretamente colocado em relação
aos defensores (como descrito acima). O bandeirinha
precisa olhar o atacante que passa a bola, realizar um
movimento ocular sacádico (ver abaixo) para verificar
a posição do atacante que recebe a bola e decidir
se a jogada foi legal. O que somente os cientistas
visuais e poucas pessoas mais sabem é que a exe-
cução dessa tarefa beira o impossível.
O olho humano é um sistema mecânico altamen-
te refinado, sendo dotado dos três graus de liberdade
de rotação: o olho roda em torno de seus eixos dor-
soventral, látero-lateral e ântero-posterior, havendo
diversas possibilidades de combinação desses
movimentos para satisfazer todas as necessidades
do olhar [13,14]. Alguns movimentos são lentos e
gradativos, como os movimentos disjuntos dos olhos,
que podem ser convergentes ou divergentes e visam
manter a imagem em pontos homólogos da retina.

Pertencem também a essa categoria os movimentos
conjugados de seguimento de um objeto móvel no
campo visual – curiosamente esses movimentos não
podem ser realizados voluntariamente se não existir
um alvo a ser acompanhado com o olhar. Outros são
movimentos balísticos, ou seja, são pré-programados
e, uma vez iniciados, não podem ser interrompidos
ou alterados, sendo chamados de movimentos con-
jugados sacádicos.
Todos esses movimentos são realizados por seis
músculos extrínsecos de cada lado que possuem um
ponto de inserção no globo ocular e outro nas estru-
turas da órbita ocular: reto superior, reto inferior, reto
medial, reto lateral, oblíquo superior e oblíquo inferior
– grosseiramente um par de músculos para cada eixo
de rotação [13-15]. Esses músculos são comandados
por motoneurônios situados nos núcleos de três ner-
vos óculo-motores de cada lado do sistema nervoso
central: nervo motor ocular comum (III par craniano),
nervo troclear (IV par craniano) e nervo motor ocular
externo (VI par craniano). Diversos centros neurais
no tronco cerebral e cérebro controlam a atividade
desses neurônios e existe um mecanismo refinado
para que as contrações dos músculos nos dois
olhos sejam simétricas ou assimétricas conforme o
movimento necessário a cada tarefa visual [13,14].
Os movimentos sacádicos são aqueles utilizados
para explorar uma cena visual, ler um texto e mudar
a direção do olhar subitamente de um ponto para o
outro, como é exigido do bandeirinha na verificação
da existência ou não de posição de impedimento por
parte de um atacante no futebol [13,14]. Durante os
movimentos oculares sacádicos, ocorre um fenôme-
no chamado supressão sacádica [13,16,17], o qual
torna a missão do bandeirinha frequentemente muito
difícil e talvez impossível em muitas situações.
Esse fenômeno foi descrito pela primeira vez
por B. Erdmann e R. Dodge (1898) ao observarem
durante a realização de um experimento não rela-
cionado com o tema que um indivíduo nunca via o
movimento dos próprios olhos [18,19]. A melhor
maneira de entender esse fenômeno é realizar um
experimento relativamente simples. Primeiramente,
pedir ao interlocutor que olhe para um e outro olho
seu, alternadamente, e verificar que o movimento
dos olhos do interlocutor é facilmente visto. Em
seguida, substituir o interlocutor por um espelho e
olhar para a imagem dos seus próprios olhos, ora um,
ora outro; surpreendentemente para quem nunca fez
esse experimento, o movimento dos próprios olhos
visualizados através de sua imagem no espelho agora
não é percebido. A supressão sacádica representa a
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 9
enorme redução da capacidade de detectar ou discri-
minar os estímulos visuais durante a execução dos
movimentos sacádicos: um pouco antes do início do
movimento, durante a execução deste e um pouco
depois dele ter terminado, a capacidade visual do
indivíduo diminui e ele fica cego para vários aspectos
da cena visual [13,16,17].
Pouco é conhecido sobre os circuitos neurais
e os mecanismos fisiológicos subjacentes a esse
fenômeno, mas acredita-se que a sua função é
poupar o indivíduo de perceber a degradação da
imagem durante a sacada, cuja velocidade supera
em grande parte a resolução espaço-temporal do
processamento visual [13,16,17]. A degradação da
imagem é observada nas filmagens com películas
fotossensíveis de câmaras tradicionais ou com
elementos fotossensíveis de câmaras eletrônicas,
quando a velocidade de movimentação da câmara ex-
cede a resolução temporal do processo de registro da
imagem. As sacadas podem variar consideravelmente
em magnitude entre menos de 1o a 20o de ângulo
visual; sua duração é pequena, raramente maior do
que 50 ms; e sua velocidade de pico pode chegar a
500 graus/s para grandes sacadas [14]. O tempo
de integração do sistema visual humano, derivado
da Lei de Bloch, é cerca de 100 ms; sua resolução
temporal, a frequência crítica de fusão, é 50 Hz, o
que corresponde a um ciclo de luz e escuro de 20 ms;
o pico da sensibilidade ao contraste temporal para
estímulos de frequência espacial baixa é cerca de 20
Hz, o que corresponde a um ciclo de 50 ms, mais de
convergente com a Lei de Bloch. Confrontando esses
números sobre a resolução temporal do sistema vi-
sual com os parâmetros dos movimentos sacádicos
oculares, pode-se prever que seria possível detectar
durante as sacadas objetos com conteúdo de frequ-
ências espaciais baixas, o que poderia provocar um
efeito perturbador para o observador.
A supressão sacádica precede o movimento e,
portanto, é um fenômeno desencadeado pelo próprio
cérebro como parte da preparação para a execução
e a própria execução do movimento. Todavia, existe
certa controvérsia sobre que aspectos de uma cena
visual são mais afetados pela supressão sacádica, ou
seja, estímulos breves versus prolongados, estímulos
acromáticos versus cromáticos, frequências espaciais
altas versus baixas, de tal forma que essa é uma área
da psicofísica visual que vem sendo explorada há cem
anos [19-21]. Seus mecanismos neurofisiológicos
também têm sido investigados com registro da ativida-
de elétrica dos neurônios da via visual e os resultados
utilizados para explicar os fenômenos psicofísicos
10 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

[22]. Em experimentos psicofísicos realizados em
condições controladas de laboratório, Burr et al. [21]
demonstraram que a supressão afeta preferencialmen-
te os aspectos acromáticos e na faixa de frequências
espaciais baixas, ou seja, atributos comumente con-
siderados como processados preferencialmente na
via subcortical M e na via de processamento cortical
dorsal. Além disso, utilizando mascaramento por con-
traste eles sugeriram que a supressão sacádica ocorre
em locais situados antes do local de mascaramento,
ou seja, possivelmente no núcleo geniculado lateral
do tálamo – assim, as camadas de retransmissão de
informação pela via M, as camadas magnocelulares
desse núcleo, são um sítio provável para a ocorrência
desse fenômeno [21].
Embora seja surpreendente descobrir que uma
pessoa fica parcialmente cega durante os movimen-
tos sacádicos, os quais ocupam boa parte do tempo
que ela dedica à exploração do meio ambiente com
a visão, há toda uma série de situações onde um
observador com visão completamente normal deixa
de ver ou detectar diversos aspectos de uma cena
visual, seja por um fenômeno sensorial (como em
imagens projetadas sobre o disco óptico), seja por
um fenômeno ligado à atenção visual [23].
Assim, embora o bandeirinha acerte na maior
parte dos casos, os quais são relativamente fáceis
de visualizar, ele está condenado a fracassar nas
situações difíceis, seja em virtude da supressão
sacádica, seja porque outros fatores além dela,
tais como o crowding dos elementos presentes na
cena comprometendo a atenção visual, ou mesmo a
distância e o simples encobrimento dos elementos
chaves da cena (o jogador que passa a bola, a bola,
o atacante que se desloca para recebê-la e os de-
fensores e suas posições em relação ao atacante)
conspiram para tornar crítica a tomada de decisão.
Somem-se a esses os efeitos complicadores da ve-
locidade de toda a ação e a própria movimentação
do bandeirinha no momento em que precisa realizar
a tarefa: quanto mais habilidosos e rápidos são os
atacantes em fugir da situação de impedimento ou os
defensores em provocá-la, mais vezes o bandeirinha
estará sujeito a cometer aqueles erros que renderão
conversas sem fim...
Por que Baggio perdeu o penalty?
“Nestes últimos anos, ninguém ofereceu aos
italianos um futebol tão bom, nem tanto assunto
para conversa. O futebol de Roberto Baggio tem
mistério: as pernas pensam por sua conta, o pé
dispara sozinho, os olhos vêem os gols antes que
aconteçam.” [1]
A Copa do Mundo dos EUA (1994) foi decidida
na cobrança de penalidades máximas ou cobrança
de penalties para usar a expressão inglesa preferida
por muitos brasileiros. Até 1986 e, inclusive, nas
conquistas de 1958, 1962 e 1970, a Seleção Brasi-
leira utilizou uma formação com três atacantes (ponta
direita, centroavante e ponta esquerda; Garrincha,
Vavá e Zagalo na final da Copa de 1958), apoiados
por dois meias (meia direita e meia esquerda; Didi e
Pelé) e um volante (Zito) à frente dos quatro zagueiros
(Djalma Santos, Bellini, Orlando e Nilton Santos),
com os dois zagueiros centrais (Bellini e Orlando)
protegendo diretamente o goleiro (Gilmar). Essa for-
mação às vezes podia usar um ponta recuado para
proteger o meio de campo (Zagalo em 1958) ou com
meiocampistas revezando-se para ocupar o espaço
de um ponta na ausência de um especialista da posi-
ção, assim como com um ou dois laterais chegando
à frente para ajudar o ataque e, inclusive, ocupar o
espaço tradicionalmente destinado aos pontas. A
partir da derrota de 1982 na Copa do Mundo da FIFA
realizada na Espanha (Itália 3 x 2 Brasil nas oitavas
de final) o futebol brasileiro mudou gradativamente,
seguindo os ventos mais defensivos que sopram na
Europa. Até hoje a Seleção joga com dois atacantes
e quatro homens no meio de campo, não há pontas e
seu espaço é ocupado pelos laterais, frequentemente
apenas um de cada vez subindo ao ataque.12 Em
1994, jogando recuado e em contra-ataques velozes,
a Canarinho chegou à final com a Itália, mas o mar-
cador não passou de 0 x 0 depois de cento e vinte

12 As “camisas brancas enfunadas pelo vento”, neste ano de 2010, voltaram mais uma vez a alegrar o futebol brasileiro. O novo
Santos FC, treinado pelo paulista Dorival Silvestre Júnior (1962-) e comandado em campo pelo elegante e habilidoso paraense
Paulo Henrique Chagas de Lima (Paulo Henrique Ganso, 1989-), ataca simultaneamente com três atacantes e dois, ou até mesmo
três, meiocampistas apoiados pelos laterais. O resultado são partidas de muitos gols e a renovação da alegria do esporte, em vez
dos soníferos encontros de equipes congestionadas de volantes em seu meio campo que privaram ao longo de décadas o futebol
brasileiro do que ele tem de melhor. Atrevo-me a dizer que o futebol brasileiro vive uma encruzilhada como a que viveu em 1982
– se o Santos FC, que já venceu o Campeonato Paulista deste ano, vencer a Copa do Brasil (onde já é finalista) e o Campeonato
Brasileiro, isso talvez gere uma nova mudança de volta ao futebol alegre e ofensivo do “país do futebol”.

minutos de jogo. A partida e a Copa do Mundo (esta
pela primeira vez na sua história) foram decididas na
cobrança de penalties. O último a cobrar foi Roberto
Baggio, o melhor jogador italiano, que atirou a bola
muito acima da meta defendida por Taffarel. O Brasil
explodiu de alívio e alegria e comemorou por dias,
pela quarta vez na sua história, a conquista da Copa
do Mundo da FIFA! Por que Baggio perdeu o penalty
e de forma tão estabanada?
Façamos uma rápida digressão pelas artes
bélicas. Dois tipos básicos de artilharia podem ser
usados contra um inimigo distante. Quando se atira
com canhões, utiliza-se a pré-programação para lan-
çar os obuses no terreno inimigo; o local de impacto
é registrado e o desempenho é comparado com o
previsto; são feitas correções nos parâmetros usa-
dos na pré-programação e repetido o tiro; através de
sucessivas aproximações o resultado é progressiva-
mente melhorado até atingir-se o objetivo desejado
para o bombardeio. Uma situação bastante diferente
é o bombardeio com mísseis. Aqui o pré-programa
com o qual o míssil inicia sua viagem até o alvo é
ajustado durante o vôo, utilizando-se um conjunto de
sensores de aceleração (acelerômetros) e rotação
(giroscópios) para calcular sua posição, orientação e
velocidade (direção e velocidade de movimento) – o
chamado sistema de navegação inercial do míssil
[24]. Um elemento importante desse sistema de
sensores é o giroscópio, o qual constitui um dos
segredos importantes da tecnologia de construção
de mísseis e lançadores de espaçonaves [25].13
Os movimentos realizados por um ser humano
podem ser descritos fazendo-se um paralelo com
os exemplos bélicos acima. Certos movimentos,
como apanhar uma fruta para alimentar-se, são pré-
programados e, a partir dessa informação inicial,
executados sob intensa retroalimentação sensorial
originada em receptores musculares, tendinosos,
articulares, cutâneos, vestibulares e visuais. Tanto
a pré-programação quanto os ajustes durante a
execução atuam de um lado sobre a postura, a qual
serve de “pano de fundo” sobre o qual o organismo
se move, e de outro no próprio movimento [26,27].
Dessa forma, o movimento de apanhar um objeto
é inicialmente programado a partir dos requisitos
estabelecidos e da informação sensorial disponível
e, então, monitorado pelos sistemas sensoriais até
13 O giroscópio é um aparelho para medir ou manter a orientação baseado nos princípios da conservação do momento angular, sendo
o mais antigo conhecido aquele construído pelo alemão Johann Bohnenberger em 1817. Os giroscópios são usados em sistemas
de navegação inercial quando as bússolas magnéticas não funcionam (como nos telescópios localizados no espaço) ou não são
suficientemente precisas (como nos mísseis), assim como para a estabilização de veículos aeronáuticos automáticos, ou ainda
para manter a direção de um túnel de mineração [25].
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 11
o final de sua execução, com ajustes pelos sistemas
motores de posição, velocidade e aceleração impres-
cindíveis ao sucesso pretendido.
Outros movimentos, entretanto, não podem ser
monitorados até objetivo pretendido. Eles incluem
uma série de atos ligados à prática esportiva tanto du-
rante a fase dinâmica do jogo quanto nos “lances de
bola parada”: o saque no voleibol, o saque no tênis
e a cobrança de penalty no futebol, para citar alguns
exemplos. Esses movimentos são pré-programados e
monitorados sensorialmente até o momento em que
a mão (no caso do voleibol), a raquete (no caso do
tênis) ou o pé (no caso do futebol) atingem a bola.
A partir daí a bola segue em trajetória balística na
direção do alvo. E a precisão do movimento precisa
ser corrigida através da repetição vezes sem fim,
durante os treinamentos, confrontando-se o resultado
obtido em cada tentativa com o resultado pretendido.
Quem já praticou um esporte sabe quantas vezes e
durante quanto tempo um atleta precisa repetir esses
atos motores para aprimorar a sua habilidade natural.
A execução de um movimento “encomendado”
por outras regiões do sistema nervoso depende
da interação entre o córtex cerebral, os núcleos
da base e o cerebelo. Existem evidências que o
processamento de informação em várias áreas do
córtex cerebral leva à emissão de comandos mo-
tores pelas regiões motoras corticais e que então
esses comandos são convertidos em programas ou
padrões motores para a efetuação do movimento
em coordenadas espaço-temporais [26,27]. Esses
programas motores são gerados por estruturas
subcorticais, situadas no cerebelo e nos núcleos da
base, de tal forma que os movimentos rápidos são
pré-programados pelo cerebelo no que diz respeito
ao momento e à duração da atividade, enquanto
que os núcleos da base exercem papel semelhante
nos movimentos lentos executados numa gama
de velocidades [26-31]. Finalmente, para aqueles
movimentos que necessitam de análise sensorial
sofisticada dos objetos, os padrões originados pelo
cerebelo e núcleos da base são processados e re-
finados posteriormente no córtex cerebral [24-29].
O ser humano nasce com uma infraestrutura
motora que está escrita em seu genoma [27]. São
circuitos neurais que fazem parte da herança gené-
tica comum da espécie e que permitem a execução
12 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
do repertório básico de movimentos essenciais à
sobrevida do indivíduo, incluindo os movimentos res-
piratórios, a postura, a locomoção e os movimentos
oculares [27]. Somam-se a esses outros circuitos
neurais básicos que permitem os movimentos das
mãos e dos dedos para alcançar e segurar objetos e
a produção dos sons da fala [27]. Essa infraestrutura
motora está disponível a todos os seres humanos
após a vida embrionária, o nascimento e o amadu-
recimento pós-natal do sistema nervoso.
Além disso, o sistema motor é caracterizado
pela sua capacidade de aprender, o que é chama-
do de aprendizagem motora ou de procedimento
(procedural), a qual depende do funcionamento
integrado do córtex cerebral e dos núcleos da base
para a aprendizagem de novas sequências motoras
e, consequentemente, novas habilidades comporta-
mentais, e do cerebelo que é indispensável para a
refinada qualidade dos diferentes padrões motores
e a habilidade de associar dois estímulos durante
reflexos condicionados [27].
O aprendizado motor depende em diversas situ-
ações da repetição incontável do mesmo movimento
pelo indivíduo, corrigindo-o e refinando-o a partir da in-
formação sensorial disponível e confrontando objetivo
e resultado a cada tentativa. Baggio, como todos os
jogadores de futebol, treinou ad nauseum a cobrança
de um penalty. Com certeza os programas motores
do seu cerebelo e núcleos da base e o recrutamento
e refinamento sensorial desses programas pelas
interações que se passaram no nível do seu córtex
cerebral o dotaram de todo o arcabouço neural para
atirar aquela bola de 1994 da maneira mais perigosa
possível à meta defendida por Taffarel. Entretanto,
um aspecto desse complexo de fenômenos fisioló-
gicos estava fora do seu controle.
Os programas motores residentes no sistema
nervoso central comunicam-se com os efetores do
movimento, os músculos, através dos moteurônios
dos núcleos motores do tronco cerebral e da medula
espinhal. Esses motoneurônios projetam seus axônios
para inervarem as fibras musculares estriadas esque-
léticas que constituem esses músculos, destino final
dos comandos neurais. Existem três classes de fibras
musculares que se distinguem pela predominância
de metabolismo anaeróbico ou aeróbico, pela força
muscular que geram, pela velocidade de contração e
pela resistência à fadiga [32]. Os diferentes tipos de
músculos são formados por diferentes proporções
dessas diferentes classes de fibras musculares e
esses músculos são usados preferencialmente nas
várias ações dos diversos esportes, inclusive o futebol.
Inevitavelmente, ao final de uma extenuante
partida final de um campeonato de extrema impor-
tância como a Copa do Mundo da FIFA, as condições
metabólicas das fibras musculares de um atleta não
são as mesmas de quando ele está descansado ou
mesmo do final de um treino mesmo que de certa
intensidade. Baggio, como todo grande atleta, com
certeza exercitou a cobrança de penalties seja em
momentos descansados seja ao final dos treinamen-
tos, como é mais comum. Desenvolveu ao longo da
vida, certamente desde a infância, os programas mo-
tores para desferir golpes certeiros na meta adversá-
ria. Ao final da Copa do Mundo de 1994, entretanto,
após 120 minutos de uma batalha entre as quatro
linhas, os programas motores usados para aquela
cobrança foram certamente os mesmos altamente
refinados por anos de treinamento de um atleta
excepcional. Contudo, os efetores, as suas fibras
musculares, não estavam nas condições em que ele
treinou. Creio que consciente ou inconscientemente,
muitos atletas tentam compensar essa diminuição
de potência muscular, enviando comandos motores
que exigem uma força maior do que normalmente.
Mas é muito difícil acertar de primeira vez o quanto
deve ser pedido a mais dos músculos e o resultado
pode ser um tiro fraco que o arqueiro defenda ou
um tiro muito forte por cima da meta adversária.
Acredito que foi assim, infelizmente para a grande
e fanática torcida italiana, naquele dia fatídico para
eles, que Baggio perdeu o penalty. O Arquiteto do
Universo que sobre tudo zela recompensou a torcida
da Squadra Azzurra doze anos depois e, quando a
Copa do Mundo da FIFA veio a ser decidida pela se-
gunda vez nos penalties, a Itália derrotou a França e
sagrou-se campeã da Copa do Mundo da Alemanha
de 2006. Para Baggio, entretanto, não houve outra
oportunidade...
Referências
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ção do original em espanhol El Fútbol a Sol y Sombra
por Nepomuceno E, Brito MC. Porto Alegre: L±
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14 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Opinião
conceito de plasticidade neural
associada às funções superiores
Mestre e Doutorando, Univer-
sidade de São Paulo, Dep. de
Neurociências e Comportamen-
to, Apoio Institucional: CNPQ
Correspondência: Av. Prof.
Mello Moraes, 1721, Caixa
Postal 66261 Cidade Universi-
tária 05508-030 São Paulo SP,
E-mail: alvaromd@usp.br
Reserva cognitiva: o novo
Álvaro Machado Dias
Entre as diversas linhas de estudo da mente humana enquanto proprie-
dade emergente do funcionamento neuronal, poucas despertaram o interesse
de leigos e cientistas quanto a da extensão e dos limites das transformações
cerebrais, passíveis de serem geradas através do aprendizado. Denominada
em sua forma mais ampla de ‘plasticidade neural’, esta capacidade dinâmica
se tornou célebre a partir da elegante proposição de Donald Hebb [1], que a
descreveu como um processo associacionista, fundamentalmente determina-
do pela alteração na eficácia conectiva de neurônios (pré e pós-sinápticos),
a partir da emissão de potenciais de ação sincrônicos.
Desde então, muita esperança se depositou na possibilidade de que
a plasticidade cerebral também incluísse o surgimento maciço de novas
células (neurogênese) e, consequentemente, uma ampla reformulação de
redes neuronais danificadas. Não obstante, trinta e dois anos se passaram
entre a publicação do clássico estudo de Hebb e a primeira demonstração de
plasticidade neocortical [2] e, frustrando as expectativas, tais achados não
representaram o elogio da neurogênese cortical, mas tanto pelo contrário,
levaram à crença de que as perdas são frequentemente inexoráveis e de
que o sonho da reparação de circuitos neuronais por meio da proliferação
celular induzida encontrava-se distante. Para uma revisão, ver [3]; para uma
discussão a cerca das áreas de maior neurogênese e das possibilidade de
reparação cerebral por força da mesma, ver [4].
Frente a este panorama de certo modo frustrante, apresentamos a nossa
tese: assim como aqueles que acreditam em neurogênese central maciça
estão errados e devem se contentar com a pífia recuperação de porções cor-
ticais afetadas por morte celular intensa (sobretudo em se tratando de áreas
multimodais), aqueles que afirmam a desvalia da plasticidade induzida por
aprendizado intencional, na promoção de melhor responsividade aos efeitos
da perda celular e, portanto, na configuração de efeitos práticos equiparáveis
ao da reparação cerebral por neurogênese, também estão.
Este aparente paradoxo desfaz-se através da superação de uma pers-
pectiva tanto errada quanto disseminada: o verdadeiro campo onde viceja o
sentido mais profundo dos efeitos propiciados pelo aprendizado intencional
e esforçoso em relação às consequências da perda de neurônios corticais
é tanto menos o da ‘reparação’ quanto o da ‘prevenção’ das limitações im-
postas pelas avarias abruptas da trama neurológica (i.e., AVCs, acidentes
mecânicos) e, de sobremaneira, das mazelas associadas ao envelhecimento
e subsequente morte celular.

Corroborando esta tese, é interessante notar
que duas tendências vêm crescendo no âmbito
das neurociências, particularmente no que tange à
neuropsiquiatria; uma é a de se enfatizar o papel
determinante das anormalidades conectivas na
fisiopatologia de muitos transtornos psiquiátricos,
não sendo um fato menor que Friston e Frith [5]
tenham recentemente proposto que a esquizofrenia
seria uma síndrome desconectiva, a despeito dos
milhares de estudos que a vinculam a perdas locali-
zadas ou gerais de neurônios (para uma discussão,
ver [6]). A outra se faz representada pela crescente
influência e instrumentalidade do conceito de re-
serva cognitiva, o qual versa sobre as ‘economias’
neuronais (i.e., circuitos em redundância, neurônios
cuja função é dividida com outros) que os cérebros
individualmente abarcam e que em parte explicam
porque pessoas sofrendo de condições neurológicas
análogas frequentemente apresentam sintomas de
intensidade diversa.
Muito significativamente, vem se consolidando
a crença de que a variável que mais contribui para
a determinação da reserva cognitiva não é de or-
dem física (i.e. volume encefálico), mas intelectual:
“Reserva cognitiva é mais do que anatomia cerebral
(...) seu fator chave parece ser o nível educacional”
[7]; para uma comparação da importância relativa
do volume intracraniano em relação à educação, ver
[8]. Acreditamos que seja precisamente por esta via
que melhor se poderia explicar a relação (ainda pouco
esclarecida) entre escassez de estímulos cognitivos
e cronificação, ao longo dos mais diversos eixos
nosográficos neuropsiquiátricos e, de sobremaneira,
em relação à senilidade.
Em conclusão, assinalamos que uma das
máximas das neurociências é a de que a morte de
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 15
neurônios corticais é parcamente restituída, ao passo
que existem maneiras de se minimizar intencional-
mente os danos causados pela mesma, através da
realização contínua de tarefas intelectualmente desa-
fiadoras; vicissitude esta que retroage aos princípios
elementares de plasticidade neural, que readquirem
sua importância original. No nosso entendimento,
esta perspectiva não apenas deve ser incorporada
privadamente (incentivamos os leitores a jamais
abandoná-la), como deve se tornar alvo de políticas
de saúde pública de caráter preventivo, tal como vem
ocorrendo em relação à alimentação (combate à sub-
nutrição e obesidade) e o sexo desprotegido: alguém
já pensou o quanto o estado brasileiro pouparia em
serviços médicos assistenciais caso respeitasse esta
máxima e investisse mais em educação?
Referências
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chological theory. New York: Wiley; 1949.
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16 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Perspectiva
Sensibilização Central:
ação da NA e 5HT na modulação da dor
Professor Titular de Neurologia
Universidade Federal Flumi-
nense - UFF
Coordenador do Programa de
Pós-Graduação em Neurologia/
Neurociências
Responsável pelo Setor de
Neuropatias Periféricas e Dor
Neuropática
Coordenador do Departamento
de Dor da Academia Brasileira
de Neurologia
Osvaldo JM Nascimento
A dor aguda, habitualmente transitória, decorrente da injúria ou
doença, é útil como um sinal de alerta biológico, que protege e mantém
a integridade e a sobrevivência de um organismo. No entanto, quando a
dor deixa de ter essa utilidade, permanecendo além do tempo, passa a
ser um grave problema de saúde, em muito comprometendo a qualidade
de vida, fazendo-a diminuir gradativamente.
Essa progressão da dor em tornar-se crônica significa que a dor per
se passa a se transformar numa síndrome clínica, independente da razão
etiológica e, desse modo, deve ser considerada e tratada. A etiologia
da dor requer diagnóstico preciso e adequado tratamento, no entanto,
na dor crônica, embora tratada a etiologia, a experiência dolorosa pode
persistir ou agravar-se ao longo do tempo, na dependência dos eventos
de sensibilização neural no sistema nervoso periférico e/ou central.
Na ponta posterior da medula, normalmente, ocorre a modulação
dos estímulos que vêm da periferia em direção ao cérebro. Esses si-
nais são modulados por um sistema de comporta e podem ser tanto
amortecidos pelo sistema inibidor como amplificados pelo sistema
excitatório [1]. Quando ocorre lesão do nervo ou gânglio sensitivo os
sinais advindos podem ser amplificados na ponta posterior da medula.
Essa amplificação pode produzir um processo de disparo que sustenta
a dor além do tempo, depois da lesão inicial do nervo. Nessa situação
a sensibilização central modifica-se e passa a depender da atuação
nociceptiva, tornando-se dependente da atividade da medula espinhal
e de centros superiores no cérebro, os quais são importantes nos es-
tados de dor central, tais como os causados por lesões medulares ou
na dor pós-acidente vascular cerebral. Assim, ocorre um aumento da
expressão de canais de Na+ Nav1.3 em neurônios de segunda-ordem no
corno posterior da medula e em neurônios talâmicos de terceira-ordem,
após essas lesões, aumentando a hiperexcitabilidade nas vias da dor,
contribuindo, desse modo, para a manutenção da sensação dolorosa. A
amplificação da informação relacionada a dor, que chega a lamina I do
corno posterior, contribui para a dor inflamatória ou seja, a inflamação
causa a liberação de neuromoduladores, incluindo a substância P e
glutamato, no corno posterior da medula [2].
De outra feita, o cérebro detém a habilidade de exercer controle
sobre a dor. Vários estudos, incluindo aqueles por imagem, têm demons-
trado atividade entre várias áreas do tronco cerebral e do córtex rostral
anterior do cíngulo que tornam evidente o controle central do cérebro
 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 17

na modulação da dor [3]. Atualmente, a maioria das 5-HT e da NA nas vias inibitórias descendentes da
pesquisas tem sido direcionada para a redução da dor no sistema nervoso central, devido a ligação, por
excitabilidade advinda do nervo periférico, ou do corno exemplo, da duloxetina com os transportadores de
posterior. Como reforçar a auto-inibição neuronal é recaptação da 5-HT e NA.
muito complexo de se explorar, pela razão óbvia que
o SNC é difícil de acessar e as pesquisas avançam Figura 1 - Vias inibitórias da dor [6].
por observações indiretas, geralmente são estudados Ƈ A dor neuropática
mecanismos de determinados grupos de fármacos ou está associada
fármacos específicos. com excitação
Os mecanismos centrais de dor e o processo elevada e
de depressão utilizam os mesmos substratos neu- inibição reduzida
das vias dolorosas
roquímicos, no entanto, deve-se enfatizar que os
ascendentes
antidepressivos têm ação analgésica na ausência
de sintomas depressivos [4]. Os antidepressivos Ƈ As vias descen-
dentes modulam
detém a habilidade de modular a disponibilidade de
os sinais
serotonina (5-HT) e noradrenalina (NA), bloqueando o ascendentes
mecanismo de recaptação de monoaminas, além da
Ƈ NA e 5-HT são
possibilidade de ação bloqueadora sobre os canais neurotransmis-
de Na+ voltagem-dependentes e canais de cálcio sores-chave
voltagem dependentes [5]. Na figura 1 referimos nas vias dolorosas
essas vias inibitórias da dor. Múltiplos mecanismos inibitórias
estão envolvidos no processamento fisiopatológico descendentes
da dor neuropática tais como excitabilidade ectópica Ƈ O aumento da
na área lesada do sistema nervoso, reorganização disponibilidade
estrutural em diferentes níveis das vias sensitivas, de NA e 5-HT
pode promover
sensibilização periférica e central, redução da inibi- inibição central
ção. O circuito neuronal envolvido no processamento da dor
da dor envolve um equilíbrio entre as vias inibitórias -
5-HT NA
e excitatórias. Quando ocorre lesão de nervos perifé-
ricos há redução do controle do processo de inibição Referências
central sobre o corno posterior da medula. 5-HT e NA
estão envolvidas no circuito de modulação da dor, que 1. Fields HL, Basbaum AI. Central nervous system
inclui a amígdala, a substância cinzenta periaquedutal mechanisms of pain modulation. In: Wall PD, Melzack
R, eds. Textbook of pain. 4th ed. London: Churchill
(PAG), tegmento pontino dorsolateral (DLPT) e medula
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rostroventral (RVM). 5-HT e NA liberadas neste circui- 2. Ikeda H, Stark J, Fischer H et al. Synaptic amplifier of
to modificam os sinais de dor no corno posterior da inflammatory pain in the spinal dorsal horn. Science
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Atividade nas vias NA resultam em atividade 3. Chen FY, Tao W, Li YJ. Advances in brain imaging of
neuropathic pain. Chin Med J (Engl). 2008;121(7):653-
inibitória no corno dorsal, enquanto a atividade nas 7.
vias serotoninérgicas no tronco cerebral resulta tanto 4. Besson M, Piguet V, Dayer P et al. New approaches
em atividade excitatória como inibitória. Isso pode, to the pharmacotherapy of neuropathic pain. Rev Clin
em parte, explicar porque os inibidores seletivos de Pharmacol 2008;1:683-93.
5. Jones SL. Descending noradrenergic influences on
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quando usados isoladamente no tratamento da dor 6. Fields HL, Basbaum AI. Central nervous system
neuropática. O aumento da atividade tanto da 5-HT mechanisms of pain modulation. In: Wall PD e
como da NA auxilia no tratamento da dor. A ação Melzack R, eds. Textbook of pain. 4th ed. London:
Churchill Livingstone; 1999. p.310.
inibitória da dor promovida pelos antidepressivos
duais admite-se resultar do aumento da atividade da
18 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Perspectiva
Vírus como traçadores neuronais
Viruses as neuronal tracers
Laboratório de Neuroanatomia,
Departamento de Morfologia,
Centro de Biociências, Univer-
sidade Federal do Rio Grande
do Norte
Correspondência: Departa-
mento de Morfologia, Centro de
Biociências, Campus univer-
sitário, Av. Senador Salgado
Filho S/N, Lagoa Nova 59072-
970 Natal RN, Tel: (84) 3215
3431 Fax: (84) 3211 9207,
E-mail: judney@usp.br
Judney Cley Cavalcante
Resumo
Os vírus vêm sendo utilizados como traçadores transneuronais por muitos anos. Recente-
mente eles têm sido utilizados como vetores de inserção em neurônios de moléculas mar-
cadoras sob controle de promotores. Ao serem expressas, essas moléculas marcadoras
preenchem o citoplasma dando um aspecto de célula de Golgi ao neurônio, permitindo
assim o traçamento de sua projeção anterógrada. A principal vantagem na utilização de
vírus como traçador neuronal anterógrado é o estudo de vias neuronais específicas utili-
zando a inserção de moléculas marcadoras sob controle de promotores que podem ser
“lidos” apenas por células específicas.
Palavras-chave: vias neuronais, moléculas marcadoras, vetores de inserção.
Abstract
Viruses have been used as transneuronal tracer for a long time. Recently they have been
used to insert promoters-controlled markers inside the neuronal genetic machinery. When
expressed, those markers fulfill the cytoplasm giving the neurons an aspect of Golgi stain-
ing, allowing them to be traced. The main advantages of use the virus as an anterograde
neuronal tracer is to study specific neuronal pathways using markers controlled by specific
promoters that can be transcripted by specific cells.
Key-words: neuronal pathways, promoters-controlled markers.
Introdução
Traçadores neuronais são ferramentas muito importantes na desco-
berta de vias neurais e na elucidação de funções de áreas específicas.
Utilizando esta ferramenta sabemos quem conversa com quem no sis-
tema nervoso. Mesclada com outras técnicas, o traçamento neuronal
pode revelar que tipo de linguagem os neurônios de uma determinada
área utiliza. Diversos tipos de traçadores já existem e o vírus é uma
categoria especial deles.
Com a capacidade de infectar um neurônio, se replicar e passar
para outro neurônio, os vírus se tornaram os melhores traçadores
transneuronais (ou transsinápticos) existentes. Enquanto os vírus se
replicam em cadeia, amplificando a marcação, outros traçadores que
têm a capacidade de ser tranferidos de um neurônio a outro se diluem

no interior de cada neurônio de uma mesma cadeia
perdendo sua efetividade, portanto os vírus podem
ser traçados de forma mais satisfatória por uma
sequência longa de neurônios.
Diferentes vírus podem ser utilizados como
traçadores transneuronais. Vírus da raiva e o da
pseudo-raiva são os mais utilizados como traçadores
transneuronais retrógrados [1-3], enquanto o vírus do
herpes (HSV) pode ser utilizado como traçador retró-
grado ou anterógrado, dependendo do subtipo [4,5].
A visualização destes vírus é normalmente feita
por imunoistoquímica utilizando um anticorpo espe-
cífico para cada vírus [6].
Evolução
A utilização de vírus como traçador neuronal evo-
luiu na última década com a introdução de vírus que
não fazem transferência sináptica. Nesse caso, os
vírus utilizam outra maquinaria e funcionam apenas
como traçadores anterógrados. Os vírus desta nova
geração de traçadores não se replicam na célula, eles
carregam uma sequência genética que, quando aco-
plada ao DNA do neurônio, promove a transcrição e
tradução de uma molécula específica. Essa sequência
genética é composta basicamente de um promotor
que controla uma sequência de DNA que codifica uma
molécula marcadora.
Em princípio, esta tecnologia foi utilizada na te-
rapia gênica [7,8], introduzindo novas moléculas ou
aumentando a expressão de moléculas pré-existentes
no organismo, mas o advento de moléculas marcado-
ras não tóxicas e sem ação neuromediadora, como
a proteína verde fluorescente (GFP), impulsionou a
utilização desta tecnologia no estudo das projeções
neuronais. Desta forma, estes vírus funcionam ape-
nas como vetores que têm a missão de infectar e
acoplar seu material genético ao material genético
do neurônio, daí por diante é a própria maquinaria
molecular do neurônio que promove a expressão do
marcador.
Vantagens e desvantagens
A GFP é a principal molécula marcadora utilizada.
Apesar de ter uma fluorescência própria, revelação por
imunoperoxidase mostra que neurônios que expressam
GFP apresentam um aspecto de célula de Golgi, assim
como outros traçadores anterógrados, como a leucoa-
glutinina do Phaseolus vulgaris (PHA-L) ou a dextrana
amina biotinilada (BDA) . Então, qual a vantagem de
utilizar vetores virais como traçadores anterógrados?
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 19
PHA-L e BDA são ótimas ferramentas para o
traçamento neuronal anterógrado, mas apresentam
alguns problemas: ambos mostram, no local da in-
jeção, marcação em neurônios que podem não ter
transportado o traçador; e, no geral, seus locais de
injeção apresentam um borrão central, o que torna
difícil determinar com precisão quantos e quais neu-
rônios captaram o traçador (Fig. 1c). Em contraste,
no local da injeção do vetor viral, apenas neurônios
que captaram o vetor e encorporaram seu material
genético apresentam marcação para GFP, por isso
podemos ver a exata população de neurônios que
expressa GFP e está apta a transportá-lo (Fig. 1a e
b). Devido à necessidade da maquinaria genética
para a expressão de GFP, é praticamente impossível
a marcação devido à captação do vírus por fibras
de passagem, mesmo que estas estejam lesadas.
Outra vantagem está no fato de que, desde que o
vírus não seja tóxico ao neurônio, a expressão de
GFP pode perdurar por meses, permitindo o traça-
mento de longas projeções, enquanto que PHA-L e
BDA são degradados em torno de 5 semanas após
injeção [9, 10]. Portanto, o vetor viral pode se tornar
uma boa ferramenta para traçamento em sistemas
nervosos cujo exame só pode ser feito muito tempo
depois da injeção, como em alguns animais de grande
porte ou até em humanos voluntários na ocasião de
outra cirurgia, permitindo, após a morte “natural” do
indivíduo, a visualização de uma via traçada por uma
injeção feita meses ou até anos antes.
Tipos de vírus
Os principais tipos de vírus utilizados como veto-
res são o lentivírus e o vírus adeno-associado (AAV). O
lentivírus possui virulência e necessita de um cuidado
especial no transporte, manuseio e armazenamento.
O AAV é um tipo de vírus que não carrega nenhuma
proteína viral, à exceção da cápsula (que é eliminada
poucas horas após infecção), por isso não é virulento
e não ativa processos inflamatórios em demasia [11].
Além disso, AAV tipo 2 infecta apenas neurônios e
tem uma taxa de infecção alta [8,12,13].
Carga viral
Apesar do tipo de vírus determinar o tipo de célula
a ser infectada e a taxa de infecção, é a carga viral que
determina a eficácia e especificidade do traçamento.
Quando a intenção é utilizar o vírus como um traçador
geral, usa-se a molécula marcadora associada a um
promotor geral, ou seja, que será “lido” por qualquer
20 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Figura 1 - Injeção de vetor viral. (A) Neurônios expressando GFP, revelado por imunoperoxidase, após injeção
do vetor viral AAV no núcleo parabraquial. (B) Maior aumento da caixa em A. (C) Injeção de PHAL no núcleo
parabraquial. Note a diferença no aspecto da injeção. Abreviações: bc, pedúnculo cerebelar superior; IC, colí-
culo inferior. Modificado de [11,15].
célula infectada. Os promotores gerais mais utiliza-
dos são o CMV (citomegalovírus) e o CBA (chicken
beta actin). No entanto, podemos gerar promotores
que só podem ser “lidos” por neurônios específicos,
tornando tais vírus traçadores específicos. Por exem-
plo, Card et al. [14] utilizaram injeção de lentivírus
que carregava a GFP sob controle de um promotor
sintético de dopamina-β-hidroxilase (DBH; primeira
enzima da cadeia de síntese das catecolaminas) para
traçar as projeções do grupamento C1 de neurônios
catecolaminérgicos. Como tal promotor só é lido por
neurônios catecolaminérgicos, apenas este tipo de
neurônio infectado pelo vírus expressou GFP e pode
ser traçado. Essa “brincadeira” com a carga genética
é talvez a maior vantagem da utilização de vírus como
traçador e abre a possibilidade da geração de uma
infinidade de tipos de traçadores específicos.
Perspectivas
A utilização de vírus como traçador ainda engati-
nha no Brasil, pois laboratórios de virologia local não
desenvolvem os vetores a serem utilizados. Além do
mais, os bons resultados trazidos por estudos com
traçadores mais acessíveis como o PHA-L e BDA,
põem em xeque a real necessidade da utilização de
vírus. No entanto, fica claro que, quando se trata de
traçamento de vias específicas ou após longo período
de sobrevida, os vírus se mostram como ferramenta
especial, única e de futuro promissor.
Agradecimentos
Agradecimento a Tanágara Irina de Siqueira Ne-
ves Falcão pela revisão do texto. JCC é apoiado pela
FAPERN e CNPq.
Referências
1. Cavalcante JC, Canteras NS. Traçadores neuronais
anterógrados. In: Bittencourt JC, Elias CF, eds. Métodos
em Neurociência. São Paulo: Roca; 2007. p.133-46.
2. Cavalcante JC; Elias CF. Traçadores neuronais
retrógrados. In Bittencourt JC, Elias CF, eds. Métodos
em Neurociência. São Paulo: Roca; 2007. p.115-31.
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of circuits in the central nervous system. J Neurosci
Methods 2000;103:63-71.
4. Norgren RB Jr, Lehman MN. Herpes simplex virus
as a transneuronal tracer. Neurosci Biobehav Rev
1998;22:695-708.
5. Kuypers HG, Ugolini G. Viruses as transneuronal
tracers. Trends Neurosci 1990;13:71-5.

6. Sita LV, Bittencourt JC. Imunoistoquímica,
In Bittencourt JC, Elias CF, eds. Métodos em
Neurociência. São Paulo: Roca; 2007. p.57-79.
7. Song S, Wang Y, Bak SY, Lang P, Ullrey D, Neve RL,
O’Malley KL, Geller AI. An HSV-1 vector containing
the rat tyrosine hydroxylase promoter enhances both
long-term and cell type-specific expression in the
midbrain. J Neurochem 1997;68:1792-803.
8. Kaplitt MG, Leone P, Samulski RJ, Xiao X, Pfaff DW,
O’Malley KL, During MJ. Long-term gene expression
and phenotypic correction using adeno-associated
virus vectors in the mammalian brain. Nat Genet
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9. Gerfen CR, Sawchenko PE. An anterograde
neuroanatomical tracing method that shows the
detailed morphology of neurons, their axons and
terminals: immunohistochemical localization of an
axonally transported plant lectin, Phaseolus vulgaris
leucoagglutinin (PHA-L). Brain Res 1984;290: 219-38.
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anterograde tracer for neuroanatomic studies in rat
and monkey. J Neurosci Methods 1992;45:35-40.
11. Chamberlin NL, Du B, de Lacalle S, Saper CB.
Recombinant adeno-associated virus vector: use for
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 21
transgene expression and anterograde tract tracing in
the CNS. Brain Res 1998;793:169-75.
12. Davidson BL, Stein CS, Heth JA, Martins I, Kotin
RM, Derksen TA, Zabner J, Ghodsi A, Chiorini JA.
Recombinant adeno-associated virus type 2, 4, and 5
vectors: transduction of variant cell types and regions
in the mammalian central nervous system. Proc Natl
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13. Kaspar BK, Vissel B, Bengoechea T, Crone S, Randolph-
Moore L, Muller R, Brandon EP, Schaffer D, Verma IM,
Lee KF, Heinemann SF, Gage FH. Adeno-associated
virus effectively mediates conditional gene modification
in the brain. Proc Natl Acad Sci U S A 2002;99:2320-5.
14. Card JP, Sved JC, Craig B, Raizada M, Vazquez J,
Sved AF. Efferent projections of rat rostroventrolateral
medulla C1 catecholamine neurons: Implications for
the central control of cardiovascular regulation. J
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15. Bester H, Besson JM, Bernard JF. Organization of
efferent projections from the parabrachial area to the
hypothalamus: a Phaseolus vulgaris-leucoagglutinin
study in the rat. J Comp Neurol 1997;383:245-81.
22 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Livros
Leonard Mlodinow, O andar do bêbado – como o
acaso determina nossas vidas, Zahar, 2009, 261 p.
por Givago da Silva Souza
Givago da Silva Souza é biólogo,
Doutor em Neurociências, Instituto
de Ciências Biológicas, Núcleo de
Medicina Tropical, Universidade
Federal do Pará,
Correspondência: givagosouza@
yahoo.com.br
Jogo no pano...jogo feito
O quanto de seu sucesso (ou fracasso) é determinado por seus
próprios méritos (ou deméritos) e quanto dele é explicado pela obra do
acaso? O livro O andar do bêbado: como o acaso determina as nossas
vidas traz um ótimo resumo da história da formação do conhecimento
científico sobre a investigação das incertezas dos eventos, além de
como o acaso pode ser um fator preponderante sobre os acontecimen-
tos diários. O livro foi escrito pelo físico Leonard Mlodinow que ficou
conhecido pelo grande público pela co-autoria do livro Uma nova história
do tempo [1] ao lado do famoso físico inglês Stephen Hawkins.
O livro traz dez capítulos descrevendo a vida e o papel de importan-
tes cientistas na formação de idéias básicas para a compreensão da
formação do conhecimento estatístico, entremeado com fatos da vida
de celebridades como Bill Gates, Steve Jobs, Bruce Willis, entre outros.
Interessantíssimo é o papel dos jogos de azar sobre a formação do
conhecimento estatístico. Cardano, Galileu, Newton, Bernoulli, Lavoisier,
Pascal, Fermat, Laplace foram pesquisadores que de forma direta ou
indireta e por vontade própria ou por encomenda estudaram o que havia
por de trás dos jogos de dados, baralhos, lançamentos de moedas,
roletas e outros jogos comuns à vida européia de seus tempos. Até
esses primeiros estudos, o resultado dos jogos era realmente encara-
do como uma vontade divina. A partir de seus estudos, alguns deles
levaram vantagem sobre seus oponentes e ganharam muito dinheiro,
mas o que importa é que naquela Europa que se livrava da idade média
surgia uma nova matemática e uma nova ciência baseada em um método
replicável que reconhece que as falhas são intrínsecas às medidas e
busca estimar a margem de erro de suas medidas.
Outro ponto importante são as exemplificações de problemas pro-
babilísticos trazidos para discussão com os leitores. Um problema que
gerou grande discussão nos Estados Unidos da América foi um desafio
lançado por uma coluna de revista chamada “Ask Marilyn”. Esta coluna
costumava fazer desafios que envolvessem lógica, estatística e situa-
ções de vida diária aos leitores. O desafio controverso criado pela coluna
descrevia um programa de tevê, daqueles em que o convidado tem que
escolher uma de três portas para encontrar um prêmio. Depois de feita a
escolha, o animador sabendo do que se escondia atrás das portas, abre
uma delas que obrigatoriamente não apresenta um prêmio e pergunta ao
convidado se ele quer mudar sua porta para a outra porta que continua
fechada. A polêmica do desafio é que a coluna “Ask Marilyn” afirma
que é vantajoso trocar de porta. Os editores da revista que publicava a
coluna na época receberam uma enxurrada de cartas, desde anônimos

a renomados pesquisadores, criticando a coluna
por estar induzindo os leitores a uma compreensão
errada de estatística, já que após a abertura de uma
das portas sobrariam duas portas e as chances de
acerto do convidado só poderia ser de 1:2, ou seja,
não haveria vantagem em se trocar de porta como
afirmado pela coluna. Mas acreditem se quiser, ou
melhor, leiam no livro como, a coluna estava certa e
os milhares de cartas estavam erradas.
Entre as curiosidades históricas regidas pelo
acaso cito uma descoberta biológica que culminou
no prêmio Nobel da física de Albert Einstein. Robert
Brown, famoso microscopista escocês e descobridor
do núcleo celular, observou que pequenas partículas
se mexiam dentro de grãos de pólen. Esse movimen-
to parecia ser completamente aleatório. O mesmo
achado foi encontrado em suspensão de partículas
orgânicas e inorgânicas. Brown inicialmente pensou
ter descoberto algum tipo de força vital dos seres
vivos, mas depois concluiu negativamente sobre
tal hipótese. O pesquisador bretão morreu antes
de conhecer a explicação do movimento aleatório
batizado com seu nome, pois a solução do problema
inicialmente biológico, só veio a ser elucubrado por
Albert Einstein ao explicar as bases do movimento
browniano das moléculas em 1905.
O livro é recomendado a todos que admiram a
formação do conhecimento humano em uma deter-
minada área e àqueles que trabalham com pesquisa
científica. A compreensão de como os erros podem
influenciar em nossas medidas experimentais é
um pré-requisito para o cientista poder analisar os
dados colhidos. Para nós das neurociências, o livro
apresenta uma grande quantidade de citações de
trabalhos sobre tomadas de decisões que envolvem
desde a qualificação de vinhos a controle financeiro
de grandes empresas, destacando-se os trabalhos
dos prêmios Nobel de economia de 2002, Daniel
Kahneman e Amos Tversky. O capítulo 9 denominado
Ilusão de padrões e padrões de Ilusão traz trechos de
discussão de como o cérebro humano avalia padrões
em dados colhidos e faz julgamentos em situações
de incerteza. A idéia básica é a de que a percepção
humana é criada em cima de dados incompletos
e ambíguos. Nossa consciência é derivada de um
subconjunto de informações que refletem o mundo
externo e que são traduzidas em sinais bioelétricos
com diferentes eficácias. O resultado desse proces-
1. Bujica foi um centroavante do Clube de Regatas do Flamengo no fim da década de 1980 a início da década de 1990 que subs-
tituiu o atacante Bebeto que fora jogar no Clube de Regatas do Vasco da Gama. No primeiro jogo de Bebeto contra o Flamengo,
Bujica roubou a cena metendo dois gols e obscurecendo a atuação de seu antecessor. Com o passar dos anos a promessa de
artilheiro não vingou.
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 23
samento baseado na falta de informação são os
vieses cognitivos e sensoriais. Os vieses cognitivos
ganham importância na nossa relação com fenôme-
nos aleatórios. Por exemplo, quando apresentamos
uma idéia, ao invés de tentarmos provar que nossas
idéias não estão erradas, geralmente tentamos
provar que elas estão corretas. A esta barreira de
nos livrar da interpretação errônea da aleatorieda-
de, os psicólogos chamam de viés de confirmação.
Comumente ao apoiarmos um governo preferimos
dar-lhes os méritos ao sucesso de suas administra-
ções e seus fracassos passamos, pelo menos em
parte, à oposição. Nós não só evidenciamos nossas
idéias pré-concebidas, como também interpretamos
indícios ambíguos (aleatoriedade) a favor de nossas
idéias. Nosso cérebro tem problemas em trabalhar
com aquilo que não tem controle (acaso). Talvez isso
explique porque tantos, mesmo após uns copos a
mais de uísque, insistem em querer dirigir o carro! É
comum atribuirmos sucessos e fracassos de equi-
pes esportivas a poucas pessoas. Comumente no
país do futebol, preferimos culpar o técnico por uma
campanha ruim no campeonato ou elevar aos céus
um jogador que de uma hora para outra se tornou
artilheiro. Esses serão os mesmos que poderão ser
vangloriados no fim de uma campanha (visto Carlos
Alberto Parreira em 1994) ou esquecidos com o
tempo (alguém lembra do Bujica?1).
Uma das discussões mais atraentes do livro é
sobre o papel da distribuição normal em diferentes
eventos físicos e biológicos e de como ela pode ser
estudada na investigação científica. A boa compre-
ensão deste tópico, apesar de não estar no livro,
fez com que durante a segunda guerra mundial se
criasse a teoria de detecção do sinal para o aperfei-
çoamento de radares e depois permitiu que a neu-
rociência aplicasse tal conhecimento em diferentes
experimentações para estudos de testes diagnós-
ticos e fisiologia sensorial e comportamental [2].
Enfim, o livro só vem a contribuir para o cres-
cimento dos jovens pesquisadores e ampliação de
campos de ação para os mais experientes.
Referências
1. Hawking S, Mlodinow L. Uma nova história do
tempo. Rio de Janeiro: Ediouro; 2005.
2. Green D, Swets JA. Signal detection theory and
psychophysics. New York: Wiley; 1966.
24 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Livros
Reinaldo José Lopes, Além de Darwin, Editora Globo, 2009, 232 p.
por Daniel Martins de Barros
Daniel Martins de Barros é médico
psiquiatra formado pela Universi-
dade de São Paulo (USP), editor-
assistente da Neurociências, e
trabalha desde 2002 no Instituto de
Psiquiatria do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da USP,
onde também é membro do Núcleo
de Psiquiatria Forense e Psicologia
Jurídica.
Correspondência: dan_barros@
yahoo.com.br
A mente de Darwin
A mente humana tem um desafio que é, do ponto de vista lógico,
filosófico, neurológico, linguístico ou qualquer outro que se escolha,
uma quase impossibilidade: compreender a si mesma. Alguns acreditam
que o destino das neurociências é, com o tempo, revelar os segredos
últimos da relação corpo-alma; outros, no entanto, são partidários
da frase segundo a qual, se o cérebro fosse simples a ponto de ser
compreensível, nós seríamos simples a ponto de não compreende-lo.
Independentemente de qual das visões esteja correta, não se
pode negar que por si só a busca por entender mais sobre o cérebro e
a mente, quer seja esse objetivo alcançável ou não, vem gerando um
conhecimento que se acumula numa enorme velocidade. Isso tem se
traduzido em novas formas de tratamento para as doenças neurológi-
cas e psiquiátricas, refinamento da capacidade diagnóstica de males
do cérebro e até mesmo redução do preconceito contra os transtornos
mentais, pois conforme a ciência avança, mais esclarecidas e menos
preconceituosas tendem a ser as pessoas (nesse ponto vale comparar
a sociedade norte-americana com a brasileira: o escritor Pete Urley me
disse certa vez que nos Estados Unidos a antipsiquiatria não é mais
um problema, pois o discurso ideológico que dizia serem os doentes
mentais apenas pessoas que “escolheram ser normais de outra manei-
ra” foi derrubado pelas evidencias científicas; confesso que tive inveja).
Na tentativa de explicar o funcionamento mental a psicanálise
dominou o cenário durante muitos anos, reinando quase solitária como
instrumento de investigação do mundo psíquico. Sem querer adentrar
nos debates sobre seus limites e seus acertos, o fato é que, sozinha,
ela não dá conta do recado. Por isso os cientistas têm se voltado, cada
vez mais, para uma outra teoria, apresentada pouco antes, mas que
por muito tempo não foi correlacionada à região acima do pescoço:
a teoria da evolução darwiniana. Demorou a nos darmos conta disso
provavelmente por conta de nossa visão da mente como substancia
etérea e imaterial, uma causa não-causada. Mas no fundo seria óbvio:
se, como disse o professor Theodosius Dobzhansky, nada em biologia
faz sentido, a não ser à luz da evolução, isso inclui, forçosamente, nosso
cérebro, peça fundamental – para dizer o mínimo – da nossa mente.
O livro Além de Darwin, de Reinaldo José Lopes, mostra um pouco
desse caminho.
Não se trata, como o título deixa bem claro, de uma obra sobre
a teoria da evolução como elaborada por Charles Darwin, mas sim de
suas consequências um século e meio depois as descobertas que ela
proporcionou e os refinamentos por quê passou ao ser ela mesma ilu-

minada por novos conhecimentos científicos. Fruto de
seu trabalho como jornalista científico, o livro reúne
textos cujas origens remontam a sua coluna sobre
biologia evolutiva, costurados em seis blocos princi-
pais: Parceiros, Mentes, Peças, Elos, Formas e Espe-
ranças. Embora os capítulos no interior de cada bloco
sejam aproximados por alguma afinidade temática,
os assuntos se sobrepõem ao longo das páginas,
dificultando uma taxonomia precisa desses seres
chamados informações. Senão vejamos: quando
descreve um mamífero cuja sociedade subterrânea
é, na maioria dos aspectos, igual à dos insetos so-
ciais, como as abelhas e formigas, estamos falando
de quê? Etologia? Psicologia animal? Fisiologia dos
extremos? E quando adentra os aspectos éticos do
trato com grandes primatas, contando sua experiên-
cia com uma bebê gorila, extremamente semelhante
à interação com crianças humanas? Ética? Teoria da
mente? Genética comparada?
Claro que na seção Mentes há a maior concen-
tração de textos versando sobre as pesquisas que
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 25
correlacionam o funcionamento mental à seleção
natural e à genética: pistas sobre o desenvolvimento
da inteligência vindas desde os céus (corvos são
verdadeiros gênios, para desespero ainda maior de
Poe) e dos mares (os polvos não deixam a desejar,
como suspeitaria Júlio Verne); a função adaptativa
da “carinha de neném”; ou o assustador parasita
que manipula mentes humanas. A verdade é que em
cada um dos relatos há um pouco de nós mesmos se
revelando ao longo de todo o livro – das controversas
teorias sobre o surgimento da religiosidade ou da
homossexualidade aos riscos de sermos extintos
por nossas próprias ações, o tempo todo Lopes fala
de pessoas, seres humanos, seja como agentes ou
como objetos de pesquisas.
A biologia evolutiva logicamente não é a resposta
final, até porque não temos certeza sequer sobre
as perguntas. Mas não resta dúvida que é uma
ferramenta importante na caminhada em direção ao
entendimento da mente, seja ele alcançável ou não.
26 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Artigo original

Genética molecular, teorias modernas

de aprendizagem, teoria neurocientífica
das emoções e perspectivas para psicoterapia
no terceiro milênio
Molecular genetics, modern theories of education,
neuroscientific theory of emotions and perspectives
for psychotherapy in the third millenium
Vera Lemgruber

Resumo
Os estudos neurocientíficos já demonstraram que o processo psicoterapêutico terá sem-
pre seu espaço como meio de ajudar o ser humano a enfrentar seus sofrimentos pessoais.
A partir do inicio do século XXI tornou-se possível a explicação e fundamentação das bases
de um processo psicoterapêutico pelos atuais conhecimentos obtidos com os resultados
das pesquisas em neurociências. Na busca de sistematização dos aspectos técnicos
desse processo, propõe-se que outras abordagens científicas também sejam utilizadas
para a compreensão e sistematização de diversas táticas aplicadas na prática clínica.

Palavras-chave: processo psicoterapêutico, psicoterapia focal, neurociências.

Médica Psiquiatra, Mestre em Psico- Abstract

logia Clinica, Chefe do Setor de Psi-
coterapia do Serviço de Psiquiatria
do Hospital Geral da SCMRJ, Profes-
sora Associada Departamento de
Psicologia PUC-RIO (1970/2001),
Presidente da Associação Psiquiá-
trica do Estado do Rio de Janeiro
(2002/2005)
Neuroscientific studies have shown that the psychotherapeutic process will have always
its place as a means of helping human beings to face their personal sufferings. From the
beginning of the century made possible the explanation and justification of the founda-
tions of a psychotherapeutic process by the current knowledge obtained from the results
of research in neuroscience. In search of systematization of the technical aspects of this
process, it is proposed that other scientific approaches are also used for the understand-
ing and systematization of various tactics applied in clinical practice.
Key-words: psychotherapeutic process, focal psychotherapy, neuroscience.

Correspondência: vera@psicotera-
piafocal.com.br

Introdução
Em função do impacto das recentes descober-
tas das neurociências sobre o conhecimento do
funcionamento cerebral e a verdadeira revolução que
provocaram nessa área, caberia ao psicoterapeuta
se colocar algumas questões, como, por exemplo: 1)
por que o conhecimento dos resultados de pesquisas
genéticas pode ser útil para o psicoterapeuta? 2)
como as modernas teorias de aprendizagem funda-
mentam um processo psicoterapêutico? 3) como a
Teoria Neurocientífica das Emoções explica o conflito
psicodinâmico?
Propostas de respostas
A Psicoterapia Focal, usando como referência o
modelo de L. McCullough [1,2], sugere as seguintes
respostas para as questões acima.
Pesquisas de genética molecular
Sir Francis Bacon, cientista e filósofo inglês
(1561-1626), identificou aquilo que denominou Di-
lema Nature vs. Nurture e há milênios a humanidade
tem se preocupado com a questão do que determi-
naria a individualidade de cada ser humano. Mas foi
somente em 2001 que o Projeto Genoma comprovou
que o conjunto de genes da espécie humana repre-
senta os alicerces da maioria de suas características
e comportamentos.
O grande achado do Projeto Genoma foi o de
revelar que a complexidade das diferentes espécies
não está no número de genes ou em sua estrutura,
mas sim nos mecanismos de controle de sua expres-
são. Revelou também a possibilidade de herança de
certas tendências comportamentais e as relações
entre suscetibilidade individual – presença de mar-
cadores genéticos – e certas doenças, inclusive,
transtornos mentais.
Isso provocou uma mudança na forma de se
conceber o determinismo genético e o ambiental.
A genética deixou de ser considerada como destino
obrigatório e passou a ser vista como potencial, ten-
dência ou possibilidade. Ficou provado que o ser hu-
mano já nasce equipado com uma espécie de setup
neuroquímico, porém esse é passível de modificação
pelo meio. Assim, cada indivíduo é determinado pela
reação de seu genótipo com o meio ambiente, sendo
uma resultante da integração desses dois vetores.
Donde, a forma como a carga genética vai se expres-
sar em cada indivíduo depende das circunstâncias
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 27
com as quais os genes se defrontam no meio externo.
Há uma relativa autonomia para os seres humanos,
pois os genes, mesmo que forneçam as bases, só
se tornam ativos através da interação do indivíduo
com seu meio ambiente.
O ser humano apresenta um alto grau de plastici-
dade mental em resposta às mudanças necessárias
ao seu desenvolvimento pessoal e à sua adaptação
ao meio ambiente. Os genes, mesmo que forneçam as
bases estruturais e constitucionais do temperamento
e do comportamento humano, só terão sua expressão
fenotípica através da interação do ser humano com
seu ambiente externo. A qualidade dos cuidados ma-
ternos nos primeiros anos de vida tem sido considera-
da, comprovadamente, como um fator fundamental na
expressão dos genes do bebê. O ser humano tem em
seu sistema biológico a capacidade de apego e vínculo
afetivo (attachment) – afetos fundamentais para seu
desenvolvimento psicológico. Dados de pesquisas
demonstram que a visão do rosto da mãe desencadeia
altos níveis de opiáceos endógenos no cérebro infantil.
Essas endorfinas são bioquimicamente responsáveis
pelas características agradáveis da interação social
e relacionamentos afetivos, agindo diretamente nos
centros de recompensa sub-corticais dos cérebros
infantis [3]. O vínculo mãe-bebê é importante para
modelar as bases da capacidade de relacionamento
social e afetivo dos seres humano, formatando as
redes de conexões neuronais e modificando a neuro-
química cerebral.
Para Roberto Lent [4] é possível desenvolver no-
vas habilidades e aumentar a capacidade do Sistema
Nervoso Central (SNC), criando novas combinações
entre seus elementos e aumentando a eficiência das
conexões já existentes. Isso pode ser feito através do
treinamento e da repetição de um determinado estí-
mulo, confirmando que, assim como as combinações
de genes contribuem para o comportamento humano,
os fatores sociais e o próprio comportamento agem
diretamente no funcionamento cerebral, modificando
a expressão genética através da aprendizagem.
A importância do conhecimento das novas
pesquisas de genética molecular, para os psicote-
rapeutas, advém principalmente do fato de que elas
comprovam, com bases puramente científicas, a ca-
pacidade de “plasticidade neuronal”. A plasticidade
neuronal do ser humano implica na capacidade de
mudanças de conexões entre os neurônios durante
toda a vida e é básica para a sua sobrevivência. A
possibilidade de interferir alterando o fenótipo dos in-
divíduos demonstra que sempre haverá espaço para
a intervenção psicoterapêutica com o ser humano.
28 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Sua plasticidade cerebral permite a aprendizagem
em todas as etapas da vida e indica a possibilidade
de reestruturação e modificação de comportamento
e atitudes através das vivências de Experiências
Emocionais Corretivas.
Modernas teorias de aprendizagem
No livro Brave New Brain, a neurocientista N.
Andreasen mostra que “podemos mudar quem
somos e o que somos, através do que vemos, ouvi-
mos, falamos e fazemos. O importante é treinar as
atividades certas do nosso cérebro. Esse processo
de aprendizagem é inerente não só à infância, mas
também à idade adulta e mesmo ao envelhecimento”
[5]. O Prêmio Nobel de Ciências de 1999, E. Kandel,
já havia afirmado que “aprendizagem é biologia” [6].
Segundo Liggan & Kay, “o treinamento ou a experi-
ência diferenciada leva a mudanças significativas na
neuroquímica cerebral, anatomia e eletrofisiologia.
Como consequência, é geralmente aceito que a psi-
coterapia seja uma poderosa intervenção que afeta
e modifica diretamente o cérebro” [7].
Nesse contexto é que modernamente se ins-
creve o conceito de Experiência Emocional Corretiva
(EEC). Criado em 1942, pelo psicanalista F. Alexan-
der [8] para explicar o processo como a intervenção
psicoterapêutica se processa, por décadas a EEC foi
injustamente desvalorizada na área das psicoterapias
psicodinâmicas. Hoje sabemos que a EEC - um dos
fundamentos da técnica da Psicoterapia Focal (P.
Focal) - pode ser explicada através dos resultados
de estudos neurocientíficos que fundamentam as
modernas teorias de aprendizagem.
Na P. Focal o terapeuta funciona como uma espé-
cie de “treinador” (coach) do paciente procurando pro-
mover experiências de reaprendizado que provoquem
EECs. Nesse processo de facilitação de mudança, o
papel do terapeuta é mais catalisador do que analítico.
Por meio de repetidas interações saudáveis, a EEC re-
significa as experiências passadas trazendo uma nova
interpretação para as mesmas. Como num progressivo
treinamento, levando o paciente a ter atitudes mais
adaptativas em relação à sua problemática, propor-
ciona o desenvolvimento de novos “trajetos” para as
percepções, sentimentos e comportamentos, através
do estabelecimento de novas redes de conexões neu-
ronais, remodelando os mapas corticais, o que leva a
modificações importantes que resultam em novas repre-
sentações internas do Self e reformatação cerebral [9].
Nos anos 1970 e 80 os terapeutas de linhas psico-
dinâmicas tradicionais demonstravam perplexidade em
relação às “profundas modificações” de personalidade
que se observava em tratamentos breves, sem que o
paciente tivesse necessariamente tomado conhecimen-
to ou elaborado as causas e raízes de seus problemas
[10]. Em 1995, buscando explicar o mecanismo de
potencialização dos ganhos terapêuticos após terem
sido submetidos a abordagens psicoterapêuticas bre-
ves, Lemgruber criou o conceito de Efeito Carambola
na P. Focal [11]. A possibilidade de o paciente, num
processo psicoterapêutico eficaz, vivenciar repetidas
EECs intra e extra-terapêuticas num mecanismo de
feedbback positivo e, com isso generalizar esse efeito
para outras áreas de sua vida, foi comparado através
de uma analogia com o termo do jogo de bilhar – Efeito
Carambola. A Carambola do bilhar representa o impulso
de uma tacada em uma bola que gera movimento em
uma série de outras bolas. Essas, que não haviam
sido diretamente atingidas pelo impacto inicial do taco,
passam a mover-se impulsionadas pelo movimento
gerado pela primeira bola. Da mesma forma, pela
repercussão positiva da resolução do conflito focal,
mudanças podem ocorrer em diversos outros aspectos
não trabalhados diretamente no processo terapêutico.
Resumindo, a EEC é o princípio central do
processo terapêutico focal e o Efeito Carambola,
sua consequência, resultante das experiências de
reaprendizagem emocional intra e extra-terapêuticas,
levando à formação de novas conexões neuronais.
Teoria neurocientífica das emoções
De acordo com a teoria neurocientífica das emo-
ções o ser humano já nasce com uma espécie de
“kit de sobrevivência afetivo” - conjunto de afetos ine-
rentes à própria natureza do ser humano, que serve
como um arsenal de reações emocionais, facilitando
sua adaptação ao seu meio. Essa abordagem segue
o modelo sobre a evolução adaptativa dos seres
humanos, proposto em 1859 por C. Darwin, em seu
livro revolucionário sobre a origem das espécies.
Em 1872, ele publica outro livro, desta vez sobre a
expressão das emoções no homem e nos animais,
dando sustentação à sua teoria evolucionista [12].
Através de seus estudos, Darwin demonstrou
que os animais compartilham com o homem afetos
como amor, dor, medo, ciúme e raiva. Ressalta
também que os padrões comportamentais evoluem
e são transmitidos hereditariamente da mesma forma
que as características corporais, isto é, através da
seleção natural.
Pesquisas realizadas no Departamento de Estu-
dos da Criança da Universidade de Yale mostraram

que, favorecidos pelo processo de seleção natural,
“certos comportamentos e estados mentais adaptati-
vos foram conservados durante o processo evolutivo
dos seres humanos, refletindo no nosso arcabouço
genético e no funcionamento neurobiológico de nosso
cérebro” [13].
Nesse “kit de sobrevivência” incorporado ao sis-
tema biológico do ser humano encontram-se afetos
fundamentais para seu desenvolvimento psicológico..
O chamado “amor materno” tem origem em reações
químicas e hormonais específicas, provenientes de
“um imperativo evolucionário que, em milhares de
anos, se desenvolveu por seleção natural de modo
a, entre outras coisas, guardar e proteger a prole dos
predadores e da morte por inanição”. Ainda que os
estudos tenham mostrado a origem genética e o pa-
pel de adaptação evolutiva dos afetos na vida do ser
humano, isso não torna os sentimentos maternais
menos “nobres”. Afinal, ninguém vai deixar de sofrer
pela perda de uma pessoa amada por saber que o
amor é uma manifestação subjetiva de fenômenos
físico-químicos e nem deixar de ter raiva “devido
à revelação científica de que a cólera de todos os
sentimentos é um ‘mero’ mecanismo de defesa de
que nos ‘dotou’ a evolução” [14].
Usando como base a Teoria das Emoções de
S.Tomkins, McCullough propôs ampliar o modelo
freudiano de “dupla pulsão”, que coloca os impulsos
sexuais e agressivos como motivação básica do
comportamento humano e incluiu as diversas reações
emocionais disponíveis no nosso repertório biológico
de impulsos e respostas afetivas, classificando-as
em dois grandes grupos: Afetos Ativadores e Afetos
Inibidores.
McCullough fundamentou a Teoria das Emoções
de Tomkins em resultados de pesquisas empíricas e
em exames de imagem funcional da região da amíg-
dala cerebral em mamíferos primários e em seres
humanos. Constatou também que a observação de
bebês mostrava um quadro bem diferente daquele
originalmente previsto por Freud: a existência de
sistemas motivacionais surgidos na infância e base-
ados em vários outros afetos, além de sexo e raiva,
tais como curiosidade, prazer e vínculo (attachment).
Foi sob a perspectiva neo-darwiniana da Teoria
Neurocientífica das Emoções que L. McCullough ba-
seou a construção de seu modelo psicoterapêutico,
identificando os comportamentos desadaptados
resultantes da ação desequilibrada dos Afetos Ativa-
dores / Motivadores, provocada pelo excesso ou pela
falta de ação dos Afetos Inibidores. Ampliou também
a análise psicodinâmica do Triângulo do Conflito
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 29
agregando a Teoria dos Afetos, de Tomkins [15] e
transformando-o num esquema didático (Figura 1).
Figura 1 - Uso do triângulo do conflito de acordo
com a teoria dos afetos. Fonte: [1].
Triângulo do conflito Triângulo do Insignt
Defesas Afetos
desadaptativas Inibidores
T C
Self Other
Afetos P
Ativadores
Legenda: T= terapeuta (situações vividas na relação
com o terapeuta durante o processo de tratamento); C=
Current (vida atual, do presente real do paciente); P=
passado (situações vividas com figuras no passado do
paciente).
O Triângulo da Pessoa focaliza a maneira como
as manifestações desadaptadas dos afetos - origina-
das de experiências passadas e identificadas no Tri-
ângulo do Conflito - podem ser observadas na relação
com o terapeuta e nas relações interpessoais atuais
De acordo com McCullough, a motivação básica
do comportamento humano integra uma gama variada
de reações emocionais Os Afetos Ativadores / Mo-
tivadores representam aqueles afetos normalmente
despertados na vida diária, que motivam as ações
humanas (raiva, tristeza, sentimentos positivos em
relação ao self, alegria, interesse/curiosidade, etc).
Os Afetos Inibidores correspondem às respostas
naturais, responsáveis pelas formas adaptativas do
comportamento e fazem parte da herança biológica
do ser humano para reagir ao estresse e evitar
situações aversivas (medo, culpa, vergonha, etc.).
Em condições adversas, onde há dificuldade para a
expressão adaptada dos desejos e/ou necessida-
des, os Afetos Inibidores, ao invés de funcionarem
como uma espécie de “sinal de alerta”, tornam-se
aversivos, auto-atacantes, causam conflito e geram
sintomas e/ou comportamentos mal adaptados (pa-
tológicos) É esse desequilíbrio que provoca o conflito
e faz surgirem os comportamentos desadaptados,
identificados no Pólo das Defesas [2].
Importante ressaltar que de acordo com a
abordagem da Teoria Neurocientífica das Emoções,
o desequilíbrio de forças entre os afetos que deve-
riam funcionar como sinais de alerta para inibir a
expressão dos afetos e respostas naturais é que
provoca conflito e patologias. Mas, da mesma forma
que essas associações mal adaptadas ocorreram
30 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
no passado, elas poderão ser alteradas ou refeitas
através de EECs num processo terapêutico.
Perspectivas para psicoterapia no Terceiro
Milênio
Propõe-se algumas outras abordagens científicas
serem acrescidas e utilizadas de forma a ajudar a
sistematizar o processo terapêutico, tornando-o mais
objetivo e facilitando a compreensão de diversas
estratégias utilizadas em sua prática terapêutica.
Abordagem geométrica: Transformação do
esquema dos triângulos de interpretação em
pirâmides, introduzindo a teoria do self
Em meados do Séc.XX, um grupo de psica-
nalistas da Clínica Tavistock, em Londres, criou o
esquema dos Triângulos de Interpretação, derivado
da Teoria Estrutural de Freud (Id, Ego e Super-Ego)
e analisado sob a ótica psicanalítica freudiana. Na
década de 70 esse esquema foi designado por D.
Malan como “Princípio Universal da Psicoterapia
Psicodinâmica” [16].
Com o objetivo de introduzir a abordagem psica-
nalítica do Self na análise dos dois Triângulos, Mc-
Cullough alterou a geometria triangular do esquema
e transformou-a em piramidal [1]. Nos ápices das
duas pirâmides passaram a figurar, respectivamen-
te, o conceito de Self no Triângulo do Conflito e o
conceito de “Outro”, no Triângulo da Pessoa. (Vide
figura acima).
Essa reformulação contribuiu para a valorização
do aspecto inter-relacional, tanto na formação da
personalidade do indivíduo e no seu processo de
desenvolvimento, como na díade paciente-terapeuta,
além de enfatizar a necessidade de mudança na pos-
tura do terapeuta, no sentido de sugerir uma atitude
mais empática na relação com o paciente.
Abordagem matemática: correlação entre
os diagnósticos nosológico e psicodinâmico -
“Prova dos Nove”
L. McCullough considerou que a maioria dos
sintomas, que são detectados na avaliação noso-
lógica e estão dentro dos critérios de definição dos
diagnósticos dos Eixos I e II do DSM-IV, correspondem
aos comportamentos disfuncionais e defensivos.
Esses comportamentos desadaptados, na avaliação
psicodinâmica, são identificados no Pólo da Defesa
do Triângulo do Conflito. Por isso, ressaltou também
que o diagnóstico psicodinâmico deve sempre ser
correlacionado com o diagnóstico nosológico.
Essa articulação foi denominada por Lemgruber
de “prova dos nove” [17]. Esse esquema serve como
uma espécie de “fórmula matemática” para compro-
vação didática quanto ao raciocínio diagnóstico e à
avaliação da problemática do paciente. É um recurso
importante para o terapeuta se sentir seguro quanto
ao estabelecimento do foco e planejamento terapêu-
tico (Figura 2).
Figura 2 - Complementaridade entre os modelos di-
agnósticos psicodinâmico e nosológico. A Prova dos
Nove é uma forma de comprovação didática.
“PROVA DOS NOVE”
Comportamento Disfuncional
Classificações nosográficas Triângulo do Conflito
CID10 e DSMIV Defesas Ansiedade
Abordagem médica: necessidade de
diagnóstico e planejamento terapêutico para o
estabelecimento do foco
É condição sine qua non estabelecer o diagnós-
tico psicodinâmico integrado ao nosológico, logo nas
primeiras sessões de um trabalho de P. Focal. Para
isso, é fundamental que a anamnese e o exame psí-
quico sejam feitos já na primeira consulta. Além de
detectar os sintomas psicopatológicos, o terapeuta
vai precisar analisar a estrutura de personalidade do
paciente e compreender seu psicodinamismo.
Só assim ele poderá estabelecer suas hipóte-
ses sobre o problema apresentado pelo paciente e,
então, elaborar o FOCO terapêutico. Na P. Focal o
conhecimento da gênese dos problemas vai ser, para
o paciente, apenas acessório, já para o terapeuta,
esse será muito importante para o planejamento
das EECs.
Abordagem psicopatológica neo-darwiniana:
o foco do tratamento é o conflito principal do
paciente visando soluções adaptativas para sua
realidade atual
Apenas recentemente é que Darwin deixou de
ficar restrito ao campo das ciências naturais, sendo
“recuperado” pelas descobertas neurocientíficas e
re-inserido num contexto mais amplo das ciências
humanas, podendo a teoria evolucionista darwiniana
ser absorvida em outras áreas.

Dentro de uma visão neo-darwiniana de adap-
tação evolutiva, o objetivo da P. Focal é ajudar o
paciente na busca de soluções adaptativas para sua
realidade atual, no menor tempo possível. Somente
havendo um conflito identificado é que essa técnica
deve ser aplicada
O conflito é diagnosticado através dos compor-
tamentos inadequados ou desadaptados e/ou dos
mecanismos disfuncionais do paciente - identificados
no Pólo do Triângulo do Conflito. Para uma avaliação
adequada do paciente é necessário distinguir se seu
conflito é resultado de um transtorno mental ou de
uma reação normal, ainda que conflituosa, desenca-
deada por condições ambientais estressantes.
A presença de Transtorno Mental, então, deverá
ser identificada através dos Eixos I e II do DSM-IV
(ou do Cap. V da CID 10). Dentro de uma visão da-
rwiniana de um processo evolutivo com propósitos,
o transtorno mental é visto como fruto da disfunção
de um mecanismo que não estaria funcionando na-
turalmente. É importante salientar que o conceito de
“Transtorno Mental” foi redefinido por J. Walkefield
[18] como ‘Disfunção Prejudicial” (harmful dysfunc-
tion). Seria uma falha no órgão e/ou estrutura mental
(mecanismos motivacionais, cognitivos, afetivos e
perceptivos) em executar a função natural para a qual
foi designado/a pelo processo de seleção natural
(failure of designed function).
Conclusão
Os estudos da moderna genética molecular, com-
provando a plasticidade neuronal do cérebro humano e
sua flexibilidade em relação à determinação genética,
deixam claro que há uma relativa autonomia para os
seres humanos em relação ao seu destino. Corrobo-
ram a teoria darwiniana da adaptação do homem e dos
animais ao meio ambiente em que estão inseridos,
servem de base para a Teoria Neurocientífica das
Emoções, e colaboram para a sistematização dos
processos psicoterapêuticos dando fundamentação
científica para o conceito de EEC - princípio central da
Psicoterapia Focal - e para o de Efeito Carambola, que
é a sua consequência. Principalmente, indicam que o
processo psicoterapêutico terá sempre seu espaço -
aliado ou não a outras formas de tratamento - como
meio de se ajudar o ser humano a lidar com seus
sofrimentos e buscar seu crescimento pessoal.
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 31
Referências
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anxiety regulating psychotherapy for restructuring
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Guilford Press; 2003.
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of morphine into the ventral segmental area of rats.
Life Sciences 1981;28:551.
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2001.
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a new intellectual framework for psychiatry revisited.
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abordagens atuais. 3ª edição. Porto Alegre. Artmed;
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Porto Alegre: Artes Médicas; 1984.
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Rio de Janeiro: Revinter; 1995.
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homem e nos animais. São Paulo: Companhia das
Letras; 2000.
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perspective on some forms of obsessive-compulsive
disorder. In: Hann DM, Huffman LC, Lederhendler II,
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plasticity: integrating the behavioral science and
neuroscience of mental health. Rockville MD: NIMH,
US Dept. of Health and Human Services, 1998.
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breve integrada: a psicoterapia do 3º milênio. Arq
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diagnostic implications of the harmful dysfunction
analysis. World Psychiatry 2007;6(3).
32 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Artigo original
Diferenças de acuidade visual por três métodos
psicofísicos na Tabela ETDRS
Visual acuity diferences by three psychophysical
methods in the ETDRS acuity chart
Marcelo Fernandes Costa*, Valtenice Cássia Rodrigues Matos França**
*Depto Psicologia Experimental,
Instituto de Psicologia, Universidade
de São Paulo e Núcleo de Neuroci-
ências e Comportamento, Univer-
sidade de São Paulo/SP, **Depto
Psicologia Experimental, Instituto
de Psicologia, Universidade de São
Paulo/SP
Correspondência: Marcelo Fernan-
des da Costa, PhD, Dept. Psicologia
Experimental, Instituto de Psicolo-
gia, Universidade de São Paulo Av.
Prof. Mello Moraes, 1721, 05508-
900 São Paulo SP, Tel: (11) 3091
4263, E-mail:costamf@usp.br
Resumo
Avaliamos a acuidade visual na tabela ETDRS de 50 sujeitos voluntários para verificar o
efeito de três diferentes métodos psicofísicos nos valores medidos desta função. O Método
da Escada, o Método dos Limites e o Método de avaliação tradicional foram aplicados
em ordem aleatória, monocularmente. Um subgrupo foi submetido ao reteste. O Método
da Escada apresenta melhores valores de acuidade visual, com menos variabilidade no
reteste do que o Método dos limites e o Método Tradicional, este que apresenta piores
valores de acuidade e uma variabilidade significante entre o teste e o reteste. Concluí-
mos que apenas a metodologia é capaz de interferir significativamente nos valores de
acuidade medidos. Este resultado reforça a necessidade de se conhecer os princípios
da testagem psicofísica principalmente pelos profissionais clínicos que fazem uso cor-
rente desta metodologia e discrepâncias entre os resultados podem ser erroneamente
atribuídos aos processos de doença.
Palavras-chave: psicofísica, limiares visuais, acuidade visual, performance visual, visão
espacial.
Abstract
We evaluated the visual acuity of 50 volunteers in the ETDRS acuity chart, to test the
effect of three different psychophysical tests in the acuity values. Random testing of the
Method of the Limits, Staircase and the traditional way of testing visual acuity were done
monocularly. A subgroup was retested. The staircase method had the better visual acuity
values and a lower variability than the Staircase and Traditional methods. This method
showed a worse visual acuity values and a statistically higher variability in the retest. We
conclude that the method by itself interfere significantly in the acuity values measured.
This result reinforce the necessity of the clinicians to know the principles of the psycho-
physical measurement, since they use routinely and the discrepancies between results
should be, by mistake, considered as a disease process.
Key-words: psychophysics, visual thresholds, visual acuity, visual performance, spatial
vision.
Introdução
Avaliações de funções visuais realizadas na clínica oftalmológica
envolvem a medidas de limiares ou sensibilidades realizadas por méto-
dos psicofísicos, como a acuidade de optotipos de Snellen, acuidade de
resolução de grades, medidas de sensibilidade ao contraste especial de

luminância, medidas de sensibilidade no campo visual
e testes de visão de cores [1]. Tais medidas são utiliza-
das para diagnóstico e/ ou monitoramento de doenças
oftalmológicas como o erro refrativo [2-5], o glaucoma
[6-8], a retinopatia diabética [9-17], toxicidade retiniana
[18-23], ambliopia e alterações da motilidade ocular,
como o estrabismo [3,24-39].
Os procedimentos e métodos psicofísicos são
extensivamente estudados por psicólogos e pesqui-
sadores da visão mas pouco deste conhecimento
básico chega ao medico clínico e aos tecnólogos que
realizam diariamente estes testes em suas práticas
profissionais.
Os métodos psicofísicos foram criados por Gustav
Theodor Fechner no século 19 [40], os atualmente
conhecidos como métodos psicofísicos clássicos.
Desde então, muitos outros procedimentos psicofísi-
cos, conhecidos como métodos adaptativos, tem sido
constantemente desenvolvidos (para revisão, veja [41]).
No entanto, de uma maneira geral, os procedimentos
psicofísicos envolvem a medida de limiar. O limiar é
definido como a minima diferença de um estímulo
que pode ser detectada, em alguma porcentagem pré-
definida de detecção, após uma série de apresentações
variadas de uma determinada dimensão do estímulo.
A medida mais utilizada em oftalmologia como
avaliação functional do sistema visual é a Acuidade
Visual, definida como a recíproca do limiar de se-
paração especial de elementos do estímulo visual.
Mesmo para medidas tão simples como a acuidade
visual, três importantes elementos estão modulan-
do o limiar: o estímulo, com suas características
espaciais, temporais e cromáticas; a tarefa a ser
desempenhada pelo sujeito; e o critério de resposta
adotado pelo sujeito para definer o que é resposta,
isto é, de que forma ele vai responder positivamente
para os vários estímulos. Vários métodos adaptati-
vos foram desenvolvidos com a intenção de reduzir
a influência destes três componentes da resposta
psicofísica, visando uma medida de limiares mais
“limpa”, mais próximas do real limiar.
Embora o assunto seja motivos de grandes gas-
tos de energia de pesquisadores e profissionais que
desenvolvem testes psicofísicos, poucos clínicos tem
ciência de como estes elementos podem interferir na
resposta dada pelo paciente e, portanto, variações
na resposta podem ser erroneamente interpretadas.
A tradicional medida da acuidade visual consiste
em ler leteras emu ma tabela de optotipo, iniciando
pelas baixas frequencias espaciais (letras maiores)
finalizando na linha de frequencia especial mais lata
que o sujeito consegue ler. Assim, o objetivo deste
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 33
estudo foi o de mediar a acuidade visual na tabela de
optotipo utilizando três métodos psicofísicos do dos
limites e um método da escada modificado.
Material e métodos
Sujeitos
Avaliamos 50 voluntários (18 homens) com ida-
de variande de 19 a 43 anos (média = 28,1 anos;
DP = 7,2) recrutados entre os funcionários e alunos
da Universidade de São Paulo. Todos os sujeitos não
apresentavam queixas oftalmológicas e tinham erros
refrativos apropriadamente corrigidos com óculos.
Os critérios de inclusão foram: ausência de doenças
oftalmológicas e sistêmicas, não ser fumante (consi-
derada como 3 ou mais cigarros por dia) e ausência
de dicromacia ou tricromacia anômala avaliada pelo
teste Farnsworth-Munsell 100 matizes (FM100H).
A pesquisa se adere aos termos da Declaração
de Helsinki e foi aprovada pelo Comitê de Ética e
Pesquisa local. Consentimento informado foi obtido
de todos os voluntários.
Equipamento
Acuidade visual foi medida monocularmente
utilizando-se a tabela logMAR ETDRS (Xenonio Ltd, Bra-
sil) [42]. A tabela logMAR ETDRS era trasniluminada e
suspensa em um suporte adequado. A transluminância
da tabela tinha 100 cd.m-2. Os optotipos apresentavam
tamanho que variava entre 1,0 (equivalente Snellen
de 20/200) e -3,0 (20/10) logMAR na distância de 4
metros. Os passos entre as linhas da tabela apresen-
tam uma variação de 0,1 logMAR. Um diferencial desta
tabela é o fato dela apresentar o mesmo número de
optotipos (cinco) em todas as linhas.
Procedimento
Três métodos psicofísicos foram utilizados para a
avaliação da Acuidade Visual em todos os voluntários:
medida realizada pelo método tradicional, método dos
limites e método da escada simples. A tarefa dos vo-
luntários era de identificar a orientação do optotipo E,
podendo arriscar um palpate quando não tinha certeza
da orientação. As orientações variavam entre quarto
possibilidades: para cima, para baixo, para a direita
e para a esquerda. A medida foi realizada monocular-
mente, em apenas um olho, aleatoriamente escolhido.
Os olhos foram ocluídos com um oclusor oftalmológico
(Oftam AMP, Brasil) e olhavam a tabela a 4 metros
34 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

de distância. Reteste foi realizado em 13 voluntários
aleatoriamente escolhidos, no mesmo olho testado an-
teriormente, com um intervalo entre sessões de 7 dias.
No método tradicional, o examinador, partindo
dos optotipos de baixa frequencia especial (1.0 log-
MAR) aponta progressivamente para optotipos de
tamanhos menores a cada 2 acertos em uma mesma
linha. A progressão era interrompida na linha em que
o sujeito informava uma resposta errada. O examina-
dor voltava para uma linha imediatamente anterior e
checava quantas letras o voluntário conseguia res-
ponder corretamente. A acuidade visual considerada
foi o valor correspondente ao desta última linha na
qual o voluntário respondeu corretamente.
No Método dos Limites foram realizadas, alterna-
damente, três séries ascendentes e três séries descen-
dentes de apresentação de estímulos. Nas séries ascen-
dentes, o examinador, inicialmente, apontou uma das
letras da última fileira (maior acuidade visual) e conforme
o participante identificasse corretamente a abertura da
letra E progredia em direção as fileiras de cima (menor
acuidade visual). As séries ascendentes terminavam com
um acerto do participante. Nas séries descendentes, o
examinador, inicialmente, apontou a letra da primeira
fileira (menor acuidade visual) e conforme o participante
identificasse corretamente a abertura da letra E progredia
em direção as fileiras de baixo (maior acuidade visual).
As séries descendentes terminavam com um erro do
participante. O teste foi finalizado quando as seis séries
foram realizadas. A acuidade visual correspondeu à mé-
dia aritmética dos limites das séries. O limite de série
correspondeu ao ponto médio numa inversão.
No Método da Escada o examinador realizou uma
alternação simples de séries descendentes e ascen-
dentes de apresentação do estímulo. O examinador
iniciou a indicação do estímulo, a letra E, numa série
descendente (ou seja, +1.0 logMAR em direção a -3,0
logMAR) até que o participante cometesse um erro.
Neste ponto, a escada foi revertida para a série ascen-
dente e a visibilidade do estímulo foi aumentada, isto é,
o examinador indicou uma letra da fileira imediatamente
anterior até que o participante cometesse um acerto.
Neste ponto, a escada foi revertida para a série descen-
dente e a visibilidade do estímulo foi diminuída, isto é, o
examinador indicou uma letra da fileira imediatamente
posterior. A medição da acuidade visual terminou quan-
do foram realizadas seis reversões. A acuidade visual
foi calculada pela média aritmética de todos os valores
apresentados após a primeira inversão de cada série.
Resultados
Todos os 50 voluntários realizaram as avalições
nos três métodos. Os valores médios de Acuidade
Visual são: -0,15 logMAR (DP = 0,11) para o método
tradicional, -0,19 logMAR (DP = 0,08) para o método
dos Limites e -0,23 logMAR (DP = 0,07) para o méto-
do da escada. Os valores de normalidade definidos
pelos Percentis 2,5% e 97,5% são: -0,3 e 0,0, -0,3 e
0,0 -0,3 e -,05 para os métodos Tradicional, Limites
e Escada, respectivamente.
A análise univariada da ANOVA para Medidas
Repetidas mostrou haver diferenças estatísticas
entre os métodos (F = 30,564, p < 0,001). O teste
pos hoc de Tukey HSD mostrou que os valores de
acuidade obtidos por cada método diferem entre si
com o Método da Escada apresentando as melhores
acuidades visuais e os Método tradicional os valores
mais baixos de acuidade visual (Figura 1).

Figura 1 - Valores de acuidade obtidos comm três diferentes metodologias são apresentados: método
tradicional, método dos limites e método da escada. No painél da direita temos os valores de media e desvio
padrão para cada uma das medidas. Diferenças estatísticas foram obtidas entre os três métodos. No painél
da esquerda temos os valores individuais dos 50 sujeitos testados.

0,20 Método Psicofísico 0,00

*
0,10 X -0,05
AV (LogMAR)
AV (LogMAR)

0,00 X X X -0,10 *
X X
-0,10 X X
X X
X X *
X
X X -0,15
X X
-0,20 X X X
X X
X X
X
X X
X -0,20
-0,30 X X X

-0,40 -0,25
Tradicional Limites Escada Tradicional Limites Escada
 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 35

Embora haja diferenças estatísticas entre os
métodos psicofísicos há uma maior similaridade entre
as medidas obtidas com o Método dos Limites e o
Método da Escada, quando estes são comparados
com o Método Tradicional (Figura 2).
Figura 3 - Apresentamos os dados das avaliações
repetidas em um subgrupo de pacientes. Observa-
mos que a variabilidade entre as medidas foi signifi-
cantemente maior no método tradicional do que nos
métodos dos limites e da escada.

Figura 2 - Avaliação correlacional entre as três 0,00 Teste

medidas em si. Encontramos que os métodos da Reteste
-0,05 *

AV (LogMAR)
escada e dos limites apresentam uma maior similari-
-0,10
dade entre os resultados do que quando compara-
dos com o método tradicional de medida. -0,15

0,0 -0,20
AV (LogMAR) - Limites

-0,25
-0,1
-0,30
Tradicional Limites Escada
-0,2
Método
-0,3 Correlações entre as medias teste e reteste
mostraram uma correlação positiva significante para
-0,4 o Método Tradicional (R = 0,72, p = 0,006), para o
-0,4 -0,3 -0,2 -0,1 0,0
Método dos Limites (R = 0,82, p = 0,001) e para o
AV (LogMAR) - Escada
Método da Escada (R = 0,72, p = 0,005)..
0,0
AV (LogMAR) - Tradicional

Discussão
-0,1
A acuidade visual é a medida clínica fundamental
-0,2 da função visual [43], muitas vezes aparecendo como
a única medida functional realizada na prática clínica
-0,3 oftalmológica. Nas últimas décadas, uma importante
quantidade de estudos foram dirigidos para o desen-
-0,4 volvimento de novos métodos de medida, usando
-0,4 -0,3 -0,2 -0,1 0,0 tabelas de optotipos, com o objetivo de obter uma
AV (LogMAR) - Escada maior confiabilidade, maior redução na variabilidade
das medidas, bem como um aumento na precisão
0,0 do resultado (para revisão ver [43]).
AV (LogMAR) - Tradicional

A versão modificada das tabelas de optotipos

-0,1 mais aceita pela comunidade clínica e utilizada de
maneira mais disseminada na prática oftalmológica
-0,2
internacional é a tabela ETDRS logMAR [42], desen-
volvida com base nos trabalhos destes autores. As
-0,3
modificações com relação à tabela de Snellen são:
-0,4 presence de 5 optotipos por linha enquanto a tabela
-0,4 -0,3 -0,2 -0,1 0,0 de Snellen apresenta diferentes números de optoti-
AV (LogMAR) - Limites pos a cada linha; espaçamento pardrão do tamanho
de 1 optotipo deixando a linha mais uniformemente
distribuída, enquanto na Snellen o tamanho do es-
A avaliação de confiabilidade entre as testagens paço varia de acordo com a linha; transiluminação
de teste e reteste mostrou uma variabilidade estatis- da placa que garante uma iluminação constante,
ticamente significante entre as medidas do Método diferente das tabelas impressas em papel que de-
Tradicional. Tal comportamento não ocorreu com os pendem da iluminação local; possibilidade de usar
Métodos dos Limites e da Escada (Figura 3). diferentes placas de um mesmo optotipo para evitar
memorização; e possibilidade de avaliar diferentes
36 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
optotipo, como os iletrados E de Snellen e o C de
Landolt, bem como letras e números [43].
Embora os esforços tenham focado primaria-
mente as características do estímulo físico, como
uniformidade espacial e controle da iluminação,
elementos primordiais da resposta psicofísica não
foram contemplados. A medida psicofísica está apoia-
da, basicamente, em três fatores: estímulo, tarefa
e critério de resposta do sujeito. Além das manipu-
lações e estudos realizados com o estímulo físico,
alterações nos paradigmas psicofísicos de testagem
modificando os algoritmos envolvidos nos cálculos
de passos e medidas de limiares também recebem
atenção de cientistas visuais [6;7;41;44-47].
Estes esforços em aprimorar as medidas desta
função visual ocorrem não só pelo fato da acuidade
visual ser a medida da função visual mais utilizada,
mas porque uma série de doenças estão associadas
à esta bem como o seu desenvilvimento. A principal
patologia fortemente associada ao desenvolvimento
da acuidade visual é a ambliopia. Ambliopia é definida
como uma diferença interocular de acuidade visual
com ausência de sinais ou justificativas anatômicas
oculares que a justifique. As três principais causas
de ambliopia são o estrabismo, as ametropias e as
anisometropias [48-52]. Esta diferença de acuidade
visual pode se tornar permanete se não tratada
durante o período crítico para o desenvolvimento
visual, período este no qual as células da via visual
primária apresentam uma capacidade de rearranjo
sináptico muito grande.
Uma vez que a ambliopia é uma doença do
desenvolvimento visual e a redução da acuidade
acuidade visual está presente em uma série de pa-
tologias oftalmológicas e neurológicas [53-66], ter
uma metodologia precisa e confiável para a avaliação
desta função tem fundamental importância como
ferramenta para o diagnóstico e acompanhamento
de tratamentos estabelecidos.
Em nosso trabalho, mostramos que independete
das características do estímulo, as diferentes meto-
dologias empregadas mediram diferentes valores de
acuidade. Isso significa que não basta apenas ter
estímulos corretamente configurados e calibrados,
tarefas que minimizem os critérios de escolha da
resposta pelo sujeito mas também, que o método
pode influenciar, e em muito, no valor medido. Como
manipulamos apenas a tarefa, mantendo idêntico o
estímulo visual, o exame era rápido de ser executado
e a tarefa envolvia uma resposta simples, acreditamos
que o critério dos sujeitos, embora não controlados,
influenciaram muito pouco em nossos resultados.
As medidas de teste-reteste mostrou que os
Métodos dos Limites e da Escada apresentam uma
menor variabilidade de medida e, portanto, uma
maior confiabilidade de resposta. Esta informação
é de grande valia não só para pesquisa mas tam-
bém para a clínica, uma vez que a monitoria de
estados patológicos e o seguimento de resultados
de tratamentos são, muitas vezes, baseados em
medidas de funções visual e, frequentemente, de
acuidade visual.
Um resultado interessante foi o de obtermos
valores de acuidade mais baixos para a medida tradi-
cional do que para os outros procedimentos. Isso su-
gere fortemente que o método tradicional subestima
grosseiramente o real valor de acuidade visual que
acreditamos estar em torno de -0,23logMAR (20/13).
Este fato associado à uma significante variabilidade
de resposta mostra que a medida tradicional da acui-
dade visual está muito mais sujeita à mudanças de
critério do que os métodos dos limites e da escada.
Aparentemente, o método da escada é que apre-
senta valores muito mais próximos aos de um valor
de acuidade real, embora a comparação das medidas
deste método com o método dos Limites (ver figura
2) mostram um importante similaridade de medidas.
Sugerimos, portanto, que a acuidade visual deva ser
medida utilizando uma destas metodologias. Como
a prática clínica exige uma avaliação rápida, acredi-
tamos que o método dos Limites realizado com uma
avaliação descendente e uma avaliação ascendente
pode garantir uma medida mais acurada e menos
variável do que a medida tradicional.
Conclusão
Concluímos, portanto que a medida de acuidade
visual apresenta valores mais altos do que os 20/20
estipulado como valor normal. Na verdade, os nos-
sos dados de Limites de Normalidade mostram que,
independente do método, o valor normal para 95%
da população varia entre 20/10 e 20/20 sendo este
o valor normal mínimo. Um outro ponto a ser consi-
derado é o fato de que métodos mais controlados e
que não acarretam um importante aumento de tempo
podem ser utilizados para uma melhor avaliação
desta fundamental função visual na prática clínica.
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 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 39

Artigo original

Métodos de processamento de dados em

eletrofisiologia visual: tutorial em linguagem
MATLAB sobre o uso da transformada de
Fourier na análise do potencial cortical
provocado visual
Data processing methods in visual electrophysiology: a
MATLAB tutorial for the use of Fourier transform in the analysis
of the visual evoked cortical potential
Givago da Silva Souza*, Bruno Duarte Gomes**, Luiz Carlos de Lima Silveira***

*Biólogo, Doutor em Neurociências,
Professor Adjunto, Instituto de Ciên-
cias Biológicas / Núcleo de Medici-
na Tropical, Universidade Federal do
Pará, **Biólogo, Doutor em Neuroci-
ências, Professor Adjunto, Instituto
de Ciências Biológicas, Universidade
Federal do Pará, ***Médico, Doutor
em Biofísica, Professor Associado,
Instituto de Ciências Biológicas /
Núcleo de Medicina Tropical, Univer-
sidade Federal do Pará
Resumo
A análise de dados em eletrofisiologia rotineiramente necessita de processamentos digi-
tais nos dados provenientes de registros originais. Um processamento muito comum é o
uso de filtros digitais off-line. Uma forma de realizar as filtragens é aplicar a transformada
de Fourier para converter dados do domínio do tempo para o domínio das frequências
temporais e, assim, anular a contribuição de determinadas frequências temporais. Após a
realização da operação inversa e reconstruir os dados no domínio do tempo, a informação
passa a estar de acordo com os objetivos da análise. Pesquisadores e estudantes com
formações acadêmicas diferentes daquelas das ciências exatas e da computação vêem-
se limitados em utilizar tal ferramenta matemática devido à complexidade dos cálculos
e da lógica computacional de algumas linguagens de programação mais convencionais.
Neste trabalho, buscamos introduzir intuitivamente a transformada de Fourier e mostrar
códigos em linguagem de programação MATLAB para a aplicação da transformada de
Fourier para a realização de filtragens digitais em dados de potencial cortical provocado
visual. A linguagem de programação MATLAB é ideal para iniciantes em computação e
matemática devido já haver ferramentas matemáticas previamente prontas e a lógica de
programação ser relativamente simples.
Palavras-chave: Teoria de Fourier, Filtragem digital de dados, MATLAB, eletrofisiologia,
potencial cortical provocado visual.

Correspondência: Givago da Silva

Souza, Universidade Federal do
Pará, Núcleo de Medicina Tropical,
Av. Generalíssimo Deodoro 92
(Umarizal), 66055-240 Belém PA,
Tel: (91)3241-0032, E-mail: givago-
souza@yahoo.com.br
40 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Abstract
Data analysis in electrophysiology usually needs digital processing of the original data. A
common processing is the usage of off-line digital filters. One way to proceed the filtering
is to apply Fourier Transform to convert the data from the time domain to the temporal
frequency domain in order to remove the specific contribution of some temporal frequen-
cies. After performing the inverse operation and reconstructing the waveform in the time
domain, the information content will be suited to the planned analysis. Researchers and
students without advanced knowledge in mathematics or computer science face difficul-
ties to use this mathematical tool due calculus and programming logic complexities found
in many conventional programming languages. In this work, we intended to intuitively
introduce Fourier Transform e to show programming codes in the MATLAB language that
could be applied to digital filtering of visual evoked potential data. The MATLAB language
is ideal for beginners in computer science and digital processing because it has a pre-
programmed tool dedicated to Fourier Analysis and the programming logic is relatively
easy to understand.

Key-words: Fourier theory, data digital filtering, MATLAB, electrophysiology, visual evoked
cortical potential.

Introdução Teoria de Fourier e aplicações em

É comum em eletrofisiologia, após o registro
de dados, pesquisadores realizarem processamen-
tos adicionais para por em evidência determinados
aspectos presentes nesses dados [1-3]. Tal pro-
cedimento é chamado de processamento off-line.
Filtragens digitais off-line são usadas para retirar dos
dados informações desnecessárias para os objetivos
da pesquisa. Alguns programas de registros trazem
ferramentas de filtragem digital off-line, mas, no
entanto, uma grande quantidade de programas de
registros não contém tal ferramenta, forçando os
pesquisadores a programarem suas próprias rotinas
de filtragem. Em algumas linguagens convencionais
como a linguagem C++, o pesquisador tem que ser
experiente em programação e conhecedor de uma
matemática apurada para construir códigos que o
permitam realizar a filtragem de seus dados.
A transformada de Fourier normalmente é a
escolha para compor a matemática que permite
realizar filtragem digital sobre os dados. O objetivo
deste trabalho é trazer uma explicação intuitiva do
uso da transformada de Fourier para a realização
de filtragens off-line em registros eletrofisiológicos
não invasivos, mais precisamente o potencial cor-
tical provocado visual, além de servir como tutorial
para que estudantes e pesquisadores que não têm
formação em computação ou matemática possam
trabalhar com tal ferramenta em seus estudos em
um ambiente de programação de alto desempenho
e relativamente fácil utilização.
eletrofisiologia visual
É sabido que algumas funções podem ser repre-
sentadas como somas de funções seno ou cosseno.
Na Figura 1 é mostrada uma função (função em cinza)
que é a soma de cinco funções seno de amplitude,
frequência e fases diferentes (funções em preto). A
transformada de Fourier usa exatamente esse princípio
e é uma generalização das séries complexas de Fourier
no limite onde o período da função a que será aplica-
da a transformada tende ao infinito [4]. Para funções
contínuas, a transformada direta de Fourier pode ser
representada de três modos. Por meio da frequência
f a transformada de Fourier F ( f ) é dada por:
F (ω) = dt Equação 1
Onde f é real e representa a frequência e t é
tempo. A transformada de Fourier inversa f ( t ) é
dada por:
f (t)= df Equação 2
Outro modo de representar a transformada de
Fourier, mais comumente usado entre os físicos,
é através da frequência angular ω, cuja unidade é
radiano por segundo. A frequência angular é dada
por ω = 2π / T, onde T é o período. Como T = 1 / f,
então a frequência angular também pode ser dada
por ω = 2π f. Sabendo-se que ω = 2π f, as Equações
1 e 2 podem ser re-escritas como:
F(ω)= dt Equação 3

f (t)= dω Equação 4
O problema dessa representação é que as trans-
formadas direta e inversa ficam assimétricas devido
o termo 1/2π. Um modo de resolver essa assimetria
é manipulando as transformadas com a frequência
angular, de modo que as equações acima se tornam:
F(ω)= dt Equação 5
f (t)= dω Equação 6
O que dá origem a transformadas direta e inversa
simétricas.
Se considerarmos um sinal que é amostrado no
domínio do tempo, esse sinal será representado por
uma função discreta onde a variável independente é
o tempo. Nesse caso a transformada de Fourier ain-
da pode ser aplicada e é chamada de transformada
discreta de Fourier (DFT – Discrete Fourier Transform).
Como estamos lidando com dados discretos, substi-
tuímos a integral por sinais de soma:
Fn = Equação 7
fk = Equação 8
Figura 1 - Soma de cinco funções seno de diferentes
amplitudes, frequências e fase, dando origem a uma
função qualquer. As setas mostram o princípio usado
pela Transformada de Fourier direta (FFT) que cor-
responde à decomposição de um sinal em funções
seno e a Transformada Inversa (IFFT) que correspon-
de à síntese das funções seno em uma dada função.
Os termos FFT e IFFT são explicados no texto.
Amplitude
Tempo
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 41
Um modo relativamente fácil de entender como
funciona a transformada discreta de Fourier, é primei-
ro entender o funcionamento básico de amostragem
de sinais que originalmente são representados como
variáveis contínuas tais como potenciais ou campos
elétricos. Se considerarmos um sinal contínuo no
domínio do tempo que é amostrado periodicamente,
a frequência de amostragem é o número de vezes
em que o sinal é amostrado em cada segundo. Como
toda frequência, a unidade é 1/s, que é o Hertz no
sistema internacional de unidades. O inverso da
frequência é o período de amostragem. Na Figura 2A
são mostradas várias funções impulso deslocadas no
tempo, de valor igual 1 com período de amostragem
aproximadamente igual a 111 ms. Isto significa que
a cada 111 ms a função tem valor igual a 1 e valor
igual a 0 em todos os outros intervalos de tempo.
Se multiplicarmos uma função seno pelas funções
impulso deslocadas, obtém-se uma função seno
cujo período de amostragem é de ϖ/4 (Figura 2B)
com número total de amostras igual 9. O número de
amostras N é o mesmo simbolizado na Equação 7
e simboliza, como acabamos de ver, o número de
amostras no domínio do tempo. Como a Equação
8 é a da transformada discreta inversa, o valor N
simboliza o número de amostras no domínio das
frequências.
Figura 2 - (A) Funções impulso deslocadas e uma
função seno (B) obtida pela amostragem de valores
que correspondem à multiplicação da função seno
pelas funções impulso deslocadas. O parâmetro Ts
é o período de amostragem e nesse caso tem valor
fundamental de π / 4 ou 111 milissegundos. Ver
texto para mais detalhes.
A
1
0,5
0
Ts 2Ts 3Ts 4Ts 5Ts 6Ts 7Ts 8Ts
Tempo (t)
B
1
Amplitude (sen(t))
0,5
6Ts 8π/4
5Ts 6π/4 7π/4 8Ts
5π/4 7Ts
0
π/4 3π/4
Ts 2π/4 3Ts 4π/4
2Ts 4Ts
-0,5
-1
Tempo (t)
42 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Seguindo no escrutínio dos termos mais im-
portantes da transformada discreta, é importante
salientar que nos métodos de amostragem existem
dois períodos distintos e nem sempre muito bem dife-
renciados em textos sobre transformada discreta de
Fourier. Para uma janela temporal que tem um sinal
de período T (no caso da função seno exemplificada
na figura 2B, T = 2π), define-se também o período
de amostragem ou espaço de amostragem Ts= T / N.
No caso da função seno da figura 2B, Ts = π /4 ou
em valor de tempo, os 111 milissegundos já citado.
À medida que os pontos são amostrados o período
Ts vai sendo multiplicado por um fator k, onde k =
0,..., (N - 1), de tal maneira que no quarto ponto de
amostragem k = 3 e tem-se que 3Ts= 333 milisse-
gundos. Finalmente, em analogia com a frequência
angular defini-se a frequência de amostragem como
sendo ωn= 2πn/T.
Um modo rápido e eficiente de se aplicar a trans-
formada discreta de Fourier e sua inversa é usando
um algoritmo para computação rápida e de fácil apli-
cação em processamento digital de sinais. Esse al-
goritmo é usualmente referido como FFT (Fast Fourier
Transform) ou Transformada Rápida de Fourier. A FFT
fornece exatamente os mesmos resultados da DFT.
A alteração ocorre tão somente na representação e
sua obtenção ocorre basicamente pela modificação
da DFT usando propriedades das raízes complexas
da unidade. Essa manipulação é feita com o termo
2πink / N e não será mostrada aqui. Para detalhes
consultar a referência 4.
Em eletrofisiologia não invasiva são registrados
valores de voltagem ao longo do tempo. O uso da DFT
possibilita visualizarmos os mesmos dados no domí-
nio do tempo, no qual os registros são comumente
mostrados, e no domínio das frequências temporais
do mesmo registro, ou seja, nos permite estudar a
composição espectral dos dados [2].
Em eletrofisiologia visual, os registros podem ser
divididos em transiente e de estado-estacionário [5].
A diferença se dá pelo fato da frequência temporal de
estimulação ser baixa para os registros transientes e
permitir que o sistema nervoso visual possa respon-
der ao estímulo e voltar ao nível de atividade anterior
à estimulação, enquanto para os registros de estado
estacionário a frequência de estimulação é alta, o que
faz com que o sistema nervoso visual sobreponha
respostas e o sinal do registro no domínio do tempo
fique semelhante a ondas senoidais. No domínio do
tempo a resposta transiente é mais bem localizada
que a resposta do estado estacionário, ou seja, a
variação de voltagem do sinal em função do tempo
é mais bem diferenciada do restante do registro não
relacionado à estimulação. No domínio das frequên-
cias temporais, a resposta de estado estacionário
apresenta maior resolução que as respostas transien-
tes. A energia da resposta transiente se espalha em
diferentes frequências temporais, enquanto a energia
da resposta de estado estacionário é concentrada
em determinadas frequências temporais.
O uso da FDT para estudos em eletrofisiologia
visual possibilita a filtragem de frequências temporais
que representem ruído ao sinal, como a frequência
temporal da rede elétrica (60 Hz) ou componente de
corrente direta (0 Hz), além de restringir o estudo
dos dados à frequências que realmente compõem a
resposta provocada através de filtragens passa-baixa
ou passa-alta [1-3,6-8].
Ambiente de programação MATLAB
O ambiente de programação MATLAB foi desen-
volvido no final dos anos 1970 por Clever Moler [9]
e tem sido amplamente usada para desenvolvimento
de trabalhos técnicos nas mais diferentes áreas
[10,11]. O programa é destinado para a realização
de cálculos matriciais, processamento de sinais e
construção de gráficos. O ambiente MATLAB tem
matrizes como elemento básico de informação. Di-
ferentemente de outras linguagens de programação
tradicionais, o ambiente MATLAB apresenta uma
série de ferramentas de processamento de dados
prontas para utilização do usuário e os comandos
são muito semelhantes àqueles que normalmente
utilizamos em expressões algébricas [12]. Esse
aspecto é positivo para pesquisadores que não têm
formação mais profunda em matemática e programa-
ção de computador utilizarem tal linguagem, pois a
compreensão torna-se facilmente intuitiva.
Neste artigo descreveremos códigos em ambien-
te MATLAB necessários para realizar a transformada
de Fourier sobre dados de potencial cortical provo-
cado visual afim de posterior construção de filtros
digitais sobre esses dados.
Métodos para registro e estimulação
Estimulação
O estímulo usado foi rede senoidal acromática
em um campo quadrado de 5 graus de ângulo visual,
com frequência espacial de 0,4 cpg, luminância mé-
dia de 40 cd/m2 e contraste de Michelson de 100%.
O estímulo foi apresentado com reversão de fase de

180º do padrão espacial a cada 500 ms (frequência
temporal de 1 Hz). O estímulo foi gerado em lingua-
gem Delphi (Delphi 7, Borland, Austin, Texas, EUA )
comandando uma placa gráfica de 14 bits (ViSaGe,
Cambridge Research System, Inglaterra), a qual
mostrou o estímulo em um monitor em cores de 22’’
Mitsubishi Diamond Pro 2070 SB, 160 Hz de taxa de
amostragem de vídeo, 800 x 600 pixels de resolução
espacial (Mitsubishi, Tokyo, Japão).
Registro eletrofisiológico
Os registros eletrofisiológicos foram obtidos de
eletródios de superfície de ouro posicionados nos
pontos Oz (eletródio ativo), Fpz (eletródio referência)
e Fz (eletródio terra) de acordo com o sistema interna-
cional 10/20 de posicionamento de eletródios para
eletroencefalografia [13]. Os eletródios enviaram a
informação bioelétrica para um sistema de amplifica-
ção diferencial CED 1902-10 com pré-amplificação de
10 vezes e amplificação de 3000 vezes, totalizando
amplificação de 30000 vezes (Cambridge Electronic
Design, Cambridge, Inglaterra). Os dados analógicos
foram convertidos em dados digitais por uma placa
conversora analógico-digital Micro 1401 mkII (Cam-
bridge Electronic Design) com taxa de amostragem de
1000 Hz e 12 bits de resolução. Foi usado programa
de computador Spike 2 v.6.05a (Cambridge Eletronic
Design) que permite a exportação da resposta média
do registro em arquivos de texto com extensão “.txt”.
Tutorial para a programação de filtros digitais
em MATLAB
Processamento dos dados: importação e visua-
lização dos dados
Os arquivos de texto foram processados pelo
programa MATLAB R2008b. O código abaixo carrega
um arquivo de texto onde estão os dados do registro
e os mostra graficamente.
Código 1
• Fs = 1000; %Frequência de amostragem do
registro
• T = 1000/Fs; %Tempo de amostragem
• L = 1000; %Número de pontos exportados do
registro
• t = ((0:L-1)*T); %Vetor tempo
• NFFT = 2^nextpow2(L); % Mais próxima po-
tência de 2 de L
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 43
• Rec = importdata(‘Registro.txt’);
%Comando para importar os dados numéricos do
arquivo Registro.txt
• plot(t,Rec); %Comando para gerar o gráfico
do registro importado
• xlabel(‘Tempo (ms)’); %Comando para
denominar o título do eixo das abcissas
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
%Comando para denominar o título do eixo das
ordenadas
• axis([0 1000 -30 +30]); %Comando de
ajuste dos eixos das abcissas e das ordenadas do
gráfico do registro
No início do código a variável Fs recebeu a
informação da taxa de amostragem que os dados
foram registrados, a variável T recebeu a informação
de quantos segundos são referentes ao registro e a
variável L recebeu o número de pontos exportados
do registro. Em nosso exemplo a matriz Rec é cons-
tituída de uma linha e 1000 colunas, representando
os primeiros 1000 pontos de dados do registro
eletrofisiológico. A matriz t é constituída de dados
que representam o domínio do tempo. O gráfico que
mostra o registro da voltagem ao longo do tempo é
mostrado na Figura 3A. O Código 2 mostra os passos
para converter os dados do domínio do tempo para
o domínio das frequências temporais através da
Transformada de Fourier.
Código 2
• Harm = fft(Rec,NFFT)/L; %Comando para a
realização da análise de Fourier, utilização da fun-
ção fft(X,n). Os dados de fft(X,n) são divididos por L
para %ajustar a unidade dos dados para microvolts
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT); %Coman-
do para a geração de um vetor de frequências
temporais
• Amplitude_Harm = abs(Harm); %Comando
para extrair o valor absoluto do número complexo
% referente a cada frequência temporal.
• bar(f,Amplitude_Harm) %Comando para ge-
rar o gráfico dos dados no domínio das frequências
temporais.
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’);
%Comando para denominar o título do eixo das
abcissas
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
%Comando para denominar o título do eixo das
ordenadas
44 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

O resultado da análise de Fourier (função fft( ) 30

) é composto por um conjunto de dados, chamados A
em nosso exemplo de Harm, que representam o vetor 20
(número complexo) no domínio das frequências tem-

Amplitude (Microvolt)
porais. Para extrair os valores absolutos dos números 10
complexos utilizou-se a função abs( ). O gráfico que
mostra a amplitude de cada harmônico é mostrado 0
na Figura 3B. A matriz Amplitude_Harm é composta
por 1 linha x 1000 colunas. Os dados estão dispostos -10
em ordem crescente de frequência temporal até a
metade do número total de pontos da matriz. Daí em -20
diante, os valores são um espelho dos dados iniciais
da matriz agora em ordem decrescente. Os motivos -300 100 200 300 400 500 600 700 800 900
matemáticos disto estão além dos objetivos deste Tempo (ms)
tutorial. Vale ressaltar que a matriz Amplitude_Harm 5
B
inicia com a amplitude do componente DC e termina 4,5
com a amplitude da frequência temporal 1 Hz da 4

Amplitude (Microvolt)
parte espelho da matriz. Para fins didáticos vamos
3,5
observar apenas as frequências de 0 – 100 Hz (Figura
3
3C e Código 3), mas vale lembrar que além de 100
Hz ainda existem frequências temporais superiores 2,5
a esta em nossos dados. 2
1,5
Código 3 1
0,5
• bar(f,Amplitude_Harm)
00 100 200 300 400 500 600 700 800 900
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’);
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’); Frequências temporais (Hz)
• axis([0 100 0 +5])%Código de ajuste dos 5
C
limites eixos das abcissas e das ordenadas, res- 4,5
pectivamente 4
Amplitude (Microvolt)

3,5
Figura 3 - Dados do potencial cortical provocado 3
visual mostrado no domínio do tempo (A) e no
2,5
domínio das frequências temporais (B-C). (A) Regis-
tro do potencial cortical provocado visual mostrado 2
como variação de diferença de potencial elétrico 1,5
entre dois eletrodos posicionados no escalpo em 1
função do tempo. Os dados do domínio do tempo 0,5
foram submetidos à análise de Fourier. O resultado 0
da análise de Fourier é um conjunto de pares de 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Frequências temporais (Hz)
funções senoidais de diferentes frequências tempo-
rais, amplitudes e fases. Em B, são mostrados os
dados que resultam da aplicação da função fft( ) no Processamento dos dados: filtragens off-line de
MATLAB. A primeira metade da matriz traz as am- harmônicos pares e ímpares
plitudes das frequências temporais, as quais estão O uso de filtragens off-line tem sido muito apli-
ordenadas em ordem crescente iniciando pelo com- cado em estudos com potencial cortical provocado
ponente DC. A segunda metade da matriz traz os visual [1-4]. O Código 4 mostra o algoritmo para
mesmos dados em ordem inversa (dados espelho) fazermos a filtragem dos harmônicos ímpares dos
terminando na amplitude correspondente a 1 Hz. dados carregados anteriormente.
Em C, para fins didáticos restringimos nosso estudo
na visualização dos 100 primeiros harmônicos.

Código 4
• Fs = 1000;
• T = 1000/Fs;
• L = 1000;
• t = (0:L-1)*T;
• NFFT = 2^nextpow2(L);
• Rec = importdata(,Registro.txt‘);
• Harm = fft(Rec,NFFT)/L;
• Harm(1,2:2:end)=0;%Comando para zerar a
energia (filtrar) dos harmônicos ímpares ao longo
de todo o vetor Harm.
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT);
• Amplitude_Harm = abs(Harm);
• bar(f,Amplitude_Harm)
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’);
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
• axis([0 100 0 +5])
O Código 4 traz praticamente os mesmos co-
mandos dos Códigos 2 e 3, mas na oitava linha
deste código, os valores referentes às frequências
temporais ímpares (1 Hz, 3 Hz, 5 Hz, ((n/2) – 1) Hz)
são zerados, e assim anulada a contribuição das fre-
quências temporais ímpares aos dados do registro. É
importante ressaltar que os harmônicos ímpares são
representados em colunas pares em nossos dados,
já que a primeira frequência temporal dos dados é
o componente DC, a segunda frequência temporal
é 1 Hz e assim por diante. No Código 5 é mostrado
o algoritmo para a transformada inversa de Fourier
para a reconstrução do registro sem a contribuição
dos harmônicos ímpares.
Código 5
• Rec2 = ifft(Harm,NFFT)*L; %Comando para
fazer a transformada inversa
• t2 = 0:L/(NFFT-1):L; %Comando para a
geração do novo vetor tempo equivalente ao vetor
t do Código 4
• plot(t2,Rec2);
• axis([0 900 -30 +30])
• xlabel(‘Tempo (ms)’);
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
O resultado da reconstrução do registro sem
a contribuição dos harmônicos ímpares mostra um
registro simétrico ao longo do tempo. A aplicação
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 45
de filtragem de harmônicos ímpares geralmente
é utilizada quando o estímulo apresenta carac-
terística simétrica ao longo do tempo, como no
caso deste exemplo no qual o registro foi obtido
de uma estimulação de padrão reverso com duas
reversões em 1 segundo. O Código 6 mostra o
algoritmo caso quiséssemos filtrar os harmônicos
pares dos dados.
Código 6
• Fs = 1000;
• T = 1000/Fs;
• L = 1000;
• t = (0:L-1)*T;
• NFFT = 2^nextpow2(L);
• Rec = importdata(,Registro.txt‘);
• Harm = fft(Rec,NFFT)/L;
• Harm(1,1:2:end)=0;%Comando para zerar a
energia (filtrar) dos harmônicos pares ao longo de
todo o vetor Harm
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT);
• Amplitude_Harm = abs(Harm);
• bar(f,Amplitude_Harm)
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’);
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
• axis([0 100 0 +5])
Para visualizarmos o registro reconstruído
sem a contribuição dos harmônicos pares bastaria
aplicarmos o Código 5 para a matriz Harm derivada
da filtragem dos harmônicos pares. O registro não
mostra os componentes característicos da resposta
cortical provocada, visto a maior parte da energia
dos dados está distribuída nos harmônicos pares.
A Figura 4 mostra os dados no domínio do tempo e
das frequências temporais após as filtragens dos
harmônicos ímpares (Figura 4A-B) e dos harmônicos
pares (Figura 4C-D).
Figura 4 - Gráficos mostrando os dados do po-
tencial cortical provocado visual no domínio das
frequências temporais e do tempo referentes às fil-
tragens de harmônicos ímpares (A-B) e pares (C-D).
Para o registro usado no exemplo, a energia estava
concentrada nos harmônicos pares, visto a pre-
sença da resposta provocada após a filtragem dos
harmônicos ímpares e ausência da resposta após a
filtragem dos harmônicos pares.
46 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

5 Processamento dos dados: filtragens off-line

4,5
A passa-baixa e passa-alta
4
A filtragem passa-baixa retira dos dados a
Amplitude (Microvolt)

3,5
contribuição de todas as frequências superiores à
3 frequência temporal escolhida, enquanto a filtragem
2,5 passa-alta elimina a contribuição de todas as frequ-
2 ências temporais abaixo de uma frequência temporal
1,5 de referência. O Código 7 traz os algoritmos para
1 realizar filtragem passa-baixa no registro.
0,5
Código 7
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Frequências temporais (Hz) • Fs = 1000;
30
• T = 1/Fs;
B
• L = 1000;
20
• t = (0:L-1)*T;
• NFFT = 2^nextpow2(L);
Amplitude (Microvolt)

10
• Rec = importdata(,Registro.txt‘);
0 • Harm = fft(Rec,NFFT)/L;
• n = length(Harm); %Comando para identificar
-10 a extensão do vetor Harm
• Filtro = 40; %Comando de indicação da frequ-
-20 ência de corte do filtro passa-baixa
• Harm(1,(Filtro+1):1:(n/2)-1) = 0;
-30 %Comando de filtragem dos harmônicos de 41 Hz
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
Tempo (ms) até o fim da primeira metade dos dados
5 • Harm(1,((n+1)-((n/2)+1):1:(n+1) -
C Filtro)) = 0; %Comando de filtragem dos
4,5
harmônicos da parte espelho dos dados referen-
4
tes a frequências superiores a 40 Hz
Amplitude (Microvolt)

3,5
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT);
3 • Amplitude_Harm = abs(Harm);
2,5 • bar(f,Amplitude_Harm)
2 • xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’);
1,5 • ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
1 • axis([0 100 0 +5])
0,5
A Figura 5A mostra a distribuição espectral
00 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 dos dados após o corte de energia em frequências
Frequências temporais (Hz)
temporais superiores a 40 Hz. A Figura 5B mostra o
30
registro reconstruído usando o mesmo algoritmo do
D
20
Código 5 após a filtragem passa-baixa. O Código 8
mostra o algoritmo para realizar filtragens passa-alta.
Amplitude (Microvolt)

10
Código 8
0
• Fs = 1000;
-10 • T = 1/Fs;
• L = 1000;
-20 • t = 1000*((0:L-1)*T);
• NFFT = 2^nextpow2(L);
-30 • Rec = importdata(‘Registro.txt’);
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
Tempo (ms)
 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 47

• Harm = fft(Rec,NFFT)/L; da resposta provocada após a filtragem dos har-

• n = length(Harm); mônicos superiores à frequência de filtragem e aus-
• Filtro = 40; ência da resposta após a filtragem dos harmônicos
• Harm(1,1:1:Filtro) = 0; %Comando para abaixo desta frequência temporal.
filtragem dos harmônicos inferiores a 40 Hz. 5
• Harm(1,((n)-(Filtro-2)):1:n) = 0; %Comando para 4,5
A
filtragem dos harmônicos inferiores a 40 Hz refe-
4

Amplitude (Microvolt)
rentes da metade espelho dos dados.
3,5
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT);
3
• Amplitude_Harm = abs(Harm);
2,5
• bar(f,Amplitude_Harm)
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’); 2

• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’); 1,5

• axis([0 100 0 +5]) 1
0,5
A Figura 5C mostra a distribuição espectral dos 0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
dados após a filtragem passa-alta e Figura 5D mos- Frequências temporais (Hz)
30
tra o registro reconstruído após a mesma filtragem.
B
Note-se que o potencial cortical provocado visual não 20
mais aparece no registro visto que ele é constituído
principalmente pela energia das frequências tempo-
Amplitude (Microvolt)
10
rais abaixo de 30 Hz. A filtragem passa-alta tem sido
utilizada para realizar filtragens digitais de potenciais 0
corticais provocados visuais e extrair deles uma res-
posta provocada denominada de banda gama com -10

frequências entre 25 a 50 Hz, que no registro original

-20
não são visualizadas [14]. As filtragens passa-banda
são realizadas realizando-se em associação um filtro -30
passa-baixa e um filtro passa - alta sobre os dados. 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
Tempo (ms)
5
C
Processamento dos dados: filtragens off-line 4,5
de frequências específicas (notch) 4
Amplitude (Microvolt)

3,5
É muito comum realizar filtragens em frequências 3
específicas para principalmente eliminar artifícios da 2,5
influência da rede elétrica. As duas frequências mais 2
comuns de serem filtradas neste tipo de filtragem 1,5
são o componente DC e 60 Hz. No Brasil a frequência
1
da corrente alternada da rede elétrica é de 60 Hz,
0,5
no entanto em outros países pode diferir. A filtragem
00 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
em frequências específicas é denominada filtragem
Frequências temporais (Hz)
notch. O Código 9 mostra os algoritmos para reali- 30
D
zar a filtragem da frequência de 60 Hz, enquanto o
20
Código 10 mostra os passos a seguir para realizar a
filtragem do componente DC do registro.
Amplitude (Microvolt)

10

Figura 5 - Gráficos mostrando os dados do po- 0

tencial cortical provocado visual no domínio das
frequências temporais e do tempo referentes às -10
filtragens passa-baixa de 40 Hz (A-B) e passa-alta
de 40 Hz (C-D). Para o registro usado no exemplo, a -20
energia estava concentrada nos harmônicos abaixo
-30
da frequência de filtragem (40 Hz), visto a presença 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
Tempo (ms)
48 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Código 9 Figura 6 - Aplicação da transformada de Fourier

para filtragem de frequências específicas (notch).
• Fs = 1000; Em A, representação dos dados no domínio do
• T = 1000/Fs; tempo de um registro contaminado pela frequência
• L = 1000; da rede elétrica (60 Hz). Em B, os mesmos dados
• t = (0:L-1)*T; são mostrados no domínio das frequências tem-
• NFFT = 2^nextpow2(L); porais. Observar a energia da frequência de 60 Hz
• Rec = importdata(‘Registro.txt’); bem superior às frequências vizinhas. Em C e D, os
• Harm = fft(Rec,NFFT)/L; dados são mostrados no domínio do tempo e das
• n = length(Harm); frequências temporais após a filtragem da frequên-
• Harm(1,61) = 0; %Comando para zerar a ener- cia temporal de 60 Hz.
gia do harmônico de 60 Hz 30
• Harm(1,n-59) = 0; %Comando para zerar a ener- A
gia do harmônico de 60 Hz da parte espelho dos dados 20

Amplitude (Microvolt)
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT);
• Amplitude_Harm = abs(Harm); 10
• bar(f,Amplitude_Harm)
0
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’);
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’);
-10
• axis([0 100 0 +5])
-20
Código 10
-30
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
• Fs = 1000;
Tempo (ms)
• T = 1000/Fs; 2,5
• L = 1000; B
• t = (0:L-1)*T;
2
• NFFT = 2^nextpow2(L);
Amplitude (Microvolt)

• Rec = importdata(,Registro.txt‘);
• Harm = fft(Rec,NFFT)/L; 1,5
• Harm(1,1) = 0; %Comando para zerar a energia
do componente DC, o primeiro elemento do vetor Harm 1
• f = (Fs)*linspace(0,1,NFFT);
• Amplitude_Harm = abs(Harm); 0,5
• bar(f,Amplitude_Harm)
• xlabel(‘Frequências temporais (Hz)’); 0
• ylabel(‘Amplitude (Microvolt)’); 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
• axis([0 100 0 +5]) Frequências temporais (Hz)
30
C
No Código 9, resolvemos importar um registro
20
que apresentasse bastante ruído para poder visua-
Amplitude (Microvolt)

lizarmos melhor o efeito da filtragem da frequência

10
de 60 Hz. O registro original e o reconstruído após
a filtragem notch são mostrados na figura 6, assim 0
como a distribuição espectral em ambas as condi-
ções. No Código 10, vale ressaltar que o dado refe- -10
rente ao componente DC aparece apenas uma vez
nos dados que retornam da função fft( ), ou seja, o -20
componente DC não tem um dado correspondente
-30
na parte espelho dos dados, por isso é apresentada 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
apenas uma linha de comando para anular a contri- Tempo (ms)
buição deste componente.

p (
2,5
D
2 / FAPESPA / FADESP #2268, CNPq #550671/2007-
Amplitude (Microvolt)
1,5
1 é pesquisador-bolsista do CNPq.
0,5
0 Silveira LCL. Spatial luminance contrast sensitivity
0 10 20 30 40 50 60 70
Frequências temporais (Hz)
Programação de dados: possíveis erros para
o iniciante em MATLAB
Para que os códigos deste artigo possam fun-
cionar corretamente os dados do registro precisam
estar dispostos em linha. O programador neste
primeiro momento deve evitar que o arquivo de tex-
to apresente cabeçalhos de textos. Uma forma de
ajustar o arquivo de texto antes de processá-los no
MATLAB, é abrir o arquivo em um programa de plani-
lhas como o Microsoft Excel e apagar tudo que não
seja os dados do registro e depois salvar o arquivo
como arquivo de texto.
O arquivo de texto deve estar no mesmo diretório
que aparece descrito na interface superior de entra-
da do MATLAB, logo acima do Command Window. O
usuário pode escolher o diretório desejado para o
programa trabalhar. Caso o arquivo não esteja no
diretório certo aparecerá uma mensagem de erro???
Error using ==> importdata at 115
Unable to open file.
Por fim, nos códigos de filtragens é necessário
anular a contribuição energética das frequências
desejadas e de suas correspondentes na parte es-
pelho dos dados que retornam da função fft( ). Caso
não ocorre exatamente a eliminação da energia das
frequências da forma adequada, quando se realizar a
transformada inversa para reconstruir o registro após
a filtragem aparecerá a seguinte mensagem: Warning:
Imaginary parts of complex X and/or Y arguments
ignored. Assim, o usuário deverá voltar às linhas
relacionadas à anulação da energia dos harmônicos
e avaliar quais frequências estão sendo zeradas e
se elas são correspondentes na primeira parte dos
dados e na segunda parte dos dados (espelho).
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 49
)
Agradecimentos
Este trabalho recebeu auxílio do CNPq-PRONEX
2, CNPq #620037/2008-3, CNPq / BMBF / IB-DLR
#490857/2008-6, FINEP “Rede Instituto Brasileiro
de Neurociência (IBN-Net)” #01.06.0842-00. LCLS
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50 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Ia Jornada Fluminense sobre Cognição Imune e Neural

Os sistemas nervoso e imunitário não

conhecem a “realidade externa”, mas
constroem uma realidade própria auto-
referencial
Henrique Leonel Lenzi

“Eu posso fechar meus olhos e, numa fração de segundos, pensar

em estrelas coloridas cintilando num céu azul escuro. Estrelas que nem
sequer sei se existem, e que talvez estejam a muitos anos-luz de dis-
tância. Eu posso imaginar uma vaca amarela ou então dizer que estou
sentindo muito calor. Entretanto, se alguém pudesse abrir o meu cérebro
e examiná-lo com o mais aperfeiçoado instrumento de observação de que
a ciência dispõe, não veria estrelas coloridas nem uma vaca amarela.
Veria apenas uma massa cinzenta, cheia de células ligadas entre si.”
João Fernandes Teixeira [1]

Rubens Alves, escritor com alma de poeta, após uma cirurgia de

catarata, ouviu de um amigo seu a seguinte estória do escritor Aníbal
Machado [2]:

“Um rico empresário corria o risco de ficar cego. A única alternativa

FIOCRUZ, Instituto Oswaldo Cruz,
Departamento de Patologia, Labora-
tório de Patologia
Correspondência: Henrique Leo-
nel Lenzi, Instituto Oswaldo Cruz,
Fundação Oswaldo Cruz, Av. Brasil
4365 Manguinhos 21045-900, Rio
de Janeiro RJ Tel: (21)2598-4350,
E-mail: hlenzi@ioc.fiocruz.br
era um transplante de olhos. Sei que ainda não se fazem transplantes
de olhos, mas na literatura se fazem. Na literatura tudo é possível.
A operação se realizou com sucesso. Com os novos olhos, o
empresário passou a ver como não via antes. Aí ele foi chamado pela
direção de sua empresa para uma reunião urgente. Ele saiu do hospital
para ir ao escritório. Mas – coisa estranha – o tempo passava e ele não
chegava. Saíram então à sua busca. Foi encontrado num jardim olhando
árvores, flores, fontes com uma cara de encantamento. Lembrado de
seu compromisso com a empresa, ele se recusou. ‘Não irei. Vou ficar
aqui neste jardim vendo coisas que nunca vi’. Os médicos, examinando
o relatório de sua operação, viram que seus olhos tinham sido doação
de um poeta...”
Esta estória irreal se aproxima bastante do experimento realizado
por Roger Wolcott Sperry (1913-1994), que junto com David Hubel e
Torsten Wiesel, foi agraciado com o Nobel em Fisiologia e Medicina de

1981, por pesquisas sobre a separação e identifica-
ção das funções dos hemisférios esquerdo e direito
do cérebro (split-brain). A partir de um experimento
surpreendente em salamandra, realizado em 1943,
Effect of 180 degree rotation of the retinal field on
visual motor coordination, [3], Sperry observou que
a rotação de 180 graus do campo retiniano resultou
numa inversão e reversão completa da percepção
visual claramente manifesta em reações errôneas
deliberadas e em várias execuções anormais dire-
tamente correlacionadas com a rotação retiniana.
As salamandras têm a capacidade de regeneração
e de restituição tissular, que possibilita que um olho
retirado e rotado volte a cicatrizar suas conexões
com a órbita, com regeneração do nervo óptico,
conectando-se novamente com o cérebro. O animal
recupera a visão, não apresentando diferença entre
um animal operado e um normal. Maturana reprodu-
ziu o experimento em 1955, quando era estudante
na Inglaterra e se perguntou: “Em que consiste o fe-
nômeno da cognição? O que é que acontece nestas
circunstâncias em que a salamandra normalmente
lança sua língua quando há um bichinho em sua fren-
te? O que é que acontece quando eu, observador,
ou qualquer observador vejo um bichinho lá, fora da
salamandra, e a salamandra lança sua língua e o
captura? O que é isto de dizer que há um bichinho
lá, no momento em que a salamandra lança sua lín-
gua?” [4]. Maturana, em seu próprio depoimento, só
veio a compreender o sentido desse experimento em
1968, portanto 13 anos após reproduzi-lo na Inglater-
ra [4,5]. Retirou disso a conclusão forte e definitiva
de que a reação da salamandra não é determinada
por algo externo, mas por sua estrutura interna. Em
vez de apontar para algo externo, realiza “correlação
interna” [6]. Ou seja, Maturana percebeu que desde
o momento em que a salamandra joga sua língua
para capturar um verme ou larva, estabelece uma
correlação interna entre a atividade de uma parte da
retina e a parte do sistema nervoso motor ou efetor,
que gera o movimento de lançamento da língua.
Segundo Maturana [5], “para o operar do sistema
nervoso da salamandra é indiferente que se tenha
rotado ou não o olho depois que se restabelece a
conexão retina-cérebro. É para o observador que
a salamandra aparece apontando com um desvio
de 180º, porém ela não aponta. A salamandra faz
exatamente o mesmo que fazia antes: uma correla-
ção sensório-motora entre a atividade de uma área
particular da retina e o sistema motor da língua e
do corpo”. Logo, segundo Maturana [5], o sistema
nervoso opera fazendo correlações internas.
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 51
No artigo intitulado What the frog’s eye tells
the frog’s brain [7], os autores demonstraram, com
grande elegância, que o sistema visual da rã não
representa a realidade, mas sim a constrói. Isto é “a
rã fala com o cérebro numa linguagem já altamente
organizada e interpretada em vez de transmitir cópia
mais ou menos acurada da distribuição da luz sobre
os receptores”. O que é verdadeiro para a rã devia,
então, ser transportado também para os humanos,
já que não havia razão para acreditar que o sistema
nervoso humano fosse construído de forma peculiar
para detectar o mundo como ele “realmente” é [8].
Humberto Maturana, naquele momento um jovem
neurofisiologista chileno, também participou do refe-
rido artigo e passou a utilizá-lo como um trampolim
para o desconhecido. Contrariando a objetividade
científica tradicional, ele desenvolveu, de forma
inovadora, uma nova forma de falar sobre a vida e
sobre a função do observador em descrever sistemas
vivos [8].
Tanto o sistema nervoso como o imunitário per-
cebem o “quanto” e não o “quê”. Heinz von Foerster
[9] chamou a isso de Princípio da codificação não
diferenciada. Segundo ele: “Na resposta de uma
célula nervosa não é a natureza física [o quê] da
causa da excitação que está codificada. Somente
é codificada a quantidade [quanto] de intensidade
da causa da excitação... Assim como para a retina,
o mesmo é válido para todas as demais células
sensoriais, como as papilas gustativas da língua,
células táteis ou qualquer tipo dos demais receptores
que estão relacionados com sensações tais como
cheiro, calor e frio, som e outros. Todos são ‘cegos’
à qualidade da excitação e respondem unicamente
à quantidade dela. Isto é assombroso, porém não
deve surpreender-nos, já que ‘ali fora’ efetivamente
não há luz, nem calor, somente existem ondas ele-
tromagnéticas; tampouco há ‘ali fora’ som e música,
somente existem flutuações periódicas da pressão
do ar; ‘ali fora’ não há nem calor, nem frio, somente
existem moléculas que se movem com maior ou
menor energia cinética média. Finalmente, ‘ali fora’,
com toda a certeza, não há dor.
Uma vez que a natureza física da excitação, isto
é, sua qualidade, não intervém na atividade nervosa,
apresenta-se a seguinte interrogação fundamental:
como nosso cérebro evoca a assombrosa multiplici-
dade deste mundo multicolorido que experimentamos
em todo o momento durante a vigília e, em ocasiões,
também em sonhos? Aqui reside o ‘problema do
conhecimento’, a busca da compreensão dos pro-
cessos do conhecimento.”
52 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
Para Von Foerster [9], conhecer não é computar
a realidade, nem computar descrições de uma reali-
dade, mas sim computar descrições de descrições,
eliminando a ‘realidade’. Segundo ele, “a realidade
só se apresenta aqui implicitamente como a opera-
ção de descrições recursivas. Além disso, podemos
aproveitar a noção de que computando descrições
não significa nada mais que uma computação...
Resumidamente, proponho considerar os processos
do conhecimento como processos ilimitadamente
recursivos de cálculo.”
Na realidade, o sistema nervoso nunca entra em
contato direto com o exterior. Todos os estímulos ex-
ternos são percebidos por células sensoriais, localiza-
das estrategicamente em diferentes partes do corpo,
que funcionam como detectores do ambiente [10].
Por exemplo, existem receptores sensoriais para
vários tipos de estímulos, tais como os mecanorecep-
tores (sensíveis a estímulos mecânicos contínuos ou
vibratórios: estiramento, vibração, pressão, toque),
quimioreceptores (sensíveis a estímulos químicos),
termoreceptores (sensíveis a variações térmicas:
calor, frio), fotoreceptores (sensíveis a estímulos
luminosos) e nocireceptores (sensíveis a diferentes
formas de energia: dor) [11]. A função primordial dos
sistemas sensoriais é traduzir a informação contida
nos estímulos ambientais para a linguagem do siste-
ma nervoso, e possibilitar ao indivíduo utilizar essa
informação codificada nas operações perceptuais ou
de controle funcional necessárias em cada momento
[10]. Ainda segundo Lent [10], “o mecanismo de
tradução da ‘linguagem do mundo’ (as formas de
energia contidas no ambiente) para ‘ a linguagem
do cérebro’ (os potenciais bioelétricos produzidos
pelos neurônios) é semelhante em seus princípios
básicos para todos os receptores, e consiste em
duas etapas fundamentais: transdução e codificação.
A transdução consiste na absorção da energia do es-
tímulo seguida da gênese de um potencial bioelétrico
lento (o potencial receptor ou potencial gerador). A
codificação consiste na transformação do potencial
receptor em potenciais de ação”.
Para onde vão esses sinais sensoriais tradu-
zidos para a linguagem do cérebro? Na realidade
seguem caminhos determinados pela arquitetura
cerebral, que não cabe aqui especificá-los, pois são
detalhados nos livros de neurociência [10,12]. O
importante é frisar que, a partir dessas sensações,
o cérebro pode criar imagens e interpretar os sinais
sob a forma de conceitos e classificá-los. “Podemos
adquirir estratégias para raciocinar e tomar deci-
sões; e podemos selecionar uma resposta motora
a partir do elenco disponível no cérebro ou formular
uma resposta motora nova, que é uma composição
desejada e deliberada de ações que pode ir desde
uma expressão de cólera até abraçar uma criança,
desde escrever uma carta para o editor até tocar uma
sonata de Mozart ao piano” [13].
Com esses apetrechos sensoriais e cerebrais
conseguimos lidar com a “realidade exterior” do
mesocosmos, não percebendo, sem utensílios ade-
quados, o que se passa no micro e macrocosmos.
Os mundos dos bilhões de galáxias e das partículas
quânticas não fazem sentido para o nosso mundo.
Como conseqüência da existência de aproximada-
mente 20mg de potássio radioativo 40 em nosso or-
ganismo, emitimos cerca de 20 milhões de neutrinos
por hora e, em direção oposta, somos atravessados,
a cada segundo, por cerca de 50 bilhões dessas partí-
culas, produzidas em fontes radioativas da Terra [14].
Mas nossos receptores desconhecem essa realidade
subatômica. Não fazem parte do mundo que criamos
no cérebro ao vivermos no mesocosmos. Então, cria-
mos nosso mundo, que é individual para cada pessoa
e para cada animal dotado de cérebro. Nosso mundo
não constitui a imagem de nada: é uma construção,
que emerge de uma realidade interna. Não é uma
ilusão, pois não tem nada a ver com a “realidade
externa”. Essa realidade existe independente de nós,
por isso não cabe aqui a concepção de solepsismo.
Admite-se um mundo ontológico que existe e existiu
antes de nós o conhecermos. Mas esse mundo não
é o nosso mundo. De fato, a “realidade”, que perce-
bemos externamente a nós, é percebida como uma
construção nossa. Ela é a nossa imagem e não o
contrário. Nós somos os criadores e o mundo exter-
no é a nossa imagem. Parece que nesse sentido a
Bíblia tinha razão: o criado é a imagem do criador.
Essa é uma visão construtivista do conhecimento.
Segundo von Glasersfeld [15], Giambattista Vico foi
o primeiro construtivista. Ele escreveu, no início do
século XVIII, uma tese denominada De Antiqüíssima
Italorum Sapientia, que é o primeiro manifesto cons-
trutivista, já que, referindo-se ao mundo, ele disse
bem claramente que os seres humanos somente
podem conhecer o que eles mesmos tem criado. Ele
cristalizou isso numa bela fórmula ao expressar que
Deus é o “artífice do mundo” e o homem “o deus dos
artefatos” [15]. O construtivismo não nega a realida-
de, mas sustenta que ninguém pode conhecer uma
realidade independente. Portanto, o construtivismo
não formula declarações ontológicas e separa bem
a epistemologia da ontologia [15]. Convém destacar

mais uma vez a noção de “codificação indiferenciada”
de von Foerster [9]: significa que se um neurônio da
retina enviar um sinal “visual” ao córtex cerebral,
esse sinal terá a mesma forma dos sinais que provém
dos ouvidos, nariz (olfato), dos dedos das mãos ou
dos pés ou de qualquer outra parte do organismo ca-
paz de gerar sinais. Não há entre os sinais nenhuma
distinção qualitativa; sua freqüência e amplitude são
variáveis, porém não existe nenhum indício qualitativo
do que supostamente podem significar [15]. A essa
observação desconcertante, segundo von Glasersfeld
[15], colaborou ainda mais Humberto Maturana et al.
[16], no campo da visão cromática, ao demonstrar
que os receptores, que supostamente percebem a cor
vermelha (que os físicos consideram o tipo de ondas
luminosas que chamamos de “vermelho”), emitem
sinais que não diferem em absoluto dos que são emi-
tidos pelos receptores do verde. Se somos capazes
de distinguir o vermelho do verde, essas distinções
forçosamente têm que efetuar-se no córtex; porém
não podem basear-se em meras diferenças quali-
tativas, porque essas diferenças não existem [16].
Segundo von Glasersfeld [15], vivemos enredados
num paradoxo epistemológico: “Não temos maneira
de chegar ao mundo externo a não ser através de
nossa experiência desse mesmo mundo; e, ao ter
essa experiência, podemos cometer os mesmos
erros; por mais que víssemos corretamente, não
teríamos como saber que nossa visão é correta.”
Os sistemas autopoéticos, que apresentam
auto-organização e autorregulação, como os siste-
mas nervoso e imunitário, são sistemas fechados
do ponto de vista da informação. Para explicar isso,
segundo von Glasersfeld [15], devemos recordar o
que Claude Shannon [17,18] expôs sobre os sinais
e seus significados, em seu célebre artigo “A teoria
matemática da comunicação” (1948): dois de seus
pontos são suficientes para aclarar os mal-entendi-
dos generalizados acerca do termo “informação”:
1) O significado não se translada do emissor ao
receptor; somente se deslocam os sinais;
2) Os sinais somente são sinais quando alguém pode
decodificá-los, e para decodificá-los necessita
conhecer seu significado.
Porém, segundo von Glasersfeld [15], “os sinais
que recebemos de nossos sensores e que, segundo
a concepção tradicional, provém do mundo externo,
como podem ser decodificados? Não sabemos quem
os codificou nesse hipotético mundo externo, nem o
que foi codificado; nem sequer conhecemos o código.
A única coisa que podemos fazer é contemplar os
sinais desde nosso interior: isto é, desde o lado do
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 53
receptor. Por isso que o termo ‘informação’ carece
de sentido nesse contexto. Podemos falar de ‘infor-
mação’ relativa a nossas experiências, porém nunca
com relação a algo que se supõe que exista mais
além da nossa interface experiencial...o conhecimen-
to é construção.” Portanto, a informação é sempre
uma construção [19]. Como disse Varela [20], a
informação não deve ser vista como uma ordem
intrínseca das ‘coisas’, mas como uma ordem que
emerge das próprias atividades cognitivas.
E como é o mundo do sistema imunitário? Cohen
[21] considera o sistema imunitário como um sistema
cognitivo. Segundo esse autor, a palavra ‘cognição’
deriva do Latim cognoscere, que significa conhecer.
Cohen diz que os sistemas cognitivos diferem es-
trategicamente de outros sistemas por combinarem
três propriedades:
a) Podem exercer ou praticar opções; decisões;
b) Contém dentro deles imagens dos seus ambientes;
imagens internas.
c) Usam a experiência para construir e atualizar suas
estruturas internas e imagens; auto-organização.
Daniel-Ribeirto & Martins [22] exploraram, com
profundidade a idéia de que o sistema imunitário
conhece através de imagens internas.
Assim como o sistema nervoso [23,24], o sis-
tema imunitário é um sistema fechado e não tem
contato com o mundo externo. E o eventual contato
que possa ocorrer é processado de uma forma pecu-
liar, como veremos a seguir. Assim como o cérebro
trabalha com sinais não qualitativos do mundo exte-
rior, o sistema imunitário também opera com sinais
não qualitativos sobre a complexidade do mundo
molecular em que atua. Pode-se dizer que, em parte,
as células processadoras de antígenos, operam para
os linfócitos T como os receptores sensoriais para
os neurônios. Imunogenicidade é a propriedade de
porções moleculares ou supramoleculares induzirem
uma resposta significativa do sistema imunitário.
Essas porções moleculares podem corresponder à
proteína, lipídeo, carboidrato ou alguma combinação
deles. A porção supramolecular pode ser um vírus,
bactéria ou protozoário. Um imunógeno - molécula
exibindo imunogenicidade - é uma substância que pode
desencadear uma resposta específica do sistema
imunitário, enquanto um antígeno - a porção exibindo
antigenicidade - é a substância reconhecida, numa res-
posta de memória (recall response), pela maquinaria
existente da resposta imunitária adquirida (células T
e anticorpos). Mas de fato, o sistema imunitário re-
conhece epítopos através de seus paratopos (região
54 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
de uma macromolécula, que reconhece um epítopo)
[25]. Um epítopo para o linfócito B corresponde a
uma região de uma proteína, ou outra macromolécu-
la, reconhecida por anticorpos solúveis ou presos a
membranas celulares. Podem ser epítopos lineares ou
descontínuos (quando resíduos reconhecidos estão
localizados em regiões distantes na seqüência de uma
proteína e são aproximados pelo enovelamento tridi-
mensional das proteínas). Um epítopo para linfócito
T se caracteriza por peptídeos curtos presos, por sua
vez, em moléculas de MHC (Major Histocompatibility
Complex) e TCR (T Cell Receptor), formando complexos
ternários. Muitos outros co-receptores e moléculas
acessórias, além de moléculas de CD4 e CD8, estão
também envolvidas no reconhecimento por células T.
Esse processo de reconhecimento não é simples e
permanece pobremente entendido.
Portanto, epítopos para células B ou T se caracte-
rizam por seqüências curtas contínuas ou descontínu-
as ou fitas de amino-ácidos [25]. Consequentemente,
o sistema imunitário não consegue “conhecer” o
mundo real das moléculas ou das supramoléculas
que apresentam imunogenicidade ou antigenicidade,
pois opera com baixa qualidade de reconhecimento,
necessitando também de determinada intensidade
de estímulo para responder. Para que uma célula T
seja ativada por uma APC (antigen presenting cell)
requer pelo mínimo que 100 moléculas de MHC na
célula apresentadora tenham um peptídeo para o qual
a célula T responda [26,27]. Estudos têm demons-
trado que aquelas partes do TCR que fazem contato
com o complexo MHC-peptídeo sofrem acentuadas
mudanças conformacionais durante a ligação e essa
flexibilidade pode contribuir para explicar sua habilida-
de para se ligar a muitos peptídeos diferentes [28].
Foi demonstrado que as células T podem apresentar
reações cruzadas com peptídeos que não mostram,
virtualmente, homologias na seqüência [29-31]. De
fato, um único receptor T pode responder a 1,5 x 106
peptídeos nonaméricos [32,33].
Então o sistema imunitário apresenta um siste-
ma de reconhecimento profundamente degenerado.
Porém essa degeneração, contrariamente ao que
se pensa tradicionalmente na imunologia, pode ser
considerada como um estratagema para otimizar
as funções de negociação (trade-off) ou de balan-
ceamento [34]. Por exemplo, assumindo que um
camundongo tem uma resposta com especificidade
muito restrita (um-para-um) dos receptores TCRs para
seus ligantes, o peso das células T necessárias para
realizar tal tarefa seria 70 vezes maior que o peso
total do camundongo [32]. Por outro lado, sabe-se
que um número limitado de variantes de MHC tem
a capacidade de se ligar a um conjunto de epítopos
curtos derivados do repertório próprio, bem como do
repertório de proteínas estranhas independentes de
sua origem [35].
A maioria dos peptídeos apresentados na
superfície celular origina-se de proteínas próprias
[36] e uma célula apresentadora de antígeno pode
expressar em torno de 5 x 105 moléculas de MHC
ligadoras de peptídeos [37]. Esse quadro já comple-
xo pode tornar-se ainda mais complexo quando se
considera que o sistema imunitário não é um sistema
linear, mas sim um sistema adaptativo complexo,
como se fosse uma grande máquina, formada por
muitos nós interconectados numa grande rede [38-
40,22]. O linfócito B pode funcionar também como
uma célula que processa e apresenta antígenos. E
nesse processo, perde sua originalidade clonal ao
apresentar, em sua superfície, uma coleção hetero-
gênea de peptídeos [41].
Esses peptídeos, por sua vez, podem interagir
com múltiplos clones de linfócitos T. Os idiotipos e
paratopos das imunoglobulinas originais expressas
na superfície de linfócitos B, que dependem da estru-
tura terciária das regiões V (variáveis), são destruídos
durante o processamento. Como consequência, os
peptídeos gerados pelo processamento e apresen-
tação de regiões V não mantém relação direta com
paratopos e idiotopos [41].
Ainda segundo Vaz & Faria [41], “do ponto de
vista conexionista do sistema imunitário, a idéia de
uma relação em rede entre os linfócitos e produtos
linfocitários é um aspecto essencial do sistema e
não um problema. E, deste ponto de vista, a noção
de discriminação entre o próprio e o não próprio
torna-se inútil. Conexões idiotípicas existem antes
da penetração de qualquer material estranho. O
sistema imunitário [como o sistema nervoso] é auto-
referencial e o que ele refere em suas operações
são os idiotipos nos receptores linfocitários e nas
imunoglobulinas solúveis dispersas pelo corpo. A
ligação de materiais antigênicos a elementos do
sistema imunitário ocorre pela ‘confusão’ desses
materiais com elementos (idiotipos) que o sistema
já está utilizando naquele momento. Reconhecimento
imune não é um reconhecimento do ‘estranho’, mas
é o reconhecimento de similaridades” [42-45].
Em resumo, o sistema imunitário, assim como
o sistema nervoso, não consegue “conhecer” uma
realidade externa, mas constrói seu mundo.
Araújo Jorge [46] fala sobre a mudança de para-
digma que ocorreu entre o século XIX e o século XX,

que vale também para o século atual: “Há hoje certo
acordo entre os pesquisadores para diagnosticarem
como atrator privilegiado do pensamento científico
e cultural do século XIX (e para não ir mais longe no
passado) a noção de energia. Os processos quími-
cos, físicos, biológicos e mesmo sociais exprimiriam,
essencialmente, transformações e dissipações de
energia. A técnica do tempo oferecia, aliás, a imagem
adequada do mundo: a máquina a vapor.
A partir da Segunda Grande Guerra, contudo, a
inspiração científica voltou-se dos watts para os bits
e, em pouco tempo, o atrator emergente já não era
mais a energia, passando a ser – no século vinte [e
no nosso século] – a informação... Ao fazer-se da
informação conhecimento, porque em parte, se faz
da vida informação, desenha-se uma concepção dos
sistemas vivos com um perfil quase humano. E basta
abrir os livros de biologia molecular para vermos os
biólogos usarem, com o maior à-vontade um vocabu-
lário de índole cognitiva: Desde as funções cognitivas
das enzimas, ao reconhecimento entre moléculas, à
memória imunológica, à escola do timo, às bactérias
que – como autênticos sujeitos – hesitam, tomam
decisões, até ao desenvolvimento e à evolução
tratados como processos cognitivos. Quase parece,
e vou ironizar, que a biologia se tornou psicologia.”
Para finalizar, tanto o sistema nervoso, como o
imunitário são sistemas fechados, que não operam
com informações externas, mas só auto-referentes e
na lida de acoplamento com o mundo exterior pres-
cindem de uma representação ontológica externa.
O que ambos os sistemas fazem, assim como os
demais sistemas do organismo, é tornar a vida dos
seres vivos viável e adequada aos seus propósitos,
no ato do viver. Afirma von Glasersfeld [47]: “Quem
tem entendido isso naturalmente não considerará
o construtivismo radical como representação ou
descrição de uma realidade absoluta, senão que o
conceberá como um possível modelo de conhecimen-
to em seres vivos cognitivos, que são capazes, em
virtude de sua própria experiência, de construir um
mundo mais ou menos digno de confiança”.
O importante é viver com olhos de poeta...
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Commentários
O mosaico e a chave
Professor da Disciplina de Reuma-
tologia da Universidade Federal do
Amazonas (UFAM), Mestrado em
Patologia Tropical, Doutorado em
Biotecnologia, Faculdade de Me-
dicina da Universidade Federal do
Amazonas, Departamento de Clinica
Médica, Disciplina de Autoimuni-
dade do Mestrado em Imunologia,
Manaus/AM
Correspondência: Parque Tropical,
11/c5, 69055-740 Manaus AM, Tel:
(92)3584-0028, E-mail: passos26@
hotmail.com
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 57
Luiz Fernando de Souza Passos
Na medida em que os seres vivos evoluem em tamanho e em
complexidade, torna-se patente a necessidade de estabelecer interação
com o meio ambiente, para possibilitar percepção de sinais, ameaças e
oportunidades, e produzir respostas de integração e adaptação. Emer-
gem duas soluções para esse imperativo: uma forma de comunicação
molécula a molécula, representada pelo sistema imune, e uma forma
de comunicação por ativação de células excitáveis, representada pelo
sistema neural.
Comunicação molecular é estratégia tão primitiva quanto a vida. Está
presente nas ligações biológicas não covalentes, na interação de enzima
com substrato, na ativação de receptor por ligante, na união das fitas de
DNA, etc. Uma molécula molda-se a outra, com complementaridade de
massa, átomo por átomo, e atração de cargas elétricas. É uma reação
reversível, com afinidade variável. A solução, aplicada a moléculas en-
dógenas nos exemplos acima, foi incorporada para moléculas exógenas
no sistema imune. Eucariontes desenvolvem uma resposta inata em que
reconhecem padrões moleculares exclusivos de procariontes, permitido
sua identificação como “exógenos” e uma resposta de defesa e adap-
tação, fortemente conservada na escala filogenética. Os vertebrados
apresentam receptores reconhecedores de padrões moleculares (PRR
– Pattern Recognising Receptors), tanto humorais (complemento) como
ligado a células (TLRs [toll-like receptors], NODs, NALP3, dectinas). Os
padrões reconhecidos (PAMPs – pathogen associated molecular patterns)
incluem peptidoglicanos e lipopolissacarídeos (LPS) da membrana e do
flagelo bacterianos, ÷-glucanas fúngicas, CpG-DNA e motivos de RNA
virais. Aqui ocorre a única e real distinção entre o próprio e o não-próprio,
e uma resposta de alarme contra a “invasão”, com a produção imediata
de citocinas defensivas e pró-inflamatórias.
Outra face do aparelho imune de vertebrados é o sistema adapta-
tivo. Avançado, propõe-se a reconhecer qualquer estrutura peptídica,
própria ou não-própria. Tal premissa pressuporia um repertório imprati-
cável de genes e células para albergar tamanha diversidade. A solução
engenhosa encontrada foi o rearranjo de alguns de muitos pequenos
genes variáveis para formar a área sensível do receptor, e a adoção do
conceito de expansão clonal, pelo qual o linfócito, com seu receptor
específico, só se multiplicará quando “achar” o peptídeo com o qual se
encaixa e se complementa. Daí o termo imunidade “adaptativa”, pois
deve ser estimulada especificamente, ad hoc, quando a oportunidade
(encontro peptídeo-receptor) aparecer. Só então ocorrerá o milagre da
58 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
multiplicação dos linfócitos, com formação de um
clone de especificidade comum, quantitativamente
suficiente para o combate ao patógeno indutor. Está
fora do escopo deste texto rever toda a fisiologia
da imunidade adaptativa, mas vale destacar alguns
aspectos relevantes ao tópico cognição molecular:
• Na resposta adaptativa há o risco inerente e
iminente de autoimunidade. As células apresen-
tadoras de antígeno vivem apresentando, cotidia-
namente, autoantígenos resultantes de processos
como remodelamento e apoptose. Em solução
igualmente engenhosa, linfócitos nascentes com
alta afinidade por autoantígenos são anulados ou
eliminados no timo. Mesmo assim “escapam”
linfócitos autorreativos de média afinidade, mas
que só serão ativados perifericamente se, além do
estímulo peptídico específico, houver coestímulos
deflagrados por ativação de receptores inatos
(TLRs), alarme fornecido por padrões moleculares
exógenos. Linfócitos que reconhecem autoantíge-
nos em processos endógenos – que não ativam
PRRs – ignoram o peptídeo apresentado sem
coestímulo e permanecem anérgicos.
• O reconhecimento do peptídeo e eventual expan-
são clonal não são suficientes para definir, por si
só, o tipo de resposta que advirá. Na linhagem de
linfócitos maturados no timo, a resposta efetora
pode privilegiar o combate a patógenos intrace-
lulares (Th1), a produção de anticorpos (Th2), a
convocação de polimorfonucleados (Th17) ou a
manutenção/ restauração do estado quiescente
basal (T-reg). Condicinantes pré-reconhecimento
(o tipo de toll-like receptor acionado na reação de
alarme) e pós-reconhecimento (o tipo de citocina
produzido pela célula apresentadora de antígeno)
determinarão o desenlace do processo. Nuances
modulatórias são, portanto, elementos fundamen-
tais na performance do sistema imune.
Voltando à cognição, em última análise o fe-
nômeno básico no reconhecimento e identificação
de elementos do meio externo é a interação de
moléculas exógenas com moléculas receptoras do
sistema inato ou adaptativo. Complementaridade de
átomos (em termos de massa e carga elétrica) entre
molécula identificadora e molécula identificada, com
maior ou menor afinidade, garante o funcionamento e
a especificidade do processo. É pertinente, portanto,
a famigerada analogia do encontro da chave com a
fechadura, em que perfis absolutamente complemen-
tares garantem a abertura da porta.
O linfócito, atrás de uma morfologia única,
monótona, de mínimas nuances, esconde imensa
diversidade funcional (células B, T, NK, Th1, Th2,
Th17, Treg, T/B naives, T/B de memória, etc etc)
e diversidade maior ainda em termos de especifi-
cidade clonal. Já a diversidade do neurônio, como
célula individual, é paupérrima. Ele conhece apenas
dois estados funcionais básicos: o não-excitado, ou
de repouso, e o excitado, entendendo-se excitação
como uma despolarização fugaz de membrana que se
espalha em onda pelo corpo do neurônio e percorre
axônios e dendritos. Ou tudo, ou nada. O que confere
complexidade ao sistema neural é a capacidade de
associação dos neurônios, determinando a formação
de redes físicas em que milhares de células se inter-
ligam por seus prolongamentos filiformes, formando
circuitos específicos que, quando ativados, garantem
a riquíssima gama de percepções e a capacidade
intelectual que é própria e distintiva do ser humano.
Há dualidade também na forma em que a despolari-
zação da membrana se inicia. Algumas células são
excitáveis por fenômenos físicos, como luz, som,
força mecânica, que atingindo um limiar quantitativo
deflagram o movimento iônico através da membrana.
Estão nos chamados “órgãos do sentido”, que cons-
tituem a verdadeira interface periférica do organismo
com o meio externo. Outros neurônios, a grande
maioria, são excitáveis em cadeia por neurotransmis-
sores sinápticos. Forma-se uma estrutura orgânica,
complexa, esquematizada na Figura 1.
Tomemos o exemplo da formação da visão na
retina e sua percepção cerebral. Milhões de células
fotorreceptoras atapetam a retina, sensíveis a intensi-
dade e ao comprimento (cor) da onda eletromagnética.
A imagem compõe-se espacialmente na retina pela
excitação ou não de cada célula fotorreceptora como
na composição de um mosaico. Segue-se a transmis-
são para áreas corticais responsáveis pela visão, onde
cada célula fotorreceptora tem um neurônio correspon-
dente reconstruindo o mosaico retiniano. Diferentes
composições do mosaico – diferentes imagens ou fo-
tografias do mundo – são entendidas como conceitos
ou objetos em nível neuronal superior, materializando
a percepção e gerando a consciência do fato. O mo-
saico visual depende de uma composição espacial
pré-programada, o que explica os “erros” do camaleão
que teve seu campo visual rodado experimentalmen-
te em 180 graus, citado por Lenzi neste número da
Neurociências. Na área auditiva, milhares de ruídos e
fonemas formam um mosaico acústico, captados por
células audiossensíveis no aparelho timpânico-coclear,
e transmitidas a áreas corticais de audição. Mosaicos
 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 59

Figura 1

(não-espaciais) de fonemas e sons são identificados a Figura 2 - Georges Seurat, La tour Eiffel (1889)
nível superior e lançados no consciente como palavra,
entonação, fala, música, barulho, que não deixam de
ser objetos ou conceitos. E assim o odor, o paladar e
o tato. Em diversas espécies animais, alguns órgãos
do sentido, e respectivos mosaicos corticais, são
desenvolvidos em maior ou menor grau. É o caso
do olfato nos cães, capazes de farejar inúmeros pro-
dutos químicos e antecipar a chegada do dono sem
vê-lo ou ouvi-lo. É o caso da audição nos quirópteros.
Uma caverna abriga uma colônia de morcegos e suas
paredes estão cobertas de milhares de filhotes. As
“mamães-morcego” saem para o repasto de insetos
ou frutas, e ao voltarem para amamentar os “bebês”
identificam com precisão onde estão exatamente os
seus, através de ecos que mapeiam a caverna, num
prodígio de orientação espacial.
Voltando aos humanos, a capacidade seguinte é
armazenar conceitos-objetos, relacioná-los, associá-
los, gerando memória – de fatos, relatos, histórias,
visões – que poderão voltar à consciência, geralmen-
te puxados por um mote comum. Nos vários níveis
de percepção, há vários níveis de resposta, desde
respostas primitivas como o arco-reflexo álgico e
manifestações instintivas, até respostas elaboradas,
aprendidas, racionais, com maior ou menor conteúdo
de carga emocional.
60 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
A Figura 2 mostra um quadro de Geoges Seurat
(1859-1891) mestre pontilhista do neo-impressio-
nismo francês. A tela, formada por milhares de pon-
tinhos coloridos, é um mosaico. Não importa cada
ponto. Importa o conjunto, percebido como um objeto
alto, afilado, em base quadrangular. Exemplifica o
poder semiótico das múltiplas unidades – pontinhos
– que formam um mosaico. Da leitura do mosaico,
somos levados a conceitos: uma torre, a torre Eiffel
e nossa memória histórica e afetiva de Paris.
Uma característica que diferencia o sistema
cognitivo neural do imune é sua instantaneidade. A
despolarização de um circuito constituído, por mais
complexo que seja, é imediata, o que garante a inte-
ração em tempo real com o meio ambiente físico e
social. A cobertura mielínica e a higidez dos canais
iônicos permitem essa rapidez. Já o sistema imune
demanda um lapso maior para responder (7 a 14 dias
na resposta adaptativa, 6 a 12 horas na resposta
inata, alguns minutos na resposta IgE). A construção
anatômica é crucial nesse aspecto: os circuitos neu-
rais são pré-formados e fixos, prontos para a fagulha;
as células imunes são livres, flutuantes, migrantes,
tendo que se encontrar nos linfonodos, voltar aos
tecidos (homing), convocar adjuvantes, preparar o
endotélio, e mais outras tarefas próprias da meta
final que é a inflamação.
Em dois outros aspectos o sistema neural se
assemelha ao imune – a capacidade e a necessidade
de amadurecimento para formar o repertório de circui-
tos e de linfócitos; e a capacidade e a necessidade
de moduladores internos para aumentar a diversidade
das respostas.
O desenvolvimento de circuitos é tarefa árdua. É
o aprendizado natural, psicomotor. É o aprendizado
cultivado, social, educativo. São anos de desenvolvi-
mento, até se atingir maturidade suficiente – neural
e imune – que permite a eclosão da puberdade e a
perpetuação da espécie. Nossa capacidade de formar
circuitos e mosaicos – neuroplasticidade – é um pro-
cesso fisiológico de capital importância, e a formação
de circuitos com mínimas diferenças pode levar à
geração de diferentes atitudes, aptidões, personali-
dades, e mesmo comportamentos considerados pa-
tológicos. Por que Bach compunha prelúdios e fugas
sublimes? Por que Pelé fazia gols merecedores de
placas nos estádios? Por que João tem um transtorno
obcessivo-compulsivo? Por que José é autista? Quais
os fatores de crescimento neurais que influenciam
a neuroplasticidade? Qual a programação genética
que determina a conexão primária e a migração de
neurônios? Como a selagem e o descerramento de
genes por processos epigenéticos, e portanto am-
bientais, podem alterar essa programação? Como
experiências reais podem influenciar a formação de
vias de conectividade e portanto dar base material
a teorias psicanalíticas? Haverá possibilidade de
reinventar a neuroplasticidade, através de terapias
celulares para correção de doenças degenerativas e
sequelas de neurotrauma?
Não há linearidade na resposta neural assim
com na resposta imune. Influências locais parácrinas
e autócrinas – citocinas, hormônios, neuropeptídeos,
neurotransmissores – desviam a resposta funcional
em sentidos muitas vezes opostos. Aqui a glia sai
de uma tradicional obscuridade e ganha destaque
como produtora de substâncias neuromodulatórias e
partícipe maior no cenário neurofisiológico. E advém
a importância de se conhecer cada sinapse, de cada
circuito, seu agonista fisiológico, sua síntese, seu
armazenamento, sua recaptura, seus antagonistas
fisiológicos, e receptores de membrana paralelos
que inibem ou facilitam a despolarização neuronal.
Essa via conduz inapelavelmente à neurofarmacolo-
gia, abrindo espaço para intervenções que podem
revolucionar a terapia de condições neurológicas e
psiquiátricas.
Em conclusão, as duas faces da cognição em
biologia neural e imune – os paradigmas do mosai-
co e da chave – são totalmente diferentes em sua
essência, mas contém semelhanças circunstanciais
que permitem extrapolar experiência de uma área
para a outra, e semear idéias em neurocientistas e
imunologistas, podendo aumentar nossa capacida-
de de compreensão e levar ao desenvolvimento de
aplicabilidades que certamente terão alto impacto na
saúde e no bem-estar da pessoa humana.

Comentários
Médico, Doutor em Bioquímica e
Imunologia, Professor aposentado
de Imunologia, Instituto de Ciências
Biológicas (ICB), Universidade Fede-
ral de Minas Gerais (UFMG)
Correspondência: Departamento de
Bioquímica e Imunologia, ICB-UFMG,
Caixa Postal 486 Pampulha 30161-
970 Belo Horizonte MG, Fax: (31)
3499-2640, E-mail: nvaz@icb.ufmg.br
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 61
Comentário
Nelson Monteiro Vaz
Querido amigo Lenzi
Seu primeiro parágrafo (o transplante de olhos) me fez lembrar um-
sobrinho da Ana Caetano. Ainda menino, com uma miopia muito forte, ele
foi recebendo óculos gradualmente mais fortes até que recebeu aqueles
com o grau adequado à sua condição. Contam que nesse dia, o menino
não dormiu: passou a noite toda andando pelo apartamento, vendo.
E agora, me lembro do poema de Augusto de Campos, com seus
múltiplos sentidos:
não me vendo
não se vende
não se venda
Pelo que entendi de Maturana o “estalo” (quando ele escreveu
noquadro negro :”Tudo é dito por um observador”) foi comunicado
em umCongresso de Antropologia, publicado em 1969. O artigo com
Letvin, de dez anos antes (1959) é sobre feature detectors, a idéia de
que algumprocessamento de informação (computação, como você diz)
ocorre já a nível dos órgãos sensoriais; o olho já determinaria o que
pode ser visto.
O texto de 1959 não altera a noção de um mundo exterior, inde-
pendente, objetivo.A Realidade,
com R gótico, rococó, ainda está lá fora, kantiana. Aruptura com
essa Realidade surge em um
texto de 1968, escrito com Samy Frenk e Gloria Uribe, uma ver-
dadeira “teoria da relatividade” biológica. Isso se passa justamente
quando ele, de certa forma, nega as conclusõesdo trabalho com Letvin
(no Congresso da SBPC (Campinas, 1984), ele bate no peito e excla-
ma, teatral, “mea culpa, mea maxima culpa” quando alguém na platéia
(Gavriewsky, da UFF) percebe a contradição entre as duas posições e
pede esclarecimentos). No texto de 1968, ele desiste de mapear os
receptores cromáticos na retina, como os havia mapeado no texto com
Letvin. Diz que é impossível correlacionar a atividade elétrica da retina
com o comprimento de onda da radiação que penetra o olho, mas que
é perfeitamente possível correlacionar a atividade elétrica da retina
com o nome dado à cor (“verde” passa a ser um estado do corpo).
Isto é escandalosamente importante porque inclui de forma definitiva o
observador na observação. Daí surge o conceito do linguajear humano
62 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
como construtor das realidades de cada um de nós.
Quase na mesma época surge a fusão das duas
perguntas: a pergunta sobre a “percepção” e sobre
a organização do que é vivo, a admissão que só se
pode entender aquilo que denominamos percepção
por um outro entendimento (autopoiético) do viver e a
separação de dois domínios de descrição (que evita
a falácia das interações instrutivas).
(Às vezes me pergunto o que seria esta
pedra”objetiva”, em seu peso, sua frieza, sua cor e
dureza; sem meus olhos, minha mão e meu braço.
Essa pedra não é nada antes eu faça alguma coisa
que a envolva - então, passa a ser a minha pedra, no
meu mundo. Que mundo é esse “objetivo” em que eu
me encontraria tão alienado, no qual minha própria
mão seria o mais estranho dos objetos?)
(Numa aula em Florianópolis, em 2006, Jorge
Mpodozis tirou do bolso uma chave e perguntou se
faria sentido dizer que ela “contém a informação
para abrir a porta do quarto no hotel”? Claro que
não, porque se vê que estas ranhuras correspondem
a detalhes da fechadura; uma estrutura realiza a fa-
çanha de abrir a porta. Mas - continuava ele - se eu
tirasse do bolso este cartão magnético e dissesse
a mesma coisa, vocês talvez concordassem que ele
“contém a informação”, entendem? A gente invoca
o conceito de “informação” quando não entende o
que se passa!”).
“Irun Cohen (2000) propõe que consideremos o
sistema imunitário como um sistema cognitivo.” Que
eu entenda, não há nem nunca houve outra maneira
de conceituar a atividade imunológica: ela sempre
foi funcional e defensiva, portanto, cognitiva - tem
que “entender” o que faz. Mas o sistema imune e o
sistema nervoso não são sistemas cognitivos, não
entendem nada: apenas operam da maneira que
operam porque têm a estrutura que têm. Cognitivos
somos nós, imunologistas, que operamos na lingua-
gem como seres humanos, apontando anticorpos e
linfócitos para outros seres humanos.
“Em resumo, o sistema imunitário, assim como
o sistema nervoso, não consegue “conhecer” uma
realidade externa, mas constrói seu mundo.”
Este mundo que o sistema imune constroí é estru-
tural? ou relacional? É um conjunto de células e mo-
léculas? Ou é um conjunto de ações padronizadas,
coerentes consigo mesmas e com sua história? O
mundo do sistema imune é ele próprio? ou é o orga-
nismo do qual ele faz parte? Ou são (o conjunto das)
as relações entre a estrutura do sistema e a estrutura
do organismo? Sistema imune e organismo surgem
juntos: só o organismo em seu meio faz sentido (Self
and non-sense).
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Spartan Books; 1969. p.3-23.
4. Gilbert SF, Epel D. Ecological developmental biology:
integrating epigenetics, medicine, and evolution.
Sunderland MA: Sinauer; 2009. 496 pp.

Atualização
Introdução à sofrologia
Psicólogo, diretor da École de
somatothérapies et de sophrologie
appliquées, França
Correspondência: E-mail: contact@
sophrologie.net, www.sophrologie.
net www.sofrologiabrasil.blogspot.
com
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 63
William Bonnet
Introdução
Atualmente, o homem contemporâneo é exposto a situações di-
versas que podem desencadear estresse físico e mental. As represen-
tações mentais que temos de determinadas realidades, muitas vezes
potencializam esse estresse e podem dificultar nossas relações sociais,
afetivas, além de forma de nos relacionarmos com nós mesmos.
A sofrologia é a ciência que busca a compreensão desse estresse
e desenvolve ferramentas capazes de trazer a harmonia entre o corpo
e a mente. Foi desenvolvida em 1960, pelo neuropsiquiatra colombia-
no Afonso Caycedo, tendo como principio fundamental o pensamento
positivo.
Hoje, a sofrologia é utilizada em várias áreas de conhecimento,
principalmente na Europa, onde tem muito sucesso. Na medicina e
psicologia é utilizada como método profilático.
Esse artigo foi produzido a partir do material de estudo da Escola
Francesa de Somatoterapia e Sofrologia, localizada na cidade de Tours,
França e apresenta ao público brasileiro uma introdução aos conceitos
iniciais, definições, métodos, aplicações e práticas da sofrologia.
Histórico
A sofrologia é uma ciência que nasceu da hipnose e abriu as vias
da psicanálise. Franz-Anton Mesmer (1734-1815), através de suas
pesquisas sobre o magnetismo, foi seu precursor. Foi o padre José
Custódio de Faria (1756-1819) que desmistificou o poder sobrenatural
do magnetizador, ressaltando que o praticante age pela sugestão ver-
bal. Ainda que suas teorias tenham sido desacreditadas durante vários
anos, ele foi o primeiro codificador da hipnose.
A primeira intervenção cirúrgica sob anestesia por sugestão foi re-
alizada em 1814 por Jules Choquet. Em 1859 Paul Broca (1824-1880)
opera um abscesso de ânus sob hipnose. Hippolyte Bernheim (1843-
1917) e Ambroise Auguste Liébault (1823-1904) fundaram a Escola de
Nancy (França), onde eles reconheceram a importância da sugestão nos
fenômenos hipnóticos.
Jean Martin Charcot (1825-1893), neurologista no Hospital La
Salpêtrière (França), estudou a histeria e tentou demonstrar o poder do
espírito sobre o corpo. Josef Breuer (1842-1925) descobriu que no caso
dos histéricos o traumatismo inicial provocado por uma emoção anterior
64 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
desaparecia quando o paciente vivia novamente a
situação traumatizante. Ele é o inventor do conceito
de catarse. Sigmund Freud (1856-1939), discípulo
de Charcot criou a psicanálise em 1896.
Em 1932, Johannes Schultz (1884-1970) divul-
gou seu método de relaxamento, conhecido como
Training autogênico. Trata-se de uma técnica que se
baseia no yoga e na hipnose.
William Reich (1897-1957) inspirou, através dos
seus trabalhos, a vegetoterapia, depois o suporte
teórico das Somatoterapias. Sua obra originou os
conceitos de base da sofrologia. Alexander Lowen
criou a Bioenergia.
Definição
Interessado pelas técnicas orientais de rela-
xamento, o neuropsiquiatra colombiano Alfonso
Caycedo (1932-), esteve na Ásia para descobrir os
diferentes métodos praticados. Suas observações
permitiram-lhe chegar à seguinte conclusão: todas
essas práticas têm em comum “a busca do domínio
do corpo pelo espírito”. Inspirado por suas formidá-
veis descobertas, ele retorna ao Ocidente e cria seu
próprio método de relaxamento, ocidentalizado e
desprovido de todo misticismo.
O aperfeiçoamento deste método resulta de uma
premissa científica onde cada hipótese de trabalho é
verificada antes de ser aplicada. Caycedo deu o nome
de Sofrologia a essa nova ciência. Em 1960, ele
fundou a Escola de Sofrologia e deu ao seu método
a seguinte definição: a sofrologia é uma ciência, ou
melhor, uma Escola científica que estuda a consciên-
cia, suas modificações e os meios físicos, químicos
ou psicológicos que podem modificá-la, com o fim
terapêutico, profilático ou pedagógico em medicina.
A palavra Sofrologia vem do grego sos phren
logos onde: sos = harmonia; phren = consciência;
logos = estudo.
Portanto, a sofrologia é a ciência do espírito
sereno aplicada à consciência humana. Ela estuda
a modificação dos estados de consciência, a modifi-
cação dos níveis de vigilância e os meios de produzir
essas modificações.
Para isso, a sofrologia utiliza as técnicas de-
nominadas sofrônicas passivas ou ativas, saídas
da hipnose e da sugestão. Além dos métodos de
relaxação tradicional como o Training autogênico de
Schultz, que são igualmente utilizados.
Desta forma, o indivíduo pode se encarregar
da sua totalidade psicossomática por uma vivência
direta da sua própria consciência, alcançando o do-
mínio dessa consciência, sendo capaz de modificar
o seu conteúdo, assim como, os diferentes estados
e níveis de vigilância, através do autocontrole do
corpo e do espírito.
Caycedo define a consciência segundo três es-
tados qualitativos e três níveis quantitativos.
A consciência segundo Caycedo
A consciência apresenta três estados qualitati-
vos e três quantitativos. Os três estados qualitativos
são o estado patológico; o estado ordinário; o estado
sofrônico. Os três níveis quantitativos são: a vigília;
o sono; o nível sofroliminar.
O nível sofroliminar se situa entre a vigília e o
sono. Trata-se de uma zona sensível utilizada para
reforçar a consciência. Segundo Caycedo, o indivíduo
pode permanecer nesse estado de consciência co-
mum, se instalar no estado de consciência patológica
ou então progredir na consciência sofrônica positiva.
A escola francesa impôs a tomada de considera-
ção do inconsciente na sofrologia. Em destaque estão
o Dr. Jean Pierre Hubert, o Dr. Jacques Donnars e o
Dr. Roland Cahen.
A somatoterapia
Historia e fundamentos da somatoterapia
Vivemos uma época de grande audácia no domí-
nio das curas, nos garantindo uma fusão espantosa
de terapias, muitas das quais podemos achar gra-
ça. Porém é mais sensato considerarmos algumas
dessas terapias com interesse. Esta multiplicação
de práticas simplesmente responde à diversidade
da demanda, assim como a particularidade de cada
terapeuta.
O verdadeiro praticante sabe que precisará criar
uma terapia própria para cada terapeuta e a cada
encontro terapêutico; a diferenciação que se fazia,
durante muito tempo, espontânea e silenciosa, se
sistematiza agora, se inscreve em um quadro estru-
turado.
Existem causas históricas para a eclosão dessas
novas práticas. A sociedade evolui cada vez mais
rapidamente, abrindo novos campos aos terapeutas.
Quando foi preciso reagir a todas as descobertas
recentes na medicina, em técnica e organização, na
metade do século XIX, no tempo de Claude Bernard,
foi pela psique, pelo discurso e pelos processos
intra-psíquicos, como fizeram Charcot, Freud ou Pierre
Janet (1859-1947). A época não era ainda do uso do

corpo. Mesmo Sándor Ferenczi (1873-1933) e Reich
ainda resistiram e só o reconhecerem 50 anos mais
tarde, entre as duas guerras.
O trabalho em grupo nascia, a aproximação
franca e aberta do corpo deram-se após a derrota
do totalitarismo.
Mas agora a grande liberação é a possibilidade
que o homem tem de explorar todas as suas poten-
cialidades. Enquanto isso, o inconveniente desta
geração quase espontânea, reside na denominação
muitas vezes incoerente das terapias. Uma clas-
sificação metódica e segura das bases científicas
ajudaria provavelmente a situar cada etapa em razão
aos critérios objetivos, respeitando o toque inventivo
pessoal.
É nesse estado de espírito que desde 1989, a
somatoterapia tenta se situar. A ciência do corpo em
terapia, que nós podemos chamar somatologia, é a
ciência do corpo qualitativa. Assim o corpo em terapia
não é somente anatômica, biológica e psicológica,
ele é dotado de uma qualidade suplementar: a vivên-
cia. O nosso corpo vivencia experiências qualitativas
e singulares: cada pessoa vive o novo e original a
cada instante.
A somatologia é a ciência desse corpo às vezes
anatomo-bio-psicológico e vivido em situações.
Como a psicanálise há cem anos dava acesso
à palavra, as somatoterapias abrem hoje o acesso
ao corpo para lhe dar a palavra.
A somatoterapia é, com a psicoterapia e a
socioterapia, uma das três grandes categorias de
terapia. Enquanto que a psicoterapia estuda mais
precisamente os processos psíquicos individuais
e a socioterapia estuda a dinâmica relacional, a
somatoterapia trabalha sobre o funcionamento e a
vivência corporal.
Essas três vias são interativas e inseparáveis,
mas a prática conduz cada terapeuta a privilegiar
uma ou outra.
A somatoterapia reúne em um só termo todas
as terapias corporais e as situa no seu verdadeiro
lugar. Ela não se interessa pelo corpo plástico, mas
transfere toda sua atenção sobre a reatividade do
corpo às estimulações psíquicas, as obrigações da
vida social e profissional e a vida afetiva.
Esse conceito é destinado a introduzir o rigor
metodológico e uma nova exigência teórica.
Desde 1960, teoria e prática do corpo se mul-
tiplicam e hoje necessitam de uma classificação.
Essa classificação pode se orientar essencialmente
para dois pontos. Nós podemos distinguir as terapias
ditas estruturadas e as terapias analíticas. Assim
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 65
como a psicoterapia e a socioterapia, a somatotera-
pia pode ser estruturada ou analítica.
No primeiro caso, o tratamento é curto, visa um
sintoma com um meio bem circunscrito, por exemplo:
a sexoterapia.
No segundo, o tratamento visa o sujeito na sua
globalidade e pode durar anos, utilizando meios
muito mais amplos. A relação com o terapeuta se
torna transferível, mas tudo isso não é elaborado de
maneira formal.
Da mesma forma, uma psicanálise pode perma-
necer estruturada por anos, uma ciência terapêutica
pode ser analítica desde o início.
Com o objetivo de classificação científica das
terapias, nós devemos considerar quatro critérios
principais:
• Primeiro critério: a duração. As terapias estrutura-
das são geralmente curtas, atingindo uma média
de 10 a 15 sessões. As terapias analíticas têm
uma duração longa e indeterminada, não definitiva
de início.
• Segundo critério: finalidade da terapia. Com
efeito, o primeiro tipo de terapia se estrutura em
torno de um sintoma preciso e termina quando
esse sintoma desaparece. Trata-se geralmente de
um sintoma limitado mais funcional que orgânico
abordável em 10 a 15 sessões precisamente. O
segundo tipo de terapia contorna o sintoma ime-
diatamente para analisar o terreno, considerando
que somente uma mudança mais geral pode curar,
isto é, eliminar toda recaída e a transferência do
sintoma.
• Terceiro critério: consideração dos meios utiliza-
dos. Se tomarmos o exemplo da insônia, utiliza-
mos uma terapia curta, algumas sessões de re-
laxamento, por exemplo, para eliminar o sintoma,
o qual é bem circunscrito. Nós utilizaremos (de
preferência) uma análise bioenergética de dura-
ção indeterminada quando a insônia representa
apenas a ponta do iceberg.
• Quarto critério: o tipo da relação terapêutica. Em
uma terapia estruturada, a relação continua hierar-
quizada entre um terapeuta e um paciente, entre
o que se sabe e o que se aprende, entre aquele
que pode e aquele que fracassou até o momento,
entre o professor e o aluno. Porém, não podemos
dizer que esta relação estruturada não é transfe-
rível. Existe certamente uma transferência, mas
se trata de uma forma imposta de transferência,
desta forma hierarquizada precisamente.
66 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Em uma terapia estruturada, não é preciso sair Classificação das socioterapias

desta forma de relação desejada. A relação analítica, Natureza do grupo Terapias
ao contrario, consiste em uma projeção de transfe- Terapia de casal, conselho conju-
rência que desloca sobre o terapeuta os tipos de Casal
gal, sexo terapia
relações habituais, antigas e repetitivas. Família Terapias sistêmicas
Em certo momento do tratamento, esta dimen- Treinamento em grupo, grupo de
são transferível se torna pré-valida e é preciso traba- Grupos terapêuticos
análise, psicodrama,
lhar. Agora, como não se trata mais de um sintoma Instituição Terapias institucionais
simples, mas existente, a duração desta analise é
indeterminada e geralmente longa. É, portanto, o cri- Classificação das somatoterapias
tério relacional que condiciona a diferença de duração Função corporal Terapias
entre os dois tipos de terapia, pois, nós podemos Psicomotricidade, yoga, expressão
suportar em média uma relação hierárquica durante corporal, terapia através da dan-
10 a 15 sessões, mas, além disso, existe um risco, Movimento e postura ça, ginástica, método Alexander,
o retorno a espontaneidade de transferência. Expressões artísticas privilegiando
o movimento.
Critérios distintivos das terapias estruturadas e Toque Massagem, auto-análise
analíticas Musicoterapia, psicofonia, mé-
Característi- Terapias Terapias Sentido todo Tomatis, terapia através do
cas estruturadas analíticas instinto e do olfato, etc.
Duração Curto Longo Voz Expressões vocais, ortofonia, etc.
Finalidade Sintoma Terreno Respiração reberth
Métodos Parcial Global
Relações Hierárquico Analítico Global Bioenergia, gestalt, grito primal,
somato-análise
Os dois grandes critérios de classificação rela- Sofrologia, relaxamento, isolação
tivos ao lugar de aplicação e a forma do emprego, Estados de consciên-
sensorial, transe, meditação,
permitem propor um quadro geral que diferencia seis cia
hipnose, sofro-análise…
grandes categorias de terapias.
A sofronização
As grandes classes de terapias
Local de Terapias Terapias Na prática, uma ciência como a sofrologia come-
aplicação estruturadas analíticas ça pelo acesso ao nível sofroliminar, com a ajuda de
Psiquismo Psicoterapias Análises um processo chamado sofronização. Para isso, são
Social Socioterapias Análises de grupo utilizadas técnicas precisas que permitem modificar
Somáticas Somatoterapias Somato-análise os estados de consciência. No nível sofroliminar,
Classificação das psicoterapias se produz uma ativação intra-sofrônica que permite
Local de a consciência se reforçar. Em seguida utiliza-se um
Terapias
impacto processo chamado de desofronização, ou seja, o
Psicoterapia de apóio sofronizado retoma progressivamente seu nível de
Relacional
Psicoterapia central sobre a pessoa vigilância e seu tônus muscular, necessários a atu-
Terapias comportamentais alidade e a atividade.
Cognitiva
Terapia de Erikson
Terapias familiares Descrição dos fenômenos
Sistêmica
Análise familiar
Psicoterapia breve A técnica começa por um relaxamento muscular
Psicodinâmica
Psicanálise, análise dito simples. Trata-se de uma evocação dos lugares
do corpo, ponto a ponto, segmento por segmento,
começando pela face. Esse procedimento permite
atravessar as barreiras musculares, de aceder ao
relaxamento e de modificar a consciência ordinária.

Figura 1 - Schéma d’une sophronisation.
Nesse estado de consciência particular, o sofro-
nizado vive fenômenos que podem prepará-lo a uma
sofro- análise e de aceder ao campo descobrindo.
No ponto de vista de Caycedo, a sofrologia é
considerada como uma ciência fenomenológica.
Deste forma ele recusa a dimensão analítica desta
disciplina. Nosso ponto de vista é diferente, pois
nós pensamos que a sofrologia oferece um terreno
remarcável para a análise, permitindo a exploração
e a percepção da dimensão inconsciente sofrônica.
A passagem do nível sofroliminar na consciência
modificada permite: 1) Uma hiper amnésia sofrôni-
ca: aumento das capacidades de memorização; 2)
Uma sofro-oniria: produção de imagens hipnagógicas
espontâneas; 3) Não existe amnésia pós-sofrônica:
como é o caso para a hipnose.
Caycedo observa também o que ele chama
uma plasticidade imaginativa excepcional, que se
manifesta de duas maneiras:
1. Desenvolvimento de uma sofro-produtividade:
A vivência sofrônica ativa o mundo fantástico e
fantasmagórico. Em certos casos pode favorecer
a produção de alucinações diversas.
2. Sofro-estimulação imaginativa: O sofronizado
pode representar situações sob formas variadas,
que correspondam ou não a uma realidade. Esta
expressão pode, em seguida, ser analisada em
terapia.
Na ativação intra-sofrônica, o sofronizado pode
constatar: 1) Um aumento das percepções; 2) Um
aumento de sua atenção: esta atenção pode ser fo-
calizada, difusa, com relação com o mundo exterior
ou o mundo interior.
O dinamismo das estruturas e das possibilida-
des que se mobilizam durante a experiência sofrôni-
ca abre um leque de possibilidades permitindo um
crescimento da integração das atividades conscien-
tes. A experiência da realidade é enriquecida pela
experiência sofrônica.
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 67
Do ponto de vista estritamente prático, a sofro-
nização compreende três partes: 1) um acesso ao
relaxamento: trata-se de uma fase física de relaxa-
mento, seguida de uma fase mental transformada;
2) um trabalho ao nível sofroliminar: incluindo a ati-
vação intra-sofrônica e a sugestão do sofrólogo; 3)
preparação mental ao retorno: O sofronizado deve
preparar-se a deixar a zona “X” e em seguida um
retorno físico é necessário.
A conservação do nível sofroliminar é feita com
a ajuda do terpnos logos, ritmo regular da palavra
que inclui a sugestão.
A sofronização de base constitui o primeiro
percurso obrigatório de qualquer terapia ou de qual-
quer compromisso de desenvolvimento pessoal.
Isto é de alguma maneira o trampolim do começo
do compromisso no processo de mudança. A sofro-
nização de base constitui por si própria, um começo
de amnésia, pois permite que o paciente expresse
a sua experiência após a sessão e que o terapeuta
observe os comportamentos que constituem uma
primeira investigação. É assim que a sofronização de
base pode ir além da impossibilidade patológica de
se descontrair, até a liberação inteira do ser.
Os métodos de sofronização
Instale-se confortavelmente, feche os olhos.
Comece a relaxar. Primeiramente a testa. Sua testa é
lisa. Elimine as rugas de expressão da sua testa. Re-
laxe as sobrancelhas, os olhos, os músculos detrás
dos olhos, ao redor dos olhos. Relaxe as bochechas,
as faces externas das bochechas em relação ao seu
rosto. A face interna em relação com sua boca. Sua
língua é flexível, e os dentes estão relaxados. Relaxe
o queixo, deixe-o cair levemente. Relaxe a sua nuca,
ela estará perfeitamente relaxada.
Em seguida os ombros. Relaxe-os. Começando
pelos ombros, relaxe os braços, os ligamentos dos
cotovelos... Imagine-os flexíveis e relaxados. O ante-
braço, os pulsos, os ligamentos dos pulsos... Imagine
e experimente estes ligamentos leves e flexíveis. As
mãos, os dedos até as unhas.
Relaxe profundamente, depois de ter relaxado
os músculos do rosto, do pescoço, dos ombros, dos
braços; relaxe a nuca, a sua nuca está leve. Deitado
nesta posição é muito fácil de relaxar os músculos da
nuca. Relaxe-os profundamente, progressivamente.
Agora a barriga. Relaxe a barriga. Ela é uma
larga área muscular abdominal. Relaxe esta cintura
abdominal. Desaperte. Abra profundamente esta
cintura. Sua barriga é um grande segmento do seu
68 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
corpo. Ao mesmo tempo relaxe suas costas. Relaxe
com sua respiração, com o seu tórax. Ao relaxar
seu tórax, relaxe um pouco mais suas costas, toda
a região lombar, toda sua costa. Este relaxamento
está agradável. Respire de forma relaxada. Uma
respiração calma, agradável e regular.
Agora eu lhe proponho relaxar o cérebro, como
se fosse outro músculo. Tente senti-lo como um mús-
culo em repouso. Para relaxar seu cérebro imagine
uma folha branca sem nada, nenhuma inscrição. Seu
cérebro olha para esta folha e começa a relaxar no
mesmo instante.
Relaxe agora as pernas. Comece pelas coxas.
Os músculos profundos, os músculos superficiais.
Os joelhos, os ligamentos dos seus joelhos... Veja-os
leve, desligados. As panturrilhas, os tornozelos, os li-
gamentos de seus tornozelos. Dos pés até os dedos.
Depois de ter relaxado estas partes do corpo,
segmento por segmento, lugar por lugar; reúna estas
partes do corpo. E muito rapidamente, viva seu cor-
po como um lugar confortável, agradável, dentro do
qual você sente-se bem. É um corpo unitário. Viva a
energia profunda que esta em você, principalmente
depois de cada expiração.
Você passou uma barreira muscular e, dessa
forma, pode viver um pouco mais profundamente
seu corpo, seu mundo interior. Tome o tempo que
for necessário e contrate um diálogo com seu corpo;
tenha um dialogo profundo. E seu corpo responderá.
Seu corpo responderá por diversos fenômenos e
sensações agradáveis. Aceite esta noção de prazer.
Você poderá igualmente captar as sensações neu-
tras. Isto é, aquelas que não têm uma verdadeira
importância para você. E até mesmo qualquer outra
forma de resposta.
A importância neste estágio privilegiado é viver
profundamente seu corpo, seu meio interior, próprio
a si mesmo.
Aprofunde seu relaxamento. Sob o efeito do re-
laxamento muscular, observe que seus braços estão
pesados. Eles tornam-se progressivamente pesados.
Traga sua atenção sobre o seu braço direito,
sinta-o pesado, mais e mais pesado. E formule
mentalmente:
“Meu braço direito está pesado. Meu braço
direito está muito pesado. Meu braço direito está a
cada vez mais pesado”.
Traga sua atenção sobre o outro braço, o braço
esquerdo. Pense agora:
“Meu braço esquerdo está pesado. Meu braço
esquerdo está muito pesado. Meu braço esquerdo
esta a cada vez mais pesado. Eu estou profundamen-
te descontraído, profundamente confortável, meus
dois braços estão pesados”.
Imagine agora um raio de sol projetando-se sobre
sua mão direita. Imagine a sua mão direita mais quen-
te, agradavelmente quente sob este raio de sol. Pense:
“Minha mão está quente. Minha mão direita
está muito quente. Minha mão direita está agrada-
velmente quente”
Outro raio de sol pousa sobre sua outra mão, a
mão esquerda. Imagine sua mão esquerda quente,
agradavelmente quente. E pense:
“Minha mão esquerda está quente. Minha mão
esquerda está muito quente. Minha mão esquerda
está agradavelmente quente. Meus braços estão
pesados. Minhas duas mãos estão quentes, agra-
davelmente quentes”.
Aprofunde seu relaxamento. Seu coração bate
regular e eficazmente. O som das batidas do seu
próprio coração é agradável. Aceite este som. Viva
a escute com seu coração.
Observe que ao mesmo tempo sua respiração
é mais eficaz, perfeitamente relaxada, presente...
Você observa o fluxo ao nível de sua respiração. Eu
proponho que você diga:
“Eu sou respiração, eu respiro, tudo respira em
mim”.
Você vive essa respiração agradavelmente e
profundamente.
Imagine um raio de sol no buraco do estomago.
Seu raio solar é quente, super quente, agradavel-
mente quente. E este calor aumenta em seu corpo.
É uma onda que faz bem, agradável. Seu ventre é
quente. Seu ventre se torna quente. Imagine seu
corpo mergulhado em um banho de água quente, a
água agradavelmente quente.
Todo o seu ser; seu corpo repousado é mergu-
lhado nesse banho de água quente.
Imagine seu rosto que emerge desse banho.
Imagine um sopro de ar fresco em sua face. Esse
sopro de ar fresco vem de longe. Ele vem do alto, do
mar ou da montanha.

Deixe vir sobre sua tela mental uma imagem que
evoca esse sopro de ar fresco. Sua fonte é fresca,
agradavelmente fresca.
E este frescor ativa seu bem estar, sua clarivi-
dência, sua intuição, sua imaginação, sua presença
a si mesmo. Presença profunda, equilibrada. Nesse
momento, seu corpo e seu espírito estão em perfeita
harmonia. Formule mentalmente:
“Eu sou harmonia, eu sou energia, eu sou a
vida”.
Agora deixe vir uma imagem agradável em sua
mente. Você impregna essa imagem em seu meio am-
biente. Ela pode ser o mar, o campo, a montanha…
Olhe essa imagem tranquilamente, agradavel-
mente...
Essa imagem é ligada ao seu relaxamento. Ela
ocupa toda a área de sua consciência atualmente.
Essa imagem te será util. Cada vez que você sentir o
estresse tomar conta de você, deixe vir essa imagem
na sua mente. E logo em seguida, você mergulhará
em um estado de relaxamento agradável e calmo.
Você está bem, muito a vontade, e percebe que
poderia prolongar durante um certo tempo seu estado
de relaxamento. Mas você tem idéia de retomar. Para
isso, você presta atenção em sua respiração. Princi-
palmente sobre suas inspirações. A cada inspiração,
você encontrará seu nível de vigilância necessário
à atualidade e seu tônus muscular necessário à
atividade.
Quando você tiver a impressão de ter se recu-
perado suficientemente, você abrirá os olhos e se
espreguiçará profundamente. Você retomará contato
com todo o positivo que o cerca.
Training autogênico de Schultz
Você feche os olhos e sinta os pontos de apoio
de seu corpo sobre a superfície na qual ele repousa.
Sinta sua cabeça bem apoiada, suas costas bem en-
caixadas ao nível da coluna vertebral, as omoplatas,
os rins, as nádegas.
Sinta os pontos de apoio das suas coxas, das
suas panturrilhas, dos seus calcanhares. Os pontos
de apoio dos seus braços ao nível dos cotovelos, dos
antebraços, dos punhos, das mãos. E você se deixa
invadir por essa música de relaxamento, deixando
de lado todas as distrações exteriores.
E lentamente, progressivamente a cada expi-
ração, você deixa seu corpo se tornar pesado, se
abandonando pesadamente.
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 69
Você está à escuta do seu corpo, das sensa-
ções, das mensagens que ele te endereça, de todas
as percepções.
Você está imóvel, os olhos fechados, escutando
essa música. Essa música através da qual você vai
logo obter, um grande relaxamento muscular.
Preste atenção na sua respiração. Você não
pensa mais em nada. Você respira lentamente, cal-
mamente, sem esforço... E ao mesmo tempo você
faz silêncio em você. Você começa a perceber que
seu corpo relaxa progressivamente, cada vez mais...
Respire calmamente percebendo o silêncio
interior que se instala em você. Seu coração bate
calmamente. Sua respiração é sempre lenta, regu-
lar... E você sente que seus músculos abandonam
progressivamente suas contrações.
Perceba as sensações e viva plenamente o seu
corpo. Você esta bem, calmo, repousado.
Seus olhos estão fechados sem contrações. E
você respira lentamente, normalmente. Deixe sua
cabeça se apoiar pesadamente. Você relaxa agora
os traços do seu rosto.
Preste atenção na sua face. Relaxe sua face.
Faça de uma maneira que ela se torne lisa, supri-
mindo as rugas de expressão. O mesmo com as
sobrancelhas, os olhos, os globos oculares, os
músculos detrás dos olhos. Agora você relaxa as
maçãs do rosto. A face externa das maçãs do rosto
em relação com o seu rosto.
A face interna em relação com sua boca. Relaxe
igualmente o espaço no interior de sua boca. Relaxe
os dentes. Sua língua é flexível. Relaxe o céu da boca,
sua garganta, sua laringe. Aprecie, sobretudo, esse
agradável estiramento de toda dobra ao nível do seu
rosto, da fonte e do queixo.
Seus braços são esticados de cada lado do
seu corpo. E você pensa em suas mãos. Elas es-
tão abertas. Elas repousam naturalmente sobre as
palmas. Descontraia seus dedos. Suas mãos estão
descontraídas. Seus dedos repousados. Seus dedos
estão perfeitamente relaxados.
Verifique todos os músculos do seu corpo.
Relaxe-os.
Suas mãos estão descontraídas. E a partir das
suas mãos, você sobe em pensamento ao longo
dos seus braços. Você sente o torpor, uma energia
agradável subir através das suas mãos em direção
ao antebraço, depois em seus ombros.
Suas costas também se tornam pesadas. Seus
braços estão inertes e suas costas pesadas... E se
tornam cada vez mais pesadas... Pense nos seus rins
70 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
igualmente para relaxá-los. Seus rins estão perfeita-
mente repousados. Descontraia também seu ventre
respirando lentamente, o ventre relaxado, descontraído.
A inércia dos seus rins, do seu ventre, ganha
agora seus quadris, que se apóiam pesadamente.
Seus quadris se tornam pesados como chumbo. Você
está inerte, maravilhosamente bem. Tudo está calmo
e você repousa. Toda parte superior do seu corpo é
inerte, pesada...
Agora descontraia os pés, como você fez com as
suas mãos. Sinta suas pernas que repousam lado
a lado. Relaxe os seus pés. A partir dos seus pés,
suba os seus pensamentos através das suas pernas.
Relaxe os seus tornozelos, as suas panturrilhas, os
ligamentos dos seus joelhos, das suas coxas, das
suas nádegas.
Faça com que seus membros inferiores sejam
completamente inertes, completamente abandona-
dos. Aliás, agora o abandono tomou conta de todo
o seu corpo. Todos os seus músculos estão agora
completamente descontraídos. Seu corpo está
pesado. Cada vez mais pesado. Você esta inerte,
abandonado, descontraído.
Seu corpo está cada vez mais descontraído,
cada vez mais confortável. Você se descontrai cada
vez mais, principalmente quando expira.
Primeiro ciclo: ciclo inferior
Você atingiu o nível sofroliminar, graças a esta
descontração progressiva. Eu proponho que você
formule mentalmente as sugestões seguintes obser-
vando o que se passa efetivamente no seu corpo.
Formule mentalmente:
“Meu braço direito é pesado, super pesado, cada
vez mais pesado”.
“Meu braço esquerdo é pesado, super pesado,
cada vez mais pesado”.
“Minha perna direita é pesada, super pesada,
cada vez mais pesada”.
“Minha perna esquerda é pesada, super pesada,
cada vez mais pesada”.
“Eu sinto essa sensação da gravidade em todo
meu corpo”.
Tome consciência do relaxamento do seu corpo,
que se tornou pesado. Perceba essa sensação de gra-
vidade em todo seu corpo. Observe que, após essa per-
cepção da gravidade, você tem uma sensação agradável
de calor que invade seu corpo. Essa sensação resulta
da dilatação dos vasos sanguíneos (vasodilatação).
Formule mentalmente:
“Meu braço direito é quente, super quente, cada
vez mais quente”.
“Meu braço esquerdo é quente, super quente,
cada vez mais quente”.
“Minha perna direita é quente, super quente,
cada vez mais quente”.
“Minha perna esquerda é quente, super quente,
cada vez mais quente”.
“Eu sinto essa sensação de calor em todo meu
corpo”.
Você agora vai tomar consciência dos batimen-
tos regulares do seu coração; em todo o seu peito.
Formula mentalmente:
“Meu coração bate calmamente e regularmen-
te”.
Agora preste atenção agora na sua respiração.
Observe que ela é calma e regular. Sinta o ar que
penetra em seus pulmões e concentre-se na seguinte
formula:
“Minha respiração é calma. Eu sou toda a res-
piração”.
Pronuncie, em si mesmo, esta sugestão, em
cada expiração.
Concentre sua atenção sobre os raios solares.
Eles se situam na saída do estômago. Sinta uma
sensação de calor que se desprende. E diga men-
talmente:
“Os raios solares são quente”.
Certamente você sentirá esta sensação de calor
se difundir em todo o seu corpo.
Imagine agora um sopro de ar fresco em sua
face e diga mentalmente:

“Minha face está agradavelmente fresca”.
Segundo ciclo: ciclo superior
Sinta agora esse estado particular de descone-
xão geral.
“Eu sinto meu corpo como uma massa pesada,
quente, tranqüila. Minha respiração é calma. Meu
pulso é regular”.
Agora leve seus olhos para o centro da sua face.
Você olha o centro da sua face, os olhos fechados.
Através desse exercício você acentua sua concentra-
ção e aprofunda sua desconexao.
Deixe surgir na sua mente uma cor da sua prefe-
rência. Olhe esta cor e permita sentir as sensações.
Observe essas sensações como se esta cor se im-
pregnasse em cada uma de suas células.
Eu sugiro concentrar sua atenção na cor verme-
lha (ou outra cor). Se deixe invadir pela cor
vermelha, vivendo cada uma se suas sensações.
Tente meditar sobre esta cor. O que ela evoca para
você? Em que ela te faz pensar? Permita surgir todas
as suas reflexões sobre a cor vermelha.
Agora, eu proponho que você pense em um ob-
jeto que possa representar a idéia que você faz da
sua personalidade. Esse objeto pode ser um galho
de uma árvore se você pensa que é flexível. O tronco
de uma árvore se você pensa ser robusto e sólido.
Ou qualquer outro objeto que o sugere a idéia que
você tem da sua personalidade.
Agora imagine os objetos que possam evocar os
conceitos que eu vou te propor:
O primeiro conceito é a palavra justiça. Imagine
um objeto que represente a justiça.
Imagine um objeto que represente o amor ou
a afeição. Mentalmente, olhe esse objeto por um
instante.
Agora imagine o sentimento de felicidade. De-
pois o sentimento de bem-estar.
Se você desejar, pode tentar visualizar outros
conceitos que correspondam às suas preocupações
do momento.
Agora você vai tentar desenvolver o seu senti-
mento próprio.
Imagine uma pessoa que você tenta julgar.
Deixe-a se impor para você sobre sua tela mental.
Olhe-a. Ela ocupa toda a área da sua consciência
mentalmente. Essa pessoa, lhe atribui qualidades,
positivas ou negativas?
Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010 71
Depois, veja si mesmo em sua mente. Você se
julga. Note suas atitudes. Você vai discernir seus
comportamentos específicos.
Agora você vai interrogar sua consciência sobre
as seguintes questões:
O que é a vida?
O que é a morte?
Como os outros me percebem?
Para termina resta reflexão, eu proponho que
você formule uma frase que corresponda a um com-
portamento específico que você deseja melhorar.
Por exemplo, se você tem a impressão de não
ser autônomo o suficiente, você pode formular :
“Decido eu mesmo”.
Se você tem a impressão de ser muito egocên-
trico, pronuncie:
“Eu tenho consideração pelas pessoas.”
Esses diferentes exercícios vão permitir integrar
melhor sua personalidade e seu comportamento no
meio ambiente em você que vive.
Você está bem, perfeitamente à vontade. E
você observa que você poderia prolongar ainda du-
rante certo tempo seu estado de relaxamento. Você
vai retomar. Sair progressivamente desse nível de
consciência particular entre vigília e sono. Retomar
consciência do nível de vigilância necessária a atua-
lidade e ao tônus muscular necessário a atividade.
Você inspira profundamente uma primeira vez,
uma segunda vez, uma terceira vez. Você abre os
olhos. Você retoma a consciência de todo o positivo
que o circula. E você se espreguiça profundamente.
Quando você tiver a impressão de ter se recuperado
suficientemente, você abre os olhos e se levanta
lentamente.
Conclusão
A sofrologia é uma ciência que se destaca no
cenário mundial por seu caráter heterogêneo, com-
binando diversas técnicas de relaxamento, teorias e
filosofias. Através da sofrologia o indivíduo é capaz
de compreender o seu sistema de pensamento e
atuar no sentido de modificá-lo da melhor forma
72 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010
possível, com o intuito tornar sua existência cada
vez mais positiva.
As técnicas aplicadas na sofrologia podem se
utilizadas em diversas situações, por qualquer indiví-
duo que seja apto, no tratamento de doenças, como
método pedagógico, terapêutico, etc. Atualmente
muitos profissionais de saúde utilizam a sofrologia
como terapia complementar, preparando seus pacien-
tes psicologicamente para o tratamento.
Os exercícios de relaxamento em sofrologia são
ferramentas importantes para promover o equilíbrio
entre o corpo e a mente, reduzindo o estresse e os
problemas psicossomáticos.
Os métodos da sofrologia estão sendo estu-
dados e aprofundados cada vez mais em todo o
mundo, tendo bastante sucesso na Europa. No
Brasil, a sofrologia está em fase de implementação.
Recentemente, vários grupos de estudiosos estão
sendo formados com o objetivo de aprofundar a
aplicabilidade da sofrologia no país.
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 Instruções aos autores
A revista Neurociências é uma publicação com periodicidade
bimestral e está aberta para a publicação e divulgação de artigos
científicos das várias áreas relacionadas às Neurociências.
Os artigos publicados em Neurociências poderão também
ser publicados na versão eletrônica da revista (Internet) assim
como em outros meios eletrônicos (CD-ROM) ou outros que
surjam no futuro. Ao autorizar a publicação de seus artigos na
revista, os autores concordam com estas condições.
A revista Neurociências assume o “estilo Vancouver” (Uni-
forme requirements for manuscripts submitted to biomedical
journals) preconizado pelo Comitê Internacional de Diretores de
Revistas Médicas, com as especificações que são detalhadas
a seguir. Ver o texto completo em inglês desses Requisitos Uni-
formes no site do International Committee of Medical Journal Edi-
tors (ICMJE), www.icmje.org, na versão atualizada de outubro de
2007 (o texto completo dos requisitos está também disponível,
em inglês, no site de Atlântica Editora em pdf).
Submissões devem ser enviadas por e-mail para o editor
(artigos@atlanticaeditora.com.br). A publicação dos artigos
é uma decisão dos editores, baseada em avaliação por revi-
sores anônimos (Artigos originais, Revisões, Perspectivas e
Estudos de Caso) ou não.
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variada, recomenda-se que a linguagem de todos os artigos
seja acessível ao não-especialista. Para garantir a uniformi-
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somente acontecerá após consentimento dos autores.
1. Editorial e Seleção dos Editores
O Editorial que abre cada número da Neurociências
comenta acontecimentos neurocientíficos recentes, política
científica, aspectos das neurociências relevantes à sociedade
em geral, e o conteúdo da revista. A Seleção dos Editores traz
uma coletânea de notas curtas sobre artigos publicados em
outras revistas no bimestre que interessem ao público-alvo
da revista. Essas duas seções são redigidas exclusivamente
pelos Editores. Sugestões de tema, no entanto, são bem-
vindas, e ocasionalmente publicaremos notas contribuídas
por leitores na Seleção dos Editores.
2. Artigos originais
São trabalhos resultantes de pesquisa científica apre-
sentando dados originais de descobertas com relação a
aspectos experimentais ou observacionais. Todas as con-
tribuições a esta seção que suscitarem interesse editorial
serão submetidas a revisão por pares anônimos.
Formato: O texto dos artigos originais é dividido em
Resumo, Introdução, Material e métodos, Resultados, Dis-
cussão, Conclusão, Agradecimentos e Referências.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000
caracteres (espaços incluídos), e não deve ser superior a
12 páginas A4, em espaço simples, fonte Times New Roman
tamanho 12, com todas as formatações de texto, tais como
negrito, itálico, sobre-escrito, etc. O resumo deve ser enviado
em português e em inglês, e cada versão não deve ultrapas-
sar 200 palavras. A distribuição do texto nas demais seções
é livre, mas recomenda-se que a Discussão não ultrapasse
1.000 palavras.
Tabelas: Recomenda-se usar no máximo seis tabelas,
no formato Excel ou Word.
Figuras: Máximo de 8 figuras, em formato .tif ou .gif,
com resolução de 300 dpi.
Referências: Máximo de 50 referências.
3. Revisão
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do conhecimento em alguma das áreas relacionadas às
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síntese, análise, e avaliação de artigos originais já publicados
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que suscitarem interesse editorial serão submetidas a revisão
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expõem necessariamente toda a história do seu tema, exceto
quando a própria história da área for o objeto do artigo. O texto
deve conter um resumo de até 200 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto tem formato livre, mas
deve ser subdividido em tópicos, identificados por subtítulos,
para facilitar a leitura.
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e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000
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várias áreas das neurociências, inspiradas em acontecimen-
tos e descobertas científicas recentes. Contribuições a esta
seção que suscitarem interesse editorial serão submetidas
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iniciar com um resumo de até 100 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto pode ou não ser subdi-
vidido em tópicos, identificados por subtítulos.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000
caracteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
5. Estudo de caso
São artigos que apresentam dados descritivos de um
ou mais casos clínicos ou terapêuticos com características
semelhantes. Contribuições a esta seção que suscitarem
interesse editorial serão submetidas a revisão por pares.
Formato: O texto dos Estudos de caso deve iniciar com um
resumo de até 200 palavras em português e outro em inglês. O
restante do texto deve ser subdividido em Introdução, Apresen-
tação do caso, Discussão, Conclusões e Literatura citada.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000
caracteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
6. Opinião
Esta seção publicará artigos curtos, de no máximo uma
página, que expressam a opinião pessoal dos autores sobre
temas pertinentes às várias Neurociências: avanços recen-
tes, política científica, novas idéias científicas e hipóteses,
críticas à interpretação de estudos originais e propostas de
interpretações alternativas, por exemplo. Por ter cunho pes-
soal, não será sujeita a revisão por pares.
Formato: O texto de artigos de Opinião tem formato livre,
e não traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: Máximo de uma tabela ou figura.
Referências: Máximo de 20 referências.
7. Resenhas
Publicaremos resenhas de livros relacionados às Neuro-
ciências escritas a convite dos editores ou enviadas espon-
taneamente pelos leitores. Resenhas terão no máximo uma
página, e devem avaliar linguagem, conteúdo e pertinência
do livro, e não simplesmente resumi-lo. Resenhas também
não serão sujeitas a revisão por pares.
Formato: O texto das Resenhas tem formato livre, e não
traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: somente uma ilustração da capa do
livro será publicada.
Referências: Máximo de 5 referências.
8. Cartas
Esta seção publicará correspondência recebida, neces-
sariamente relacionada aos artigos publicados na Neurociên-
cias Brasil ou à linha editorial da revista. Demais contribuições
devem ser endereçadas à seção Opinião. Os autores de artigos
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direito de resposta, que será publicada simultaneamente.
Cartas devem ser breves e, se forem publicadas, poderão
ser editadas para atender a limites de espaço.
9. Classificados
Neurociências Brasil publica gratuitamente uma seção
de pequenos anúncios com o objetivo de facilitar trocas e
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cação deverão ser breves, sem fins lucrativos, e por exemplo
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buscar colaborações; buscar doações de reagentes; oferecer
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do interessado.
PREPARAÇÃO DO ORIGINAL
1. Normas gerais
1.1 Os artigos enviados deverão estar digitados em proces-
sador de texto (Word), em página A4, formatados da seguinte
maneira: fonte Times New Roman tamanho 12, com todas
as formatações de texto, tais como negrito, itálico, sobre-
scrito, etc.
1.2 Tabelas devem ser numeradas com algarismos romanos,
e Figuras com algarismos arábicos.
1.3 Legendas para Tabelas e Figuras devem constar à parte,
isoladas das ilustrações e do corpo do texto.
1.4 As imagens devem estar em preto e branco ou tons de
cinza, e com resolução de qualidade gráfica (300 dpi). Fotos
e desenhos devem estar digitalizados e nos formatos .tif
ou .gif. Imagens coloridas serão aceitas excepcionalmente,
quando forem indispensáveis à compreensão dos resultados
(histologia, neuroimagem, etc.)
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para o editor (artigos@atlanticaeditora.com.br). O corpo do
e-mail deve ser uma carta do autor correspondente à editora,
e deve conter:
(1) identificação da seção da revista à qual se destina a
contribuição;
(2) identificação da área principal das Neurociências onde o
trabalho se encaixa;
(3) resumo de não mais que duas frases do conteúdo da
contribuição (diferente do resumo de um artigo original,
por exemplo);
(4) uma frase garantindo que o conteúdo é original e não foi
publicado em outros meios além de anais de congresso;
(5) uma frase em que o autor correspondente assume a
responsabilidade pelo conteúdo do artigo e garante que
todos os outros autores estão cientes e de acordo com
o envio do trabalho;
(6) uma frase garantindo, quando aplicável, que todos os
procedimentos e experimentos com humanos ou outros
animais estão de acordo com as normas vigentes na
Instituição e/ou Comitê de Ética responsável;
(7) telefones de contato do autor correspondente.
2. Página de apresentação
A primeira página do artigo traz as seguintes informa-
ções:
- Seção da revista à que se destina a contribuição;
- Nome do membro do Conselho Editorial cuja área de con-
centração melhor corresponde ao tema do trabalho;
- Título do trabalho em português e inglês;
- Nome completo dos autores;
- Local de trabalho dos autores;
- Autor correspondente, com o respectivo endereço, telefone
e E-mail;
- Título abreviado do artigo, com não mais de 40 toques,
para paginação;
- Número total de caracteres no texto;
- Número de palavras nos resumos e na discussão, quando
aplicável;
- Número de figuras e tabelas;
- Número de referências.
3. Resumo e palavras-chave
A segunda página de todas as contribuições, exceto Opin-
iões e Resenhas, deverá conter resumos do trabalho em portu-
guês e em inglês. O resumo deve identificar, em texto corrido
(sem subtítulos), o tema do trabalho, as questões abordadas,
a metodologia empregada (quando aplicável), as descobertas
ou argumentações principais, e as conclusões do trabalho.
Abaixo do resumo, os autores deverão indicar quatro
palavras-chave em português e em inglês para indexação do
artigo. Recomenda-se empregar termos utilizados na lista dos
DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) da Biblioteca Virtual
da Saúde, que se encontra em http://decs.bvs.br.
4. Agradecimentos
Agradecimentos a colaboradores, agências de fomento
e técnicos devem ser inseridos no final do artigo, antes da
Literatura Citada, em uma seção à parte.
5. Referências
As referências bibliográficas devem seguir o estilo Van-
couver. As referências bibliográficas devem ser numeradas
com algarismos arábicos, mencionadas no texto pelo número
entre parênteses, e relacionadas na literatura citada na ordem
em que aparecem no texto, seguindo as seguintes normas:
Livros - Sobrenome do autor, letras iniciais de seu nome,
ponto, título do capítulo, ponto, In: autor do livro (se diferente
do capítulo), ponto, título do livro (em grifo - itálico), ponto,
local da edição, dois pontos, editora, ponto e vírgula, ano da
impressão, ponto, páginas inicial e final, ponto.
Exemplo:
1. Phillips SJ, Hypertension and Stroke. In: Laragh JH,
editor. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and manage-
ment. 2nd ed. New-York: Raven press; 1995. p.465-78.
Artigos – Número de ordem, sobrenome do(s) autor(es),
letras iniciais de seus nomes (sem pontos nem espaço), ponto.
Título do trabalha, ponto. Título da revista ano de publicação
seguido de ponto e vírgula, número do volume seguido de dois
pontos, páginas inicial e final, ponto. Não utilizar maiúsculas
ou itálicos. Os títulos das revistas são abreviados de acordo
com o Index Medicus, na publicação List of Journals Indexed in
Index Medicus ou com a lista das revistas nacionais, disponível
no site da Biblioteca Virtual de Saúde (www.bireme.br). Devem
ser citados todos os autores até 6 autores. Quando mais de
6, colocar a abreviação latina et al.
Exemplo:
Yamamoto M, Sawaya R, Mohanam S. Expression and
localization of urokinase-type plasminogen activator receptor
in human gliomas. Cancer Res 1994;54:5016-20.
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para: artigos@atlanticaeditora.com.br
76 Neurociências • Volume 6 • Nº 1 • janeiro/março de 2010

Eventos
26 a 28 de agosto
2010 I Congresso I nternacional Adolescência e Violência: Per-
Maio spectivas Clinica, Educacional e Jurídica
24 a 26 de maio Brasília, DF
Knowledge and Pain Informações: www.congressoadolescencia.universa.org.br
Hebrew University, Jerusalem
Setembro
Informações: msecohen@mscc.huji.ac.il
8 a 11 de setembro
Junho XXXIV Congresso Anual da SBNeC
8 a 13 de junho Caxambu, MG
IBNS 19th International Behavioral Neuroscience society Informações: www.sbnec.org.br
Annual Meeting
Outubro
Tanka Village Resort Villasimius, Sardenha, Itália
20 a 23 de outubro
Informações: www.ibnshomepage.org/annualmtg10.htm
XL Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Psicologia
9 a 15 de junho
Expo Unimed, Curitiba, PR
22nd IBRO/FIC/NIEHS Neuroscience School: Toxins,
Informações: www.sbponline.org.br/rap.php
Diet, and Neurodegeneration
27 a 30 de outubro
Kinshasa, Democratic Republic of Congo
XXVIII Congresso Brasileiro de Psiquiatria
24 e 25 de junho
Centro de Convenções do Ceará, Fortaleza
First International Conference on Yawning
Informações: http://www.cbpabp.org.br
Faculté de Medecine Paris V Paris, France
Informações: walusinski@baillement.com; Novembro
www.baillement.com 13 a 17 de novembro
Neuroscience 2010
Agosto
Informações: www.sfn.org/
17 a 21 de agosto
I.Congresso Franco-brasileiro sobre Psicanálise, Filiação
e Sociedade
2011
Tema: Adoção:da criança à filiação Julho
Recife Palace Hotel, Recife PE 14 a 19 de julho
Informações: www.unicap.br/congresso_adocao 8th IBRO World Congress
24 a 27 de agosto Florence, Italy
XXIV Congresso Brasileiro de Neurologia Informações: http://www.sfn.org
Riocentro, Rio de Janeiro
Informações: www.rioneuro2010.com.
 neurociências
psicologia
Sumário
Volume 6 número 2 - abril/junho de 2010

EDITORIAL
Neurociência no Brasil, Luiz Carlos de Lima Silveira ......................................................................... 83
PERSPECTIVA
Artrose de joelho e sensibilização central: encontrando o melhor
alvo terapêutico, Marta Imamura .................................................................................................... 86
LIVROS
Todo paciente tem uma história para contar, Lisa Sanders, Editora Jorge Zahar, 2010
Ouvidos atentos, por Daniel Martins de Barros ................................................................................. 91
ARTIGOS ORIGINAIS
Síndrome do coração partido e transtorno de estresse pós-traumático,
Vera Lemgruber, Patrícia Tasca, Luiz Augusto Candau, Sandra Oliveira,
Isabella Fallavena, Vera Lúcia Silva, Fabiana Levi ............................................................................. 93
Reabilitação vestibular e seu efeito no equilíbrio, na marcha e na qualidade
de vida, de pacientes com vertigem posicional paroxística benigna,
Rodrigo Leme de Souza, Fernanda Torraca de Oliveira, Denise P. Costa Vieira,
Cristiane Soncino Silva, Arnaldo José Godoy, Antonio M. Claret M. Aquino,
Luciane Ap. Pascucci Sande de Souza ........................................................................................... 101
REVISÕES
Neuroeconomia dos custos decisionais, Álvaro Machado Dias ........................................................ 108
A terapia cognitivo-comportamental como co-intervenção no tratamento
do transtorno da compulsão alimentar periódica na obesidade,
Fernanda Felippelli Cecchini, Edna Bertini, Maria Benedicta Martins,
Frederico Mazzoca Lopes Rodrigues, Carlos Alberto Monson............................................................ 113
Dislexia e hipótese magnocelular, Raquel Tonioli Arantes do Nascimento,
Anna Carolina Cassiano Barbosa, Marcelo Fernandes da Costa ....................................................... 122
RELATOS DE CASO
Musicoterapia e reabilitação neuropsicológica: estudo de caso de paciente
com demência vascular, Greta Marigo Fragata, Cléo Monteiro França Correia ................................... 127
Síndrome do homem do barril, Marco Orsini, Victor Hugo Bastos,
Dionis Machado, Julio Guilherme Silva ........................................................................................... 133
NORMAS DE PUBLICAÇÃO ..................................................................................................... 137
EVENTOS .................................................................................................................................. 139
82 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

neurociências
psicologia ISSN 1807-1058
Revista
i Multidisciplinar
i isciplin
nar
n ar das Ciências
ê do Cérebro
é
Editor: Luiz Carlos de Lima Silveira, UFPA
Editor associado: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro, Fiocruz
Editor-assistente: Daniel Martins de Barros, HC-USP
Presidente do conselho editorial: Roberto Paes de Carvalho, UFF

Conselho editorial
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Carlos Alexandre Netto, UFRGS (Farmacologia)
Cecília Hedin-Pereira, UFRJ (Desenvolvimento)
Daniela Uziel, UFRJ (Desenvolvimento)
Dora Fix Ventura, USP (Neuropsicologia)
Eliane Volchan, UFRJ (Cognição)
João Santos Pereira, UERJ (Neurologia)
Koichi Sameshima, USP (Neurociência computacional)
Leonor Scliar-Cabral, UFSC (Lingüística)
Lucia Marques Vianna, UniRio (Nutrição)
Marcelo Fernandes Costa, USP (Psicologia Experimental)
Marco Antônio Guimarães da Silva, UFRRJ/UCB (Fisioterapia e Reabilitação)
Marco Callegaro, Instituto Catarinense de Terapia Cognitiva (Psicoterapia)
Marco Antônio Prado, UFMG (Neuroquímica)
Rafael Linden, UFRJ (Neurogenética)
Rubem C. Araujo Guedes, UFPE (Neurofisiologia)
Stevens Kastrup Rehen, UFRJ (Neurobiologia Celular)
Vera Lemgruber, Santa Casa do Rio de Janeiro (Neuropsiquiatria)
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Editorial
Neurociência no Brasil
Médico, Doutor em Ciências Bi-
ológicas (Biofísica), Pesquisador do
CNPq. Professor Associado de Neuro-
ciência, Núcleo de Medicina Tropical
/ Instituto de Ciências Biológicas,
Universidade Federal do Pará
Correspondência: luiz@ufpa.br
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 83
Luiz Carlos de Lima Silveira, editor
Neurociência em destaque nos Congressos Anuais da BRAVO,
SBNeC e FeSBE
A Associação Brasileira para Pesquisa em Visão e Oftalmologia
(Brazilian Association for Research in Vision and Ophthalmology, BRAVO)
foi criada em 2004 para congregar docentes, pesquisadores, médicos,
optometristas e outros profissionais, assim como de estudantes de
pós-graduação e graduação interessados em problemas científicos
e acadêmicos ligados à grande área de Ciência Visual (Oftalmologia,
Neuro-oftalmologia, Óptica Fisiológica, Fisiologia Visual e Neurociência
Visual). Ela tornou-se um capítulo da Association for Research in Vision
and Ophthalmology (ARVO) em 2006 e, desde sua criação, faz parte da
Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE). Este ano a
BRAVO realizará o seu VII Congresso mais uma vez durante a Reunião
Anual da FeSBE, em Águas de Lindóia (São Paulo), juntamente com
várias outras sociedades de biologia experimental. Essas sociedades
promovem os seus congressos na Reunião Anual da FeSBE, sendo que
este ano a comunidade científica brasileira orgulhosamente participará
da XXV Reunião Anual da Federação no período de 25 a 28 de agosto.
O atual Presidente da FeSBE é o neurocientista Luiz Eugênio Araújo de
Moraes Mello, docente-pesquisador da UNIFESP, pesquisador do CNPq
e recentemente eleito membro da Academia Brasileira de Ciências. Uma
programação extensa e interessante contempla a reunião da BRAVO,
boa parte dela dedicada à Neurociência Visual.
Outras sociedades de biologia experimental fazem anualmente sua
reunião dentro da FeSBE, entre elas a Sociedade Brasileira de Fisiologia
(SBFiS), a Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapia Experimental
(SBFTE) e a Sociedade Brasileira de Biofísica (SBBf). Muitos temas apre-
sentados por essas sociedades sob a forma de painéis, conferências e
cursos, contemplam trabalhos importantes realizados por fisiologistas,
farmacologistas e biofísicos em diversos aspectos da Neurociência.
Assim, apesar da SBNeC neste ano estar realizando o seu Congresso
Anual separadamente (ver abaixo), os neurocientistas brasileiros que
irão à FeSBE encontrarão uma farta programação do seu interesse nas
atividades promovidas pela BRAVO, SBFiS, SBFTE e SBBf [1].
A Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento (SB-
NeC) realiza o seu XXIV Congresso Anual de 8 a 11 de setembro em
84 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Caxambu (Minas Gerais) [2]. Este ano o congresso
ocorrerá fora da FeSBE pela segunda vez, a primeira
tendo sido em 2008 por ocasião do I Congresso
IBRO / LARC de Neurociências da América Latina,
Caribe e Península Ibérica, realizado em Búzios (Rio
de Janeiro). A SBNeC planeja realizar seus próximos
congressos intercaladamente, um ano dentro da
Reunião Anual da FeSBE, outro ano separadamente.
A SBNeC congrega cerca de 1500 cientistas de todo
o país que desenvolvem pesquisa sobre o sistema
nervoso e é filiada à FeSBE, à Sociedade Brasileira
para o Progresso da Ciência (SBPC) e à International
Brain Research Association (IBRO); esta última, por
sua vez, congrega sociedades de neurociências de
todo o mundo e, através dela, a SBNeC integra uma
malha do conhecimento de proporções significativas.
A principal missão da SBNeC é promover a dissemi-
nação do conhecimento relativo aos vários aspectos
do funcionamento do sistema nervoso, interdiscipli-
nares por excelência: dos processos moleculares e
subcelulares aos comportamentos integrativos; da
função normal aos distúrbios e os seus tratamentos;
das técnicas de estudo e das abordagens empíricas
à construção de modelos teóricos, matemáticos ou
computacionais; da ciência básica às aplicações em
diferentes áreas do conhecimento, além de possí-
veis desdobramentos pedagógicos, éticos, sociais
e filosóficos.
“Escola de Altos Estudos sobre Visão e
Disfunções Visuais” realizada na Universidade
Federal do Pará (Belém)
A “Escola de Altos Estudos sobre Visão e Disfun-
ções Visuais” será realizada de 13 de setembro a 1
de outubro na Universidade Federal do Pará, Belém
(Pará). Ela é uma escola internacional composta por
curso em quatro módulos e um ciclo de vinte e duas
conferências ministrados pelos mais renomados
especialistas brasileiros e do exterior, representan-
do um grande sobre Ciência Visual que ocorrerá em
nosso país neste ano [3].
A Escola está sendo organizada pelo Programa
de Pós-graduação em Neurociências e Biologia Ce-
lular, Instituto de Ciências Biológicas, UFPA). Outros
programas de pós-graduação estão associados à
Escola: Doenças Tropicais (Núcleo de Medicina Tro-
pical, UFPA), Teoria e Pesquisa do Comportamento
(Núcleo de Teoria e Pesquisa do Comportamento,
UFPA), Genética e Biologia Molecular (Instituto de
Ciências Biológicas, UFPA), Neurociências e Com-
portamento (Instituto de Psicologia, USP), Psicologia
Experimental (Instituto de Psicologia, USP). A Escola
está sendo apoiada pela SBNeC e BRAVO e realizada
com recursos financeiros concedidos pela CAPES,
CNPq, FAPESPA, UFPA-PROPESP / FADESP e BRAVO.
A Coordenação da Escola está a cargo do Editor desta
coluna, o neurocientista Luiz Carlos de Lima Silveira.
A “Escola de Altos Estudos Visão e Disfunções
Visuais” apresentará as mais recentes descobertas
dessa área do conhecimento e discutirá as atuais
teorias e hipóteses sobre o funcionamento da visão,
assim como os mecanismos, procedimentos diag-
nósticos e tratamentos das disfunções visuais. Nos
quatro cursos e no ciclo de conferências que compo-
rão a Escola será promovida a atualização teórica e
prática das diversas vertentes do conhecimento que
constituem a Ciência Visual, incluindo os aspectos
morfológicos e funcionais do sistema visual, os méto-
dos eletrofisiológicos e psicofísicos que são usados
para analisar o processamento de informação visual
e os novos procedimentos de avaliar a ocorrência e
o progresso das disfunções visuais.
A “Escola de Altos Estudos Visão e Disfunções
Visuais” compreenderá três semanas de atividades
distribuídas da seguinte maneira:
1) “Curso Morfologia, Função, Psicofísica e Eletro-
fisiologia do Sistema Visual” ministrado por um
grupo de docentes-pesquisadores da Universidade
Federal do Pará, 13-15 de setembro de 2010, 24
horas de aulas teóricas e práticas.
2) “Curso Tópicos Especiais em Processamento
Espacial e Temporal na Visão Humana Adulta e
em Desenvolvimento”, ministrado por Russell D.
Hamer (Universidade de São Paulo), 16-18 de
setembro, 24 horas de aulas teóricas e práticas.
3) “Curso Efeito do Meio Ambiente Iluminado no De-
sempenho Visual”, ministrado por Elisa Margarita
Colombo (Universidade Nacional de Tucumán),
20-22 de setembro, 24 horas de aulas teóricas
e práticas.
4) “Simpósio Internacional sobre Visão e Disfunção
Visual”, 23-26 de setembro, com 22 conferências
distribuídas por um total de 24 horas de ativida-
des. As conferências serão ministradas por 15
docentes-pesquisadores do exterior e 7 docentes-
pesquisadores brasileiros: Jay Neitz e Maureen
Neitz, Universidade de Washington; Barry Bucha-
nan Lee e Qasim Zaidi, Universidade Estadual de
New York; Barbara Leverne Finlay, Universidade de
Cornell; Joel Pokorny e Ding Cao, Universidade de
Chicago; Elisa Margarita Colombo, Universidade
Nacional de Tucumán; Arne Valberg, Universidade

Norueguesa de Ciência e Tecnologia; Hao Sun,
Colégio Universitário Buskerud; Jan Kremers, Uni-
versidade de Erlangen-Nürnberg; Valerio Carelli,
Universidade de Bologna; Paul Ronald Martin e
Ulrike Grünert, Universidade de Sydney; Trichur
Vidyasagar, Universidade de Melbourne; Dora
Fix Ventura e Russell D. Hamer, Universidade de
São Paulo; Adriana Berezovsky e Solange Rios
Salomão, Universidade Federal de São Paulo;
José Luiz Martins do Nascimento, Luiz Carlos de
Lima Silveira e Manoel da Silva Filho, Universi-
dade Federal do Pará. O Symposium celebrará a
carreira de dois docentes-pesquisadores que têm
colaborado com a comunidade de Ciência Visual
de Belém por muitos anos: Barry Buchanan Lee
(State University of New York, School of Optome-
try) e Dora Selma Fix Ventura (Universidade de
São Paulo, Instituto de Psicologia).
5) “Curso Avaliação Funcional da Retina e das Vias
Visuais Subcorticais”, ministrado por Jan Kre-
mers (Universidade de Erlangen-Nürnberg), 27
de setembro a 1 de outubro, 40 horas de aulas
teóricas e práticas.
A escolha da realização da “Escola de Altos Estu-
dos Visão e Disfunções Visuais” em Belém traduz-se
em grande alegria para sua comunidade universitária,
uma vez que tanto a Universidade Federal do Pará
(UFPA) quanto a Universidade do Estado do Pará
(UEPA) estão engajadas no apoio aos grupos de do-
cência e pesquisa em Oftalmologia e Visão. Assim,
a realização da Escola em setembro de certa forma
dá continuidade e coroa esse trabalho que vem sen-
do realizado na UFPA e UEPA, com a presença dos
maiores cientistas mundiais dedicados à pesquisa,
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 85
ao ensino e à aplicação dos conhecimentos sobre
visão e disfunções visuais.
Na Escola serão discutidos tópicos fundamen-
tais e tradicionais como fotorrecepção, circuitos
retinianos, vias visuais, circuitos corticais, psicofísica
e eletrofisiologia da visão de cores e da visão de con-
trastes. Também serão apresentados trabalhos sobre
a visão de primatas platirrínios (primatas neotropicais
ou primatas do Novo Mundo), a maior parte dos quais
vive na Amazônia, os quais diferem significativamente
dos primatas catarrínios (primatas do Velho Mundo)
por apresentarem uma grande variedade de tipos
de visão. Entre os platirrínios existem espécies que
diurnas ou noturnas, espécies que são naturalmente
tricromatas, dicromatas ou monocromatas, além
de várias que exibem polimorfismo nos genes que
codificam os fotopigmentos, enquanto que todos
os catarríneos são naturalmente tricromatas, sem
polimorfismo. Tal variedade tornou esses primatas
um dos focos da pesquisa sobre a visão e eles estão
agora sendo usados para testar terapias gênicas
que visam a cura da cegueira hereditária ao verde-
vermelho ou daltonismo. Haverá também palestras
dedicadas às deficiências adquiridas da visão de
cores de fundo retiniano, por comprometimento das
vias visuais e originadas por distúrbios localizados
nas áreas corticais visuais. Por tudo isso, a Escola
será um grande evento da Ciência Visual este ano!
Referências
1. http://www.fesbe.org.br/v5/index.php
2. http://www.sbnec.org.br/site/
3. http://www.eaevdv.ufpa.br/eaevdv/indexBR.php
86 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Perspectiva
Artrose de joelho e sensibilização central:
encontrando o melhor alvo terapêutico
*Médica Chefe de Sessão Técnica,
Divisão de Medicina Física do Institu-
to de Ortopedia e Traumatologia do
Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de
São Paulo, Coordenadora do Centro
de Pesquisa Clínica do Instituto de
Medicina Física e de Reabilitação do
Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São
Paulo, Professora Colaboradora da
Faculdade de Medicina da Universi-
dade de São Paulo, pelo Departa-
mento de Ortopedia e Traumatologia,
Presidente da Associação Brasileira
de Medicina Física e Reabilitação,
Vice-Presidente da International So-
ciety of Physical and Rehabilitation
Medicine (ISPRM), Presidente do
Comitê Educacional da ISPRM
Marta Imamura*
A osteoartrose (OA) é a doença articular mais prevalente e é a prin-
cipal causa de incapacidade funcional [1,2] no idoso [3]. A osteoartrose
do joelho é a quarta causa mais freqüente de problemas da saúde da
mulher idosa [4]. O risco de incapacidade decorrente da osteoartrose
isoladamente é maior do que a de qualquer outra condição médica [3].
No momento não há cura conhecida para a osteoartrose e o objetivo
do tratamento é a melhora da dor, da função e da qualidade de vida
relacionada à saúde, minimizando, sempre que possível, a toxicidade
terapêutica [3].
As principais modalidades terapêuticas instituídas nestes pacien-
tes são os analgésicos simples como o acetaminofeno, os antiinfla-
matórios não hormonais via oral ou tópico, os analgésicos opiáceos,
a amitriptilina, os suplementos nutricionais como a glucosamina e a
condroitina sulfato, a injeção intra-articular de substâncias como o
ácido hialurônico. O tratamento não farmacológico inclui os programas
educacionais, a perda de peso corporal, as atividades de conservação
de energia, o enfaixamento patelar, uso de calçados apropriados, órte-
ses e os aparelhos auxiliares para a deambulação. A orientação para
a realização de exercícios é em geral genérica e incluem a instrução
para a realização de exercícios de alongamento, fortalecimento mus-
cular e treinamento aeróbio. Quando a dor é incapacitante, intensa e
refratária geralmente recomenda-se os procedimentos operatórios de
substituição da articulação.
Em estudo prévio, evidenciamos que a hiperalgesia de origem
central é responsável por um percentual relevante da dor relatada por
estes pacientes [5]. Isto sugere que, tanto o sistema nervoso central
como o periférico, devam estar envolvidos na manutenção do estado
de dor crônica nestes pacientes (Figura 1). Parece que inicialmente a
hipersensibilidade é observada apenas no local afetado. Entretanto,
quando a dor torna-se refratária, mecanismos de sensibilização central
e periférica passam a contribuir para a manutenção dos quadros dolo-
rosos, independentes do processo periférico que a originou.
Diferente da dor aguda, cuja fisiopatologia é relativamente bem
conhecida e os resultados terapêuticos mais animadores, a dor crônica
não traduz a magnitude da lesão tecidual e os tratamentos ainda não
são satisfatórios. Recentemente, o desenvolvimento de novos méto-
dos diagnósticos para a investigação clínica da sensibilização central,
forneceu novos conhecimentos para o melhor entendimento da fisio-
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 87

Figura 1 - Representação esquemática das vias nervosas aferentes e eferentes relacionadas à inervação do
joelho com artrose.

Tendão patelar

Subcutâneo S2 Músculo adutor longo

88 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
patologia da dor crônica. Estas novas informações
demonstram que alterações funcionais no sistema
nervoso central e periférico podem desempenhar
um papel importante na manutenção da dor crônica.
A melhor compreensão dos complexos meca-
nismos envolvidos na geração, modulação, ampli-
ficação e perpetuação da dor desempenha papel
importante na determinação do melhor esquema
terapêutico a ser utilizado no tratamento de doentes
com artrose de joelho. O tratamento contemporâneo
da dor, por exemplo, fundamenta-se não mais no
alívio sintomático apenas, como, porém no seu con-
trole embasado nos mecanismos fisiopatológicos
envolvidos [6].
Recentemente, constatou-se que estímulos
nociceptivos intensos e persistentes oriundos de
tecidos periféricos podem desencadear alterações
neuroplásticas no sistema nervoso central [7,8].
Estas alterações incluem o aumento da excitabilidade
dos neurônios no corno posterior da medula espinal,
produzindo hiperalgesia, somação temporal da dor e
regulação ascendente.
Tais alterações neuroquímicas sugerem que a
dor induz e é parcialmente mantida por um estado
de sensibilização central [9] no qual o aumento da
transmissão da informação nociceptiva permite que
neurônios que normalmente não estão envolvidos
na transmissão da informação dolorosa passam
a fazê-lo. Deste modo, estímulos como dos de
pressão sobre determinadas partes do corpo que
em voluntários sadios não são interpretados como
dolorosos, passam a ser percebidos como tal [5].
Vale a pena ressaltar que estímulos nociceptivos
periféricos podem iniciar e manter o estado da
sensibilização central, como já descrito para a
fibromialgia [7,10-12].
Apesar de ser subjetiva por natureza, sintomas
dolorosos crônicos podem correlacionar-se com evi-
dências de neuroimagem que revelam o aumento das
respostas de ativação cerebral [13-15].
Vários autores já demonstraram o possível
envolvimento da sensibilização central na gênese,
manutenção, amplificação e exacerbação dos sin-
tomas dolorosos em doentes com artrose de vários
segmentos corporais [15-19]. Assim como em nosso
estudo [5], a hiperalgesia tegumentar e profunda já
foi observada no antebraço de doentes com rizartro-
se [17] e no músculo tibial anterior de doentes com
artrose de joelho [19].
Interessante notar que pontos dolorosos e
de menor tolerância à pressão apresentam níveis
elevados de substância P, calcitonina, bradicicina,
fator de necrose tumoral, interleucina-1, serotonina
e norepinefrina quando comparados aos indivíduos
saudáveis sem dor espontânea ou sujeitos assinto-
máticos [20]. Nestes mesmos indivíduos com dor
espontânea, áreas distantes do local da dor também
demonstram aumento significante destes mediado-
res químicos [21].
Sabe-se que tais alterações não ocorrem somen-
te na medula espinhal [22], mas também em outras
estruturas do sistema nervoso central. Um estudo pi-
loto, por exemplo, já revelou o envolvimento de áreas
cerebrais no processamento da dor em um grupo de
doze pacientes com OA do joelho [23]. Os resultados
mostraram que a dor da artrite estava associada
ao aumento de atividade no córtex cíngulo, tálamo
e amídala; áreas envolvidas com o processamento
dos aspectos emocionais da dor [23].
A presença da sensibilização periférica e central
em doentes com dor crônica induz alterações neu-
roplásticas adicionais no corno posterior da medula
espinal (Figura 2) e em áreas corticais que então
mantêm e amplificam o quadro doloroso, formando
um ciclo vicioso e sintomas refratários. Neste está-
gio, mesmo a remoção do agente etiológico pode
não mais ser suficiente para o alívio dos sintomas
dolorosos. Faz-se necessário então considerar que
outros fatores, distantes da própria articulação aco-
metida podem ser os responsáveis pelos sintomas
dolorosos e incapacitantes nestes pacientes [5,24],
não apenas do ponto genético [24], mas também da
sensibilização central [5].
Neste contexto, o diagnóstico da sensibilização
periférica e central é muito importante [25,26], pois
quando presente, faz com que neurônios do corno
posterior da medula espinal que só seriam ativados
por estímulos nociceptivos, passam agora a ser
ativados por outros estímulos, incluindo os não no-
ciceptivos, fenômeno amplamente conhecido como
alodínea [27]. Isto explica porque nos casos onde
a sensibilização central está estabelecida, mínimos
estímulos periféricos já são suficientes para manter
condição dolorosa incapacitante [8].
Diante destas evidências emergentes sugerindo
o papel do sistema nervoso central na fisiopatologia
da dor em doentes com artrose de joelho, os alvos
terapêuticos devem contemplar as estruturas do sis-
tema nervoso central, ao invés do tratamento apenas
local com analgésicos comuns, antiinflamatórios e
medidas não farmacológicas.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 89

Figura 2 - Representação esquemática da sensibilização central no corno posterior da medula espinal em

artrose de joelho: alterações neuroplásticas com brotamento neuronal anômalo tanto no gânglio sensitivo
quanto no corno posterior da medula espinal.

Vista anterior

Neurônio de
segunda ordem

Inter neurônio
gabaérgico

Neurônios nociceptivos
(alteração da expressão de canais
iônicos de Na+, K+, Ca++)

Gânglio da raiz dorsal

Aumento da aferência Brotamento axonal Brotamento axonal

excitatória

Vista posterior

Alguns estudos revelam que o uso de antide-
pressivos está associado à melhora dos sintomas
clínicos na artrose de joelho, incluindo o alívio da dor
e a melhora funcional. De fato, há evidência científica
sugerindo que a duloxetina, um analgésico de ação
central, na dosagem de 60 ou 120 mg/dia durante
13 semanas reduz a dor e melhora o estado funcional
de pacientes com artrose de joelho [28]. Há relato de
náusea (24,8% no grupo duloxetina e 6,3% no grupo
placebo) e fatiga [28]. Parece não haver diferença
quanto à dosagem de 60 ou 120 mg/dia com relação
aos efeitos adversos [28].
Deste modo, a vista do melhor conhecimento
fisiopatológico envolvido na dor decorrente da ar-
trose refratária de joelho associada a alterações
significantes em áreas corticais associadas com o
processamento afetivo e emocional, é fundamental
reduzir ou até mesmo impedir a amplificação dos sin-
tomas causados pela contínua ativação destas áreas.
90 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
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a 13-week, randomized, placebo-controlled trial. Pain
2009;146(3):253-60.

Livros
Lisa Sanders, Todo paciente tem uma história para
contar, Editora Jorge Zahar, 2010, 328 p.
por Daniel Martins de Barros
Daniel Martins de Barros é médico
psiquiatra formado pela Univer-
sidade de São Paulo (USP), editor-
assistente da Neurociências, e
trabalha desde 2002 no Instituto de
Psiquiatria do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da USP,
onde também é membro do Núcleo
de Psiquiatria Forense e Psicologia
Jurídica
Correspondência: dan_barros@
yahoo.com.br
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 91
Ouvidos atentos
É pouco provável, a esta altura dos acontecimentos, que haja al-
gum profissional da saúde que não conheça o médico Gregory House.
É aquele médico brilhante, cujo raciocínio clínico só é menos aguçado
do que sua verve sarcástica. Relação médico-paciente ou empatia são
conceitos ausentes em sua prática, e como o ex-presidente do clube
Vasco da Gama, parece considerar a ética “coisa de filósofo”[1].
O que talvez poucas pessoas saibam é que a verdadeira pessoa
por trás desse homem sem coração é uma médica que tenta ser justa-
mente o contrário do personagem que inspirou. Lisa Sanders iniciou sua
carreira profissional como repórter, cobrindo a área da saúde, antes de
decidir estudar medicina. Após sua especialização em clínica geral teve
a oportunidade, graças à sua habilidade de transitar com desenvoltura
entre o universo médico e jornalístico, de escrever uma coluna no The
New York Times Magazine, a qual batizou de Diagnosis. Passou, com
isso, a colecionar casos que eram verdadeiros mistérios, com históricos
confusos, daqueles que fazem profissionais da saúde se confundirem
com detetives. O sucesso foi tanto que inspirou produtores de televisão
americanos a criar o seriado House.
Em seu livro recente, Todo paciente tem uma história para contar
(Jorge Zahar, 2010) a Sanders resolveu investigar o processo diagnósti-
co, desde o contato inicial entre médico e paciente – momento revestido
de grandes significados e emoções contraditórias – até a última palavra
– literalmente – dos patologistas.
Após escrever sobre tantos casos complexos, ela deu um passo
atrás, tentando entender como se chega àquele momento final, no qual
um nome é estabelecido para a condição clínica do paciente. Para per-
correr esse caminho teve que investigar como se obtém a história clínica
de um doente; como se realiza o seu exame (e como ele deveria ser
realizado, duas realidades muito distintas); de que maneira os exames
complementares, fetiches da medicina moderna tanto para médicos
como para pacientes, ajudam e atrapalham o diagnóstico; o paradoxo
de, apesar de confiarmos tanto na tecnologia, os médicos termos tanta
resistência em usar as novas ferramentas da tecnologia da informação;
até chegar ao ponto culminante da relação médico-paciente, quando
um diagnóstico tem que ser formulado em termos técnicos na cabeça
do médico e transmitido de forma compreensível para o paciente leigo.
Esse é um momento delicado na comunicação, e especialmente quan-
do há más notícias a serem transmitidas, o níveis de estresse sobe a
ponto de ser detectado em alterações dos batimentos cárdiacos, quer
os profissionais seja novatos, quer experientes [2].
92 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Talvez seja para se proteger desse desgaste,
tão bem descrito pela Dra. Sander, que o Dr. House
se negue a ter qualquer compaixão pelas pessoas.
O grande mérito do seriado, no entanto, está na
pergunta que ele propõe: o que é melhor, um mé-
dico ético ou que resolva o problema? Num estudo
recente, após avaliar o conteúdo de 46 episódios
de séries médicas (House e Grey´s Anatomy), foram
detectadas 179 problemas éticos, como não obter o
consentimento para transplante de órgãos e sonegar
de informações para o paciente [3].
A resposta não é simples, porque, como mostra
o livro de Lisa Sanders, mesmo os médicos mais
competentes têm limitações na hora de resolver
os problemas. Mas, mais do que isso, a questão é
pertinente porque muitos médicos vêm trocando a
comunicação pela tecnologia – assim como faz House
– mas isso, ainda como comprovam os dados do livro,
muitas vezes mais atrapalha do que ajuda na busca
pelo diagnóstico, não tendo sido inventado ainda
um aparato tecnológico à altura da boa e velha con-
versa. Sanders tem coragem de ir adiante, contudo,
e sem se manter numa nostalgia dos bons tempos
do estetoscópio, mostra que existem aspectos do
velho exame físico aprendido nas escolas médicas
que são absolutamente inúteis diante das novas
evidências científicas. Sua proposta conciliadora é
não desprezar a Medicina clássica em favor de uma
corrida tecnológica nem ignorar que a ciência avança,
e algumas coisas ficam superadas com o tempo.
Todo paciente tem uma história para contar é
um livro que, nos lembrando da verdade simples de
seu título, nos leva a prestar mais atenção no que
dizem aqueles que nos procuram em busca de ajuda.
Referências
1. Folha de São Paulo, 02 de novembro de 2008,
página E3.
2. Brown R, Dunn S, Byrnes K, Morris R, Heinrich
P, Shaw J. Doctors’ stress responses and poor
communication performance in simulated bad-news
consultations. Acad Med 2009; 84(11):1595-602.
3. Czarny M, Faden R, Sugarman J. (2010). Bioethics
and professionalism in popular television medical
dramas Journal of Medical Ethics 2010;36(4):203-6.

Artigo original
Síndrome do coração partido e transtorno
de estresse pós-traumático
Broken heart syndrome and post-traumatic stress disorder
Vera Lemgruber*, Patrícia Tasca**, Luiz Augusto Candau***, Sandra Oliveira****,
*Médica psiquiatra e psicóloga,
Chefe do Setor de Psicoterapia do
Serviço de Psiquiatria da Santa
Casa de Misericórdia do Rio de
Janeiro - SCMRJ, **Psicóloga,
Coordenadora Administrativa da
Formação em Psicoterapia Focal no
Setor de Psicoterapia do Serviço de
Psiquiatria da SCMRJ e psicóloga
voluntária do Programa de Avaliação
Pós Trauma - PAPT, ***Médico
Cardiologista, Voluntário do PAPT,
****Psicólogas Voluntárias do
PAPT, *****Estudante de Psicolo-
gia, Voluntária do PAPT
Correspondência: Vera Lemgruber,
Av. Visconde de Pirajá, 547, conj.
1016 Ipanema 22410-003 Rio de
Janeiro RJ, E-mail: veralemgruber@
psicoterapiafocal.com.br
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 93
Isabella Fallavena****, Vera Lúcia Silva****, Fabiana Levi*****
Em memória da psicóloga, também vítima oculta da violência,
Cleyde Prado Maia Ribeiro, falecida subitamente em 2008, mãe da
adolescente Gabriela, morta no Metrô da cidade do Rio de Janeiro em
2003, que trocou seu luto pela luta.
Resumo
Introdução: Este estudo tem como objetivo investigar a incidência de Transtorno de
Estresse Pós-Traumático (TEPT) e sua correlação com o aumento de distúrbios cardiovas-
culares crônicos em mães que perderam seus filhos por morte violenta ou por desapare-
cimento. Material & Métodos: O estudo compara um Grupo Experimental integrado por 11
mulheres que tiveram filhos mortos de forma violenta ou desaparecidos com um Grupo
Controle composto de 10 mulheres que não sofreram esse tipo de problema, através
da aplicação do questionário CAPS (Clinician Administered Postraumatic Stress Disorder
Scale), eletrocardiograma e medidas de pulso e pressão. Os dados do estudo referem-se
à frequência de casos em diferentes categorias, sendo então necessária a utilização de
escalas de medidas de tipo nominal: testes não-paramétricos Qui-Quadrado e o U-teste
de Mann-Whitney. Resultados: Houve maior incidência de TEPT no Grupo Experimental
em relação ao Grupo Controle e uma diferença de magnitude dos valores encontrados na
escala CAPS entre o dois grupos, ambas altamente significantes. Foi também verificada
maior incidência de alterações cardíacas no Grupo Experimental do que no Controle.
Conclusão: A presença de TEPT e de problemas cardíacos sugere que o luto materno
extremo pela perda de filho por morte violenta ou desaparecimento, como uma metáfora,
poderia ser considerado uma “Síndrome do Coração Partido”.
Palavras-chave: transtorno de estresse pós-traumático, morte violenta, desaparecimento,
doenças cardíacas.
94 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

Abstract
Introduction: The aim of this study was to investigate the post-traumatic stress disorder
(PTSD) incidence in mothers who experienced the loss of a child by violent death or
disappearance and to correlate it with the possibility of an increase of cardiac disease.
Material & Methods: Analyzing the results of CAPS Scale Questionnaire (Clinician Ad-
ministered Post-traumatic Stress Disorder Scale), ECG and measurements of pulse and
blood pressure, an experimental group of 11 mothers who lost their child by violent death
or disappearance was compared to a control group composed of 10 women that did not
experience this type of event. The data obtained referred to the frequency of cases in
different categories, therefore, being nominal scales of measurement, the non-parametric
tests Chi Square and Mann-Whitney U-test were used. Results: Was observed a higher
incidence of PTSD in the experimental group compared to the control group and a differ-
ence between the magnitudes of the values obtained by these two groups on the CAPS
scale. Both results are highly significant. There was also a higher incidence of cardiac
diseases in the experimental group compared to the control group. Conclusion: The
presence of PTSD and cardiac disease suggests that the extreme suffering of a mother
who loses a child by violent death or disappearance, as a metaphor, could be called a
“Broken-Heart Syndrome”.

Key-words: post-traumatic stress disorder, violent death, disappearance, cardiac disease.

Introdução PAPT– através das parcerias com o Centro de Estudos

Violência urbana em todos os seus aspectos
representa evidente ameaça à integridade física e à
sensação de segurança da população. A crescente
incidência desses eventos nas grandes metrópoles
transformou a questão em um problema de Saúde
Pública [1]. Em um levantamento de comorbidades,
realizado nos EUA em 1995, evidenciou-se que víti-
mas de violência, tanto as diretas como as indiretas
(familiares, testemunhas, etc), correm risco de 60%
de desenvolver algum transtorno emocional, enquan-
to que na população geral essa porcentagem reduz-se
a 20%. Também foi estimada uma prevalência de
aproximadamente 1 a 4% de Transtorno de Estresse
Pós-Traumático (TEPT) na população geral [2]. Estudo
epidemiológico realizado em 2001, também nos EUA,
constatou que apesar de a maioria das vítimas de
violência não chegar a desenvolver TEPT, observa-
se um crescimento na ocorrência desta reação em
pessoas que são expostas a esse tipo de evento
embora não tenha havido um aumento proporcional
dos recursos de intervenção precoce nessa área [3].
Com objetivo de oferecer atendimento à popu-
lação sócio-economicamente menos favorecida do
Rio de Janeiro, o Serviço de Psiquiatria da SCMRJ
criou em abril de 2007 o Programa de Atendimento
Pós-Trauma (PAPT), para promoção e realização de
assistência psicológica, psiquiátrica e jurídica às
vítimas, diretas e indiretas, de traumas e violência
urbana. Visando um melhor atendimento à população
de mães que perderam seus filhos por morte violenta
ou por desaparecimento, que foram encaminhadas ao
de Segurança e Cidadania, da Universidade Cândido
Mendes (CESeC), com a Fundação para Infância e
Adolescência – SOS Crianças Desaparecidas (FIA)
e com a Defensoria Pública do Estado do RJ - foi
elaborado projeto de pesquisa com o objetivo de
investigar a incidência de TEPT neste tipo de perda
traumática e também o aumento de distúrbios car-
diovasculares crônicos.
Os números da violência vêm crescendo vertigi-
nosamente no Rio de Janeiro na última década. No
ano 2000 foram mortas 3.306 pessoas em todo o
Estado. As estatísticas apontam que a violência é
maior principalmente nas regiões mais pobres da
cidade. Moradores da Zona Norte ou Oeste da cidade
têm 18 vezes mais chances de serem assassinados
do que moradores da Zona Sul. Nos bairros do Leme
e Copacabana foram mortas 17 pessoas no ano de
2004; já na região de Rocha Miranda e Acari, foram
617 pessoas assassinadas [4]. Segundo Relatório do
Estado e do Município do Rio de Janeiro, realizado entre
os anos de 1991 e 2006 sobre pessoas desaparecidas
e homicídios dolosos, houve um aumento vertiginoso
no número de casos de desaparecimento, tendo sido
registrados 2.616 desaparecimentos em 1991 e, em
2006, os desaparecimentos chegaram a 4.562 [5].
De acordo com pesquisa realizada em 2005,
intitulada As vítimas ocultas da violência no município
do Rio de Janeiro, a hipótese de as mulheres serem
mais suscetíveis ao TEPT foi testada utilizando-se
dados qualitativos e quantitativos na comparação
entre sintomas do trauma e percepções sobre o sig-
nificado da perda de entes queridos. A amostra foi

retirada de uma lista dos parentes de pessoas que
sofreram morte violenta do Instituto Médico Legal
da cidade do Rio de Janeiro e era composta por 425
mulheres (62%) e 265 homens (38%). Os resultados
revelaram que 54% das mulheres e 41% dos homens
tiveram o cotidiano alterado depois da morte de pa-
rente/amigo. Verificou-se que as mulheres sempre
se mostraram mais afetadas do que os homens nas
diversas modalidades da variável considerada nesse
levantamento como intimamente correlacionada com
a ocorrência de sintomas de TEPT - o contato que o
entrevistado teve com o cadáver (se fez o reconheci-
mento do cadáver; se viu, mas não reconheceu; ou
se nem viu nem reconheceu) [6].
Estudo recente realizado pela Escola de Saúde
Pública de Harvard, com quase dois mil homens que
serviram como militares e moravam em Boston e
estavam inscritos no Programa de Estudo do Envelhe-
cimento de Veteranos, mostrou que indivíduos com
altos níveis de TEPT têm alto risco de desenvolver
doenças cardiovasculares [7]. Pesquisa realizada na
Universidade John Hopkins (EUA) em 2005 compro-
vou que as pessoas podem responder ao estresse
emocional repentino liberando adrenalina e outras
substâncias químicas na corrente sanguínea [8]. A
chamada Síndrome do Coração Partido (Broken Heart
Syndrome), apesar de bastante rara, atinge mais
frequentemente as mulheres e está relacionada à
história de estresse grave recente, físico ou mental,
e é precipitada pela descarga excessiva de cateco-
laminas. Também chamada de “balonamento apical
transitório do ventrículo esquerdo”, essa patologia foi
descrita originalmente no Japão no início dos anos 90
como cardiopatia “Takotsubo” (Armadilha de Polvo)
porque suas imagens no cateterismo cardíaco asse-
melham-se às armadilhas usadas pelos pescadores
para apanhar polvos [9]. A explicação para o fato
estaria no excesso de liberação de catecolaminas
que impediria a contração da inervação da ponta do
coração. Os sintomas simulam os de infarto agudo
do miocárdio, com dor torácica típica e alterações
eletrocardiográficas, sendo necessária uma avaliação
por cineangiocoronariografia para distinguir entre
essas duas condições na fase aguda, que também
se diferenciam pelo fato de a Síndrome do Coração
Partido não apresentar elevação substancial das
enzimas cardíacas e seus níveis de catecolaminas
séricas serem marcadamente superiores (2 a 3 vezes
maiores) aos dos pacientes com infarto do miocárdio
clássico [10].
Segundo o amplo estudo realizado pela OMS
sobre o impacto mundial das doenças, verifica-se que
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 95
as doenças cardiovasculares são a principal causa de
morte no mundo, especialmente entre as mulheres,
constando como responsáveis por 32% da causa do
total de mortes das mulheres e por 27% do total das
mortes dos homens em 2004 [11]. De acordo com
a escala de gravidade dos estressores da American
Psychiatric Association (APA), morte de cônjuge é
classificada como sendo um estressor agudo de nível
extremo enquanto morte de filho corresponderia a um
nível considerado catastrófico [12]. O sentimento de
luto pela perda de vínculos afetivos importantes tem
sido reconhecido há algum tempo, de forma intuitiva,
porém a potencial ação letal desse tipo de perda foi
demonstrada em 1959, quando foi feito um dos pri-
meiros estudos empíricos sobre o aumento de taxas
de mortalidade de viúvos [13]. O efeito das emoções
humanas no desenvolvimento das doenças cardíacas
passou a ser mais especificamente pesquisado na
década de 60, a partir dos estudos de Framingham
[14] e, hoje, já é de domínio público o conhecimento
de que a saúde física do ser humano depende de uma
série de fatores, inclusive os emocionais e sociais.
Estudos neurocientíficos vêm demonstrando
que o sistema central de estresse está alterado no
TEPT, provocando hipersecreção de CRH (hormônio
liberador da corticotrofina), desregulando o Sistema
Nervoso Autônomo e o Eixo HHS (Hipotálamo/Hipófi-
se/Supra-Renal) [15]. Pela exacerbação mantida de
catecolaminas, a ativação do sistema de estresse
interfere nas funções neurovegetativas, aumen-
tando a atividade cardiovascular e metabólica. Por
consequência, os principais parâmetros fisiológicos
de hiper-estimulação do Sistema Nervoso Autônomo
(SNA), frequência cardíaca, pressão arterial e respos-
ta de sudorese, são também exacerbados [16]. As
alterações fisiológicas produzidas pelo estresse po-
dem ter repercussões negativas de forma crônica no
sistema cardiovascular, em especial sobre a função
miocárdica, o que indica a possibilidade de o TEPT
influir de forma crônica no Sistema Cardiovascular.
Portanto, o TEPT soma-se aos demais fatores de
risco que podem gerar hipertensão arterial e todo
um cortejo de doenças afins, aumentando assim o
risco de doenças cardíacas crônicas.
Material & métodos
O estudo avalia a diferença entre um Grupo Ex-
perimental (integrado por mulheres que tiveram filhos
mortos de forma violenta ou desaparecidos) e um
Grupo de Controle (composto de mulheres que não
sofreram esse tipo de problema) todas residentes
96 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

na cidade do Rio de Janeiro. O objetivo do estudo foi
averiguar a incidência de TEPT relacionado a esse
tipo de trauma e também correlacioná-lo a uma maior
incidência de problemas cardíacos crônicos.
O Comitê de Ética para Pesquisa da SCMRJ apro-
vou o projeto de estudo em 08/10/2007. Todas as
participantes do referido estudo foram informadas e
assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclareci-
do sobre o estudo ao qual estavam sendo submetidas.
Instrumentos
A primeira etapa do estudo constou de aplicação
da escala CAPS (Clinician Administered Postraumatic
Stress Disorder Scale). Trata-se de uma entrevista
semi-estruturada especificamente direcionada para
avaliação do TEPT, desenvolvida nos EUA e traduzida
e adaptada ao Brasil pela Escola Paulista de Medicina-
UNIFESP [17]. A escala CAPS foi aplicada por psicólogo
do PAPT/SCMRJ em cada sujeito de ambos os grupos
da amostra. O paciente que apresenta pontuação igual
ou superior a 60 pontos, de acordo com as normas da
escala CAPS, é considerado como portador de TEPT.
Na segunda etapa foram realizados eletrocardiogra-
mas e aferidas medidas de pulso e pressão arterial de
cada sujeito da amostra, sendo os dados analisados
e avaliados pelo cardiologista voluntário do PAPT.
Amostragem
A amostra constou de 21 mulheres de baixa
renda, de faixa etária entre 20 a 55 anos, residentes
no Rio de Janeiro. Todas foram matriculadas no Hos-
pital Geral da SCMRJ, passaram por uma entrevista
psiquiátrica de rotina no Serviço de Psiquiatria antes
de participarem do estudo em pauta e foram informa-
das sobre o estudo que iriam participar, assinando o
respectivo termo de consentimento informado.
As onze mulheres que formaram o grupo ex-
perimental eram mães de filhos assassinados em
chacinas ou mortos de forma violenta (encaminhadas
pela Defensoria Pública do Estado ou participantes
do Projeto de Apoio a Familiares de Vítimas de Cha-
cinas do CESeC), ou desaparecidos (cadastradas
no Programa SOS Crianças Desaparecidas da FIA).
As demais dez mulheres do grupo de controle não
haviam passado por nenhum trauma equivalente. Os
dados referentes a cada participante do estudo são
listados na Tabela I.

Tabela I - Grupo experimental.

Idade Est. Civil Encami- N. de N. de Resultado ECG PA PA Pulso
nhado por filhos filhos CAPS Deit. em
vivos mortos pé
1. 44 Casada FIA 2. masc. 1. fem. 71 Bloq. Divisional 150/ 160/ 72 bpm
Desapare- Antero Superior 110 110
cida Esq. do feixe
de HIS (HBAE),
ausência de
outras
alterações
Evento traumático: No dia 21 de novembro de 2002, filha caçula, de 4 anos, saiu de casa na companhia de seu irmão
de 14 anos, para ir ao mercado. No caminho de volta, a menina foi abordada por um homem que a pediu que o acom-
panhasse, pois ele lhe daria uma cesta básica. Desde este dia, nenhuma denúncia apresentou pistas concretas sobre
seu paradeiro.
Sintomas: 1 - Ansiedade, 2 - Depressão, 3 - Isolamento, 4 - Obesidade.
2. 54 Casada CESeC 1. 1. 83 Alteração da 150/ 150/ 53
masc. masc. repolarização 90 90 bpm
ventricular em
parede inferior,
sobrecarga arte-
rial esquerda.
Evento traumático: Em abril de 2003, filho de 19 anos saiu para ir à casa de um amigo que morava perto de sua
residência. No trajeto foi baleado por policiais.
Sintomas: 1 - Falta de concentração, 2 - Déficit de memória, 3 - Depressão, 4 - Apatia, 5 - Hipertiroidismo, 6 - Hip-
ertensão-lesão coronariana (internação de 6 dias no CTI).
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 97

Idade Est. Civil Encami- N. de N. de Resultado ECG PA PA Pulso

nhado por filhos filhos CAPS Deit. em
vivos mortos pé
3. 42 Solteira CESeC 1. fem. 1. masc. 110 Normal 110/ 100/ 86
80 80 bpm

Evento traumático: No dia 6 de janeiro de 2000, filho de 16 anos, estudante, foi atropelado quando andava de bicicleta
próximo de sua residência, atingido por um carro conduzido por um Juiz que não prestou socorro, abandonando o local
do acidente.
Sintomas: 1 - Estado de choque (“fora do ar”) por 3 anos, 2 - Agressividade.
4. 50 Solteira CESeC 1. masc. 1. masc. 70 Depressão dis- 120/ 110/ 72
1. fem. creta da 80 70 bpm
onda T. em
parede antero-
lateral (SVE?)
Evento traumático: Em agosto de 2007, filho mais novo de 16 anos, estudante e jogador de futebol, foi atingido e
morto dentro de casa por uma bala perdida.
Sintomas: 1 - Ansiedade, 2 - Tristeza.
5. 33 Separada FIA 1. masc. 1. fem. 99 Normal 110/ 120/ 76
Desaparec. 70 80 bpm

Evento traumático: Desaparecimento da filha em Angra dos Reis, em 20/06/2005. Estava residindo com o pai, quando
um homem a abordou ao sair de casa e a levou à força.
Sintomas: 1 - Angustia, 2 - Desespero, 3 - Sentimento de fracasso, 4 - Culpa, 5 - Agressividade.
6. 45 Casada Defensoria 1. masc. 2. masc. 80 Sobrecarga 140/ 130/ 68 bpm
Pública 1. fem. leve ventrículo 100 90
esquerdo.
Evento traumático: Dois filhos assassinados, 18 e 20 anos, em 07/01/2004, quando estavam na boca de fumo da
comunidade onde moravam.
Sintomas: 1 - Obesidade, 2 - Angustia, 3 - Irritabilidade, 4 – Depressão, 5 - Dor nos pés, 6 - Hipertensão, 7 - Ansie-
dade, 8 - Isolamento, 9 - Evitação.
7. 49 Separada Defensoria 2.masc. 1. masc. 88 Normal 120/ 120/ 72
Pública 70 65 bpm
Evento traumático: Assassinato do filho em março de 2008, quando se dirigia a uma festa rave da sua comunidade.
Sintomas: 1 - Ansiedade, 2 - Depressão, 3 - Dificuldade de relacionamento com o marido.
8. 45 Casada CESeC 1. fem. 2. masc. 88 Normal 120/80 110/75 72
bpm

Evento traumático: No final de 2006, seus filhos de 13, 18 anos, o sobrinho e um amigo foram assassinados e jogados
dentro de um poço após a saída de um evento numa casa de show na zona norte do Rio.
Sintomas: 1 - Ao receber a notícia, “ficou em estado de choque”. 2 - Entrava em desespero quando alguém da família
saia de casa.
9. 46 Casada CESeC 1.fem. 1. masc. 111 Bloqueio 150/ 150/90 64 bpm
completo no 90
ramo direito
do feixe de
HISS
Evento traumático: Assassinato do filho, 16 anos, em 21/11/2002. O adolescente foi abordado por 9 policiais ao voltar
da casa de um amigo, onde estudava depois da aula. Levou um tiro no peito à queima roupa e foi deixado no mato na
própria comunidade onde reside.
Sintomas: 1 - Relata ter “obstrução numa veia do coração”(sic) prévia ao incidente e posteriormente ter “angina e
hipertensão”(sic), 2 - Memória ruim, 3 - Choro fácil, 4 - Medo da solidão, 5 - Ansiedade, 6 - Angustia, 7 - Raiva.
98 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

Idade Est. Civil Encami- N. de N. de Resultado ECG PA PA Pulso

nhado por filhos filhos CAPS Deit. em
vivos mortos pé
10 47 Casada Defensoria 2. masc. 1. masc. 84 Alteração 120/ 120/ 68 bpm
Pública difusa discre- 90 95
ta da onda T
Evento traumático: Filho foi assassinado no dia 2 de julho de 2007, perto da comunidade onde mora. Já havia sido
indiciado por comercialização de drogas.
Sintomas: 1 - Ansiedade, 2 - Hipertensão, 3 - Falha de memória, 4 - Isolamento social.
11 42 Casada CESeC 1. fem. 1. masc. 45 Normal 110/80 120/ 64
80 bpm
Evento traumático: Relata que policiais teriam escolhido aleatoriamente pessoas para matar como represália a mem-
bros do trafico. O filho foi morto voltando para casa de bicicleta. Soube primeiro da morte de outras crianças e achou
que seu filho estava dormindo na casa do amigo. Mas depois teria visto sua foto no jornal como manchete da chacina
de 30 pessoas.
Sintomas: Sente-se muito triste e com saudade do filho, mas não interrompeu suas atividades anteriores. Sem alter-
ação de apetite e sono.

Tabela II - Grupo de controle.

Idade Estado N. de N. de Resultado ECG PA de- PA em Pulso
Civil filhos filhos CAPS itado pé
vivos mortos
1. 50 solteira 1 0 29 Normal 130/90 140/90 84bpm
2. 47 Casada 5 0 05 Normal 120/70 120/80 68bpm
3. 37 Solteira 3 0 47 Normal 130/90 140/90 61bpm
4. 34 Casada 4 0 31 Normal 110/70 120/80 64bpm
5. 48 Casada 1 0 51 Normal 140/90 140/90 76bpm
6. 42 Casada 3 0 53 Normal 120/85 120/80 76bpm
7. 47 Casada 2 0 63 Bloqueio divisional 130/80 120/80 75bpm
antero-superior de
feixe de HISS(HBAE)
8. 52 Casada 1 0 63 Depressão discreta 130/86 140/90 76bpm
da onda T em parede
lateral
9. 34 Solteira 0 0 51 Normal 120/80 110/75 70bpm
10. 45 Casada 1 0 20 Normal 110/70 100/70 68bpm

Os dados do estudo referem-se à frequência de
casos em diferentes categorias (número de casos
em que TEPT está presente ou ausente e número de
casos com ou sem alteração no exame cardiológico).
A escala de medida utilizada é, pois, do tipo nominal.
Em função de a patologia TEPT apresentar baixa
prevalência na população geral, a hipótese de trabalho
é que as mães do Grupo Experimental, que passaram
pelo trauma da perda de filho por morte violenta ou de-
saparecimento, teriam alta probabilidade de apresentar
sintomatologia de TEPT, enquanto as do Grupo Controle,
que não teriam passado por esse tipo de trauma, teriam
baixa probabilidade de apresentar TEPT.
Como as doenças cardíacas apresentam alta
prevalência na população mundial, especialmente na
feminina, e devido à possibilidade de as alterações
fisiológicas produzidas pelo TEPT poderem aumentar
o risco de problemas cardíacos, a hipótese desse
trabalho é que a presença desse tipo de problemas
seja maior nas mulheres do Grupo Experimental do
que nas do Grupo Controle.
Para testar as hipóteses nulas: A - “Não existe
diferença em incidência de TEPT entre o grupo expe-
rimental e o de controle” e, B - “Não existe diferença
em exame cardiológico com ou sem alteração entre
o grupo experimental e o de controle”, foi utilizado
o teste estatístico não-paramétrico Qui-quadrado.
Na verificação da diferença de magnitude dos va-
lores obtidos no Grupo Experimental e no de Controle,
em relação aos resultados de cada paciente dos dois
grupos na pontuação obtida na escala CAPS, utilizou-
se o teste não-paramétrico U de Mann-Whitney.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 99

Resultados e discussão patologia é muito alta – 90,9 % das mães do Grupo

Experimental tiveram resultados no CAPS acima do
Os dados obtidos estão apresentados nas Ta- nível de corte indicativo de TEPT (60 pontos).
belas III e IV. O Grupo Experimental, de fato, além de apre-
sentar uma incidência muito maior de TEPT do que
Tabela III - Diferença entre a magnitude dos valores o Grupo de Controle, teve uma média muito mais
obtidos no CAPS para o Grupo Controle e Grupo elevada na pontuação da escala CAPS (Grupo Ex-
Experimental. perimental = 84,45 pontos e Grupo de Controle =
Resultados do CAPS 41,3 pontos). A diferença entre o dois grupos, em
Grupo Controle Grupo Experimental termos de magnitude dos valores encontrados na
1. 29 1. 71 escala CAPS foi testada pelo teste não-paramétrico
2. 05 2. 83 U de Mann-Whitney, sendo 104,0 o valor de U, com
3. 47 3. 110 nível de p < 0,001, altamente significante. Esse dado
4. 31 4. 70 corrobora a presença marcante de TEPT nas mães
5. 51 5. 99 que passaram pelo estresse da perda de filho por
6. 53 6. 80 morte violenta ou desaparecimento.
7. 63 7. 88 Em relação à patologia cardiológica, a análise
8. 63 8. 88 dos dados cardiológicos indica uma maior tendência
9. 51 9. 111 no Grupo Experimental de apresentar sintomas de
10. 20 10. 84 problemas cardíacos, em relação ao Grupo de Con-
11. 45 trole, com nível de significância estatística p = 0,05.
Teste U de Mann-Whitney = 104,0. p < 0,001. Alta- No grupo de controle, apenas 20% das mulheres
mente significante. tiveram resultados alterados na avaliação cardioló-
gica, sendo exatamente essas duas as que também
Tabela IV - Frequência de ocorrência de TEPT e de apresentaram resultados no CAPS que ultrapassavam
alterações cardiológicas. os 60 pontos estabelecidos como nível de corte indi-
Grupos TEPT Presente TEPT Ausente Total cativo de TEPT (ambas com escore 63). Importante
Experim. 10 1 11 ressaltar que, apesar de as mulheres do Grupo de
Controle 2 8 10 Controle não terem sido submetidas ao mesmo tipo
Ambos 12 9 21 de estressor traumático avaliado nesse estudo, há
Qui-quadrado = 10,75. Hipótese Nula rejeitada p < possibilidade de que elas, por serem moradoras das
0,001. Altamente significante bilateralmente. mesmas comunidades que as do Grupo Experimental
– comunidades que, além de carentes, apresentam
Grupos Com alteração Sem Alteração Total alto nível de violência - tenham passado por outro
Experim. 6 5 11 tipo de estressor violento em suas vidas.
Controle 2 8 10 A “Síndrome do Coração Partido” no âmbito da
Ambos 9 12 21 medicina não é uma expressão simbólica e sim uma
Qui-quadrado = 2,65. Hipótese Nula rejeitada. p = 0,05. patologia específica, embora bastante rara. Por outro
Significante unilateralmente. lado, a expressão “coração partido” remete à idéia
de término de relacionamento amoroso, à “dor de
A análise estatística dos dados mostra uma cotovelo” ou à perda de algum tipo de vínculo afetivo
alta significância (p < 0,001) bilateral entre os dois importante, por isso, a tristeza pela perda de alguém
grupos na diferença de incidência de TEPT. Das onze amado é muitas vezes representada metaforicamen-
participantes do Grupo Experimental, dez apresentam te pela expressão “Coração Partido”. A análise dos
resultado acima da linha de corte diagnóstico de 60 dados encontrados nesse estudo de correlação entre
pontos na escala CAPS. Na escala de gravidade dos perda de filho de forma violenta ou desaparecimento
estressores da APA a morte de filho foi classificada e presença de TEPT e problemas cardíacos sugere
no nível considerado catastrófico. A alta presença que esse luto materno extremo poderia, como uma
de sintomas de TEPT através da escala CAPS pare- metáfora, ser chamada de “Síndrome do Coração
ce indicar que, quando o trauma da perda de filho Partido”, como representação simbólica dessa
ocorre devido à morte violenta ou desaparecimento, enorme dor.
a probabilidade de uma mãe apresentar esse tipo de
100 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Conclusão
No livro The Broken Heart, escrito na década de
70, é feita uma analogia pertinente àquela época,
quando estava sendo iniciada a cirurgia de transplan-
te de coração. Disse o autor do livro: “O processo
de reparação de um “coração partido” pela perda
de alguém amado pode apresentar mais desafios
terapêuticos do que as necessárias para se realizar
uma cirurgia de transplante cardíaco” [18]. Mesmo
sabendo desse desafio, foi criado no PAPT um tra-
balho de Grupo Terapêutico Focal direcionado para
tratamento de vítimas de TEPT e todas as integrantes
do Grupo Experimental foram convidadas a participar
com atendimento gratuito. Esse trabalho de grupo
ainda se encontra em andamento e as pacientes
participantes têm apresentado bom aproveitamen-
to. É importante ressaltar também que, embora a
maioria das pacientes tenha preferido seguir com o
acompanhamento cardiológico prévio ao estudo, para
todas as pacientes que apresentaram alterações
nos exames, foi oferecido atendimento gratuito na
Enfermaria de Cardiologia do Dr. Cantídio Drumond
Neto, Chefe da Comissão de Ética do Hospital Geral
da SCMRJ.
Agradecimentos
Agradecemos ao Professor-Doutor da Universida-
de Estadual da Califórnia em Fresno, EUA, Professor
Aroldo Rodrigues, pela pronta, eficiente e competente
colaboração com a análise estatística dos dados do
estudo. Também à Técnica de Enfermagem, Sta.
Judith Pacífico Valadares, agradecemos pela dispo-
nibilidade e cuidado no atendimento das pacientes
referidas para avaliação cardiológica. E, especial-
mente, agradecemos ao Pesquisador, Membro da
Academia Brasileira de Ciências e da Academia
Nacional de Medicina, Doutor Marcello A. Barcinski,
pela orientação na elaboração desse estudo.
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 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 101

Artigo original

Reabilitação vestibular e seu efeito

no equilíbrio, na marcha e na qualidade
de vida, de pacientes com vertigem posicional
paroxística benigna
Effect of vestibular rehabilitation in the balance,
gait and quality of life in patients with benign paroxysmal
positional vertigo
Rodrigo Leme de Souza*, Fernanda Torraca de Oliveira*, Denise P. Costa Vieira*,
Cristiane Soncino Silva, D.Sc.**, Arnaldo José Godoy, D.Sc.***,
Antonio M. Claret M. Aquino, D.Sc****, Luciane Ap. Pascucci Sande de Souza, D.Sc.*****

*Fisioterapeuta, Especialista em Resumo

Fisioterapia Neuromuscular pela
Universidade de Ribeirão Preto/
SP – UNAERP, **Fisioterapeuta,
Docente convidada do Curso de
Especialização em Fisioterapia da
Universidade de Ribeirão Preto –
UNAERP, ***Médico neurologista,
Docente da Universidade da Cidade
de São Paulo – UNICID, ****Médi-
co Otorrinolaringologista, Docente
do Curso de Medicina da Universi-
dade de Ribeirão Preto – UNAERP,
*****Fisioterapeuta, Docente da
Graduação do Curso de Fisioterapia
da Universidade Federal do Triângu-
lo Mineiro – UFTM
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) se caracteriza por vertigem, desequilí-
brio, desorientação, nistagmo, zumbidos, reações parassimpáticas, tensão muscular,
risco aumentado de quedas e desvios na marcha. O objetivo deste estudo foi avaliar a
eficácia de um programa de reabilitação vestibular (RV) utilizando o protocolo de Cawthorne
e Cooksey simplificado, sobre o equilíbrio, a marcha e a qualidade de vida de portado-
res de VPPB. 5 sujeitos portadores de VPPB foram submetidos a avaliações pré e pós
RV, com a escala de equilíbrio de Berg (EEB), escala de marcha adaptada de Herdman,
questionário de qualidade de vida (DHI). A RV foi aplicada durante 1 mês, 3 vezes por
semana e duração de 1 hora. As atividades foram baseadas no protocolo de Cawthorne
e Cooksey. A RV foi efetiva na melhora do quadro clínico, fato comprovado em todas as
medidas utilizadas. Os resultados mostram que a EEB aumentou em média de 49,9 ±
3,8 para 54,4 ± 2,6, considerando a escala de marcha, 78% das questões avaliadas
mostraram evolução e o DHI melhorou de 53,4 ± 23 para 4,8 ± 5,8. Conclusão: O proto-
colo de Cawthorne e Cooksey proporcionou melhora satisfatória da marcha e qualidade
de vida dos portadores de VPPB estudados.
Palavras-chave: vertigem, reabilitação vestibular, qualidade de vida, marcha.

Correspondência: Rodrigo Leme de

Souza, Rua Profa. Joaquina Alves
Furtado, 181 Santa Marta 38061-
200 Uberaba MG, Tel: (34) 3075-
2424/9943-5222, E-mail: roleme@
gmail.com
Abstract
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPVs) is a common cause of vertigo, imbalance,
dizziness, incoordination, nystagmus, tinnitus, parasympathic responses, muscular ten-
sions, high risk of falls, and gait unsteadiness. The purpose of this study was to evaluate
the efficacy of the vestibular rehabilitation program (VRP) using the simplified Cawthorne
e Cooksey protocol on balance, gait and the quality of life in patients with BPPVs. Five
subjects with BPPVs participated in this study and were assessed before and after the
102 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

VRP, using the Berg´s Balance Scale (BBS), the Herdman´s gait scale, audiometry,
and the Diziness Handcap Inventory (DHI). The subjects underwent the program for a
month with three weekly sessions lasting one hour each. The program was based on the
Cawthorne and Cooksey protocol. The program was effective for the studied subjects,
improving their general condition, which was confirmed by all assessment scales. Average
results showed that BBS scores increased from 49.9 ± 3.8 to 54.4 ± 2.6. Considering
Herdman`s Scale, seventy eight percent of the responses showed improvement, and the
DHI scores decreased from 53.4 ± 23 to 4.8 ± 5.8; Therefore, the Cawthorne-Cooksey
protocol satisfactorily improved BPPVs patients´s gait and quality of life.

Key-words: vertigo, vestibular rehabilitation program, quality of life, gait.

Introdução utilizada e já foi testada quanto à sua validade e

A estimulação excessiva ou o mau funciona-
mento do sistema vestibular podem ocasionar uma
diversidade de sintomas como vertigem ou tontura,
desequilíbrio, desorientação espacial, nistagmo,
zumbidos, reações parassimpáticas (náuseas,
êmeses, aceleração do ritmo cardíaco e respiratório,
sudorese, etc). Outros sintomas secundários podem
surgir, como: estado tensional na cervical, desvios
da cabeça e olhos e diminuição do tônus muscular
homolateral. Como consequências, podem ocorrer
quedas e desvios da marcha. Estes sintomas causam
ainda desconforto, fadiga, cefaléia, dificuldade de
concentração e até mesmo distúrbios de memória
[1-3].
Este quadro clínico emerge de déficits funcionais
nos sistemas vestíbulo-ocular e vestíbulo-espinhal e
dos resultados da combinação sensorial incorreta.
O sinal vestibular anormal entra em conflito com os
sinais normais, fornecidos pelos sistemas visual e
somatossensorial. Tal conflito sensorial produz os
sintomas relacionados à percepção incorreta do
movimento [2]. Dentre as doenças que podem aco-
meter o sistema vestibular, existem as disfunções
vestibulares periféricas (DVPs), que atingem estru-
turas localizadas na porção petrosa do osso cortical
temporal (canais semicirculares, sáculo, utrículo,
células ciliadas). Sua etiologia é muito variada e
inclui: infecções, traumatismos e envelhecimento,
entre outros. E dentre estes tipos de DVPs, a forma
mais prevalente é conhecida como vertigem posicio-
nal paroxística benigna (VPPB) [4,5].
Vários métodos de avaliação têm sido propos-
tos para auxiliar na investigação das VPPBs. Dentre
eles, destaca-se a análise detalhada do equilíbrio
e da marcha e também o impacto das VPPBs na
qualidade de vida (QV) dos portadores [4]. A escala
de equilíbrio de Berg (EEB) tem sido mundialmente
confiabilidade [6]. De acordo com Ribeiro e Pereira
[7], a EEB é uma escala de desempenho que examina
as habilidades funcionais do equilíbrio. Outros testes
como os passos de Fukuda e a manobra Dix Hallpi-
ke se tornaram referência na avaliação dos sinais/
sintomas que acompanham as vestibulopatias [1,2].
As análises quantitativa e qualitativa da marcha não
têm sido muito exploradas nas vestibulopatias [1].
As manifestações clínicas que acompanham
as vestibulopatias a execução plena das atividades
cotidianas, incluindo habilidade de cuidado pessoal
e tarefas instrumentais, podendo afetar o relaciona-
mento familiar, social e profissional. A insegurança
física gerada pelas vestibulopatias pode conduzir
a insegurança psíquica, irritabilidade, ansiedade,
depressão e frustração, causando um declínio na
qualidade de vida [8-10]. A possibilidade de se dispor
de um instrumento capaz de estabelecer um perfil
detalhado do paciente vertiginoso sobre o quanto sua
qualidade de vida encontra-se alterada, levou muitos
pesquisadores a elaborar questionários e a testá-los,
para tentar criar parâmetros de avaliação da QV. Em
1990, Jacobson e Newman [11] elaboraram e valida-
ram um questionário específico para a tontura que foi
posteriormente adaptado culturalmente: o Diziness
Handicap Inventory (DHI), que avalia a autopercepção
dos efeitos incapacitantes impostos pela tontura.
Após uma avaliação cuidadosa do paciente com
VPPB, inicia-se o estabelecimento de objetivos e a
seleção de abordagens de tratamento. Existem di-
versas opções de tratamento, sendo as principais a
medicamentosa, a cirúrgica e a reabilitação vestibular
(RV) [1]. A RV é um programa de exercícios físicos
utilizado nas pessoas que apresentam distúrbios do
sistema vestibular, de origem periférica ou central,
independente de sua etiologia. Os exercícios de RV
estimulam o sistema vestibular e visam potenciali-
zar a neuroplasticidade do sistema nervoso central
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 103

(SNC), com o intuito de promover a recuperação tratamento, assinando um termo de consentimento

fisiológica do equilíbrio corporal [8,12-15].
Existem vários protocolos já explorados na literatu-
ra, dentre eles o de Cawthorne e Cooksey, que aplicado
por 2 meses resultou na cura de 17% dos pacientes
estudados, melhora considerável em 67%, manutenção
do quadro em 12% e regressão em apenas 4% [16].
Outros estudos com protocolos distintos observaram
resultados ainda mais motivadores, com melhora de até
80% dos pacientes [17-19]. O protocolo de Cawthorne
e Cooksey busca a recuperação do equilíbrio estático
e dinâmico restaurando também a orientação espacial
através de movimentos cefálicos, tarefas que exigem
a coordenação óculo-cefálica e movimentos globais,
possibilitando que o indivíduo restabeleça sua rotina de
vida saudável, controlando seus sintomas [7,20,21].
Partindo dessas considerações o objetivo do pre-
sente estudo foi avaliar a eficácia da aplicação de um
programa de RV utilizando o protocolo simplificado de
Cawthorne e Cooksey, sobre o equilíbrio, a marcha e
a qualidade de vida de portadores de VPPBs.
Material e métodos
Casuística
Para responder ao objetivo proposto nesta
pesquisa de caráter descritivo foi utilizada análise
qualitativa onde foram avaliados 24 pacientes
com diagnóstico de DVPs. Destes, 11 pacientes
obedeciam aos critérios de inclusão: idade igual ou
superior a quarenta anos, queixa vertiginosa, diag-
nóstico de VPPB determinada pela avaliação médica
neurológica, otorrinolaringológica e fisioterapêutica,
ausência de outras doenças e, que concordaram em
não utilizar medicamentos antivertiginosos durante o
formal e esclarecido, obedecendo às normas do Co-
mitê de Ética em Pesquisa da Instituição - (Processo
n. 044/2005). Destes 11, apenas 5 participaram de
todo o estudo. A Tabela I apresenta as informações
destes sujeitos que concluíram o estudo.
Tabela I - Distribuição dos sujeitos de acordo com
idade e sexo.
Pacientes Idade (anos) Sexo
1 80 M
2 67 F
3 64 F
4 72 M
5 64 F
A avaliação audiométrica foi utilizada como
auxiliar na avaliação diagnóstica da amostra. É uma
análise quantitativa da audição e detecta alterações
no ouvido externo e/ou médio (perdas auditivas con-
dutivas), do ouvido interno, do VIII nervo e das vias
auditivas (perdas neurossensoriais) e mistas [4]. A
avaliação audiométrica tonal e timpanometria em
cabine acústica foi realizada por uma fonoaudióloga,
com audiômetro AD28 Interacoustics e os resultados
obtidos pelos sujeitos podem ser vistos na Tabela II.
Os sujeitos foram avaliados antes e após um
programa de RV utilizando: escala de equilíbrio de
Berg (EEB) [6,7], teste específico para equilíbrio
(manobra Dix Hallpike, prova dos passos de Fukuda)
[1], escala de marcha adaptada de Herdman [19], e
questionário de qualidade de vida (Dizziness Handi-
cap Inventory - DHI) [11]. A RV foi realizada no período
de 12 sessões, frequência de 3 vezes por semana,
com duração de 1 hora.

Tabela II - Distribuição dos sujeitos de acordo com o resultado da audiometria.

Reflexo Acústico Timpanome-
Pacientes Idade Audiometria tonal Diagnóstico provável
Contralateral (OD/OE) tria (Tipo)
DS 80 PANS moderada, plana, +/+ A bilateral Presbiacusia
bilateral
SRSQ 67 PA mista OD moderada a +/- Ad/OD não Presbiacusia + cicatriz
severa/PANS moderada a realizado
aguda OE
MAS 64 PANS bilateral moderada a +/+ A bilateral Presbiacusia
severa em agudos
DVG 72 PANS bilateral moderada OD, -/+ A bilateral Presbiacusia
leve OE
MPM 64 PANS leve em 6 kHz bilateral +/+ A bilateral Presbiacusia
PA – perda auditiva; NS – neurossensorial; OD – orelha direita; OE – orelha esquerda, + - presente; - - ausente
104 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Escala de equilíbrio de Berg
A EEB consiste em 14 tarefas comuns nas AVDs,
tendo pontuação máxima de 56, com alternativas
que variam de 0 a 4 pontos. Um resultado de 45 a
56 indica uma probabilidade baixa das quedas, mas
uma pontuação igual ou abaixo de 36 se relaciona a
100% de risco de quedas [6].
Manobra Dix Hallpike e Prova dos passos de
Fukuda
A manobra de Dix Hallpike é realizada com o
paciente sentado na maca. Inicialmente sua cabeça
é virada 45 para o lado a ser avaliado, em seguida
o paciente é instruído a ir para trás, deitando brus-
camente enquanto o terapeuta segura a cabeça do
paciente pendente por no mínimo 20 a 30 segundos
e observa a presença de nistagmo e/ou tontura.
Retorna-se o paciente à posição sentada, manten-
do a cabeça do mesmo lado e observa o nistagmo
novamente. Os resultados são: positivo objetivo =
ocorrência de nistagmo e vertigem; positivo subjetivo
= ocorrência apenas de vertigem; negativo = não
ocorre nistagmo nem vertigem [4]. Já a prova dos
passos de Fukuda consiste em manter o paciente
em pé, com os olhos fechados, braços estendidos
a frente, solicitado a dar 100 passos no local já de-
marcado. A rotação do corpo maior que 45 graus é
anormal e tende a ocorrer para o lado da lesão [4].
Escala de Marcha Adaptada de Herdman
Esta escala é composta de 11 testes que explo-
ram a marcha associada a movimentos de cabeça,
carregando objetos, pulando obstáculos, subindo e
descendo escadas, contando em voz alta. Em todos
os testes é observado se o paciente executa, se sen-
te tontura durante a tarefa, se a trajetória é reta, se
existem cambaleios ou desvios para um dos lados.
Questionário de qualidade de vida (Dizziness
Handicap Inventory - DHI)
O DHI é uma escala de incapacidade autoperce-
bida, relacionada à doença vestibular. São fornecidas
25 questões, sendo 7 para aspectos físicos, 9 para
o emocional e mais 9 para o funcional. A resposta
“sim” vale 4 pontos, “às vezes” vale 2 e “não”
vale 0. A pontuação total varia de 0 (nenhuma inca-
pacidade percebida) a 100 (incapacidade máxima
percebida) [12].
Programa de Reabilitação Vestibular
Foram realizadas 12 sessões numa frequência
de 3 vezes por semana e duração de 1 hora. Além
disso, os pacientes receberam uma cartilha para
realizar os exercícios em seus domicílios nos outros
dias. Todos os exercícios foram retirados do protocolo
de Cawthorne e Cooksey [20]. Dez exercícios eram
feitos em decúbito dorsal envolvendo movimentos
verticais, horizontais e convergentes dos olhos e da
cabeça, de forma lenta e rápida. Dois exercícios na
posição sentada com movimentos de cabeça, cintura
escapular, tronco e membros, outros dois passando
de sentado para a postura em pé e voltando para sen-
tado. Todas as atividades eram repetidas 20 vezes.
E, ao final de cada sessão, eram feitas caminhadas
associando movimentos horizontais e verticais de
cabeça por cinco minutos e, subir e descer um lance
de escada com 15 degraus.
Resultados
Observando a caracterização dos sujeitos que
participaram do estudo (Tabelas I e II), é possível
afirmar que, apesar de pequeno, é um grupo homo-
gêneo com relação à idade (69,4 ± 6,7 anos) e sexo.
De modo geral, o quadro clínico destes pacientes
incluía zumbidos, tonturas e náuseas. Os fatores
agravantes eram fechar os olhos, dirigir, realizar
movimentos cefálicos rápidos e stress. Os fatores
de alívio eram: repouso, fazer movimentos lentos
e exercícios corporais gerais. Todos os pacientes
apresentam algum grau de perda auditiva, princi-
palmente em frequências altas, o que é compatível
com a presbiacusia, que significa lesão auditiva pela
idade e vertigem paroxística benigna. Estes sujeitos
participaram de todo o protocolo e não fizeram uso
da medicação específica.
Os dados da EEB, escala de marcha e DHI fo-
ram obtidos a partir de análise estatística básica,
porcentagem e teste T. Pelos resultados obtidos
com a EEB antes e depois do tratamento, notou-se
que todos os pacientes melhoraram o equilíbrio (p =
0,043), sendo que 3 deles alcançaram a pontuação
máxima, que corresponde a 56 pontos. Porém, é
importante ressaltar que a pontuação inicial destes
sujeitos indicava que não existia alto risco de quedas
(48 ± 2). Analisando os testes individualmente, ficou
clara a dificuldade dos sujeitos em situações que
exigiam base estreita (um pé na frente do outro e/ou
apoio unipodal). Estas dificuldades se amenizaram
após a RV.

Já, os achados da manobra de Dix Hallpike in-
dicam que 3 dos 5 sujeitos melhoraram, passando
de um quadro objetivo (presença de nistagmo) para
subjetivo (apenas sensação de vertigem) ou até
atingindo uma resposta normal (sem nistagmo e sem
vertigem) após o período de RV. Os outros 2 pacien-
tes mantiveram o resultado. Outro teste clássico
avaliado foi a prova dos passos de Fukuda. Dos 5
sujeitos avaliados, 4 continuaram tendo uma respos-
ta positiva, indicando ainda presença de desequilíbrio
mesmo após o tratamento. Isto pode indicar que a
RV é efetiva na melhora funcional dos portadores de
VPPBs, mas eles continuam apresentando resultados
indicativos da presença destes distúrbios.
A escala de marcha adaptada de Herdman
mostrou-se muito sensível na detecção de desequilí-
brios e desvios. Na Tabela III podem ser observados
os resultados de cada indivíduo e o efeito da RV em
todos os sujeitos e itens avaliados. Todos evoluíram,
apresentando ao final, marcha com trajetória reta,
sem cambaleios (p = 0,003) e desvios laterais (p =
0,041), sem queixas de tonturas (p = 0,003) e verti-
gem (p = 0,000). Considerando as 10 questões e os
5 pacientes, 78% das avaliações mostraram evolução.
Tabela III - Avaliação da marcha pré e pos RV.
Pacientes Avaliação Pré RV Avaliação Pós RV
VTCD VTCD
1 9758 1012
2 4462 0000
3 4320 0321
4 4555 0100
5 5747 0333
V = vertigem; T = tontura; C = cambaleios; D = desvios
A escolha e aplicação do questionário de qualida-
de de vida (DHI) pode refletir o impacto das VPPBs no
aspecto físico, funcional e emocional dos pacientes
estudados. A Tabela IV mostra a pontuação obtida em
cada aspecto por cada paciente. Houve predomínio
da incapacidade moderada, mostrando o quanto as
VPPBs podem limitar a vida dos portadores.
Com relação aos aspectos físicos, a média inicial
indicava incapacidade moderada, porém dois sujei-
tos apresentavam incapacidade total. Já no aspecto
emocional houve melhores resultados, dois pacien-
tes estavam bem abaixo da média e embora ainda
exista o impacto das VPPBs, ele é menos evidente.
Sobre o aspecto funcional, 3 pacientes apresentavam
incapacidade moderada, 1 estava abaixo e o outro
classificado como gravemente incapacitado. Também
foi observado que não existia uma homogeneidade
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 105
inter-sujeito com relação aos aspectos avaliados,
revelando que os 3 níveis são afetados de forma
distinta nas VPPBs. Após o tratamento houve melhora
de todos os aspectos analisados individualmente (p
< 0,004) e também no geral (p = 0,000) indicando
remissão de sintomas, até mesmo total em 2 casos.
Tabela IV - Avaliação da qualidade de vida (DHI) pré
e pós RV.
Físico Funcional Emocio- Total
Paciente nal
A D A D A D A D
1 28 2 16 0 12 0 56 2
2 20 0 16 0 22 0 58 0
3 28 4 32 6 24 2 84 12
4 16 2 12 8 20 0 48 10
5 4 0 16 0 0 0 20 0
Média 19,2 1,6 18,4 2,8 15,6 0,4 53,2 4,8
Dp 10 1,6 7,7 3,8 9,8 0,8 22,9 5,7
A = avaliação inicial; D = avaliação final
Discussão
Associando os resultados sobre as formas de
avaliação utilizadas pode-se concluir que a EEB de-
tecta os desequilíbrios, mas em casos de VPPBs não
se mostra muito sensível. O estudo de Badke, Shea,
Miedaner e Grove [22] também mostra que a EEB não
foi sensível para detectar as melhorias observadas
em pacientes com disfunções vestibulares. Quando
combinada com testes específicos (Manobra de Dix
Hallpike, Romberg, Prova dos passos de Fukuda) é
possível se obter maiores detalhes sobre a gravidade
do quadro clínico destes pacientes [22].
Uma escala pouco conhecida e ainda não
explorada nestes pacientes é a escala de Marcha
adaptada de Herdman. O estudo de Wrisley Marchetti,
Kuharsky e Whitney [23] provou a confiabilidade e va-
lidade dos dados obtidos com a escala de avaliação
funcional da marcha em pacientes com disfunções
vestibulares. Também Hall, Schubert e Herdman [24]
encontraram, através do índice dinâmico da marcha,
melhora na marcha e no risco de quedas em jovens
adultos e em menor grau em idosos com disfunções
vestibulares. Embora não existam estudos com a
escala utilizada, os resultados presentes indicam
que esta ferramenta forneceu informações precisas
e, podem nortear melhor a elaboração de um trata-
mento fisioterapêutico com exercícios específicos.
Este achado complementa o estudo de Whitney,
Wrisley e Furman [25], que preconiza o uso da escala
de marcha (índice do andar dinâmico) nas VPPBs.
106 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
O DHI revelou a percepção do sujeito sobre as
disfunções e incapacidades produzidas pelas VPPBs.
O uso desta auto-avaliação foi observado por vários
autores, dentre eles, Segarra-Maegaki e Taguchi [26]
que destacam a importância deste teste na caracteri-
zação da qualidade de vida em estudos qualitativos.
Estes autores utilizaram o DHI e encontraram remis-
são total dos sintomas em 75% dos pacientes com
VPPBs que receberam tratamento.
Assim, todos os testes e escalas utilizados
neste estudo, puderam caracterizar a população es-
tudada nos dois momentos. E, nota-se a importância
de todas no sentido de destacar o efeito, no caso,
dos exercícios do protocolo de Cawthorne e Cooksey.
Tais exercícios assim como outros que estimulam
o sistema vestibular já foram explorados em vários
estudos que ressaltam seus benefícios em casos de
VPPBs e também centrais [27] .
Várias características deste protocolo merecem
destaque: exercícios específicos com movimentos
de olhos e cefálicos; movimentos mais grosseiros
do corpo para gerar alterações vestibulares; ativi-
dades de membros e tarefas que podem ser feitas
em grupo. Outro item importante é a progressão que
ocorre dentro da sessão e ao longo do tratamento,
começando pelos exercícios mais fáceis até os mais
elaborados e que acabam por exigir mais do sistema
vestibular e de outros sistemas sensoriais e motores.
Porém, é importante destacar que outros protocolos
ou ainda a elaboração de exercícios personalizados
voltados a reabilitação do equilíbrio e da função
vestibular podem ser tão benéficos quanto os pro-
postos por Cawthorne e Cooksey. Por exemplo, Badke
Shea, Miedaner e Grove [22], investigaram exercícios
individualizados elaborados de acordo com os resul-
tados da avaliação e trabalharam estabilização do
olhar, equilíbrio, marcha e exercício de habituação.
Os pacientes mostraram melhora no equilíbrio, na
acuidade visual e na estabilidade na marcha após
11 meses de tratamento. Também Topuz, Topuz,
Ardic, Sarhus, Ogmen, Ardic [28] que estudaram 125
pacientes com DVPs destacam que os exercícios
supervisionados surtem significativamente melhores
efeitos do que exercícios domiciliares orientados.
Eles concluíram que 10 sessões foram suficientes
para obter os resultados finais (após 8 semanas de
tratamento). Este dado corrobora o presente estudo,
onde foram utilizadas 12 sessões supervisionadas e
os resultados foram satisfatórios, sendo que 3 dos
5 pacientes tiveram alta.
Conclusão
O protocolo de Cawthorne e Cooksey aplicado
no período proposto neste estudo proporcionou um
ganho satisfatório na marcha e na qualidade de vida
dos portadores de VPPB investigados. As medidas
utilizadas foram sensíveis a melhora do quadro clíni-
co, com destaque para a escala de Marcha adaptada
de Herdman e para o questionário de qualidade de
vida (DHI). São necessários mais estudos com um
número maior de sujeitos utilizando este programa
ou adaptações do mesmo e também os instrumentos
de medida que foram apresentados neste estudo.
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108 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Revisão
A neuroeconomia dos custos decisionais
Neuroeconomics of decision costs
Mestre, PhD, Pesquisador do pro-
grama de pós-doutorado do Instituto
de Psiquiatria da FMUSP, Bolsista
Fapesp de Pós-doutorado
Correspondência: Lab de Neuroima-
gem LIM-21, Rua Dr. Ovídio Pires
Campos s/n, São Paulo SP Tel: (11)
3069-8132, E-mail: alvaromd@usp.br
Álvaro Machado Dias
Resumo
Diversos processos cognitivos entram em jogo para que tomemos uma decisão. Uma
tendência recente no campo de estudos dos fenômenos decisionais é a de considerar a
importância de processos pré-conotativos na organização geral das biocomputações en-
volvidas nos modelos mentais dos problemas decisionais. Neste âmbito, adquire especial
importância os cálculos de ‘custos decisionais’, representados pela avaliação pessoal (e
primariamente inconsciente) do grau de investimento necessário para o atingimento de
uma solução ótima ou sub-ótima para o problema, geralmente correlata à maximização
da utilidade esperada. Estudos neuroeconômicos estão atualmente empenhados na
determinação das bases neurobiológicas desta etapa pré-conotativa. Neste sentido,
eles estão lançando nova luz sobre as dinâmicas decisionais e introduzindo avanços
na neurobiologia dos comportamentos complexos. A presente revisão tem por objetivo
apresentar os principais desenvolvimentos deste novo campo, apresentar algumas de
suas mais pronunciadas limitações e discutir algumas perspectivas novas, capazes de
contribuir para estudos futuros.
Palavras-chave: neuroeconomia, tomadas de decisão, custos decisionais, processos
cognitivos, utilidade esperada.
Abstract
Several cognitive processes take part in a decision-making. A recent tendency of the
field of study of decisional phenomena is to consider the importance of pre-connotative
processes in the general organization of the biocomputations that take part in the mental
models of the decisional problems. In this context, special importance has been attributed
to ‘decision costs’, represented by the personal (and mostly unconscious) evaluation
of the amount of energy necessary to achieve an optimal or suboptimal solution to the
problem, usually correlated with the maximization of expected utility. Neuroeconomic
studies are currently developing toward the understanding of the neurobiological basis
of this pre-connotative stage. In this sense, they are shedding light into the cognitive
dynamics of decision-making and introducing new trends in the neurobiology of complex
behavior. The current review aims to introduce the most remarkable developments of this
new field, present their most pronounced limitations, and discuss some original ideas
that may contribute to future studies.
Key-words: neuroeconomics, decision-making, decision costs, cognitive processes,
expected utility.

Introdução
Mais do que nunca, o desenvolvimento neu-
rocientífico encontra-se coadunado às matizes da
interdisciplinaridade, mediante as quais ciências
antes tidas como alheias umas às outras definem
laços promissores, gerando subprodutos híbridos,
capazes de avançar conhecimentos que até este
momento não podiam ser levados à frente [1]. Um
dos mais vigorosos campos interdisciplinares em
surgimento neste início de século é a neuroeconomia
[2], onde o assunto de maior destaque é o processo
de tomadas de decisão.
Ainda que todos tenhamos uma ideia sobre o
que é uma decisão, não é de todo simples se de-
finir este conceito a partir de proposições simples,
elegantes, e ao mesmo tempo capazes de cobrir
todas as suas variantes. Para se levar a cabo esta
tarefa, tornou-se consensual assumir que decisões
humanas precisam ser concebidas à luz das carac-
terísticas orgânicas, biocomputacionais, da espécie.
Como assinalou Simon, em artigo clássico, “a tarefa
é substituir a concepção de racionalidade global do
homem econômico por um modelo de comportamento
racional compatível com o acesso à informação e o
capacidades computacionais realmente possuídas
pelo organismo” [3].
De acordo com Simon, para caracterizar uma
decisão precisamos definir um conjunto de condições
delimitantes, entre as quais se destacam: um con-
junto fechado de opções, relações que determinam
consequências diversas e a possibilidade de ordenar
as opções por preferência [3,4].
Desde estas condições limitantes, pode-se di-
zer que uma decisão é um investimento sobre uma
aparição mental de futuros possíveis, isto é, uma di-
nâmica de processamento informacional que envolve
o atendimento a cenários hipotéticos. Estes cenários
hipotéticos se notabilizam por disporem de represen-
tações de objetos que existem ou podem existir no
mundo exterior (também chamados de mercadorias
ou commodities, independentemente de se tratar
de algo comerciável), enquanto o atendimento em si
notabiliza-se por levar à escolha de uma opção em
detrimento das outras (para discussões e revisões
do conceito: Balleine [5]; Kahneman & Tversky [6];
Tversky & Kahneman [7]).
Conforme consideramos as decisões desde
um enfoque humano, ‘corporificado’, convergimos
à máxima de que a possibilidade de maximizarmos
a eficácia de nossas decisões faz-se tributária das
informações disponíveis, das características de nos-
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 109
so aparelho cognitivo, de dimensões psicológicas/
subjetivas (conflitos interiores, etc) e dos custos
operacionais (de tipo cognitivo) envolvidos no pro-
cesso decisional.
Tais ‘custos’ se definem como a magnitude
do investimento necessário para a otimização dos
resultados [8]. A concepção de que é importante
incorporá-los às análises do processo de toma-
das decisão introduz um interessante problema
de natureza biocomputacional (na interface entre
economia e neurociências), relativo à manifestação
de processamentos pré-conotativos, avaliativos do
potencial esforço necessário para se maximizar o
desempenho decisional em determinada conjuntura,
para a subsequente definição de uma estratégia de
processamento mental da variáveis componentes
dos cenários futuros.
Desenvolvimento: custos decisionais à luz da
neuroeconomia
O empenho de um agente decisional, através
do qual os custos de uma decisão podem ser consi-
derados, é frequentemente referido a um eixo contí-
nuo entre a relutância em investir energia cognitiva
na avaliação de opções (o que dá origem ao que
popularmente chamamos de ‘chute’) e o ‘máximo
empenho possível’ [9].
Desde este eixo, definem-se diferentes estra-
tégias para o tratamento de escolhas consideradas
‘difíceis’ por um agente decisional, que por sua vez
irão se remeter a cenários mentais com graus de
complexidade diversos (para um estudo clássico:
Payne, Bettman e Johnson [10]).
Consideremos o problema ‘para onde viajar no
feriado’ e as opções ‘praia’, ‘montanha’ e ‘outra ci-
dade’. A opção ‘praia’ se mostra vantajosa aos olhos
do agente decisional por oferecer a oportunidade
de nadar no mar, passear no calçadão e encontrar
os amigos, ao passo que se mostra desvantajosa
em função do custo financeiro envolvido; a opção
montanha se faz vantajosa em função da qualidade
do ar, da possibilidade de ficar em um bom hotel
sem gastar muito e da beleza da paisagem, mas
desvantajosa em função da distância; e a opção
‘outra cidade’ se mostra vantajosa por ser perto e de
baixo custo, mas desvantajosa pela falta de recursos
que já não estejam presentes no dia a dia do agente
decisional. Como as pessoas decidem em função de
um problema como este?
Como demonstrado por Payne, Bettman e Jo-
hnson [10,11], o método decisório mais completo,
110 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
demorado e energeticamente dispendioso é o de
se pesar todos os atributos em cada alternativa,
atribuindo-lhes um valor e assim delineando um valor
para cada alternativa como um todo, que então é
comparado com o de todas as outras. Este método
se chama regra dos pesos aditivos (WADD).
Um procedimento heurístico que simplifica o
anterior é a chamada regra de equivalência de pesos
(EQW), através da qual os atributos são definidos
como tendo pesos iguais, enquanto o resto do pro-
cedimento permanece semelhante. Em suma, trata-
se de uma forma adequada para contextos em que
há muitas variáveis em jogo e nenhuma delas é de
sobremaneira importante. Já a regra conhecida como
lexicográfica (LEX), sublinha situações de escolha nas
quais alguns poucos atributos sejam considerados
mais importantes do que os outros, de modo que toda
a análise comparativa subsequente das alternativas
gire em torno de tais atributos. E assim por diante.
O uso de estratégias crescentemente simplifi-
cadoras não é, per se, um índice de eficácia deci-
sional gradativamente diminuída. Dependendo da
situação, a velocidade da resposta pode ser tão ou
mais importante do que sua acurácia, aumentando
o caráter estratégico das heurísticas mais simples
e vice e versa. Do mais, é de se ter em vista que
nem sempre o processamento exaustivo de todas
as variáveis em um modelo mental da situação in-
tegrador é adequado às capacidades cognitivas do
agente decisional (dir-se-ia: alguns problemas são
impossíveis para virtualmente qualquer pessoa),
reforçando a importância do uso de simplificações
para se atingir o melhor resultado possível.
Mas como as pessoas processam a avaliação
dos custos projetados em uma decisão, para final-
mente chegarem à definição da estratégia simplifi-
cadora efetivamente escolhida? Nos últimos anos,
estudos de inspiração neuroeconômica vêm trazendo
importantes avanços no estudo desta questão cara
ao presente artigo (para estudos experimentais de
destaque: Floresco, Tse e Ghods-Sharifi, 2008 [12];
Gan, Walton e Phillips 2010 [13]; Ghods-Sharifi
e Floresco, 2010 [14]. Para revisão de destaque:
Walton et al. [9]).
Há dificuldades metodológicas consideráveis a
serem vencidas nestes estudos e as soluções nem
sempre possuem caráter indiscutível. Para exempli-
ficar isto, consideremos o mais recente estudo no
tema [15], destacado aqui pela sua engenhosidade.
O estudo pautou-se pela premissa de que os custos
decisionais poderiam ser avaliados mediante a men-
suração da participação seletiva de áreas cerebrais
diversas no que se convencionou chamar ‘controle
cognitivo’, ou ‘inibição top down’ de impulsos ou
tendências contrárias ao processamento biocompu-
tacional de um conjunto de informações extraídas
do ambiente [16-18]. Para colocar esta proposta
em prática, McGuire e Botvinick [15] consideraram
a magnitude da ativação de áreas cerebrais envol-
vidas no processamento executivo da memória de
trabalho e resolução de conflitos, sob a premissa
de que estas funções dimensionariam a avaliação
do cálculo subjetivo acurácia/esforço, ao longo de
dois experimentos.
No primeiro, apresentaram séries decisionais
estereotipadas, com graus de exigência distintos,
envolvendo a comparação entre pares de números e a
escolha de um deles (i.e., escolha do número maior;
escolha do número que ainda não apareceu na tela).
Aos participantes era requisitado que reportassem
a magnitude de sua inclinação para evitar seguir
adiante com um determinado bloco. Finalmente,
correlacionaram a ativação cerebral (sinal BOLD)
durante a execução das tarefas decisionais nos di-
ferentes blocos com o grau de dificuldade reportada,
circunscrevendo as áreas diferencialmente ativadas
nos blocos mais ‘custosos’. Encontraram assim
que estas são, precisamente, áreas implicadas no
controle cognitivo, sobretudo o córtex dorsolateral
pré-frontal esquerdo.
No segundo experimento, os autores separaram
os sujeitos em dois grupos, em função de suas res-
pectivas tendências à evitação de decisões custosas,
para assim avaliar a possível existência de padrões
grupais de ativação cerebral diferencial, o que levou
à conclusão de que os sujeitos que procuram evitar
decisões custosas têm maior ativação do córtex
dorsolateral pré-frontal esquerdo nas situações de
alta demanda, refletindo o fato de que tais proces-
samentos envolvem maiores gastos energéticos e,
doravante, mais esforço.
Retomando a premissa de que os estudos sobre
as bases neurobiológicas dos custos decisionais
implicam a necessidade de superar dificuldades
metodológicas, é importante termos em vista que
os custos de uma decisão envolvem mais do que
simplesmente ‘esforço’. Por exemplo, o hiato pro-
jetado entre a realização da tarefa e a recompensa
(dado um desenho experimental de recompensas
fixas) revela-se um importante fator na percepção
de custos. Uma decisão cuja contrapartida benéfica
para o sujeito é assumida como imediata representa-
se na prática como menos custosa do que outra,
cuja contrapartida implica longo hiato temporal [19].

Isto é parte importante da explicação da conhecida
tendência para se postergar decisões importantes
e de longo prazo.
Existe um único estudo de inspiração neurobio-
lógica sobre os custos decisionais agregados pelo
hiato à recompensa, o qual foi realizado com ratos
[8] e concluiu que as redes neurais que implementam
os custos determinados pelo esforço e os custos da
expectativa de espera encontram-se dissociados no
cérebro de mamíferos.
De acordo com os autores, o córtex orbitofrontal
é a principal área envolvida no cálculo subjetivo dos
custos atrelados pelo hiato temporal e, portanto, na
repressão de comportamentos impulsivos em sentido
à satisfação imediata, em detrimento de ganhos mais
elevados ao longo do tempo. Este achado confirma a
premissa de que o córtex orbitofrontal serve à função
de codificar o valor afetivo de recompensas e, mais
especificamente, de derivar as biocomputações que
associam determinadas comidas a experiências
hedonistas [20].
Forma-se assim parte do complexo sistema para
a implementação das biocomputações envolvidas no
binômio acurácia/esforço em tomadas de decisão,
o qual certamente precisa incorporar muito mais
componentes.
Uma ideia que ainda não foi explorada refere-se
aos custos agregados à autonomia intencional do
agente decisional, em oposição ao processamento
levado a cabo em situações onde há pouco espaço
para a volição.
Em 2004, Walton, Devlin e Rushworth [21] de-
monstraram que a monitoração do comportamento
decorrente de decisões ‘derradeiramente volitivas’
exibe padrão ativacional inverso daquele apresentado
ao longo de decisões impostas ou sugeridas pelo
experimentador. Enquanto decisões derradeiramente
volitivas implicam aumento do sinal BOLD no córtex
anterior cingulado e menor atividade orbitofrontal,
decisões seguintes a sugestões do experimentador
ativam o padrão inverso. Este dado não apenas
é interessante por si mesmo, como sugere que a
volição seja processada como custo, o que se de-
duz da afirmação de que o córtex orbitofrontal seja
uma das áreas de processamento de informações
hedonistas [20].
Porém, como então incorporar os custos inver-
sos, implicados na subtração do livre arbítrio, que
se revela psicologicamente na perspectiva de pouca
identificação com a escolha e, comportamentalmen-
te, pela perda do tônus motivacional que é típico de
quem se sente conduzido? Mais uma vez, hipóteses
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 111
para responder isto dependem de modelos episte-
mológicos adequados acerca da estrutura cognitiva
do traço em questão, a volição.
De acordo com Goldberg, Ullman e Malach
[22], uma maneira de se compreender a volição é
pela distinção entre processamentos ‘extrínsecos’,
relacionados à biocomputação de dados ambien-
tais, caracterizado por baixa implicação volitiva; e
outro intrínseco, relacionado às intenções e gostos
que emergem sem que algo no ambiente em que o
sujeito se encontra imerso em um dado momento
tenha se alterado de maneira suficiente para que se
possa acusar uma demanda desta natureza e que
se caracteriza por ser altamente volitivo.
O segundo tipo, intimamente relacionado com a
questão que colocamos, envolve o chamado default
mode cerebral, definido como as redes neurais mais
ativadas na vigília, quando não estamos engajados
em nenhuma atividade cognitiva específica (para
uma introdução: Raichle et al. [23]) e implica de
sobremaneira a ativação parietal inferior [22]. Neste
sentido, uma possibilidade é que a existência de
custos envolvidos na subtração volitiva se caracterize
por uma diminuição ativacional nesta e em outras
áreas envolvidas com a volição intrínseca (para uma
visão abrangente: Karch et al. [24]), com um efeito
negativo sobre a expectativa de recompensas do
agente decisional, enquanto este define o quanto se
dispõe a investir para a maximização dos resultados.
Conclusão
Nesta revisão introduzimos um conceito facil-
mente operacionável de tomadas de decisão e con-
sideramos criticamente a literatura mais pertinente
acerca das bases cognitivas e neurobiológicas do
cálculo de custos decisionais, com vias ao aprofun-
damento daquele e, mais amplamente, da neuro-
biologia dos comportamentos complexos. Tal como
argumentamos, trata-se de um campo a enfrentar
desafios muito grandes, posto que os estudos devem
dar conta simultaneamente de dificuldades técnicas
e epistemológicas.
Duas vicissitudes de especial interesse que sa-
lientamos são as de que os custos de uma decisão
incluem o hiato temporal entre a decisão e a potencial
consequência da mesma (que para facilitar tratamos
como ‘recompensa’) e que a análise dos correlatos
neurobiológicos destes custos deve considerar que
algumas dimensões podem se revelar associadas à
diminuição da atividade cerebral, invertendo o para-
digma ‘um custo/uma área ativada’.
112 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

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 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 113

Revisão

A terapia cognitivo-comportamental como

co-intervenção no tratamento do transtorno
da compulsão alimentar periódica na obesidade
Cognitive behavioral therapy in obesity
with binge eating disorder
Fernanda Felippelli Cecchini*, Edna Bertini**, Maria Benedicta Martins***,
Frederico Mazzoca Lopes Rodrigues****, Carlos Alberto Monson*****

*Aluna do Curso de Pós-graduação Resumo

Latu Sensu das Faculdades Oswaldo
Cruz, **Coordenadora e Professora
do Curso de Pós Graduação Latu
Sensu em Neurociências Aplicadas
à Saùde e à Educação e Neurociên-
cias Aplicadas à Odontologia das
Faculdades Oswaldo Cruz, ***Psi-
cóloga Especialista em Psicoterapia
Cognitivo-Comportamental e Medi-
cina Comportamental, Unidade de
Medicina Comportamental/UNIFESP,
O Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica é frequentemente diagnosticado em
pacientes obesos. Apesar dos efeitos colaterais observados, o tratamento farmacológico
com a sibutramina é o mais utilizado para auxiliar a perda de peso e redução do apetite.
Assim a adoção dos recursos da Terapia Cognitivo-Comportamental, em regime de co-
intervenção por abranger técnicas que permitem alteração comportamental frente à
compulsão e a regulação cognitiva das emoções pode aumentar a adesão dos pacientes
às dietas restritivas, ao tratamento farmacológico e à prevenção do reganho de peso
após o término do tratamento o que se traduz em aumento de assertividade clínica e um
uso racional de medicamento.
Palavras-chave: obesidade, transtornos alimentares, psicoterapias, terapia cognitivo-
comportamental.

****Doutorando da Universidade
de São Paulo, Professor do Curso
Abstract
de Pós Graduação Latu Sensu em The Binge Eating Disorder is frequently observed in obese patients. The pharmacological
Neurociências Aplicadas à Saùde e treatment with sibutramine is the most commonly used to help weight loss and appetite
à Educação e Neurociências Aplica- reduction. The Cognitive-Behavioral Therapy (CBT), with its techniques for behavioral
das à Odontologia das Faculdades change against the compulsion and cognitive regulation of emotions, increases patient
adherence to restrictive diets, pharmacological treatment and prevention of weight regains
Oswaldo Cruz, *****Doutorando
after the end of the treatment.
do Centro Cochrane do Brasil /
UNIFESP, Coordenador e Professor
Key-words: obesity, eating disorders, psychotherapies, cognitive-behavioral therapy.
do Curso de Pós Graduação Latu
Sensu em Neurociências Aplicadas
à Saúde e à Educação e Neurociên-
cias Aplicadas à Odontologia das
Faculdades Oswaldo Cruz

Correspondência: Maria Benedicta

Martins, E-mail: mariabenedicta.
martins@gmail.com
114 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Introdução
Hoje a obesidade e suas complicações tornaram-
se um problema de saúde pública mundial. A cada
dia cresce o número de pessoas com grandes acú-
mulos de gordura corporal, que resulta em elevada
prevalência de doenças metabólicas e as crônico-
degenerativas como as desordens cardiovasculares
e o diabete tipo 2.
Com o aumento da complexidade da vida mo-
derna a partir de uma série de fenômenos sociais
denominados genericamente de globalização, hou-
ve uma aceleração no consumo de carboidratos e
lipídeos devido não apenas à facilidade e rapidez
de acessos a alimentos industrializados ricos em
energia como a uma diminuição de disponibilidade de
tempo das pessoas, o que compromete a qualidade
de vida como um todo.
Isto acaba por produzir nas sociedades em geral
um grande número de indivíduos tanto com síndrome
metabólica como com aumento de índice de massa
corporal, o que caracteriza em variados graus de
obesidade.
Além disso, pesquisas clínicas apontam que indi-
víduos obesos simultaneamente apresentam além do
Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica (TCAP),
elevada incidência de importantes alterações psico-
lógicas, como ansiedade, depressão e dificuldades
emocionais, e procuram nos alimentos o prazer da
recompensa que normalmente falta no cotidiano de
suas existências, o que retroativa o processo meta-
bólico gerador de doenças.
Esta revisão de literatura pesquisou a associação
da sibutramina com as terapias cognitivo-comporta-
mentais para o tratamento do TCAP, devido a estas
técnicas apresentarem possibilidade de auxiliar os
pacientes a alcançarem uma mudança comportamen-
tal frente à compulsão e a regulação cognitiva das
emoções, o que acaba por produzir uma melhor ade-
são dos mesmos às dietas restritivas, ao tratamento
farmacológico e a prevenção do reganho de peso após
o término do tratamento, uma vez que estas são metas
importantes a serem atingidas para que os mesmos
possam atingir desfechos clínicos satisfatórios.
Material e métodos
Com o objetivo de mapear o conhecimento de
maneira a mais ampla possível, foi estabelecida uma
pergunta PICD (problema, intervenção, controle, des-
fecho) claramente definida, sendo a seguir montada
uma estratégia de busca abrangente, organizada
com vistas a se conseguir uma ampla revisão da
literatura pesquisa.
Posteriormente esta estratégia de busca foi apli-
cada em bases de dados eletrônicas da Biblioteca
Virtual em Saúde (BVS) e suas sub-bases (LILACS,
Pub Med / Medline, Cochrane Library, Scielo, IBECS)
entre 2005 e 2009.
Os descritores em saúde utilizados (DeCs/
MeSh) foram “obesidade”, “transtornos alimenta-
res”, “compulsão alimentar periódica”, “psicote-
rapias”, “psicofarmacologia”, “farmacoterapia” e
“terapia cognitivo-comportamental”.
Dentre os trabalhos encontrados, os que foram
escolhidos enfocavam diversos tipos de pesquisas
clínicas secundárias (revisões da literatura), uma
vez que esta modalidade de estudo tem capacidade
de analisar pesquisas clínicas primárias de diversos
desenhos como os relatos de caso, séries de casos
e ensaios clínicos controlados, cujos resultados do-
cumentados são obtidos diretamente de pacientes.
O critério de avaliação da qualidade dos estudos
recuperados foi de primeiro, a classificá-la segundo
o tipo de revisão, em narrativa que são aquelas
que apenas relatam os dados que encontram e
apresentam baixo grau de evidência, já as revisões
sistemáticas qualitativas são as que tem metodologia
para análise de dados padronizada e estabelecida
pelo próprio pesquisador o que faz delas com valor
mais qualitativo da questão de pesquisa e com pouca
evidência de que seu conteúdo procedimental tenha
ampla aplicabilidade, e as revisões sistemáticas
quantitativas (Revisões Cochrane), que por possuir
metodologia padronizada e reprodutível desde a for-
mulação da pergunta do estudo até a apresentação
dos resultados da análise de dados, possui grau 1-A
de evidência de efetividade, eficiência e segurança
(o mais elevado possível), o que pode ajudar na
tomada de decisão clínica, aumentando a margem
de assertividade das intervenções essas revisões
analisam, já que são elaboradas à partir de ensaios
clínicos randomizados (ECR) de qualidade metodo-
lógica preliminarmente avaliada.
Resultados
Apesar do amplo levantamento bibliográfico exe-
cutado, não foi encontrado qualquer estudo capaz de
responder com especificidade a pergunta da presente
revisão: É efetiva, eficiente e segura a adoção dos
recursos das Terapias Cognitivo Comportamentais
sob forma de co-intervenção à sibutramina para o
tratamento do TCAP?

A estratégia de busca encontrou 31 artigos re-
ferentes à pesquisa clínica secundária, dispostos na
lista das referências bibliográficas de acordo com os
respectivos números abaixo e também classificados
segundo o tipo revisão em:
• Revisões narrativas: [1,3,4,6,7,9,11,12,14,15,
24,25,32,34,35,36,37]
• Revisões sistemáticas qualitativas:
[16,17,18,19,20,27,28,31]
• Revisões sistemáticas quantitativas Cochrane:
[21, 22, 23, 29,30]
Objetivo
Evidências clínicas embasadas por importantes
estudos apontam a que hoje no mundo todo, em
função da gravidade do problema da obesidade,
existe na verdade um abuso na aplicação de medica-
mentos que anorexígenos, que muitas vezes podem
produzem aumento de morbidade e mortalidade, o
que torna extremamente necessário a adoção de
posição a favor do uso racional de medicamentos.
O escopo do presente trabalho foi o de elaborar um
mapeamento do conhecimento, e logo foi observou-se
alta ocorrência de viéses metodológicos importantes
na maioria dos estudos recuperados.
Obesidade
A obesidade é, basicamente, um transtorno do
comportamento que reflete um excesso de consumo
de comida comparado com o dispêndio de energia. É
considerado um distúrbio de múltiplas causas onde
fatores orgânicos, genéticos, culturais, alimentares,
o sedentarismo e os fatores emocionais contribuem
para o seu desenvolvimento.
O Índice de Massa Corporal (IMC) é até o presen-
te momento o padrão ouro para o critério para o esta-
belecimento de diagnóstico diferencial de obesidade
adotado pela Organização Mundial da Saúde (OMS/
WHO) sendo definido como o peso em quilogramas
dividido pela altura ao quadrado, é o indicador mais
utilizado para a avaliação da obesidade em adultos,
adolescentes e crianças.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS/
WHO) só na Europa morrem todos os anos cerca de
250 mil pessoas em decorrência dos maus hábitos
alimentares. No Brasil, 27 milhões de pessoas está
acima do peso e quase 7 milhões são obesos [1-4].
Quando se busca a explicação para tão elevada
incidência global de obesidade, certamente esforços
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 115
devem ser concentrados tanto na busca quanto na
identificação e controle do maior número possível de
fatores intervenientes nesses fenômenos.
Assim o ambiente se revela como um dos fatores
de maior importância, principalmente devido a uma
oferta ilimitada de alimentos baratos, palatáveis,
práticos, de alta concentração energética, e de
qualidade nutricional questionável. Alia-se a isso um
sedentarismo crescente, com a prática de atividades
físicas cada vez mais dificultadas [4].
Em 2001, a psiquiatra Nora Volkow [5] observou,
por meio de tomografia de emissão de pósitrons,
uma correlação negativa entre IMC e concentração
de receptores de dopamina no núcleo accumbens.
Em outras palavras, quanto mais gordo o indivíduo,
menos a disponibilidade dos receptores dopami-
nérgicos. Os resultados sugerem que a compulsão
alimentar seria uma forma de compensar a ausência
de efeito do neurotransmissor.
Embora a obesidade não seja um critério diag-
nóstico para Transtorno da Compulsão Alimentar
Periódica, é uma condição clínica que quase sempre
acompanha o quadro. Estudos epidemiológicos su-
gerem que, na população, cerca de 3% das pessoas
apresentam Transtorno da Compulsão Alimentar
Periódica, elevando-se para índices de 7,5% a 46%
em amostras clínicas de obesos [1,2].
Fatores de regulação alimentar
Vários fatores atuam e interagem na regula-
ção de alimentos e de armazenamento de energia,
contribuindo para o surgimento e a manutenção da
obesidade. Entre eles, fatores neuronais, endócrinos,
adipocitários e fatores intestinais [6].
A ingestão alimentar e o gasto energético são
regulados pela região hipotalâmica. O hipocampo,
além de exercer funções essenciais nos processos de
aprendizagem e memória, e pesquisadores enfatizam
o papel destes mecanismos no controle do compor-
tamento alimentar. Estudos farmacológicos de fun-
ções serotoninérgicas e colinérgicas no hipocampo
demonstram existir uma forte evidência de que o
aumento da atividade pós-sináptica dos receptores
serotoninérgicos provoca posteriormente uma redu-
ção na quantidade de alimento ingerido durante uma
refeição e modifica o padrão de alimentação [6,7].
Os efeitos dos precursores alimentares podem
ser suficientes para influenciar o humor e o comporta-
mento em algumas circunstâncias. Os principais neu-
rotransmissores envolvidos são as aminas terciárias,
tais como a serotonina, dopamina e noradrenalina.
116 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
O sistema dopaminérgico influencia nos meca-
nismos de eventos prazerosos, o sistema noradrenér-
gico bloqueia a condutância do potássio, diminuindo
a descarga neuronal, processos comportamentais
de atenção e reatividade. É uma das monoaminas
que mais influenciam o humor, ansiedade, sono e
alimentação junto com a serotonina, dopamina e
adrenalina.
O sistema serotoninérgico, no Sistema Nervoso
Central, exerce forte ação inibitória, e está associada
à hiperpolarização da membrana, causada por um
aumento na condutância do potássio [7-9].
A grelina é secretada por células A/X da mucosa
gástrica e é um dos mais importantes sinalizadores
para o início da ingestão alimentar. Além de aumentar
o apetite, também estimula as secreções digestivas
e a motilidade gástrica. O aumento da concentração
de grelina diminui a ação da leptina, e vice-versa.
A leptina é um peptídeo secretado pelas células
adiposas e que desempenham um papel chave na
regulação do apetite e do metabolismo energético.
Interage com receptores situados na região do
hipotálamo conhecida como centro da saciedade,
sinalizando quando já se comeu o suficiente. Em
condições normais, o aumento dos depósitos de
gordura produz sinais que inibem a ingestão de
alimentos, já nos obesos há uma disfunção nessa
retroação mediada pela leptina [2,6].
Neurobiologia nas emoções
Diversos estudos apontam, mesmo com base
em diferentes resultados, que existe uma profunda
integração entre os processos emocionais, cognitivos
e os de manutenção da homeostasia, de modo que sua
identificação tem grande valia para uma melhor com-
preensão das respostas fisiológicas do organismo ante
as mais variadas situações enfrentadas pelo indivíduo.
As emoções mais “primitivas” são hoje muito
bem estudadas pelas neurociências, e fenômenos
como a sensação de recompensa (prazer, satisfa-
ção) e de punição (desgosto, aversão), e outras, já
foi demonstrado que são processados em circuitos
encefálicos específicos.
Assim o “centro de recompensa” está relaciona-
do principalmente com o hipotálamo, já o “centro de
punição” é descrito com localização na área cinzenta
central e estão relacionados com a dopamina que
parece ser fundamental na mediação dos efeitos de
recompensa. A tristeza, considerada fisiológica, e a
depressão, patológica, associam-se à áreas estra-
tégicas do cérebro, incluindo regiões límbicas [10].
Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica
(TCAP)
Os transtornos alimentares têm uma etiologia
multifatorial, ou seja, são determinados por uma di-
versidade de fatores que interagem entre si de modo
complexo, para produzir e, muitas vezes, perpetuar
a doença. Os fatores predisponentes são categori-
zados em três grupos: individual (baixa auto-estima,
depressão, ansiedade), familiar/hereditário (rigidez,
desorganização, faltas de cuidados) e sócio-cultural
relacionado com o ideal cultural de magreza [11].
Até o presente momento, o diagnóstico mais
pesquisado entre os Transtornos Alimentares Sem
Outra Especificação (TASOE) é o Transtorno de Com-
pulsão Alimentar Periódica, com critérios já sugeri-
dos no apêndice B do DSM-IV-TR para investigação
e possível inclusão entre as categorias principais.
O Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica
acha-se descrito nos TASOE como “episódios recor-
rentes de compulsão alimentar na ausência de uso
de comportamentos compensatórios inadequados
característicos da Bulimia Nervosa” [12,13]. O TCAP
associa-se com frequência a quadros de sintomatolo-
gia depressiva e ansiosa. Estão presentes na litera-
tura outras características comuns a pacientes com
TCAP, como: ganhar peso rapidamente, fazer dietas
constantes sem sucesso, comer mesmo quando não
está com fome, ter sentimento de culpa e vergonha,
etc. O sintoma pode desempenhar diversas funções
na vida do paciente, sendo, muitas vezes, utilizado
como forma de defendê-lo de suas dificuldades emo-
cionais, podendo agir como calmante ou como meio
de satisfação de outras necessidades. Vale ressaltar
que os estados emocionais positivos também são
gatilhos para compulsão alimentar.
A associação entre esse transtorno alimentar
e a co-morbidade psiquiátrica em obesos tem sido
verificada, encontrando-se uma correlação de riscos
altamente significativos entre a presença de com-
pulsão alimentar, e outros transtornos psiquiátricos
como depressão maior, transtornos do pânico e
outros transtornos de personalidade, indicando que,
quanto maior a compulsão alimentar, maior o com-
prometimento psíquico. Outras pesquisas salientam
ainda a necessidade compulsiva de comer aliada a
distúrbios psíquicos, como ansiedade, depressão,
estresse, uma vez que o comer, para muitos obesos,
parece estar ligado a fatores emocionais que o deter-
minam e que vão muito além da simples necessidade
fisiológica de desfazer a fome [14].

Tratamento psiquiátrico e farmacológico
de obesos com Transtorno da Compulsão
Alimentar Periódica
Os pacientes com TCAP são grupos de risco
para ganho de peso e, à medida que o quadro evolui,
atingem patamares de sobrepeso ou de obesidade.
Os objetivos do tratamento do TCAP devem incluir a
redução dos episódios, diminuição do peso corporal
para pacientes obesos e melhora da psicopatologia
associada (sintomas depressivos, ansiosos, altera-
ções emocionais) preferencialmente com associação
de psicofármacos (antidepressivos e inibidores de
apetite) e de psicoterapias, tais como Terapia Cog-
nitivo-Comportamental. Em razão da associação do
TCAP com obesidade, o uso de um inibidor de apetite
com ação no SNC, como a sibutramina, em regiões
que regulam saciedade e o apetite, pode promover
melhora no quadro clínico relacionado [15].
Interações positivas da associação: as medi-
cações aumentam a concentração mental e assim
facilitam a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC),
a TCC aumenta aderência à medicação, ajuda os
pacientes a melhor compreender e lidar com a do-
ença, pode facilitar a retirada da medicação quando
desejado e tem efeitos biológicos e pode funcionar
de comum acordo com a medicação para influenciar
anormalidades bioquímicas [13].
Revisões realizadas em estudos sobre o trata-
mento com a sibutramina, evidenciam que o trata-
mento é eficaz em promover a perda de peso em adul-
tos obesos, sendo a mais utilizada em curto prazo,
havendo evidências insuficientes para determinar o
risco em longo prazo, além disso, a descontinuação
da sibutramina após a perda de peso inicial leva a
recuperar o peso [16-23].
Sibutramina (5-HT)
A sibutramina é uma amina terciária que age
inibindo a recaptação de serotonina e noradrenalina
central mediada pelos receptores 5-HT 2A/2C e 1,
respectivamente, e aumenta a taxa metabólica pelo
aumento da função da noradrenalina periférica,
mediada pelos receptores 3 e, em menor grau,
de dopamina. Atua inibindo a ingestão alimentar e
eleva a termogênese em alguns indivíduos. Estudos
de ligação demonstraram a presença de sítios de
ligação de afinidade variável no hipotálamo e em
outras regiões cerebrais. Os sítios de regulação
dessas substâncias no hipotálamo é regulado
pelo nível de glicose, através de ação nos canais
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 117
iônicos, estimulando a bomba de sódio-potássio
ATPase [17].
A sibutramina diminui a ingestão de carboidratos
e leva também à redução na ingestão de proteínas e
gordura pela inibição da recaptação de serotonina.
Apresenta efeitos cardiovasculares, havendo um
pequeno efeito estimulatório sobre a frequência
cardíaca e a pressão arterial, devido à inibição da
recaptação da noradrenalina.[20] Embora seja um
derivado fenetilamínico, apresenta um perfil bastante
diferente e uma tolerabilidade muito maior aos efei-
tos adversos, sendo os mais comuns: cefaléia, boca
seca, constipação, insônia, rinite e faringite [24,25].
Problemas da sibutramina
Como todo e qualquer medicamento a sibutrami-
na tem reações adversas que geralmente bem tolera-
das, como dor de cabeça, insônia, delírio, parestesia,
náuseas, taquicardia, hipertensão, palpitações,
vasodilatação, constipação, sede e secura da boca.
De acordo com um estudo realizado em pessoas
normotensas com doses acima de 30 mg, foi verifi-
cado aumento na pressão sistólica de diastólica em
repouso de 2-3 mmHg e um aumento de 3-7 bpm. nos
batimentos cardíacos. A sibutramina não é contrain-
dicada para pacientes com hipertensão controlada
e vários estudos mostram que o tratamento num
período de 12 meses é seguro e eficiente nesses
pacientes [18,19].
Recentemente o FDA recomendou a suspensão
da venda de sibutramina baseando-se em dados do
estudo SCOUT, que avaliou 10 mil pacientes durante
6 anos e apontou riscos de evento cardiovascular
maior entre os que usavam o remédio [26].
Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC)
Há um pequeno corpo de evidências para efi-
cácia da Terapia Cognitivo-Comportamental, sendo
necessários mais ensaios para o Transtorno da
Compulsão Alimentar Periódica. Essa co-intervenção
é útil quando combinada com outras estratégias,
para aumentar perda de peso, e reduzir o risco da
recuperação do peso após o término do tratamento
[21,23,27,31].
De acordo com Shaw [30] foi nesta época que
Lang, Rachman e outros desenvolveram a idéia
de que um problema psicológico poderia ser com-
preendido sob três enfoques diferentes (ou “três
sistemas”) ligados entre si tais como os sistemas
comportamentais, cognitivo/efetivo e fisiológico.
118 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Posteriormente foram desenvolvidos estudos com
pacientes depressivos e evidenciou-se que apesar
destes realizarem com maior frequência atividades
agradáveis, era comum que avaliassem negativa-
mente tais atividades e o seu desempenho em
realizá-las. Estes fatos chamaram a atenção para
influência dos fatores cognitivos na forma como um
indivíduo reage aos fatores do meio e na constituição
das psicopatologias, contribuindo assim para que
muitos terapeutas comportamentais passassem a
utilizar também conceitos e técnicas cognitivos na
prática clínica [34].
A Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) foi
considerada a forma de intervenção psicoterápica
mais investigada no TCAP através de ensaios clí-
nicos randomizados e tem sido crescentemente
utilizada em diversos centros especializados no
tratamento dos transtornos alimentares. Ela baseia-
se no pressuposto de que um sistema disfuncional
de crenças está associado ao desenvolvimento
e manutenção do TCAP. Consequentemente, a
modificação de padrões distorcidos de raciocino
e a reestruturação de crenças supervalorizadas
associadas ao peso e à imagem corporal são focos
primários do tratamento, sendo utilizadas várias
técnicas cognitivas com essa finalidade e técnicas
comportamentais para ajudar na modificação dos
hábitos alimentares.
Em geral, a TCC também focaliza estratégias
para prevenção de recaídas. Em pacientes obesos
com TCAP, estudos abertos sugerem que a TCC no
formato de grupo favorece uma redução da frequência
da compulsão alimentar, variando entre 80 a 91%. Al-
guns estudos controlados randomizados compararam
a eficácia da TCC isoladamente com a TCC associada
a fármacos. Esses estudos demonstraram reduções
significativas da compulsão alimentar após a Terapia
Cognitivo-Comportamental, sem benefício adicional
com o uso de desipramina, fluoxetina ou fluvoxami-
na. Ensaios clínicos descritos sugerem que a TCC
resulta em redução significativa na frequência e da
gravidade da compulsão alimentar. Resulta em uma
diminuição significativa da preocupação disfuncional
com a alimentação, peso e forma corporal, além de
favorecer uma melhora das atitudes associadas à
alimentação [35].
O programa de TCC para o Transtorno de Compul-
são Alimentar Periódica foi desenvolvido a partir do
modelo utilizado para a Bulimia Nervosa, tendo sito
necessárias algumas adaptações às diferenças entre
estas duas síndromes. Os objetivos terapêuticos
no TCAP incluem o desenvolvimento de estratégias
para controle de episódios de compulsão alimentar,
a modificação de hábitos alimentares, o desenvolvi-
mento de estratégias para adesão ao exercício físico
e à redução gradual do peso, quando há obesidade
associada. A TCC sugere, também para estes casos,
a abordagem da auto-estima, a redução da ansiedade
associada à aparência e a modificação do sistema
de crenças disfuncionais [28].
Um dos objetivos do uso das técnicas compor-
tamentais é que o paciente possa identificar os estí-
mulos que antecedem o comportamento compulsivo,
bem como situações que facilitam a não aderência
ao tratamento e, consequentemente, seu insucesso
[29]. As estratégias cognitivo-comportamentais são
utilizadas visando a modificação de hábitos prejudi-
ciais ao paciente, como: auto monitoramento reali-
zado pelo próprio paciente, controle de estímulos,
resolução de problemas identificando problemas
relacionados ao excesso de peso, auxiliando o pa-
ciente na perda e manutenção de peso, reestrutu-
ração cognitiva modificando o sistema de crenças,
identificando e corrigindo crenças e pensamentos
disfuncionais com relação ao peso e à alimentação
[36,37].
Terapia cognitiva
A Terapia Cognitiva utiliza o conceito da estru-
tura “biopsicossocial” na determinação e compreen-
são dos fenômenos relativos à psicologia humana,
no entanto constitui-se como uma abordagem que
focaliza o trabalho sobre os fatores cognitivos da
psicopatologia. A teoria cognitiva tem como objeti-
vo de estudo principal a natureza e a função dos
aspectos cognitivos, ou seja, o processamento de
informação que é o alto de atribuir significado a algo.
É descrever a natureza de conceitos (resultados de
processos cognitivos) envolvidos em determinada
psicopatologia de maneira que quando ativados den-
tro de contextos específicos podem caracterizar-se
como mal adaptados ou disfuncionais. O objetivo
da Terapia cognitiva seria, ainda, o de fornecer
estratégias capazes de corrigir estes conceitos
idiossincrásicos [34].
Terapia comportamental
O desenvolvimento da teoria comportamental
permitiu o conhecimento a respeito das leis gerais
do comportamento tornando-o mais previsível. Tal
conhecimento é o ponto no qual a terapia compor-
tamental se apóia para o desenvolvimento de sua

prática clínica. Existem dois tipos de comportamento:
o conhecido como “comportamento respondente”
que tem caráter involuntário e o “comportamento ope-
rante” que tem caráter voluntário. O comportamento
operante é aquele que modifica o ambiente, estando
sujeito a alterações a partir das conseqüências de
sua atuação sobre o ambiente. Ou seja, as probabi-
lidades futuras de um operante ocorrer novamente
está na dependência das conseqüências que foram
geradas por ele.
A utilização do reforço positivo é mais adequada
quando se quer promover uma mudança prolongada
e eficaz do repertório comportamental do indivíduo.
Frente a um estímulo aversivo, o indivíduo pode emitir
comportamentos de fuga (evitação do estimulo na
presença deste) ou de esquiva (evitação quando o
estímulo aversivo ainda não está)[34].
Neurobiologia da regulação emocional:
implicação para a terapia cognitivo-
comportamental
As estratégias de regulação que têm início em
fases mais precoces do processo de geração da
emoção produzem resultados diferentes das que
têm uma atuação mais tardia. Assim, os mecanis-
mos comportamentais (suprimir a expressão de um
comportamento) e cognitivos (interpretar situações
emocionais de forma limitar a resposta emocional
subseqüente) de regulação da emoção apresentam
repercussões diferentes.
A regulação cognitiva da emoção é muito usada
na TCC, que pressupõe uma relação entre pensamen-
to, emoção e comportamento. De acordo com essa
abordagem terapêutica, as nossas emoções são,
em grande parte, determinadas pela forma como
interpretamos as situações por nós vivenciadas, e
as interpretações dos fatos e situações estão dire-
tamente relacionados às crenças do individuo acerca
de si mesmo, do mundo e do futuro. Uma das estra-
tégias comumente empregadas é a da reestruturação
cognitiva, que visa ajudar o paciente a interpretar as
situações de modo mais adaptativo, tratando-se de
uma técnica cognitiva de regulação da emoção.
A regulação emocional focalizada na resposta
comportamental ou supressão emocional considera
que, após a emoção já ter sido instalada, podemos
inibir as respostas emocionais de maneira que as ou-
tras pessoas não percebam o que estamos sentindo.
Tal inibição aconteceria sobre os sinais de saída das
emoções, de modo que o indivíduo não expressasse
o que está sentindo [33].
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 119
Evidências científicas das neurociências para a
Terapia Cognitivo-Comportamental
Os estudos mostram que a Terapia Cognitivo-
Comportamental tem modelos de tratamento em
vários transtornos mentais com índices elevados de
eficácia [27]. Esta terapia oferece uma perspectiva
interessante para a integração com o campo da
neurociência, uma vez que qualquer intervenção está
vinculada a um suporte de pesquisa experimental e
empírico [28]. O intercâmbio da TCC com a neuroci-
ência é o diálogo entre mente e cérebro. Podemos
considerar que mente e cérebro são integrados e
interdependentes. Os processos mentais exercem
influência na plasticidade cerebral em vários níveis
como celular, molecular e em circuitos neurais [32].
Os processos neurais estão envolvidos com
outros processos fisiológicos como o imune e o
endócrino que por sua vez estão associados à co-
municação entre os processos mentais e cerebrais.
De fato, “mudando sua mente você pode modificar
seu cérebro” [33].
Podemos integrar as pesquisas em neurociên-
cias às psicoterapias [36]. A pesquisa sobre os circui-
tos neurais dos transtornos mentais tem importante
implicação clínica, pois amplia nosso conhecimento
dos mecanismos neurobiológicos subjacentes às
patologias, assim como podem revelar os circuitos
neurais associados à melhora dos sintomas em
decorrência do tratamento bem sucedido com TCC.
Consequentemente, estes estudos podem contribuir
para o aumento da eficácia da terapia quer através
do aperfeiçoamento de novas técnicas quer através
de potencialização com fármacos. Em síntese, a
compreensão das bases neurobiológicas relaciona-
das ao processo emocional é de grande importância
para Psicologia [37].
Conclusão
Pelo grau de evidência apurado nos resultados
obtidos, podemos considerar uma tendência favorá-
vel a adoção dos recursos da Terapia Cognitivo-Com-
portamental como co-intervenção no Transtorno da
Compulsão Alimentar Periódica em Obesos tratados
com sibutramina por ter sido considerada um recurso
efetivo, eficiente e seguro.
Implicações para a prática: A adoção dos re-
cursos da Terapia Cognitivo-Comportamental como
co-intervenção ao ser recomendada no tratamento
do Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica em
Obesos pode contribuir para o uso racional da sibu-
120 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
tramina reduzindo à exposição da droga, seja pela
redução do tempo de utilização, seja pela redução
da concentração administrada o que pode contribuir
de maneira importante na minimização da ocorrência
de efeitos colaterais.
Implicações para pesquisa: Evidências obtidas
em diversos ensaios clínicos randomizados sobre a
aplicabilidade de diversas modalidades terapêuticas
do campo de conhecimento da Medicina Mente-Corpo
e que foram estudados em vários centros de atenção
à saúde visando contribuir para uma Farmacologia
Clínica cada vez mais isenta de efeitos colaterais
danosos apontam que a Terapia Cognitivo Compor-
tamental têm mostrado capacidade de preencher os
requisitos, efetividade, eficiência e segurança para
serem utilizados em regime de co-intervenção no
tratamento de diversas entidades mórbidas. Porém é
sabido que estas técnicas também podem apresentar
riscos de viéses de subjetividade importantes por
parte dos profissionais que as aplicam, o que pode
interferir no potencial de rendimento das mesmas,
e consequentemente na modificação de desfechos
esperados.
Assim, recomenda-se que estudos sejam imple-
mentados, com o objetivo de contribuir para o uso
racional de fármacos, não apenas da sibutramina,
como também de outros medicamentos.
Também se recomenda que futuros ensaios
clínicos randomizados que pretendam estudar estes
recursos obedeçam às deliberações conceituais do
National Center for Complementary and Alternative
Medicine do National Institute of Health of United
States of America.
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122 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

Revisão

Dislexia e hipótese magnocelular

Dyslexia and magnocellular hypothesis
Raquel Tonioli Arantes do Nascimento*, Anna Carolina Cassiano Barbosa, M.Sc.**,
Marcelo Fernandes da Costa, D.Sc.***

Resumo
O presente trabalho é uma atualização teórica sobre Dislexia, abordando seu conceito
e alterações neurobiológicas, trazendo sua classificação dentro do DSM-IV (Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders). Traz também uma abordagem na questão
sensorial, no que diz respeito a movimentação ocular, hipótese magnocelular e suas
influências no processo de leitura e escrita.

Palavras-chave: dislexia, transtorno de aprendizagem, movimentação ocular.

*Pedagoga e psicopedagoga pela

Universidade Presbiteriana Macken- Abstract
zie, **Psicóloga pela Universidade This paper is a theoretical actualization about Dyslexia, addressing its concept and neuro-
Católica de Pernambuco, Mestre biological changes, bringing its classification in DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual
e doutoranda em Distúrbios de of Mental Disorders). It also approaches the sensory questions, with respect to eye move-
ment, magnocellular hypothesis and its influence in the process of reading and writing.
Desenvolvimento pela Universidade
Presbiteriana Mackenzie, ***Depto
Key-words: dyslexia, learning disabilities, eye movement.
Psicologia Experimental, Instituto
de Psicologia, Universidade de São
Paulo e Núcleo de Neurociências
e Comportamento, Universidade
de São Paulo/SP, Conselheiro da
Sociedade Brasileira de Pesquisa
em Visão e Oftalmologia

Correspondência: Raquel Tonioli

Arantes do Nascimento, Rua Barba-
ra Heliodora, 321/14 Vila Romana
05044-040 São Paulo SP, Tel: (11)
3805-2156, E-mail: rtonioli@gmail.
com

Introdução
Este artigo procura, através de cada assunto dis-
cutido, apresentar os conceitos sobre Dislexia, apon-
tando as possíveis causas, bem como os caminhos
a serem desenvolvidos para um acompanhamento
psicopedagógico eficiente.
Inicialmente, conceituar-se-á este tipo de
transtornos de aprendizagem, apontando as causas
e o contexto na qual está inserido. Em seguida,
aprofunda-se na conceituação de Dislexia, trazendo,
especificamente, a hipótese magnocelular e a movi-
mentação ocular.
Dislexia: conceito e alterações neurobiológicas
O termo ‘dislexia’ foi usado pela primeira vez
em 1887 pelo neurologista alemão R. Berlin em seu
artigo “Eine Besondere Art von Wortblindheit (Dysle-
xia)”, cuja tradução livre é “Uma forma diferente de
cegueira para palavra (Dislexia)” [1]. No entanto, o
termo ‘cegueira para palavra’ foi usado originalmente
em 1878 para descrever a condição de pacientes
com lesão cerebral que perderam as habilidades de
leitura. Em 1896, o médico inglês Pringle Morgan
descreveu uma criança com dificuldade de leitura,
nomeando esta dificuldade como ‘cegueira congêni-
ta’, pela qual o déficit encontrava-se na via visual e,
portanto, durante algum tempo, a dislexia foi objeto
de estudo da oftalmologia [2]. Na América, o conceito
de “Dislexia do Desenvolvimento” foi promovido por
Samuel T. Orton em um trabalho publicado em 1937
chamado Reading, Writing and Speech Problems in
Children [3].
A Dislexia do Desenvolvimento é um dos trans-
tornos que mais afetam a aprendizagem e, segundo a
Associação Internacional de Dislexia, é um transtorno
específico, sendo caracterizado pela dificuldade na
correta e/ou fluente leitura de palavras, na escrita
e nas habilidades de decodificação, causando im-
pacto na ampliação do vocabulário e conhecimentos
gerais, quando se comparam estes indivíduos com
seus pares de mesma idade, escolaridade e nível de
inteligência [4,5].
Boder [6] descreveu três tipos de dislexia do
desenvolvimento: disfonéticos, diseidéticos e mis-
tos, baseado nos tipos de erros produzidos nas
diversas condições de leitura (palavras familiares
ou não-familiares, longas ou curtas, de alta ou baixa
frequência). Os disléxicos disfonéticos lêem bem as
palavras que eles conhecem, ou seja, memorizam
visualmente, mas não lêem nem escrevem palavras
que encontram pela primeira vez; eles as advinham,
a partir do contexto e de indicações como a letra
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 123
inicial ou a extensão da palavra, cometendo muitos
erros de substituição semântica; possuem dificulda-
des na armazenagem, recuperação e produção de
formas faladas – decodificação fônica. Os disléxicos
diseidéticos caracterizam-se por apresentarem uma
leitura lenta, trabalhosa, mas correta, baseada na
decodificação fonética; lêem tanto palavras familiares
quanto não familiares, mas apresentam dificuldades
em palavras irregulares. Os disléxicos mistos reúnem
as dificuldades destes dois tipos e frequentemente
apresentam confusões espaciais [7].
Pesquisas atuais mostram que a dislexia está
caracterizada como um transtorno de manifestações
heterogêneas de origem genética e neurológica. No
aspecto genético Selikowitz [8] indica que filhos de
pais com problemas de leitura estão significativa-
mente mais propensos a ter eles próprios problemas
de leitura do que filhos de pais sem problemas de
leitura; em outro estudo conduzido por La Buda e
DeFries [9] foram avaliados 1044 sujeitos de 125
famílias com crianças com distúrbios no aprendizado
da leitura e escrita, sendo comparado a um grupo
controle composto por 125 famílias com boas habi-
lidades de leitura e escrita, confirmando o conceito
descrito acima em que o grupo de pais de crianças
com dislexia mostrou desempenho significativamente
menor que os pais de crianças do grupo controle.
Quanto aos aspectos neurológicos, estudos têm
demonstrado que áreas cerebrais envolvidas em
processos perceptuais, cognição e tarefas metacog-
nitivas estão alteradas, acarretando num conjunto
heterogêneo de manifestações que prejudicam as
habilidades sensoriais e linguísticas [10]. No déficit
de linguagem o prejuízo refere-se principalmente à
dificuldade de aquisição e automatização das habi-
lidades de leitura e escrita. Já no déficit sensorial
observam-se alterações no processamento visual
ou no processamento auditivo [11]. Durante o de-
senvolvimento embrionário podem ocorrer algumas
anomalias que provoquem disfunções neurais, com-
prometendo o desenvolvimento do processamento do
som, cuja localização cerebral encontra-se na região
têmporo-parietal esquerda, responsável pela análise
da palavra escrita [12,13].
Além disso, estudo post-mortem conduzido por
Livingstone et al. [14] em cérebros de disléxicos reve-
lou diminuição de 30% no tamanho das magnocélulas
em camadas do Núcleo Geniculado Lateral (NGL)
e sem alteração nas parvocélulas. As implicações
dessas alterações encontradas nas magnocélulas e
seu impacto na leitura dos disléxicos serão abordas
a seguir.
124 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Hipótese magnocelular e movimentação ocular
O processo de aquisição da linguagem, seja
verbal ou escrita, é extenso e envolve a integração
de diversas áreas corticais para que este se realize
com sucesso. Portanto, quando se inicia um processo
de leitura, primeiramente ocorre o movimento dos
olhos, e posteriormente, o processamento pelas
áreas corticais responsáveis [15].
Parvocélulas e magnocélulas
O sistema visual subcortical humano consiste em
duas vias de camadas paralelas, que são conhecidas
como via magnocelular ou M e via parvocelular ou P.
Neurônios nessas vias têm propriedades fisiológicas
distintas: as células P têm pequenos campos recepti-
vos; transmitem o sinal de forma lenta para as áreas
corticais, são sensíveis aos diferentes comprimentos
de onda e preferem estímulos de alto contraste e alta
resolução espacial; já as células M têm maior campo
receptivo; transmitem o sinal de forma rápida para as
áreas corticais, participam da atenção transitória, têm
sensibilidade ao comprimento de ondas largas, prefe-
rem frequências espaciais baixas, e são muito sensíveis
ao estímulo de baixo contraste [16]. Tanto os axônios M
e quanto as células ganglionares P são enviados para
o Núcleo Geniculado Lateral Dorsal do Tálamo e de lá
são encaminhados para as camadas do córtex visual V1
e V2. Estudos têm demonstrado que uma lesão na via
M prejudica a sensibilidade ao contraste nos padrões
de gradeamento para baixa frequência espacial e alta
frequência temporal. Já as lesões na via P prejudicam
a discriminação de cor e textura.
Os neurônios magno têm um amplo campo
receptivo e conduzem o sinal recebido em alta velo-
cidade do olho para o Núcleo Geniculado Lateral e
posteriormente para o córtex visual; estão envolvi-
dos com a análise do movimento dos objetos e na
orientação de ações motoras. Também chamada de
via ‘onde’. Já as parvocélulas conduzem um sinal
mais lento, porém de maior duração; tem um campo
receptivo menor e são responsáveis pelo processa-
mento de detalhes dos objetos. Também chamada
de via ‘o quê’ [1].
Estudos em macacos concordam com as pes-
quisas realizadas em humanos, e têm demonstrado
não encontrar alterações nas movimentações ocu-
lares quando a lesão acontece na região temporal
medial; entretanto, a situação é diferente quando a
lesão está na região parietal, pois encontraram difi-
culdades em executar tarefas de movimento global,
substituindo por sacadas para a busca suave quando
os objetos em estavam em movimento. E também
quando a lesão é unilateral, pode afetar a capacidade
de separar o foco de atenção para se deslocar para
um alvo no campo visual contralateral à lesão [15].
Movimentos oculares
Os movimentos oculares envolvem fixações, que
são pequenas paradas realizadas a fim de melhor
captar o estímulo visual, e movimentos sacádicos.
Segundo Rayner [17] pode-se dividir os movimentos
sacádicos em três categorias: a busca, a conver-
gência e o movimento ocular vestibular. A busca de
movimentos oculares ocorre quando os nossos olhos
seguem um alvo em movimento; a velocidade de
busca dos movimentos oculares são marcadamente
mais lentas do que sacadas e, se o alvo está se mo-
vendo rapidamente através de nosso campo visual,
que muitas vezes fazem sacadas para alcançar o
alvo. A convergência de movimentos oculares ocorre
quando movemos nossos olhos para dentro, em di-
reção ao outro, a fim de fixar em um objeto próximo.
Movimento ocular vestibular ocorre quando os olhos
giram para compensar a cabeça e movimentos do
corpo a fim de manter o mesmo sentido da visão.
Anatomicamente, as áreas cerebrais envolvidas
no controle sacádico são: córtex parietal posterior, e
córtex frontal pré-motor. E três áreas do lobo frontal
participam do processamento sacádico: o campo
ocular frontal e o campo ocular suplementar são
ativados durantes todos os tipos de movimentos
sacádicos, e o córtex pré-frontal dorsolateral que
é ativado durante a fixação. O campo ocular frontal
localiza-se no giro frontal médio, correspondente à
área 8 de Broadmann; dispara sacadas intencionais
(voluntárias) através dos músculos extrínsecos do
bulbo do olho, situado no tronco encefálico, que
fazem a exploração intencional do ambiente visual;
recebe aferências corticais, especialmente do córtex
parietoccipital, campo ocular suplementar e córtex
pré-frontal. O campo ocular suplementar desempenha
um papel importante nas sequências disparo das
sacadas e no durante os movimentos da cabeça ou
do corpo; este campo é uma área oculomotora, situ-
ada no córtex pré-frontal, separada do campo ocular
frontal. O campo ocular parietal é responsável pelas
sacadas reflexas que são guiadas visualmente, cuja
função é movimentação ocular em resposta a algum
comando; este campo corresponde às áreas 39, 40 e
19 de Broadmann. Além dos campos oculares supra-
citados envolvidos nos disparos das sacadas, outras

três áreas atuam não diretamente nos disparos, mas
no planejamento, integração e ordem cronológica. O
córtex pré-frontal é responsável pelo planejamento
das sacadas para posições de alvos a serem lem-
brados; o lobo parietal inferior está envolvido na
integração visuoespacial; e o hipocampo controla
a memória de trabalho imediata necessária para a
ordem cronológica das sequências sacádicas [18].
Movimentos oculares e leitura
A Dislexia do Desenvolvimento, como dito an-
teriormente, é um transtorno de leitura [5], onde a
criança tem dificuldade para ler de forma fluente.
Historicamente, a Dislexia foi estudada por médicos of-
talmologistas, pois acreditava-se no déficit visual como
raiz do problema, sendo responsável pela inversão e
espelhamento de letras. Posteriormente, detectou-se
problemas também na via fonológica, no que diz res-
peito à codificação e decodificação, uma vez que estes
sujeitos não conseguem distinguir sons sobrepostos,
segmentar palavras e executar nomeação rápida [15].
Inúmeras pesquisas têm sido realizadas com
objetivo de se aprofundar no conhecimento das
vias visuais e sua relação com a Dislexia. Estudos
conduzidos com leitores eficientes revelam que as
fixações ocorrem a cada 7 a 9 letras com duração
média de 225 milésimos de segundo, extraindo daí
as informações necessárias para a leitura adequa-
da do texto. Caso a palavra não seja processada
de modo adequado uma próxima fixação de maior
duração será realizada no final da palavra [17,19].
Em estudo longitudinal conduzido por Boets et
al. [20] os resultados mostraram que o processa-
mento visual em crianças pré-escolares foi preditor
de habilidades ortográficas no ensino fundamental.
Estudos como este indicam que os problemas
sensoriais devem ser precedentes aos problemas
de leitura e escrita, podendo-se inferir uma relação
causal entre eles [21].
Em leitores disléxicos o padrão de sacadas e
fixações têm se mostrado diferenciado, com maior
número de sacadas regressivas, além de mais e
maiores fixações, sendo que este padrão é encontra-
do dependendo da estrutura da língua a que o sujeito
está submetido, sofrendo influência de variáveis
psicolingüísticas como, regularidade, freqüência e
comprimento da palavra [19,22,23].
No Brasil estudos têm sido conduzidos a fim de
verificar o padrão de movimentação ocular em bons
leitores e disléxicos. Avaliando leitores experientes
Macedo et al. [24] verificaram aumento no tempo
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 125
de fixação em palavras irregulares, ou seja, palavras
em que a correspondência grafofonêmica não segue
nenhuma regra e depende do acesso lexical, como
por exemplo, a palavra /exército/ onde o /x/ tem
som de /z/. Comparando bons leitores de 4ª série e
alunos universitários durante a leitura de pequenos
textos, Yokomizo et al. [25] verificaram que as crianças
realizaram maior número de fixações e sacadas regres-
sivas, sendo que estas sacadas foram realizadas em
maior número em substantivos, adjetivos e verbos que
são essenciais para a compreensão de um texto; nos
universitários a mudança no padrão é qualitativa uma
vez que continuam realizando sacadas regressivas em
palavras dessas mesmas categorias.
Ainda com bons leitores, Rosa [26] utilizou a
Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua
(ETCC) a fim de verificar seu efeito na produção de
movimentos sacádicos durante a leitura de palavras.
Os resultados obtidos indicaram menor tempo no início
do primeiro movimento sacádico e menor duração da
primeira fixação, como efeito da estimulação catódi-
ca em campo visual frontal à direita, o que levanta a
hipótese de que a estimulação cortical pode melhorar
o padrão dos movimentos oculares durante a leitura.
Em estudo comparando disléxicos e bons lei-
tores, Lukasova [27] verificou que crianças com
dislexia lendo palavras em português encontraram
mais dificuldades com palavras pouco frequentes
com aumento no número de fixações e no tempo total
das fixações (Figura 1). Este resultado concorda com
dados descritos na literatura internacional e parece
indicar que ao se deparar com uma palavra pouco
frequente na língua, o sujeito perde agilidade na
leitura e aumenta o envolvimento do processamento
visual para decodificar a palavra [1].
Figura 1 - Registro dos movimentos oculares du-
rante a leitura de palavras [1].
126 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
Conclusão
A Dislexia do Desenvolvimento é um transtorno
de leitura que afeta o desempenho do sujeito em
todos os âmbitos de sua vida. Ao aprofundar os
estudos sobre as suas possíveis causas podem-
se aprofundar também quais os mais eficientes
caminhos para o desenvolvimento de um trabalho
psicopedagógico, procurando compensar o déficit
encontrado neste tipo de transtorno através de outras
habilidades cognitivas.
Outras pesquisas sobre a hipótese magnocelular
e movimentos oculares já estão sendo realizadas,
não apenas para identificação de tempo de leitura e
número de sacadas, mas também para verificar se
após intervenção psicopedagógica há melhoria nas
vias visuais.
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[Dissertação]. São Paulo: Universidade Presbiteriana
Mackenzie; 2007.

Relato de caso
Musicoterapia e reabilitação neuropsicológica:
estudo de caso de paciente
com demência vascular
Music therapy and neuropsychological rehabilitation:
case study of a patient with vascular dementia
*Graduada em Musicoterapia,
graduanda em Ciência da Formação
pela Universidade Alma Mater Stu-
diorum de Bologna, colaboradora da
rede internacionais de Centros de
Musicoterapia Benenzon, **Gradu-
ada em Musicoterapia, doutoranda
em Ciências pela UNIFESP, respon-
sável pelo Serviço de Musicoterapia
do Centro Integrado de Atendimento
ao Idoso - CIAI, professora convida-
da dos cursos de Pós Graduação
em Musicoterapia da FMU e da
UNAERP
Correspondência: Greta Marigo
Fragata E-mail: gretafragata@gmail.
com, Cléo Monteiro França Correia,
E-mail: cleomfc@terra.com.br
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 127
Greta Marigo Fragata*, Cléo Monteiro França Correia, M.Sc.**
Resumo
Atualmente percebe-se a importância do trabalho inter e multidisciplinar para o avanço
no entendimento e na prática da reabilitação neuropsicológica (RN), bem como o valor da
participação ativa do paciente em seu processo de melhora. A musicoterapia surge como
uma alternativa de intervenção que corrobora com ambas as proposições. O presente
trabalho tem como objetivo descrever uma experiência musicoterápica que contemplou
os seguintes aspectos da RN: reabilitação cognitiva, psicoterapia, apoio e orientação à
família. EBS, portador de Demência Vascular, participou de 24 atendimentos individuais
de musicoterapia. Simultaneamente, sua principal cuidadora participou de atendimentos
em grupo de musicoterapia, direcionados ao apoio e orientação à família. Os atendi-
mentos individuais ao paciente tiveram foco nos déficits de memória, de linguagem e na
instabilidade emocional e comportamental apresentadas. Neste período de tratamento
verificou-se a melhora da linguagem expressiva, modificações positivas emocionais e
comportamentais e nenhuma alteração em seu escore no MEEM (Mini-Exame do Estado
Mental). Os resultados deste estudo foram compatíveis com os de pesquisas anteriores
que também apontaram os efeitos positivos da musicoterapia em pacientes que neces-
sitam de adaptação funcional e integração ambiental.
Palavras-chave: reabilitação neuropsicológica, musicoterapia, demência vascular.
Abstract
Currently the importance of the interdisciplinary and multidisciplinary work is perceived for
the advance in the agreement and the practice of Neuropsychological Rehabilitation (RN),
as well as the value of the patient’s active participation in its process of improvement.
The Music Therapy appears as an alternative of intervention that corroborates with both
these proposals. The aim of the present work was to describe a music therapy experience
that contemplated the following aspects of the RN: cognitive rehabilitation, psychotherapy,
support and orientation to the family. The patient EBS, had Vascular Dementia and partici-
128 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

pated in 24 individual sessions of music therapy. Simultaneously, your primary caregiver

participated in a group of musical therapy directed to the support and orientation of the
family. The individual sessions to the patient had focused on deficits of memory, language
and in the emotional displays of instability. In this period of the music therapy treatment
was verified a improvement in the expressive language, positive emotional and behavioural
modifications and no alteration in the MMSE (Mini-Mental State Examination) score. The
results of this study had been compatible with the results of previous research that had
also pointed the positive effect of the music therapy in patients who need functional
adaptation and ambient integration.

Key-words: neuropsychological rehabilitation, music therapy, and vascular dementia.

Introdução A musicoterapia nestes casos tem a possibilida-

A reabilitação neuropsicológica (RN) abrange
diversos tipos de intervenções não farmacológicas,
como a reabilitação cognitiva, a psicoterapia, o
trabalho com familiares, o estabelecimento de um
ambiente terapêutico e o trabalho de ensino protegido
com os pacientes (Prigatano apud Celestino) [1]. Para
que todos estes aspectos sejam contemplados se
faz necessária uma equipe inter ou multidisciplinar,
podendo envolver médicos, psicólogos, fonoaudió-
logos, psicopedagogos, terapeutas ocupacionais e
fisioterapeutas. Porém, há também uma nova disci-
plina que pode contribuir com a RN: a Musicoterapia.
Esta especialidade faz uso de métodos e técni-
cas específicas, essencialmente sonoro musicais,
para alcançar diversos objetivos terapêuticos e,
comumente, promove uma participação mais ativa
do paciente, o que é de suma importância para sua
reabilitação.
Segundo Gainza [2] a musicoterapia é uma forma
de psicoterapia que acredita no potencial da música
enquanto objeto transcendente, particularmente mo-
bilizador, carregado de significações e produtor de
bem estar e de prazer, fatores estes que contribuem
para a criação de um bom vínculo terapêutico e a não
resistência do paciente quanto à terapia.
Prigatano apud Gouveia et al. [3] aponta que,
além da autopercepção em relação à deficiência,
as habilidades verbais também são preditores de
sucesso da reabilitação. Contudo, no trabalho com
pacientes com demências, as funções cognitivas
de julgamento, raciocínio e linguagem podem estar
prejudicadas.
Por estes e outros fatores, como o prejuízo de
memória, que é o evento clínico de maior magnitude,
o trabalho de RN com estes pacientes se torna um
desafio. Discute-se, inclusive, sobre a substituição do
termo reabilitação pelo termo intervenção, uma vez
que a restauração completa das funções deterioradas
seria inalcançável [4].
de de evocar e treinar habilidades específicas, como
a linguagem musical e a memória musical, que mui-
tas vezes estão preservadas. Assim, frequentemente
pacientes com demências associadas a problemas
graves de afasia são encaminhados à musicoterapia,
pois sua compreensão para a música é algo notável.
Do ponto de vista neurológico, isso é possível
porque além de haver relação entre a linguagem
verbal e a musical, as estruturas envolvidas nestes
processamentos são funcionalmente autônomas [5].
Deste modo um paciente que não consegue falar
pode estar apto a cantar. Com relação à memória,
o mesmo ocorre, pois alguns subsistemas também
funcionam independentemente de outros e em geral
a memória musical, bem como a memória remota,
está preservada.
Silva e Tomaz [6] sugerem que diferentes
formas de treino cognitivo contribuem para a RN,
pela capacidade de plasticidade neuronal que ain-
da persiste no idoso, mesmo nos que apresentam
síndromes demênciais. Por esta razão observa-se
que esta forma de intervenção musicoterápica pode
compensar e estimular as habilidades residuais e
deficitárias da linguagem e da memória de forma
geral, além de promover o bem estar psicológico
do paciente.
O presente trabalho tem por objetivo demons-
trar como alguns aspectos da RN foram trabalhados
através da musicoterapia, em um caso de um pa-
ciente com Demência Vascular (DV). O estudo de
caso descrito considerou aspectos da reabilitação
cognitiva, da psicoterapia e o trabalho com familiares
deste paciente.
Métodos
Descrição do caso
EBS, sexo masculino, 83 anos, natural de Per-
nambuco, baixa escolaridade, alfaiate aposentado,

casado. Sem estudo formal de música, tocava cla-
rinete e compunha letras de músicas. Previamente
saudável. Aos 73 anos de idade, sofreu um AVC
(acidente vascular encefálico) isquêmico com sequela
motora à direita e posteriormente foi diagnosticado
como portador de Demência Vascular isquêmica sub-
cortical [7], tendo as características comuns deste
quadro clínico: alterações emocionais e comporta-
mentais, sintomas cognitivos - déficit de memória e
de linguagem, associados a sinais e sintomas moto-
res - parkinsonismo, apraxia de marcha e alterações
em funções executivas
Reside com a esposa e uma das filhas e neces-
sita de auxílio para algumas atividades de vida diária.
Após o AVC fez acompanhamento fonoaudiólogo e
fisioterapêutico, obtendo algumas melhoras.
Demonstrou progressão acelerada da doença de
acordo com os resultados obtidos no MEEM [8] em
um intervalo de três meses, com escore inicial de
21/30 e depois de 19/30. Sendo o primeiro avaliado
pelo neurologista e o segundo pela musicoterapeuta,
no início do atendimento.
Em 2008, frequentou o serviço de Neurologia do
Comportamento e participou de 24 atendimentos in-
dividuais de musicoterapia, duas vezes por semana,
durante três meses, com duração de 50 minutos.
Sua esposa, e principal cuidadora, participou de um
grupo de musicoterapia de apoio e orientações à
família, que ocorria simultaneamente ao atendimento
do paciente.
Os atendimentos individuais e em grupo foram
conduzidos por profissionais graduados em musico-
terapia e supervisionados por uma profissional da
mesma área, doutoranda em ciências. As avaliações
foram realizadas por estes mesmos profissionais.
Os objetivos gerais dos atendimentos individu-
ais, dos quais EBS participou, foram: estabilizar ou
retardar a velocidade dos sintomas associados à
progressão da doença, melhorar sua linguagem ex-
pressiva e aumentar suas possibilidades de comuni-
cação, treinar sua memória e melhorar seu estado de
humor. Outros objetivos, relacionados aos sintomas
e sinais motores apresentados pelo paciente, seriam
focados posteriormente, contudo não foi possível,
tendo em vista sua saída do programa.
Avaliação
Considerando-se que seria possível obter uma
maior precisão diagnóstica foi utilizada a combinação
do MEEM com a Avaliação do Comportamento Musi-
cal (ACM) [9, 10]. Desta forma foi também possível
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 129
verificar outras habilidades correntes dissociadas
das habilidades verbais.
A ACM tem origem em um estudo acerca dos
perfis musicais desenvolvido por Kenneth Bruscia e
é constituída de seis escalas que verificam diferentes
graus de integração, variabilidade, tensão, congru-
ência, saliência e autonomia nas escolhas instru-
mentais e produção sonoro musical do paciente. As
escalas são preenchidas pelo musicoterapeuta (MT)
de acordo com a observação de diversos momentos
de interação sonoro musical entre ele e o paciente.
As escalas têm 5 graus, sendo que os três graus do
meio se estabelecem dentro do espectro ordinário de
expressão musical e os dois graus das extremidades
são desvios extremos da normalidade.
Da mesma forma que considera- se o nível
sócio-educacional para verificar o escore no MEEM,
considera-se o treinamento musical prévio para veri-
ficar o resultado da ACM.
Programa musicoterapêutico
O programa musicoterapêutico desenvolvido foi
fundamentado na abordagem holística da RN, que
aborda os aspectos cognitivos e motivacionais e afe-
tivos de forma integrada, levando em consideração
a experiência e o contexto social do paciente [11].
O programa foi desenvolvido após triagem, anam-
nese e avaliações (MEEM e ACM) e considerou, por-
tanto, toda a biografia e peculiaridades do paciente.
Dentre os aspectos da intervenção psicossocial,
ou da psicoterapia, visou-se a autopercepção do
paciente sobre sua dificuldade, a promoção de um
ambiente seguro para sua livre expressão e descarga
emocional, motivação pessoal, aumento da auto-
estima e incentivo à sua reintegração social.
Dentre os aspectos da reabilitação cognitiva foi
priorizado o treino da memória musical e autobio-
gráfica e o treino da linguagem expressiva, falada
e cantada. A orientação espacial e temporal e as
habilidades motoras foram trabalhadas com menos
ênfase.
As estratégias compensatórias, que visaram a
maior funcionalidade do paciente, foram trabalhadas
principalmente no grupo de musicoterapia, direciona-
dos ao apoio e orientação à família.
As intervenções foram realizadas por meio
das seguintes técnicas interativas e receptivas
de musicoterapia descritas por Bruscia [10,12]:
Empatia, Procedimento, Estruturação, Escuta para
Estimulação, Reminiscência e Apreciação Musical.
Os instrumentos utilizados foram: chocalho, tambor
130 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
médio, pandeiro, violão, flauta e teclado pequeno
(com extensão de duas oitavas e meia).
Os atendimentos individuais transcorram nos
seguintes moldes:
1- Orientação temporal e espacial, autopercepção
e motivação: A MT cumprimentava o paciente,
oferecendo um momento para que ele se ex-
pressasse verbalmente (mesmo que de forma
quase ininteligível). Recordavam conjuntamente
a música trabalhada no último atendimento, o
motivo e importância destes encontros duas
vezes por semana.
2 - Memória musical, memória autobiográfica e
discussão: Audição de música, selecionada
pela MT, tendo em vista o histórico musical do
paciente (técnica de Reminiscência e Apreciação
musical). O paciente era encorajado a cantar com
a gravação e a comentar brevemente sobre suas
lembranças em relação ao artista, à música,
sensações e vivências (técnica de Escuta para Es-
timulação). À medida que a linguagem do paciente
se tornou mais inteligível, passaram a discutir
também sobre o conteúdo da letra das canções.
3 - Livre expressão, descarga emocional, treino de
habilidades motoras: Improvisação e interação
musical, com instrumentos eleitos pelo pacien-
te, dentre os disponíveis. A princípio a execução
musical se dava de forma livre, se desenvolvendo
sempre em torno da idéia musical proposta pelo
paciente (técnica de Empatia). Aos poucos, a MT
buscou orientá-lo no manuseio dos instrumentos,
para que pudesse trabalhar algumas habilidades
motoras, como por exemplo, a coordenação de
mão direita e esquerda (técnica de Procedimento).
Ajudando-o também a organizar o ritmo, a melodia
e forma musical, sustentando um ou mais destes
elementos (técnica de Estruturação).
4 - Memória musical e treino das habilidades da
linguagem: O paciente era encorajado a lembrar
de suas composições musicais. Frequentemente
se lembrava das letras, porém não da melodia
ou ritmo das canções (técnica de Reminiscência
musical). A MT escrevia as canções juntamente
com o paciente, tentando adequar um melhor
ritmo para a métrica da letra, um contorno
melódico com intervalos de alturas breves e
tonalidade apropriada para a voz do paciente. A
música recomposta era cantada pelo paciente e
tocada pela MT, repetidas vezes. A MT orientava
o paciente quanto às articulações e entonações
das palavras (técnica de Procedimento).
5 - Fechamento, autopercepção e motivação: Breve
momento em que o paciente e a MT comentavam
sobre o atendimento e sobre o desempenho de
ambos. A MT despedia-se lembrando de que o
trabalho continuaria no próximo encontro.
Resultados
No início dos atendimentos o escore do paciente
no MEEM foi de 19/30 e após três meses perma-
neceu o mesmo, demonstrando uma estabilidade
temporária de suas funções cognitivas.
Na ACM inicialmente observou-se quatro aspec-
tos, dos seis mensurados, com desvios extremos de
normalidade: Integração - Extremamente Diferenciado,
Variabilidade - Rígido, Saliência - Controlando Extrema-
mente e Autonomia - Resistente. Considera-se este
resultado agravado uma vez que o paciente tem co-
nhecimento musical prévio e os desvios apresentados
não podem ser atribuídos a ausência de familiaridade
com a expressão e instrumentos musicais.
No término do programa todos os aspectos
estavam dentro dos padrões de normalidade, como
mostram as escalas de 1 a 6. Os seguintes graus,
que inicialmente estavam dentro da normalidade, não
sofreram alterações: Tensão - Cíclico e Congruência
- Congruente.
Houve também uma nítida melhora na inteligi-
bilidade e expressividade da linguagem oral, com
melhora da articulação, entonação e volume das
palavras, inicialmente nas canções e posteriormente
na fala.
As dinâmicas musicais envolvendo a voz desen-
volveram a tonicidade, precisão e funcionalidade dos
órgãos fonoarticulatórios. O paciente passou a se
comunicar de forma mais efetiva, o que aumentou
sua confiança, independência e interação social.
Discussão
A melhora apresentada na ACM mostrou que em
pouco tempo o paciente criou um bom vínculo com
a terapeuta, se integrou ao trabalho, se tornou mais
flexível e autônomo, contribuindo com as propostas.
Estas mudanças são reflexos também das melhoras
positivas emocionais e comportamentais observadas
e referidas pelos familiares.
Os resultados obtidos no MEEM indicaram es-
tabilidade cognitiva, o que é um resultado positivo,
tendo em vista que a DV é uma doença degenerativa
progressiva e que os sintomas clínicos destes pa-
cientes tendem a aumentar.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 131

Escalas 1 - 6. Avaliação do Comportamento Musical (realizada antes e depois do programa desenvolvido).

Escala 1 - Graus de Integração
Depois Antes
Indiferenciado Fusionado Integrado Diferenciado Extremamente
diferenciado
Escala 2 - Graus de Variabilidade
Antes Depois
Rígido Estável Variável Contrastante Aleatório

Escala 3 - Graus de Tensão

Antes/Depois
Hipotenso Calmo Cíclico Tenso Hipertenso

Escala 4 - Graus de Congruência

Antes/Depois

Não comprometido Congruente Centrado Incongruente Polarizado

Escala 5 - Graus de Saliência

Depois Antes

Recuando Conformando Contribuindo Controlando Extremamente

controlado
Escala 6 - Graus de Autonomia
Depois Antes
Dependente Seguidor Parceiro Líder Resistente

A melhora na linguagem expressiva foi um as-
pecto considerável, uma vez que outras abordagens
terapêuticas rapidamente alcançam os primeiros re-
sultados referidos, mas revelam também dificuldade
com a evolução desta função.
Acredita-se que as melhoras, verificadas em
neste curto período de tempo, estão relacionadas
ao programa musicoterapêutico desenvolvido, pois
neste mesmo período não houve nenhuma outra
intervenção não farmacológica, a medicação do pa-
ciente já estava estabelecida há algum tempo e não
sofreu alterações.
Foi de suma importância também a cooperação
dos familiares, em especial da esposa, que participou
do grupo de musicoterapia de apoio e orientação à
família, levando para seu contexto e ambiente domés-
tico, estratégias de compensação e de estimulação.
Contudo, para se manter a estabilidade ou retar-
dar a velocidade dos sintomas associados a DV, o
trabalho necessariamente precisaria ser continuado,
prolongando ao máximo a independência funcional
do paciente.
EBS não pôde mais frequentar os atendimentos
de musicoterapia e por isso pode-se dizer que este é
apenas um recorte de um programa musicoterapêu-
tico ideal. Se continuado o programa deveria sofrer
alterações de acordo com as mudanças do paciente
e realizar avaliações com um intervalo maior, de pelo
menos 6 meses entre elas.
O estudo relatou um programa desenvolvido
especialmente para este paciente, e buscou ve-
rificar e tornar mais conhecidos alguns aspectos
que podem ser trabalhados na musicoterapia e que
contribuem para a RN. Entretanto, a área de atuação
do musicoterapeuta é abrangente, coexistindo dife-
rentes abordagens, com uma grande variedade de
técnicas e opções que podem ser mais adequadas
a outros casos.
Estes resultados foram compatíveis com os de
pesquisas anteriores que também apontaram os
efeitos positivos da musicoterapia em pacientes que
necessitam de adaptação funcional e de integração
ambiental [13-15].
Apesar disso, para o maior reconhecimento
desta forma de intervenção, novas pesquisas, não
só qualitativas mas também quantitativas, com
propostas passíveis de replica e grupo controle, são
necessárias.
Conclusão
A musicoterapia demonstrou ser uma área hibri-
da do conhecimento, trabalhando simultaneamente
com intervenções psicossociais e treino de funções
132 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010
cognitivas, com possibilidade também de atuação
em grupos de apoio e de orientação à família e
cuidadores. Portanto pode contribuir com a RN de
pacientes com demências, empregando avaliações
usuais da área da saúde e avaliações próprias para
a comprovação de seus resultados.
Por haver ênfase na escuta e considerar toda for-
ma de expressão uma possibilidade de reconhecimen-
to dos conteúdos internos dos pacientes, a motivação
e o engajamento dos mesmos nos atendimentos pode
ser aumentada. Bem como, por utilizar essencialmente
a música, presente em todas as culturas e históricos
pessoais, o estabelecimento de uma boa comunica-
ção, de criação de um bom vínculo terapêutico e de
um ambiente seguro podem ser efetivados.
E por fim, pode- se dizer que a musicoterapia
é capaz de reforçar a identidade destes pacientes,
que aos poucos vai sendo esquecida, mas que é
primordial para a manutençao da saúde psíquica de
todo ser humano.
Referências
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Relato de caso
Síndrome do homem do barril
Man in the barrel syndrome
*Graduando em Medicina ,Univer-
sidade do Grande Rio, Doutorando
em Neurologia/Neurociências -
HUAP – UFF, Professor Titular de
Reabilitação Neurológica – ESEHA,
**Fisioterapeuta, Professor Adjunto
da Universidade dos Vales do Jequi-
tinhonha e Mucuri - Diamantina/MG,
***Fisioterapeuta, Doutoranda em
Saúde Mental (IPUB/UFRJ), Profes-
sora Substituta da Universidade dos
Vales do Jequitinhonha e Mucuri
- Diamantina/MG, ****Professor
Colaborador do Mestrado em Ciên-
cias da Reabilitação (UNISUAM) e
Professor Adjunto, Departamento de
Anatomia (UFF/RJ), *****Médico,
Professor da Disciplina de Farmaco-
logia, Universidade do Grande Rio
Correspondência: Marco Orsini, Rua
Professor Miguel Couto, 322/1001
Jardim Icaraí 24230-240 Niterói RJ,
Tel: (21) 8125-7634, E-mail: orsini-
marco@hotmail.com
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 133
Marco Orsini*, Victor Hugo Bastos, D.Sc.**, Dionis Machado***,
Julio Guilherme Silva, D.Sc.****, Enrique Covarrubias*****
Resumo
A Síndrome do homem do barril refere-se a um quadro de fraqueza muscular braquial
bilateral, de predomínio proximal, que dificulta ou impossibilita os pacientes na execução
de habilidades funcionais relacionadas à elevação dos membros superiores. Desde
sua descrição, inúmeros casos de pacientes com essa síndrome foram relatados, cuja
etiopatogenia difere daquela descrita inicialmente. Apresentamos o caso de um homem,
negro, 41 anos, que há aproximadamente 4 anos, começou a apresentar um quadro
de fraqueza muscular localizado somente em terço proximal dos membros superiores,
impossibilitando-o na execução de determinadas atividades quotidianas. A eletroneuro-
miografia revelou sinais de desnervação simétrica, de predomínio proximal em membros
superiores; correlação eletro-clínica foi sugestiva de neurôniopatia. Recebeu, meses
depois, o diagnóstico de Amiotrofia Espinhal Progressiva.
Palavras-chave: doença do neurônio motor, amiotrofia espinhal progressiva.
Abstract
The Man in the Barrel Syndrome refers to a picture of bilateral brachial muscular weakness,
with proximal predominance, that complicates or incapacitates the patients in the execu-
tion of functional abilities related to the elevation of the upper limbs. Since its description,
innumerable cases of patients with this syndrome had been related, whose etiology differs
of that initially described. We report the case of a man, black, 41 years old, who began
to present, 4 years ago, a muscular weakness located only in third proximal of the upper
limbs, incapacitating the execution of some daily activities. The electroneuromyography
revealed signs of symmetrical denervation, with predominance in in the proximal part of
the upper limbs; correlation electro-clinical was suggestive of neuronopathy. Received,
months later, the diagnosis of Progressive Muscular Atrophy.
Key-words: motor neuron disease, progressive muscular atrophy.
134 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010

Introdução de desnervação crônica e simétrica, de predomínio

proximal em membros superiores; correlação eletro-
A Síndrome do Homem do Barril (SHB) é carac- clinica sugestiva de neuronopatia. A ressonância
terizada pela paresia bilateral da porção proximal magnética da medula espinhal não apontou sinais
dos membros superiores [1]. Tal nomenclatura foi de atrofia. Recebeu, meses depois, o diagnóstico de
proposta por Sage [2] em 1983, considerando que AEP (Forma Esporádica do Adulto). As (Fotos 1 e 2)
estes pacientes parecem permanecer enclausurados demonstram o acentuado grau de atrofia em nosso
em um barril, sendo capazes de movimentar somen- paciente no terço distal dos membros superiores
te as porções distais dos membros superiores [3]. (vista anterior) e no membro superior direito (vista
Originalmente foi atribuída a infartos cerebrais na lateral), respectivamente.
zona entre as artérias cerebral anterior e média, na
área correspondente ao homúnculo motor do seg- Quadro 1 - Paresia em Miótomos Específic
mento proximal das extremidades superiores [2]. Lado Lado
Músculos
Posteriormente, outros processos patológicos loca- Esquerdo Direito
lizados no córtex cerebral, ponte, células do corno C5 – Deltóide 2 1
anterior da medula cervical e nos nervos periféricos C5 – Bíceps Braquial 3 3
também foram descritos como podendo causar tal C5 – Redondo Menor 4 3
condição [4,7]. Descrevemos o caso de um paciente C6 – Extensor Radial do Carpo 4 4
com diagnóstico de Amiotrofia Espinhal Progressiva C7 – Tríceps Braquial 4 4
(AEP) com quadro de fraqueza muscular restrita ao C8 – Flexores dos Dedos 5 5
terço proximal dos membros superiores compatível T1 – Interósseos Dorsais e
5 5
com a SHB. Palmares
L2 – Iliopsoas 5 5
Relato de caso L3 – Quadríceps 5 5
L4 – Tibial Anterior 5 5
MMR, homem, negro, 41 anos, técnico de infor- L5 – Extensor Longo do Hálux 5 5
mática, relata que há aproximadamente 4 anos co- S1 – Flexores Plantares 5 5
meçou a apresentar um quadro de fraqueza muscular
localizado em terço proximal dos membros superio- Foto 1 - Acentuado Grau de Atrofia em Terço Proxi-
res. Após 2 anos de evolução da doença, tornou-se mal dos Membros Superiores. (Vista Anterior).
praticamente impossibilitado de realizar movimentos
de elevação dos braços e, consequentemente, em
executar diversas atividades funcionais como vestuá-
rio, alimentação e higiene. Atualmente, considera que
a patologia encontra-se estabilizada, devido não apre-
sentar novos prejuízos de função e, principalmente,
por não perceber novas regiões comprometidas pela
fraqueza muscular. O exame neurológico realizado no
dia 03/04/2008 revelou fraqueza em determinados
grupamentos musculares dos membros superiores
(Quadro 1), apontando para um comprometimento
significativo das células motoras da ponta anterior
da medula espinhal em miótomos específicos. Os
reflexos biciptal e estiloradial estavam abolidos e
os demais normais. A sensibilidade apresentava-se
normal, assim como a integridade dos núcleos de ner-
vos cranianos. A eletroneuromiografia revelou sinais

Foto 2 - Acentuado Grau de Atrofia em Terço Proxi-
mal do Membro Superior Direito. (Vista Lateral).
Discussão
A SHB é um termo originalmente utilizado para
descrever pacientes com quadro de paralisia flácida
nos membros superiores causada por infartos cere-
brais após parada cardiorespiratória ou cirúrgias car-
díacas. No entanto, atualmente evidências apontam
que tal síndrome pode ocorrer em doenças agudas
e crônicas do neurônio motor superior e inferior 8.
Estas podem se apresentar inicialmente como uma
paresia bilateral do membro superior antes de se de-
senvolver um comprometimento motor generalizado
[9]. As doenças do neurônio motor são caracterizadas
por deterioração progressiva dos neurônios motores
superior e inferior, no trato córtico-espinhal, tronco
cerebral e corno anterior da medula espinhal. Não
há testes patognomônicos para o diagnóstico, porém
as características clínicas, patológicas eletrofisioló-
gicas, genéticas, e imunológicas podem auxiliar no
diagnóstico. A apresentação, fenótipos clínicos, e
prognóstico são variados e podem em alguns casos
provocar dúvidas devido a distribuição atípica e prog-
nóstico incerto [10,11], como no presente estudo.
A AEP refere-se a um quadro restrito aos neu-
rônios motores inferiores. As primeiras descrições
desta desordem geralmente são creditadas a Aran
[12] e Duchenne [13] no início do século XIX. Algum
tempo depois, Charcot e Joffroy [14] distinguiram dua
formas de doença do neurônio motor, agora consi-
deradas como Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e
AEP. Estimativas mais recentes apontam que de 4
a até 33 % dos casos de doença do neurônio motor
se apresentam como uma desordem exclusiva do
neurônio motor inferior [15-17]. Pacientes com AEP
Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 135
freqüentemente possuem quadro clínico semelhante
a ELA. Paresia e atrofia muscular focal e assimétrica
nas extremidades é a forma de apresentação usual
da AEP. A atrofia muscular proximal, característica da
SHB conforme a apresentada por nosso paciente, é
menos comum na AEP do que na ELA [18-20].
Conclusão
Este caso ilustra que doenças restritas aos neu-
rônios motores inferiores, como a AEP, pode mimeti-
zar a SHB, uma entidade usualmente descrita como
sendo causada por uma lesão encefálica isquêmica.
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- Número total de caracteres no texto;
- Número de palavras nos resumos e na discussão, quando
aplicável;
- Número de figuras e tabelas;
- Número de referências.
3. Resumo e palavras-chave
A segunda página de todas as contribuições, exceto Opiniões
e Resenhas, deverá conter resumos do trabalho em português
e em inglês. O resumo deve identificar, em texto corrido (sem
subtítulos), o tema do trabalho, as questões abordadas, a
metodologia empregada (quando aplicável), as descobertas ou
argumentações principais, e as conclusões do trabalho.
Abaixo do resumo, os autores deverão indicar quatro
palavras-chave em português e em inglês para indexação do
artigo. Recomenda-se empregar termos utilizados na lista dos
DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) da Biblioteca Virtual
da Saúde, que se encontra em http://decs.bvs.br.
4. Agradecimentos
Agradecimentos a colaboradores, agências de fomento
e técnicos devem ser inseridos no final do artigo, antes da
Literatura Citada, em uma seção à parte.
5. Referências
As referências bibliográficas devem seguir o estilo Van-
couver. As referências bibliográficas devem ser numeradas
com algarismos arábicos, mencionadas no texto pelo número
entre parênteses, e relacionadas na literatura citada na ordem
em que aparecem no texto, seguindo as seguintes normas:
Livros - Sobrenome do autor, letras iniciais de seu nome,
ponto, título do capítulo, ponto, In: autor do livro (se diferente
do capítulo), ponto, título do livro (em grifo - itálico), ponto,
local da edição, dois pontos, editora, ponto e vírgula, ano da
impressão, ponto, páginas inicial e final, ponto.
Exemplo:
1. Phillips SJ, Hypertension and Stroke. In: Laragh JH,
editor. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and manage-
ment. 2nd ed. New-York: Raven press; 1995. p.465-78.
Artigos – Número de ordem, sobrenome do(s) autor(es),
letras iniciais de seus nomes (sem pontos nem espaço), ponto.
Título do trabalha, ponto. Título da revista ano de publicação
seguido de ponto e vírgula, número do volume seguido de dois
pontos, páginas inicial e final, ponto. Não utilizar maiúsculas
ou itálicos. Os títulos das revistas são abreviados de acordo
com o Index Medicus, na publicação List of Journals Indexed in
Index Medicus ou com a lista das revistas nacionais, disponível
no site da Biblioteca Virtual de Saúde (www.bireme.br). Devem
ser citados todos os autores até 6 autores. Quando mais de
6, colocar a abreviação latina et al.
Exemplo:
Yamamoto M, Sawaya R, Mohanam S. Expression and
localization of urokinase-type plasminogen activator receptor
in human gliomas. Cancer Res 1994;54:5016-20.
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail para:
artigos@atlanticaeditora.com.br
 Neurociências • Volume 6 • Nº 2 • abril/junho de 2010 139

Eventos
2010 Outubro
20 a 23 de outubro
Agosto
XL Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Psicologia
17 a 21 de agosto
Expo Unimed Curitiba, PR
I.Congresso Franco-brasileiro sobre Psicanálise, Filiação
Informações: http://www.sbponline.org.br/rap.php
e Sociedade
27 a 30 de outubro
Tema: Adoção:da criança à filiação
XXVIII Congresso Brasileiro de Psiquiatria
Recife Palace Hotel, Recife, PE
Centro de Convenções do Ceará, Fortaleza, CE
Informações: www.unicap.br/congresso_adocao
Informações: http://www.cbpabp.org.br
24 a 27 de agosto
XXIV Congresso Brasileiro de Neurologia Novembro
Riocentro, Rio de Janeiro, RJ 13 a 17 de novembro
Informações: www.rioneuro2010.com. Neuroscience 2010
26 a 28 de agosto Informações: www.sfn.org/
I Congresso I nternacional Adolescência e Violência: Per-
spectivas Clinica, Educacional e Jurídica 2011
Brasília, DF Julho
Informações: http://www.congressoadolescencia.uni-
14 a 19 de julho
versa.org.br
8th IBRO World Congress
Setembro Florence, Italy
8 a 11 de setembro Informações: http://www.sfn.org
XXXIV Congresso Anual da SBNeC
Caxambu, MG
Informações: www.sbnec.org.br
 neurociências
psicologia
Sumário
Volume 6 número 3 - julho/setembro de 2010

EDITORIAL
Luz e depressão, Jean-Louis Peytavin............................................................................................. 143

OPINIÃO
Sobre a educação, Claudio Tadeu Daniel-Ribeiro ............................................................................ 144

PERSPECTIVA
Lombalgia crônica e sensibilização central, Patrick RNAG Stump .................................................... 147
O tratamento da dor em pacientes com depressão e ansiedade, Luciana Sarin ............................... 152

ENTREVISTA
Aripiprazole e o risco cardiometabólico, John Newcomer ................................................................ 157

ARTIGOS ORIGINAIS
Validação das escalas psicométricas PID e escala de procrastinação,
Álvaro Machado Dias .................................................................................................................... 162
Qualidade do sono em portadores de distrofias musculares progressivas,
Franciani Rodrigues, Diuli Gross Hoffmann, Juliana Meller, Mayara de Souza Darolt,
Rodolfo Savaris Amboni, Thayse Silvestri Cruz, Gaspar Giappa, Lisiane Tuon .................................... 167

REVISÃO
Aspectos relevantes da integração sensorial: organização cerebral,
distúrbios e tratamento, Natalia Molleri, Mariana Pimentel de Mello,
Marco Orsini, Dionis Machado, Juliana Bittencourt, André Luiz Menezes da Silva,
Victor Hugo Bastos ....................................................................................................................... 173

ATUALIZAÇÕES
Práticas de modificação corporal: patologia e cultura, Miriam Elza Gorender .................................. 180
Tratamento farmacológico da esquizofrenia, Ary Gadelha de Alencar Araripe Neto,
Itiro Shirakawa ............................................................................................................................. 184

NORMAS DE PUBLICAÇÃO ..................................................................................................... 194

EVENTOS .................................................................................................................................. 196

142 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

neurociências
psicologia ISSN 1807-1058

Revista Multidisciplinar das

d Ciências
Ciê i do d Cérebro
Cé b
Editor: Luiz Carlos de Lima Silveira, UFPA
Editor associado: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro, Fiocruz
Editor-assistente: Daniel Martins de Barros, HC-USP
Presidente do conselho editorial: Roberto Paes de Carvalho, UFF

Conselho editorial
Aniela Improta França, UFRJ (Neurolingüística)
Carlos Alexandre Netto, UFRGS (Farmacologia)
Cecília Hedin-Pereira, UFRJ (Desenvolvimento)
Daniela Uziel, UFRJ (Desenvolvimento)
Dora Fix Ventura, USP (Neuropsicologia)
Eliane Volchan, UFRJ (Cognição)
João Santos Pereira, UERJ (Neurologia)
Koichi Sameshima, USP (Neurociência computacional)
Leonor Scliar-Cabral, UFSC (Lingüística)
Lucia Marques Vianna, UniRio (Nutrição)
Marcelo Fernandes Costa, USP (Psicologia Experimental)
Marco Antônio Guimarães da Silva, UFRRJ/UCB (Fisioterapia e Reabilitação)
Marco Callegaro, Instituto Catarinense de Terapia Cognitiva (Psicoterapia)
Marco Antônio Prado, UFMG (Neuroquímica)
Rafael Linden, UFRJ (Neurogenética)
Rubem C. Araujo Guedes, UFPE (Neurofisiologia)
Stevens Kastrup Rehen, UFRJ (Neurobiologia Celular)
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Neurociências é publicado com o apoio de:

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fabricante.

Editorial
Luz e depressão
A descoberta da melatonina alterou definitiva-
mente a pesquisa sobre o sono e o ciclo vigília-sono,
mesmo se esse avanço não resultou até hoje em apli-
cações práticas significativas (a melatonina, como
medicamento, não tem ainda grandes indicações,
pelo menos oficialmente). Mas vários resultados
recentes mostraram a importância e a complexidade
das pesquisas nessa área.
Por exemplo, um estudo realizado por pesqui-
sadores da Ohio State University, apresentado na
reunião anual de 2011 da Sociedade para a Neuro-
ciência [1], mostrou que a luz durante a noite, por
mais fraca que seja, produz alterações no hipocampo
e pode desempenhar um papel fundamental nos
transtornos depressivos. A experiência foi feita em
hamsters, mas, segundo os pesquisadores, pode-
ria explicar os sintomas depressivos em pessoas
que dormem com a televisão ligada. Na ausência
de outras alterações biológicas, a modificação da
secreção da melatonina, dependente da luz, seria
uma explicação plausível.
Outra pesquisa vindo de Bélgica e Canadá [2]
mostra que quando o assunto é relacionar luz e emo-
ções, não se trata de qualquer luz: o comprimento de
onda tem a sua importância e a luz azul seria mais
conveniente para lidar com as emoções. Nos países
da Europa, por exemplo, onde a qualidade da luz
varia entre o verão e o inverno, a quantidade de luz
azul diminui significativamente durante os meses de
inverno, o que poderia ser um mecanismo adicional
para explicar a depressão sazonal.
Nesta edição de Neurociências e Psicologia,
propomos também trabalhos que estão na fronteira
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 143
Jean-Louis Peytavin
entre as várias disciplinas: a dor lombar pode se tra-
tar por medicamentos antidepressivos, o que poderia
ser explicado pelo mecanismo da “sensibilização
central”. Este trabalho de Patrick Stump (USP) é
completado por um artigo de Luciana Sarin (Unifesp)
sobre as relações complexas entre dor e depressão.
Publicamos um trabalho exaustivo, devido a Ary
Gadelha de Alencar Araripe Neto e Itiro Shirakawa
(Unifesp) sobre o tratamento farmacológico atual da
esquizofrenia e seus efeitos adversos, como a sín-
drome metabólica e os distúrbios hormonais. O risco
cardiometabólico dos antipsicóticos é também o ob-
jeto da entrevista do Dr John Newcomer (Washington
University School of Medicine, St. Louis, Missouri),
especialista reconhecido do tratamento antipsicótico
e de suas eventuais complicações.
Não podemos citar aqui todos os trabalhos
publicados nesta edição, mas queria insistir sobre
a atualidade do trabalho de Miriam Elza Gorender
(UFBA) que trata das patologias contemporâneas de
modificação corporal, desde a cirurgia plástica até
a procura do corpo perfeito.
Referências
1. Bedrosian TA, Fonken LK, Walton JC, Haim A, Nel-
son RJ. Dim light at night provokes depression-like
behaviors and reduces CA1 dendritic spine density in
female hamsters. Psychoneuroendocrinology 2011
Feb 1.
2. Vandewalle G, Schwartz S, Grandjean D, Wuillaume
C, Balteau E, Degueldre C, Schabus M, Phillips C, Lu-
xen A, Dijk DJ, Maquet P.Spectral quality of light mo-
dulates emotional brain responses in humans. Proc
Natl Acad Sci U S A. 2010 Nov 9;107(45):19549-54.
144 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Opinião
Sobre a educação
*Médico e Doutor em Biologia
Humana, Pesquisador Titular da Fio-
cruz e do CNPq, Cientista do nosso
Estado da Faperj e Coordenador do
Centro de Pesquisa, Diagnóstico e
Treinamento em Malária da Fiocruz.
Correspondência: Prof. Dr. Cláudio
Tadeu Daniel-Ribeiro, Laboratório
de Pesquisas em Malária, Instituto
Oswaldo Cruz – Fiocruz, Av. Brasil
4365, Pavihão Leônidas Deane – 5º
andar 21045-900 Rio de Janeiro
RJ, Telefax (21) 3865-8145, E-mail:
ribeiro@ioc.fiocruz.br
Claudio Tadeu Daniel-Ribeiro
Este texto é parte do Discurso de Posse de Cláudio Tadeu Daniel-
Ribeiro, editor associado de Neurociências, como Membro Titular (Ca-
deira 87, Patrono João Baptista de Lacerda) na Academia Nacional de
Medicina, 31 de agosto de 2010.
... É antiga usança acadêmica que o recipiendário também aborde,
em sua fala, um assunto de interesse da Academia, como a Saúde
Pública, a prática clínica, a ética médica ou a investigação científica.
Envolvido na vida Acadêmico-Científica desde o meu primeiro ano de
formado, há 33 anos, poderia optar por discorrer sobre algum dos temas
que afligem Cientistas e Líderes de Instituições Públicas de Pesquisa:
políticas de avaliação do desempenho acadêmico-científico baseadas
no impacto dos periódicos científicos em que publicamos, organização
das Instituições de Pesquisa, estruturação do processo de produção de
conhecimento moderno, a hiperespecialização e a formação de jovens
pesquisadores...
Tenho a sorte de pertencer a uma Instituição que, mesmo não
estando imune aos problemas ligados a essas questões, é um Oásis
na realidade Nacional, Sul-Americana e do Hemisfério Sul. Uma história
singela, entretanto, vivida durante a travessia da temporada de minha
candidatura, me impressionou de maneira tão marcante, que fez nascer
em mim o desejo de tratar do tema que acho que esteja por trás dela.
Optei, assim por falar sobre a Educação fundamental e do respeito
às regras em nosso País. Explico como tomei tal decisão. Passei o fim
de semana que precedeu o prazo final para entrega do currículo e da
monografia trabalhando com minha leal secretária Cláudia Castro em
meu Laboratório de Pesquisas no campus da Fiocruz.
Na manhã de sábado, entrei apressado no Prédio, e não vi cair do
bolso do paletó dobrado em meus braços, minha carteira de dinheiro
e documentos. Instantes depois, batia à porta do Laboratório o zela-
dor do prédio acompanhado de um funcionário da jardinagem, para a
devolverem a mim. Antes de retomar meu trabalho, ditei uma carta ao
Chefe de Serviço dos protagonistas do episódio fazendo comentários
elogiosos sobre a, esperada e natural embora progressivamente rara,
idoneidade deles.
Dias depois, encontraria um dos funcionários na entrada do pré-
dio. Saudou-me e disse que havia sido chamado pelo seu superior

que lhe havia mostrado a minha carta e o elogiado.
Confessou-me que, apesar de ter trabalhado com o
mesmo afinco e dedicação na Fiocruz todos os dias
dos últimos muitos anos, nunca havia recebido uma
carta de elogio, e que aquele era, sem dúvidas, o
dia mais feliz da vida dele. Assim que fui eleito e
experimentei uma emoção sem precedentes pensei
em nossas felicidades, a minha e a de meu colega
Luciano Faceiro, competente e dedicado funcionário
dos jardins, vivenciadas em um dos dias (para dizer
o mínimo) mais felizes de nossas vidas.
Não tenho a menor idéia de se a amplitude e a
intensidade de nossos sentimentos eram compará-
veis (se é que é assim que se mede felicidade), mas
pensei que fossem possivelmente de natureza muito
distintas. Se escolho falar da educação e se começo
este tópico do meu discurso vos narrando este acon-
tecimento é porque considero que ela teria mudado
a dimensão da expectativa e mesmo da natureza do
dia mais feliz da vida de meu colega.
Vimos, nas últimas semanas, notícias as-
sustadoras estampadas nas seções policiais dos
principais jornais. Opto por me fixar em uma delas
e vos apresentar uma série de acontecimentos la-
mentáveis e surpreendentes, no limite do crível, que
correspondem a diferentes facetas de um mesmo
triste evento. Terão que me perdoar pelos sentimen-
tos de indignação que causarei aos senhores. Dois
jovens amigos, um deles filho de uma famosa atriz
de televisão, brincam, tarde da noite, andando de
skate em um túnel temporariamente interditado em
uma auto-estrada na cidade do Rio de Janeiro; um
grupo de jovens, que faz no mesmo horário um pega
de carros desrespeitando a sinalização e a própria
interdição de tráfico naquele ponto, atropela um dos
jovens, abandonando o local sem prestar socorro à
vítima que vem a falecer; um grupo de policiais pára
o carro seriamente avariado pelo atropelamento e
exige uma propina para liberá-lo, mas, ao saber do
acidente, aumenta o valor da propina solicitada; o pai
do motorista do carro envolvido no crime se prepara
para pagá-la, mas volta atrás; o capitão da Polícia
Militar que julgava dias depois os policiais militares
envolvidos na corrupção é autuado nove horas após,
por furto e formação de quadrilha por ter sido preso
com mais 10 pessoas roubando fios de uma opera-
dora telefônica.
Penso que esta sucessão inimaginável de acon-
tecimentos que, como dezenas de outros que ocor-
rem a cada dia em nosso entorno, pode ser tomada
como exemplo, revela de forma caricatural a ausência
de limites por parte dos diferentes protagonistas do
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 145
episódio, a falta de respeito mais basal às regras
de conduta e civilidade, o desprezo pela vida, e as
deficiências graves na estrutura de uma Instituição
que deveria ser o baluarte da disciplina, da ética e
da moralidade.
Durante a campanha que realizei na fase que
precedeu minha eleição, entregava nas visitas que
fiz aos Senhores Acadêmicos, um artigo sobre a
formação e utilização de imagens nos processos
cognitivos. Durante sua redação, sentimos a neces-
sidade de melhor formular as bases de uma idéia que
batizaríamos de “a pré-história da imaginação”. Como
transitávamos em uma área em que não éramos
especialistas, acabamos estudando alguns aspectos
da paleoantropologia.
Pois bem, quero evocar aqui algumas informa-
ções antes de vos apresentar uma conclusão que,
para tornar curta uma longa história, foi uma muito
grande surpresa para nós! Talvez o mais importante
marcador exclusivo de nossa linhagem evolucionária
seja a marcha bipedálica. Nenhuma outra caracterís-
tica isolada é tão marcante de nossa ancestralidade
hominídea quanto o fato de nos deslocarmos em
duas pernas. Tal característica do Homo sapiens está
presente em nossos ancestrais mais antigos, como o
Australopithecus afarensis (a Lucy) que tem de 3,2 a
3,7 milhões de anos de idade; o mais recentemente
descoberto Ardipithecus ramidus (o Ardi), que reco-
loca nosso ancestral comum com os chimpanzés a
4,4 milhões de anos; e mesmo no Sahelanthropus
tchadensis, que tem cerca de sete milhões de anos
e sobre o qual há evidências de que, embora conser-
vasse a capacidade de subir em árvores, tornou-se
apto a caminhar por distâncias cada vez maiores.
Refiro-me agora a um outro aspecto da antropo-
logia, na qual dizer que “o homem é o único animal
inteiramente dependente de sua cultura” é um lugar
comum. Aludo ao capítulo que se convencionou cha-
mar de “as crianças selvagens” que, abandonadas,
acabaram vivendo privadas do convívio com adultos
da nossa espécie, às vezes com animais. Surpreen-
deu-me sobremaneira concluir que nem o caráter ou
comportamento bipedal, para o qual desenvolvemos,
por cerca de sete milhões de anos, uma estrutura ós-
sea adequada, é instintivo o bastante para prescindir
do componente educativo do convívio com adultos da
espécie organizado em sociedade. As irmãs Amala e
Kamala, perdidas em muito tenra idade na Índia do
início do século passado e encontradas vivendo com
cães selvagens, se deslocavam de quatro!
Os Senhores já sabem onde quero chegar: o
homem precisa aprender até para ser humano, ao
146 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
contrário das abelhas, ou dos lobos, que nascem
sabendo praticamente o que tem que fazer, mas
não farão mais do que isso. Podem até aprender
pela observação, mas não ensinam o que apren-
dem. Só o homem transmite a cultura. Nada é,
portanto, mais importante e vital para ele do que o
que chamamos de sua educação. Assim, costumo
dizer que “organizarmo-nos em sociedade é nosso
maior atributo e também nosso maior requisito”.
A educação transforma o animal Homo sapiens no
homem, é a interface entre nossa animalidade e
nossa humanidade,
Quando o visitei, o Acadêmico Pedro Sampaio
perguntou-me: - “Você acha, como Rousseau, que o
homem é bom e a Sociedade o corrompe ou, como
Kant, que ele é mau ou rude e a Sociedade o detém?”
Acho, Acadêmico Sampaio, que o homem é, em
seu estado primitivo inicial, um animal que carece do
contato com indivíduos adultos de sua espécie para
desenvolver sua humanidade. Tanto Victor, o menino
selvagem, na França, Kaspar Hauser, o da Alemanha,
as meninas lobas Kamala e Amala, da Índia e até a
mocinha encontrada recentemente em uma floresta
na Tailândia, mesmo recolocados em um ambiente
social e familiar revelaram-se incapazes de desenvol-
ver pensamento abstrato e expressar sentimentos.
Então educar é começar cedo. Priorizemos de for-
ma sem precedente o reforço às Escolas Municipais
e o Ensino Básico no nosso País. Como cientista e
Professor Orientador de cursos de Doutorado em uma
Instituição de Pesquisa do porte da Fiocruz aprecio
o Sistema Francês que trata da Educação em dois
Ministérios: o da Educação, para os Ensinos Básico
e Fundamental, e o do Ensino Superior e da Pesquisa
para o Ensino Universitário e a Pesquisa.
É lugar comum a comparação que começou a
ser feita entre Brasil e Coréia do Sul nos anos 60
em um estudo do Banco mundial. Para mim deixou
de ser um chavão depois que estive lá, aliás, junto
com o Acadêmico José Rodrigues Coura, e consta-
tamos cidades limpas, ricas, com gente educada e
vestida convenientemente, carros bonitos na rua e
um shopping como não vi em nenhum outro lugar do
mundo no aeroporto de Seul.
Um Coreano médio passa hoje mais tempo na
Escola do que um Europeu. Colocada junto com Brasil
e Gana no estudo dos anos 1960, a Coréia do Sul
superou o Brasil, apontado na época como País do
futuro, em vários indicadores incluindo a renda per
capta e número de patentes. O Brasil liderava o grupo
e tinha o dobro da renda per capta da Coréia (US$
350 nossos versus US$ 170 deles). Hoje os números
se inverteram e a deles é três vezes a nossa (US$
24.000 deles vs. menos de US$ 7.000 nossos).
As razões são simples: um brutal investimento
em educação. O que nem todos sabem é que na
Coréia há cinco universidades nacionais de educação
que formam professores para o ensino fundamental.
Elas têm um vestibular extremamente disputado e
recrutam seus estudantes entre os 5% melhores...
do secundário. Esses vão ser professores no ensi-
no fundamental. O número de vagas abertas nelas
corresponde ao planejamento para o número de
professores necessários para quatro ou cinco anos
depois, por isso quem consegue entrar nessas uni-
versidades tem emprego praticamente assegurado
e também a garantia de bom salário. O ordenado
inicial de professores de ensino fundamental lá é,
em média, maior do que os salários iniciais de ou-
tras profissões graduadas. Não parece muito com a
nossa realidade...

Perspectiva
Lombalgia crônica e sensibilização central
Medico fisiatra do Instituto Lauro
De Souza Lima, Medico fisiatra do
grupo de dor da neurocirurgia do
HCFMUSP
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 147
Patrick RNAG Stump
Definição das lombalgias
E clássico dizer que a lombalgia é mais um sintoma do que uma
doença. Isto quer dizer que para todas as lombalgias devemos encon-
trar uma patologia subjacente, bastaria fazer o diagnostico e instituir o
tratamento apropriado. Atualmente na maioria dos casos não é possí-
vel identificar o mecanismo fisiopatológico. A experiência e a literatura
mostram que a etiologia é confirmada em menos de 20% dos casos [1].
A lombalgia mecânica comum exprime um quadro álgico na região
lombar que pode se apresentar na forma de lombalgia e lombociatalgia
[1]. A lombalgia é qualquer dor lombar que não se irradia além da prega
glútea e a lombociatalgia é definida como uma dor lombar com irradiação
para os membros inferiores na topografia inervada por L5 e S1. Quando
de instalação aguda é denominada de lumbago e quando o quadro algico
ultrapassar os 3 meses de lombalgia crônica. O diagnóstico de lombal-
gia mecânica comum exclui todas as lombalgias secundárias a uma
causa orgânica reconhecida como tumor, infecção, afecção reumática
inflamatória ou metabólica [1].
Epidemiologia
Todos os estudos epidemiológicos são de difícil conclusão pelo fato
da ausência de causa específica. São fundamentados mais sobre a quei-
xa do paciente do que sobre uma real doença. A lombalgia crônica tornou
se um diagnóstico cômodo para certos pacientes que estão atualmente
inválidos por razão socioeconômicas, profissionais ou psicológicos.
Numerosos estudos demonstram que de 70 a 80 % da população
apresenta uma dor lombar em um momento da sua vida [2]. A prevalência
anual da lombalgia na população adulta situa-se em torno de 15 a 45 %
com uma media de 30 % [2]. Nos Estados Unidos, a lombalgia é a causa
mais comum de limitação das atividades da população com menos de
45 anos. É a segunda causa de consulta médica, a quinta causa de
internação hospitalar e a terceira causa de cirurgia [3]. A prevalência da
lombalgia aumenta progressivamente até a idade de 65 anos e diminui
a seguir sem que se conheçam as razões.
148 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Aspectos sócio-econômicos
A evolução dos pacientes com lombalgia é
habitualmente excelente, pois 90 % ou mais curam
com menos de 3 meses. Somente de 6 a 8 % dos
pacientes continuam sofrendo após 3 meses de
uma lombalgia aguda ou subaguda, no entanto esta
população é responsável por 70 a 80 % dos custos
das lombalgias em termos da perda de dias traba-
lhados e indenizações [4,6]. Para estes pacientes
a lombalgia torna-se uma invalidez importante que
leva ao absenteísmo [3] elevando os custos da
previdência social.
Várias publicações demonstram bem a impor-
tância dos custos indiretos em relação aos custos
diretos nas lombalgias [5-8]. São considerados
custos indiretos os dias parados remunerados com
auxilio doença, aposentadoria por invalidez, perdas
de produtividade e perda de oportunidade de novo
emprego. Os custos indiretos se situam entre 62 a
93 % dos custos totais das lombalgias [6,7].
Diagnóstico e quadro clínico
Na maioria dos casos a lombalgia é um sin-
toma e não uma doença, e em apenas 10 a 20 %
nas lombalgias agudas e 10 a 45 % nas lombalgias
crônicas o sintoma pode ser imputado a uma lesão
anatômica definida [9,10]. Portanto, o tratamento
será sintomático na maioria dos casos.
Em primeiro lugar, o procedimento diagnóstico
deve ser dirigido no sentido de afastar as patologias
mais graves onde o retardo do mesmo é prejudicial
para o paciente [11]. A anamnese e o exame clínico
permitem se não um diagnostico anatômico preciso,
mas classificar lombalgia dentro de um quadro noso-
lógico. A primeira etapa é determinar no interrogatório
o caráter inflamatório ou mecânico das dores. No
entanto esta classificação não é perfeita, pois certas
dores podem ter iniciadas com um ritmo mecânico
e passar para um ritmo inflamatório ou misto, cons-
tituindo armadilhas diagnósticas.
Lombalgias de horário inflamatório
O caráter inflamatório é definido pelo horário
noturno da dor que acorda o paciente na segunda
parte da noite, obrigando o a se levantar, com trava-
mento matinal de longa duração. A dor inflamatória
nos remete a dois grupos de patologias:
A - Lombalgias sintomáticas de etiologia extra-
coluna lombar. Neste grupo encontramos as patolo-
gias na qual a dor é influenciada pelos movimentos da
coluna. As patologias mais frequentes são: fissuração
de aneurisma da aorta, dissecação da aorta, tumores
da pelve ou renal, adenopatias paravertebrais malig-
nas. Nestas patologias os métodos de imagem do
abdômen e pelve permitem evidenciar anormalidades
inaccessíveis à palpação, ausculta ou toque [12].
B - Lombalgias associadas a patologias que
afetam diretamente a coluna lombar. Neste caso
a urgência está na determinação da etiologia in-
fecciosa. As infecções que comprometem a coluna
lombar são a espondilodiscite, mais raramente as
espondilites isoladas ou epidurites. Elas ocorrem
geralmente em pacientes predispostos (transplan-
tados, imunodeprimidos, operados, pos-parto,
dependentes químicos). Atualmente a ressonância
magnética é o exame indicado caso a radiografia
não for conclusiva. As lombalgias febris podem
ocorrer sem infecção quando da localização óssea
da doença de Hodgkin e dos linfomas não Hodgkin.
Em adulto jovem as lombalgias de ritmo inflamatório
nos remetem a pensar em: espondiloartropatias
reumáticas, neurinomas e outros tumores intra
raquidianos, osteoma osteiode e osteoblastoma.
Assim como as metástases vertebrais e o mieloma
na faixa etária de 50 anos [12].
Lombalgias de horário mecânica
Também denominada de lombalgia comum, é
a mais frequente das lombalgias, não apresentam
elementos clínicos relevantes e preocupantes. As
dores apresentam um ritmo estritamente mecânico.
As dores pioram com o passar do dia e melhoram
com o repouso.
Lombalgias de horário mista inflamatório e
mecânica
Certo numero de lombalgias apresenta caracte-
rísticas mecânicas antes de se tornarem inflamató-
rias notadamente no curso das patologias tumorais
benignas ou malignas [12].
O diagnostico definitivo de uma lombalgia crô-
nica requer:
• Uma anamnese precisa da sintomatologia, loca-
lização, características, fatores desencadeantes
de piora e de melhora das dores, assim como o
grau de incapacidade do paciente.
• Um exame clínico músculo-esquelético e neuro-
lógico rigoroso pesquisando sinais de sofrimento
radicular associado.

As imagens devem confirmar a impressão cli-
nica quanto à estrutura anatômica comprometida.
É necessário manter uma atitude “crítica” frente a
imagens radiológicas que não têm relação com o
quadro clínico. Quando o conjunto dos elementos é
concordante um diagnostico anatômico pode ser pro-
posto. Todavia em mais de 50 % dos casos nenhum
diagnostico de lesão é factível [12].
Sensibilização periférica
A característica da dor crônica, independente da
sua etiologia ou dos seus mecanismos, é perder a
sua função protetora e tornar se uma síndrome clinica
por si só com um comprometimento importante da
qualidade de vida do paciente.
A lombalgia crônica não pode diferir de qualquer
dor crônica no que tange aos mecanismos periféricos
e centrais de sensibilização neural que ocorrem após
estímulos nociceptivos constantes por um longo perí-
odo de tempo, culminando com alterações plásticas
dos neurônios.
O sistema de detecção dos estímulos dolorosos na
periferia é constituído de nociceptores ligados a fibras
nervosas (neurônio primário) finas amielínicas ou pouco
mielinizadac, as fibras C e A respectivamente. O corpo
celular destes neurônios encontra se no gânglio da raiz
dorsal e penetram no corno posterior da medula onde
faz sinapse com um segundo neurônio [13,14].
Várias substâncias são liberadas em função de
lesões dos tecidos no intuito de repará-los. Estas
substâncias chamadas de “sopa inflamatória”, que
contem íons H+ e K+, bradicinina, serotonina, hista-
mina, adrenalina, citocinas, prostaglandinas, subs-
tancia P, VIP (peptídeo vaso ativo intestinal), CGRP
(peptídeo derivado do gene da calcitonina) entre
outros, podem ativar ou sensibilizar os nociceptores
presentes na área lesada. Nesta condição existe uma
dor espontânea agravada por estímulos de qualquer
natureza denominada de hiperalgesia primaria, que
desaparece com a cura da lesão [14].
Sensibilização central
Um segundo e importante processo está en-
volvido na dor inflamatória é a hiperexcitabilidade
dos neurônios da medula espinal aos impulsos
oriundos da articulações e músculos. Woolf & Wall
[15] e Sluka [16] demonstraram que a semelhança
dos aferentes cutâneos com as fibras aferentes de
tecidos profundos é particularmente capaz de induzir
a sensibilização central.
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 149
O neurônio primário ao entrar na substancia cin-
zenta do corno posterior da medula faz sinapse com
o segundo neurônio que está na origem dos tratos as-
cendentes (espino-talámico e espino-reticulo-talámico
entre outros). Estes levarão o estimulo nociceptivo
para o córtex cerebral onde pode ser interpretado ou
não como dor, pois ira sofrer várias interferências,
modulando o no seu trajeto [14].
No corno posterior da medula o segundo neu-
rônio é também chamado de neurônio convergente
por três motivos:
• Ele recebe impulsos nociceptivos vindos tanto
das estruturas superficiais quanto somáticas ou
das vísceras fato este que explica a dor referida.
Exemplo: no infarto do miocárdio o paciente
refere, além da dor torácica, dor no antebraço
esquerdo.
• Ele recebe da periferia, além dos impulsos noci-
ceptivos, os não nociceptivos. Estes últimos têm a
capacidade de inibir a transmissão dos impulsos
nociceptivos “fechando a porta” Melzack. Esta
propriedade é usada pelas técnicas analgésicas
como a massagem, a estimulação elétrica trans-
cutânea TENS.
• Ele recebe também impulsos vindos dos centros
superiores, do tronco cerebral, via tratos descen-
dentes, impulsos estes que podem ser facilitado-
res ou inibidores modulando a passagem impulso
nociceptivo para o córtex.
A passagem dos impulsos pela sinapse é
complexa e mediada por neurotransmissores e
neuromoduladores dos quais abordaremos somente
os principais para compreensão da clinica e do trata-
mento da dor. Os neurotransmissores que veiculam
os impulsos entre os aferentes nociceptivos primá-
rios e os neurônios nociceptivos da medula são os
aminoácidos excitatórios (aspartato, glutamato) e os
neuropeptídios (substancia P, CGRP, VIP etc). Além
de seu papel na transmissão normal dos impulsos no
caso da manutenção de um trem de impulsos noci-
ceptivos sustentados dos aferentes primários, estas
substâncias estão na origem da hipersensibilidade
dos neurônios convergentes que nada mais é que
a sensibilização central, cuja expressão clínica é a
hiperalgesia secundária. (dor ao redor e a distancia
da lesão) [14]. Caso o trem de impulso se mantiver
por um tempo prolongado o mesmo pode mudar a
plasticidade do neurônio espinal e deixar alterações
irreversíveis.
A modulação da passagem dos impulsos noci-
ceptivos da periferia para o segundo neurônio, no
150 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
corno posterior da medula é realizada por um siste-
ma complexo de impulsos oriundos da periferia por
neurônios não nociceptivos que liberam na sinapse
do segundo neurônio aminoácidos inibitórios tais
como a glicina e o acido gama-hidroxibutírico GABA.
Assim, como pelo sistema inibitório descendente
que, oriundo do tronco do encéfalo, atua sobre o
interneurônio, liberando serotonina (5-HT), noradre-
nalina (NA), e dopamina [13,14]. Também participa
da modulação dos impulsos nociceptivos no corno
posterior a presença de encefalinas e dinorfinas
que são opióides endógenos (endorfinas) assim
como as colicistoquininas que inibem a ação das
endorfinas.
O equilíbrio entre o sistema facilitador que
permite a passagem do impulso nociceptivo e do
sistema inibitório que modula a passagem do mesmo
permite que a interpretação do impulso nociceptivo
seja adequada.
Várias estruturas cerebrais estão implicadas na
decodificação do impulso nociceptivo para eventual-
mente ser interpretada como dor. Estas estruturas
são interligadas e têm um papel específico na análise
e integração participando de um ou outro componen-
te da experiência dolorosa, entre as quais o córtex
somatosensorial que intervém na decodificação,
identificação e localização do estimulo nociceptivo, o
girus cingulus e a insula que têm um papel na atenção
no estado de alerta e as emoções, o tronco cerebral
que ativa os controles descendentes moduladores
e a reação ao estresse, assim como para o córtex
frontal que controla o comportamento [14].
Há vários sistemas de controle e modulação dos
impulsos nociceptivos em todos os níveis do sistema
nervoso. O controle segmentar na medula é o mais
conhecido e estudado. O mesmo tipo de controle
ocorre no tálamo. Múltiplos controles descendentes
oriundos do córtex, cujos mecanismos ainda não são
bem elucidados, atuam em estruturas cerebrais de
situação inferiores [14].
O termo controle se aplica tanto a atividade
facilitadora quanto inibidora do impulso nociceptivo
oriundo do tronco encéfalico destinado a medula
espinal.
Tratamento com medicação analgésica nas
lombalgias crônicas
Apesar do uso indiscriminado de medicações
analgésicas e antiinflamatórias não-esteroides (AI-
NEs), poucos estudos avaliaram a eficácia destes
fármacos nas lombalgias crônicas, devido a sua
grande heterogeneidade. As várias publicações
[17,18] que procuraram objetivar a eficácia, baseada
em evidências, das medicações antiinflamatórias e
analgésicas e outras modalidades terapêuticas no
tratamento das lombalgias crônicas encontraram
dificuldades devido a metodologia dos diversos es-
tudos publicados: heterogeneidade dos pacientes
(lombalgias agudas ou crônicas associadas ou não
a dor radicular), duração dos tratamentos (injeção
única ou tratamento de várias semanas), critérios
de inclusão e modalidades de randomização mal
especificados. Outros fármacos tais como antide-
pressivos tricíclicos, recaptadores duais anticon-
vulsivantes e morfínicos fracos (codeína, tramadol)
são recomendados em consensos para o tratamento
das lombalgias crônicas. Recentemente Skljarevski
et al. [18], em um estudo duplo cego randomizado
com 267 pacientes portadores de lombalgia crônica,
comparando a duloxetina nas dosagens de 20, 60 e
120 mg/dia em dose única com placebo durante 13
semanas, demonstraram que a duloxetina foi superior
na melhora da intensidade media da dor em 24 horas
da 3a à 11a semana, porem o efeito não se manteve
nas duas ultimas semanas. A duloxetina mostrou-
se também superior nos resultados dos objetivos
secundários de qualidade de vida mensurados pelos
Roland-Morris Disability Questionnaire (RMDQ-24),
Patient’s Global Impressions of Improvement (PGI-I),
Brief Pain Inventory (BPI), alem de se mostrar segura
e bem tolerada.
O diagnostico e a terapêutica continuam essen-
cialmente práticos na maioria das lombalgias crôni-
cas. O mais frequente é que o médico e o paciente
têm o desejo de chegar a uma explicação orgânica
dos sintomas, lembrando que o diagnostico lesional
é difícil e somente tem interesse se levar a uma
conduta terapêutica especifica ou a tratamentos cuja
relação custo/beneficio seja favorável.
O importante é manter em mente que, indepen-
dentemente da eficácia da medicação, o tratamento
da lombalgia crônica não se limita a prescrição de
fármacos. A abordagem terapêutica da lombalgia
crônica é multidisciplinar, incluindo a medicina fí-
sica, a acupuntura, a reabilitação, a psicoterapia e
programas de educação [20].
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152 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Perspectiva
O tratamento da dor em pacientes com
depressão e ansiedade
Médica Assistente do Programa
de Distúrbios Afetivos e Ansiosos
(PRODAF), Universidade Federal de
São Paulo (UNIFESP)
Luciana Sarin
Introdução
A dor é o sintoma mais comum da medicina e a relação entre
dor e depressão é bastante complexa. A depressão pode ser ao
mesmo tempo causa e consequência de sintomas físicos dolorosos,
pois áreas cerebrais semelhantes regulam o humor e os aspectos
afetivos da dor [1]. Assim sendo, a associação entre depressão,
ansiedade e dor é frequente, uma interfere e agrava a outra e vice
e versa. Estudos epidemiológicos demonstraram que a prevalência
de sintomas físicos dolorosos está aumentada em pacientes com
transtornos de humor e de ansiedade [2-4]. A presença de dor e/
ou sintomas físicos nesses pacientes resulta em maior dificuldade
para o reconhecimento da depressão [5] e pior evolução do quadro
depressivo, devido à dificuldade de procura de tratamento especiali-
zado e da baixa eficácia do tratamento antidepressivo nos sintomas
dolorosos, entre outros fatores [2-4]. A presença de sintomas so-
máticos na depressão influencia não apenas a evolução do quadro
depressivo, mas também é preditiva do aumento da mortalidade de
doenças clínicas comórbidas [6].
A recíproca é verdadeira, pois é muito comum que sintomas
depressivos acompanhem a dor crônica. A prevalência de transtorno
depressivo maior em pacientes com dor crônica situa-se em torno de
30 a 50% [7], uma taxa muito maior do que aquela encontrada na
população. Em torno de 2/3 de pacientes com dor persistente (lom-
balgia, dor pélvica, osteoartrite, fibromialgia) apresentam história de
transtorno depressivo [8].
A presença dessas comorbidades pode, portanto, comprometer a
resposta ao tratamento. Sua identificação precoce e uso da terapêutica
adequada são muito importantes para que a remissão completa da
depressão seja atingida e com isso ocorra melhora na qualidade de
vida dos pacientes e redução do impacto sócio-econômico causado
pela doença.

Por que perguntar sobre dor ao avaliar
pacientes deprimidos?
Sintomas dolorosos são extremamente fre-
quentes entre pacientes deprimidos. Bair et al. [9]
observaram taxas em torno de 65% de sintomatologia
dolorosa nesta população. Outro estudo do mesmo
grupo demonstrou que dois terços dos indivíduos
de uma amostra de 573 pacientes deprimidos na
atenção primária apresentavam sintomas dolorosos.
A severidade da dor foi considerada um forte preditor
de ausência de resposta aos inibidores seletivos de
recaptação da serotonina, concluindo que um melhor
reconhecimento desse subgrupo de pacientes e o
tratamento visando a remissão da sintomatologia
dolorosa podem aumentar as taxas de remissão
do quadro depressivo [10]. Demyttenaere et al. [3],
demonstraram em estudo multicêntrico (N = 21.425)
que sintomas físicos dolorosos foram relatados por
29% de indivíduos que não apresentavam episódio
depressivo e em 50% daqueles com depressão,
isto é, um em cada dois indivíduos com depressão
apresentavam queixa dolorosa, evidenciando assim
a alta prevalência da dor em pacientes deprimidos.
O estudo FINDER [11], um estudo observacional
que investigou a qualidade de vida de 3.468 pacien-
tes deprimidos. Mais da metade dessa população
(56,3%) apresentava dor moderada a severa e 53%
desses pacientes apresentavam interferência da dor
na vida diária no início do estudo. Após seis meses
de seguimento essas proporções caíram para 32,5%
e 28,1%, respectivamente. Escores iniciais altos de
sintomas somáticos não dolorosos foram fortemente
associados à severidade da dor e maior interferência
da dor na vida diária, assim como idade mais elevada,
desemprego, maior número de episódios anteriores
e maior duração do episódio atual.
Transtornos de ansiedade e sintomas físicos
dolorosos
A presença de sintomas dolorosos não é espe-
cífica dos quadros depressivos, mas também ocorre
frequentemente (cerca de 35%) nos pacientes com
transtornos de ansiedade sem depressão [12]. A recí-
proca é verdadeira, isto é, pacientes com dor crônica
tendem a apresentar maior frequência de transtornos
de ansiedade, como ansiedade generalizada e pâni-
co, do que a população geral [13]. A relação entre
sintomas físicos dolorosos e ansiedade foi investi-
gada em estudo multicêntrico realizado em 6 países
na Europa (ESEMeD), em 21.425 adultos durante 12
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 153
meses [4]. Aproximadamente 45% das pessoas com
transtorno de ansiedade (sem depressão) apresen-
taram também sintomas físicos dolorosos, enquanto
que apenas 28% dos indivíduos sem transtorno de
ansiedade relatavam algum sintoma doloroso. Sexo
feminino e idade mais alta também foram preditores
da presença de sintomas físicos dolorosos.
A comorbidade entre Transtorno Depressivo
Maior, Transtorno de Ansiedade e Transtorno
Somatoforme
Cada uma dessas condições está associada a
um prejuízo funcional e incapacitação para o trabalho,
além de custos econômicos elevados. Em torno de
um terço dos pacientes com transtorno somatoforme
apresenta comorbidade com transtorno de ansiedade
e transtorno depressivo, enquanto que ansiedade e
depressão ocorrem concomitantemente em mais de
50% dos casos [14]. A sobreposição desses diagnós-
ticos deve-se, em parte, ao fato deles partilharem cri-
térios diagnósticos como alterações do sono, perda
de energia, prejuízo da concentração e também ao
fato da presença de uma dessas condições serem
fator de risco para a ocorrência da outra. Em um
estudo multicêntrico, Löwe et al. [15] avaliaram em
2.092 pacientes de atenção primária a prevalência
dessas três síndromes individualmente e a frequên-
cia da comorbidade entre elas, assim como o prejuízo
funcional causado por dada uma dessas condições
e pela sobreposição das mesmas. A comorbidade
ocorreu em mais de 50% dos casos, demonstrando
que a co-ocorrencia entre as síndromes é a regra e
não a exceção, e a falta de identificação desse fato
pode ter sérias implicações em termos de resposta
ao tratamento e consequente prejuízo funcional do
indivíduo.
Tratamento
Bases neurobiológicas do tratamento da
comorbidade dor e depressão
A dor é uma experiência multidimensional que
pode ser transformada de um processo adaptativo em
um estado patológico. A transmissão da dor envolve
estímulos periféricos e centrais e a percepção doloro-
sa é modulada pelas vias descendentes que podem
ter um efeito inibidor ou facilitador dessa percepção.
O estímulo doloroso persistente atua simultanea-
mente como um gatilho do aumento da facilitação da
dor e redução na inibição da dor. Nas vias modulató-
rias descendentes, serotonina (5-HT) e noradrenalina
154 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

(NA), que são dois importantes neurotransmissores
envolvidos em dor e depressão, regulam a sinalização
vinda das regiões corticais para a área periaquedutal
cinzenta [16]. Alem disso, 5-HT e NA também regulam
a sinalização da dor no corno dorso lateral da medula
espinhal (Figura 1). A NA inibe a sinalização da dor
nas vias inibitórias descendentes, enquanto que
5-HT pode tanto inibir como facilitar a percepção da
dor, nas vias descendentes. Talvez por esse motivo
os ISRS usados em monoterapia não apresentem
eficácia no tratamento da dor neuropática e mostrem
menor eficácia no controle de sintomas dolorosos
que acompanham os quadros depressivos em geral.
Figura 1 - Papel da 5HT e NA nas vias descenden-
tes de dor.
Corte frontal
do cérebro
superior aos ISRS [17]. Os antidepressivos de ação
dual aumentam e mantêm a atividade da via inibitória
descendente bulboespinhal, que está comprometida
nas condições de dor crônica.
A presença de sintomas físicos e dolorosos
na depressão reduzem as chances dos pacientes
alcançarem remissão, como foi demonstrado por
Leuchter et al. [18] no estudo STAR*D. Na primeira
etapa desse estudo, 2.876 pacientes foram tratados
com citalopram, de 20 a 60 mg/dia, a critério clínico,
durante 14 semanas. Cerca de 80% dos participantes
apresentavam sintomas físicos dolorosos, sendo que
25% deles queixavam-se de dor diária.
Nessa população, alem da presença de dor,
fatores sócio-demográficos tais como sexo femini-
no, também constituíram-se como fatores de risco
para baixas taxas de remissão. Em termos de ca-
racterísticas clínicas, as baixas taxas de remissão
associaram-se com depressão ansiosa (Tabela I).

Tabela I - Características sócio-demográficas e clíni-

cas de acordo com a severidade da dor (modificado
de Leuchter et al. [18]).
Dor Ausente Leve Moderada Grave
576 1003 758 539
N = 2.876
(20%) (34%) (26%) (18%)
Mesencéfalo HAM-D
21.8 20.7 22.7 24.7
Inicial
Medula Sexo Feminino 63.7 62.3 67.9 70.1
rostroventral Depressão
Ansiosa (N = 181 395 480 474
1530)
Remissão
184 292 202 112
Citalopram
Medula
espinhal
O tempo para remissão ser atingida foi mais
precoce nos pacientes sem sintomas físicos doloro-
5-HT sos do que naqueles com a presença desse tipo de
NA
sintoma. Quanto mais intensa a dor, maior o tempo
Fonte: grupo de Telemedicina - USP para que a resposta e remissão fossem atingidas.
A presença desses sintomas indicou claramente um
Todos antidepressivos apresentam eficácia subtipo de depressão mais resistente ao tratamento
semelhante quando a sintomatologia física ou com ISRS (Figura 2).
dolorosa está presente? A duloxetina é o antidepressivo dual que foi
O papel da serotonina e noradrenalina na de- mais estudado quanto à eficácia no tratamento de
pressão é amplamente reconhecido, assim como o dor, sendo que sua ação analgésica independe da
papel dessas monoaminas na regulação dor. Apesar ação antidepressiva. Fishbain et al. [19] analisaram
do tratamento da depressão por si só aliviar a dor, seis estudos placebo controlados com duloxetina
o efeito analgésico dos antidepressivos não é de- em 900 pacientes com transtorno depressivo maior
pendente da atividade antidepressiva. Os agentes e neuropatia diabética. O efeito analgésico ocorreu
duais, que são medicações que atuam em serotonina antes do efeito antidepressivo e não houve corre-
e noradrenalina, apresentam um efeito analgésico lação entre a curva de resposta antidepressiva e o

efeito analgésico, indicando que o efeito analgésico
independe do antidepressivo e vice versa.
Figura 2 - Taxas de remissão com tratamento com
citalopram e a presença de dor [18].
4%
7%
10%
7%
72%
Sem remissão Remissão com
dor moderada
Remissão sem dor Remissão com
dor severa
Remissão com
dor leve
Perahia et al. [20] estudaram pacientes deprimi-
dos que não responderam (ou responderam apenas
parcialmente aos inibidores seletivos de recaptação
de serotonina (ISRS) e se beneficiaram da substi-
tuição pela duloxetina, com redução dos sintomas
físicos dolorosos, tais como dor, cefaléia e lombal-
gia. Um estudo aberto, com uma pequena amostra
de pacientes deprimidos (N = 30) com comorbidade
como cefaléia primária (enxaqueca crônica, cefaléia
tensional ou ambas) mostrou que a melhora da dor
e da depressão foi significativa desde a primeira
semana de tratamento e manteve-se ao longo das
oito semanas do estudo [21].
Fava et al. [22] estudaram os efeitos antidepres-
sivos nos sintomas físicos dolorosos e a remissão
da depressão em 495 pacientes deprimidos tratados
com duloxetina ou placebo. A redução nos escores
de dor aumentou a probabilidade da remissão ser
atingida. A remissão foi mais frequente naqueles
pacientes cuja melhora da dor ocorreu nas primeiras
duas semanas de tratamento, sugerindo que quando
a dor melhora a chance da remissão ser atingida é
maior.
Conclusão
Existe uma relação recíproca entre sintomas
físicos dolorosos e depressão. A presença desses
sintomas não apenas retarda o tempo para que a re-
missão do quadro seja atingida, como também reduz
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 155
a chance de recuperação completa do paciente. Além
disso, os sintomas dolorosos afetam negativamente
o funcionamento ocupacional e social dos pacientes.
Os achados discutidos neste artigo demonstram a
necessidade dos profissionais envolvidos nessa
área estarem alerta para a identificação dessa co-
morbidade tão frequente, para que estes pacientes
recebam um tratamento efetivo. O tratamento da
associação de dor e depressão deve ser agressivo e
visar à remissão dos sintomas, pois quando a dor é
tratada aumenta a chance da remissão ser atingida.
A literatura atual demonstra que os antidepressivos
de ação dual são aqueles que apresentam maiores
evidências de ação analgésica, sendo, portanto, o
tratamento mais adequado para os pacientes que
apresentem sintomas físicos dolorosos associados
a depressão e/ou ansiedade.
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Entrevista
Aripiprazole e o risco cardiometabólico
Dr John W. Newcomer, psiquiatra, é
professor de Psiquiatria, Psicologia
e Medicina da Washington University
School of Medicine, St. Louis, Mis-
souri. Ele realizou inúmeros estudos
clínicos pelo National Institutes of
Health (NIH) e o National Institute of
Mental Health (NIMH).
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 157
Prof. Dr. John Newcomer
Os medicamentos antipsicóticos melhoraram significativamente o
tratamento e o controle das grandes doenças psiquiátricas, mas as al-
terações metabólicas dependentes das doenças e dos tratamentos são
hoje preocupantes. Estima-se que a esperança de vida dos pacientes
psiquiátricos com transtornos graves é reduzida de 25 a 30 anos, em
razão da altíssima prevalência de doenças cardiovasculares e de diabe-
tes nessa população, decorrentes do estilo de vida, do sedentarismo,
do tabagismo e dos efeitos adversos dos tratamentos.
Uma das opções possíveis para diminuir a incidência da obesidade,
da síndrome metabólica e das complicações cardiovasculares é o uso
de medicamentos que não favorecem o ganho de peso e a resistência
à insulina, primeiro passo antes da instalação do diabetes.
Neste sentido, o Dr. John Newcomer realizou o primeiro estudo
de grande escala, randomizado e duplo-cego, para avaliar o efeito da
substituição da olanzapina por aripiprazole sobre o peso e os marcado-
res metabólicos como a taxa de triglicérides. Nas páginas seguintes, o
Dr. John Newcomer comenta os resultados deste estudo e as soluções
disponíveis para diminuir o risco cardiometabólica nesta população.
Aripiprazole é um dos mais recentes antipsicóticos atípicos e é
indicado no tratamento da esquizofrenia, dos transtornos esquizoafeti-
vos, dos transtornos bipolares e outras doenças psiquiátricas severas.
Uma das suas características e de não favorecer o ganho de peso, que
é um dos efeitos adversos principais de todas as gerações anteriores
de medicamentos antipsicóticos.
Neurociências - Quais são os principais distúrbios metabólicos obser-
vados com os tratamentos antipsicóticos?
Dr. John Newcomer - Os pacientes com transtornos psiquiátricos graves
apresentam uma prevalência muito elevado de todos os fatores de risco
metabólicos para as doenças cardiovasculares e o diabetes. Os fatores
de risco chave, que foram identificados pelo Framingham Study, por
exemplo, são o sobrepeso, hipertensão, hiperglicemia, dislipidemia e
o tabagismo.
158 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

Estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, dos efeitos de

aripiprazole em indivíduos com sobrepeso com diagnóstico de
Esquizofrenia ou Transtorno Esquizoafetivo que estiveram em uso de
olanzapina
A multicenter, randomized, double-blind study of the effects of aripiprazole in overweight
subjects with schizophrenia or schizoaffective disorder switched from olanzapine

Newcomer JW, Campos JA, Marcus RN, Breder C, Berman RM, Kerselaers W, L´italien GJ, Nys M, Carson WH,
McQuade RD, Department of Psychiatry, Psychology and Medicine, Washington University School of Medicine, St.
Louis, Missouri

J Clin Psychiatry 2008;69(7):1046-56

Objetivo: Os transtornos mentais severos são
associados a risco aumentado de mortalidade
cardiovascular relacionada à obesidade, o que
aumenta o interesse para estratégias de redução
de risco ligado ao peso e aos lípides plasmáticos,
incluído o uso de agentes antipsicóticos com risco
metabólico baixo. Este estudo multicêntrico, rando-
mizado, duplo-cego comparou os efeitos metabó-
licos de aripiprazole vs. olanzapina em indivíduos
com esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo e
com sobrepeso, que foram tratados anteriormente
por olanzapina. Método: No total, 173 pacientes
com esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo,
de acordo com as definições do DSM-IV-TR, foram
randomizados para receber aripiprazole (n = 88)
ou olanzapina (n = 85) durante 16 semanas em
um estudo realizado de março de 2004 a agosto
de 2006. Os objetivos primários e secundários
foram a observação da alteração média do peso
e dos níveis dos triglicérides de jejum, a partir da
linha de base. Resultados: Na semana 16, o peso
diminuiu significativamente no grupo aripiprazole
vs. olanzapina (-1,8 kg vs. +1,41 kg; p < 0,001).
Diferenças significativas nas taxas de triglicérides
foram observadas com aripiprazole (diminuição)
vs. olanzapina (aumento) em todos os controles
laboratoriais. A perda significativa de peso ( 
7% dos pacientes) foi maior em pacientes trata-
dos com aripiprazole vs. olanzapina (11,1% vs.
2,6%; p = 0,038), e um menor percentagem de
paciente tratados por aripiprazole apresentaram
um ganho de peso significativo (2,5% vs. 9,1%;
p = 0,082). A média das alterações do colesterol
total de jejum e do HDL-colesterol na semana 16
foi significativamente diferente entre aripiprazole
e olanzapina, sem efeitos significativos sobre as
taxas de glicemia. A média do escores do questio-
nário Impressão Global de Melhora Clínica (Clinical
Global Impressions-Improvement - CGI-I) foi de “sem
alteração” até “melhora mínima”. Os escores de
objetivos de CGI-I foram estatisticamente melhores
com olanzapina (média ± DP = 3,09 ± 0,16) vs.
aripiprazole (média ± DP = 3,74 ± 0,15; p < 0,001),
e mais pacientes descontinuaram aripiprazole (N
= 32/88; 36%) do que olanzapina (N = 22/85;
26%). Conclusão: Melhoras significativas do peso
e dos lípides observadas após descontinuação
do tratamento com olanzapina e substituição por
aripiprazole ocorreram com evidência limitada de
efeitos psiquiátricos negativos, em comparação
com a continuação do tratamento com olanzapina.
Os resultados sugerem que o valor potencial da
substituição terapêutica envolvendo medicamentos
antipsicóticos específicos pode ser considerado
para reduzir o risco cardiovascular nesta população
de pacientes.

A incidência desses fatores de risco é muito
elevada em pacientes psiquiátricos. A razão é multi-
fatorial, mas uma razão importante é o fato que os
pacientes psiquiátricos têm um acesso reduzido aos
cuidados médicos par causa da orientação terapêuti-
ca. Em outras palavras, o tratamento da doença psi-
quiátrica é privilegiado nestes pacientes, geralmente
por boas razões, mas no detrimento das outras doen-
ças que eles podem apresentar. No Brasil, como nos
Estados Unidos, o sistema e saúde é fragmentado.
O sistema psiquiátrico é separado do sistema geral
de saúde, e o paciente catalogado como psiquiátrico
não é rastreado, observado, acompanhado como o
paciente com doenças comuns.
Por exemplo, as doenças cardiovasculares são
responsáveis de 36% da mortalidade nos Estados
Unidos, contra 50% nas décadas anteriores. Esta
diminuição não é tão o fato da melhora da preven-
ção ou dos cuidados primários do que da melhora
do diagnóstico e dos cuidados intensivos. Mas si
consideramos apenas a população dos pacientes
com transtornas mentais graves como esquizofrenia,
depressão, transtorno bipolar, ou seja 5 a 10% da
população, esta população perde 25 a 30 anos de
esperança de vida, não por causa de suicídio, como
se acredita, mas por morte precoce em decorrência
de doenças cardiovasculares.
Outro exemplo característica é o tabagismo. Mui-
tos esforços foram feitos para diminuir o tabagismo
na população geral, e a taxa de fumantes, que era
de 50% foi reduzida a 25% aproximativamente. Mas
estima-se que 50 a 80% dos pacientes psiquiátricos
são fumantes e consumem 34 a 44% de todos os
cigarros vendidos nos Estados-Unidos.
Em psiquiatria, muitos pacientes têm uma
prevalência elevada de fatores de risco como obe-
sidade, dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia,
que, adicionados ao tabagismo, aumentam o risco
de doenças cardiovasculares. As pessoas com
esquizofrenia apresentam com muita freqüência
uma constelação específica de fatores de risco
cardiovasculares ligados à resistência à insulina,
chamada de síndrome metabólica, que aumenta
ambos os riscos de doenças cardiovasculares e de
diabetes. Os níveis de triglicérides de jejum são um
marcador habitual da resistência à insulina. Temos
assim um aumento significativo de obesidade, de
diminuição da tolerância à glicose e de diabetes
tipo 2 na população dos pacientes esquizofrênicas,
condições que podem aumentadas pelo uso de
tratamentos antipsicóticos.
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 159
Neurociências - Quais foram o desenho e os objetivos
deste estudo?
Dr. John Newcomer - Sabemos que vários medica-
mentos antipsicóticos podem favorecer o ganho de
peso, entre outros a olanzapina, enquanto que antip-
sicóticos atípicos, como aripiprazole, têm nenhuma
influência ou uma influência limitada sobre o peso e
os lípides sanguíneos, como já foi demonstrado em
vários estudos observacionais. Nosso objetivo, neste
trabalho, foi de realizar o primeiro estudo multicên-
trico e duplo-cego, com pacientes randomizados e
duração total de 16 semanas, para observar o efeito
da substituição de medicamentos sobre os fatores
metabólicos que favorecem o ganho de peso e os
distúrbios lipídicos.
No total foram selecionados 173 pacientes
com esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo,
diagnosticados há mais de 10 anos e tratados por
olanzapina durante 6 anos em média. O índice de
massa corporal (IMC) da maioria dos pacientes era
superior a 30 kg/m2.
Os pacientes foram randomizados em 2 grupos,
e receberam uma dose diária de 15 mg de aripipra-
zole durante 2 semanas, pois ajustada entre 10 e
30 mg/dia durante as 14 semanas seguintes. Os
pacientes do grupo olanzapina continuaram o trata-
mento anterior.
Os objetivos primários do estudo foram do com-
parar o efeito de aripiprazole vs. olanzapina sobre o
peso a partir da linha de base até a 16ª semana.
O segundo objetivo foi comparar as alterações nos
níveis de triglicérides de jejum. O terceiro objetivo era
comparar a segurança, a tolerabilidade e a eficácia
de aripiprazole vs. olanzapina.
Neurociências - O seu estudo mostra a melhora dos
níveis de triglicérides e de colesterol em pacientes
tratados por aripiprazole. Em que isso é importante
a prática clínica?
Dr. John Newcomer - O efeito o mais significativo do
tratamento com aripiprazole foi a redução de peso
de 1,8 kg após 16 semanas, contra um ganho de
peso de 1,41 kg no grupo tratado com olanzapina. A
redução de peso foi ainda maior quando o tratamento
anterior com olanzapina foi superior a 6 meses.
O segundo objetivo, que foi o efeito sobre os
triglicérides, mostrou também uma redução signi-
ficativa e rápida da taxa de triglicérides – a partir
da 4ª semana – com diminuição de 14,46% na 16ª
160 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
semana em relação a linha de base, versus aumento
de 5,29% no grupo tratado por olanzapina. Como
no caso do peso, a melhora da taxa de triglicérides
foi maior nos pacientes com tratamento prolongado
com olanzapina.
Podemos observar um efeito positivo sobre o
colesterol, com aumento significativo do HDL-C e
diminuição do LDL-C no grupo aripiprazole. O efeito
sobre a glicemia de jejum, a insulina de jejum, a
glicemia de 2h pós-prandial é neutro nos dois casos.
Isso é importante porque a elevação dos trigli-
cérides é considerada como um marcador precoce
do diabetes, anterior aos distúrbios biológicos e
metabólicos do diabetes.
Neurociências - Qual é a vantagem de substituir o
tratamento antipsicótico, ao invés de continuar o
mesmo medicamento associado ao tratamento da
dislipidemia?
Dr. John Newcomer - Em frente do risco muito
elevado de doença cardiovascular ou de diabetes
nesta população a risco elevado, temos teoricamente
diferentes opções. A primeira seria de incentivar a
dieta alimentar e o exercício físico, a segunda é de
acrescentar um tratamento da dislipidemia a base de
estatinas ou de fibratos, por exemplo. Neste último
caso, deveríamos considerar os efeitos adversos
potenciais do tratamento da dislipidemia e as dificul-
dades de adesão. Se o objetivo é diminuir o risco
cardiometabólico, entre a opção de acrescentar um
tratamento da dislipidemia ou reduzir o risco com a
substituição do tratamento antipsicótico, a última
opção é preferível.
Enfim devemos considerar o risco de diabetes.
Neste ponto de vista o tratamento com aripiprazole
é favorável. O estudo foi realizado em pacientes
com IMC elevado, mas sem diabetes, e por uma
duração limitada a 16 semanas. Efetivamente os
dois tratamentos não alteraram significativamente
a glicemia, a insulinemia ou a glicemia pós-prandial.
Não é surpreendente, na medida que os pacientes,
no estádio de resistência à insulina, conseguem
manter a taxa normal de glicemia por hipersecre-
ção compensatória de insulina. Mas o tratamento
antipsicótico é um tratamento de longa duração e
o risco diabético aumenta com a continuação do
tratamento.
Neurociências - Quais são as dificuldades que você
encontra na substituição de tratamento?
Dr. John Newcomer - Isso é a questão importante,
que interessa todos os psiquiatras. Podemos con-
cordar sobre a diminuição do risco cardiometabólico,
mas a questão chave é saber se o tratamento é tão
eficaz sobre o transtorno mental. Nesta população
de pacientes, a substituição de medicamentos não
é fácil, porque são tratamentos continuados por
muitos anos, e já foi observado que os pacientes
que seguem um tratamento de longa duração com
o mesmo medicamento aderem melhor do que os
que trocam de tratamento, independentemente do
medicamento envolvido. A decisão deve ser tomada
em função do risco inerente ao transtorno psiquiátrico
e ao risco metabólico.
Em nosso estudo, acompanhamos a substitui-
ção de medicamento pelo escore do Clinical Global
Impressions-Improvement (CGI-I), que mostra que,
para a maioria dos pacientes, a substituição de
tratamento está avaliada com impressão “sem alte-
ração” ou “alteração mínima”, o que significa que a
substituição é geralmente aceita sem dificuldades.
Enfim, a olanzapina é mais sedativa do que o ari-
piprazole, o que pode em alguns pacientes modificar
a reação ao tratamento e os sintomas da doença.
A substituição de medicamento necessita às vezes
a adição de um tratamento de curta duração a base
de benzodiazepinas, para melhorar a sedação, se
precisar.
Neurociências - Quais são os estudos atualmente em
desenvolvimento para avaliar os distúrbios metabóli-
cos em psiquiatria?
Dr. John Newcomer - As grandes associações médi-
cas, como American Diabetes Association, American
Psychiatric Association, American Association of
Clinical Endocrinologists ou The North American
Association for the Study of Obesity, já concluiram
que os antipsicóticos podem agravar o risco para
obesidade, diabetes e dislipidemia e sugeriram que
este risco deve ser considerado no momento da de-
cisão de tratar. Os resultados atuais fornecem uma
base experimental para um consenso, pelo qual os
pacientes tratados por medicamentos antipsicóticos
que desenvolvem um ganho de peso significativo, ou
 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 161

hiperglicemia ou dislipidemia, deveriam trocar para com esquizofrenia ou transtornos esquizoafetivos,

um tratamento com risco menor. O estudo Compari- nos quais a substituição de medicamentos poderia
son of Antipsychotics for Metabolic Problems (CAMP) ser indicada, baseando-se no risco identificado de
está atualmente em desenvolvimento e vai estudar a doença cardiovascular apesar do controle adequado
eficiência de diferentes antipsicóticos em pacientes dos sintomas psiquiátricos.
162 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Artigo original
Validação das escalas psicométricas PID
e escala de procrastinação
Validity of the psychometric scales PID and procrastination
Professor Adjunto da UNIFESP, Pós-
doc do Instituto de Psiquiatria da
USP, Lab de Neuroimagem LIM-21
Correspondência: Rua Dr. Ovídio Pi-
res Campos s/n, São Paulo, Brasil.
Tel: (11) 3069-8132, E-mail: alva-
romd@usp.br, alvaromd@unifesp.br
Álvaro Machado Dias
Resumo
Contexto: No Brasil, o campo de estudos em tomadas de decisão é incipiente, o que
de certo modo se relaciona à falta de instrumentos para a prospecção de tendências
decisionais individuais. Objetivo: Traduzir e validar uma escala de estilo decisional e outro
de procrastinação, tradicionalmente utilizadas para a avaliação de padrões decisionais.
Material e Métodos: Os instrumentos escolhidos foram as escalas Preference for Intuition
and Deliberation (PID, Betch, 2008) e Procrastination Scale, (PS, Frost e Show, 1993),
que foram traduzidas e aplicadas em uma população de estudantes universitários, sem
histórico psiquiátrico, para a subsequente análise comparativa da consistência interna,
em relação a versões existentes, bem como para testar a correlação entre o desempenho
nas duas escalas. Resultados: A análise de consistência (Alpha de Chronbach) se mostrou
em ambos os casos coerente com resultados publicados em outras línguas (respectiva-
mente: 0,74 e 0,72) e a correlação entre elas foi baixa (0,03), sugerindo a importância
da aplicação de ambas para um mapeamento destas tendências.
Palavras-chave: escalas psicométricas, validação, escala de procrastinação, estilo deci-
sional, intuição, razão, tomadas de decisão.
Abstract
Context: In Brazil, the field of decision-making is still incipient and this has to do with the
lack of psychometric instruments to prospect individual decisional tendencies. Objectives:
To translate and validate a decisional style scale and a procrastination scale, commonly
used in the evaluation of decisional tendencies. Material & Methods: The selected instru-
ments are Preference for Intuition and Deliberation (PID, Betch, 2008) and Procrastination
Scale, (PS, Frost e Show, 1993), which were translated and applied to a cohort of graduate
students, with no psychiatric records, for comparative analysis of internal consistence
in relation to the available versions, as well as to evaluate the correlation between the
two. Results: The consistence analysis (Chrombach Alpha) revealed in both cases to be
in accordance with that of the original languages (respectively: 0.74 and 0.72), while the
correlation between the two was found to be low (0.03), suggesting that both should be
applied together in order to map decisional tendencies.
Key-words: psychometric scales, validation, procrastination scale, decisional style, intu-
ition, reasoning, decision-making.

Introdução
No Brasil, o campo de estudos em tomadas de
decisão ainda é incipiente e carece de instrumentos
psicométricos consistentes. Visando contribuir para
a satisfação desta demanda, traduzimos, aplicamos
e analisamos a consistência interna da Escala de
Preferência por Intuição ou Deliberação (Preference
for Intuition and Deliberation, PID) [1,2] e da Escala
de Procrastinação (Procrastination Scale) [3] de Frost
& Shows.
A primeira escala se propõe a avaliar a dispo-
sição relativa das pessoas para usar processos
mentais analíticos e intuitivos em tomadas de deci-
são, respectivamente representativos de tratamento
hipotético-dedutivo aos dados de um problema, en-
quanto a segunda se refere ao uso de imediatismos,
fundamentalmente baseados em experiências afeti-
vas. Em nosso ponto de vista, esta pode representar
uma estratégica contribuição para se traçar um perfil
do estilo decisional de um sujeito, a qual não versa
sobre a maximização da capacidade decisional (já
que nada assegura que, em termos gerais, qualquer
dos eixos seja superior ao outro), mas sobre o ‘estilo’
cognitivo do mesmo.
Já a escala de procrastinação de Frost e Shows
(1993) versa sobre uma vicissitude diretamente im-
plicada na maximização do investimento decisional
(conforme excessiva procrastinação representa um
gasto inútil de energia), podendo servir de instrumen-
to diagnóstico de tendências irracionais em contexto
clínico e não clínico.
Objetivos
Experimento 1
a) Análise de consistência da versão traduzida da
Escala PID integral.
b) Análise de consistência da versão traduzida da
Escala PID, com relação à dimensão ‘Intuitiva’
(Intuition).
c) Análise da consistência interna da versão tra-
duzida da Escala PID, com relação à dimensão
‘Deliberativa’ (Deliberation).
Experimento 2
Análise de consistência da versão traduzida da
‘Escala de Procrastinação’ (Procrastination Scale).
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 163
Experimento 3
Correlação entre as escalas.
Material e métodos
A aplicação destas escalas envolveu a partici-
pação voluntária e não remunerada de 60 estudan-
tes de psicologia, medicina, física e engenharia da
Universidade de São Paulo, com idades entre 18 e
35 anos. A amostra foi balanceada igualmente entre
as diferentes faculdades, no intuito de evitar vieses
relativos às características particulares associadas
aos interesses acadêmicos representados.
Os participantes foram submetidos a uma breve
entrevista prévia, em que se investigou: número de
horas de sono insuficiente na noite anterior (definido
como < 5), uso de drogas recreacionais (crônico ou nos
três dias anteriores ao experimento), uso de medicação
psiquiátrica e histórico neurológico e psiquiátrico. Estas
dimensões nos serviram como critério de exclusão.
Consistência interna
A medida foi avaliada a partir do Alpha de Crom-
bach, matematicamente determinado pela seguinte
( (
N 2
expressão: α = N ™ i =1 σYi
1– 2
N –1 σX ,
onde N é o número de itens, σ 2X é a variância da
2
pontuação total observada no teste e σYi é a variân-
cia do componente i ǁ ^12N} , ǁ ^12N} ou seja,
2 2 2
σY 1 , . σY 2, ... . σY N .
Para o cálculo do Alpha de Cronbach foi utilizado
o software estatístico SPSS 16.0 (‘Statistical Packa-
ge for Social Sciences’, 1988).
Tradução
As versões em língua portuguesa das escalas
foram elaboradas a partir das versões em língua
inglesa. A tradução foi supervisionada pelo Prof. Dr.
John Manuel Monteiro (americano bilíngue), chefe do
Departamento de Antropologia da Unicamp.
Análise de consistência da versão traduzida
da Escala PID
Número de questões: 16
Características gerais da escala
A escala é composta por 16 itens centrais e
2 itens opcionais relativos a padrões de tomadas
164 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

de decisão “crônicos” (patológicos). Considerando Gráfico 1 - Escores divididos em faixas de ocorrência.

que a população-alvo declarou não possuir histórico 40.00%
psiquiátrico, restringimo-nos a aplicação da forma 35.00%
composta pelos itens de tipo “não-crônico”. 30.00%
Esta aplicação seguiu o modelo indicado por 25.00%
Betsch [2], que divide a aplicação em itens intuitivos 20.00%
15.00%
e deliberativos. No apêndice do capítulo 14, pagina
10.00%
246 da obra supramencionada, lê-se: 5.00%
Deliberativo - 1,3,6,7,10,11,13,14 e 16 e 0.00%
Intuitivo - 2,4,5,8,9,12 e 15 28-35 36-43 44-51 52-59 60-67

Análise estatística Nos experimentos a seguir, o procedimento foi

Inicialmente foi feito o cálculo do Alpha de Cron-
bach para os seguintes itens:
1) questões referentes ao padrão deliberativo (deli-
beration);
2) questões que dizem respeito ao padrão intuitivo
(intuition) e
3) questionário completo.
Resultados
1a. Teste total: Na versão original da escala
não há relato de cálculo para o Alpha de Cronbach.
Nós encontramos 0,74 para a versão em língua
portuguesa.
1b. Padrão intuitivo: Betsch [2] encontrou para
o Alpha de Cronbach o valor entre 0,76 e 0,81 na
versão no idioma alemão e 0,77 na versão em língua
inglesa. Encontramos 0,74 para a versão em língua
portuguesa, o que habilita o uso da escala neste
idioma.
1c. Padrão deliberativo: Betsch [2] encontrou
para o Alpha de Cronbach o valor entre 0,76 e 0,79
na versão no idioma alemão e 0,74 na versão em
língua inglesa. Encontramos 0,74 para a versão em
língua portuguesa, o que igualmente habilita o uso
da escala neste idioma.
Questionário 1a – Classes de desempenho do
teste total
análogo.
Questionário 1b - Classes de desempenho
PID-Intuitivo
Neste gráfico, restringimos os dados para a
análise do caráter intuitivo, a partir do desempenho
dos participantes. Para tanto, dividimos os dados do
desempenho na PID em sete classes, de modo que
as frequências relativas referentes a cada uma delas
fossem claramente representadas.
Gráfico 2 - Escores encontrados, divididos em faixas
de ocorrência.
30.00%
25.00%
20.00%
15.00%
10.00%
5.00%
0.00%
15-18 19-22 23-26 27-30 31-34 35-38 39-42
Classes de desempenho PID-Deliberativo
Neste caso, os dados do experimento foram
divididos em seis classes e suas respectivas frequên-
cias relativas expressadas no eixo vertical do gráfico.

Procuramos dividir os dados do desempenho na Gráfico 3 - Escores encontrados.

PID em classes, de modo a representar as frequên- 40.00%
cias relativas referentes a cada uma delas. 35.00%
No experimento acima, o número de inter- 30.00%
valos k foi determinado pela regra de Sturges: 25.00%
, com 20.00%
n = 60 temos k = 7. Tomando a amplitude dos dados, 15.00%
temos o valor 38. Dividindo-o por k, encontramos o 10.00%
número de classes igual a cinco. 5.00%
0.00%
10-13 14-17 18-21 22-25 26-29 30-33

Análise de consistência da versão traduzida
da escala de procrastinação
Número de questões: 15
Resultados
O Alpha de Cronbach é definido como aceitável
acima de 0,70 e nós encontramos 0,72 para esta
versão, o que habilita sua utilização em Língua Por-
tuguesa.
Questionário 2 - Classes de Desempenho
Procrastinação
Neste gráfico, são apresentadas as seis classes
nas quais os dados do experimento foram classi-
ficados e suas respectivas frequências relativas
expressadas pelo eixo vertical do gráfico na análise
dos dados obtidos.
Gráfico 4 - Escores encontrados.
50.00%
40.00%
30.00%
20.00%
10.00%
0.00%
21-28 29-36 37-44 45-52 53-60 61-68
Análise de correlação
Em relação à correlação entre os desempenhos
obtidos nas subescalas da PID e na Escala de Pro-
crastinação, verificamos que esta é de 0,032 para
PID-I e Procrastinação; e 0,155 para PID-D e Procras-
tinação. Já a correlação entre a PID-total e a Escala
de Procrastinação é de 0,117.
Conclusão
A correlação máxima entre os diversos escores
de PID e o escore de Procrastinação foi menor do que
0,16, indicando uma correlação muito fraca entre os
testes. Em termos psicométricos, isto significa que
para traçar o perfil decisional de um sujeito devemos,
no mínimo, aplicar ambas as escalas, posto que o
desempenho em uma nada especifica em relação ao
desempenho na outra.
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 165
Anexo: escalas traduzidas
PID
Teste PID: “Por favor, responda às seguintes
perguntas sobre sua vida em geral. Suas respostas
devem corresponder ao modo como você geralmente
toma decisões. Circule o número que mais fidedigna-
mente representa a sua opinião: 1 significa que você
discorda muito, 5 significa que você concorda muito.
1. Antes de tomar de decisões eu primeiramente as
repasso mentalmente.
1 2 3 4 5
2. Eu ouço atentamente aos meus sentimentos mais
profundos.
1 2 3 4 5
3. Antes de tomar decisões eu geralmente penso
sobre os objetivos que quero atingir.
1 2 3 4 5
4. Em relação à maioria das decisões, acredito que
faça sentido me basear completamente nos pró-
prios sentimentos.
1 2 3 4 5
5. Eu não gosto de situações que demandam que
eu me baseie em minha intuição.
1 2 3 4 5
6. Eu tenho meu ego em boa estima.
1 2 3 4 5
7. Eu prefiro fazer planos detalhados do que deixar
as coisas fluírem.
1 2 3 4 5
8. Eu prefiro tirar conclusões baseadas em meus
sentimentos, meu conhecimento da natureza
humana e minha experiência de vida.
1 2 3 4 5
9. Meus sentimentos tomam grande importância em
minhas decisões.
1 2 3 4 5
10.Eu sou perfeccionista.
1 2 3 4 5
11.Eu penso sobre uma decisão de maneira particu-
larmente cuidadosa se eu tenho que justificá-la.
1 2 3 4 5
12.Quando se trata de confiar nas pessoas, eu
geralmente me baseio mais em minhas reações
espontâneas do que em aspectos factuais.
1 2 3 4 5
13.Quando tenho um problema, eu primeiramente
analiso os fatos e detalhes, antes de decidir.
1 2 3 4 5
166 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

14.Eu penso antes de agir. 10.Eu fico ansioso quando tomando decisões.
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
15.Eu prefiro pessoas emocionais. 11.Eu geralmente me preocupo com a possibilidade
1 2 3 4 5 de fazer a escolha errada.
16.Eu penso mais sobre meus planos e objetivos do 1 2 3 4 5
que a maioria das pessoas. 12.Depois de eu escolher algo, eu frequentemente
1 2 3 4 5 percebo que escolhi a coisa errada.
1 2 3 4 5
Escala de indecisão de Frost e Show 13.Eu geralmente atraso tarefas por dificuldade em
definir o que fazer primeiro.
1. Eu tento evitar tomar decisões. 1 2 3 4 5
1 2 3 4 5 14.Eu tenho dificuldades com tarefas, porque tenho
2. Eu sempre sei exatamente o que quero dizer. dificuldade em priorizar o que é mais importante.
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
3. Eu acho fácil tomar decisões. 15.Tenho a impressão que decidir as coisas mais
1 2 3 4 5 triviais tomam um bom tempo.
4. Eu tenho dificuldades em planejar meu tempo 1 2 3 4 5
livre.
1 2 3 4 5 Referências
5. Eu gosto de estar na posição de poder tomar
decisões. 1. Betsch C. Präferenz für Intuition und Deliberation.
Inventar zur Erfassung von affekt- und
1 2 3 4 5
kognitionsbasiertem Entscheiden (Preference for
6. Uma vez que eu tome uma decisão, eu me sinto Intuition and Deliberation (PID): An inventory for
consideravelmente confiante de que foi a certa. assessing affect- and cognition-based decision-
1 2 3 4 5 making). Zeitschrift für Differentielle und Diagnostiche
7. Quando escolhendo pratos de um menu, eu ge- Psychologie 2004;25:179-97.
2. Betsch T. The nature of intuition and its neglect
ralmente tenho dificuldades em escolher o que in research on judgment and decision making. In:
quero. Plessner H, Betsch C, Betsch T, eds. Intuition in
1 2 3 4 5 judgment and decision making. New York: Lawrence
8. Eu geralmente tomo decisões rapidamente. Erlbaum Associates; 2008. p. 3-22.
3. Frost RO, Heimberg RG, Holt CS, Mattia JI,
1 2 3 4 5 Neubauer AL. A comparison of two measures of
9. Quando eu tomo uma decisão, paro de me preo- perfectionism. Personality and Individual Differences
cupar com o assunto. 1993;14(1):119-26.
1 2 3 4 5

Artigo original
Qualidade do sono em portadores de distrofias
musculares progressivas
Sleep quality in patients with progressive muscular dystrophy
Franciani Rodrigues*, Diuli Gross Hoffmann**, Juliana Meller**, Mayara de Souza Darolt**,
Rodolfo Savaris Amboni**, Thayse Silvestri Cruz**, Gaspar Giappa***, Lisiane Tuon, D.Sc.***
*Fisioterapeuta, Residente do
Programa Residência Multiprofissio-
nal em Atenção Básica/Saúde da
Família de Universidade do Extremo
Sul Catarinense, UNESC, Criciúma/
SC, **Fisioterapeuta pela Universi-
dade do Extremo Sul Catarinense,
Criciúma/SC, ***Laboratório de
Fisiopatologia Clínica Integrativa
do Exercício, Programa de Pós-
Graduação em Ciências da Saúde,
Unidade Acadêmica de Ciências da
Saúde, Universidade do Extremo Sul
Catarinense, Criciúma/SC
Correspondência: Profa. Dra. Lisiane
Tuon, Laboratório de Fisiopatologia
Clínica Integrativa do Exercício,
PPGCS, UNASAU, Universidade do
Extremo Sul Catarinense 88806-000
Criciúma SC, E-mail: ltb@unesc.net
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 167
Resumo
As Distrofias Musculares Progressivas (DMP) são doenças genéticas que se caracterizam
por fraqueza muscular progressiva. Os portadores de DMP apresentam deformidades
do tronco gerando um comprometimento pneumo-funcional que levam a um sono não
reparador. O estudo teve como objetivo avaliar a qualidade do sono em Portadores de
Distrofias Musculares Progressivas. Foram avaliados 23 portadores de DMP de ambos
os sexos. As avaliações foram realizadas em 2009 e 2010. Para análise dos distúrbios
do sono foi utilizado o questionário Pittsburgh Sleep Quality Index – PSQI. Na avaliação
da Qualidade do Sono verifica-se que os pacientes tiveram uma tendência mínima ao
declínio da média do PSQI sugerindo uma melhora na qualidade do sono no ano de 2010.
Porém, estes pacientes apresentaram uma tendência maior no ano de 2009 a uma má
qualidade do sono, pois de acordo com o PSQI os escores maiores que 5 são considera-
dos sono ruim. Evidencia-se que os portadores de distrofias musculares progressivas
tiveram alterações na qualidade do sono.
Palavras-chave: distúrbios do sono, avaliação da qualidade do sono, doenças genéticas.
Abstract
Progressive Muscular Dystrophy (PMD) are genetic diseases characterized by progressive
muscular weakness. Patients with PMD have deformities of the trunk causing a pneumo-
functional impairment leading to non-restorative sleep. The aim of this study was to evaluate
the sleep quality in patients with PMD. We evaluated 23 patients with PMD of both sexes.
The evaluations were performed between 2009 and 2010. For analysis of sleep disorders
we used the questionnaire Pittsburgh Sleep Quality Index – PSQI. In the evaluation of the
Sleep Quality we can verify that patients had a small tendency to decline in the average
of PSQI suggesting a improvement in the sleep quality of this patients in 2010, however,
this patients showed a greater tendency in 2009 to a bad sleep quality, because according
to the Index of Pittsburg Sleep Quality scores greater than 5 are considered a bad sleep.
Becomes evident that patients with PMD had alterations in sleep quality.
Key-words: sleep disorders, sleep quality assessement, genetic diseases.
168 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Introdução
O acometimento de uma unidade motora, sendo
esta composta por neurônio medular, raiz nervoso,
nervo periférico, junção mioneural e músculo, leva ás
doenças neuromusculares [1,2]. Devido à existência
de inúmeras formas de Doenças Neuromusculares,
destacam-se como as mais comuns as Distrofias
Musculares Progressivas e a Atrofia Muscular Es-
pinhal [3].
As Distrofias musculares progressivas abrangem
um grupo de doenças de caráter hereditário com
comprometimento grave, progressivo e irreversível da
musculatura esquelética [3]. Ou seja, são caracteriza-
das pela degeneração progressiva do tecido muscular.
A herança dessas distrofias pode ser autossômica
recessiva e ligada ao X, no entanto existem formas não
identificadas. Entre as mais comuns estão a Distrofia
Muscular do tipo Duchenne (DMD), Distrofia Muscular
do tipo Becker (DMB), Distrofia Muscular do tipo Cin-
turas (DMC), Distrofia Miotônica de Steinert (DMS) e
Distrofia Muscular Fascio-Escápulo-Umeral (FSH) [4,5].
Nesses indivíduos ocorrem alterações no tronco,
devido à fraqueza muscular, resultando em deformi-
dades da caixa torácica e desvios da coluna vertebral,
as quais evoluem para a diminuição da complacência
da parede torácica. Isso resulta em diminuição da
função do diafragma, e desenvolvimento de uma
escoliose não só em nível torácico, mas também de
uma cifoescoliose prejudicando a função cardiorres-
piratória e a postura do tronco [6].
Devido a esse comprometimento progressivo da
função pulmonar, os indivíduos em questão irão so-
frer alterações significativas na qualidade do sono. E
os mesmos podem reclamar por apresentar um sono
ruim, devido à hipoventilação noturna e a interrupção
do sono, ocasionados pela fraqueza muscular severa
[7,8]. O sono é considerado como decisivo para os
humanos, ocorrendo assim, uma relação forte entre
os distúrbios do sono e as doenças. Esses distúr-
bios do sono são diferenciados conforme a idade
que o indivíduo apresenta, principalmente quando
correlacionado com a insônia. Começam a surgir
já na infância, evoluindo para a vida adulta [9,10].
O objetivo deste estudo é avaliar a qualidade do
sono dos pacientes portadores de Distrofias Muscu-
lares Progressivas.
Material e métodos
Esta pesquisa foi um estudo observacional de
corte transversal [11]. Foram incluídos 23 pacientes
com diagnóstico médico de Distrofia Muscular Pro-
gressiva, confirmado através de biópsia muscular e
teste de DNA.
Esta pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética
em Pesquisas com Seres Humanos da Universidade
do Extremo Sul Catarinense - UNESC/SC com número
712/2007. Após a aprovação do projeto foi realizada
uma reunião com os participantes da ASCADIM (As-
sociação Sul Catarinense de Familiares e Portadores
de Distrofias Musculares Progressivas) e todos os
indivíduos que aceitaram participar do estudo assi-
naram um Termo de consentimento livre esclarecido.
Os pacientes que não possuem estado cognitivo
suficiente e/ou não estarem lúcidos, orientados e
comunicativos (LOC), e que apresentaram diagnóstico
de Atrofia Muscular Espinhal e Polineuropatia foram
excluídos. Ao final, a amostra foi composta por 23
indivíduos de ambos os sexos.
Foram realizadas 02 avaliações, sendo a pri-
meira realizada em abril de 2009 e a segunda em
abril de 2010. Para avaliar a qualidade de Sono foi
utilizado o Índice da qualidade do sono de Pittsburgh
(PSQI) e para análise da Funcionalidade o Índice
de Barthel.
O Índice da qualidade do sono Pittsburgh (PSQI)
é um questionário de auto-avaliação usado para ava-
liar a qualidade do sono e os distúrbios que ocorrem
em relação ao mês anterior, realizado através de 19
perguntas sendo calculado por 7 componentes (Quali-
dade Subjetiva do Sono, Duração do Sono, Eficiência
do Sono, Distúrbios do Sono, Uso de Medicação para
Dormir, Disfunções Diárias). Os componentes são
pontuados de 0 a 3, com escore final total entre 0 e
21 pontos. É considerado que quanto maior o valor
do escore total, menor será a qualidade do sono dos
participantes [12].
Para avaliação da funcionalidade foi utilizado
o Índice de Barthel Modificado, onde os mesmos
foram classificados como independente para aque-
les que apresentaram pontuação entre 80 a 100
pontos, semi-independentes quando a pontuação
se encontra entre 60 a 79 pontos, parcialmente
dependentes para os que apresentam de 40 a 59
pontos, muito dependentes quando se refere de 0 a
39 pontos, e quanto aos demais que se encontram
numa pontuação abaixo de 20 pontos são totalmente
dependentes [13].
Os dados foram analisados pelo Programa de
Estatística SPSS 17.0 for Windows. Para comparar
os achados entre os anos avaliados foi utilizado o
Teste T de Student para amostras pareadas.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 169

Resultados • Componente 2 - Latência do Sono: A média deste

componente no ano de 2009 foi de 0,70 (DP ±
A amostra do presente estudo foi composta por 1,15) e no ano de 2010 foi de 0,70 (DP ± 0,97).
23 pacientes de ambos os sexos, com média de • Componente 3 - Duração do Sono: A média deste
26 anos (DP  12,67), 56,52% do sexo feminino e componente no ano de 2009 foi de 0,39 (DP ±
43,48% do sexo masculino. Dentre os participantes, 0,78) e no ano de 2010 foi de 0,30(DP ± 0,63).
21,74% eram portadores de Distrofia Muscular de Houve diferença estatisticamente significativa
Cinturas, 21,74% de Distrofia Muscular de Duchenne quando comparado este componente entre o ano
(DMD), 56,52% de Distrofia Miotônica de Steinert de 2009 e 2010 (*p < 0,05).
(Tabela I). • Componente 4 - Eficiência do Sono: A média deste
componente no ano de 2009 foi de 0,30 (DP ±
Tabela I - Características dos pacientes. 0,88) e no ano de 2010 foi de 0,09 (DP ± 0,42).
Pacientes • Componente 5 - Distúrbios do Sono: A média des-
Variável te componente no ano de 2009 foi de 1,26 (DP ±
(n = 23)
Patologia (%) 0,81) e no ano de 2010 foi de 1,04(DP ± 0,71).
DMC 21,74 Houve diferença estatisticamente significativa
DMD 21,74 quando comparado este componente entre o ano
DMS 56,52 de 2009 e 2010 (**p < 0,01).
Sexo (%) • Componente 6 - Uso de Medicação para dormir: A
Feminino 56,52 média deste componente no ano de 2009 foi de
Masculino 43,48 0,35 (DP ± 0,93) e no ano de 2010 foi de 0,35
Idade (DP ± 0,93).
Média 26 • Componente 7 - Disfunções Diárias: A média des-
DP 12,67 te componente no ano de 2009 foi de 0,65 (DP ±
DMD = Distrofia Muscular de Cinturas; DMD = Distro- 0,88) e no ano de 2010 foi de 0,65 (DP ± 0,93).
fia Muscular de Duchenne; DMS = Distrofia Miotônica
de Steinert. Método Estatístico Empregado: Análise de A Figura 2 mostra a média do Escore Total do
Frequências do Software SPSS. PSQI avaliado em 2009 e 2010. Verifica-se que os
pacientes no ano de 2009 obtiveram como média
A Figura 1 mostra a média dos 07 Componentes no PSQI total de 4,65 pontos (DP ± 3,98), em 2010
do PSQI avaliados em 2009 e 2010. tiveram como média 4,04 pontos (DP ± 2,40). Houve
diferença significativa na comparação de 2009 e
Figura 1 - Componentes do PSQI dos anos 2009 e 2010 (*p < 0,05).
2010.
Figura 2 - Média do PSQI total.
Média e DP Componentes do PSQI

2,50
Média e Desvio Padrão do PSQI

2,00 12
**
1,50
1,00 *
8
*
0,50
0,00
C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 4

1ª Avaliação 2ª Avaliação
0
Legenda: C: Componentes. Método estatístico empregado:
1ª Avaliação 2ª Avaliação
Test T de Student para amostras pareadas.
Legenda: PSQI: Índice da Qualidade do Sono de Pitts-
• Componente 1 - Qualidade Subjetiva do Sono: A burgh. Método estatístico empregado: Test T de Student
média deste componente no ano de 2009 foi de para amostras pareadas.
1,04 (DP ± 0,82) e no ano de 2010 foi de 0,91
(DP ± 0,73).
170 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
A Tabela II mostra as características habituais do
sono, tendo como resultados as seguintes medianas
no ano de 2009: horário de deitar às 22 h, horário
de despertar às 07 h, duração do sono de 8h20min,
e sobre a eficiência do sono 95%. E no ano de 2010
teve como resultados as seguintes medianas: horário
de deitar às 22 h, horário de despertar às 07h30min,
duração do sono de 9h10min, e sobre a eficiência
do sono 94,38%.
Tabela II - Características habituais do sono do ano
de 2009 e 2010.
Características habituais 2009
do sono Mediana
Horário de deitar 22h
Horário de despertar 7h
Duração do sono 8h20min
Eficiência do sono 95%
A Figura 3, mostra em relação à funcionalidade,
em 2009 a média foi de 78,43 (DP ± 25,57) e no
ano de 2010 foi de 76,00 (DP ± 26,82). No ano de
2009 dos pacientes avaliados 60,9% independen-
tes; 21,7% Muito Dependente; 4,3% Parcialmente;
Dependente e 13,0% Semi Independente e no ano de
2010 os pacientes avaliados apresentaram: 60,9%
Independente; 8,7% Muito Dependente; 21,7% Par-
cialmente Dependente e 8,7% Semi Independente.
Dos pacientes avaliados 26,9% são cadeirantes e
73,91% não cadeirantes.
Figura 3 - Média do escore total do Índice de Bar-
thel.
Média e DP - Funcionalidade
80
79
78
77
76
75
74
1ª Avaliação 2ª Avaliação
Legenda: Houve diferença estatisticamente significativa
quando comparado os anos avaliados. Método estatístico
empregado: Test T de Student para amostras pareadas.
Discussão
Em relação à avaliação dos componentes do
PSQI, observa-se que os pacientes portadores de
Distrofias Musculares Progressivas tiveram uma
melhora na 2ª avaliação nos seguintes componen-
tes: Qualidade Subjetiva do Sono, Duração do Sono,
Eficiência do Sono e Distúrbios do Sono.
Estes pacientes possuem uma redução no
número de horas dormidas e na eficiência do sono,
pois durante a noite despertam frequentemente. Esta
fragmentação do sono resulta em sonolência diurna ex-
cessiva. Muitas vezes esta disfunção não é evidente,
manifestando-se de outras maneiras como: sonolência
diurna excessiva, cansaço e fadiga, cefaléia matinal,
alterações do humor e déficit de atenção [15-20].
2010 As queixas de sono não reparador e fadiga são
Mediana significativas em pacientes com Distrofia Musculares,
22h pois noites mal dormidas podem gerar dor e rigidez.
7h30min Esses pacientes apresentam uma prolongada latên-
9h10min cia, diminuição de horas e eficiência do sono, além
94,38% do aumento da vigília durante o mesmo [21].
Considera-se que à duração média de sono que
um adulto necessita é entorno de 7,5 horas, sendo
necessário ter uma quantidade certa de sono para
manter um nível aceitável de alerta [22].
Em relação à Média do Escore do PSQI dos anos
de 2009 e 2010, pode-se observar através destes
achados que os pacientes tiveram uma tendência
mínima ao declínio da média do PSQI sugerindo uma
melhora na qualidade do sono no ano de 2010. Po-
rém, estes pacientes apresentaram uma tendência
maior no ano de 2009 a uma má qualidade do sono,
pois de acordo com o Índice da Qualidade do Sono de
Pittsburg os escores maiores que 5 são considerados
ruins e os pacientes apresentaram como média do
escore de 4,65 pontos (DP ± 3,98) no ano de 2009
e 4,04 pontos (DP ± 2,40) no ano de 2010.
Os distúrbios respiratórios do sono são comuns
nos pacientes portadores de Distrofias Musculares
Progressivas como a apnéia obstrutiva do sono e
* hipoventilação. Uma má qualidade do sono destes
pacientes reduz a sua qualidade de vida [23,24].
Pacientes com fraqueza da musculatura respi-
ratória predispõe-se um alto risco de desenvolver
hipercapnia e hipoxemia durante o sono. Outros
distúrbios respiratórios do sono é uma importante
causa da morbidade e mortalidade desses pacientes.
Nos casos mais graves os pacientes também podem
ter hipoventilação alveolar enquanto acordado, o
que pode levar a uma progressiva hipercapnia e em
última instância, para insuficiência respiratória. Nos
pacientes com DMD além dessas alterações pode
ocorrer dessaturações no sono REM [25-28].
Na DMD o controle central da respiração pode
ser normal, e como a polissonografia para avaliar o

estado cardiorrespiratório pode demonstrar o primei-
ro sinal de fraqueza muscular respiratória e apnéia
obstrutiva durante o sono REM [23,29-32].
Durante o sono o déficit muscular se agrava,
sobretudo quando se encontra em decúbito ventral
ou dorsal [33]. Outra alteração que se nota nesses
pacientes é a hipoventilação, seguida de fraqueza
muscular progressiva, e conforme a doença evolui
ocorre hipoxemia e hipercapnia, gerando assim, uma
qualidade de sono ruim [34].
Em relação às características habituais do sono
no qual engloba: horário de deitar, horário de desper-
tar, duração e eficiência do sono, verifica-se que no
ano de 2010 houve um aumento na mediana do horá-
rio de deitar e o horário de despertar, logo, evidencia-
se que os pacientes permaneceram mais tempo na
cama. Em relação à mediana da duração do sono
destes pacientes houve um aumento de horas dormi-
das entre as 2 avaliações. No entanto, este número
de horas dormidas não é um sono contínuo, pois eles
despertam no meio da noite devido aos distúrbios do
sono como pesadelos, necessidade de ir ao banheiro,
movimentos bruscos, apnéia, entre outros. Quanto à
eficiência do sono houve um declínio na 2ª avaliação.
Autores afirmam que os portadores de Distrofia
Musculares apresentam um sono não reparador. Nor-
malmente vão dormir cedo e mesmo permanecendo
de 8 a 10 horas na cama, despertam exaustos, pois
seu sono REM é quase totalmente banido. O sono
REM é responsável pelo sono restaurador e repousan-
te. E ao acontecer uma interrupção do sono nesses
pacientes é normal que os mesmos apresentem
despertares noturno [21,35,36].
Para se obter um melhor entendimento das alte-
rações do sono avaliou-se também a funcionalidade
através do Índice de Barthel apresentado na Tabela
II e o uso ou não da cadeira de rodas. Pode-se obser-
var que houve um declínio da funcionalidade destes
pacientes entre os anos avaliados, onde, em 2009 a
média foi de 78,43 (DP ± 25,57) e no ano de 2010
foi de 76,00 (DP ± 26,82). Pode-se observar que
os pacientes independentes mantiveram-se, muito
dependentes diminuíram, parcialmente dependentes
aumentaram e semi-dependentes diminuíram.
Pacientes portadores de distrofias musculares
progressivas tendem a uma queda da funcionalidade
e qualidade de vida com o passar dos anos, em es-
pecial os portadores de DMD, por desenvolverem de-
generação muscular progressiva, seguida de fraqueza
muscular global e limitações incapacitantes [37].
A qualidade do sono destes pacientes teve
uma diminuição na média do PSQI no ano de 2010
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 171
sugerindo uma melhora na qualidade do sono destes
pacientes quando comparado com 2009. Ressalta-se
que estes pacientes no ano de 2009 tiveram uma ten-
dência maior a uma má qualidade do sono, pois nos
escores maiores que 5 considera-se um sono ruim.
É de extrema importância para estes pacientes
a avaliação da Qualidade do Sono associada às
alterações respiratórias. A fisioterapia atua nas
Distrofias Musculares Progressivas agindo sobre a
progressão da doença evitando uma evolução rápida,
trabalhando assim tanto na parte motora quanto
na respiratória, dando ênfase nas alterações que o
indivíduo apresenta, para que o mesmo possa ter
uma boa qualidade de sono e de vida.
Conclusão
Este estudo mostrou a relação da Qualidade
do Sono dos Portadores de Distrofias Musculares
Progressivas. Evidencia-se que estes pacientes
tiveram alterações na Qualidade do Sono entre os
anos avaliados.
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 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 173

Revisão

Aspectos relevantes da integração sensorial:

organização cerebral, distúrbios e tratamento
Sensorial integration: cerebral organization,
disturbances and treatment
Natalia Molleri*, Mariana Pimentel de Mello**, Marco Orsini***, Dionis Machado, M.SC.****,
Juliana Bittencourt*****, André Luiz Menezes da Silva******, Victor Hugo Bastos, D.Sc.*******

*Terapeuta Ocupacional, Pós-gra-
duada em neurociência e apren-
dizagem, UFRJ, **Fisioterapeuta,
Mestranda em Neurociências, UFF,
***Doutorando em Neurociências
pela UFF e Graduando em Medicina,
UNIGRANRIO, **** 4Professora
substituta da Universidade Federal
dos Vales do Jequitinhonha e Mucu-
ri, Diamantina/MG, *****Fisiotera-
peuta, mestranda em saúde mental
(IPUB/UFRJ), ****** Educador
Físico e Fisioterapeuta, Mestrando
em Motricidade Humana UCB- RJ ,
*******Fisioterapeuta, Professor
Adjunto da Universidade Federal dos
Vales do Jequitinhonha e Mucuri,
Diamantina/MG
Resumo
Objetivo: Apresentar uma base neurocientífica breve dos processos cerebrais envolvidos
no registro, modulação e integração dos estímulos sensoriais assim como a relevância da
integração sensorial no desenvolvimento infantil. Material e Métodos: Busca nas bases
de dados Bireme, SciELO e Pubmed, no período de 1990 a 2010, com as seguintes
palavras-chave: integração sensorial, desenvolvimento infantil, distúrbios sensoriais e as
respectivas em inglês. Resultados: A integração sensorial (IS) é um modelo de referência
baseado em extensa pesquisa do desenvolvimento infantil normal e anormal. A terapia
auxilia a no tratamento de crianças com distúrbios de integração sensorial proporcionando-
as desenvolver diversas capacidades. Conclusão: Estudos mostram a importância dos
estímulos multissensoriais na melhora de respostas motoras e comportamentais. Desde
a década de 70, pesquisas e práticas clínicas comprovam a Terapia de Integração Senso-
rial no tratamento de dispraxias e problemas de modulação em indivíduos sem lesão do
SNC, ou seja, que apresentam Disfunção de Integração Sensorial.
Palavras-chave: desenvolvimento infantil, transtornos do desenvolvimento infantil,
dispraxia.
Abstract
Objective: To present a brief neuroscientific base of the cerebral processes involved in
the register, modulation and integration of the sensorial stimuli as well as the relevance
of the sensorial integration in the child development. Material & Methods: Search in the
Bireme, SciELO and Pubmed databases, in the period between 1990 and 2010 with the
following keywords: sensorial integration, child development, sensorial disturbances and
the respective ones in Portuguese. Results: The sensorial integration (SI) is a model of
reference based on extensive research of the normal and abnormal child development. The
therapy helps in the treatment of infants with sensorial integration disturbances providing
the development of diverse capacities. Conclusion: Studies point the importance of the
multi sensorial stimuli in the improvement of motor and behavioral answers. Since the
decade of 70, researches and clinical practices verify the effectiveness of the Sensorial
Integration Therapy in the treatment of dyspraxias and modulation problems in patients
without injury of the CNS, that is, with Sensory Integration Dysfunction.

Correspondência: Victor Hugo Key-words: child development, developmental disabilities, dyspraxia.

Bastos, Tel: (38) 3532-1245 /

3532-1238, E-mail: victorhvbastos@
yahoo.com.br
174 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Introdução
A maioria da população é familiar com os cin-
co sentidos: visão, audição, tato, olfato e paladar,
contudo não estão familiarizados com outros dois
sistemas sensoriais: vestibular e proprioceptivo [1].
O sistema vestibular é responsável pela sensação
de movimento e posicionamento da cabeça. Já o
sistema proprioceptivo permite reconhecer a locali-
zação espacial do corpo, sua posição e orientação,
a força exercida pelos músculos e a posição de cada
parte do corpo em relação às demais [2]. Por meio
de tais sistemas que captamos as informações do
meio (seja externo ou interno), as processamos e
interpretamos. Contudo pode haver falhas nesses
processos tanto no registro, modulação ou resposta
(ou integração) sensorial [3].
As causas dos distúrbios de aprendizagem e al-
terações de comportamento nem sempre são eviden-
tes. Tais problemas geralmente estão relacionados
à inadequação da integração sensorial no cérebro
da criança causando dificuldades na aprendizagem
escolar em crianças antes brilhantes e alterações
comportamentais em crianças com pais e criação
ótimas [4]. Além disso, essas crianças podem ter
dificuldades em interpretar imagens, sons, sensa-
ções táteis e de movimento sendo possível que se
irritem com luzes fortes, barulho, ou quando tocadas
ou movidas inesperadamente [5]. Neste trabalho
será apresentada uma base neurocientífica breve
dos processos cerebrais envolvidos no registro,
modulação e integração dos estímulos sensoriais
assim como a relevância da integração sensorial no
desenvolvimento infantil.
Material e métodos
A pesquisa foi realizada por meio de busca
nas bases de dados Bireme, SciELO e Pubmed, no
período de 1990 a 2010, com as seguintes palavras-
chave: integração sensorial, desenvolvimento infantil,
distúrbios sensoriais e as respectivas em inglês. A
revisão bibliográfica tem como foco os processos
cerebrais de integração de estímulos sensoriais
de crianças entre 0 e 7 anos de idade, de ambos
sexos, sem distinção de classe social que apre-
sentem desenvolvimento normal ou disfunções em
seu desenvolvimento. O estudo limita-se a observar
crianças com desenvolvimento normal ou disfunção
de integração sensorial excluindo-se da pesquisa
aquelas com sequelas neurológicas ou transtornos
de ordem psiquiátrica. Ressalta-se a raridade de
material recente (últimos 2 anos) sobre o tema em
questão.
A Integração Sensorial no Sistema Nervoso
Central
Os processos mentais humanos ocorrem por
meio da participação conjunta de grupos de estru-
turas cerebrais, cada uma participando de maneira
particular para a organização desse sistema fun-
cional. Luria [6] descreveu três unidades cerebrais
funcionais, cuja participação se torna necessária
em qualquer tipo de atividade mental: a unidade
para regular tono ou a vigília; a unidade para obter,
processar e armazenar as informações que chegam
do meio externo; e uma unidade para programar, re-
gular e verificar a atividade mental. Em 1949, Moruzzi
et al. [7] verificaram que há uma estrutura nervosa
particular no tronco cerebral com ramificações para
o diencéfalo, capaz de desempenhar papel regulador
do estado do córtex cerebral, alternando seu tono e
mantendo seu estado de vigília. Essa estrutura ficou
conhecida como formação reticular. Com a descrição
da formação reticular, a primeira unidade funcional
cerebral foi descoberta: um aparelho de manutenção
e regulação do estado de alerta em concordância com
as reais solicitações do organismo [6].
A segunda unidade funcional do cérebro, cuja
função primária é a recepção, a análise e o armazena-
mento das informações, localiza-se sobre a superfície
convexa dos hemisférios, incluindo as regiões visual
(occipital), auditiva (temporal) e sensorial (parietal). A
base desta unidade é formada pelas áreas primárias
ou de projeção do córtex, cujos neurônios sofreram
grau tão elevado de diferenciação que, naturalmente,
preservam a sua especificidade modal restrita. Cir-
cundando as áreas primárias, encontram-se as áreas
secundárias, ou áreas de associação unimodal [8],
áreas estas que convertem a projeção somatotópica
dos impulsos em sua organização funcional. Estudos
comprovaram que a atividade gnóstica humana nunca
ocorre vinculada a uma única modalidade isolada (vi-
são, audição, tato), a percepção é um procedimento
complexo e cabe as zonas terciárias, ou áreas de
associação sensória multimodal [9], possibilitar que
esses vários grupos de analisadores funcionem em
concerto, integrando as informações e convertendo-
as em pensamento abstrato, que sempre ocorre sob
forma de esquemas internos e também na memoriza-
ção e armazenamento da experiência organizada [6].
A recepção, codificação e armazenamento de
informações constituem apenas um dos aspectos

dos processos cognitivos humanos. Outro de seus
aspectos é a organização da atividade consciente.
Esta tarefa vincula-se ao terceiro dos sistemas fun-
cionais, responsável pela programação, regulação e
verificação e suas estruturas localizam-se nas regiões
anteriores dos hemisférios, anteriormente ao giro pré
central. O córtex pré-frontal é então regulador da ati-
vidade e comportamento, modificando-os de acordo
com as intenções e planos complexos do homem
formulados com o auxílio da fala [6].
O Colículo Superior e a Síntese de
Informações Sensoriais
O colículo superior é uma região do sistema ner-
voso central (SNC) que localizada na superfície dorsal
do mesencéfalo (teto mesencefálico) e dá origem
ao feixe teto-espinhal. O colículo superior, um dos
núcleos do teto, recebe aferências multissensoriais
(visuais, auditivas e somestésicas) e por isso suas
fibras motoras participam das reações de orientação
sensório-motora, isto é, as que posicionam os olhos
e a cabeça em relação aos estímulos que provêm
do meio ambiente [10]. Os neurônios do colículo
superior têm a habilidade de sintetisar informações
de diferentes modalidades sensoriais, resultando no
aumento ou diminuição, de suas atividades. Essa
capacidade fisiológica está diretamente relacionada
a mudanças nas respostas atencionais e de orieta-
ção [11]. O resultado mais comum da integração de
modalidades específicas é o aumento, sendo ainda
que a resposta a estímulos multisensoriais é maior
que a dos estímulos unisensoriais e, as vezes, su-
perior a sua soma aritimética [12]. Este argumento
se torna ainda mais forte quando as informações de
uma única modalidade sensorial são fracas [13-15].
Sabe-se ainda que o tempo de resposta é inver-
samente proporcional a quantidade de informação
apresentada em um único canal sensorial e que a
quantidade de informação adquirida por um neurônio
aumenta gradualmente com o tempo. Paralelamente
supõe-se que um estímulo multissensorial possa an-
tecipar respostas quando comparado a um estímulo
unissensorial [16]. Apesar do estímulo sensorial
evocar a resposta inicial nos neurônios do colículo
superior, é uma posterior descarga de fundo motor
que desencadeia o movimento para adquirir o estí-
mulo [17,18]. Com isso, entende-se que a resposta
ao estímulo sensorial inicia uma cascata de eventos
que resulta na emissão de um comando motor e
que o tempo necessário para alcançar seu fim de-
pende da magnitude do evento inicial. Então, além
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 175
de promover a redução do intervalo entre a ativação
sensorial/motora no colículo superior [19,20], estí-
mulos multissensoriais podem acelerar as respostas
comportamentais [21,22].
A magnitude de informações ambientais e de
demandas comportamentais que um animal experien-
cia após o nascimento é de difícil mensuração. Em
muitas espécies, como na espécie humana, estas
dificuldade são diminuídas por uma mãe atenciosa
que tem a responsabilidade de cuidar e nutrir sua
cria. Contudo, conforme o bebê cresce e tende a pas-
sar menos tempo com sua mãe, ele precisa começar
a lidar com os desafios ambientais que lhe serão
apresentados [23]. Esta transição gradual rumo a
independência depende em muito do desenvolvi-
mento da habilidade cerebral de usar informações
multisensoriais para iniciar respostas adaptativas
[24]. Baseado nisto pode-se imaginar um indivíduo
com dificuldades de integrar informações multissen-
soriais: quanto ele perderia do mundo? Quanto suas
respostas seriam aquém do esperado? Suas reações
diante das situações seriam adequadas?
A Disfunção da Integração Sensorial (DIS) é a
inabilidade de processar determinada informação
recebida pelos sistemas. Quando uma criança tem
DIS, pode ser incapaz de responder a determinada
informação sensorial, para planejar e organizar
automaticamente. A DIS é uma desorganização de
entrada e da saída da informação. O desenvolvimen-
to da teoria de integração melhor explica a relação
entre comportamento e funcionamento neural,
especialmente o processo da integração sensorial.
Resultado de pesquisas, combinado a experiências
clínicas com crianças em idade escolar, juntamente
com os trabalhos da Dra. Ayres em integração sen-
sorial e distúrbios sensoriais integrativos, acabaram
por criar novos métodos de avaliação e de interven-
ção terapêuticas [25]. Ayres sugere que a criança
com déficits motores e problemas de Integração
Sensorial de fundo pode ser tratada influenciando
a integração neurofisiológica através do controle do
comportamento sensório-motor. A ênfase encontra-
se no desenvolvimento da capacidade de perceber,
lembrar, e planejar movimentos motores. Com tal
capacidade, o desempenho acadêmico e outras ta-
refas são facilitados. Contudo, deve ser enfatizado
que os déficits motores vistos nas crianças com
distúrbios de aprendizagem e Disfunções de Inte-
gração Sensorial são resultados de problemas no
processamento de impulsos sensoriais [26]. Assim,
a Terapia de Integração Sensorial é diferente, porque
os tipos de problemas abordados usando procedi-
176 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
mentos de integração sensorial são primariamente
distúrbios no processamento sensorial. O princípio
central da terapia é fornecer e controlar a entrada
de estímulos sensoriais, especialmente o estímulo
do sistema vestibular, das articulações, músculos
e pele de tal forma que a criança espontaneamente
forma as respostas adaptativas que integram todas
as sensações. A ênfase está em aumentar o pro-
cessamento de informações sensoriais dentro do
sistema nervoso. A terapia tem melhores resultados
quando a criança quer estímulos [27].
Integração Sensorial
A integração sensorial é um processo que
envolve organizar sensações do corpo e ambiente
para o uso [4,28]. A integração sensorial começa
no útero ao passo que o cérebro do bebê sente os
movimentos do corpo da mãe. Para que este bebê
se desenvolva, engatinhe e ande, uma quantidade
enorme de integração sensorial deve acontecer no
seu SNC, e tudo isso acontece no primeiro ano de
vida [4].
O processo de integração sensorial acontece
em 5 estágios [28]:
• Primeiro: Registro sensorial - é o reconhecimento
da sensação;
• Segundo: Orientação e atenção - é a atenção
seletiva específica ao estímulo;
• Terceiro: Interpretação - é o significado da sensa-
ção. Este componente é cognitivo uma vez que
interpretamos a sensação à luz da experiência
e aprendizados anteriores, além de atribuirmos
caráter emocional às sensações;
• Quarto: Organização da resposta - organizada
cognitiva, afetiva e motoramente;
• Quinto: Execução da reposta - o último estágio da
integração sensorial e o único que pode ser dire-
tamente observado. Isso trás fundamentos para
se pensar nos comportamentos resultantes dos
processos de integração sensorial e nas bases
sensoriais da auto regulação.
Disfunção de Integração Sensorial
A DIS é um diagnóstico relativamente incomum
fora do círculo dos Terapeutas Ocupacionais e o
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM-IV) não contempla esse tipo de diagnóstico
[29]. Contudo, a DIS está relacionada com um gran-
de número de condições diagnósticas do DSM-IV. O
grupo mais comum a coexistir com as disfunções de
integração sensorial é o dos transtornos invasivos
do desenvolvimento (ex: autismo) [30,31], déficit
de atenção com hiperatividade [32] e distúrbios de
aprendizagem [4], entre outros. Cabe lembrar que a
Teoria de Integração Sensorial vem explicar proble-
mas de aprendizagem e comportamento, em espe-
cial, problemas associados à incoordenação motora
e pobre modulação sensorial que não podem ser
justificados por anormalidades ou danos no SNC [33].
A DIS pode apresentar-se através de dois gran-
des campos, individual ou conjuntamente: pobre
modulação e pobre práxis. Práxis define-se pela
habilidade de executar tarefa motora incluindo a
ideação, o planejamento e a execução [34]. Para
ter uma dispraxia de integração sensorial é preciso
que haja déficits no processamento de uma ou mais
modalidades sensoriais. Dispraxias podem incluir os
déficits da integração bilateral e sequenciamento:
como o próprio nome diz, os indivíduos com esta
condição tem dificuldades em usar os dois lados
de seu corpo de maneira coordenada, e o sequen-
ciamento refere-se à capacidade antecipatória de
planejar sequências de movimentos (como quando
lhe é lançada uma bola e é preciso calcular distân-
cia e velocidade desta bola para a interceptação
adequada). Tem sua base no fraco processamento
dos estímulos vestibulares, proprioceptivos e visuais
[33]. Outro caso é a somatodispraxia: indivíduos
com somatodispraxia têm dificuldades em traduzir
a informação sensorial em tarefa motora. Ela pode
se manifestar em dificuldades na motricidade global,
fina ou oral ou na combinação entre elas. A maioria
dos indivíduos têm dificuldades no processamento
tátil e proprioceptivo [35].
A habilidade de lidar e organizar reações às
sensações de maneira adequada e adaptativa é a
modulação sensorial. Este processo ocorre tanto a
nível neurofisiológico quanto a nível comportamental
(que será melhor ilustrado pelos perfis sensoriais)
e é melhor explicado como sendo um limiar para o
input sensorial [36]. Dependendo de como o sistema
processa a informação, os indivíduos tendem a apre-
sentar hiporresponsividade ou hiperresponsividade
à sensação. Um indivíduo que é hiporresponsivo
apresenta falhas na reação aos estímulos. Suas
respostas são pobres e lentas. Para esses indivíduos
é preciso muito input sensorial para que um limiar
de excitabilidade seja atingido e gere uma resposta
comportamental. Indivíduos que são hiperresponsi-
vos aos inputs sensoriais reagem rápida, forte e, em
geral, negativamente aos estímulos por terem baixo
limiar de excitabilidade [37].

A combinação entre o limiar de excitabilidade
e a resposta comportamental a ele, nos fornece
quatro tipos de perfis. No primeiro encontra-se um
alto limiar de excitabilidade e uma resposta passiva
do indivíduo (ou hiporresponsividade), consequente-
mente um déficit no registro sensorial. No segundo,
vemos também um alto limiar, contudo a resposta é
ativa, ou seja, o indivíduo vai em busca de estímulo,
criando possibilidades de maior input sensorial. No
terceiro perfil, encontramos um baixo limiar e uma
resposta passiva, o que acarreta na hiperesponsivi-
dade ao estímulo. Já no quarto, há um baixo limiar de
excitabilidade com resposta ativa, que é perceptível
pelo indivíduo evitar o estímulo [38].
Para se formular um plano de tratamento indivi-
dualizado para a disfunção de integração sensorial,
é preciso identificar os padrões de modulação e
entender se o indivíduo está se comportando de
acordo com, ou para compensar o seu limiar de
excitabilidade. A alteração do comportamento pode
expressar-se em 4 grandes áreas: Alerta, Atenção,
Afeto e Ação. O alerta refere-se à habilidade de
manter e fazer transições entre os estados de sono
e desperto; atenção é a habilidade de focar em um
determinado estímulo ou tarefa; afeto refere-se ao
componente emocional do comportamento; e ação
é a habilidade de engajar-se em um comportamento
que gere respostas adaptativas [39].
Intervenção
A Terapia Ocupacional foi originalmente aplicada
a indivíduos com deficiências motoras e comporta-
mentais a fim de promover respostas adaptativas que
melhorassem seu desempenho. Alguns terapeutas
modificaram essas técnicas e passaram a aplicá-las
em crianças com problemas de integração sensorial.
Tais procedimentos vêm sendo desenvolvidos desde
1960 e vem ganhando cada vez mais conhecimento
do público [4]. O olhar da terapia ocupacional sobre a
criança deve considerar as bases teóricas que abor-
dam o processo do desenvolvimento e a relação da
criança com o mundo externo, buscando intermediar
e facilitar esse encontro e, quando necessário adap-
tar o ambiente para que este ocorra [40]. O terapeuta
ocupacional ao utilizar-se da atividade do brincar, que
é próprio da criança, tem como propósito conduzir à
aprendizagem através de experiências novas e pra-
zerosas, levando à curiosidade, espontaneidade e à
tomada de decisões [2]. O processo terapêutico pos-
sibilita a integração das experiências. O fornecimento
de estímulos periféricos oferece a possibilidade de
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 177
rearranjos nos circuitos neurais relacionados às fun-
ções perceptivas, motoras e cognitivas da criança.
Fazer esta idéia funcionar com a criança disfuncional
requer um terapeuta experiente e uma ampla sala
com muitos equipamentos simples, porém especiais.
Quando o terapeuta está fazendo o seu trabalho
eficientemente a criança está organizando o seu
sistema nervoso e parece simplesmente brincar [4].
Existem algumas formas de intervenção em se
tratando de hiper e hiporresponsividade sensorial.
Uma delas envolve fornecer tipos e qualidades dife-
rentes de estímulos. Primeiro, identifica-se o tipo de
informação sensorial mais adequada àquele paciente
(seja ela tátil, vestibular, proprioceptiva, etc). Após
a exposição a um ambiente e experiências ricas
naquela, ou naquelas, especialidades, recomenda-
se a variação da intensidade, duração, ritmo e fre-
quência dos estímulos [41]. Outras características
são específicas da Terapia de Integração Sensorial,
tais como: participação ativa do indivíduo no trata-
mento, uma vez que acredita-se que o indivíduo vai
em busca de sua auto-regulação; Atividade dirigida
ao paciente; Tratamento individualizado segundo
a idade, transtorno, estágio do desenvolvimento e
resposta do indivíduo; Atividades com propósito que
exigem respostas adaptativas; Estimulação senso-
rial como parte das atividades, dando-se ênfase à
estímulos vestibulares e proprioceptivos; Melhoria
do processamento e organização neurológica por
meio do desenvolvimento de habilidades; Tratamento
por um terapeuta ocupacional formado em técnicas
específicas de integração sensorial. Apesar de terem-
se alguns parâmetros baseados na neurociência de
como e quanto alguns tipos de sensação podem
afetar o SNC, a maioria dos efeitos varia de acordo
com o indivíduo. Atualmente sabe-se da efetividade
das associações de terapias com estímulos senso-
riais em crianças portadoras de paralisia cerebral
[42]. Sendo assim é essencial o monitoramento das
respostas de cada paciente para que seja oferecida
a melhor intervenção terapêutica possível [5].
Materiais
Os materiais utilizados na terapia são os mais
diversos. Variam entre os que fornecem estímulos
táteis, proprioceptivos, auditivos, olfatórios e ves-
tibulares, mas é relevante destacar que a Terapia
de Integração Sensorial não se limita a estimulação
de uma única modalidade e sim interessa-se em
promover ambientes e atividades multissensoriais
instigantes que gerem respostas adaptativas. Neste
178 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
sentido muitos autores contribuem demonstrando
experimentalmente que as associações de estímulos
são eficazes em diversas condições patológicas [43].
Os equipamento utilizados na terapia podem ser:
equipamentos de solo (colchões de ar, bolas suíças,
pranchas de equilíbrio, espumas, rolos, rampas, de-
graus, trampolins); equipamentos suspensos (rolos,
escadas, balanços, cordas, redes), equipamentos
com rodas (carrinhos e triciclos) e equipamentos
variados (areia, espuma, bolas de sabão, pesos,
tecidos, elásticos, etc).
Conclusão
Estudos neurocientíficos mostram a relevância
dos estímulos multissensoriais na melhora de res-
postas motoras e comportamentais. Desde a década
de 70, com Ayres, até hoje, com seus seguidores,
pesquisas e práticas clínicas comprovam a eficácia
da Terapia de Integração Sensorial no tratamento de
dispraxias e problemas de modulação em indivíduos
sem lesão do SNC, ou seja, que apresentam por este
e outros critérios Disfunção de Integração Sensorial.
Contudo tal classificação ainda não é encontrada na
Classificação Internacional de doenças (CID-10) e
DSM IV. Com a difusão dos conhecimentos sobre o
tema espera-se que a Disfunção de Integração Senso-
rial seja reconhecida e que gere, assim, diagnósticos
precisos e intervenções eficazes funcionalizando a
qualidade de vida de milhares de indivíduos.
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180 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

Atualização

Práticas de modificação corporal:

patologia e cultura
Body modification: pathology and culture
Miriam Elza Gorender, D.Sc.

“Só raramente um psicanalista se sente impelido a pesquisar o

tema da estética... esse ramo geralmente revela-se um campo bastante
remoto, negligenciado na literatura especializada da estética.”
Sigmund Freud

Resumo
Este trabalho procura, através de revisão histórica e análise de conceitos e crenças
culturais e acadêmicas relacionados ao tema, compreender melhor os múltiplos signifi-
cados das técnicas de modificação corporal ao longo do tempo e na atualidade, além
de discutir a influência das dicotomias corpo natural/corpo construído ou de linguagem,
e do conceito de sujeito como uno e transcendente/dividido e fluido.

Palavras-chave: cirurgia plástica, modificação corporal, marcações corporais, identificação,

tatuagem, piercing, corpo artificial.

Abstract
The aim of this paper was, through historical review and analysis of cultural and academic
concepts and beliefs related to the theme, to understand the multiple signifiers attached
to techniques of body modification through time and nowadays, and also to discuss the
influence of the dichotomies natural/artificial body (or body of language), and the notion
of subject as whole and transcendent/fluid and divided.

Key-words: plastic surgery, body modification, body marks, identification, tattoo, piercing,
artificial body.

Psicanalista, presidente do Círculo

Psicanalítico da Bahia, professora
adjunta do departamento de Neuro-
ciências e Saúde Mental da UFBa

Correspondência: miriamgorender@
gmail.com

Introdução
A prática da modificação corporal, como vista
pelas ciências da mente e do cérebro na atualidade,
vem sendo associadas a toda uma gama de quadros
patológicos principalmente pela psiquiatria, como
dismorfofobia e auto-mutilação, enquanto que com
frequência nos debates psicanalíticos o rótulo de
‘perverso’ é aplicado a tais práticas.
Ora, apesar de certamente haver patologias
envolvidas em um número de casos, tenho motivos
para pensar que práticas de modificação corporal
não sejam em si perversas, e pode-se detectar em
muitos trabalhos uma conotação moral que deveria
ser evitada na lógica da psicanálise ou da neuroci-
ência. A questão é, porque isto ocorre.
Interessa aqui não apenas a cirurgia plástica
em si, mas o conjunto de práticas de modificação e
marcação corporal no qual esta pode ser inserida,
incluindo aí piercings, tatuagens e práticas radicais
vinculadas a culturas primitivas, como os pés de chi-
nesas e as mulheres-girafa. Os pés de chinesas em
forma de bulbo de lótus, considerados antigamente
um marco de beleza feminina, eram quebrados ain-
da na infância ou puberdade, e virados para dentro,
processo acompanhado de dor excruciante, e depois
enfaixados diariamente. Hoje em dia há menos de
400 mulheres com pés enfaixados entre os 1,25
bilhão de pessoas da China, a maioria delas com
mais de 80 anos. O que já foi um símbolo erótico
de beleza e eleição nos confronta com um costume
que subjugava mulheres a um mito de beleza brutal.
Na Tailândia e na tribo Ndebele da África há as
chamadas ‘mulheres-girafa’. As mulheres dos Pa-
daung começam a usar anéis metálicos no pescoço
antes da puberdade.
O número de anéis vai sendo aumentado até
chegar a 5 quilos ou mais de peso, alongando o
pescoço. Não podem ser retirados sem que o pes-
coço se parta.
Nas sociedades primitivas, as marcas corporais
(a mais das vezes tatuagens) em geral indicavam
pertença social, seja como indicador de classe social,
vinculado à religiosidade ou como rito de passagem
de um estado a outro da vida.
Há descrições que indicam que os primeiros
Cristãos tatuavam uma cruz em suas faces ou om-
bros. Mas ao longo do tempo as marcas corporais
passaram a ser vistas como um sinal de paganismo.
Em 787 d.C., em um Concílio das Igrejas realizado
em Calcutá, todas as formas de tatuagem foram
proibidas. No entender da Igreja, as marcas corporais
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 181
são consideradas como atos de violência realizados
contra o corpo natural. Portanto significam, também,
uma injúria à Criação.
Durante muito tempo na sociedade ocidental as
práticas de modificação corporal para fins estéticos
e sociais se resumiam, de acordo com a idealização
grega do corpo humano e da representação de be-
leza enquanto essência platônica estandartizada, à
perfuração do lobo da orelha.
Nas últimas décadas outros procedimentos se
tornaram cada vez mais populares, entre eles o pier-
cing em suas várias formas e as tatuagens. Enquanto
que estas práticas eram comumente associadas ao
sado-masoquismo e à perversão e comportamento
transgressivo, tem havido uma mudança gradual
na forma de considerá-las. Pesquisas mostram que
entre os adolescentes, as maiores motivações para
realização de piercing ou tatuagem são: a procura
de uma forma de se exprimir personalizada, fazer
uma prova de coragem e seguir uma moda. Além
disto, são citados a pressão dos pares e o desejo
de pertencer a um grupo.
Para os estudantes, a arte corporal é um meio
para criar seu próprio ritual de passagem à idade
adulta, lá onde as sociedades nada haviam previsto
para eles. Na maioria das vezes o uso do piercing
nada tem a ver com um ‘prazer na dor’, mas a dor
que acompanha o piercing não é mais que um efeito
secundário – importante – necessário a um ritual de
passagem bem-sucedido.
Destas motivações, a principal é a busca de uma
individualidade, de uma identidade pessoal.
Quanto à cirurgia, o termo cirurgia plástica vem
do grego plastik, moldar. Vem sendo usado o termo
cirurgia estética, mais recente que cirurgia cosméti-
ca. O termo estética vem ganhando popularidade, já
que as novas tecnologias permitem a afirmação de
que os procedimentos para aumento da beleza não
são apenas meramente cosméticos, mas na verda-
de transformam o corpo em um novo e permanente
objeto artístico. Exemplos seriam a lipoescultura tri-
dimensional ou o aumento de lábios permanente. Há
também a obra da performer Orlan, que transforma
cirurgias plásticas realizadas em seu próprio corpo
em atos estéticos e artísticos.
Sem a pretensão de ser exaustiva, acredito
que para uma melhor compreensão do assunto é
importante examinar com rigor as motivações e
efeitos envolvidos nestas práticas de modificação
corporal, com uma breve discussão dos mesmos. É
bom lembrar que os pontos que se seguem podem
ser tomados em uma variedade de entrelaçamentos
182 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
dos campos RSI (real, simbólico e imaginário) que
modificam e pontuam amplamente seus efeitos.
Faz grande diferença se, por exemplo, uma marca é
tomada em seu valor simbólico, ou como suporte de
fantasia. Senão vejamos uma pequena lista:
Identificação (por traço). Nestes casos a inten-
ção da modificação corporal ou marca é estabelecer
um vínculo entre o corpo marcado e o objeto da
identificação.
• com um grupo: como marca de pertença a um
grupo, indicação de status dentro deste grupo ou
rito de passagem de uma posição social para ou-
tra dentro deste grupo (a passagem à maioridade
é um dos casos mais comuns).
• apoio ou oposição a um ideal, que pode ser es-
tético/cultural, racial, político. Como exemplo,
Malysse [2] mostra como a prática do megahair
(apliques de cabelo natural) pode servir a uma
idealização com base racista, quando a intenção
é tornar o cabelo mais “branco”, embora a prá-
tica em si não seja racista. Outro exemplo é a
tatuagem da suástica em membros de grupos de
neonazistas. Há também grupos nos quais parte
da identificação de seus membros é feita através
de marcas específicas, exibidas publicamente ou
ocultas conforme o caso.
• como estigma de criminosos, marginais - algu-
mas culturas, como a da França no século XVIII,
marcavam transgressores com ferro em brasa,
escarificações, no caso francês com a flor de lis,
símbolo do rei da França. Outro exemplo é o dos
campos de concentração nazistas, que marcavam
e identificavam seus prisioneiros com tatuagens
numéricas. O imaginário do código de barras,
que é cada vez mais frequente em tatuagens por
exemplo, ao mesmo tempo se apresenta como
marca identificatória e de dessubjetivação. No
campo oposto, há a cirurgia plástica como disfar-
ce (mudança de fisionomia, com objetivos lícitos
ou não). Não esquecer, ainda, os casos nos quais
o inconsciente marca diretamente o real do corpo,
como nos portadores de stigmata, cujo exemplo
mais conhecido é o de São Francisco de Assis.
Nestes, as chagas de Cristo são reproduzidas,
geralmente de forma incompleta, por vezes com
perda de sangue significativa.
• Identificação com um outro, não necessáriamente
um outro portador de um ideal estético, incluindo
o outro especular, como tornar-se parecido ou
portar uma marca semelhante a um ídolo.
Estranheza. Nestes casos a marca introduz um
fator de estranheza ao próprio sujeito.
• O próprio corpo como estranho.
• Marca como ponto de estranheza. Aqui uma
marca, acidental ou auto-infligida, atua como algo
estranho ao corpo, perturbando a imagem corporal
do sujeito. Este tipo de efeito pode ser sentido
como prazeroso ou como algo a ser eliminado.
• A marca como ponto de familiaridade (ancora-
gem). A tentativa de subjetivação pela utilização
da marca como suporte para construção de uma
narrativa sobre o sujeito. Nossas marcas corpo-
rais contam algo de nossas histórias. A imposição
da marca como história do sujeito, como por
exemplo cicatrizes que nos lembram episódios
passados.
• A marca como tentativa de união de externo e
do interno através da perfuração do corpo. Há
conjecturas, por exemplo, de que práticas de per-
furação do corpo funcionem, entre outras coisas,
como tentativa de ligação do interior e exterior de
um corpo sentido como estranho e dissociado.
A técnica da suspensão por ganchos teve suas
origens há milhares de anos, em rituais religio-
sos no Sul da Índia, principalmente na província
de Tamil Nadu. Os nativos eram amarrados em
troncos de árvores suspensos por artefatos de
bambu espetados e metal ao corpo. A sensação
de dor extrema os fazia acreditar que estavam
mais próximos das divindades. Mais tarde, no
final do século 19, início do século 20, rituais
dos índios americanos, principalmente do norte e
do oeste, passaram a ser divulgados por meio de
fotografias e jornais locais. Utilizando espetos e
ganchos usados na pesca, os indígenas furavam a
pele, como forma de auto-conhecimento e controle
do corpo e das sensações.
A morte e o tempo e sua tentativa de superação.
Esta é uma das motivações mais conhecidas para a
realização de cirurgias plásticas, como tentativa de
rejuvenescimento e negação da passagem do tempo.
O desejo e seu ponto de falta.
• A eliminação de uma característica que age como
barreira ao desejo do outro. Paola Mieli chama
de punctum, o lugar no corpo sentido pelo sujeito
como o ponto onde o olhar do Outro o embaraça,
mas isto é na verdade um correspondente, com
sinal negativo, ao ponto que atrai o desejo, como
o brilho no nariz, glanz auf die Nase de Freud.
Este seria o ponto de partida para, por exemplo,

os quadros de dismorfofobia. Nestes, o indivíduo
apresenta severa alteração da imagem corporal
com a crença de possuir um defeito físico impor-
tante, para a correção do qual busca repetidas
cirurgias plásticas, mesmo com grande risco para
sua saúde. Outras formas de patologia relaciona-
das a este tipo de alteração da própria imagem
especular incluem transtornos alimentares como
anorexia ou o uso de anabolizantes.
Temos, delimitando as formas tomadas pela
cultura sobre o corpo, certas dicotomias ou pares
operantes. Por exemplo, a oposição interior/exterior,
ou a oposição natureza/cultura. Ainda, a subjetivida-
de que durante muito tempo foi considerada como
única, indivisível e transcendente que dá lugar a um
conceito de uma subjetividade fluida e fragmentária,
um eu sempre dividido, mutável e fugaz. A oposição
interno/externa manifesta-se em relação ao corpo
também pela idéia de uma beleza interna, que seria
mais ‘verdadeira’ do que a beleza externa. Mas a
partir da década de sessenta a questão da aparência
adquire uma singularidade: a feia é assim porque não
se ama. Recusar a beleza é sinal de negligência e
deve ser combatido. A falta de beleza é interpretada
como fruto de frustrações, baixa-estima, tornando-se
caso clínico; um problema psíquico. Ou seja, ao final
das contas quem vê cara vê coração.
A oposição natureza/cultura apresenta-se de
forma persistente na idéia, já propagada pela Igreja,
de um corpo natural e verdadeiro frente a um corpo
artificial, superficializado e mentiroso. Esta visão
desemboca na crença, oposta à anterior, de que um
sujeito ‘bem-resolvido’ deve aceitar seu corpo tal qual
é. Não é incomum quando do anúncio, por alguém,
da realização de uma plástica, o comentário ‘não
seria melhor procurar uma terapia’? Há casos que
certamente demandam algum tipo de tratamento.
Outros, no entanto, evidenciam efeitos da modifica-
ção corporal que para aquele sujeito parecem fora do
alcance de uma análise. Pode, por vezes, ser mais
consistente com uma análise que desvele o desejo
do sujeito, ajudá-lo a decidir-se pelo que deseja, no
caso a modificação de seu corpo.
Há ainda permeando a noção de uma dicotomia
entre corpo natural/corpo artificial uma fantasia de
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 183
criação de um super-homem, paradoxalmente atra-
vés de uma desumanização, seja pela aproximação
com a ‘natureza animal’ ou pela hibridização com a
máquina. É a metáfora trazida de forma utópica pela
pensadora feminista Donna Haraway, em seu “Mani-
festo para Ciborgues”, de seres que pela apropriação
de características tecnológicas poderiam ultrapassar
os limites de gênero e do Édipo, prescindindo de uma
origem e da necessidade de criação de diferenças.
Todo este debate se apóia, é claro, na crença sobre
a existência de um corpo natural, como se fosse
possível um corpo humano não marcado pela cultura,
pela linguagem. Os raros casos verdadeiros de bebês
criados por animais comprovam como a não-inserção
da linguagem como estruturante do corpo pode ser
mortífera, uma vez que não conseguem sobreviver por
muito tempo. Somos não apenas corpo, mas corpo
construído, e nosso corpo é, sempre, o primeiro e
último bastião de nossos estilhaços.
Dito isto tudo, convido ao debate. A linha entre
arte e pathos é por vezes muito fina. Entre dismor-
fofobia e arte corporal caminhamos, todos, no fio
de uma navalha.
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184 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Atualização
Tratamento farmacológico da esquizofrenia
*Médico psiquiatra do PROESQ
Programa de Esquizofrenia da
Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP), mestrando do Departa-
mento de Psiquiatria da UNIFESP,
**Professor Titular do Departamen-
to de Psiquiatria da UNIFESP
Ary Gadelha de Alencar Araripe Neto*
Itiro Shirakawa**
Introdução
Em 1952, Jean Delay e Pierre Deniker demonstraram que a clorpro-
mazina era efetiva para o tratamento da esquizofrenia, descobrindo a
primeira medicação eficaz para o controle da doença. Esse fato propiciou
uma verdadeira revolução no tratamento da esquizofrenia, representando
o início da busca pela reabilitação social e funcional dos pacientes e o
fim da era dos grandes hospitais psiquiátricos [1].
A síntese dos vários antipsicóticos de primeira geração e o advento
dos antipsicóticos de segunda geração foram responsáveis pela mu-
dança de paradigma no tratamento da doença, cujo objetivo atual não é
mais somente controlar os sintomas positivos, mas também melhorar
os sintomas negativos e cognitivos para a recuperação funcional e
reinserção social do paciente [2].
Ao longo desse artigo faremos um resumo das atuais recomenda-
ções sobre o tratamento farmacológico da esquizofrenia.
Avaliação inicial
Uma vez confirmado o diagnóstico de esquizofrenia, o algoritmo
do International Psychopharmacholoy Algorithm Program (IPAP) propõe
que na avaliação inicial deve-se investigar algumas situações cuja
presença são determinantes no manejo e escolha da medicação. São
relacionadas 8 situações: existência de risco de suicídio, agitação e/
ou agressividade grave, catatonia ou Síndrome Neuroléptica Maligna,
histórico ou dados que sugiram não-adesão, sintomas depressivos ou
maníacos, abuso de substâncias, sintomas prodrômicos ou primeiro
episódio e histórico de efeitos colaterais a neurolépticos.
O grau de agitação e agressividade, o risco de suicídio e a compre-
ensão do paciente acerca da sua condição (entender que está doente e
necessita de tratamento) são os itens mais importantes na definição do
contexto no qual se realizará o tratamento, se em internação hospitalar
ou regime ambulatorial. Pesa nessa decisão a intensidade em que estas
situações se apresentam e uma avaliação do suporte social do paciente,
ou seja, se ele tem pessoas, normalmente familiares, que assumam a
responsabilidade do seu tratamento. O tratamento em cenário ambula-
torial ou domiciliar é recomendado, sempre que possível, por minimizar

a ruptura e a ansiedade para o paciente e para a
família [3].
Tratamento agudo
O tratamento pode ser dividido em 2 fases com
duração e objetivos diferentes: a aguda e a de ma-
nutenção. A fase aguda dura de semanas a meses
e é definida pela ocorrência de um episódio psicó-
tico agudo [4]. Nessa fase o objetivo é a remissão
dos sintomas e manejo de situações de risco para
o paciente. O conceito de remissão mais usado
atualmente é a manutenção de sintomas em um
nível considerado leve (pontuação  3 na PANSS) ou
inferior em todos os sintomas nucleares da doença
por pelo menos 6 meses [5]. Na prática, o objetivo
é manter o paciente sem sintomas ou num nível que
não interfiram significativamente em sua rotina.
O passo inicial do tratamento envolve a escolha
da medicação e a primeira questão é se deve indicar
inicialmente, um antipsicótico de primeira geração
(APG), também chamado de típico, ou um de segunda
geração (ASG), ou atípico. Há um consenso entre
diferentes algoritmos e diretrizes de que se deve
dar preferência a um ASG [4]. Essa recomendação
é especialmente válida para pacientes em primeiro
episódio psicótico, pois parecem ser mais sensíveis
aos sintomas extrapiramidais, principal efeito cola-
teral aos APG [6].
É preciso enfatizar que essa recomendação
fundamenta-se, principalmente, na questão da tolera-
bilidade, importante preditor de adesão ao tratamento
[7]. Em relação à eficácia, embora os resultados sejam
conflitantes, vários ensaios clínicos conduzidos recente-
mente não foram capazes de evidenciar a superioridade
dos ASG [8,9]. Dessa forma, não havendo a possibilida-
de de prescrição de um ASG de custo mais elevado, a
prescrição de um de APG está corretamente indicada,
sendo importante reduzir-se o risco dos sintomas ex-
trapiramidais iniciando o tratamento com doses baixas
(dose-equivalente a 1-4 mg de haloperidol).
A indução de sintomas extrapiramidais é uma
situação especialmente importatante. Anteriormente
se considerava que para haver resposta, havia a
necessidade de induzir sintomas extrapiramidais.
Estudos recentes demonstraram, no entanto, que
a taxa de ocupação de receptores dopaminérgicos
para alcançar resposta ao tratamento gira em torno
de 65% e que ocupação de receptores acima de 80%
não gera ganho adicional de resposta, associando-se
apenas ao surgimento de sintomas extrapiramidais
[10]. Sabemos atualmente que doses de 2 mg de
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 185
haloperidol já são suficientes, em alguns pacientes,
para promover a ocupação em torno de 65% dos
receptores e gerar resposta clínica. Segundo os
pacientes, os sintomas extrapiramidais são os efei-
tos colaterais mais incômodos [7]. Dessa forma, a
presença de sintomas extrapiramidais não está asso-
ciada a aumento da resposta, pior, reduz a qualidade
de vida dos pacientes e ainda diminui a adesão.
A escolha da medicação deverá, sempre que
possível, ser uma decisão compartilhada pelo mé-
dico e paciente, levando em conta os interesses do
paciente e a experiência do médico [3]. Permitir que
o paciente participe na tomada de decisões aumenta
sua percepção sobre a autonomia do tratamento e
é uma forma de aumentar a adesão. Como já foi
dito anteriormente, os ensaios clínicos não têm de-
monstrado diferenças em termos de eficácia entre
os antipsicóticos de segunda geração ou entre estes
e os de primeira geração, à exceção da clozapina
para casos de pacientes refratários [9,11]. Assim, a
escolha do antipsicótico se baseia no perfil de efeitos
colaterais mais toleráveis e numa posologia e forma
de administração mais confortáveis para o paciente.
A dose de início do tratamento pode variar a de-
pender da situação. A titulação da dose, iniciando-se e
aumentando-se de acordo com a resposta terapêutica
até atingir a dose mínima eficaz seria o esquema ideal
para se determinar a dose adequada ao paciente, mas
é pouco factível no contexto normal de tratamento. As-
sim, mais frequentemente costuma-se definir e atingir
uma dose alvo, normalmente um valor intermediário
entre os extremos mínimo e máximo de dosagem para
cada antipsicótico, e aguardar a resposta.
Na Tabela I apresentamos as dosagens usuais
e posologia dos antipsicóticos de segunda geração
(ASG).
Tabela I - ASG e suas dosagens terapêuticas.
ASG Dose usual Posologia
Clozapina 300 a 600 mg/dia As doses devem ser
- excepcionalmente divididas em duas a
até 900 mg/dia três vezes ao dia
Amissulprida 400 a 800 mg/dia duas vezes ao dia
Risperidona 2 a 8 mg/dia uma ou duas vezes
ao dia
Olanzapina 10 a 20 mg/dia uma ou duas vezes
ao dia
Ziprasidona 40 a 200 mg/dia duas vezes ao dia
Quetiapina 400 a 800 mg/dia duas vezes ao dia
Aripiprazol 15 a 30 mg/dia uma vez ao dia
Paliperidona 6 a 12 mg/dia uma ou duas vezes
ao dia
186 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
Para pacientes em primeiro episódio psicótico,
deve-se iniciar com doses mais baixas. Para pacien-
tes crônicos, deve-se avaliar o histórico anterior de
medicação, resposta e dosagem utilizadas, para es-
timar uma dose alvo, nesses casos, frequentemente
mais elevada. Embora os efeitos antipsicóticos já
possam ser observados em poucos dias em alguns
casos, preconiza-se um período de 4 a 6 semanas
para decidir sobre a resposta ao tratamento (IPAP).
Esse prazo deve ser sempre reavaliado diante de
situações de risco definidas na avaliação inicial.
Por exemplo, a detecção de ideação suicida após
a introdução da medicação deve ser acompanhada
de uma reavaliação do contexto de tratamento e da
medicação.
Tratamento de manutenção
O tratamento de manutenção inicia-se após
o controle adequado dos sintomas e corresponde
à fase estável da doença na qual o objetivo do
tratamento deve ser não só manter a remissão
dos sintomas, mas a melhora na qualidade de
vida, a reabilitação funcional do paciente, o mo-
nitoramento e manejo dos efeitos colaterais das
medicações [12].
A fim de garantir a manutenção da remissão dos
sintomas, o primeiro passo é verificar e reforçar com
o paciente a necessidade de manter-se aderido ao
tratamento. Após a melhora é comum os pacientes
considerarem que já estão curados ou que não pre-
cisam mais manter o tratamento. Essa é a principal
causa de recaída psicótica. É importante deixar o
paciente e a família cientes do plano de tratamento
e esclarecer eventuais dúvidas.
Outra causa importante de não-adesão é a ocor-
rência de efeitos colaterais. É importante investigar
ativamente sua presença envolvendo o paciente na
tomada de decisão sobre possíveis mudanças no
regime terapêutico, pesando o risco de remissão e a
busca por melhor qualidade de vida [7]. Em relação
à dosagem da medicação, recomenda-se manter a
dose mínima eficaz que mantenha os sintomas em
remissão. O manejo específico dos efeitos colaterais
mais comuns associados ao uso de antipsicóticos
será discutido a seguir.
O controle dos delírios ou alucinações embora
condição necessária, muitas vezes não é suficiente
para a recuperação funcional do paciente. A intensida-
de dos sintomas negativos e dos prejuízos cognitivos
parecem predizer melhor a recuperação [13,14]. No
entanto, os antipsicóticos têm ação limitada sobre
essas dimensões da doença e as intervenções psi-
cossociais têm se demonstrado mais promissoras
na promoção da adaptação social dos pacientes
[15]. A presença de uma equipe multidisciplinar e a
possibilidade de intervenções focadas em melhorar
a sociabilidade, treino de habilidades e resolução de
problemas são especialmente úteis aos pacientes
nessa fase da doença. Intervenções psicoeducativas,
focadas em esclarecer pacientes e familiares sobre
a natureza da doença e o porquê do tratamento, são
também uma forma simples de melhorar a qualida-
de de vida dos pacientes e aumentar a adesão ao
tratamento [15,16].
Manejo de efeitos colaterais
A investigação e manejo dos efeitos colaterais
também são importantes, pois sua ocorrência está
relacionada a uma pior qualidade de vida dos pa-
cientes e, consequentemente, a uma pior adesão
[17]. A interrupção da medicação, mesmo que
por poucos dias, é o principal fator relacionado a
recaídas psicóticas, aumentando seu risco em até
5 vezes [18].
Segundo os pacientes, a ocorrência de efeitos
colaterais é o principal motivo de interrupção do tra-
tamento e os que causam maior taxa de descontinu-
ação da medicação são os sintomas extrapiramidais,
o ganho de peso e a disfunção sexual [7,9].
Trocar um agente antipsicótico por outro é uma
estratégia de tratamento para reduzir a carga global
de efeitos colaterais induzidos por essas medica-
ções. Nesses casos, antes de se optar pela mudan-
ça, é preciso uma avaliação cuidadosa, pois o próprio
processo de troca expõe o pacientes a riscos [19].
Segundo os mesmos autores, antes de qualquer de-
finição de mudança de tratamento, deve-se proceder
uma investigação cuidadosa da queixa do paciente e
uma avaliação detalhada de suas possíveis causas,
tais como sintomas da própria doença e interações
medicamentosas
Na Tabela II descrevemos as principais vias
afetadas pelos ASG, os efeitos colaterais relaciona-
dos e um resumo do manejo. Nas seções seguintes
descrevemos em detalhe os principais efeitos co-
laterais associados aos antipsicóticos: Sintomas
Extrapiramidais, Sindrome metabólica e Disfunção
Sexual/Hiperprolactinemia.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 187

Tabela II - ASG e seus mecanismos de ação.

Atuação sobre recep- ASG - Afinidade pelos recep-
tores tores
Bloqueio de receptores Risperidona e Amissulprida >
de Dopamina na via Ziprasidona > Olanzapina >
túbero-infundibular Quetiapina, Clozapina e Aripi-
prazol
Bloqueio de receptores Risperidona e Amissulprida >
Dopamina na via nigro- Ziprasidona > Olanzapina >
estriatal Quetiapina, Clozapina e Aripi-
prazol
Agonista de receptores Olanzapina e Clozapina >
M1 (Muscarínicos) Quetiapina > Risperidona >
Ziprasidona e Aripiprazol
Agonista de receptores Olanzapina e Clozapina >
H1 (Histamínicos) Quetiapina > Ziprasidona >
Aripiprazol > Risperidona
Possíveis efeitos rela- Manejo
cionados
Hiperprolactinemia, dis- Reduzir a dose quando pos-
função sexual, galactor- sível
réia e ginecomastia Troca de medicação quando
intoleráveis
Acinesia Reduzir a dose quando pos-
Hipercinesia sível
Sintomas extra-piramidais Troca para ASG
(SEP) Uso cuidadoso de anticolinérgi-
Discinesia Tardia (DT) cos em SEP
DT: preferir clozapina
Tremores Reduzir a dose quando pos-
Boca seca sível
Visão turva Administrar medicação à noite
Sonolência Boca seca: tomar goles de
Náusea água, chupar balas dietéti-
cas, escovar os dentes com
frequência
Ganho de peso Orientações sobre alimentação
Sonolência e atividade física
Uso de medicações que pro-
voquem menor ganho de peso
(ziprasidona e aripiprazol)

Agonista a-1 adrenérgico Risperidona>Quetiapina e Clo- Tonturas Orientações para levantar e

zapina> Ziprasidona> Olanzapi- Hipotensão postural mudar de posição devagar
na> Aripiprazol Introdução lenta da medicação
Evitar em idosos
Fontes : [8,41-43].

Sintomas extrapiramidais química e aos impactos sobre a função neurológica

A principal diferença entre os APG e ASG diz
respeito a capacidade dos APG de induzir a Síndro-
me Extrapiramidal (SEP). Uma metanálise com os
primeiros ensaios clínicos envolvendo as 2 classes
demonstrou que eram semelhantes em relação à efi-
cácia no controle de sintomas positivos e negativos,
mas diferiam claramente em relação à propensão de
desencadear sintomas extrapiramidais [20]. Kapur
e Seeman [21] revisaram diferentes definições de
“atipicidade” e verificaram que todos os autores
concordam que os ASG apresentam menor chance
de induzir sintomas extrapiramidais e aumentos
sustentados nos níveis de prolactina.
A SEP inclui manifestações agudas, como a
distonia, o parkinsonismo e a acatisia, e tardias,
como a discinesia tardia. Embora o uso do termo
“atípico” sugira que sejam um grupo homogêneo, es-
ses agentes variam bastante em relação à estrutura
e mesmo quanto à capacidade de induzir SEP [19].
Utilizando os dados comparativos disponíveis, os
ASG podem ser parcialmente classificados segun-
do o risco de induzir SEP (excluindo acatisia e a
síndrome neurolética maligna), na seguinte ordem:
clozapina < quetiapina < olanzapina = ziprasidona
[22]. Em doses mais altas, a risperidona é classifi-
cada como tendo um risco mais alto de SEP que a
olanzapina e a ziprasidona, mas esse risco é minimi-
zado quando se utilizam doses menores. Em geral,
esta classificação está diretamente relacionada ao
grau de afinidade pelo receptor D2. A alta potência
antiserotoninérgica (receptor 5-HT2A) de risperido-
na, clozapina, ziprasidona e olanzapina, mas não de
quetiapina, bem como a atividade antimuscarínica
da olanzapina e clozapina, também podem limitar
a ocorrência de SEP.
Como mencionado anteriormente, a SEP deve
ser evitada, pois além de não trazer benefício adicio-
188 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
nal, ainda piora a qualidade de vida e aumenta o risco
de não-adesão e, consequentemente, de recaídas
psicóticas. Uma vez identificada, inicialmente deve
ser considerada a possibilidade de reduzir a dose
do antipsicótico em uso. Se isso não for possível,
deve-se trocar por outro antipsicótico com menor
propensão à causá-la.
Síndrome metabólica
A síndrome metabólica é um conjunto de fatores
de risco de doenças cardiovasculares que incluem
alterações metabólicas associadas à resistência à
insulina e/ou hiperinsulinemia compensatória [23]. O
diagnóstico é feito quando há 3 ou mais dos seguin-
tes critérios: a) aumento da circunferência abdominal
(> 40 para homens e >30 para mulheres); b) níveis
aumentados de triglicerídeos (> 150 mg/dl); c) HDL
baixo (< 40 mg/dL em homens e <50mg/dL em
mulheres); d) níveis pressóricos elevados ( 130/85
mm Hg); e) glicose de jejum  100 mg/dL [24]. O
diagnóstico de síndrome metabólica está associado
a um risco 4 vezes maior de mortalidade por doença
cardiovascular quando comparado a indivíduos sem
nenhum componente metabólico [25](Klaussen e
cols., 2007).
Segundo dados do CATIE [26], pacientes com
esquizofrenia apresentam maior prevalência de
síndrome metabólica, afetando cerca de 51,6% das
mulheres e 36% dos homens. Corroborando esses
dados, a incidência de cardiopatias é significati-
vamente maior nos pacientes esquizofrênicos que
desenvolvem síndrome metabólica [27]. Esta é uma
das explicações para os pacientes com esquizofre-
nia terem uma expectativa de vida 20% menor que
a população em geral. De fato, mais de 67% dos
pacientes com esquizofrenia morrem de cardiopa-
tias coronarianas, contra aproximadamente 50% na
população em geral..
A obesidade e o diabetes, além de fazerem parte
da síndrome metabólica, são fatores independentes
de risco de morbidade e mortalidade por doença
cardiovascular. Sua prevalência entre pacientes
com esquizofrenia é quase o dobro da observada
na população geral. O ganho de peso e a obesidade
aumentam o risco de comprometimento da saúde
física, estimulando a não adesão e reduzindo o bem-
estar subjetivo.
Os antipsicóticos típicos, principalmente as feno-
tiazinas de baixa potência, têm sido associados a um
aumento significativo de peso corporal, ao diabetes
e ao aumento dos níveis plasmáticos de lipídios.
Os principais elementos da síndrome metabólica
induzida por drogas são: ganho de peso e adiposi-
dade central, que podem ser avaliados pela medida
da circunferência da cintura ou pelo índice de massa
corporal (IMC). Essas medidas estão diretamente
relacionadas à resistência à insulina, ao risco de
diabetes e às dislipidemias.
O mecanismo de aumento de peso e as subse-
quentes condições de síndrome metabólica causada
por antipsicóticos são um fenômeno multifatorial, que
inclui efeitos sobre a estimulação do apetite, fatores
genéticos, estilo de vida sedentário e comprometi-
mento da regulação metabólica. Ao se comparar os
efeitos metabólicos de diferentes antipsicóticos, as
diferenças são causadas por afinidades diferenciais
pelos receptores 5-HT2c e H1. O maior ganho de peso
observado com a clozapina e a olanzapina deve-se à
sua afinidade por esses receptores. Apesar de seu
antagonismo 5-HT2c potente, a ziprasidona está
associada a menos aumento de peso, talvez por
seu baixo antagonismo H1. O aripiprazol é similar à
ziprasidona, com um baixo perfil de ganho de peso.
Os antipsicóticos atípicos parecem ter também
uma ação direta na alteração da sensibilidade à
insulina e/ou da secreção de insulina. Atuariam
diretamente sobre o transportador de glicose, por
alterações na via de sinalização de insulina.
Tanto as drogas neuroléticas típicas quanto
as atípicas afetam os níveis séricos de lipídios em
diferentes graus. A olanzapina e a clozapina demons-
traram risco mais elevado de desenvolver disfunção
metabólica. A ziprasidona parece ser metabolica-
mente neutra [9). De acordo com as Diretrizes de
Consenso da ADA-AP )[28] e do consenso realizado
no Brasil [29), o peso corporal deve ser reavaliado
nas semanas 4, 8 e 12 após o início ou a troca de
um antipsicótico e, a partir daí, a cada 3 meses.
Um aumento de peso de 5% ou mais em relação ao
peso inicial obriga a implementação de modificações
do estilo de vida, com adoção de dieta e prática de
atividade física e/ou alternativas terapêuticas, dentre
as quais podem-se incluir as estratégias de troca de
medicamentos.
Os níveis plasmáticos de glicose de jejum, o
perfil lipídico e a pressão arterial devem ser avaliados
a cada 3 meses, no início da terapia antipsicótica e
antes disso em indivíduos que estavam sob alto risco
em um momento basal. As disfunções detectadas
em alguns desses parâmetros também podem levar
à necessidade de modificar o estilo de vida e/ou
adotar estratégias de troca da medicação.

Disfunção sexual e hiperprolactinemia
Existem também diferenças entre os antipsicóti-
cos quanto à indução de disfunção sexual: os AP es-
tão mais frequentemente associados as disfunções
sexuais quando comparados aos AS e dentre os ASG,
a risperidona e a olanzapina estão mais comumente
associados do que a quetiapina [30). A quetiapina
parece ser o antipsicótico menos associado aos
efeitos colaterais sexuais.
O aumento da prolactina é mais pronunciado
entre os AP. Entre os AS esse aumento costuma
ser transitório e manifestações clínicas são menos
freqüentes.
Níveis elevados de prolactina, mesmo quando
não levam a disfunção sexual ou galactorréia, devem
ser evitados, pois há evidências que geram prejuízos
a longo prazo.
O manejo da disfunção sexual não deve ser
centrado unicamente na medicação. Deve-se tentar
determinar qual esfera do funcionamento sexual está
afetado (desejo, ereção, orgasmo) e quais possíveis
fatores poderiam estar relacionados, A própria esqui-
zofrenia pode prejudicar o interesse sexual, numa
extensão do prejuízo geral dos processos volitivos.
Além da doença, as suas repercussões psicológicas
quanto a fantasias e expectativas geradas nos pa-
cientes podem ser causadores de disfunção sexual.
No diagnóstico diferencial do problema, o fato do
próprio pacient queixar-se é um indicativo que outros
fatores além da esquizofrenia em si podem estar
envolvidos. A avaliação das relações temporais e
exames laboratoriais (hiperprolactinemia) podem
ajudar a esclarecer a possibilidade das medicações
estarem envolvidas.
Uma vez identificada uma situação de disfunção
sexual induzida pela medicação, deve-se discutir com
o paciente as possibilidades de troca. È importante
lembrar que a eficácia do tratamento deve ser o
objetivo primário. Nada prejudica mais a vida sexual
do paciente que estar psicótico. Se a eficácia está
garantida, a opção inicial pode ser a redução da dose
da medicação em uso. Se a redução não for suficien-
te, deve-se optar pela troca por uma medicação com
menor risco de indução de disfunção sexual.
Esquizofrenia refratária
Existem várias definições de refratariedade, mas
sugerimos a do IPAP que define como refratário ao
tratamento o paciente que falha na resposta a pelo
menos 2 antipsicóticos usados em monoterapia por
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 189
um período mínimo de 4 a 6 semanas com doses
adequadas da medicação (equivalentes a 400mg de
clorpromazina ou 5 mg de risperidona). Deve-se dis-
tinguir entre a falha de resposta por falta de eficácia
e a falha por não-adesão ao tratamento, nessa última
situação não se aplica a definição de refratariedade.
A clozapina é o antipsicótico indicado para os
casos refratários, pois vários ensaios clínicos têm
demonstrado sua superioridade em relação a outros
antipsicóticos de segunda e aos de primeira gera-
ção [11,31]. Não é indicada como primeira opção
ao tratamento devido ao risco de efeitos colaterais
graves associados a seu uso, como agranulocitose
e convulsões.
Efeito colateral mais temido, o risco de agranu-
locitose induzida por clozapina é estimado em 0,8%
e não é dose-dependente, afetando seletivamente
os precursores dos neutrófilos polimorfonucleares
da medula óssea, podendo ser revertida sem se-
quelas hematológicas se o tratamento for interrom-
pido [32]. Noventa e cinco por cento dos casos de
agranulocitose ocorrem nos primeiros 6 meses de
tratamento, dos quais 70% ocorrem entre a sexta e
a 18ª semana [33].
A introdução da medicação pode ser feita am-
bulatorialmente, não há necessidade de internação
hospitalar apenas para realizar a troca. O intervalo
de doses varia entre 300 e 900 mg, sendo que nor-
malmente doses entre 450 e 600 mg são suficientes
para o controle adequado dos sintomas. Inicia-se com
baixas doses e o aumento é gradual, monitorando a
emergência de efeitos colaterais. Devido ao risco de
agranulocitose, recomenda-se a realização de moni-
toramento com hemogramas semanais nas primei-
ras 18 semanas de tratamento. Após esse período
recomenda-se controlar o hemograma mensalmente.
O efeito colateral mais comum é a sedação, para
evitá-lo preconiza-se o aumento gradual da dose e ad-
ministrar a maior parte da medicação à noite. Parece
haver desenvolvimento de tolerância a longo prazo.
A clozapina é o antipsicótico mais associado
a ganho de peso e o manejo desse efeito colateral
envolve orientação mesmo antes de se introduzir a
medicação e verficação regular do peso nos primei-
ros meses após sua introdução. Deve-se estimular
alimentação saudável, atividade física regular e
verificar regularmente o peso pois o ganho de peso
está associado a maior morbi-mortalidade.
O risco de convulsões é dose-dependente
sendo maior com doses acima de 600mg por dia.
História prévia de convulsões deve ser investigada,
pois aumenta o seu risco. Se o paciente apresentar
190 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
convulsões sugere-se reduzir a dose e/ou adicionar
ácido valpróico, o anticonvulsivante mais indicado
para uso em associação com clozapina.
Outro cuidado a ser tomado no uso da clozapina,
diz respeito ao risco de interações medicamento-
sas. De uma maneira simplificada, medicações que
também apresentem risco de agranulocitose ou que
sejam sedativas, devem ser evitadas. Incluem-se nes-
sas categorias, a carbamazepina, alguns antibióticos,
alguns imunossupressores e os benzodiazepínicos.
Falta de adesão e antipsicóticos de depósito
A falta de adesão é comum em pacientes em
uso de antipsicóticos. Weiden e Zygmunt [34] verifi-
caram que apenas 50% dos pacientes permanecem
parcialmente aderidos 1 ano após a alta hospitalar.
Em termos de dificuldade para alcançar a adesão
desejada, a esquizofrenia perde apenas para tra-
tamentos de redução de peso [35]. Esses dados
demonstram a importância do tema, pois a falha
em seguir o tratamento proposto está diretamente
relacionada às exacerbações e internações e a uma
pior evolução [36].
O manejo de uma situação de não-adesão
envolve, inicialmente, identificar quais os fatores
envolvidos: a relação médico, paciente e família, tole-
rabilidade da medicação para cada indivíduo, prejuízo
cognitivo dificultando seguir esquema terapêutico
proposto. A seguir,diferentes estratégias devem ser
traçadas de acordo com o problema identificado.
Várias intervenções psicoeducativas e psicossociais
foram testadas, com resultados mais consistentes
para abordagens envolvendo a família e modificações
ambientais [16,37,38].
Com respeito ao tratamento farmacológico,
algumas estratégias e recomendações foram apon-
tadas como forma de melhorar a adesão: regimes de
tratamento menos complexos (uma tomada ao dia ou
medicação injetável de ação prolongada), titulação
rápida até dose efetiva, minimizar o impacto dos
efeitos colaterais na vida do pacientes, dar instruções
claras sobre o uso da medicação e selecionar um
antipsicótico com menor probabilidade de induzir sin-
tomas extra-piramidais, ganho de peso ou alteração
nos níveis de prolactina [7].
Os antipsicóticos de depósito, em especial, são
um instrumento valioso para o manejo da não-adesão
A sua aplicação pode ser monitorada pelos profis-
sionais de saúde, o que permite mais facilmente
identificar falhas quando estas ocorrem, possibili-
tando uma intervenção mais rápida nos casos em
que isso decorre de nova crise. Os antipsicóticos de
depósito conferem em relação às preparações orais,
um melhor prognóstico global [39]. Em um estudo
prospectivo de 1 ano realizado nos Estados Unidos
comparando olanzapina, quetiapina, risperidona, zi-
prasidona e aripiprazol orais, haloperidol decanoato
e risperidona de longa duração, a risperidona de
longa duração esteve relacionada com menor taxa
de recaída necessitando internação [40].
Conclusão
O objetivo inicial do tratamento farmacológico é
o controle dos sintomas psicóticos. Quanto maior o
tempo sintomático, maior o prejuízo e pior a evolu-
ção. Isso implica que as decisões quanto à troca e
aumento de medicação não devem ser postergados.
Os estudos atuais mostram que os antipsicóticos
sintomáticos, têm ação neurorreguladora. Por outro
lado, as recaídas têm ação neurotôxica podendo
levar à cronificação da doença. A não-resposta ao
tratamento deve ser acompanhada de uma avaliação
crítica das possíveis causas. A não-adesão deve
ser considerada e investigada ativamente. Uma vez
identificada a refratariedade, há uma indicação para
a introdução de clozapina. Esses princípios básicos
fundamentam a boa prática do manejo farmacológico
da esquizofrenia.
Embora o controle sintomático seja essencial, não
é o objetivo final do tratamento. A melhoria da qualidade
de vida deve ser uma condição necessária a ser alcan-
çada pelo tratamento. Dessa forma, deve-se considerar
que o tratamento da esquizofrenia não se resume aos
aspectos medicamentosos discutidos no presente tex-
to, mas se iniciam com eles e se ampliam na busca da
reinserção social e ocupacional dos pacientes.
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with cognitive, functional capacity and symptoms. Am
J Psychiatry 2006;163(3):418-25.
15. Patterson TC, Leeuwenkamp OR. Adjunctive
psychosocial therapies for the treatment of
schizophrenia. Schiz Res 2008;100:108-19.
16. Velligan DI, Diamond PM, Mintz J, Maples N, Li
X, Zeber J, et al. The use of individually tailored
environmental supports to improve medication
adherence and outcomes in schizophrenia. Schiz Bull
2008; 34: 483-93.
17. Hofer A, Kemmler G, Eder U, Edlinger M, Hummer
M, Feischhacker WW. Quality of life in schizophrenia:
The impact of psychopathology, attitude toward
medication and side effects. J Clin Psychiatry
2004;65:932-9.
18. Robinson D, Woerner MG, Alvir JMJ, Bilder R,
Goldman R, Geisle S, Koreen A, Sheitman B,
Chakos M, Mayerhoff D, Lieberman JA. Predictors
of relapse following response from a first-episode of
schizophrenia or schizoaffective disorder. Arch Gen
Psychiatry 1999;56:241-7.
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 191
19. Weiden PJ, Buckley PF. Reducing the burden of side
effects during long-term antipsychotic therapy: the
role of “switching” medications. J Clin Psychiatry
2007;68:14-23.
20. Leucht S, Pitschel-Walz G, Abraham D, Kissling W.
Efficacy and extrapyramidal side-effects of the new
generation antipsychotics olanzapine, quetiapine,
risperidone and sertindole compared to conventional
antipsychotics and placebo. A meta-analysis of
randomized clinical trials. Schiz Res 1999;35:51-68.
21. Kapur S, Seeman P. Does fast dissociation from the
dopamine D2 receptor explain the action of atypical
antipsychotics? A new hypothesis. Am J Psychiatry
2001;158:360-9.
22. Tandon R, Jibson MD. Extrapyramidal side effects of
antipsychotic treatment: Scope of problem and impact
on outcome. Ann Clin Psychiatry 2002;14(2):123-9.
23. Newcomer JW. Antipsychotic medications: metabolic
and cardiovascular risk. J Clin Psychiatry 2007;68:8-
13.
24. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC,
Lenfant, C. Definition of metabolic syndrome:
report of the National, Heart, Lung and Blood
Institute/American Heart Association conference
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25. Klaussen KP, Parving HH, Schaling H, Jensen JS.
The association between metabolic syndrome,
micoralbuminuria and impaired renal function in the
general population: Impact on cardiovascular disease
and mortality. J Inter Med. 2007:262(4):470-8.
26. McEvoy JP, Meyer JM, Goff DC. Prevalence of the
metabolic syndrome in patients with schizophrenia:
Trials of intervention effectiveness (CATIE) schizophrenia
trial and comparison with national estimates from
NHANES III. Schiz Res. 2005;80:19-32.
27. Correll CU, Frederickson AM, Kane JM, Manu P.
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disease in 367 patients treated with second-
generation antipsychotic drugs. J Clin Psychiatry.
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28. American Diabetes Association; American Association
of Clinical Endocrinologists; North American
Association for the Study of Obesity. Consensus
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obesity and diabetes. Obes Res 2004;12(2): 362-8.
29. Elkis H, GamaI C, Suplicy H, TambasciaI M, Bressan
RA, Lyra R, et al. Brazilian Consensus on second-
generation antipsychotics and metabolic disorders.
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30. Üçok A, Incesu C, Aker T, Erkoç S. Sexual dysfunction
in patients with schizophrenia on antipsychotic
medication. European Psychiatry 2007;22(5):328-33.
31. Kane JM, Honigfeld G, Singer J, et al. Clozapine
for the treatment-resistant schizophrenic. Arch Gen
Psychiatry 1988;45:789-96.
32. Alvir JMJ, Lieberman JA, Safferman AZ, Schwimmer
JL, Schaaf JA. Clozapine-induced agranulocytosis:
incidence and risk factor in United States. N Engl J
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33. Rocha DMLV, Barbosa Neto JB, Elkis H, Bressan RA.
Terapêutica com clozapina. In: Bressan RA, Elkis
H. Esquizofrenia refratária. São Paulo: Segmento
Farma; 2007.
192 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010
34. Weiden PJ, Zygmunt A. The road back: working with
severely mentally ill. Medication noncompliance in
schizophrenia, pt.1: assessment. J Prac Psych Behav
Health 1997;3:106-10.
35. Kane, JM. Review of treatments that can ameliorate
nonadherence in patients with schizophrenia. J Clin
Psychiatry 2006;67(Supl.5):9-14.
36. L e u c h t S , H e r e s S . E p i d e m i o l o g y , c l i n i c a l
consequences, and psychosocial treatment of
nonadherence in schizophrenia. J Clin Psychiatry
2006;67(Supl 5):3-8.
37. Lincoln TM, Wilhelm K, Nestoriuc Y. Effectiveness of
psychoeducation for relapse, symptoms, knowledge,
adherence and functioning in psychotic disorders: a
meta-analysis. Schiz Res 2007;96:232-45.
38. Shirakawa I. Esquizofrenia: adesão ao tratamento.
São Paulo: Casa Editorial Lemos; 2007.
Auto avaliação
1. São situações que, segundo o algoritmo do IPAP,
determinam o manejo e a escolha da medicação,
exceto:
a) catatonia
b) ausência de risco de suicídio
c) sintomas maníaco-depressivos
d) efeitos colaterais a neurolépticos
2. São itens que estão entre os mais importantes
na escolha do tratamento em internação hospitalar
ou em regime ambulatorial:
a) grau de agitação e agressividade
b) risco de suicídio
c) compreensão do paciente acerca da sua condição
d) todas as opções anteriores
3. Sobre o tratamento agudo é correto afirmar, ex-
ceto:
a) o tratamento pode ser dividido em fase aguda e
fase de manutenção, com duração e objetivos
diferentes
b) o conceito de remissão mais usado atualmente
é a manutenção de sintomas em um nível consi-
derado leve
c) na prática, o objetivo é manter o paciente com
sintomas que afetem significativamente sua rotina
d) há um consenso sobre a prescrição de ASG para
o tratamento inicial
4. Sobre a indução de sintomas extrapiramidais é
correto afirmar que:
a) doses de 2 mg de haloperidol já são suficientes,
em alguns pacientes, para promover a ocupação
em torno de 65% dos receptores e gerar resposta
clínica
39. Adams CE, Fenton MKP, Auraishi S, et al. Systematic
meta-review of depot antipsychotics drugs for people
with schizophrenia. Br J Psychiatry 2001;179:290-9.
40. Edwards NC, Locklear JC, Rupnow MFT, Diamond RJ.
Cost effectiveness of long-acting risperidone injection
versus alternative antipsychotic agentes in patients
with schizophrenia in the USA. Pharmacoeconomics
2005; 23 (suppl 1):75-89.
41. Weiden PJ. EPS profiles: the atypical antipsychotics
are not the same. J Psyhiatr Pract 2007; 13(1): 13-24.
42. Lacaz FS, Shirakawa I, Bressan RA. Tratamento
farmacológico. In: Malta SMTC, Attux C, Bressan RA.
Esquizofrenia: integração clínico-terapêutica. São
Paulo: Atheneu; 2007.
43. Lacaz FS. Adesão ao tratamento farmacológico na
esquizofrenia. In: Shirakawa I. Esquizofrenia: adesão
ao tratamento. São Paulo: Casa Editorial Lemos; 2007.
b) os sintomas extrapiramidais são os efeitos cola-
terais menos incômodos
c) a presença de sintomas extrapiramidais está
associada ao aumento da resposta
d) a presença de sintomas extrapiramidais relaciona-
se com o aumento da adesão
5. Sobre a escolha da medicação é incorreto afirmar que:
a) deve ser uma decisão compartilhada por médico
e paciente
b) permitir que o paciente participe da tomada de
decisões diminui sua percepção sobre a autono-
mia do tratamento e é uma forma de aumentar a
adesão
c) ensaios clínicos não têm demonstrado diferenças
de eficácia entre antipsicóticos de segunda gera-
ção ou entre estes e os de primeira geração
d) a escolha do antipsicótico é baseada no perfil
de efeitos colaterais mais toleráveis, além de
posologia e forma de administração confortáveis
para o paciente
6. São esquemas adequados para titulação da medi-
cação, exceto:
a) definir e atingir uma dose alvo, normalmente um
valor intermediário entre os extremos mínimo e
máximo de dosagem para cada antipsicótico, e
aguardar a resposta
b) doses mais baixas são adequadas para pacientes
em primeiro episódio psicótico
c) em pacientes crônicos, devem ser avaliadas
medicação anterior, resposta e dosagem para
estimar dose alvo, frequentemente mais elevada
d) preconiza-se um período de uma a duas semanas
para decidir sobre a resposta ao tratamento (IPAP)

7. Quanto ao tratamento de manutenção, é correto
afirmar que:
a) inicia-se após o controle adequado dos sintomas
e corresponde à fase estável da doença
b) deve não apenas manter a remissão dos sinto-
mas, mas melhorar a qualidade de vida, a reabi-
litação funcional do paciente, o monitoramento e
o manejo dos efeitos colaterais das medicações
c) a importância de verificar e reforçar com o pacien-
te a necessidade de manter-se em tratamento
d) todas as respostas anteriores
8. Entre os aspectos relacionados com o manejo dos
efeitos colaterais, podemos afirmar que:
a) a ocorrência dos efeitos colaterais está relacio-
nada com melhoria da qualidade de vida dos
pacientes e, consequentemente, com pior adesão
b) interrupção da medicação, mesmo que por poucos
dias, é o principal fator relacionado com recaídas
psicóticas
c) efeitos colaterais são os principais motivos de
interrupção do tratamento
d) sintomas extrapiramidais, ganho de peso e disfun-
ção sexual causam maior taxa de descontinuação
da medicação
Respostas: 1. B; 2. D; 3. C; 4. A; 5. B; 6. D; 7. D; 8. A; 9. C e 10. D.
Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010 193
9. Sobre a comorbidade entre esquizofrenia e sín-
drome metabólica é incorreto afirmar que:
a) pacientes com esquizofrenia apresentam maior
prevalência de síndrome metabólica
b) a síndrome metabólica afeta cerca de 51,6% das
mulheres e 36% dos homens
c) a incidência de cardiopatias é significativamente
menor nos pacientes com esquizofrenia e que
desenvolvem síndrome metabólica
d) mais de 67% dos pacientes com esquizofrenia
morrem de cardiopatias coronarianas contra
aproximadamente 50% na população em geral
10. Quanto ao ganho de peso corporal e aos antip-
sicóticos, é correto afirmar que:
a) os antipsicóticos típicos, principalmente as feno-
tiazinas de baixa potência, têm sido associados
a aumento significativo de peso corporal
b) o maior ganho de peso observado com a clozapina
e a olanzapinase deve à sua afinidade com os
receptores 5-HT2c e H1
c) o aripiprazol tem baixo perfil de ganho de peso
d) todas as respostas anteriores
 Instruções aos autores
A revista Neurociências é uma publicação com periodicidade
bimestral e está aberta para a publicação e divulgação de artigos
científicos das várias áreas relacionadas às Neurociências.
Os artigos publicados em Neurociências poderão também
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como em outros meios eletrônicos (CD-ROM) ou outros que
surjam no futuro. Ao autorizar a publicação de seus artigos na
revista, os autores concordam com estas condições.
A revista Neurociências assume o “estilo Vancouver” (Uni-
forme requirements for manuscripts submitted to biomedical
journals) preconizado pelo Comitê Internacional de Diretores de
Revistas Médicas, com as especificações que são detalhadas
a seguir. Ver o texto completo em inglês desses Requisitos
Uniformes no site do International Committee of Medical Journal
Editors (ICMJE), www.icmje.org, na versão atualizada de outubro
de 2007 (o texto completo dos requisitos está também disponível,
em inglês, no site de Atlântica Editora em pdf).
Submissões devem ser enviadas por e-mail para o editor
(artigos@atlanticaeditora.com.br). A publicação dos artigos é
uma decisão dos editores, baseada em avaliação por revisores
anônimos (Artigos originais, Revisões, Perspectivas e Estudos
de Caso) ou não.
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variada, recomenda-se que a linguagem de todos os artigos
seja acessível ao não-especialista. Para garantir a unifor-
midade da linguagem dos artigos, as contribuições às várias
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os casos, a publicação da versão final de cada artigo somente
acontecerá após consentimento dos autores.
1. Editorial e Seleção dos Editores
O Editorial que abre cada número da Neurociências
comenta acontecimentos neurocientíficos recentes, política
científica, aspectos das neurociências relevantes à sociedade
em geral, e o conteúdo da revista. A Seleção dos Editores traz
uma coletânea de notas curtas sobre artigos publicados em
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da revista. Essas duas seções são redigidas exclusivamente
pelos Editores. Sugestões de tema, no entanto, são bem-
vindas, e ocasionalmente publicaremos notas contribuídas
por leitores na Seleção dos Editores.
2. Artigos originais
São trabalhos resultantes de pesquisa científica apre-
sentando dados originais de descobertas com relação a
aspectos experimentais ou observacionais. Todas as contri-
buições a esta seção que suscitarem interesse editorial serão
submetidas a revisão por pares anônimos.
Formato: O texto dos artigos originais é dividido em Re-
sumo, Introdução, Material e métodos, Resultados, Discussão,
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e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000
caracteres (espaços incluídos), e não deve ser superior a 12
páginas A4, em espaço simples, fonte Times New Roman
tamanho 12, com todas as formatações de texto, tais como
negrito, itálico, sobre-escrito, etc. O resumo deve ser enviado
em português e em inglês, e cada versão não deve ultrapas-
sar 200 palavras. A distribuição do texto nas demais seções
é livre, mas recomenda-se que a Discussão não ultrapasse
1.000 palavras.
Tabelas: Recomenda-se usar no máximo seis tabelas, no
formato Excel ou Word.
Figuras: Máximo de 8 figuras, em formato .tif ou .gif, com
resolução de 300 dpi.
Referências: Máximo de 50 referências.
3. Revisão
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do conhecimento em alguma das áreas relacionadas às neu-
rociências. Revisões consistem necessariamente em síntese,
análise, e avaliação de artigos originais já publicados em
revistas científicas. Todas as contribuições a esta seção que
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pares anônimos.
Formato: Embora tenham cunho histórico, revisões não
expõem necessariamente toda a história do seu tema, exceto
quando a própria história da área for o objeto do artigo. O texto
deve conter um resumo de até 200 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto tem formato livre, mas
deve ser subdividido em tópicos, identificados por subtítulos,
para facilitar a leitura.
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e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000 car-
acteres, incluindo espaços.
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4. Perspectivas
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várias áreas das neurociências, inspiradas em acontecimen-
tos e descobertas científicas recentes. Contribuições a esta
seção que suscitarem interesse editorial serão submetidas
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com um resumo de até 100 palavras em português e outro
em inglês. O restante do texto pode ou não ser subdividido
em tópicos, identificados por subtítulos.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
5. Estudo de caso
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mais casos clínicos ou terapêuticos com características semel-
hantes. Contribuições a esta seção que suscitarem interesse
editorial serão submetidas a revisão por pares.
Formato: O texto dos Estudos de caso deve iniciar com um
resumo de até 200 palavras em português e outro em inglês.
O restante do texto deve ser subdividido em Introdução, Apre-
sentação do caso, Discussão, Conclusões e Literatura citada.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
6. Opinião
Esta seção publicará artigos curtos, de no máximo uma
página, que expressam a opinião pessoal dos autores sobre
temas pertinentes às várias Neurociências: avanços recentes,
política científica, novas idéias científicas e hipóteses, críticas
à interpretação de estudos originais e propostas de interpre-
tações alternativas, por exemplo. Por ter cunho pessoal, não
será sujeita a revisão por pares.
Formato: O texto de artigos de Opinião tem formato livre,
e não traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: Máximo de uma tabela ou figura.
Referências: Máximo de 20 referências.
7. Resenhas
Publicaremos resenhas de livros relacionados às Neuro-
ciências escritas a convite dos editores ou enviadas espon-
taneamente pelos leitores. Resenhas terão no máximo uma
página, e devem avaliar linguagem, conteúdo e pertinência do
livro, e não simplesmente resumi-lo. Resenhas também não
serão sujeitas a revisão por pares.
Formato: O texto das Resenhas tem formato livre, e não
traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
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Figuras e Tabelas: somente uma ilustração da capa do
livro será publicada.
Referências: Máximo de 5 referências.
8. Cartas
Esta seção publicará correspondência recebida, neces-
sariamente relacionada aos artigos publicados na Neurociências
Brasil ou à linha editorial da revista. Demais contribuições devem
ser endereçadas à seção Opinião. Os autores de artigos even-
tualmente citados em Cartas serão informados e terão direito
de resposta, que será publicada simultaneamente.
Cartas devem ser breves e, se forem publicadas, poderão
ser editadas para atender a limites de espaço.
9. Classificados
Neurociências Brasil publica gratuitamente uma seção
de pequenos anúncios com o objetivo de facilitar trocas e
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cação deverão ser breves, sem fins lucrativos, e por exemplo
oferecer vagas para estágio, pós-graduação ou pós-doutorado;
buscar colaborações; buscar doações de reagentes; oferecer
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do interessado.
PREPARAÇÃO DO ORIGINAL
1. Normas gerais
1.1 Os artigos enviados deverão estar digitados em proces-
sador de texto (Word), em página A4, formatados da seguinte
maneira: fonte Times New Roman tamanho 12, com todas as
formatações de texto, tais como negrito, itálico, sobrescrito,
etc.
1.2 Tabelas devem ser numeradas com algarismos romanos,
e Figuras com algarismos arábicos.
1.3 Legendas para Tabelas e Figuras devem constar à parte,
isoladas das ilustrações e do corpo do texto.
1.4 As imagens devem estar em preto e branco ou tons de
cinza, e com resolução de qualidade gráfica (300 dpi). Fotos
e desenhos devem estar digitalizados e nos formatos .tif
ou .gif. Imagens coloridas serão aceitas excepcionalmente,
quando forem indispensáveis à compreensão dos resultados
(histologia, neuroimagem, etc.)
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para o editor (artigos@atlanticaeditora.com.br). O corpo do
e-mail deve ser uma carta do autor correspondente à editora,
e deve conter:
(1) identificação da seção da revista à qual se destina a
contribuição;
(2) identificação da área principal das Neurociências onde o
trabalho se encaixa;
(3) resumo de não mais que duas frases do conteúdo da
contribuição (diferente do resumo de um artigo original,
por exemplo);
(4) uma frase garantindo que o conteúdo é original e não foi
publicado em outros meios além de anais de congresso;
(5) uma frase em que o autor correspondente assume a
responsabilidade pelo conteúdo do artigo e garante que
todos os outros autores estão cientes e de acordo com o
envio do trabalho;
(6) uma frase garantindo, quando aplicável, que todos os
procedimentos e experimentos com humanos ou outros
animais estão de acordo com as normas vigentes na
Instituição e/ou Comitê de Ética responsável;
(7) telefones de contato do autor correspondente.
2. Página de apresentação
A primeira página do artigo traz as seguintes informações:
- Seção da revista à que se destina a contribuição;
- Nome do membro do Conselho Editorial cuja área de concen-
tração melhor corresponde ao tema do trabalho;
- Título do trabalho em português e inglês;
- Nome completo dos autores;
- Local de trabalho dos autores;
- Autor correspondente, com o respectivo endereço, telefone
e E-mail;
- Título abreviado do artigo, com não mais de 40 toques, para
paginação;
- Número total de caracteres no texto;
- Número de palavras nos resumos e na discussão, quando
aplicável;
- Número de figuras e tabelas;
- Número de referências.
3. Resumo e palavras-chave
A segunda página de todas as contribuições, exceto Opiniões
e Resenhas, deverá conter resumos do trabalho em português
e em inglês. O resumo deve identificar, em texto corrido (sem
subtítulos), o tema do trabalho, as questões abordadas, a
metodologia empregada (quando aplicável), as descobertas ou
argumentações principais, e as conclusões do trabalho.
Abaixo do resumo, os autores deverão indicar quatro
palavras-chave em português e em inglês para indexação do
artigo. Recomenda-se empregar termos utilizados na lista dos
DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) da Biblioteca Virtual
da Saúde, que se encontra em http://decs.bvs.br.
4. Agradecimentos
Agradecimentos a colaboradores, agências de fomento
e técnicos devem ser inseridos no final do artigo, antes da
Literatura Citada, em uma seção à parte.
5. Referências
As referências bibliográficas devem seguir o estilo Van-
couver. As referências bibliográficas devem ser numeradas
com algarismos arábicos, mencionadas no texto pelo número
entre parênteses, e relacionadas na literatura citada na ordem
em que aparecem no texto, seguindo as seguintes normas:
Livros - Sobrenome do autor, letras iniciais de seu nome,
ponto, título do capítulo, ponto, In: autor do livro (se diferente
do capítulo), ponto, título do livro (em grifo - itálico), ponto,
local da edição, dois pontos, editora, ponto e vírgula, ano da
impressão, ponto, páginas inicial e final, ponto.
Exemplo:
1. Phillips SJ, Hypertension and Stroke. In: Laragh JH,
editor. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and manage-
ment. 2nd ed. New-York: Raven press; 1995. p.465-78.
Artigos – Número de ordem, sobrenome do(s) autor(es),
letras iniciais de seus nomes (sem pontos nem espaço), ponto.
Título do trabalha, ponto. Título da revista ano de publicação
seguido de ponto e vírgula, número do volume seguido de dois
pontos, páginas inicial e final, ponto. Não utilizar maiúsculas
ou itálicos. Os títulos das revistas são abreviados de acordo
com o Index Medicus, na publicação List of Journals Indexed in
Index Medicus ou com a lista das revistas nacionais, disponível
no site da Biblioteca Virtual de Saúde (www.bireme.br). Devem
ser citados todos os autores até 6 autores. Quando mais de
6, colocar a abreviação latina et al.
Exemplo:
Yamamoto M, Sawaya R, Mohanam S. Expression and
localization of urokinase-type plasminogen activator receptor
in human gliomas. Cancer Res 1994;54:5016-20.
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail para:
artigos@atlanticaeditora.com.br
196 Neurociências • Volume 6 • Nº 3 • julho/setembro de 2010

Eventos
2011
Março 15 a 18 de junho
18 a 20 de março 7º Congresso Brasileiro de Cérebro, Comportamento e
III Simpósio Internacional de Neurotraumatologia Emoções
Minas Centro, Belo Horizonte, MG Gramado, RS
Informações: www.neurotrauma2011.com.br/ Informações: www.cbcce.com.br/

31 de março a 2 de abril 26 a 30 de junho

IV Congresso Internacional de Stress International Workshop on Neuroimmunology
Campinas, SP Varadero Beach, Cuba
Informações: www.estresse.com.br/ Informações: www.immunopharmacologycuba.com

Abril Julho
6 a 9 de abril 14 a 19 de julho
VIII Congresso Brasileiro de Terapias Cognitivas 8th IBRO World Congress
Florianópolis, SC Florence, Italy
Informações: www.cbtc2011.com.br/ Informações: www.sfn.org

6 a 10 de abril Setembro
Neurobiological Basis of Drug Addiction 14 a 17 de setembro
Uspallata, Mendoza, Argentina 14th Interim Meeting WFNS 15th Brazilian Society Neu-
Informações: www.neurotoxicitysociety.org/index. rosurgery Congress of Continuous Education
php?section=28 Porto de Galinhas, PE
Maio Informações: www.wfnsinterimmeeting2011.com.br

24 a 27 de maio Outubro
10ème colloque de la Société des Neurociences 26 a 29 de outubro
Marseille, França XLI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Psicologia
Informações: www.neurosciences.asso.fr/V2/colloques/ Hangar Centro de Convenções da Amazônia, Belém PA
SN11 Informações: www.sbponline.org.br
Junho Novembro
10 a 13 de junho 2 a 5 de novembro
Simpósio Internacional de Morte Celular – International XXIX Congresso Brasileiro de Psiquiatria
Cell Death Symposium 2011 Rio de Janeiro
EcoResort Cheiro de Mato, Mairiporã, São Paulo Informações: www.cbpabp.org.br
Informações: www.unifesp.br/dfarma/cell-symposio/cell-
symp_2011.htm
 neurociências
psicologia
Sumário
Volume 6 número 4 - outubro/dezembro de 2010

EDITORIAL
Notícias diárias do cérebro, Jean-Louis Peytavin ............................................................................ 199

OPINIÃO
A união faz a força, Bruno Duarte Gomes ...................................................................................... 200

PERSPECTIVA
Adesão ao tratamento em esquizofrenia: uma estratégia essencial, Itiro Shirakawa ........................ 203
Marcadores biológicos no transtorno bipolar: dano neuronal progressivo,
Marcia Kauer-Sant’Anna................................................................................................................ 210
O NICE Clinical Guideline e o tratamento da dor neuropática, Patrick RNAG Stump .......................... 216

ARTIGOS ORIGINAIS
Depressão em enfoque evolucionário: análise bioinformática,
Álvaro Machado Dias, Rogério Leite Silva ....................................................................................... 219
Efeitos agudos da mobilização passiva cíclica sobre a espasticidade
na paraplegia por traumatismo raquimedular, Antonio Vinicius Soares,
Marcos Antônio dos Anjos, Aline Michelle Busatto,
Angélica Aparecida Alves Bloemer, Mariana Rocha Furtado,
Michelle Bertani Machado, Nilceia Marcelino, Sheron Ritiane Borges ............................................... 227

REVISÃO
Progressive muscular dystrophies and involvement of central nervous system,
Gisiane de Bareta de Mathia, Franciani Rodrigues, Beatriz Naspolini Silvestri,
Gaspar Rogério da Silva Chiappa, Lisiane Tuon............................................................................... 232

NORMAS DE PUBLICAÇÃO ..................................................................................................... 239

EVENTOS .................................................................................................................................. 241

198 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010

neurociências
psicologia ISSN 1807-1058

Revista Multidisciplinar das

d Ciências
Ciê i do d Cérebro
Cé b
Editor: Luiz Carlos de Lima Silveira, UFPA
Editor associado: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro, Fiocruz
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Editorial
Notícias diárias do cérebro
O que há de novo no reino do cérebro? Basta
abrir os principais jornais e magazines, ligar a tele-
visão, para conferir, todos os dias, inúmeras infor-
mações sobre o mundo ainda pouco conhecido de
nossas redes neurais.
No mesmo dia, estamos informados por uma
importante fonte de notícias online, que as torradas
são excelentes para a memória, baseando-se na
idéia que a glicose é indispensável para o bom fun-
cionamento do cérebro, o que é longe de ser uma
informação nova... e, o que é mais estranho, que os
escores de memória melhoram quando lemos textos
com fontes incomuns ou feias [1]. Também o treina-
mento da memória seria facilitado por uma hora de
navegação ativa na internet, na hora do almoço, o
que deve ser temperado pelo fato que as distrações,
quer dizer as interferências de informações, são
mais difíceis controlar com a idade: há o risco de
esquecer a tarefa inicial no decorrer da navegação,
o que seria um distúrbio comum não da memória,
mas da atenção [2].
Do outro lado, o álcool favorece o esquecimento,
mas não em todos os casos: um estudo recente mos-
tra, ao contrário, que o consumo de álcool aumente a
memória dos eventos ligados à secreção de dopami-
na, que são justamente os eventos de prazer como
ir para o restaurante ou encontrar amigos (eventos
geralmente ligados ao consumo de álcool). De fato,
a dopamina liberada pelo consumo de álcool seria
mais um neurotransmissor de aprendizagem do que
de prazer [3].
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 199
Jean-Louis Peytavin
Fora desses resultados contraditórios que
engendram mais perguntas do que respostas, pes-
quisadores procuram saber como o meio ambiente
influencia o próprio cérebro e os mecanismos de
memorização. Internet, por exemplo, altera os pro-
cedimentos antigos da atenção, aprendizagem e
concentração, o que pode prejudicar o desempenho
intelectual, segundo a tese defendida por Nicholas
Carr [4], opondo-se à opinião geral sobre o papel
positivo da informação online.
As neurociências estão saindo pouco a pouco
do meio acadêmico e apresentam a cada dia infor-
mações novas, contraditórias, paradoxais, lembrando
as discussões e polêmicas, que, há poucas décadas,
eram reservadas à psicologia e seus diferentes
correntes.
Referências
1. Diemand-Yauman C, Oppenheimer DM, Vaugham EB.
Fortune favors the bold (and the italicized): effects
of disfluency on educational outcomes. Cognition
2011;118(1):111-5.
2. Clapp WC, Rubens MT, Sabharwal J, Gazzaley A. De-
ficit in switching between functional brain networks
underlies the impact of multitasking on working me-
mory in older adults. PNAS 2011;108(17):7212-7.
3. Bernier BE, Whitaker LR, Morikawa H. Previous Etha-
nol Experience Enhances Synaptic Plasticity of NMDA
Receptors in the Ventral Tegmental Area. The Journal
of Neuroscience 2011;31(14):5205-12.
4. Carr N. The shallows: what the internet is doing to our
brains. Norton; 2010.
200 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Opinião
A união faz a força
Correspondência: Prof. Dr. Bruno
Duarte Gomes, Universidade Federal
do Pará, Instituto de Ciências Bioló-
gicas - Campus Básico, Rua Augusto
Corrêa, 1 Belém PA, Tel: (91) 3201-
6819, E-mail: brunodgomes@yahoo.
com.br
Bruno Duarte Gomes
No seu comentário acerca do livro de Peter Dayan e L.F. Abbott
Theoretical neuroscience: computational and mathematical modeling
of neural, o neurocientista teórico e estudioso da consciência Christof
Koch faz uma comparação muito curiosa que nos remete a complexidade
aparentemente intransponível acerca do funcionamento de um neurônio
ou par de neurônios: “Sob condições de estabilidade, um buraco negro
macroscópico, tal como o monstro que provavelmente existe no centro
da nossa galáxia, pode ser exatamente descrito por três variáveis: sua
massa, rotação angular e carga. Isso não é uma aproximação sob con-
dições altamente idealizadas, mas descreve o universo real. Contraste
isso com uma única sinapse química caracterizada por uma miríade de
propriedades pré e pós-sinápticas — a probabilidade de liberação de
uma vesícula, seu potencial iônico reverso, número e constantes de
tempo de ativação e inativação dos canais subjacentes ao processo e
por aí vai” [1]. Não só na sinapse química, mas o número de variáveis
que descrevem as variações de potenciais através da membrana de um
único neurônio são de deixar o mais tenaz dos físicos teóricos de cabelos
em pé, se permitem o trocadilho com a figura do Professor Einstein.
Apesar da complexidade, a computação realizada por um único
neurônio já pode ser modelada com precisão considerável e o registro
eletrofisiológico de neurônios individuais demonstrou ser um procedi-
mento fundamental para o entendimento mais básico de qualquer pro-
cesso no sistema nervoso e de como neurônios processam informação
em diferentes áreas. No entanto, há muitas coisas que a atividade de
um único neurônio ou poucos neurônios não explica. Se passarmos dos
princípios básicos de funcionamento e processamento de informação
para o entendimento de correlatos neurais dos sentidos, consciência,
comportamento... Aí um neurônio só “não faz verão”.
Em uma revisão extremamente interessante e de fácil leitura,
Rodrigo Quiroga e Stefano Panzeri relatam os principais procedimentos
e achados na laboriosa tarefa de conseguir informação de populações
neuronais usando métodos matemáticos de decodificação e aplicação
dos princípios de teoria da informação [2]. No entanto a análise da res-
posta de grandes grupos de neurônios envolve dois grandes desafios
matemáticos: como extrair informações acerca da atividade de cada
neurônio a partir da resposta global, e como obter informação objetiva
da resposta global. As vantagens enumeradas pelos autores para es-

tudar as respostas de grandes grupos de neurônios
ao invés de um ou poucos neurônios está no fato
de que a resposta neuronal individual não pode ser
usada para predizer estimulações sensoriais e com-
portamento. Além do que, os registros unitários pre-
cisam ser promediados no tempo para incrementar
a razão sinal-ruído e isso mascara o processamento
do neurônio em tempo real ao da estimulação. Um
neurônio no córtex visual, por exemplo, nada pode
informar se uma maçã ou uma laranja está sendo
vista. Nesse caso, uma decodificação da estimulação
não é possível. Os autores explicam que por decodi-
ficação, entenda-se a predição de um dado estímulo
ou comportamento a partir de um padrão específico
de resposta neuronal. Em outra frente, a teoria da
informação age indicando o quanto de informação
acerca de um estímulo transporta os neurônios de
uma dada região. Esses métodos são abordagens
que se complementam e atingem resultados impres-
sionantes. Eles conseguem até detalhar como cada
membro da população neuronal contribui para a re-
presentação do estímulo. Antes da aplicação dessas
duas abordagens, os passos são a aquisição dos
registros corticais através de eletrodos em filamen-
tos e uso de algoritmos que identificam os disparos
neuronais e os classificam. Em toda análise, dois
parâmetros são combinados para se tirar conclusões
a respeito de uma correspondência entre padrão
de atividade neuronal e estimulação específica: os
disparos neuronais e os potenciais de campo locais.
Sem entrar em detalhes, o primeiro relaciona-se a
informações que saem dos neurônios, e o segundo
as informações que chegam aos neurônios.
Tomemos como exemplo centenas de eletrodos
inseridos no córtex visual de um macaco tricromata
e vamos considerar as características dos disparos
neuronais quando o animal visualiza a imagem de
uma maçã em um monitor. No exato momento em
que a maçã é mostrada ao animal por alguns mi-
lissegundos, cada neurônio sendo registrado pode
responder mudando o padrão de disparo de três
maneiras: 1) Ocorre um aumento na taxa de disparo.
Ou seja, um aumento na frequência; 2) Subconjuntos
de neurônios disparam de modo sincronizado; 3)
Ocorre uma mudança no padrão temporal de disparo.
Essa mudança não corresponde a uma alteração na
frequência, mas na localização do disparo no domínio
do tempo. É como ter um disparo a cada 250 milis-
segundos antes da estimulação, o que daria uma
frequência de 4 Hz, e após a estimulação o primeiro
disparo ocorre após 500 milissegundos e depois
passa a ocorrer a cada 125 milissegundos. O fato é
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 201
que se cada neurônio puder ser monitorado quanto
a sua resposta para um estímulo específico, então
a informação de atividade de todos os neurônios
pode levar a uma previsão do estímulo a partir das
respostas de todos os neurônios.
Os autores constroem procedimentos mate-
máticos baseados em probabilidades envolvendo o
Teorema de Bayes e a Teoria de Informação de Shan-
non para relacionar as probabilidades condicionais
de ocorrência do estímulo dada à resposta P(s|r), e
de ocorrência da resposta dado o estímulo P(r|s). O
teorema de Bayes é na verdade apenas um dentre
várias possibilidades de decodificação mas parece
ser, segundo os autores, um dos mais eficientes.
Esse procedimento usa uma equação muito simples:
P(r| s).P(s)
P(s|r) =
P(r)
, onde P(r) = ∑ P(r | s).P(s)
s
Deste modo as probabilidades de ocorrência do
estímulo P(s) e da resposta P(r), podem ser relacio-
nadas às probabilidades condicionais P(s|r) e P(r|s).
Os dados são colocados em um gráfico chamado de
“matriz de confusão”, onde a quantidade de estímu-
los apresentados que puderam ser preditos dada a
resposta neuronal, pode ser quantificada.
A incerteza sobre qual estímulo é apresentado
ou a quantidade média de informação obtida com
cada estímulo apresentado é dada pela relação de
Shannon abaixo, que corresponde à entropia na
distribuição de probabilidades de apresentação do
estímulo. Ou seja, a incerteza sobre que estímulo
foi apresentado:
H(s) = î ∑ P(s)log P(s)
s 2
Pulando alguns passos detalhados no manus-
crito, através da relação definida acima, se chega à
relação da informação mútua que é dada por:
I(S,R) = ∑ P(s,r)log
s, r
2
P(s, r)
P(s).P(r)
Onde a quantidade fundamental é P(s,r), a pro-
babilidade conjunta de ocorrência de uma resposta R
= r juntamente com um estímulo S = s. Todas essas
probabilidades são calculadas empiricamente para
cada neurônio e é muito importante que as mesmas
sejam estimadas em uma única apresentação do
estímulo e só depois sejam computadas todas as
apresentações, já que os sistema nervoso precisa
tirar conclusões sobre que imagem está sendo exi-
bida por exemplo, em apenas alguns milissegundos.
A primeira vista, pode parecer que tanto o deco-
dificador quanto a extrator de informação são muito
202 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
semelhantes já que inclusive no caso de uma análise
Bayesiana, eles são baseados nas mesmas relações
probabilísticas tendo por base a probabilidade con-
dicional P(r|s). No entanto, essas duas abordagens
guardam diferenças importantes e ao contrário do
manuscrito em questão, que integraliza os resultados
de ambas as abordagens, as mesmas foram histori-
camente usadas de modo independente em outros
estudos de respostas de populações neuronais [3,4].
A diferença pode ser notada quando se analisa
que, mesmo quando se tem um decodificador dito
ótimo, a quantidade de informação extraída pode
ser menor do que do que a informação disponível na
resposta neuronal. Isso porque a teoria da informação
quantifica o “conhecimento” total sobre o estímulo
apresentado que é obtido com uma única apresen-
tação do estímulo. A distinção torna-se mais clara
quando se observa que os neurônios podem fornecer
informação por outras maneiras do que apenas indi-
car qual o estímulo mais provável que deflagrou sua
atividade. Informação também pode ser fornecida
sobre estímulos improváveis e a inespecificidade da
informação fica aparente quando se confronta seus
resultados com os do decodificador. Típicos procedi-
mentos que são fonte de perda de informação são
contar o número total de disparos de potenciais de
ação em um dado intervalo de tempo ou não conside-
rar a fase (seu deslocamento no tempo) de um dado
conjunto de disparos. Como citado no início desse
texto, as frequências de disparo podem permanecer
inalteradas, mas o padrão temporal pode mudar muito.
Como todo método tem suas limitações, a mar-
gem de erro de todo o processo envolvendo a decodi-
ficação e aplicação da teoria da informação pode ser
grande se suposições erradas forem feitas sobre os
dados de registro. Não se pode, por exemplo, excluir
um dado estímulo como maçã em detrimento de pêra
de imediato sem levar em consideração que pode
existir uma superposição das curvas de respostas
ótimas para cada um desses estímulos visuais.
Quanto mais variáveis se coloca, mais difícil será
tirar conclusões a respeito de uma exclusividade do
código neural para um dado estímulo. Com isso, o
decodificador não considera toda as possibilidades
de informação transmitida apesar do desempenho
do decodificador ser avaliada exaustivamente antes
de cada experimento.
Com todas as limitações, boas aproximações
foram feitas e os autores oferecem uma coleção de
exemplos de vários estudos. Vou citar um resultado
muito interessante com atividade de neurônios do
lobo temporal medial em humanos (LTM). Antes dos
estudos de populações neuronais na LTM, havia a
suspeita de que essa região continha neurônios
que respondem mais vigorosamente a imagens de
objetos e pessoas específicas, sendo importante
na identificação precisa dos mesmos [5]. Em outro
trabalho de Quiroga et al. [6], foi usado um algoritmo
de decodificação que conseguiu predizer a apre-
sentação de 32 imagens, baseado na atividade de
apenas 19 neurônios registrados simultaneamente.
O interessante é que foi possível prever que pessoa
ou objeto era mostrado em cada apresentação [6].
Adicionalmente, não foi possível fazer previsões quan-
do diferentes imagens da mesma pessoa ou objeto
eram mostradas. Esse parece ser um resultado típico
de estudos de neuroimagem, mas foi conseguido com
a ótima resolução temporal e atividade em tempo real
que só a abordagem eletrofisiológica pode conseguir.
Os autores finalizam o manuscrito chamando a
atenção que o campo é bastante promissor e que
as predições tornam-se cada vez melhores à medida
que os procedimentos matemáticos são mais incre-
mentados e sistemas de computação mais robustos.
Esses resultados mostram que definitivamente, o
entendimento de tarefas complexas não pode ser
conseguido com exatidão a partir de ambiguidades
que podem surgir do registro unitário. As técnicas
de decodificação e teoria da informação mostram de
modo muito elegante que a união faz a força entre
os neurônios para combinar vários sinais e destes
extrair um código específico para cada tarefa. Essa já
era uma suposição bastante razoável na neurociên-
cia e pode não parecer uma conclusão nova, mas a
possibilidade de entender esse código e usá-lo para
fazer previsões sobre estimulação e comportamento
é novíssima e avança rápido.
Referências
1. Koch C. A lighthouse for neural modeling. Nature
Neurosci 2002;5:195.
2. Quian Quiroga R. Extracting information from neuro-
nal: information theory and decoding approaches.
Nature Rev Neurosci 2009;10:173-85.
3. Abbott LF. Decoding neuronal firing and modeling
neural networks. Q Rev Biophys 1994;27:291-331.
4. Pouget A, Dayan P, Zemel R. Information processing
with population codes. Nature Rev Neurosci 2000;
1: 125-32.
5. Quian Quiroga R, Reddy L, Kreiman G, Koch, C, Fried
I. Invariant visual representation by single neurons in
the human brain. Nature 2005;435:1102-7.
6. Quian Quiroga R, Reddy L, Koch C, Fried I. Decoding
visual inputs from multiple neurons in the human
temporal lobe. J Neurophysiol 2007;98:1997-2007.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 203

Perspectiva

Adesão ao tratamento em esquizofrenia

Uma estratégia essencial
Itiro Shirakawa

Introdução
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), “adesão é a
extensão na qual o comportamento do indivíduo (em termos de ingerir
medicações, seguir ou executar mudanças no estilo de vida) coincide
com o aconselhamento médico ou de saúde” [1].
Apesar deste conceito ser aparentemente simples, a adesão ao
tratamento envolve vários aspectos que merecem consideração.
A primeira dificuldade reside na própria terminologia, em português,
pela qual os autores utilizam o termo “adesão” ou “aderência” de
acordo com suas predileções. Bressan [2], referindo que “adesão é o
ato, processo ou efeito de aderir e aderência é a ação ou efeito de se
manter aderido”, sugere que “adesão ao tratamento se refira à aceita-
ção e ao estabelecimento do tratamento e aderência ao tratamento, à
manutenção do tratamento que já foi estabelecido”.
As dificuldades da adesão e/ou aderência ao tratamento estão
presentes em todas as especialidades médicas. É muito comum o pa-
ciente não tomar a medicação conforme instituída, agravando doenças
agudas como em quadros infecciosos. As dificuldades aumentam ainda
mais em casos de tratamento contínuo, como em diabetes melittus
(DM), hipertensão, alteração da tireoide, enfim, nas doenças funcionais.
Os conhecimentos atuais sobre a esquizofrenia mostram tratar-se
de um transtorno crônico que necessita de manutenção medicamento-
sa por tempo indeterminado, em geral pela vida toda. Como ninguém
gosta de tomar medicação por longo prazo, a questão da adesão ao
tratamento em esquizofrenia é crucial para o êxito desse tratamento.

Fatores que influenciam a adesão

Attux [3] elaborou a Tabela I numa adaptação de um artigo de

Fleischhacker [4].

Professor-titular do Departamento Fatores ligados ao médico

de Psiquiatria da Universidade Fed-
eral de São Paulo/Escola Paulista A adesão ao tratamento em esquizofrenia inicia-se com uma boa
de Medicina (Unifesp/EPM); doutor relação médico/paciente. Para que essa relação tenha êxito o médico
em Psiquiatria pela Unifesp/EPM deve estar atento às “atitudes terapêuticas” referidas por Osório e
204 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Soar Filho [5]: empatia, continência, capacidade de
escutar e curiosidade, humildade, respeito pelas di-
ferenças e capacidade de comunicação, qualidades
imprescindíveis para o bom exercício da medicina.
Fica claro que, para uma boa relação médico/pacien-
te, é de se esperar que o médico não tenha o este-
reótipo do doutor autoritário, sabe-tudo, narcisista,
que prescrevia com letras ininteligíveis e que se irrita
diante de qualquer dúvida do paciente.
Tabela I - Fatores ligados à não-adesão.
Médico Ambiente Paciente Tratamento
Má relação Suporte Falta de Efeitos
médico/pacien- social insight adversos
te
Falha na aliança Suporte Desconfiança Posologia
terapêutica financeiro
Falha ao expli- Suporte Prejuízo Custo do
car a posologia familiar cognitivo tratamento
Idade Uso con-
tínuo
Comorbidade Polifarmácia
Gênero
Religião
Attux [2] adaptado de Fleischhacker et al. [3].
Dentro dessa relação, a adesão ao tratamento
deve ser trabalhada desde o primeiro episódio. A
esquizofrenia, em seu quadro inicial, é difícil de
ser entendida pelo paciente e pela sua família. Os
pais não conseguem entender porque o filho que
vinha estudando regularmente ou iniciando vida
profissional apresenta uma ruptura evidente em
seu comportamento. Para o paciente, ocorre uma
transformação em seu mundo. “Há algo de novo no
ar” [6]. Os vizinhos, ao lhe darem bom-dia, “sorriram
maliciosamente, insinuando que ele é homossexu-
al”. O carteiro virou-se para ele e disse “aqui está
a correspondência”, insinuando que todos já estão
comunicando as suas novas tendências sexuais.
Surgem vozes que o acusam, falam dele na terceira
pessoa. Ele vai se isolando, retraindo-se na tentativa
de que as insinuações diminuam. Mesmo trancado no
quarto, as vozes e as insinuações continuam. Sente
que nem a sua família o protege. Num momento
de desespero, quebra coisas, agride seus próprios
familiares etc.
É apenas nesse momento que a família se dá
conta da necessidade de procurar ajuda. Na crise
aguda, em geral, os pacientes necessitam ser in-
ternados. Essas internações costumam ser involun-
tárias, havendo a necessidade da comunicação ao
Ministério Público (MP), com uma previsão do tempo
de internação. O tratamento com antipsicóticos do
episódio agudo costuma ser eficaz e controlar o surto
entre 15 e 30 dias. A internação deve ser manejada
pelo profissional como uma oportunidade de criar um
bom vínculo com o paciente. Ele deve ter a paciência
de explicar ao paciente as razões da internação, que
compreende o quão incômodo são as vozes e que
o tratamento farmacológico é imprescindível para
acabar com elas e com as perseguições. Assim que
os sintomas positivos estiverem controlados, deve-se
negociar a alta, com a promessa da tomada da me-
dicação fora do hospital. Nesses 40 anos de prática
clínica, nenhum paciente internado involuntariamente
ameaçou-me de qualquer processo após a interna-
ção. Ao contrário, há um primeiro entendimento da
doença, pois graças à medicação as vozes e as
perseguições diminuem ou cessam.
A parte difícil do manejo clínico da adesão inicia-
se após a alta hospitalar. A primeira dificuldade
refere- se ao entendimento da doença pelo paciente
e pela família. Para os pais, é muito difícil entender
porque o(a) filho(a) que teve infância e adolescência
normais subitamente, ao final do ensino médio ou
nos primeiros anos da universidade, apresenta uma
mudança tão brutal do comportamento.
O avanço das pesquisas apontando as causas
biológicas da esquizofrenia vem contribuindo para
uma melhor compreensão do transtorno e a diminui-
ção do estigma a ele relacionado. Mostrar artigos so-
bre a tomografia por emissão de pósitrons (PET scan)
e que tratam do assunto; esclarecer sobre como os
medicamentos atuam nas alterações neuroquímicas
do cérebro ajudam tanto o paciente quanto seus pais
a aceitarem a doença.
Mas nem sempre é fácil. Um pai médico-cirurgião
famoso em cidade do interior, com uma grande clíni-
ca, esperava que o seu primogênito, recém-ingressa-
do na faculdade de medicina, viesse sucedê-lo nas
suas atividades. Seu filho tinha um físico invejável
e era excelente esportista. Intelectualmente bem
dotado, entrara na faculdade sem problemas. Não
era possível ter uma doença “incurável”, de difícil
entendimento para um cirurgião. Foram necessárias
várias entrevistas durante os 20 dias de internação
para que o cirurgião começasse a entender a doença
psiquiátrica do filho.
Se é difícil para a família entender a doença,
essa dificuldade dobra com relação ao indivíduo
que é acometido por ela. A busca da adesão ao
tratamento inicia-se pelos esclarecimentos do que
está acontecendo com o indivíduo. Procuro não dar

nenhum diagnóstico de chofre. Começo esclarecendo
que é uma “psicose”, um estado em que o indivíduo
pode começar a ouvir vozes e sentir-se perseguido
e entrar em conflito com a realidade. Não é normal
ouvir vozes.
Explico que, em consequência do transtorno,
ocorre uma espécie de curto-circuito entre o próprio
pensamento e a área que distingue as vozes. É como
se ele passasse a ouvir o próprio pensamento e,
como está se sentido perseguido, essas vozes se
tornam ameaçadoras e o acusam de algo que não fez.
Explico que esses sintomas sempre foram relaciona-
dos com esoterismo, com a ideia de que a pessoa
não se esforça, é preguiçosa ou vítima de um espírito
ou de “um trabalho” contra ela, mas a psiquiatria
passou a contar com o diagnóstico por imagem para
comprovar as alterações neuroquímicas que ocorrem
no cérebro. Essas alterações são funcionais e não
estruturais, anatômicas. É por isso que tanto a to-
mografia computadorizada (TC) quanto a ressonância
magnética (RM) podem ser muitas vezes normais em
psiquiatria. É um esclarecimento importante porque
tanto o indivíduo quanto a família não conseguem
entender a existência de uma doença quando a TC
e a RM estão normais. Dou detalhes gerais do PET
scan e de como os diversos medicamentos atuam
no cérebro, promovendo neuroimagens diferentes.
Mostro o trabalho de Andreasen [7], que de-
monstra o comprometimento no circuito córticotála-
mo- cerebelo-cortical (CTCC), isto é, uma falta de
integração de uma extensa área no cérebro, com-
provando a intuição de Bleuler (1911) quando deno-
minou a doença de “esquizofrenia” (mente dividida).
Em função dessa falta de integração neuroquímica
promovida pelos neurotransmissores, cada parte do
cérebro passa a funcionar por si, de forma dividida,
como uma orquestra sem maestro. Por esse motivo
a doença compromete várias atividades do indivíduo:
desorganiza o pensamento (“o indivíduo não fala
coisa com coisa”) e afeta a percepção (alucinações
auditivas etc.), a motricidade, a vontade (tendência
ao retraimento e ao isolamento), o pragmatismo
(comprometimento cognitivo, de entender as situ-
ações, e executivo, de executar um planejamento
de acordo com o entendimento). Afeta, ainda, as
emoções e os sentimentos (afetividade bizarra, ina-
dequada, ambivalente) e o timing (tem dificuldade
para estar no lugar certo na hora certa).
Os trabalhos sobre adesão não evidenciam par-
ticularmente que alguma técnica seja mais relevante,
mas a prática clínica mostra que a conscientização
do transtorno ajuda na adesão ao tratamento farma-
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 205
cológico. O conhecimento das evidências genético-
biológicas do transtorno diminue a culpa dos pais
“por ter falhado na educação do filho”, incentiva o
portador a entender o transtorno e que ele não é um
vagabundo, uma pessoa que não quer fazer nada.
Explicar um transtorno funcional, não-lesional ou
infeccioso não é fácil. Digo que as únicas doenças
curáveis em medicina são as doenças infecciosas
curáveis, pois existem uma série delas incuráveis. As
doenças funcionais são controláveis. O objetivo da
medicina é controlar a doença e possibilitar ao indi-
víduo conviver com a doença e ter uma qualidade de
vida melhor. Comparar a esquizofrenia com doenças
crônicas como DM, hipotireoidismo, hipercolesterole-
mia etc., que exigem tratamento contínuo, por tempo
indeterminado, faz parte da prática de todo psiquiatra
que acompanha pacientes com esquizofrenia.
Apesar de todos os esclarecimentos, o portador
de esquizofrenia muitas vezes abandona o tratamen-
to farmacológico. É muito difícil aceitar e entender um
transtorno mental, uma vez que em surto o sujeito
faz o que o pensamento lhe determina. Ele não tem
um afastamento, um olhar de fora que lhe permita
verificar que seu comportamento está inadequado,
muitas vezes absurdo. Tomar a medicação todos os
dias, quando não está mais apresentando algum
sintoma, como ouvir vozes, representa a manutenção
do estigma de que é doente. Ele tem “a certeza de
que está curado”, que vai se esforçar e que não vai
mais ter recaída. É comum, então, que se consiga a
adesão ao tratamento só após a terceira ou a quarta
recaída, com a experiência das reagudizações sem
a medicação. Novos esclarecimentos: a medicação
em esquizofrenia é diferente de um remédio para dor
ou febre. Em um tratamento contínuo não se sente a
ação aguda do remédio, que atua evitando as recaí-
das. As recaídas ocorrem só após um a dois meses
da suspensão da medicação porque o seu efeito é
neurorregulador. O efeito desregulador não ocorre
imediatamente após a suspensão, vai acontecendo
aos poucos, ao longo do tempo. É necessário, enfim,
trabalhar constantemente a aliança terapêutica para
minimizar as recaídas e evitar um comprometimento
maior da doença.
Fatores ligados ao ambiente
Os suportes familiar, financeiro e social são
importantes para a adesão ao tratamento.
O transtorno mental, em particular a esquizofre-
nia, acarreta situações estressantes para o indivíduo
e seus familiares. Não é fácil conviver com uma
206 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
pessoa com esquizofrenia em surto e fora do surto.
Em surto, o risco de atitudes inusitadas como auto
e heteroagressividade torna a convivência dramática.
Fora do surto, há a dificuldade da família em lidar
com o retraimento social, o isolamento e o compro-
metimento da higiene e das atividades de vida diária
do paciente.
A família não consegue entender o enigma da
doença: por que surgiu, de onde surgiu, o que de-
sencadeou e o que fazer. Muitas vezes os familiares
apresentam o que a literatura inglesa descreve como
emoções expressas (EE). Famílias de alta EE que
reagem com hostilidade, críticas e superenvolvimento
emocional provocam recaídas mesmo que o pacien-
te esteja em manutenção medicamentosa. Então,
técnicas de orientação e de terapias da família são
importantes para cuidar dos altos níveis de estresse
vivenciados no convívio com a doença [8]. Martini et
al. [8] citam Mari e Streiner [9], que mostram que
as várias intervenções familiares na esquizofrenia
apresentam objetivos semelhantes:
a) promover uma aliança com os familiares que
cuidam do paciente;
b) reduzir a adversidade do ambiente familiar, ou
seja, diminuir o clima de sobrecarga emocional
mediante a redução do estresse e do sentimento
de opressão dos familiares;
c) aumentar a capacidade resolutiva de problemas
familiares;
d) diminuir a expressão de raiva e culpa;
e) manter expectativas de um desempenho exequível
por parte do paciente, ou seja, pela manutenção
de um balanço adequado entre a promoção de
melhora no funcionamento do paciente e a supe-
restimulação, que aumenta o risco de recaídas;
f) estabelecer limites apropriados entre o paciente
e seus familiares;
g) determinar mudanças no sistema de crenças e
comportamentos dos familiares [9].
Martini et al. [8] dão ênfase ainda à “psicoedu-
cação”, termo empregado por Anderson et al. [10]
e usado para descrever um conceito terapêutico
comportamental que consiste em quatro elemen-
tos: instruir o paciente sobre sua doença, treinar a
resolução de problemas, treinar a comunicação e a
autoassertividade. Eles listam como objetivos da psi-
coeducação a Tabela II, retirada de Bäuml et al. [11].
O conhecimento e o entendimento da doença
pelos familiares são aspectos importantes da terapia
da família e da psicoeducação. Mesmo respeitando
a religiosidade de seus membros, mostrar que não
há tratamentos alternativos aos antipsicóticos e que
atrasos na medicação com tratamentos espirituais,
florais, vitaminas, meditação etc. só colaboram para a
cronificação dos sintomas. Enquanto o paciente ainda
não estiver aderido ao tratamento, a família deve ser
orientada a monitorar a tomada da medicação até que
o paciente se conscientize e a utilize responsavelmen-
te. A família deve ser informada de que a medicação
administrada de forma contínua não constitui uma
dependência química, mas evita recaídas, cronificação
da doença e atitudes extremas, como o suicídio.
Tabela II - Objetivos da psicoeducação.
Garantir aos pacientes e seus familiares a obtenção de
“competências básicas”
Facilitar o manejo do transtorno
Promover a participação do paciente no seu tratamento
Melhorar o insight do transtorno e a adesão ao trata-
mento
Prevenir recaídas
Instrumentalizar pacientes e familiares no manejo de
crise e prevenção de suicídio
Realizar atividades informativas e educativas
Bäuml et al. [11].
Em nossa prática, as famílias bem orientadas
não só entendem as vicissitudes do tratamento da
esquizofrenia como colaboram efetivamente para um
prognóstico melhor.
Um capítulo à parte refere-se aos pacientes sem
família e sem suporte financeiro, que devem ser
identificados pelos órgãos responsáveis pela saúde
pública, aos quais pensões ou residências abrigadas
abertas são mais adequadas do que hospitalizações
fechadas. Mesmo para esses casos a adesão deve
ser trabalhada pela equipe de tratamento.
Fatores ligados ao paciente
A esquizofrenia é uma doença que tem um
prognóstico pior quando se inicia na adolescência.
A imaturidade associada à gravidade da doença di-
ficulta a adesão ao tratamento. A comorbidade com
álcool e drogas também dificulta a adesão e promo-
ve recaídas. Com relação ao gênero, e até porque
o prognóstico da doença é melhor nas mulheres, é
mais fácil a adesão ao tratamento por parte delas.
Os pacientes com prejuízo cognitivo importante de-
vem ser monitorados quanto à adesão e expostos a
tratamentos visando a reabilitação cognitiva, como
o grupo operativo descrito por Malta [12]. A religio-

sidade com tendência ao fanatismo leva a recaídas
pelo abandono da medicação diante da assertiva de
que “Deus cura as doenças”.
O comprometimento da integração com o córtex
pré-frontal pode resultar na falta de insight quando
nenhum argumento convence o indivíduo da neces-
sidade da adesão ao tratamento farmacológico. Para
esses, o recurso que resta é o uso de antipsicóticos
injetáveis de ação prolongada, aplicados uma ou
duas vezes ao mês, como no caso de um paciente
acompanhado há 26 anos, com várias recaídas e
reinternações por não aderir ao tratamento farma-
cológico via oral. Só se estabilizou ao ser instituída
medicação injetável de depósito. Conseguiu concluir
a faculdade e não teve mais recaídas. Apesar dos
28 anos de acompanhamento psiquiátrico, a falta
de insight e a não-adesão continuam. Perguntame
quando vai ser a minha próxima viagem aérea.
Respondo-lhe e ele diz: “tomara que seu avião caia,
pois assim não precisarei mais tomar as injeções”.
No entanto, comparece mensalmente sem faltas, à
consulta, quando lhe é aplicada a injeção.
Fatores ligados ao tratamento
Um bom manejo clínico, desde o início, pode
resultar numa boa adesão ao tratamento. O médico
deve aliar ao conhecimento científico uma boa dose
de intuição e esmerar-se no seu relacionamento com
o paciente.
Iniciar o tratamento com doses altas de um an-
tipsicótico típico ou de primeira geração (APG) de alta
potência pode comprometer a adesão ao tratamento
de forma irreversível. Um paciente que experimentar,
de início, uma grande disforia ou distonia aguda
pode tornar-se refratário à tomada de qualquer outra
medicação.
Embora ainda não existam evidências de que os
antipsicóticos atípicos ou de segunda geração (ASG)
sejam mais eficazes em todos os aspectos do que
os APG, eles melhoram as condições do início do
tratamento e da adesão. Os ASG produzem menos
sintomas extrapiramidais (SEP), são mais toleráveis e
tornam a adaptação para as doses iniciais mais fácil.
Tanto para os APG como para os ASG a dose
ideal de tratamento deve ser buscada com aumentos
gradativos para se evitar a ocorrência de um efeito co-
lateral que inviabilize a continuação do tratamento. É
importante lembrar que todos os antipsicóticos agem
lentamente. De início não adianta prescrever doses
altas do medicamento, pois há demora no efeito
antipsicótico. Em caso de agitação deve-se associar
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 207
um benzodiazepínico e não aumentar rapidamente o
antipsicótico. Uma dose alta do antipsicótico pode
acarretar efeitos parkinsonianos que assustam o
paciente e os familiares, levando a interrupção da
medicação e busca de tratamentos alternativos.
O manejo dos efeitos colaterais e a falta de
resposta razoável em quatro ou oito semanas são
fatores que devem ser levados em conta para a
mudança da medicação. Na prática clínica, pacien-
tes que não respondem a um medicamento podem
responder a outro de classe diferente. A mudança
da medicação deve ser efetuada antes que a família
desista do tratamento.
Em sua revisão da literatura, Lacaz [13] mostra
que resposta insatisfatória no início do tratamento
leva a descontinuação do antipsicótico em taxas
que variam de 25% a 75%. Esta não-adesão inicial,
durante os seis primeiros meses, foi observada
em um estudo como principal fator isolado de não-
adesão ao tratamento como um todo nos períodos
subsequentes [13].
“O estudo Clinical Antipsychotic Trials of Inter-
vention Effectiveness (CATIE), realizado com 1.064
pacientes que receberam olanzapina (7,5 a 30 mg/d),
quetiapina (200 a 800 mg/d), risperidona (1,5 a 6
mg/d), ziprasidona (40 a 160 mg/d) e perfenazina
(8 a 32 mg/d), um aintipsicótico de primeira geração
não disponível no Brasil, constatou que 74% dos
pacientes descontinuaram o tratamento antes de 18
meses. As taxas de descontinuação foram semelhan-
tes, mas pacientes que receberam olanzapina tende-
ram a permanecer mais dias em uso da medicação
quando comparados aos demais grupos. A maioria
dos pacientes do estudo descontinuou o tratamento
em razão de queixas de ineficácia do tratamento e
intolerância a efeitos adversos” [14].
A descontinuação do tratamento é uma eventu-
alidade à qual o médico deve estar sempre atento
com relação ao paciente com esquizofrenia. Tomar
medicação de forma contínua é difícil em qualquer
doença, e mais ainda em esquizofrenia, quando
entra em jogo o estigma de “estar tomando um re-
médio para a cabeça”. Ressaltar que a interrupção
da medicação leva a recaída, cuidar da posologia,
dos efeitos adversos, avaliar o custo do tratamento
e evitar a polifarmácia são medidas que contribuem
para a adesão ao tratamento.
Abordagem multiprofissional
A evolução dos conhecimentos sobre a esquizo-
frenia demonstra a natureza biológica do transtorno.
208 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Além das tendências genético-familiares, alterações
neuroquímicas funcionais, fatores ligados ao neu-
rodesenvolvimento e problemas durante a gravidez
vêm sendo evidenciados na sua gênese. No entanto
a esquizofrenia é uma doença paradigmática do ser
humano e acarreta distúrbios em suas relações
sociais, com a família e consigo mesmo. É por isso
que, apesar da abordagem médica e a adesão ao
tratamento farmacológico serem fundamentais, é
também imprescindível o atendimento por uma equi-
pe multiprofissional.
Conforme o estágio do transtorno, o paciente
poderá necessitar de terapia ocupacional, psicotera-
pia, orientação de assistência social, enfermagem,
orientação pedagógica, defesa dos direitos etc. Mas
é importante que todos os profissionais que atuam na
reabilitação de pacientes portadores de esquizofrenia
tenham conhecimento do transtorno, trabalhem como
parceiros e não como competidores. Uma frase de
um profissional nãomédico, como “será que não dá
para você tirar os remédios?”, pode inviabilizar anos
de tratamento.
Segundo Malta [12], a literatura especializada
mostra que as intervenções psicossociais e os
grupos de autoajuda favorecem a adesão tanto de
pacientes como de familiares, uma vez que os pa-
cientes que não aderem à medicação são, em geral,
os mesmos que não aderem às intervenções psicos-
sociais. Em sua revisão, ele relata que Perkins [15]
publicou uma revisão sistemática sobre fatores que
se associavam para melhorar a adesão do paciente.
“Os resultados encontrados creditam melhora na
adesão às terapias cognitivocomportamentais, às
intervenções psicossociais associadas a melhora do
funcionamento social e menor risco de reinternações
e ao uso de antipsicóticos de segunda geração, que
causam menos efeitos colaterais do que os de pri-
meira geração, com a percepção de poucos efeitos
colaterais”.
Malta [12] também descreve sua experiência
clínica com grupos operativos (GO) ambulatorial-
mente. Relata que como os GO são centrados nas
necessidades colocadas pelos próprios pacientes,
permitem abordar os inúmeros aspectos médicos,
psicossociais, cognitivos e sociais de uma maneira
educativa e com resultados favoráveis. E resume os
resultados obtidos com o GO nos itens:
1. o paciente não é o único responsável pela sua
adesão ao tratamento – tanto os médicos podem
fazer prescrições inapropriadas de antipsicóticos
como os terapeutas podem indicar abordagens
psicossociais inadequadas, custosas ou prejudi-
ciais;
2. é necessário ver o paciente como um agente de
seu tratamento – a abordagem psicossocial deve
incentivar o paciente a se tornar independente,
assumir responsavelmente a medicação e os atos
de sua vida;
3. atenção constante para a falta de adesão – estar
atento para o recrudescimento dos sintomas que
possam comprometer a adesão;
4. lidar com os sintomas negativos e a falta de
motivação – ajudar o paciente a escolher ativida-
des que o motivem a romper o retraimento e o
isolamento social;
5. o profissional deve estar sempre bem informado
sobre a doença – a equipe multiprofissional deve
trabalhar em parceria e estar atenta tanto para as
recaídas quanto para as etapas de reabilitação e
reinserção social;
6. a importância do tratamento em equipe multipro-
fissional – cada profissional deve saber colaborar
com o tratamento no momento oportuno e dentro
de sua competência profissional;
7. criar estratégias para lidar com os déficits cogniti-
vos – a avaliação neuropsicológica pode identificar
em que área o paciente está carente;
8. necessidade de lidar com os aspectos sociais
e culturais da sociedade onde a intervenção é
realizada – lidar com preconceitos como “quem
toma remédio é doente” ou que o transtorno tem
raízes espirituais ou religiosas;
9. um projeto de tratamento planejado para cada
paciente, flexível e passível de alterações, de
acordo com a evolução do paciente – a equipe não
deve atuar de forma rígida e planejar as etapas
de tratamento junto com o paciente; todos os pro-
fissionais têm de colocar como meta a evolução
do paciente e a continuidade do tratamento.
Conclusão
A adesão na prática clínica é um objetivo a ser
perseguido durante todo o tratamento. Como toda
doença crônica, o acompanhamento psiquiátrico
do paciente portador de esquizofrenia costuma se
estender pela vida toda. Acompanhamos e envelhe-
cemos junto com o paciente. Então, há necessidade
de muito entendimento e sensibilidade para que a
adesão ao tratamento vá se solidificando.
As informações devem ser dadas, com cautela,
ao longo do tempo. O diagnóstico de esquizofrenia
deve ser comunicado só quando o vínculo estiver

bem estabelecido e o paciente tiver condições de
suportar. As recaídas sintomatológicas, o compro-
metimento social e vocacional minam as esperanças
dos pacientes. É preciso sempre procurar uma porta
aberta, deixar uma saída para ele. As informações
sobre transtorno e tratamento são apontada como
intervenção eficaz para estimular a adesão. O traba-
lho conjunto multiprofissional é imprescindível.
O médico, além de seu papel ligado à medi-
cação, deve orientar as etapas evolutivas do trata-
mento. Os outros profissionais, além de diminuir a
resistência ao medicamento, devem contribuir para a
ressocialização do paciente e a redução do estigma
que cerca a doença e seu portador.
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210 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Perspectiva
Marcadores biológicos no transtorno bipolar:
dano neuronal progressivo
Psiquiatra e Professora Adjunta do
Departamento de Psiquiatria e Me-
dicina Legal, Universidade Federal
do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Marcia Kauer-Sant’Anna, MD, PhD
Introdução
O transtorno bipolar (TB) tem como característica fundamental a
recorrência de episódios de mania e depressão. Classicamente, desde
as descrições de Kraepelin (1921) [1], o TB sempre foi considerado
um transtorno episódico, em que há a remissão dos sintomas entre
os períodos de recorrência; ao contrário da esquizofrenia, em que um
deterioro progressivo era parte central da fenomenologia. No entanto,
estudos recentes sugerem que o curso do TB não é tão benigno quanto
se pensava [2,3]. Evidências consistentes sugerem que o TB também
apresenta alterações progressivas de volume e morfologia cerebral, da
integridade neuronal e da função cognitiva [3-5]. Este declínio cognitivo
em geral leva ao prejuízo funcional e altas taxas de incapacitação [6].
O início dos sintomas frequentemente ocorre no fim da adolescência,
o que aumenta o impacto sobre os anos produtivos do indivíduo [7].
O estudo de biomarcadores tem contribuído muito para o entendi-
mento dessas alterações progressivas no TB. Uma falha nos mecanis-
mos de neuroproteção e a concomitante ativação de dano oxidativo e
mediadores da inflamação podem estar implicados no declínio cognitivo
e clínico observado nestes pacientes [8]. Marcadores biológicos ou bio-
marcadores são medidas quantitativas que fornecem valiosa informação
sobre processos biológicos, atividade da doença ou sobre resposta ao
tratamento (definição do FDA’s Biomarkers Research Group). Ainda que
a etiologia do transtorno bipolar ainda não tenha sido completamente
esclarecida, os estudos em genética, neuroimagem, farmacologia e
neuroquímica avançaram muito no entendimento dos processos fisiopa-
tológicos no TB. Destes, os resultados mais consistentes sugerem que
o TB está associado a: 1) Alterações neuroanatômicas, com estudos de
neuroimagem demonstrando redução da substância cinzenta, redução
do hipocampo e aumento da amígdala; 2) Alterações das neurotrofinas,
em particular, a redução dos níveis de BDNF (Brain Drived Neurotrophic
Factor, Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro); 3) Alterações das
citocinas Inflamatórias, em particular, o aumento do TNF- (Tumoral
Necrosis Factor, Fator de Necrose Tumoral); 4) Aumento dos níveis de
estresse oxidativo, evidenciado pelo aumento dos níveis de peroxidação
lipídica. As neurotrofinas e os mediadores da inflamação parecem ter
importante papel no mecanismo de neurodegeneração no TB [9,10].

Além disso, as alterações neurobiológicas parecem
ocorrer de forma orquestrada no TB, pois a redução
dos níveis de BDNF de acordo com o número de epi-
sódios ocorre em paralelo com aumento dos níveis
de estresse oxidativo e inflamação [2,11] (Figura 1).
Figura 1A - Impacto dos episódios de humor em
pacientes com transtorno bipolar.
Eutimia Depressão Mania
2 Estresse
oxidativo
(TBARS)*
0
Neurotrofina
(BDNF) *
-2
Neuroproteção (Níveis séricos de BDNF) *
Inflamação (Níveis séricos de TNF-Į) *
Estresse Oxidativo (Níveis de 3-Nitrotirosina)*
Figura 1B - Curso progressivo do transtorno bipolar:
mudança nos biomarcadores.
Primeiro Episódio Múltiplos Episódios
2 na região CA1 e CA2 do hipocampo, córtex cingulado
0 estudo pós-mortem, encontraram uma diminuição na
-2
Neuroproteção (Níveis séricos de BDNF) *
Inflamação (Níveis séricos de TNF-Į) *
Estresse Oxidativo (Níveis de 3-Nitrotirosina)*
Curso progressivo do transtorno bipolar
O TB está associado a um importante prejuízo
cognitivo, o qual é mais acentuado durante episódios
de humor, mas parece persistir durante a eutimia
[12]. Ainda, o declínio cognitivo no TB se correla-
ciona com o tempo de doença e com o número de
episódios [13]. Esse déficit tem sido associado a
um pior funcionamento social e ocupacional [6].
As principais disfunções relatadas incluem prejuízo
da função executiva e memória declarativa [5,13].
Alterações na atenção, concentração e memória
emocional também foram demonstradas [14]. Ao
avaliar crianças que desenvolveriam o transtorno
bipolar quando adultas, verificou-se que elas não
apresentavam déficit cognitivo pré-mórbido; ao con-
trário, seu desempenho intelectual era discretamente
acima da média populacional [15]. No entanto, no
primeiro episódio de mania, já é possível identificar
um declínio cognitivo [5] que piora de acordo com o
número de episódios da doença [13].
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 211
O tempo de intervalo entre os episódios no TB
parece reduzir progressivamente quanto maior o
número de episódios [16,17], além da resposta ao
tratamento diminuir com múltiplos episódios [18].
Ainda, o tempo de início do tratamento com lítio se
mostrou associado à resposta clínica e melhora dos
sintomas no TB [19]. Pacientes com mais de 10
anos de tratamento apresentaram pior resposta ao
tratamento com lítio.
Evidências de dano neuronal e atrofia
cerebral
Estudos demonstram que reduções de volume
cerebral estão presentes no TB e tem caráter pro-
gressivo [3]. A atrofia cerebral tem sido atribuída ao
efeito tóxico dos episódios sobre o tecido cerebral
ao longo do tempo. As reduções de volume mais
evidentes estão na substância cinzenta, córtex
pré-frontal e hipocampo [20]. Isso possivelmente
está relacionado a déficits cognitivos de funções
executivas. Em particular, estudos pós-mortem de-
monstraram redução do volume glial e das sinapses
e núcleo accumbens [20,21]. Brauch et al. em um
área glial no córtex temporal de pacientes bipolares
[22]. Além disso, estudos transversais com pacientes
com múltiplos episódios demonstraram aumento de
hiperdensidades na substância branca [23], aumento
dos ventrículos [24,25], diminuição do córtex pré-
frontal [26,27] e diminuição do volume do cerebelo
[28]. Estudos neuropatológicos corroboram esses
achados, demonstrando redução da densidade glial
e neuronal na região pré-frontal [21,29,30].
Além das alterações estruturais, estudos de neu-
roimagem no TB demonstraram alterações funcionais
em áreas como córtex pré-frontal, temporal e gânglios
da base. Assim, conceitualmente o TB tem sido pro-
posto como uma patologia complexa, multifatorial e
relacionada a alterações na plasticidade estrutural
e funcional em neurônio e glia [21,29].
Alterações da neuroplasticidade:
neurotrofinas
Os fatores neurotróficos ou neurotrofinas são
responsáveis pelo crescimento neuronal e o esta-
belecimento das conexões sinápticas entre os neu-
rônios. Tais fatores exercem um papel chave sobre
a organização de redes neurais durante os estágios
iniciais do desenvolvimento pós-natal, bem como no
212 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
cérebro adulto [9,10]. O representante das neuro-
trofinas mais estudado nos transtornos do humor é
o BDNF, o qual desempenha papel fundamental na
plasticidade neuronal e neuroproteção [10]. O BDNF
parece mediar os principais processos dependentes
de estímulo externo, i.e. aprendizado, cognição e
memória (Quadro 1).
Quadro 1 - O papel do BDNF e dos fatores neuro-
tróficos nos transtornos de humor.
• Neurogênese [1,2]
• Sobrevida neuronal
• Maturação neuronal (de vias neuronais em desenvolvi-
mento) no adulto [3]
• Plasticidade sináptica [1,2]
• Crescimento dendrítico [3]
• Essencial para memória de longo prazo [3]
• BDNF parece estar diminuído na mania, depressão,
ansiedade e estresse crônico [5,6]
• A remissão dos sintomas com tratamento parece estar
associada a uma recuperação dos níveis de BDNF [2,7]
Evidências clínicas [31] e experimentais [32]
revelaram que os níveis de fatores neurotróficos es-
tão alterados no TB. Em pacientes com TB, os níveis
séricos de BDNF estão diminuídos na depressão e na
mania (Figura 1A), correlacionando-se inversamente
com a gravidade dos sintomas [31]. Os antidepres-
sivos e os estabilizadores do humor são capazes
de aumentar os níveis séricos de BDNF [32]. O
polimorfismo do BDNF – val66met – está associado
à redução do volume do hipocampo em controles
saudáveis [33]. O mesmo polimorfismo foi associado
ao déficit cognitivo na função executiva em paciente
bipolares [34]. Esses resultados sugerem que os
fatores neurotróficos podem estar envolvidos na pato-
fisiologia dos transtornos do humor e no mecanismo
de ação de agentes terapêuticos. Recentemente, o
BDNF tem sido sugerido como preditor de resposta
ao tratamento, pois a melhora clínica foi associada
à recuperação dos níveis de BDNF em pacientes
internados em episódio agudo do TB [35].
O principal receptor ativado pelo BDNF é o TrKB.
Essa ativação desencadeia rotas de sinalização
reconhecidamente anti-apoptóticas [36]. A ligação
do BDNF ao seu receptor ainda possui um papel de
ativar rotas de proteção ao estresse oxidativo [37].
Um estudo in vitro demostrou que o tratamento com
BDNF é capaz de proteger a morte celular induzida
por 6-hidroxidopamina, metabólito da auto-oxidação
da dopamina [37], além de promover a ativação da
enzima antioxidante superóxido dismutase. Esses
estudos apontam que o BDNF pode ter um papel de
proteção ao estresse oxidativo.
Além do BDNF, outras neurotrofinas parecem
estar envolvidas na neuropatofisiologia do transtorno
bipolar. Recentemente, estudo mostrou que o NT-3
sérico apresenta níveis séricos aumentados nos
episódios agudos de mania e depressão no TB [38].
Tem sido descrito que o NT-3 é temporariamente
expresso no lugar do BDNF em algumas populações
neuronais, para compensar a perda do BDNF. É pos-
sível que a alteração nas neurotrofinas explique em
parte as alterações cognitivas observadas no TB e
sua progressão. Futuramente, a comparação entre
TB e outros transtornos e a estudos prospectivos vai
confirmar o padrão do deterioro e se está associado
à alteração das neurotrofinas.
Alterações das citocinas inflamatórias
Muitos estudos têm demonstrado que episódios
depressivos e maníacos estão associados a um
aumento dos níveis de citocinas pro-inflamatórias,
como interleucinas (ILs) 2, IL-6, IL-8 e TNF- [36,39].
Os marcadores inflamatórios parecem ser potenciais
mediadores do deterioro no TB. De fato, um estudo
recente demonstrou que TNF- e IL-6 estão aumen-
tados nos estágios iniciais do TB – após primeiro
episódio – e ainda mais aumentados nos estágios
tardios – em pacientes com mais de 10 episódios de
humor [2]. Inversamente, o BDNF estava diminuído
no estágio tardio, mas não no estágio inicial do TB
(Figura 1B). Além disso, os níveis da citocina antiin-
flamatória IL-10 diminuiu no estágio tardio do TB [2].
Este e outros estudos indicam que os pacientes
com TB estão em um estado pró-inflamatório, que
piora ao longo do tempo de doença. É possível que
o balanço entre os níveis de citocinas e de BDNF
esteja envolvido na regulação da morte celular [39].
Essas alterações no sistema imune também podem
estar associados a outros desfechos a longo prazo
no TB como doenças cardiovasculares e diabetes
mellitus [40].
Aumento do estresse oxidativo e
envelhecimento precoce
Existem diversas evidenciasevidências mostran-
do o envolvimento das espécies reativas do oxigênio
(ou radicais livres) em diversas patologias, especial-
mente nos transtornos neurológicos e psiquiátricos
devido à vulnerabilidade do sistema nervoso central
ao estresse oxidativo [37]. Estudos têm mostrado
 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 213

um aumento dos níveis de estresse oxidativo no TB
(Figura 1A). A atividade das enzimas antioxidantes
também está alterada em pacientes com TB (supe-
róxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase).
Além disso, os níveis de peroxidação lipídica estão
fortemente aumentados no TB, dados confirmados
em recente metaanálise [37]. Ainda mais, alguns
parâmetros de estresse oxidativo, como a 3-nitroti-
rosina, estão alterados no início do TB e continuam
aumentados após múltiplos episódios, enquanto o
sistema glutationa difere dos controles apenas nos
estágios tardios do TB [42] (Figura 1B).
Reforçando o envolvimento do estresse oxidati-
vo no TB, Sun et al. avaliaram o perfil da expressão
gênica em córtex pré-frontal de pacientes bipolares,
mostrando que a alteração de expressão mais marca-
da foi nos genes regulatórios da cadeia de transporte
de elétrons, sugerindo uma disfunção mitocondrial,
o que poderia resultar uma produção excessiva de
espécies reativas do oxigênio e conseqüente au-
mento do estresse oxidativo [43]. Os radicais livres,
quando não eliminadas pelas defesas antioxidantes,
podem causar oxidação de diversas moléculas, tais
como lipídios, proteínas e DNA. Dados preliminares
sugerem que as alterações nos níveis de estresse
oxidativo podem ser parcialmente corrigidas pelo
tratamento [40,42].
Além disso, há evidência de envelhecimento
precoce no TB, através de estudos demonstrando
encurtamento do telômero [44] e redução acelerada
do BDNF dependente da idade nos pacientes com
TB [45]. O estresse oxidativo é um dos fatores que
contribuem para encurtamento do telômero. Em
um estudo, pacientes bipolares apresentaram um
padrão de encurtamento do telômero que sugeriu
um envelhecimento de aproximadamente 10 anos
a mais do que a idade cronológica [44].
Conclusão: relevância clínica
Em suma, cada episódio de mania ou depressão
parece estar associado a uma diminuição nos níveis
de BDNF que são proporcionais a severidade dos
sintomas [10]. Cada novo episódio parece aumentar
a vulnerabilidade aos mecanismos neurobiológicos
do próprio transtorno devido a um prejuízo nos fa-
tores neuroprotetores (Figura 2). Ao mesmo tempo,
há um aumento do estresse oxidativo e do estado
pró-inflamatório. A própria recorrência do episódio
agudo parece aumentar a vulnerabilidade do substra-
to neural para o próximo episódio [10,40]. Assim, os
mecanismos associados ao impacto neurobiológico
dos episódios de humor parecem estar associados
ao deterioro cognitivo e da saúde em geral destes
pacientes. O TB está associado, portanto, a um pro-
cesso neurodegenerativo episódio-dependente [40].
Finalmente, em estudo recente, a análise combinada
de biomarcadores como neurotrofinas, marcadores

Figura 2 - Modelo etiológico do transtorno bipolar.

Ambiente Episódios de Humor

+ - Mania
Genética - Depressão

- Dano Neuronal BDNF Ļ

(Ĺ vulnerabilidade do substrato neural) TNF-αĹ
Redução do Córtex Pré-frontal e do Hipocampo Estresse Oxidativo Ĺ

* Gráficos ilustrativos com valores aproximados (variação em relação à média do grupo controle), baseado em dados de
Cunha et al. [31], Kauer-Sant’Anna et al. [14] e Andreazza et al. [37,42]
214 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
inflamatórios e de estresse oxidativo indicou que
essas alterações estão associadas aos episódios de
mania e depressão, mas estão quase normalizados
na eutimia [41]. Isso sugere a possibilidade destas
medidas terem utilidade clínica como indicadores de
atividade de doença no futuro.
O acúmulo de evidências apontando para um
prejuízo funcional e pior prognóstico associado
ao número de episódios do TB e ao tempo de do-
ença cria a necessidade de oferecer intervenção
precoce aos pacientes que apresentam o estágio
inicial desse transtorno. Além disso, com o mesmo
racional, a abordagem de populações de alto risco
e identificação de pródromos também tem grande
potencial terapêutico e de preservação funcional.
Esse conjunto de dados leva a uma reconceitualiza-
ção do TB não apenas como um transtorno neuro-
biológico progressivo, mas como um processo que
pode ser evitado ou desacelerado se o tratamento
adequado é instituído prontamente. O entendimento
do caráter progressivo do TB e das alterações nos
biomarcadores tem grande relevância clínica por
ressaltar a necessidade de estratégias preventivas
e de profilaxia em longo prazo. Esse entendimento
do TB tem o potencial de melhorar o prognóstico ao
incluir como meta do tratamento do TB não apenas
o controle agudo de sintomas, mas a prevenção do
deterioro progressivo.
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216 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Perspectiva
O NICE Clinical Guideline e o tratamento
da dor neuropática
Médico fisiatra do Instituto Lauro de
Souza Lima, Medico fisiatra do grupo
de dor da neurologia do HCFMUSP
Patrick RNAG Stump
A International Association for the Study of Pain (IASP) define a
dor neuropática como “dor que surge como consequência direta de
doenças que afetam o sistema sômato-sensitivo”. Ela pode surgir
a partir de varias doenças que afetam os sistemas nervoso central
e periférico, como a neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética e
neuralgia trigeminal, entre outras. O quadro clínico se caracteriza em
geral por dor em queimação, ardor, choque, continua ou intermitente,
espontânea ou evocada, em áreas com a sensibilidade alterada, com
impacto significativo na qualidade de vida.
Vários fármacos são utilizados no seu controle como os antidepres-
sivos, antiepilépticos (anticonvulsivante), opiáceos e os tratamentos
tópicos com capsaicina e lidocaína.
Em função das dificuldades do médico tratar a dor neuropática
devido ao tratamento ser com frequência difícil, pois é resistente a
muitos fármacos eficazes e/ou devido aos efeitos adversos dos mes-
mos. O uso de mais de um fármaco é uma necessidade frequente,
mas a escolha correta dos mesmos assim como a sequência ideal
para a sua utilização, não é clara. As diversas diretrizes e algoritmos
publicados pecam pela inconsistência quanto a escolha do tratamento
farmacológico. Assim como é feita a titulação, a sequência correta de
medicamentos deve ser aplicada nas doses terapêuticas corretas. As
diretrizes de tratamento da dor neuropática raramente incluem consi-
derações quanto ao custo-eficácia.
O Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde do Reino Unido solici-
tou ao centro de Avaliação de Tecnologias em Saúde um estudo que
foi publicado em março 2010 denominado NICE Clinical Guideline 96.
Neurociências - O que é o NICE?
Patrick RNAG Stump - O NICE Clinical Guideline 96 é um documento
desenvolvido e publicado pelo Centro para a Prática Clínica da NICE
(Centre for Clinical Practice at National Institute for Health and Clinical
Excellence), contendo as diretrizes clínicas recomendadas para o tra-
tamento e cuidado de pessoas com doenças e condições específicas
como a dor neuropática no adulto pelo Sistema Nacional de Saúde
(NHS) da Inglaterra e do País de Gales (Reino Unido). Lembramos que
o sistema inglês de saúde é totalmente à custa do Estado e a medica-

ção é reembolsada quando normatizada e prescrita
pelos profissionais do sistema.
N - Qual é a sua importância com relação à sua
rigorosidade e respeito?
PRS - A Diretriz clinica NICE 96 orienta o tratamen-
to farmacológico da dor neuropática em adulto
nas clínicas de atenção primaria e secundária no
ambiente hospitalar ou não, excluindo as clinicas
especializadas em dor. A diretriz NICE Clinical
Guideline 96 Neuropathic Pain: the pharmacologi-
cal management of neuropathic pain in adults in
non-specialist settings [1] representa a opinião da
NICE, que foi obtida após análise cuidadosa das
evidências disponíveis. Recomenda a sua adoção
na integra pelos profissionais da saúde quando da
sua prática clínica. No entanto, a diretriz não subs-
titui a responsabilidade dos profissionais de saúde
para tomar decisões adequadas às características
individuais de cada paciente.
N - Com qual objetivo o NICE estabelece os Guide-
lines?
PRS - O objetivo da diretriz é fornecer recomenda-
ções claras aos profissionais de saúde em ambien-
tes não especializados no tratamento e controle da
dor neuropática. Isso inclui recomendações sobre o
encaminhamento adequado e oportuno a serviços
especializados de dor e/ou serviços em patologia
que possam causar a dor como os de oncologia ou
endocrinologia.
N - Quais os critérios que o NICE utiliza para fazer
um Guideline?
PRS - Para todos os fármacos, as recomendações
são baseadas em evidências clínicas e na sua efi-
cácia terapêutica, assim como na relação do custo/
beneficio em função do bom uso dos recursos do
sistema de saúde do Reino Unido. Este fato faz
repensar que nem sempre o preço da unidade do
fármaco mais baixa reflete um tratamento mais ba-
rato quando visto como um todo. O custo dos efeitos
adversos e o impacto da perda de produtividade
devem ser acrescidos ao custo total do tratamento,
fato este que foi levado em conta neste estudo.
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 217
N - Por que um Guideline para Dor neuropática e
sua relevância?
PRS - Atualmente é sabido que dor neuropática
é subtratada ou mal tratada devido aos múltiplos
mecanismos geradores da mesma, assim como ao
conceito errado que ainda permea o meio médico
que acredita que, uma vês tratada a doença de
base, a dor neuropática ira desaparecer, o que não
é verdade. A visão da dor neuropática como uma
“condição geral”, independentemente da causa sub-
jacente, é útil e prático para profissionais de saúde
não-especialistas assim como para os pacientes,
permitindo uma abordagem da dor enquanto se trata
da patologia de base.
N - O que este Guideline de Dor Neuropática esta-
belece?
PRS - O NICE Clinical Guideline 96 estabelece os
critérios a serem usados, pelos clínicos não espe-
cializados em dor no Reino Unido, para a introdu-
ção e titulação de forma hierárquica dos fármacos
licenciados e as suas indicações recomendadas
no tratamento farmacológico da dor neuropática
(março de 2010). A eficácia de cada fármaco foi
comprovada em estudos clínicos duplo cego, ran-
domizados e multicêntricos, independentemente
de ser ou não licenciados para esta indicação no
Reino Unido (Tabela I).
Tabela I
Amitriptilina Não licenciado para a dor
neuropática
Duloxetina Licenciado para neuropatia
diabética dolorosa
Imipramina Não licenciado para a dor
neuropática
Lidocaína (tópicos) Licenciado para neuralgia
pós-herpética
Nortriptyline Não licenciado para a dor
neuropática
Pregabalina Licenciado para dor neu-
ropática central e periférica
Tramadol Licenciado para dor mod-
erada e grave
Obs: como a amitriptilina, a imipramina, e a nortripilina
não são licenciadas para o tratamento da dor neu-
ropática no Reino Unido, os paciente devem assinar um
termo de consentimento e aprovação ao fazer uso das
mesmas.
218 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Os critérios escolhidos foram dividir os fár-
macos em 3 linhas de tratamentos onde o clinico
devera sempre optar pela primeira linha e substituir
ou adicionar o fármaco pelos de segunda linha, a
medida que a analgesia não for satisfatória ou os
efeitos adversos não sejam compatíveis com a
manutenção do fármaco. A terceira linha implica na
falha da terapia e recomenda o encaminhamento
do paciente a um centro especializado medicado
com o tratamento de segunda linha associada a um
opióide fraco enquanto aguarda a consulta.
N - Qual a relevância/avanço/diferença em relação
a outros Guidelines?
PRS - O NICE é uma diretriz oficial do sistema de
saúde do Reino Unido que esta dirigida especifica-
mente para o clínico não especialista em dor. Tem
o papel preponderante de mostrar que o tratamento
da dor neuropática não é restrito ao especialista e
pode ser prescrito pelo primeiro medico que atende
o paciente. Esta diretriz delimita e ordena quais e
quando os meios farmacológicos devem ser usados.
Na maioria das dores neuropáticas o clinico tem op-
ção entre duas classe de fármacos: os recaptadores
de serotonina e noradrenalina (duloxetina e antide-
pressivos triciclicos) e a pregabalina. O tratamento
da neuropatia diabética dolorosa é a única das pa-
tologias em que o NICE indica como tratamento de
primeira linha a duloxetina sem outras opções tera-
pêuticas. Este fato é baseado nos trabalhos que le-
varam ao licenciamento da molécula no Reino Unido.
Referência
1. Neuropathic pain: the pharmacological management
of neuropathic pain in adults in non-specialist
settings. Disponível em: http://www.nice.org.uk/
CG96.

Artigo original
Depressão em enfoque evolucionário:
análise bioinformática
Depression within an evolutionary framework:
a bioinformatics approach
*Professor Adjunto da UNIFESP,
Pesquisador do programa de
pós-doutorado do Laboratório de
Neuroimagem em Psiquiatria LIM21,
Instituto de Psiquiatria da Faculdade
de Medicina da Universidade de São
Paulo, **Instituto de Psiquiatria da
Faculdade de Medicina da Universi-
dade de São Paulo
Correspondência: Álvaro Machado
Dias, Rua Dr. Ovídio Pires Campos
s/n, São Paulo SP, Tel: (11) 3069-
8132, E-mail: alvaromd@usp.br,
alvaromd@unifesp.br
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 219
Álvaro Machado Dias*, Rogério Leite Silva**
Resumo
Apesar do uso de modelos animais da depressão humana não ser novo, o estabeleci-
mento de correlações orgânicas e comportamentais entre humanos e não-humanos vem
se tornando uma questão de crescente interesse. Doravante, fez-se importante a criação
de uma estrutura epistemológica sólida para lidar com os achados recentes. Objetivos:
Este artigo é voltado à definição desta estrutura e ao provisionamento de informações
de interesse, sob enfoque evolucionário. Material e Métodos: O artigo aplica diversas
técnicas inovadoras de pesquisa para atingir o seu objetivo, entre as quais, data mining e
um sistema inédito de varredura do genoma de duas espécies e provisionamento de um
mapa de expressão em tecido nervoso de um variante da serotonina, neurotransmissor
este que representa um dos principais fatores de risco para a depressão.
Palavras-chave: psiquiatria evolucionária, depressão, bioinformática, data mining, mo-
delos animais.
Abstract
Although the use of animal models of depression is not new, the establishment of
organic and behavioral correlations between humans and non-humans has become a
matter of special interest. Therefore it is important to create a solid framework to deal
with the recent experimental findings. This study is addressed to the definition of such a
framework, as well as to the presentation of information of interest within an evolutionary
approach. Material & Methods: The article applies several innovative techniques in order
to achieve its goals, among which data mining and a new method to parse the genome of
two species, producing a heatmap of the expression of a core serotonin polymorphism,
associated with depression risk factors.
Key-words: evolutionary psychiatry, depression, bioinformatics, data mining, animal
models.
220 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
Introdução
A depressão é um estado de humor diminuído
que se prolonga de maneira transversal às relações
pontualmente estabelecidas com estímulos am-
bientais de valência negativa. Sua cronificação dá
origem à unidade nosográfica denominada depressão
maior, classicamente caracterizada como desordem
psiquiátrica primariamente relacionada à intensa
diminuição do humor e, secundariamente, a outros
sintomas mentais e orgânicos [1], que se espraiam
de alterações neurovegetativas associadas à maior
sensibilidade ao estresse [2], a eventuais déficits de
memória de trabalho e raciocínio visuo-espacial [3].
Por força de necessidades práticas, estudos em
etiologia e tratamento da depressão são costumeira-
mente baseados em modelos animais, os quais devem
servir a funções pontuais (o modelo para testagem do
papel de um determinado polimorfismo na etiologia da
desordem não é o mesmo usado para o estudo das
relações entre estresse e depressão, etc). Mormente,
desponta a tendência de se aplicar o conceito de de-
pressão ao diagnóstico e tratamento de não-humanos,
o que por sua vez atende a necessidades práticas
inequívocas. Consideremos um exemplo: a Associação
Mata Ciliar é uma organização sem fins lucrativos que
trabalha para a preservação de animais selvagens
(onças e outros felinos), ameaçados de extinção; para
levar a cabo esta tarefa, é preciso que espécimes
sejam criados em cativeiro com vistas ao incremento
populacional; logo, é fundamental que estes animais
se reproduzam em tais circunstâncias. Neste contex-
to, desponta o fato de que as taxas reprodutivas são
baixas e, sugestivamente, acompanhadas de longos
períodos de humor deprimido, frequentemente refe-
renciados como ‘depressão’ pelos cuidadores [4].
A despeito da validade prática da abordagem,
faz-se razoável a colocação da fidedignidade do
conceito ‘depressão’ em não-humanos em provisó-
ria suspensão, até que se especifiquem as bases
epistemológicas que o tornam - ou não - sustentável.
Como sugeriu Katherine A. Houpt, professora de
comportamento animal da universidade Cornell, em
entrevista concedida para a elaboração do presente
artigo: “(...) é difícil determinar a etiologia em espé-
cies não verbais” [5]. Doravante, faz-se premente a
necessidade de estratégias bem definidas para que
se possa ir ao seio da pergunta: ‘haveria substrato
bastante para se considerar o conceito de depressão
como potencialmente transversal à espécie huma-
na, ou seria mais razoável assumir que há algo de
‘humano demasiado humano’ no seio do conceito’?
Tal como sugerido por Houpt, imposta a impos-
sibilidade de se prospectar os meandros da vida
mental de não-humanos, a sondagem por respostas
deve começar pela evitação de qualquer tipo de
referência à ‘subjetividade’, ‘consciência’ ou ‘ao
fato de que possuímos linguagem’. Do mais, tal
pesquisa deve contemplar os diversos níveis em que
respostas podem ser colocadas, como por exemplo:
pressões comuns que poderiam levar à emergência
do traço, genes, anatomia cerebral, neurofisiologia,
comportamentos, etc.
Objetivo
O presente artigo visa contribuir para a provisão
de um substrato conceitual e empírico bastante
para a caracterização da depressão em outras es-
pécies. Neste sentido, o artigo busca: 1) Fornecer
um esquema para a organização da pesquisa no
entroncamento entre psiquiatria e etologia; 2) Deli-
near uma aplicação prática e eficaz deste esquema,
baseada em metodologias avançadas de pesquisa,
entre as quais se destacam o uso de um sistema
de reconhecimento de padrões para a prospecção da
literatura (data mining/text mining) e o uso de um
sistema de varredura do genoma (de nossa autoria),
voltado à análise comparativa da expressão de um
dos variantes do principal gene envolvido na depres-
são, no cérebro de um exemplar de Homo sapiens e
um exemplar de Pan troglodytes.
Material e métodos
Para atingir os objetivos definidos seguiremos as
seguintes etapas: 1) Introdução aos sentidos de ‘pla-
nos proximal’ e ‘plano distal’ de correlação e apresen-
tação de um algoritmo criado para facilitar a aplicação
do modelo conceitual proposto; 2) Apresentação dos
tópicos mais recorrentes na literatura relativa aos
‘modelos animais de depressão’, alinhavados atra-
vés de um mapa topológico em três dimensões (data
mining), bem como dos metadados mais recorrentes
em conjunturas de interesse (excluindo publicações
pouco relacionadas ao tópico). Nesta seção, ainda
consideraremos uma tabela com os estudos atuais em
modelos animais de depressão, divididos em tópicos
através de princípios de revisão sistemática (cluster
analysis); 3) Revisão de achados pontuais, significa-
tivos às correlações etiológicas de tipo proximal entre
humanos e espécies utilizadas como modelos animais
de depressão’. Esta seção conta com a apresentação,
em primeira mão, dos resultados práticos de um novo

script (software) para o mapeamento do genoma e
produção de mapas (heatmaps) de expressão relati-
va dos genes. O gene escolhido foi um polimorfismo
da serotonina e como locus de expressão tomamos
diversos tecidos cerebrais associados à desordem,
no cérebro de humanos (3 pessoas, idade média 34
anos) e chimpanzés (3 espécimes, idade média 15
anos). Trata-se da primeira vez que resultados desta
natureza são apresentados em uma revista da América
do Sul; 4) Revisão de potenciais associações de cará-
ter ‘distal’ entre humanos e outras espécies, através
de tabela reunindo os principais estudos em causas
evolucionárias da depressão, discriminados por sua
potencial extensão a outras espécies.
Resultados
Dos planos causais às causas profundas e
causas de superfície
A prospecção de correlações entre a depressão
humana (entendida como desordem psiquiátrica)
e fenômenos correlatos em não-humanos (tendo
como referências os modelos animais de depressão)
pode-se dar em dois planos: proximal e distal (para
detalhes sobre esta distinção, ver: Mayr [6] e Meyer
[7]). No plano proximal representam-se as causas que
coexistem com o fenômeno: comportamento, vida
psíquica/mental, anatomia e fisiologia cerebral, gené-
tica, epigênese, insultos ao sistema nervoso central
(SNC), etc. Estas por sua vez, podem ser divididas em
imediatas (i.e. comportamento, funcionamento atual
do cérebro) e mediatas (i.e. genética, características
estruturai do cérebro, insultos ao SNC). No plano distal
representam-se as causas evolucionárias do traço ou,
em outras palavras, representam-se as potenciais res-
postas à questão: ‘Haveria indícios de que este traço
não seja fruto de contingências culturais, variações
epigênicas ou mutações recentes? Em caso positivo,
porque este traço se mantém na espécie?’
As relações entre os recortes a serem feitos nestes
planos não são de todo triviais e exigem operacionali-
zação cuidadosa para que se evitem confusões. Para
todos os efeitos, podemos assumir que correlações
distais sugerem que dois fenômenos respondam a pres-
sões evolucionárias correlatas ou equivalentes. Esta
modalidade de correlação é diametralmente oposta à
que se faz estabelecida entre fenômenos biológicos
que emergem respondendo a pressões evolucionárias
diversas, através de vicissitudes isomórficas.
Também para todos os efeitos, correlações aná-
tomo-fisiológicas e comportamentais demandam elos
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 221
mais fortes do que o isomorfismo, ou –nas palavras de
McKinney e Bunney [8] – dotados de elos mais fortes
do que aqueles provisionados pela ‘validade aparente’.
Por exemplo: o sistema de sinalização de ataque e
fuga das lulas é configurado através de uma cascata
bioquímica em que o denominador é a sinalização
serotonérgica, mas isto não permite que elejamos a
lula como modelo animal de estresse mais adequado
à realidade hominídea (cuja configuração igualmente
envolve alta atividade serotonérgica), posto que mui-
tos aspectos fundamentais desta estão ausentes
naquela, tais como a organização estrutural SNC/SNP.
Por fim, é de se ter em mente que, em uma
era de franca expansão da genômica, modelos de
correlação humanos/não-humanos em plano distal
se fazem particularmente relevante conforme se
alinhem à prospecção e determinação de achados
genéticos comuns a ambas as espécies (e, portanto,
possivelmente herdados de um ancestral comum) e
que estejam relacionados ao traço. Apenas esta con-
junção permite que se afirme: determinado traço (i.e.
depressão) é transversal à especiação hominídea
conforme se relaciona primariamente a tal ou qual
variável genética, comum a tais espécies, que por
sua vez exibem igualmente correlações proximais.
Logo, deste modelo que propomos destaca-se
que ‘distal’ não quer dizer ‘mais fraca ou mais forte’,
mas antes ‘mais distante e mais dependente do
plano do que se mostra’; afinal, sem um paradigma
evolucionário em mente torna-se impossível a sua
sondagem, bem como sem uma base de dados
oriunda de validação aparente a servir de referência,
não se avança para além da especulação.
Vemos na Figura 1 um algoritmo ilustrativo do
modelo proposto.
Figura 1 - Algoritmo contemplando a disposição das
variáveis que devemos utilizar para comparar ‘Depres-
são Humana’ aos ‘Modelos Animais de Depressão’.
Correlações causais profundas
Pressões evolucionárias
Responsáveis pela
incorporação e manutenção
do traço na espécie
Causas Distais
Depressão através
das espécies
Mediatas Genética, Epigênese,
Estrutura do SNC
Causas proximais Insultos orgânicos
Imediatas Comportamento,
Funcionamento
atual do Cérebro
Correlações causais
de superfície
222 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010

De acordo com nosso algoritmo (ou ‘modelo’) Figura 2 - Distribuição dos estudos por assuntos.
para que correlações causais profundas se mostrem Estudo de novas
Prospecção dos
sustentáveis em plano distal, é preciso que correla- drogas, análise de
efeitos de antide- 21 refe-
ções proximais também o façam (caso contrário o antidepressivos sobre
pressivos em ratos e rências
argumento evolucionário se reduziria à especulação), cascatas neuroquímicas
camundongos
ao passo que o inverso não se faz obrigatório. Em pouco estudadas
termos equacionais, é de se dizer que em nosso Teste de suspensão
Testes de estresse
sistema se definem matrizes 2X2 dadas pelos planos pela cauda e teste de
em ratos e camun-
de causação, onde a função matricial estabelecida nado forçado em ratos 16 refe-
dongos: manipu-
pelo plano de causação distal está contida no do- e camundongos; foco rências
lação de genes e
mínio da matriz de caráter proximal. Por fim, é de genes. Ênfase em poli-
fisiologia cerebral
se ter em vista que a valia do modelo relaciona-se morfismos 5-HTTLPR
à sua capacidade de dizer algo acerca do potencial Estudos de plasti- Modelos animais de
de achados com alguma capacidade de estabelecer cidade neural no efeitos sobre o hipo- 4 refe-
pontes entre humanos e outras espécies, no âmbito hipocampo através campo: LTP e LTD nos rências
da psiquiatria evolucionária e que isto servirá de mote de modelos animais colaterais de Shaffer
às seções subsequentes. Modelos comporta-
Indução e reversão do
mentais de de- 9 refe-
imobilismo: variações e
Revisão pressão em ratos e
fenomenologia
rências
camundongos
Uma maneira estratégica para se prospectar
a psiquiatria evolucionária aplicada à depressão Abaixo segue a distribuição estatística dos
se desvela dos estudos com modelos animais de metadados principais, quando a matriz é feita tendo
depressão, âmbito no qual a estratégia ideal é a da apenas levando em consideração os modelos expe-
definição de uma visão global acerca da literatura, rimentais (animais) de depressão psiquiátrica em
da qual possamos ponderar: 1) A importância relativa que referências diretas a quaisquer drogas, genes e
destes estudos; 2) As principais linhas de pesquisa; doenças são excluídas:
3) As suas finalidades. Para responder a esta ques- 1. Ratos/camundongos: 25% de ocorrência
tão na prática, propomos o uso de técnicas de data 2. Estresse: 8,3 % de ocorrência
mining/text mining. 3. Receptores: 6,4% de ocorrência
Para tanto, iniciamos com uma busca no Pub- 4. Nado forçado: 5,5% de ocorrência
Med, usando as palavras-chave ‘modelos animais
da depressão’ (“animal models of depression”), Já uma revisão dos estudos em modelos animais
a qual resgata 4765 publicações. Plotando estas de depressão de 2008/2009, revela a existência de
publicações em uma matriz de correlações e anali- 73 publicações no tema, indexadas no PubMed ou
sando a estatística relativa às diversas palavras que ISI. Destas, cinquentas estão organizadas em torno
ocorrem nos documentos destaca-se que muitas das de apenas quatro temas, tal como na tabela abaixo:
publicações indexadas não têm a ver com o tema de
interesse (i.e. depression em Long Term Depression Figura 3 - Tabela de distribuição de estudos por
– LTD). Disto decorre a necessidade de uma revisão tópicos.
detalhada dos metadados faz-se necessária. Este
procedimento aliado à reedição das palavras-chaves
reduz o conjunto de referências diretamente relacio-
nadas a 1200 referências. Destas, 15% estão ma-
joritariamente implicadas com o tema “Receptores
envolvidos na fisiopatologia da depressão”, ao passo
que três grupos de cerca de 9-10% têm os testes de
estresse como fator mais importante.
 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 223

Correlações proximais essenciais: análise em R (para maiores detalhes: http://www.r-project.org),

comparativa da expressão do gene da selecionamos para a análise as seguintes sondas:
serotonina no cérebro de Homo sapiens e
Pan Troglodytes Humanos:
• GSM182709 – Hipocampo (HsHipp)
Tal como pudemos ver acima, é de se considerar Homem, 30 anos;
que boa parte do que sabemos sobre a depressão e o Origem do tecido: Autopsia (12 horas após a
efeito de drogas psicoativas se originou de estudos em morte).
modelos animais, diversos dos quais utilizados para a
solução de problemas em bioquímica cerebral. Corre- • GSM182720 – Córtex anterior inferior temporal
lativamente, estudos com macacos revelaram nestes (HsAntInfTemCor)
a possibilidade de variações na oferta de receptores Mulher, 42 anos;
serotonérgicos ‘1a’ em consonância com inibição do Origem do tecido: Cirurgia
humor, o que remonta ao padrão humano e, por exten-
são, às vias neurofisiológicas de atuação da classe de • GSM182704 – Polo-frontal (HsFronPol)
antidepressivos mais utilizada atualmente, os inibidores Mulher, 31 anos
seletivos da recaptação de serotonina. No mesmo sen- Origem do tecido: Autopsia (14 horas após a
tido, o teste de suspensão da cauda em ratos e camun- morte)
dongos permite comparações diretas com o padrão de
resposta clínica à anedonia depressiva em humanos, Chimpanzé:
conforme a administração de inibidores seletivos da • GSM182739 - Hipocampo (PtHipp)
recaptação de serotonina naqueles produz aumento Fêmea, 15 anos;
no número de tentativas e no tempo durante o qual o Origem do tecido: Autopsia (3.5 horas após a
animal luta para se esquivar da situação experimental morte)
[9-11]. No teste de nado forçado, o mesmo padrão de
alteração comportamental pela ingestão de fluoxetina é • GSM182735 - Córtex anterior inferior temporal
observado [12], achado o qual pode estar relacionado ao (PtAntInfTemCor)
fato de que camundongos que recebem doses crônicas Fêmea, 15 anos;
fluoxetina exibem aumento de proteínas sinápticas no Origem do tecido: Autopsia (3.5 horas após a
hipocampo [13]. Por fim, camundongos knock-out para morte)
o gene 5-HTT, que exibem respostas aumentadas ao
estresse e padrão de aprendizado seletivo relativo à • GSM182732 – Polo-frontal (PtFronPol)
exposição a estímulos de valência negativa [14]. Fêmea, 15 anos;
Paralelamente, grande parte do que se sabe Origem do tecido: Autopsia (3.5 horas após a
sobre a genética da depressão analisada in situ, em morte)
humanos, também se associa ao risco representado
pelos polimorfismos do gene da serotonina, tais Resultados
como o 5-HTTLPR [15-20] – para revisão sistemática,
ver Levinson [19]. Neste sentido, considerando que Figura 4a - Expressão do HTR2 no cérebro humano.
a serotonina é neurotransmissor mais fortemente
associado à depressão e desordens associadas e
que seus variantes representam fatores de risco à de-
sordem, nossa proposta para preencher a lacuna de
HsHipp
informações acerca das correlações entre espécies
pauta-se agora pela comparação entre os padrões de
expressão de uma importante variante da serotonina HsAntInfTemCor
no cérebro de humanos e chimpanzé.

Método HsFronPol

Desenvolvemos um sistema original de mapea-

HTR2C

HTR2A

mento em 2-D da expressão de genes, a partir de scripts

224 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010

Figura 4b - Expressão do HTR2 no cérebro de chim- quanto o humor deprimido e mesmo a melancolia são
panzé) respostas comportamentais e mentais amplamente
disseminadas em nossa espécie e que têm como
gatilhos punições e estressores de tipo variados.
Neste sentido, faz-se auto-evidente a suposição de
que tais manifestações (que em si não necessaria-
PtFronPol
mente representam o ‘rasgo na trama vivencial’)
sejam adaptativas e, como tais, que respondam a
PtAntInfTemCor
pressões evolucionárias. Disto decorre a premissa
de que a verdadeira questão que se coloca em
psiquiatria evolucionária é a de se definir até que
Pt Hipp ponto as manifestações que rompem com a trama
vivencial (sendo, pois, pontualmente disfuncionais)
podem ter sido fruto de seleção. Mormente, dado
HTR2A

HTR2C

que a questão que nos move não é exatamente o

substrato evolucionário da depressão, mas sua ex-
Discussão tensão para além dos limites da espécie humana,
interessa-nos saber quais modelos evolucionários
Existem diversos genes associados à depressão e, poderiam sustentar potenciais correlações distais
mesmo sob o prisma de que a desordem está relacio- entre humanos e outras espécies no que tange
nada ao modo como o sistema nervoso é estruturado, etiologia da depressão; ou seja, interessa-nos saber
tampouco se poderia dizer que invariavelmente estamos que hipóteses só fazem sentido para humanos e que
a nos reportar a componentes genéticos. Por exemplo, outras possuem bases mais genéricas e filogenetica-
alterações epigênicas (controlam a expressão do gene) mente extensivas – delineando um ponto de partida
produzem resultados equivalentes a predisposições para potenciais hipóteses especificamente voltadas
genéticas no que tange à depressão [21], mas são a estas correlações distais.
ambientais. Neste sentido, os dados que apresenta- É de se ter em vista que este procedimento in-
mos são limitados tanto do ponto de vista genético, verte o pensamento habitual, bem como é de se ter
quanto do ponto de vista etiológico. Dito isto, é de se em vista que o caráter mais ou menos extensivo de
notar que as variantes selecionadas estão expressas um modelo não diz sobre o seu interesse geral, já
com a mesma intensidade em tecidos cerebrais cru- que nenhum destes modelos foi criado para discutir
cialmente relacionados à patofísica da depressão, em a depressão em outras espécies.
ambas as espécies, o que reforça a possibilidade de
correlações nosográficas e, mais amplamente, suporta Figura 5 - Tabela de estudos em modelos evolucio-
a possibilidade de correlações distais, desde o modelo nários da depressão humana.
epistemológico definido na primeira seção (ver Figura 1). Função dos tra- Aplica-se a outras
Autores
ços depressivos espécies?
Correlações distais entre a depressão Price et al. Evitação de con- A princípio sim, a
psiquiátrica e modelos animais de depressão [23-25] frontos muitas
Abandono de Em termos, de-
Watson e An-
Tal como classicamente definido por Schneider objetivos inalcan- pende de cognição
drews [28]
[22], as doenças psiquiátricas representam rasgos çáveis refinada
na trama vivencial dos sujeitos afetados, ainda que, Interrupção de
Thierry et al.
em sua especificidade, a maioria dos sintomas investimentos Sim, muitas
[32]
possa ser referida a manifestações aceitáveis no impróprios
espectro da normalidade; ou seja, elas exacerbam Fracamente,
Maximização
características que em si não comprazem o sentido Nesse et al. prescinde de
de tomadas de
total da patologia, o qual é delineado pela ruptura [33,34] sistema executivo
decisões
na trama vivencial, que os sintomas provocam, em complexo
sua intensidade e/ou duração.
No caso da depressão, este binômio intensida-
de/duração se faz particularmente significativo con-
 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 225

‘Depressão’ é Em tese sim, mas sociais; “A depressão permite a suspensão de aspi-

uma função da não na prática;
Hagen et al.
depressão pós- não há evidências
[35]
parto, que é um para outras espé-
pedido de ajuda cies
‘Depressão’ é
função da função
Wolpert [29] Sim, muitas
da melancolia da
perda
Depressão é deri- Sim, algumas; ma-
vada de cacos apresentam
Vieira [26]
comportamentos rituais de submis-
de submissão são territorial
Fruto da sensibi-
Impossível de sa-
Akiskal [36] lidade ao sofri-
ber; não falseável
mento
Consideremos agora os meandros das hipóteses
potencialmente mais atraentes quanto ao estabele-
cimento de correlações distais.
Segundo Price et al. [23-25], a função da de-
pressão se expressaria pela evitação de confrontos
disfuncionais através da ritualização do mesmo “(a
depressão) é um substituto para a dor real” [24].
Apesar de potencialmente interessante, esta hipó-
tese não pode ser tomada como leitmotiv de corre-
lações distais posto que se escora na importância
da simbolização de algo de si para si mesmo, o que
naturalmente implica um modelo de autoconsciência
(dir-se-ia de ‘ego’) inapropriado para a discussão.
Neste sentido, ela reforça o caráter atraente da
perspectiva diametralmente inversa de Vieira [26], o
qual salientou que o caráter ritualístico da depressão
seria eminentemente territorial, sinalizando ao opo-
nente mais forte a subserviência (evitando reações
enérgicas).
Nesta chave, a depressão humana poderia ser
interpretada como uma reação de sujeitos em que
são ativados programas de origem filogenética rela-
tivos à ‘desterritorialização/existência em territórios
ameaçadores’. Esta hipótese se aplica consisten-
temente a espécies hierárquicas, que vivem em
culturas relativamente complexas, não se aplicando
a muitas outras que já serviram de modelos animais
de depressão (e mesmo a espécies próximas como
orangotango, que não exibe estrutura hierárquica
desta natureza; ver Kaplan & Rogers [27]).
Em outra chave relevante aos propósitos atuais,
Watson e Andrews [28] sugerem que a depressão se
relacionaria ao abandono de objetos inalcançáveis,
em associação com a tendência dos sujeitos em
processo de recuperação de buscar fortalecer laços
rações irrealistas (...). A depressão leva os sujeitos
afetados a ter obter maior aceitação social” [28].
Esta hipótese se mostra especialmente pertinente
para primatas masculinos, onde a disputa para se
tornar o chefe (macho alfa) poderia trazer a tona
esta conjuntura; não obstante, faz-se limitada pela
injeção de conhecimento presente na concepção de
intencionalidade e volição subjacente ao conceito de
‘aspirações individuais’. Dialogando com Watson e
Andrews [28], Wolpert [29] argumenta que a depres-
são maior é um derivado das reações depressivas
de cunho reacional, sob o mote da importância de se
auto-informar uma determinada perda. Esta hipótese
tem as mesmas vantagens potenciais da hipótese
anterior, com a vantagem de menor atribuição in-
tencional. Reiterando indiretamente a limitação da
mesma a espécies organizadas hierarquicamente, ele
levanta similaridades aparentes entre a depressão e
comportamentos que emergem em contexto de per-
das hierárquicas em macacos [30] e bonobos [31].
Por fim, o que este quadro sugere é que as
causas distais da depressão se limitam ao espec-
tro reacional, principalmente sob o princípio de que
a sinalização (ao grupo) de que o indivíduo está
em posição passiva, inofensiva e/ou hierarquica-
mente desvantajosa é funcional, evitando ataques
e retaliações mais intensas de outros indivíduos
mais fortes. Esta parece ser a principal via para se
alinhavar o fato de que o estresse crônico em seu
caráter reacional-depressivo favorece o imobilismo,
a diminuição da capacidade de luta/nado/investi-
mentos energéticos em geral, etc, delineando uma
ponte entre os achados com modelos animais e as
hipóteses evolucionárias, abrindo então uma nova
seara para pesquisas no assunto.
Conclusão
O estabelecimento de correlações entre huma-
nos e não-humanos no que tange à etiologia e ma-
nifestação da depressão depende de métodos bem
delineados, onde alguns reducionismos se fazem
obrigatórios (i.e. não usar argumentos naturalmente
antropocêntricos, prospectar e comparar a expressão
de fatores de risco mesmo sabendo que a desordem
não se reduz aos mesmos). Quando isto é realizado,
percebe-se que as correlações proximais e distais
são várias, mas não se estendem à depressão maior.
Neste sentido, uma especulação que parece despon-
tar é a de que a cronificação - caráter fundante do
conceito de depressão maior - seja uma vicissitude
226 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
humana, ao passo que os sintomas depressivos e a
depressão reacional de maneira mais ampla, tenham
raízes evolucionárias e presença interespecífica.
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 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 227

Artigo original

Efeitos agudos da mobilização passiva cíclica

sobre a espasticidade na paraplegia por
traumatismo raquimedular
Acute effects of passive cyclic mobilization on spasticity
in paraplegia due to spinal cord injury
Antonio Vinicius Soares*, Marcos Antônio dos Anjos**, Aline Michelle Busatto***,
Angélica Aparecida Alves Bloemer***, Mariana Rocha Furtado***, Michelle Bertani Machado***,
Nilceia Marcelino***, Sheron Ritiane Borges***

*Fisioterapeuta, Mestre em Ci-
ências do Movimento Humano,
Professor-pesquisador do Núcleo de
Pesquisas em Neuroreabilitação -
NUPEN da Associação Catarinense
de Ensino – ACE e do Bom Jesus/
IELUSC, **Fisioterapeuta, Mestre
em Neurociências e Comportamen-
to, Professor-pesquisador do Núcleo
de Pesquisas em Neuroreabilitação
- NUPEN da Associação Catarinen-
se de Ensino – ACE, Bom Jesus/
IELUSC e UNIVILLE, ***Estagiárias
do Núcleo de Pesquisas em Neuro-
reabilitação - NUPEN da Associação
Catarinense de Ensino – ACE
Correspondência: Antonio Vinicius
Soares, NUPEN, Núcleo de Pesqui-
sas em Neuroreabilitação, Faculda-
de de Fisioterapia da Associação
Catarinense de Ensino, Joinville SC,
Tel: (47) 3026-4000, E-mail: a.vini@
ig.com.br
Resumo
O traumatismo raquimedular é o mecanismo de lesão mais frequente na medula espin-
hal, e quando não fatal, acarreta várias seqüelas, entre elas a espasticidade. O objetivo
desta pesquisa foi analisar os efeitos da técnica de Mobilização Passiva Cíclica (MPC)
sobre a espasticidade e a repercussão na qualidade de vida e funcionalidade segundo
o Perfil de Saúde de Nottinghan (PSN) e pela escala Functional Independence Measure
(FIM), num paciente paraplégico, 38 anos, nível neurológico T1. Neste estudo foi utilizado
um cicloergômetro que permite a MPC dos membros inferiores a partir da movimentação
ativa dos membros superiores. O treinamento foi realizado 3 vezes por semana, durante
6 semanas (17 sessões). A Escala de Ashworth Modificada (0 a 4) e a Eletromiografia
de Superfície associada ao Teste do Pêndulo (número de oscilações da perna) foram
utilizados no pré e pós-teste como instrumentos de avaliação da espasticidade extensora
dos joelhos. Os resultados demonstraram redução aguda da espasticidade extensora dos
joelhos, que durou 12 a 18 horas após cada sessão. Pela Escala de Ashworth Modificada
houve redução do grau 3 para o grau 1; No Teste do Pêndulo houve um aumento de 4
para 8 no número de oscilações em cada perna. No registro eletromiográfico coletado
simultaneamente ao Teste do Pêndulo, houve redução de 49% no membro inferior direito
e 32% no membro inferior esquerdo. Não houve alterações quanto à qualidade de vida
e funcionalidade verificadas pelo PSN e Escala FIM, respectivamente. Novas pesquisas
são necessárias para verificar o tempo de retenção dos efeitos sobre a espasticidade e
os possíveis mecanismos neurofisiológicos envolvidos.
Palavras-chave: mobilização passiva cíclica, espasticidade, paraplegia, traumatismo
raquimedular.
Abstract
Traumatic cord injury is the most frequent mechanism of lesion of the spinal cord, and,
if not fatal, carries a lot of sequels, one of them is spasticity. The aim of this study was
to analyze the effects of Passive Cyclic Mobilization (PCM) on spasticity and its repercus-
sion on life quality and functionality according to Nottingham Health Profile (NHP) and
Functional Independence Measure (FIM), on a paraplegic patient, 38, neurological level T1.
A cycle ergometer was used to allow PCM of lower limbs starting from active movement
from upper limbs. This training was held 3 times a week, during 6 weeks (17 sessions).
Ashworth Modified Scale (0 to 4) was applied and surface electromyography associated
228 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010

to Pendulum Test (number of leg oscillations) were used before and after test as knee
extensors spasticity evaluation instruments. Results showed acute knee extensors spas-
ticity reduction that held over 12 to 18 hours after each session. In Ashworth Modified
Scale the spasticity reduced from grade 3 to grade 1; on Pendulum Test was observed
an enhance from 4 to 8 oscillations in each leg. Electromyographic register made during
pendulum test showed a reduction of 49% on right lower limb and 32% on left lower limb.
No changes could be seen on life quality and functionality measured with NHP and FIM
Scale, respectively. New research is needed to verify retention time of effects on spasticity
and possible neurophysiological mechanisms involved.

Key-words: passive cyclic mobilization, spasticity, paraplegia, spinal cord injury.

Introdução Não foram encontradas pesquisas demonstran-

A lesão medular consiste em um dano de alta
incidência tanto no Brasil quanto em outros países.
A mais freqüente é o traumatismo raquimedular
(TRM), devido ao seu mecanismo de lesão. O TRM
quando não fatal, gera um alto grau de morbidez,
sendo indispensável uma equipe multidisciplinar pela
complexidade da reabilitação. O prognóstico baseia-
se no nível da lesão, mecanismo de trauma, idade,
patologias associadas, qualidade de vida, etc [1].
Uma das complicações geradas pelo traumatis-
mo raquimedular, decorrente da lesão de motoneu-
rônio superior, é a espasticidade. Lance foi quem
primeiro definiu a espasticidade, como sendo uma
desordem motora, velocidade-dependente que se
caracteriza pela hiperexcitabilidade do reflexo de
estiramento com exacerbação dos reflexos profundos
e aumento do tônus muscular, como um componente
da síndrome do motoneurônio superior [2-6]. Uma
definição mais atual para espasticidade foi formula-
da por Pandyan et al. [7] como: “uma desordem no
controle sensório-motor, resultante de uma lesão no
motoneurônio superior, apresentando uma ativação
muscular involuntária intermitente ou sustentada”.
Os mecanismos fisiopatológicos da espasticidade
ainda não estão totalmente esclarecidos, mas existe
um consenso que ocorre a perda das influências ini-
bitórias descendentes no controle das vias do reflexo
de estiramento e alterações secundárias à plasticidade
neuronal, que propicia hiperexcitabilidade dos motoneu-
rônios, liberados da modulação supra-segmentar [5].
Neste estudo, a Mobilização Passiva Cíclica
(MPC) foi utilizada como técnica diferencial asso-
ciada à fisioterapia convencional, utilizando-se de
um cicloergômetro que permite movimento cíclico
simultâneo dos quatro membros alternadamente,
possibilitando assim o exercício ativo de MMSS e
mobilização passiva de MMII.
do os efeitos da MPC sobre a espasticidade em pa-
cientes paraplégicos. Entretanto, existem pesquisas
demonstrando os efeitos benéficos com ergômetros
em indivíduos paraplégicos, observando-se incremen-
to da condição cardio-respiratória, com repercussões
positivas na capacidade funcional e diminuindo
efeitos deletérios como atrofia e osteoporose [8].
Edwards et al. [9] utilizaram a MPC no dedo
indicador em sujeitos saudáveis e verificaram uma
redução da excitabilidade córtico-motora. Willoughby
et al. [10] estudaram o exercício cíclico de membros
inferiores em lesados medulares verificando um au-
mento significativo na síntese de proteínas miofibrila-
res e decréscimo no nível de ubiquitina responsável
pela degradação muscular, indicando um provável
benefício na minimização da hipotrofia muscular.
Pela carência de pesquisas envolvendo a utili-
zação da MPC em pacientes neurológicos, objetivou-
se neste estudo analisar os efeitos desta técnica
sobre a espasticidade, status de qualidade de vida
e funcionalidade, na paraplegia por traumatismo
raquimedular.
Material e métodos
Os instrumentos de pesquisa foram: Protocolo
Padrão de Classificação Neurológica da lesão me-
dular da ASIA (American Spinal Injury Association),
Escala de Deficiência da ASIA (Frankel Modificada),
Perfil de Saúde de Nottingham (PSN), Escala FIM,
Teste do Pêndulo, cicloergômetro Ciclomaster Embre-
ex®, a Escala de Ashworth Modificada – EAM (0-4),
Eletromiógrafo de Superfície com 4 canais Miotool
400 da Miotec® e Escala de Esforço Percebido de
Borg Modificada (0 -10).
O experimento foi realizado com um paciente
de 38 anos, do sexo masculino, paraplégico (nível
neurológico T1) decorrente de acidente por arma de

fogo há 3 anos. Sendo classificado como “A” (não
há função motora ou sensitiva abaixo do nível da
lesão) segundo a Escala de Deficiência da ASIA.
Para as sensibilidades protopática e epicrítica foi
utilizada a Escala da ASIA, sendo observado Zona
de Preservação Parcial T3 à esquerda e T2 à direita.
Espasticidade extensora dos joelhos grau 3 (movi-
mento passivo muito difícil em toda amplitude de
movimento) bilateralmente de acordo com a EAM.
Todos os procedimentos de avaliação e trata-
mento foram realizados no Laboratório Núcleo de
Pesquisas em Neuroreabilitação – NUPEN da Asso-
ciação Catarinense de Ensino, e pelos próprios pes-
quisadores. O programa de treinamento constitui-se
de três sessões semanais, com duração aproximada
de 60 minutos, por um período de seis semanas,
totalizando 17 sessões. O paciente foi submetido
aos procedimentos da pesquisa após esclarecimento
e assinatura do termo de consentimento.
O paciente foi submetido à avaliação da espas-
ticidade através da EAM e eletromiografia de super-
fície coletada simultaneamente ao teste do pêndulo
pré-treinamento com cicloergômetro. Fazendo-se 3
repetições consecutivas do teste.
A eletromiografia foi captada com eletrodos de
superfície aplicados no ventre do músculo reto fe-
moral (centro do ventre), o eletrodo de referência foi
colocado na espinha ilíaca ântero-superior direita. O
sinal eletromiográfico foi processado através de um
software para análise da envoltória, a qual represen-
ta o nível de contração muscular em microvolts ao
longo do tempo. Utilizou-se o valor de pico em RMS
em microvolts (μV).
O teste do pêndulo foi aplicado conforme meto-
dologia preconizada por Texeira-Salmela et al. [11]
simultaneamente a eletromiografia de superfície do
m. reto femoral. A atividade elétrica deste músculo
foi captada no pré e pós-treinamento com MPC.
Observou-se o número de oscilações do membro
inferior a partir da flexão súbita do joelho. O teste
foi realizado com paciente em decúbito dorsal,
com extensão de quadril e joelho, sendo que o
membro inferior examinado foi posicionado com
o joelho fora da maca aproximadamente 5 cm da
borda com suporte do examinador que o deixava
pendente subitamente. A perna contralateral ficou
apoiada sobre um banco em posição estática de
flexão de joelho e extensão de quadril para minimizar
os efeitos de sobrecarga na coluna vertebral. Ao
retirar o apoio, o examinador contou o número de
oscilações que o membro provocou até permanecer
imóvel novamente.
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 229
A EAM foi utilizada para graduação da espastici-
dade do músculo quadríceps femoral, com paciente
em decúbito dorsal fazendo-se flexão do quadril e
joelho passivamente partindo da extensão. A EAM
foi graduada no início e após treinamento com ciclo-
ergômetro em todas as sessões.
O tratamento constituiu-se de um período
15 minutos de aquecimento com exercício ativo livre
de membros superiores, uma série de 8 repetições
para: flexão, abdução e adução de ombro, flexão e
extensão de cotovelo associada a pronação e supi-
nação e alongamento passivo de adutores do quadril,
reto-femoral, iliopsoas, isquiotibiais e tríceps sural.
Posteriormente, o paciente foi submetido a um treina-
mento com o cicloergômetro Ciclomaster Embreex®
(Figura 1) permanecendo numa velocidade média de
80 rpm e carga inicial zero, por um período de 15
minutos progredindo ao longo da sessão conforme
evolução clínica do paciente. A sessão foi finalizada
com um período de 3 minutos de resfriamento com
velocidade decrescente e carga zero.
Em todos os procedimentos de avaliação e
treinamento foram monitorados constantemente os
sinais vitais (FC, PA, FR) e o esforço percebido pela
Escala de Borg Modificada (0-10).
Figura 1 - Cicloergômetro Ciclomaster Embreex®
Resultados e discussão
Os resultados indicam uma redução aguda da
espasticidade, verificada através da Eletromiografia
de Superfície, Teste do Pêndulo e EAM.
Segundo a EAM (0 a 4), graduou-se em 3 no pré-
teste, verificando-se uma redução para grau 1 após
230 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
o treinamento durante todas as sessões. Essa re-
dução foi confirmada por relatos do próprio paciente
referindo relaxamento dos membros inferiores logo
que cessado o treinamento com cicloergômetro.
Segundo ele, tais efeitos persistiam por um período
de no máximo 24 horas.
Gráfico I - Eletromiografia de Superfície do Reto-
Femoral realizada em Agosto-Setembro de 2005.
30
20,6
Microvolts (μV)
19
20
13
10,6
10
0 musculares ou receptores cutâneos, façam uma
Direita Esquerda
Pré-Teste Pós-Teste
No Gráfico I observa-se que o pico máximo de
atividade elétrica registrada no músculo reto femoral
ao se realizar o teste do pêndulo apresentou redução
de 49% no pós-teste no membro inferior direito e de
32% no membro inferior esquerdo. O pico máximo
de atividade elétrica reflete o reflexo de estiramento
quando da primeira queda do membro inferior. Este
estiramento ocorre quando a perna cai em flexão no
teste do pêndulo, e poderia ser detectado de forma
semelhante com a batida do martelo de reflexo,
porém, nesse procedimento os resultados poderiam
ser alterados conforme a intensidade da percussão
feita pelo examinador.
A média do número de oscilações dos membros
inferiores no teste do pêndulo foi no pré-teste de
4,3 oscilações, aumentando para 8,7 oscilações no
pós-teste, em ambos os membros. Esse aumento
do número de oscilações reflete uma redução da
espasticidade dos músculos flexores e extensores
do joelho. Para Greve [12] quanto maior a espastici-
dade, menor o número de oscilações, podendo, em
graus extremos, o membro permanecer em posição
de extensão total, ou seja, ficar estático. A oscilação
no teste do pêndulo é reduzida no músculo espástico,
sendo freada pelos componentes viscoelásticos do
tecido [11].
Neste estudo não se observou diferença na gra-
duação da espasticidade em relação a variações na
velocidade (85 a 105 rpm), carga (0 a 60) ou tempo
(15 a 41 minutos). Embora exista relato na literatura
[13] indicando que em sujeitos normais o aumento
da velocidade na MPC induza uma maior inibição do
reflexo H, conseqüentemente da hiperexcitabilidade
da unidade motora, não se pode inferir os mesmos
efeitos em pacientes espásticos.
Durante o treinamento com cicloergômetro o
paciente nunca alcançou índices extenuantes de fa-
diga, em média o índice de esforço máximo percebido
pela Escala de Borg Modificada foi graduado numa
intensidade de 7 (muito forte).
O protocolo de tratamento demonstrou uma
redução aguda na espasticidade podendo ser veri-
ficada em todas as sessões de tratamento após a
MPC. O mecanismo dessa redução da espasticidade
pode ser devido a uma diminuição da hiperexcitabili-
dade dos motoneurônios alfa, e ainda que, durante
a MPC, estímulos aferentes provenientes de fusos
inibição pré-sináptica, reduzindo excitabilidade das
vias eferentes dos motoneurônios alfa, entretanto
mecanismos pós-sinápticos sobre os componentes
viscoelásticos do músculo não devem ser descarta-
dos [13,14].
Cheng et al. [14] relataram que no movimento
passivo da perna em indivíduos saudáveis ocorre
inibição cruzada velocidade-dependente na perna
contralateral que se mantinha estática em extensão,
sugerindo que esta inibição seria decorrente de
inibição pré-sináptica dos motoneurônios espinhais
durante a ativação de vias centrais generalizadas,
descartando o envolvimento de inputs descendentes
na inibição cruzada tônica. Descargas provenientes
de fusos musculares são responsáveis pela inibição
ipsilateral da perna, podendo sugerir uma complexa
transformação do movimento associado ao influxo
sensorial oriundo da medula ou do cérebro. Re-
sultados semelhantes foram encontrados por Brooke
et al [15] monitorando o reflexo H no movimento de
pedalar reverso dos membros inferiores.
Nesta pesquisa a EAM não possibilitou detectar
pequenos graus de flutuações da espasticidade,
pois, embora pode se observar a espasticidade
presente em ambos os membros inferiores, havia
predominância no membro inferior esquerdo, a
graduação segundo a EAM foi a mesma para dois
membros inferiores (grau 3).
A avaliação do tônus muscular se torna difícil
se apenas uma interpretação subjetiva baseada em
movimentos passivos for utilizada. Escalas clínicas,
como a Escala de Ashworth podem não ser sensí-
veis suficientes para detectar alterações discretas

do tônus muscular. O teste do pêndulo e a EMG
permitem detectar alterações mínimas no tônus
que não seriam possíveis pelo método de Ashworth
[11]. A correlação entre a EAM e Eletromiografia de
Superfície demonstrada nesta pesquisa, também já
foi verificada por Sköld [16,17].
O programa de treinamento com cicloergômetro
não influenciou a qualidade de vida e funcionalidade
do paciente, quando verificadas pelo PSN (14 de 38
pontos) e Escala FIM (independência total - níveis
6 e 7).
Conclusão
Os achados encontrados nesta pesquisa su-
gerem que o programa de treinamento utilizando a
MPC em um paciente paraplégico por TRM promoveu
redução aguda da espasticidade quando analisada
pela EMG, EAM e Teste do Pêndulo.
O baixo custo e a segurança na realização dos
procedimentos envolvendo a MPC devem encorajar
pesquisadores e clínicos no uso desta técnica.
Estudos neurofisiológicos devem ser utilizados
em outras pesquisas envolvendo a MPC, melhorando
a compreensão dos mecanismos que levam às alte-
rações observadas e também o tempo de retenção
dos resultados obtidos.
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232 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010

Revisão

Progressive muscular dystrophies

and involvement of central nervous system
Distrofias musculares progressivas
e envolvimento do sistema nervoso central
Gisiane de Bareta de Mathia*, Franciani Rodrigues**, Beatriz Naspolini Silvestri**,
Gaspar Rogério da Silva Chiappa, D.Sc.*, Lisiane Tuon, D.Sc.*

Abstract
The muscular dystrophies (MDs) are an heterogeneous group of inherited disorders char-
acterized by progressive skeletal muscle degeneration. Duchennetype muscular dystrophy,
the Limb Girdle dystrophy, Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) and Myotonic
dystrophy type 1 are the most comum forms of dystrophies. The dystrophinopathies are
X-linked recessive disorders caused by dystrophin deficiency. The dystrophin is a protein
that is located at the inner-cell membrane in both, muscle and brain cells, in association
with a membrane-bound cytoskeletal protein complex known as the dystrophin-associated
proteins, or DAPs. Duchenne muscular dystrophies patients display a range of cognitive
deficits including memory impairments, which have been attributed to the lack of dystrophin
in brain structures involved in cognitive functions, such as the hippocampus and neocortex.

Key-words: dystrophinopathies, dystrophin-associated proteins, cognitive functions.

*Physioterapist, Postgraduate Pro-
Resumo
As distrofias musculares (DM) são um grupo heterogêneo de doenças hereditárias
caracterizadas por progressiva degeneração esqueleto-muscular. A distrofia muscular
de Duchenne, a distrofia muscular de cintura, a distrofia muscular fascioscapulohumeral
e a distrofia miotônica de tipo 1 são as formas mais comuns de distrofias. As distro-
finopatias são doenças recessivas ligada ao cromossomo X causadas pela deficiência
de distrofina. A distrofina é uma proteína que se localiza na face interna da membrana
celular das células musculares e cerebrais, em associação com um complexo de proteí-
nas citoesqueletal conhecida como as proteínas associadas à distrofina. Os pacientes
com distrofia muscular de Duchenne apresentam uma variedade de déficits cognitivos,
incluindo déficits de memória, que têm sido atribuídos à falta de distrofina em estruturas
cerebrais envolvidas nas funções cognitivas, tais como o hipocampo e o neo-córtex.

gram in Health Sciences, University

Palavras-chave: distrofinopatias, proteínas associadas à distrofina, funções cognitivas.
of Extreme South of Santa Catarina,
Criciúma/SC, Brazil, **Physiotera-
pist, University of Extreme South of
Santa Catarina

Correspondência: Lisiane Tuon

University of Extreme South of Santa
Catarina 88806-000 Criciúma SC
Brazil, E-mail: ltb@unesc.net

Introduction
The muscular dystrophies (MDs) are an hetero-
geneous group of inherited disorders characterized
by progressive skeletal muscle degeneration. The
clinical presentation of these disorders displays a
broad spectrum of variability such as the degree and
distribution of skeletal muscle involvement, cardiac/
pulmonary involvement, age of onset, rate of progres-
sion, and mode of inheritance [1]. The diagnosis is
often performed by examination of a muscle biopsy
though in many cases genetic testing can be em-
ployed. Histologically, muscle biopsies may present
with an increased number of myofibers with centrally
located nuclei, an abnormally large of an enhanced
degenerative and regenerative response, and in ad-
vanced cases replacement of myofibers with adipose,
and connective tissue, in large part due to the loss of
regenerative potential of dystrophic muscle fibers [2].
The dystrophinopathies are X-linked recessive
disorders caused by dystrophin deficiency. Since the
discovery of the dystrophin gene and protein over 18
years ago [3,4] more than 30 different forms of mus-
cular dystrophy have been molecularly identified [5].
Duchennetype muscular dystrophy (also known
as Meryon’s disease) is the commonest form of
dystrophy; it is inherited as an X linked recessive
trait and therefore predominantly affects boys. It is
a serious condition with progressive muscle wasting
and weakness which causes most boys to start using
wheelchairs by age 12 and to die in their 20s. Up
to a third of boys with Duchennetype dystrophy have
some degree of intellectual impairment, and in severe
cases special schooling may have to be considered.
Beckertype muscular dystrophy is clinically similar
but milder, with onset in the teenage years or early
20s. Loss of the ability to walk may occur later and
many individuals with Beckertype dystrophy survive
into middle age and beyond [6]. The Duchenne mus-
cular dystrophy affects approximately 1 in 3500 boys
whereas Becker muscular dystrophy is milder and
affects 1 in 30000 boys [7].
The limb girdle muscular dystrophy has turned
out to be a clinically and genetically heterogeneous
group of conditions. Less than 10% of cases are
inherited as an autosomal dominant trait (type 1) and
are relatively mild. One subtype (1B) may be allelic to
autosomal EmeryDreifuss dystrophy. All other cases
are inherited as autosomal recessive traits (type 2)
affecting both males and females; type 2 is often
more severe and resembles Duchennetype dystrophy.
At least three dominant subtypes and eight recessive
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 233
subtypes have been identified [8]. Facioscapulohu-
meral muscular dystrophy (FSHD) is a dominantly
inherited dystrophy, with a prevalence of 1:20,000
[9]. FSHD is characterized by onset of weakness in
an initially restricted and characteristic distribution,
starting with facial weakness, which is often mild and
symptomatic, and followed sequentially by scapular
fixator, humeral, truncal, and lower-extremity weak-
ness. The commonest initial symptom is the difficulty
to reach above shoulder level, related to weakness
of the scapular fixators. The clinical severity is wide
ranging, from asymptomatic individuals to individuals
who are wheelchair – dependent. Extraocular and
bulbar muscles are typically spared in FSHD, and
symptomatic respiratory weakness occurs in only
approximately 1% of affected individuals [10]. FSHD
results from a deletion of a repetitive element on
4q35 known as D4Z4. In healthy individuals, the
D4Z4 repeat consists of 11 to 100 D4Z4 repeats,
each 3.3kb in size [11]. Clinical diagnosis of FSHD
can be made with relative certainty in most patients
given the distinctive pattern of muscular involvement
within the setting of an autosomal dominant family
history. The diagnosis is confirmed with molecular
diagnosis, bypassing the need for muscle biopsy in
most instances. Standard molecular testing for FSHD
demonstrates the presence of a contraction of the
D4Z4 repeats in one copy of 4q35 [12].
Myotonic dystrophy type 1 (MD1) is the most
common muscular dystrophy in adults, affecting
approximately 1 in 7400.1 Inheritance is autosomal
dominant and results from a CTG repeat expansion in
the 3= untranslated region of the MD protein kinase
gene (DMPK) on chromosome 19q.2. The severity
of disease is proportional to the size of the expan-
sion. The number of repeats tends to increase from
generation to generation, accounting for the genetic
anticipation characteristic of this disease. As with
several other types of muscular dystrophy, disease
in MD1 is not limited to skeletal muscle. Instead it
is a multisystemic disorder that includes myotonia,
progressive weakness, muscle wasting, insulin resis-
tance, cardiac conduction defects, neuropsychiatric
symptoms, gonadal atrophy, and early cataracts [13].
The dystrophin is a 427-kDa protein responsible for
the early onset X-linked genetic disease, Duchenne
muscular dystrophy (DMD).
The protein is located at the inner-cell membrane
in both, muscle and brain cells, in association with a
membrane-bound cytoskeletal protein complex known
as the dystrophin-associated proteins, or DAPs [7].
Brain dystrophin is enriched in the postsynaptic den-
234 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
sities of pyramidal neurons [14], specialized regions
of the subsynaptic cytoskeletal network that are
critical for synaptic transmission and plasticity. DMD
patients display a range of cognitive deficits including
memory impairments, which have been attributed to
the lack of dystrophin in brain structures involved in
cognitive functions, such as the hippocampus and
neocortex [15].
With regard to this review, there is a discussion
about the clinical presentation and underlying pa-
thophysiology of the dystrophyn protein complex and
cognitive impairment associated with Progressive
muscular dystrophies.
Neurobiological mechanisms of the cognitive
impairment
The neurobiological mechanisms that enclose
the memory formation and consolidation includes
the synthesis of proteins for the consolidation in
the first hours after acquisition [16]. Studies shows
that levels of mRNA in hippocampus, glycoprotein
and synthesis of proteins presented two peaks after
the acquisition of new memories: the first one about
one hour and the second one between three and six
hours after acquisition, in rats [17,19]. Some studies
in human beings and animals have demonstrated
that the formation of the memory is facilitated by
an endogenous modulatory system, mediated for
the hormone release during the stress and for the
activation of amygdala. This system is adaptative
in evolutive terms, allowing the reinforcement of
important memories for the survival. In conditions of
emotional stress, this exactly system can lead the
formation of memories lived and also lasting [20]. In
the initial phase of the consolidation, the modulatory
systems probably regulate processes underlying
neural plasticity, which include activation of NMDA
receptors (N-methyl-D-aspartic acid) in hippocampus,
amygdala and other cerebral areas [21]. From three to
six hours after the acquisition, mechanisms involving
beta adrenergic, 5HT-1A (Serotonin Receptor Type A)
and D1/D5-dopaminergic receptors in CA1 region of
dorsal hippocampus, entorhinal cortex and posterior
parietal cortex - but not in amygdala, regulate the sto-
rage of the long-term memory through the regulation
of adenylate cyclase and, therefore, indirectly by the
activity of the adenosine monophosphate-activated
protein kinase [22,23]. The transduction signal by
intracellular signaling pathways, including the protein
kinase A (PKA), protein kinase C (PKC), and mitogen-
activated protein kinase (MAPK) is also involved in
the initial and delayed memory consolidation in the
hippocampus, amygdala and cortical areas. These
systems regulate the formation of the short-term me-
mory separately from long-term memory frequently in
opposite directions [24,25]. All this considered, the
formation of memory involves a series of biochemical
events in some areas of the central nervous system
mainly in the hippocampus [21]. Memory damage
seems to be directly dependent from processes
likely in the hippocampus and consequently related
to cognitive incapacities [26,27].
Cognitive impairment and progressive
muscular dystrophies
DMD patients suffer from progressive muscle
degeneration, it is well established and their nonpro-
gressive cognitive deficits are not secondary to the
muscular handicap [15]. The progression of muscle
weakness is very slow in the mutant Dmd mdx mou-
se compared to DMD patients due to compensatory
mechanisms, and only minor motor deficits, if any,
are detected in the mutants during their first year
of life. The available data suggest that the memory
impairments cannot be simply attributed to muscle
pathology, and that the memory deficits in mdx mice
do not progress with age, at least within the first 6
months [28]. As such, the absence of dystrophin may
have important consequences for membrane integrity,
ion channel physiology, cellular signal integration and
structural reorganisation of the synapse [29].
Oxidative stress
Studies strongly support the notion of the impor-
tance of oxidative stress in dystrophinopathies. Free
radical injury to sarcolemma may contribute to changes
of its integrity [30]. There is an increasing evidence
that the degenerative processes in dystrophic muscles
may be due to oxidative stress. An imbalance of free
radicals synthesis and the antioxidant capacity may
contribute to the necrotic process [31]. The significan-
ce and precise extent of the oxidative stress contri-
bution is, however, poorly understood. Free radicals
are produced in the course of different physiological
processes. Their action should be limited by several
defense mechanisms [32]. Free radicals are known to
be responsible for chemical and molecular damage of
DNA, nucleotides, proteins, lipids, carbohydrates and
cell membrane structure [33].
The increased action of oxidative stress in
Duchenne’s dystrophy is indicated by:

1. Increased in excretion of 8-hydroxy-2’-deoxygua-
nosine, indicating oxidative damage of DNA [34];
2. Changes in proteins [35-38], enhanced lipid pero-
xidation [35,39-41] and induction of antioxidant
enzymes [39,40,42].
3. Similarities between changes in Duchenne’s dys-
trophy and such conditions as ischemia, exhausti-
ve exercise, and vitamin E deficiency [30,31,43].
4. Increase in sensitivity of dystrophin-deficient cells
to injury from oxidative stress [44].
5. Lipofuscin accumulation in dystrophic muscle
[45].
The brain dystrophin is abundant in the hippo-
campus and absent in other subcortical areas [14].
Previous investigations showed that the mutant mdx
mouse, lacking the full-length dystrophin, exhibits
moderate and task-specific disturbances in learning
and memory [46]. At cellular level, the absence of
dystrophin in mdx mouse causes altered calcium
homeostasis and hippocampal neuronal function
[47], specific alterations of hippocampal long-term
potentiation, critical for memory formation [48]. In
a previous study, it was examined the antioxidant
enzymes status and measured lipid peroxidation of
both, affected and spared muscles obtained from
mdx mice and their control strain counterpart [49].
These data suggest that oxidative stress may be
constitutively present in mdx muscle, but may not
be the principal pathogenic mechanism. The brain
is particularly vulnerable to reactive oxygen species
(ROS) production because it metabolizes 20% of total
body oxygen and has a limited amount of antioxidant
capacity [50].
In a study that investigated oxidative stress
parameters and enzyme activities in prefrontal,
cerebellum, hippocampus, striatum and cortex of
dystrophin-deficient mdx mouse, compared to normal
mouse controls [52]. It was demonstrated that mdx
mice showed: (1) reduced lipid peroxidation (striatum)
and protein peroxidation (cerebellum and prefrontal);
(2) increased superoxide dismutase activity (cere-
bellum, prefrontal, hippocampus and striatum); and
(3) reduced catalase activity (striatum) [51]. It was
demonstrated that oxidative stress is a potential
pathogenetic factor which may determine the severity
of pathological changes in dystrophic muscle [52].
Evidence has accumulated that oxidative stress may
play either a primary or secondary role in the dege-
nerative process in muscular dystrophy [49]. Ano-
ther disease models, such as depression, present
altered oxidative stress parameters [53]. This study
Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 235
showed the first evidence of oxidative variables and
antioxidants enzymes in the mdx mouse brain tissue.
It seems that the increase in superoxide dismutase
activity may be playing an important protective role
against oxidative stress injury, paradoxally to the fact
that in situations which superoxide dismutase levels
are increased without a concomitant catalase increa-
se, as seen in our results, the intermediate product
hydrogen peroxide may accumulate and generate
hydroxyl radicals, which may lead to lipid and protein
oxidation (damage) [51].
Further studies are necessary to help elucidating
the possible physiopathology mechanism of oxidative
stress and antioxidants defense in mdx mouse brain.
BDNF
The neurotrophin brain-derived neurotrophic fac-
tor (BDNF) is a member of the neurotrophin family and
the most widespread growth factor in the brain. BDNF
has many functions in the adult brain as a regulator
of neuronal survival, fast synaptic transmission, and
activity-dependent synaptic plasticity [54].
In a study that investigated BDNF protein levels
in prefrontal cortex, cerebellum, hippocampus, stria-
tum and cortex of dystrophindeficient mdx mouse, as
compared to normal mouse controls [55].
This study showed that only striatum presented
low levels of BDNF compared with mouse control [55].
The striatum is highly innervated by BDNF-releasing
synapses. BDNF is delivered to the striatum via ac-
tivity-dependent anterograde release from excitatory
corticostriatal axons. Diminished striatal volumes
and behavioural abnormalities are characteristic in
striatal dysfunction caused for alterations in levels of
BDNF [56]. The striatum did not present high levels
of dystrophin, but it participates of the distribution
of cortical memory together with the cerebellum,
through two major cortical afferent pathways. These
pathways relay information from peripheral receptors
and higher cerebral cortical centers, receive afferent
inputs from the cerebral cortex, striatum, red nucleus
and brainstem reticular formation and send axonal
afferents via climbing fiber pathways to form sparse
synaptic contacts at proximal sites on Purkinje cell
dendrites. These two pathways process and relay
informational signals from the external environment
and distributed cortical memory retention and from
internal autonomicrhomeostatic and proprioceptive
sources, respectively [14]. In this regard, the BDNF
function is associated with synaptic function and
plasticity [57]. Also, normal BDNF levels in the brain
236 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010
are essential to the maintenance of normal learning
and memory function by a process referred to as
synaptic consolidation. Recent studies showed that
reductions in BDNF levels have been reported in a
number of neurodegenerative diseases or associated
models [58]. However, there are no evidences of how
the dystrophin may be affecting the BDNF levels in
striatum. This study showed the first evidence that
dystrophin deficiency may be affecting BDNF levels in
striatum and may be contributing, in part, in memory
storage and restoring [55].
Mitocondrial chain
The impairment in energy production caused
by mitochondrial dysfunction have present in some
psychiatric diseases such as dementia, cerebral
ischemia, Alzheimer’s and Parkinson’s diseases,
all culminating in cognitive impairment. The mito-
chondrial respiratory chain is responsible for the
oxidative phosphorylation, where more cells obtain
energy. Tissues with high-energy demands, such as
the brain, contain a large number of mitochondria,
being therefore, more susceptible to reduction of the
aerobic energy metabolism [59]. The alteration in
mitochondrial function could decrease ATP production
and elevate creatine kinase activity, which works as
an effective buffering system of cellular ATP levels.
It catalyzes the reversible transfer of the phosphoryl
group from phosphocreatine to ADP, regenerating
ATP [60]. Some psychiatric diseases, associated with
cognitive impairment, present impairment of energy
production caused by mitochondrial dysfunction. This
study investigated mitochondrial respiratory chain and
creatine kinase (CK) activities in mdx mouse brain. It
was observed, in all brain structures, a decrease in
complex I, but not in complex II activities, increases
in complex III activity in cortex, in complex IV activity
in prefrontal and striatum. CK activity was increased
in hippocampus, prefrontal, cortex and striatum. In
conclusion, the results showed a dysfunction in mi-
tochondrial respiratory chain activity and an increase
in creatine kinase activity in the brain of mdx mouse.
This increase in creatine kinase activity can be a
protector effect against cellular damage [61].
Conclusion
The mechanisms involved in central nervous sys-
tem in progressive muscular dystrophies patients are
far from being perfectly understood. Further studies
involving especially cognitive impairment are neces-
saries for clarified the aspects involving the CNS and
Progressive muscular dystrophies.
Acknowledgments
We would like to thank UNESC (Brazil), Human
Genome Research Center, USP (Brazil) and CNPq
(Brazil) that supported the studies of our group that
are cited in this review.
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São trabalhos que expõem criticamente o estado atual
do conhecimento em alguma das áreas relacionadas às neu-
rociências. Revisões consistem necessariamente em síntese,
análise, e avaliação de artigos originais já publicados em
revistas científicas. Todas as contribuições a esta seção que
suscitarem interesse editorial serão submetidas a revisão por
pares anônimos.
Formato: Embora tenham cunho histórico, revisões não
expõem necessariamente toda a história do seu tema, exceto
quando a própria história da área for o objeto do artigo. O texto
deve conter um resumo de até 200 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto tem formato livre, mas
deve ser subdividido em tópicos, identificados por subtítulos,
para facilitar a leitura.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: mesmas limitações dos artigos originais.
Referências: Máximo de 100 referências.
4. Perspectivas
Perspectivas consideram possibilidades futuras nas
várias áreas das neurociências, inspiradas em acontecimen-
tos e descobertas científicas recentes. Contribuições a esta
seção que suscitarem interesse editorial serão submetidas
a revisão por pares.
Formato: O texto das perspectivas é livre, mas deve iniciar
com um resumo de até 100 palavras em português e outro
em inglês. O restante do texto pode ou não ser subdividido
em tópicos, identificados por subtítulos.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
5. Estudo de caso
São artigos que apresentam dados descritivos de um ou
mais casos clínicos ou terapêuticos com características semel-
hantes. Contribuições a esta seção que suscitarem interesse
editorial serão submetidas a revisão por pares.
Formato: O texto dos Estudos de caso deve iniciar com um
resumo de até 200 palavras em português e outro em inglês.
O restante do texto deve ser subdividido em Introdução, Apre-
sentação do caso, Discussão, Conclusões e Literatura citada.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
6. Opinião
Esta seção publicará artigos curtos, de no máximo uma
página, que expressam a opinião pessoal dos autores sobre
temas pertinentes às várias Neurociências: avanços recentes,
política científica, novas idéias científicas e hipóteses, críticas
à interpretação de estudos originais e propostas de interpre-
tações alternativas, por exemplo. Por ter cunho pessoal, não
será sujeita a revisão por pares.
Formato: O texto de artigos de Opinião tem formato livre,
e não traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: Máximo de uma tabela ou figura.
Referências: Máximo de 20 referências.
240 Neurociências • Volume 5 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2009
7. Resenhas
Publicaremos resenhas de livros relacionados às Neuro-
ciências escritas a convite dos editores ou enviadas espon-
taneamente pelos leitores. Resenhas terão no máximo uma
página, e devem avaliar linguagem, conteúdo e pertinência do
livro, e não simplesmente resumi-lo. Resenhas também não
serão sujeitas a revisão por pares.
Formato: O texto das Resenhas tem formato livre, e não
traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: somente uma ilustração da capa do
livro será publicada.
Referências: Máximo de 5 referências.
8. Cartas
Esta seção publicará correspondência recebida, neces-
sariamente relacionada aos artigos publicados na Neurociências
Brasil ou à linha editorial da revista. Demais contribuições devem
ser endereçadas à seção Opinião. Os autores de artigos even-
tualmente citados em Cartas serão informados e terão direito
de resposta, que será publicada simultaneamente.
Cartas devem ser breves e, se forem publicadas, poderão
ser editadas para atender a limites de espaço.
9. Classificados
Neurociências Brasil publica gratuitamente uma seção
de pequenos anúncios com o objetivo de facilitar trocas e
interação entre pesquisadores. Anúncios aceitos para publi-
cação deverão ser breves, sem fins lucrativos, e por exemplo
oferecer vagas para estágio, pós-graduação ou pós-doutorado;
buscar colaborações; buscar doações de reagentes; oferecer
equipamentos etc. Anúncios devem necessariamente trazer
o nome completo, endereço, e-mail e telefone para contato
do interessado.
PREPARAÇÃO DO ORIGINAL
1. Normas gerais
1.1 Os artigos enviados deverão estar digitados em proces-
sador de texto (Word), em página A4, formatados da seguinte
maneira: fonte Times New Roman tamanho 12, com todas as
formatações de texto, tais como negrito, itálico, sobrescrito,
etc.
1.2 Tabelas devem ser numeradas com algarismos romanos,
e Figuras com algarismos arábicos.
1.3 Legendas para Tabelas e Figuras devem constar à parte,
isoladas das ilustrações e do corpo do texto.
1.4 As imagens devem estar em preto e branco ou tons de
cinza, e com resolução de qualidade gráfica (300 dpi). Fotos
e desenhos devem estar digitalizados e nos formatos .tif
ou .gif. Imagens coloridas serão aceitas excepcionalmente,
quando forem indispensáveis à compreensão dos resultados
(histologia, neuroimagem, etc.)
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para o editor (artigos@atlanticaeditora.com.br). O corpo do
e-mail deve ser uma carta do autor correspondente à editora,
e deve conter:
(1) identificação da seção da revista à qual se destina a
contribuição;
(2) identificação da área principal das Neurociências onde o
trabalho se encaixa;
(3) resumo de não mais que duas frases do conteúdo da
contribuição (diferente do resumo de um artigo original,
por exemplo);
(4) uma frase garantindo que o conteúdo é original e não foi
publicado em outros meios além de anais de congresso;
(5) uma frase em que o autor correspondente assume a
responsabilidade pelo conteúdo do artigo e garante que
todos os outros autores estão cientes e de acordo com o
envio do trabalho;
(6) uma frase garantindo, quando aplicável, que todos os
procedimentos e experimentos com humanos ou outros
animais estão de acordo com as normas vigentes na
Instituição e/ou Comitê de Ética responsável;
(7) telefones de contato do autor correspondente.
2. Página de apresentação
A primeira página do artigo traz as seguintes informações:
- Seção da revista à que se destina a contribuição;
- Nome do membro do Conselho Editorial cuja área de concen-
tração melhor corresponde ao tema do trabalho;
- Título do trabalho em português e inglês;
- Nome completo dos autores;
- Local de trabalho dos autores;
- Autor correspondente, com o respectivo endereço, telefone
e E-mail;
- Título abreviado do artigo, com não mais de 40 toques, para
paginação;
- Número total de caracteres no texto;
- Número de palavras nos resumos e na discussão, quando
aplicável;
- Número de figuras e tabelas;
- Número de referências.
3. Resumo e palavras-chave
A segunda página de todas as contribuições, exceto Opiniões
e Resenhas, deverá conter resumos do trabalho em português
e em inglês. O resumo deve identificar, em texto corrido (sem
subtítulos), o tema do trabalho, as questões abordadas, a
metodologia empregada (quando aplicável), as descobertas ou
argumentações principais, e as conclusões do trabalho.
Abaixo do resumo, os autores deverão indicar quatro
palavras-chave em português e em inglês para indexação do
artigo. Recomenda-se empregar termos utilizados na lista dos
DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) da Biblioteca Virtual
da Saúde, que se encontra em http://decs.bvs.br.
4. Agradecimentos
Agradecimentos a colaboradores, agências de fomento
e técnicos devem ser inseridos no final do artigo, antes da
Literatura Citada, em uma seção à parte.
5. Referências
As referências bibliográficas devem seguir o estilo Van-
couver. As referências bibliográficas devem ser numeradas
com algarismos arábicos, mencionadas no texto pelo número
entre parênteses, e relacionadas na literatura citada na ordem
em que aparecem no texto, seguindo as seguintes normas:
Livros - Sobrenome do autor, letras iniciais de seu nome,
ponto, título do capítulo, ponto, In: autor do livro (se diferente
do capítulo), ponto, título do livro (em grifo - itálico), ponto,
local da edição, dois pontos, editora, ponto e vírgula, ano da
impressão, ponto, páginas inicial e final, ponto.
Exemplo:
1. Phillips SJ, Hypertension and Stroke. In: Laragh JH,
editor. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and manage-
ment. 2nd ed. New-York: Raven press; 1995. p.465-78.
Artigos – Número de ordem, sobrenome do(s) autor(es),
letras iniciais de seus nomes (sem pontos nem espaço), ponto.
Título do trabalha, ponto. Título da revista ano de publicação
seguido de ponto e vírgula, número do volume seguido de dois
pontos, páginas inicial e final, ponto. Não utilizar maiúsculas
ou itálicos. Os títulos das revistas são abreviados de acordo
com o Index Medicus, na publicação List of Journals Indexed in
Index Medicus ou com a lista das revistas nacionais, disponível
no site da Biblioteca Virtual de Saúde (www.bireme.br). Devem
ser citados todos os autores até 6 autores. Quando mais de
6, colocar a abreviação latina et al.
Exemplo:
Yamamoto M, Sawaya R, Mohanam S. Expression and
localization of urokinase-type plasminogen activator receptor
in human gliomas. Cancer Res 1994;54:5016-20.
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail para:
artigos@atlanticaeditora.com.br
 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010 241

2ª Jornada Fluminense sobre Cognição Imune e Neural

Presidente de honra: Vívian Rumjaneck - UFRJ

Academia Nacional de Medicina (ANM)

Instituto Oswaldo Cruz /FIOCRUZ

Rio de Janeiro, 11 de agosto de 2011

Local: Auditório Miguel Couto
Academia Nacional de Medicina
Av. General Justo, 365 / 7º andar
20021-130 - Castelo - Rio de Janeiro / RJ

Organização
Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro (Fiocruz, RJ)
José Luiz Martins do Nascimento (UFPA, Belém)

Programa preliminar
MANHÃ
Coordenação: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro (Fiocruz, TARDE
RJ), Luiz Carlos de Lima Silveira (UFPA, Belém) Coordenação: José Luiz Martins do Nascimento
(UFPA, Belém), Marcello Barcinski (INCA, RJ/USP)
8h00 – Recepção e registro de conferencistas e
convidados e boas vindas do 14h30 – Hipótese do centro dinâmico: a hipótese
Presidente da ANM, Professor Pietro Novellino de Edelman para o Substrato Neural da Consciência
8h30 – Imunologia e intencionalidade Luiz Carlos de Lima Silveira
Nelson Vaz (UFMG) 15h10 – O sinal de perigo e a distinção entre o próprio
9h10 – Uma visão neurocognitiva da psicoanálise e o não próprio pelo sistema imune inato
Sidarta Tolledal Gomes Ribeiro (UFRN) Marcello Barcinski (INCA, RJ/USP)
9h50 – Pausa para o café e discussão 15h50 – Psicofármacos para o aprimoramento cog-
nitivo
10h10 – A atividade imunológica natural José Luiz Martins do Nascimento
Alberto Nóbrega (UFRJ)
10h50 – Plasticidade sináptica como substrato da 16h30 – Discussão
cognição neural 17h00 – Chá da Academia Nacional de Medicina
Ricardo Augusto de Melo Reis (UFRJ)
11h30 – A recorrente composição antigênica do 18h00 – A distinção entre o próprio e o não próprio
universo biológico e odesafio da tolerância aos au- pelo sistema imuneespecífico
toantígenos Jorge Kalil (USP)
Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro 18h40 – Consolidação da memória
Ivan Izquierdo (PUC, RS)
12h10 – Discussão
12h30 – Almoço
Informações e Inscrições (vagas limitadas):
Centro de Pesquisa, Diagnóstico e Treinamento em Malária – CPD-Mal
Instituto Oswaldo Cruz / FIOCRUZ. Rio de Janeiro / RJ
Tel: (21) 3865-8145 de 15h00 às 18h00
Email: cognição@ioc.fiocruz.br
242 Neurociências • Volume 6 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2010

Eventos
2011
Abril Julho
6 a 10 de abril 14 a 19 de julho
Neurobiological Basis of Drug Addiction 8th IBRO World Congress
Uspallata, Mendoza, Argentina Florence, Italy
Informações: www.neurotoxicitysociety.org/index. Informações: www.sfn.org
php?section=28 Setembro
16 de abril 14 a 17 de setembro
Curso de Neurociências aplicadas à Reabilitação 14th Interim Meeting WFNS 15th Brazilian Society Neu-
São Paulo, SP rosurgery Congress of Continuous Education
Informações: (11) 2376-2071, www.neda-brain.com Porto de Galinhas, PE
Maio Informações: www.wfnsinterimmeeting2011.com.br/
24 a 27 de maio Outubro
10ème colloque de la Société des Neurociences 26 a 29 de outubro
Marseille, França XLI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Psicologia
Informações: www.neurosciences.asso.fr/V2/colloques/ Hangar Centro de Convenções da Amazônia, Belém PA
SN11/ Informações: www.sbponline.org.br/
Junho Novembro
10 a 13 de junho 2 a 5 de novembro
Simpósio Internacional de Morte Celular – International XXIX Congresso Brasileiro de Psiquiatria
Cell Death Symposium 2011 Rio de Janeiro
EcoResort Cheiro de Mato, Mairiporã, São Paulo Informações: www.cbpabp.org.br/
Informações: www.unifesp.br/dfarma/cell-symposio/cell-
symp_2011.htm
15 a 18 de junho
7º Congresso Brasileiro de Cérebro, Comportamento e
Emoções
Gramado, RS
Informações: www.cbcce.com.br/
26 a 30 de junho
International Workshop on Neuroimmunology
Varadero Beach, Cuba
Informações: www.immunopharmacologycuba.com/