Capitulo 6 FisiOLOGIA CARDIOVASCULAR Alvaro Rex Nero inTRODUGAO conacio Eleinofisiologia do conacio Ciclo eandinco. Cinculagio corossnin Débiro eandiaco, IRCULAGKO SISTEMICA Fluso sanguinea, Contnole da cinculagao sisiéwica Connole da pressio anreial FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGENIO ‘Teavsporte de oxigénio Cascata de oxigenio Transponte de oxiginio xo sangue Uso merabélico do oxigénio pelrs células Troea de gases vo recido © equivalente cincularénio REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS36 Parte Il 4 MoNITORIZAGAO HEMODINAMICA, INTRODUCAO O sistema cardiovascular circula 0 sangue através dos va- 0s e capilares pulmonares e sistémicos com o propésito de troca de oxigénio, gas carbdnico, nutrientes, produtos de de- gradacio e égua nos tecidos periféricos e nos pulmdes.'? Ele € composto pelo coracio e dois sistemas vasculares: as cireu- lagdes sistémica e pulmonar (Fig. 6-1). 0 coracao, por sua vez, possui os ventriculos direito ¢ esquerdo que funcionam como bombas em série, ejetando sangue através de dois sistemas vasculares ~ a circulagdo pulmonar de baixa pressio, onde ocorre atroca gasosa (captacao de oxigénio e liberacio de gis carbonico pela hemoglobina circulante nas hemécias) ¢ a cir culagao sistémica que distribui sangue aos 6rgaos individuais, suprindo as suas demandas metabsticas. 0 fluxo e a pressao sanguinea estao sob intenso controle do sistema nervoso att ténomo. Este sistema cardiovascular tem muitas funcdes diferen- tes, dependendo dos tecidos e drgaos que recebem seus su- primentos.!2A transferéncia de oxigénio e gés carbdnico en- ‘tre 0s pulmées e os tecidos periféricos parece ser 0 papel fundamental deste sistema.'# Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o figado. A circulagao renal é essencial para a manutencao da hemosta- sia da dgua e eletrditos e eliminacao de produtos de degra- dagao celular ¢ o sistema cardiovascular, também funda- mental na distribuicao dos liquidos nos diversos comparti- mentos extracelulares, na distribui¢ao de hormonios nos ér- gios-alvo eno transporte de células e substancias essenciais para a imunidade e coagulagao. Caplares sistémicos Fig. 6-1. Estrtura esquemstica do sistema cardiovascular, CORACAO 0 coracio & composto por quatro cimaras e divide-se em dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um strio e ‘um ventriculo.! Os étrios agem como reservatérios de sangue vvenoso, possuindo leve acao de bombeamento para o enchi mento ventricular. Em contraste, os ventriculos sao as grandes cAmaras de propulsio para a remessa de sangue & circulacao pulmonar (ventriculo direito)e sistémica (ventriculo esquerdo), O ventriculo esquerdo & de formato cénico e tem a missio de gerar maior quantidade de pressio do que o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro val vwulas asseguram a direcao tinica do fluxo do dtrio para o vent ‘culo (valvas atrioventriculares, tricispide e mitral) e depois para as circulagdes arterias (valvas semilunares, pulmonar eaértica). ‘0 miocério é composto por eélulas musculares que podem so- fer contragao espontanea e também por céhulas marca-passo & de conducao dotadas de fungoes especializadas. Elerofisiologin do conagio ‘A contracao do miocrdio resulta de uma alteracio na volta gem, através da membrana celular (despolarizacdo), que leva a0 surgimento de um potencial de ago.” A contragao miocérdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarizacio (Fig. 62}. Este impulso elétricoinici-se no nodo sinoattial (SA), com- posto por uma colecao de células marca-passo, localizado na ju S20 do dito dreito com a veia cava superior. Tas céulas especia- lizadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contragio que passa cruzando o dtrio, Apés a contracio atrial, o impulso sofie um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do trio direto. A partir daf, as fibras de His Purkinje promovem a répida conducao do impulso elétri- co através de suas ramificagbes direita ¢ esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarizacao de ambos os ven- triculos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo apés a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarizacio ‘da membrana celular miocérdica ocasiona grande elevagao na ‘concentracio de calcio no interior da célula, que por sua vez. cat sa contragio através da igago temporaria entre duas proteinas, actina e miosina. O potencial de agao cardiaco é mais protongado que 0 do misculo esquelético, e durante esse tempo a célula mi- ocardica nao responde a novos estimulos elétricos? “= 1 Potencal de ago 2 Contragao mv 0 & 4 20. - a ed Fig. 6-2. Potencial de aco ventricular seguido de contragioCapitulo 6» FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 37 Ciclo eardiaco As relagdes entre os eventos elétrico e mecinico do ciclo cardiaco estao resumidas na Figura 6-3, Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do cora- «a0, mas as pressbes do ventriculo diteito e das artérias pul- monates sao menores que as do ventticulo esquerdo ¢ aor 2,124 Sistole refere-se a contracao e didstole arelaxamento.A contracio e o relaxamento podem ser isomeétricos, quando ocorrem alteragées na pressio intraventricular sem modifica- a0 no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarizagao que leva contra sao do atrio, Durante este tempo o fluxo sanguineo no interi- ‘or dos ventriculos € passivo, mas a contracao atrial aumenta 0 seu enchimento em 20 a 30%. sistole ventricular ocasiona 0 fechamento das valvas atrioventriculares (1* bulha cardiaca) sendo que a contra¢ao é isométrica até que as pressdes intra. ventriculares tomem-se suficientes para abrir as valvas pulmo- nat € a6rtica, dando inicio a fase de ejecao. O volume de san- 120 80 Pressdo (mmHg) Eletrocardiograma Pulso venoso} jugular Fonocardiograa Enchimonto ventiular Press, Wonca Relachamento ventricular ‘sovelumétrico gue ejetado & conhecido como volume de ejecao. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e aértica (2* bulha cardiaca). Apés 0 rela- xamento isovolumétrico, as pressoes ventriculares diminuem mais do que as presses atriais. Isso leva & abertura das valvas, attioventriculares e ao inicio do enchimento ventricular dias- ‘6lico. Todo o ciclo entao se repete na seqiiéncia de outro im- pulso a partir do nodo sinoatrial Cinculagio cononAnia 0 suprimento cardiaco do miocardio é fornecido pelas ar {6rias coronérias que correm pela superficie do coragao e div- dem-se em ramos colaterais para o endocérdio (camada inter- nna do miocérdio)."* ‘A drenagem venosa é efetuada principalmente através do seio coroniirio no trio dieito, mas uma pequena porgio de san- _gue fui diretamente nos ventriculos através das veias de Tebésio, liberando sangue nao oxigenado para a circulacao sistémica, Fig. 6-3. Ciclo cardiaco, Preesio atial Enchimonto ventieular38 Parte It A extracao de oxigénio, pelos tecidos, esté na dependéncia do consumo e da oferta. 0 consumo de oxigénio do miocardio & mais elevado que o dos miisculos esqueléticos (no miocérdio sio extraidos 65% do oxigénio arterial, nos miisculos esqueléticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metabslica do mio cirdio deve ser compensado por uma elevacao do fiuxo sangut neo coronério. Esta resposta é local, mediada por ateragoes do ténus da artéria coronaria, com apenas uma pequena participa ao do sistema nervoso auténomo. Débito cardiaco 0 débito cardiaco (DC) € 0 produto entre a freqiiéncia cardiaca (FC) e 0 volume sistélico (VS).*5 DC = FCxvs Para um homem com 70 kg os valores normais sao: FC = ‘7Aimin e VS = 70 mil, fornecendo um rendimento cardfaco de aproximadamente 5 litrovminuto. 0 indice cardiaco (IC) é 0 débito cardiaco por metro quadrado da drea de superficie cor- poral. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litrosimirvm.§ ‘A freqiiéncia cardiaca é determinada pelo indice de velo- cidade da despolarizacio esponténea no nodo sinoatrial (ver acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autd- rnomo. O nervo vago atua nos receptores muscatinicos red indo a freqiiéncia cardiaca, ao passo que as fibras simpatico- cardiacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevan- doa 0 volume sistélico & o volume total de sangue ejetado pelo ventriculo durante uma sistole e & determinado por trés, fatores principais: pré-carga, pés-carga e contratlidade, con- siderados a seguir: + Pré-carga:é o volume ventricular no final da distole.Aeleva- «a0 da pré-carga leva ao aumento do volume de ejecao. A pré-carga depende principalmente do retorno do sangue ‘venoso corporal Por sua vez, oretomo venoso éinfluencia- do por alteragdes da postura, pressao intratorécica, volume sanguineo e do equilibrio entre a constricio e dilatagao (té- nus) no sistema venoso. Arelacio entre 0 volume diastélico final do ventriculo e o volume de ejecdo é conhecida como Lei Cardfaca de Starling, determinando que o volume sistéli- 0 seja proporcionalmente relacionado ao comprimento ini- cial da fibra muscular (determinado pela pré-carga). Esta ilustragdo gréfica consta na Figura 6-4 A elevacio do volume na fase final da didstole (volume diastélico final) distende a fibra muscular, aumentando as- sim a energia de contragao ¢ o volume de ejecao até um pon- to de sobredistensio, quando entdo o volume de ejegao nao se eleva mais ou pode até efetivamente diminuir?#5 0 débt to.cardiaco também aumenta em paralelo com o volume sis- télico, se nao ocorteralteracao na freqléncia cardiaca. Acurva A ilustra, no cora¢ao normal, a elevacao do débi- ‘0 cardiaco através do aumento no volume diastélic final MoNITORIZAGAO HEMODINAMICA, 3 Nera z rama || Capris croaea 3 Cragin etree Fig. 6-4. Lei cardiaca de Starling e curvas de Starling relacionando pré-carga com volume sist6lico para diferentes estados de contratilidade. ventricular (pré-carga). Observe aqui que o aumento da con- tratilidade ocasiona maior débito cardiaco, para uma mes- ma quantidade de volume diastdlico final do ventriculo (cur- va), Na condigio patolégica do coracao (curvas Ce D) 0 débi- to cardiaco nao se eleva mesmo quando o volume diastélico final do ventriculo atinge niveis elevados. Péscarga: & a resistencia & ejecio (propulsio) ventricular ‘ocasionada pela resisténcia ao fluxo sanguineo na saida do ventriculo 245 Fla & determinada principalmente pela resi ‘téncia vascular sist8mica. Esta é uma funcao do diametro das, arteriolas e esfincteres pré-capilares e da viscosidade san- guinea; quanto mais estreito ou mais contraido os esfinet res ou maior aviscosidade, mais elevada seréa resistencia e, cconseqtientemente, a pos-carga. O nivel de resisténcia sisté- mica vascular & controlado pelo sistema simpatico, que por sua vez controla o ténus da musculatura da parede das arte- riolas, regulando o didmetro. Aresisténcia é medida em uni- dades de dina/segundo/em. A série de curvas do volume sis- {lico com diferentes pés-cargas esta mostrada na Figura 65, demonstrando a queda do débito cardiaco quando ocorrem, ‘aumentos nas pés-cargas (desde que a freqiiéncia cardiaca no se altere). As-curvas mostram o comportamento do coracio em di- ferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da si- tuagdo cardiaca normal até o choque cardiogénico.s Essa condigdo surge quando 0 coracio se toma tao afetado pela doenca que o débito cardiaco mostra-se incapaz de mantera perfusdo dos tecidos. Também sio mostrados os niveis ele- vados impostos pela atividade fisica ou a adicio de inotrépi- ‘cos que requisitam uma elevagao correspondente do rendi- mento cardiaco. Contratilidade: representa a capacidade de contracio do mi- océrdio na auséncia de quaisquer alteracoes na pré-carga ot pos-carga.*5 Em outras palavras, €a “poténcia” do miisculo, ‘ardiaco. A influéncia mais importante na contratilidade é a do sistema nervoso simpatico. Os receptores betaadre- nérgicos sao estimulados pela noradrenalina iberada pelas, terminagdes nervosas, aumentando a contratilidade, Um e-Volume sistico Capitulo 6 Contratidede aumentada [Neral] Contaiidace ainuisa os-carga Fig. 6-5. Relacao entre 0 volume sistélico e a pés-carga. mmédta (mmHg) Presedo ater feito semethante pode ser observado na adrenalina circulan- ‘te eem drogas como digoxina e calcio. A contratilidade é re- duzida pela hipéxia, isquemia do miocardio, doenga do mio- cardio e pela administragao de beta-bloqueadores ou agen- tes antiarritmicos, 0 deébito cardiaco sofre modificacao para adaptar-se &s alteragdes das demandas metabslicas corporais:+5* Os ren- dimentos apresentados por ambos os ventriculos devem ser id€nticos e também iguais ao retorno venoso do sangue cor poral. O equilibrio entre o débito cardiaco e o retomno veno- so pode ser observado durante o processo de resposta a ati- vidade fisica, Quando o miisculo € exercitado, 0s vasos sar guineos sofrem dilatacao devido ao aumento do metabolis- mo e incremento do fluxo sanguineo. Isso promove eleva- Bes no retorno venoso e na pré-carga do ventriculo direto. Consegiientemente, maior quantidade de sangue seré libe- rada para o ventriculo esquerdo, elevando o débito cardia- co, Também haverd aumento na contratlidade ena freqiién- cia cardiaca devido & atividade simpatica associada a ativida- de fisica, aumentando, conseqiientemente, 0 débito cardia- co para compensar as necessidades dos tecidos. Grandes voy ging) as 100} PaAo . rterois cy “0 abares, 20 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 39 CIRCULAGAO SISTEMICA 0s vasos sanguineos sistémicos dividem-se em artérias, arterfolas, capilares e veias.2” As artérias carregam sangue 20s, Srgios sob altas presses, enquanto que as arteriolas sio va- sos menores dotados de parecles musculares que permitem ‘um controle direto do fluxo através de cada leito capilar (Fig. 6-6). Os capilares sao constitufdos por uma camada tinica de células encloteliaiscujas paredes delgadas permitem trocas de nutrientes entre 0 sangue ¢ 05 tecidos. As veias promovem 0 retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, até 0 coracao. € contém cerca de 70% do volume sanguineo circulante con- trastando com os 15% representados pelo sistema arterial, As veias atuam como reservatérios e o tnus venoso é importan- ‘te no processo de manutengao do retorno do sangue em dire- s20 ao coracao; por exemplo, no caso de hemorragia grave quando o estimulo simpstico ocasiona venoconstrigao. Fluxo sanguine A relacao entre o fluxo ¢ a pressao motriz.€ dada através da formula de Hagen-Poiseuille, a qual estabelece que 0 fluxo,, no interior de um tubo, é proporcional a: Presstio motriz. x rai Comprimento x viscosidade Nos vasos sanguineos o fluxo & de caréter pulsatil ao in- vés de continuo e a viscosidade varia com a velocidade do flu- x0.7 Assim, a formula nao é estritamente aplicdvel, mas serve para ilustrar um ponto importante: pequenas modificagoes, ho raio do vaso resultam em grandes alteragbes no fluxo. AS alterades na velocidade do fluxo, tanto nas arterfolas como nos capilares, sio devidas a modificagdes do ténus e conse- qiientemente da circunferéncia dos vasos, principalmente, e por modificacdes na pressio motriz e na viscosidade do san- ‘gue, Avaridvel comprimento aqui nio é manipulivel e érelati- vamente fixa. A presséo motriz & a diferenca entre a pressdo de entrada e a pressao de saida num determinado segmento. Por exemplo, num leito capilar ela é a diferenca entre a pres- Fig. 6-6. Disribuicao das pressbes dentro da circulagao sistémica, ‘Venulas go's pve {$f tf fF 10° 200 100 3 Didmetro interna (ym) 100 10?40 Parte It sfo arteriolar e a pressdo venular. Neste caso, ela pode tam- bém ser chamada de pressio de perfusdo capila. Aviscosidade descreve a tendéncia do liquido a resistirao fluxo245 Em fluxos lentos, as células sanguineas vermelhas, tendem a se juntar, aumentando a viscosidade, e a permane- cer na area central do vaso. A porcao de sangue mais préxima 8 parede do vaso (que itiga os ramos colaterais) apresentar, assim, um valor menor de hematécrito. Esse processo & co- nhecido como deslizamento plasmatico. A viscosidade sofre reducao na presenca de anemia ¢ o resultante incremento na velocidade do fluxo auxilia na manutengao do transporte de oxigénio aos tecidos, Controle da cizculagio sistemica © t6nus das arteriolas determina a velocidade do fluxo «em ditegao aos leitos capilares.” Uma série de fatores influen- ciao tonus arteriolar incluindo o controle auténomo, hormé- nios circulantes, fatores préprios do endotélio e concentracao local de metabslitos. Controle auténomo é amplamente dependente do siste- ma nervoso simpatico que inerva todos os vasos excecao dos capilares. As fibras simpaticas provém dos segmentos to- rcico e lombar da medula espinhal onde sao controladas pe- lo centro vasomotor da mectula, que por sua vez & dotado de zonas distintas de vasoconstricao e vasodilatagio. Embora exista uma descarga simpatica basal adequada para a manu- tengdo do ténus vascular, um aumento desse estimulo afeta ais alguns drgaos do que outros (Fig. 6-7). Com isso ocorre uma distribuigdo do sangue a partir da pele, misculo e visceras para o cérebro, coragao e rins.*78 A elevacio da descarga simpatica constitui-se numa das respos- tas & hipovolemia, por exemplo, em casos de perdas sangut- reas graves com o propésito de proteger o suprimento san- sguineo dos érgaos vitais. A influéncia simpstica predominante € a vasoconstrigdo através dos receptores alfa-adrenérgicos, No entanto, o sistema simpatico também pode ocasionar va- Resisténcia vascular a 2 4 6 8 10 Fig. 6-7. Resposta vascular 20 estimulo simpatico. MoNITORIZAGAO HEMODINAMICA, soconsttigao por estimulagao de receptores beta-adrenérgi- cos e colinérgicos, mas apenas na musculatura esquelética. A elevagio do fluxo sanguineo que aporta ao miisculo toma par- te importante da reacao de “combate ou fuga” quando ha pre- visio de atividade fisica (exercicio Horménios circulantes como a adrenalina e angiotensina U1 sao potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasio- nam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardio vascular. Por outro lado, fatores derivados do endotélio de- sempenham papel importante no controle local do fluxo san- ‘guineo, Tais substancias podem tanto ser produzidas como modificadas no endotélio vascular e incluem a prostaciclina e 0 éxido nitrico, ambos potentes vasodilatadores. O actimulo de metabdlitos como CO;, K~, H*, adenosina e lactato ocasio- nam vasodilatacao. Essa resposta constitui-se, provavelmen- te, num importante mecanismo de auto-regulacao, process pelo qual flux sanguineo, através de um brga0, € controla- do localmente permanecendo constante mesmo quando sub- metido a amplo espectro de pressio de perfuséo. A au- torregulacdo desempenha papel importante principalmente nas cireulagdes cerebral e renal.*? Conrrole da pressio arterial A pressao arterial sistémica é submetida a um controle cuidadoso no sentido de manutencao da perfusio tecidur al45 A pressio arterial média (PAM) leva em consideracao 0 fluxo sanguineo pulsitil das artérias ¢ constitui-se no melhor valor de medida para o grau da pressio de perfusdo de um Sr ‘#80. APAM € definida por: PAM = Pressao arterial diastélica + pressao de pulso/3 onde a presstio de pulso é a diferenca entre as pressées arteriais sistélica e diastélica, ‘A PAM € 0 produto entre o débito cardiaco (DC) e a resisténcia vascular sist@mica (RVS). PAM = RCx RVS Se 0 débito cardiaco decresce (p. ex. quando o retomo ‘venoso diminti na hipovolemia) o valor da PAM também ditmi- nui, nao ser que surja um aumento compensatsrio da RVS através da vasoconstrico das arterfolas 9 Essa resposta & mediada por barorreceptores, sensores especializados da pressio, localizados no seio carotideo e arco da aorta e conec- tados ao centro vasomotor: A diminuigao da pressio sangui- nea ocasiona reducao de estimulo nos barorreceptores ¢ con- seqtiente reducéo na descarga que esses remetem ao centro vasomotor. [sso causaré aumento da descarga simpatica, le- vando a vasoconstri¢io, aumento do indice cardiaco e da con- tratilidade, além da secregio de adrenalina. Da mesma manei- ra, elevagoes da pressio sanguinea estimulam os barorrece tores ocasionando elevacio da descarga parassimpatica caCapitulo 6 -a, através dos ramos do nervo vago, desacelerando 0 co- racdo. Também ocorre reducao da estimulagao simpatica nos, vvasos periféricos levando a vasodilatacao, ‘As respostas dos barorreceptores propiciam 0 controle imediato da pressdo sanguinea: se a hipotensio for prolonga- da, outros mecanismos entram em operacio, como a libera- ao de angiotensina Ile aldosterona, a partir dos rins e glan- dulas adrenais, permitindo a retencao circulatéria de sais € gua e mais vasoconstricao. FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGENIO O sistema cardiovascular deve suprir continuamente os ‘ecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas células s80 incapazes de armazenar oxigénio e necessitam deste substra- to para gerar continuamente energia nas mitocéndrias e sus- tentar forcas vitais, como o gradiente eletroquimico das membranas celulares, as contragoes musculares ea sintese de macromoléculas complexas? A falta de oxigénio pode causar lesdo tecidual direta devido a exaustao de ATP ou outros in- termediarios de alta energia necessérios para a manutencao da integridade estrutural das células. Além disso, lesbes celu- lares também podem ser intensificadas por radicais livres quando a oferta de oxigénio segue um periodo de diséxia com acimulo de adenosina e outros metabslitos celulares. Em organismos unicelulares, a captacio de , ea elimina- ao de CO, podem ser realizadas por dif sao simples a partir do meio ambiente por causa das distincias curtas de difusdo, Entretanto, organismos mais complexos, como 0 homem, com grandes distancias para o transporte de gases, as limita- bes de difusio sao sobrepujadas com estruturas especifica- ‘mente projetadas para entregar 0, e remover CO, das bilhdes, de células do nosso corpo.‘ 0 modo ativo de vida do homem, requer uma disponibilidade abundante e continua de 0; para a energia necesséria para trabalhar e dar apoio a vida. Varias, estruturas ajudam a realizar esta tarefa’* 1. os pulmdes e sua rede de capilares que proporcionam uma grancle area de su perficie para troca de gases com ar de ambiente; 2. a hemoglo- bina que funciona como portadora especializada para aumer- tara capacidade de carregar 0» através do sangue: e 3. um sis- tema circulatério, que consiste no coragdo e no sistema vas- cular que transporta o sangue entre os capilares de troca pub monares e teciduais. Travsporre de oxigénio ‘A microcirculagao tem um papel importante na oxigena- Gio tecidual porque é através de suas paredes que o oxigénio atravessa do sangue para atingir as células dos tecidos perifé ricos.? Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatu- ra que Ihe & caracteristica¢ que, provavelmente, foi adaptada para as necessidades especficas daquele tecido, 0 oxigénio trafega pelo sistema circulatério dos pulmées até as células, por conveccao ¢ dif io.’ Convecgio é 0 processo pelo qual grandes quantidades de oxigénio podem ser transportadas, em grandes distancias (macroscépicas). Os grandes vasos do sistema circulatério sao responsiveis pela disttibuigao efici- FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 41 ente do sangue oxigenado para todos os drgios. A conveccao. continua sendo importante para a distribuicio do oxigénio mesmo dentro da rede de microvasos. A difusio é um meca- nismo eficiente de transporte de oxigénio em pequenas di tancias fracdes de micron) ¢ & 0 meio de transporte de oxigé- nio dos pequenos vasos e capilares para as cll, Uma das observacies mais interessantes ¢ intrigantes com relagao ao transporte de oxigénio através dos capilares é © alto grau de heterogeneidade da perfusdo neste nivel.S* Esta heterogeneidade se expressa pela grande variabilidade na velocidade de transito das hemcias e pelo ntimero de he- ncias que transitam pelos capilares na unidade de tempo. Isto se deve a falta de uniformidade nas dimensdes dos capila- res nos diversos tecidos. Uma das fungées mais importantes do sistema circulaté- rio é fornecer uma oferta adequada de oxigénio (DO;) a todos os tecidos do organismo.** Vérios mecanismos existem para regular esta oferta em resposta as constantes modificacoes, nas necessidades. Nas situacdes de exercicio, hé um aumento ‘global na DO>, regulada principalmente pelo sistema nervoso auténomo com aumento na contratilidade e na freqiiéncia cardiaca e aumento no débito cardiaco, Na microcirculacao. 0 aumento na perfusdo em resposta @ um tecido com demanda aumentada por oxigénio se dé por dois mecanismos: 1. uma diminuigao na resistencia dos vasos pré-capilares, e 2. um au mento na taxa de extracao de oxigénio.”* Cascata de oxigénio A pressio parcial de oxigénio (PO,) apresenta uma queda progressiva desde o ar ambiente até o interior das células, um, reco pago pelos animais multicelulares de grande porte (Fig. 68)! APO, no ar ambiente ao nivel do mar é de aproxima- damente 159 mmHg (PiO, no ar ambiente), Entretanto, no ar inspirado ha uma queda na PO, para 149 mmtlg, & medida que o vapor de gua & adicionado ao arinspirado na via aérea superior. A PO, alveolar & de aproximadamente 104 mmHg Porque ar inspirado é diluido quando misturado com ar alveo- L ‘Ac Traqué’a Avéolo Aorta ‘quente Caplar nterstico Célula Fig. 6-8. Cascata de oxigénio.2 Parte It lar rico em COs, Posteriormente, hi mais um dectinio na PO, entre o alvéolo (PAO) ¢ 0 sangue arterial (Pa0;), 0 que é deno- minado de diferenca alvéolo-arterial de 0, (D(A-a)0,), a qual, geralmente, é menor que 10 mmHg. Isto se deve ao peque- no shunt fisiolégico intrapulmonar (cerca de 2% do débito cardiaco). No sangue arterial, a PO» normal é entre 95 ¢ 100, mmilg no nivel do mar. 0 transporte de moléculas lives de oxigénio entre dois pontos é descrito pela primeira lei da difusao de Fick, que diz, que a forca de movimento é a diferenca de PO, entre os dois, pontos.*? 0 local mais fail de transporte de oxigénio do san- gue para os tecidos é através dos capilares, devido a sua pare- de mais fina (praticamente uma tinica camada de células en- doteliais), maior superficie de contato (relagao volume/srea) baixa velocidade das hemécias circulantes e uma menor dis- tancia de difusdo entre os capilares e as células parenquimato- sas. No comeco do século passado, Krogh formulou um con ceito matemético simples no qual os capilares eram rodeados por ui cilindro concéntrico de tecido e este modelo foi usado para predizer a magnitude da diferenca de PO, necessiria para suprir ocilindro com oxigénio e transportar oxigénio até as camadas mais externas do cilindro. Entretanto, nos tiltimos 30 anos, foi demonstrado que ha perda de oxigénio ja pelos vvasos pré-capilares, embora os capilares continuem a ser os principais vasos de oxigenacao tecidual.* Uma parte conside- ravel do oxigénio perdido pelas arterfolas pré-capilares € para as vénulas pés-capilares contfguas is arteriolas. Porisso, a PO, capilar é bem mais baixa que a das pequenas artérias. Em situ- agdes de grande consumo de oxigénio ou de hipoperfusio, uma parte consideravel do oxigénio celular pode vir direto das arteriolas.* Fisiologicamente, quando o sangue arterial sai dos pul- des e alcanca a microcirculacao, sta PO, ainda & cerca de 95, mig, mas nos capilares e no liquido intersticial a PO, média, 6 de 40 mmHg e somente cerca de 23 mmHg dentro das célu- las. A PO, capilar média é a mesma do liquido intersticiale, conseqiientemente, a PO, média das vénulas também é de 40, mmilg. Portanto, fisiologicamente, existe uma tremenda dife- renga de pressio inicial (cerca de 40 para 23 mmtlg), 0 que leva 0 oxigénio a se difundir muito rapidamente do sangue aos tecidos. 62” Travsporte de oxigénio xo sanque Quando o sangue do capilar pulmonar se equilibra com ar alveolar, a quantidade de oxigénio fisicamente dissolvida no plasma é de apenas 0,3 ml de Oy/100 ml de sangue (0,3 vol¥) Eesta pequena quantidade de oxigénio que é medida na PO, de 95 mmHg. Quase todo o oxigénio transportado pelo sar- gue esté reversivelmente ligado & hemoglobina contida den- ‘to das hemécias?" Dentro dos niveis normais de hemoglo- bina, 98% do oxigénio contido no sangue esta ligado nesta forma. Entao, o movimento das hemécias representa uma for- rma substancial de transporte de oxigénio. A baixa solubilida- de do oxigénio no plasma resulta numa quantidade negligen- ciavel de seu transporte no sangue, exceto sob condigdes de MoNITORIZAGAO HEMODINAMICA, alta tensio de oxigénio. © contetido arterial de oxigénio (Ca0,) € dado pela seguinte férmula> CaO, = (Hb $a0, x 1,34) + (PaO, x 0,0031) onde, Hb € a concentragao de hemoglobina no sangue (em gial), Sa0, € a saturacao arterial de oxigénio (em), 1,34 € a capacidade maxima de oxigénio que 1 g de Hb é capaz de carregar, PaO, é a pressao parcial arterial de oxigénio ¢ 0,0031 € 0 coeficiente de solubilidade do oxigénio no plasma. Em. uma pessoa normal, 0 CaO, € (15 x 0,98 x 1,34) + (95 x 0,0031), ou 19,69 + 0,29, ou aproximadamente 20 ml de Oyfal de sangue arterial. Embora quase todo 0 oxigénio seja transportado ligado & Hb, a PaO, ¢ essencial porque é ela que determina a quantidade de oxigénio carregado pela hemoglo- bina (e, portanto, 0 contetido arterial de oxigénio).” ‘As hemécias so uma forma ideal de transporte de oxigé- nio. A hemécia tem a forma de um disco biconcavo, o que per- mite expansio de volume e diminuicao nas distancias de dift- siio extracelular¥ A membrana da hemécia élivremente per- medvel a H,0, CO, ¢ O,, ¢ exibe consideravelmente mais per- meabilidade a anions que a cétions. Esta membrana ¢ imper- medvel & hemoglobin (Hib, seu principal constituinte, Ea he- moglobina dentro da hemacia que se combina com 0 0 € 0 transporta aos tecidos. Cada molécula de Hb & capaz de se combinar com 4 moléculas de oxigénio. Isto fornece uma ca- pacidade maxima de combinacao de 1,34 ml de Oy/g de Hb. Quando oxigénio combina-se com a Hb, ela é apropriada- mente denominada de oxiemoglobina (ox-Hb). Quando a Hb est totalmente livre de O, ela tem uma afinidade relativa- mente baixa para 0 O,, Entretanto, as cadeias de polipeptidio da lib interagem de tal maneira que uma vez tendo a primeira molécula de O, se unido & Hb, ha um aumento na facilidade de uniao com outras moléculas de O,, Esta caracteristica ex- plica a curva de dissociagao de oxiemoglobina na forma sig- moidal (Fig, 69) A quantidade de O, que se une & Hb é rela- cionada a PO, do plasma adjacente. No capilar pulmonar nor- mal, a PO, do plasma é normalmente quase 0 mesmo da PO, alveolar!' A extensio da combinagao do 0, com a Hb é deno- minada de saturagdo da Hb e é medida em porcentagem da capacidade total (S03). A curva de dissociagao de oxiemoglo- bina é formada pela plotagem da $0; como uma fungao da PO,, Alb toma-se aproximadamente 100% saturada com 0 Op ($0; = 100%) quando a PO, atinge cerca de 250 mmHg. Nor malmente, a Hb arterial encontra-se tipicamente 97.5% satura da (Sa0, de 97.5%) em uma PO, alveolar normal de 95-100 mig por causa da forma rara sigmoidal da curva de dissoci- agao da oxi-Hb, © sangue venoso da artéria pulmonar tem, uma PO; normal de 40 mmlig ¢ a SvO, normal € de 75%. Entao, o contetido de 0, aumenta no pulmao de cerca de 15, mldl de sangue para 20 mlidl. Normalmente, um paciente adulto com cerca de 70 kg, 15 g/dl de Hb e débito cardiaco de 5 Yimin, acrescenta 250 ml de oxigénio no sangue do capilar pulmonar por minuto?Copinio 6 So. pH=7,40 100 ome 0, fsicamente disslvdo no plasma 0 70 20 30 40 0 60 70 80 90 100110120 130 PO, (mmHg) Ponto Ponto A (Artéria pulmonar) (Veia pulmonar) Pvo, = 40 mma a0, = 100 mmHg ‘Sv0, = 75% a0, = 97.5% v0, = 15 mit a0, = 20 mia Fig. 6-9. Tansporte de oxigenio. ‘A forma de sigmoidal da curva de dissociacao de oxiHb ‘tem importancia fisioldgica tanto para carregar a Hb de O> ‘nos pulmées quanto para descarregar Og nos capilares tecidu- ais Notem que a porcio superior da curva, entre uma PO, de 70 a 100 mmig, é quase plana. Esta porcao da curva fre- qiientemente é referida como a parte de associagao da curva porque € importante no carregamento de 0, (a associacao do 0, com a Hib) no capilar pulmonar. A parte de associacao da curva assegura uma oxigenacio da maior parte da Hb mesmo quando a PO, alveolar é diminuida devido 8 altitude ou a do- enca pulmonar. A SO» diminui de 97,5% numa PO, de 100 mmHg para 92% numa PO, de 70 mmHg, ou seja, uma mudan- «cade apenas 1,0 mldl no contetido 0 de sangue. Assim, esta porcdo plana da curva de dissociacao de oxi-Hb assegura um. carregamento quase normal da Hb com 0, mesmo quando a PO, alveolar é abaixo do normal. Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO, de 20.250 mig, & denominada a poreao de dissociacso da cur va. A porcao de dissociagao da curva é importante nos capila- res teciduais onde uma quantia grande de O, pode ser descar- regada com uma mudanca relativamente pequena na PO,. Por exemplo, uma diminuigao no PO, de 50 a 20 mmHg reduz 0 contetido O» de sangue para mais de 10 mV ou aproximada- mente 50%, Assim, uma porcao relativamente grande do 0, carregada pela Ib estard disponivel para uso pelos tecidos ‘mesmo com uma mudanca relativamente pequena na PO, Em, tras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande de 0, para uma mudanga pequena no PO, A transicao da porgio de associacio para a porgao de dissociacao da curva ocorre normalmente numa PO, a0 redor de 60 mmHlg. A FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 43 curva é muito inclinada para baixo, ¢ relativamente plana aci- ma desta PO;. ‘APSO é definida como PO, do sangue em que 50% da Hb esté saturada de oxigénio. Normalmente, a P50 normal & de 26,6 mmllg. A curva de dissociacao de oxi-Hb & também ca- paz de se desviar &direita ou & esquerda.®*1° Um aumento na PCO, do sangue ou na concentracio do ion de hidrogénio (acidemia) desvia a curva para a direita, ao passo que uma di- minuigdo em PCO, ou alcalemia desvia a curva para a esquer- da, Estes desvios na dissociacao de oxi-HHb devido as variagoes nna PCO, ott no pH do sangue s2o denominados de efeito Boh. Um aumento na temperatura do sangue ou na concentracao eritrocitaria da 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) também desvi- ama cura de dissociagao de oxi-Hb para a direita, enquanto uma diminui¢ao na temperatura ou na 2,3-DPG desviam a cur- va para a esquerda, Uma mudanga na curva de dissociagao de oxi-H paraa direita significa que mais 0; é liberado para uma dada diminuigao na PO,. Dito de outra forma, uma mudanca na curva para a direita indica que a afinidade de Hb para 0; € reduzida, de modo que para uma dada PO, no plasma, mais, 0; € libertado da Hb para os tecidos. Em contraste, uma mu- danga na curva para a esquerda significa que mais O, seré uni- do a Hib (afinidade aumentada) para uma dada PO, e menos 0, est disponivel aos tecidos ou é libertado da Hb para uma dada PO, Pouca mudanga significativa ocorre na porgao de associa- sao da curva de oxi-Hb com os desvios para a direita ou a es- querda, mas grandes modificacdes ocotrem na porcao de dis- sociacio da curva. Desvios da curva para a cireita significam, maior PO, no plasma para um mesmo contetido de O, no san- ‘gue. Esta maior PO, plasmética na periferia aumenta o gradi- ente de oxigénio entre o capilare as céulas,facilitando a ofer- ta de 0», Um tecido com aumento do seu metabolismo, como um misculo esquelético em exercicio, em aumento na libera- G80 de CO, local, queda no pH microvascular e aumento na temperatura pelo aumento do metabolismo. Todos estes efei- tos facilitam a liberacao do oxigénio pela hemoglobina na mi- crovasculatura e garantem uma oxigenagao tecidual fisio- logica.!? Uso merabilico do oxigévio pelas células Se 0 fluxo sanguineo para um determinado tecido tor- na-se aumentado ou seu metabolismo diminui, a PO, interst- cial aumenta, assim como a PO, venulat: A PO; intersticial © venular diminuem se houver queda do fluxo sanguineo (vaso- constrigdo, queda do débito cardiaco etc} ou se o metabolis- mo tecidual aumentar desproporcionalmente ao fluxo. Em suma, a PO; tecidual é determinada pelo equilibrio entre a taxa de oferta de oxigénio aos tecidos e a taxa dle consumo de oxigénio por eles mesmos.17 O oxigénio, sendo incapaz de ser armazenado, é constan- temente consumido pelas eélulas. Portanto, a PO, intracelular & sempre menor que a PO, capilar e intersticial. Também, em muitos casos, existe uma considerével distancia entre os cap-44 Parte It lares e as célula. Isto explica porque a PO, normal intracelular pode variar desc valores tao baixos quanto 5 mmHg quanto valores préximos aos 40 mmHg dos capilares, com uma média de 23 mmHg. Desde que valores muito baixos de até somente 1.43 mmilg de pressio de oxigénio podem suportar um me- tabolismo celular aerébio, pode-se ver quie uma PO; de 23 mig € mais que adequada e fornece uma considersvel re- serva de seguranca Somente uma pequena quantidade de PO, € necessaria para que as reagdes quimicas normais intracelulares ocorram. ‘A razio para isto & que o sistema de enzimas respiratorio & movimentado mesmo quando @ PO; intracelular € tao baixa quanto 1 a3 mmiig. Numa PO, neste nivel, a disponibilidade de oxigénio deixa de ser o ator limitante para o metabolismo aerdbio. O principal fator limitante a partir dat passa a ser a concentracao de ADP (difosfato de adenosina) " Mesmo que a disponibilidade de oxigénio aumente, seu consumo aumer- tard somente se a concentragao de ADP intracelular aumentar © que significa um aumento nas necessidades de energia devi do a um consumo aumentado do AIP celular. Somente em condigbes de hipéxia extrema a disponibilidade de oxigénio toma-se um fator limitante para o metabolismo aerébio. Quando o oxigénio é utilizado pelas células, a maior par- te dele toma-se didxido de carbono com um aumento na PCO, intracelular. A partir dai, 0 CO» difunde-se das células, para os capilares até os pulmdes, onde ele ¢ eliminado pela ventilagio alveolar!" Entao, em cada ponto da cadeia de transporte de gases, 0 CO, é transportado na direcio exata- mente oposta da do oxigénio. A maior diferenca é que 0 CO, difunnde-se 20 vezes mais rapidamente que 0 oxigénio e, por- tanto, necessita de diferencas ainda menores de pressao par cial.!" Normalmente, a PCO; intracelular é de 46 mmilg, a PCO, intersticial e capilar é de 45 mmlig e a PCO, arterial é de 40, mmHg. O fluxo de sangue capilar eo metabolismo tecidual afetam a PCO; intersticial de forma exatamente oposta a que afetam a PO,” Troca de gases no recido Os tecidos em constante metabolismo esto usando 0; € produzindo CO; As células necessitam de um estoque conti uo de 0, para metabolismo aerébio e requerem remogao continua de CO, para conservar 0 equilforio &cido-basico. 0 fluxo de sangue € essencial tanto para transportar como para manter um gradiente de concentracao de O, e remocao de CO» nos capilares teciduais. Nos capilares, 0 O, difunde-se para a célula, enquanto a diftso de CO; esté na direcao inver- sa, Ambos gases movem entre o tubo concéntrico de células, por difusdo simples em resposta a um gradiente de concen tracao. Varios fatores podem agudamente ou cronicamente aumentara oferta de 0; ouaremocio de CO, dos tecidos.'* 0 fluxo de sangue € 0 principal fator que afeta a oferta de ©; aos tecidos.” Um aumento no fluxo de sangue tipicamente resulta em um aumento equivalente na entrega de O>, AU mentar 0 ntimero de capilares abertos ao fluxo de sangue & MoNITORIZAGAO HEMODINAMICA, Quadro 6-1. Fatores que afetam a oferta de O, a remocio ‘de CO, dos tecidos 1. Fluxo de sangue tecidual 2. Némero de capilares perfundidos 3. Gradiente de PO, ou PCO, entre os capilares eas células 4, Desvios da curva de dissociagSo da oxi-Hb 5. Concentracao da hemoglobina no sangue ‘um outro meio de aumentar a entrega de 0, a um tecido. Um aumento no gradiente de pressio parcial entre o capilar e 0 tecido também aumenta a entrega de O,,As muidangas na cur- va de dissociagao de oxiltb com relacdo as mudancas no equiltbrio acido-basico caracteristico do sangue também po- dem alterara entrega de O, aos tecidos. Da mesma forma, um, aumento no niimero de hemécias ou no hematécrito (e con- seqiientemente na concentragdo de hemoglobina) também. aumenta a quantia de , entregue a0s tecidos, Muitos dos fa ‘ores que aumentam a entrega de O, também faciltam a re- mogao do CO, (Quadro 6-1) © eouivalente cincularénio Toclos os tecdos consomem O, a uma taxa particular (VO,) ce tém taxas tipicas de fxo de sangue em repouso.***" 0 equi- valente circulat6rio (CEO,) relete quao bem o fluxo de sangue estd equilibrado para o consumo de oxigénio do tecido (Qua- dro 6-2) Como uma referéncia, o CEO, para o compo inteiro é calculado dividindo-se o débito cardiaco total pelo consumo de oxigénio total do organismo (VO). 0 CEO, para o corpo todo aproximadamente 20 (Quadro 6-2). Se algum drgao especifico ‘tem um CEO, maior que 20, pode-se considerar que ele esta hi- perperfundido para o seu VO, Neste caso, acaptacao de oxigé- nio e a diferenca arteriovenosa ce O, seriam pequenas (é 0 que corre com os tins, por exemplo).Por outro lado, érgdos como © coragao tém um CEO; muito baixo e s3o considerados hipo- perfundidos com relagao ao seu consumo de oxigénio, Um CEO, baixo resulta em uma grande diferenca artetiovenosa de (0, e uma PVO,relativamente baixa. Estes tecidos tém uma taxa de extragao de oxigénio aumentada, Como se pode notarna tabela, érgios ou tecidos diferen- tes exibem CEO, com larga variacao. Entretanto, o sangue le todos 0s tecidos, mesmo com CEO, bem diferente, mistura-se no coracao direito e na artéria pulmonar de modo que a dife- renca no contetido arteriovenoso de 0, de todo o corpo & de aproximadamente 5,0 mlidl em repouso. 0 sangue venoso misto entra no capilar pulmonar para oxigenacao com um, contetido de 0; de 15,0 m/dl e uma PO; de 40 mmHg. Assim, aproximadamente trés quartos dos locais de ligacao do O» na hemoglobina ja estao ocupados antes de oxigenacao iniciar no capilar pulmonar. Isto indica que em repouso, apenas um, quarto do contetido arterial total de > foi removido pelos te- cidos perfundidos pela circulagao sistémica. Assim, muitos te- cidos podem extrair 0, adicional se necessério mesmo sem. aumentar o fluxo de sangue, apenas aumentando a taxa de ex-Capitulo 6 & FISiOLOGIA CARDIOVASCULAR 45 Quadro 6-2. Equivalente circulatério Orgi0 VO, (ml/min) —Q(ml/min) CEOs Cerebro 46 700 153 Coragao 30 250 a4 Abdome 50 1.400 28 Rins 7 1.100 65 Mésculos 50 350 7 Pele 2 400 33,3 Miscelanea 45 300 66 Total 250 5.000 20 aoe my ee” pos inmy 30 tes 6 tracao de oxigénio da hemoglobina ’Entretanto, a reserva de contetido de O, de sangue é mais alta em alguns érgaos (pele) que em outros (cérebro), como refletido por seus respectivos £0, REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Matthews LR: Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Lippincot, 1996. 2. Aaronson Pl, Ward JPT: The cardiovascular system. Oxford Blackwell Sciences, 1999, 5. Singer M, Grant I. ABC of intensive care, Chicago: BM) Books, 1999. 4, Power |, Kam P. Principles of physiology forthe anaesthetist. Ainold Publishers, 2001 5, Schlichtig RO, Uptake, critical O, delivery and tissue wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut IFA. Pathophysologic foundations of critical care. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993, 119-139. 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MONITORIZAGAO RESPIRATORIA INTRODUCAO ‘Todos os tecidos do organismo necessitam de oxigénio para produzir energia ¢ estao dependentes do seu suprimen- to continuo para manter suas funges normais.! 0 gas catbo- nico € o principal produto final da utilizacao do oxigénio ¢ também necesita ser continuamente retirado das vizinhan- «as desses tecidos. principal fungao dos pulmaes é de realizar atroca gaso- sa continua entre o ar inspirado e o sangue da circulacio pul- monat, suptindo oxigénio e removendo gés carbdnico que & eliminado dos pulmées através da expiracao.' Anossa sobre- vivéncia depende da integridade, eficigncia e manutencao desse processo, mesmo na vigéncia de alteracées patologicas ou de um ambiente desfavordvel. Para isso, 0 desenvolvimen- to evolucionério produziu diversos mecanismos complexos € ‘uma boa compreensao da fisiologia respiratéria toma-se es- sencial para a seguranca do paciente internado numa Unidade de Terapia Intensiva. ANATOMIA, 0 trato respiratério estende-se da boca ¢ do nariz até os alvéolos.*As vias aéreas superiores filtram as particulas aéreas, umidificam e aquecem os gases inspirados. A permeabilida- de (desobstrugao) da via aérea, no nariz e cavidade oral, é mantida primordialmente pelo esqueleto ésseo, mas na farin- se toma-se dependente do tonus dos miisculos da lingua, pa lato mole e paredes da faringe. Laninge A laringe situa-se ao nivel das vértebras cervicais supe riotes, C46, e seus principais componentes estruturais sao as, cartlagens tindide, criedide e aritensides, &s quais se junta a epiglote, que se assenta na abertura laringiana superior Tais, estruturas so conectadas por uma série de ligamentos e iisculos que, através de uma seqiiéncia coordenada de a ¢@es, protegem a entrada da laringe dos materiais sélidos eI uidos envolvidos na degluti¢ao, assim como regulam a ter- sio das cordas vocais para a fonacao (fla). A técnica compres- siva da cricdide assenta-se no fato de que sua cartilagem tem a forma de um anel completo, utilizado para comprimir 0 es6- fago (situado posteriormente) contra os corpos vertebrais, 5-6, prevenindo a regurgitacao do contetido gastrico para a faringe, principalmente nos momentos em que o paciente se encontra inconsciente. As cartilagens tirdide e cricdide estao conectadas anteriormente através da membrana cricotiréide por onde o acesso a via aérea pode ser obtido em situacdes emergenciais, Traouéin € brongui A traquéia estende-se abaixo da cartilagem cricéide até a carina, ponto onde ocorre sua divisio para os brénquios es- querdo ¢ direito (em adultos: 12 a 15 cm de comprimento e diametro interno de 1.5 a 2,0 cm) Na expiracao, a carina si- tua-se ao nivel de TS (5* vértebra torécica) e na inspiragao em, T6, A maiotia de sua citcunferéncia & composta por uma série de cartlagens em forma de C, sendo que o misculo traqueal, correndo na vertical, forma a face posterior Quando a traquéia bifurca-se, o angulo do brénguio prin- cipal direito & menos angulado, em relagao & traquéia, do que © esquerdo, Com isso, materiais que porventura sejam aspir dos tendem a dirigirse mais para 0 pulmao direito.5* Além disso, 0 brénquio do lobo superior direito emerge a apenas 2,5 cm da carina, necessitando de acomodacio especifica em. casos de intubacio endobrénquica Pulndes € pleura 0 pulmao direito divide-se em trés lobos (superior, médio e inferior), ao passo que o esquerdo em apenas dois (superior e inferior), com divisoes posteriores para os segmentos bron- copulmonares (em niimero de 10 a direita e 9 & esquerda). No total existem 23 divisdes das vias aéreas entre a traquéia e os alvéolos.** A parede dos bronquios contém musculatura lisa e tecido elastico, bem como cartilagens nas vias maiores. A mo- vimentagio gasosa se faz por conveccao ou através de um flu- x0 de maré nas grandes vias aéreas, contrastando com a dif sio que ocorre nas visa aéreas menores (akém da divisao 17), (ig. 17-1), A pleura é uma camada dupla que reveste os pulmées; a que entra em contato com 0 pulmao propriamente dito é chamada de pleura visceral, a que reveste a cavidade torécica sy n 4{ te oe coe _§C [e x a Brénquios prineipais Zona de condugao Espaco morto anatémico Brénquios de Wransigéo Zona de difusao Zona respiratoria Sacos aveolares Fig. 17-1. ViasrespiratériasCapitulo 17s FIstoL06s denomina-se pleura parietal Em circunstancias normais, 0 espaco interpleural, entre as duas camadas, contém apenas ‘uma pequena quantidade de liquido lubrificante. Os pulmdes, e a pleura estendem-se, anteriormente, logo acima da lavicula até a altura do 8° arco costal, lateralmente ao nivel da 10* costela e posteriormente até T12, Suprimento sanquineo Os pulmdes so dotados de duplo suprimento sangut neo, a circulagdo pulmonar, para trocas gasosas com os alvéolos, € a Greulagao brdnquica para suprimento do parénquima (tect do) do préprio pulmao.34* A maior parte do sangue da circu lagao brénquica é drenada para o lado esquerdo do coracao, através das veias pulmonares, sendo que essa quantidade de sangue nao-oxigenado faz parte do shunt fisioldgico normal do organismo. 0 outro componente desse shunt fisioligico ‘vem das veias de Thebesian que drenam parte do sangue co- ronario diretamente as cmaras cardiacas. A circulacio pulmonar constitui-se num sistema de baixa pressao (25/10 mmiig) e baixa resisténcia, paz de acomodar qualquer aumento substancial no fluxo sanguineo sem acarre- tar grandes alteragdes na pressio gracas aos mecanismos de distensao vascular e recrutamento de capilares nao perfundi- dos>4 0 principal estimulo capaz de produzir aumento mar- cante da resisténcia vascular pulmonar & a hipéxia, MECANISMO DA RESPIRACAO Para gerar fluxo aéreo é necessério um gradiente de pres- sao. Na respiracao espontanea, o flixo inspiratétio € con- seguido através da criagao de uma pressao subatmosfiéica nos alvéolos (da ordem de 5 cmf0 durante a respiracao em estado de repouso) através do aumento no volume da cavida de tordcica, sob agdo da cadeia de miisculos inspiratérios. Du- rante a expiracio, a pressdo intra-alveolar torna-se levemente ais elevada do que a pressio atmosfética resultando no fl x0 de gas em direcao & boca. Vins mororas 0 principal misculo responsavel pela geracao de pressdo intratordcica negativa, que ocasiona a inspiracao, € 0 diafiag- ‘ma; uma lamina musculotendinosa que separa o térax do ab- dome.*4 Sua porcio muscular é periférica e insere-se nas cos- telas e vértebras lombares, sendo que a porcdo central é ter- dinosa. A inervacdo é suprida pelos nervos frénicos (C3-5) res- ponséveis pela contracao que desloca o diafragma em diregao 20 contetido abdominal, forgando-o para baixo e para fora. Os imiisculos intercostais extemos produuzem o esforco da inspira «0 adicional inervados pelos nervos intercostais T1-12}e pe los misculos acessrios da respiracéo, estemno-mastdide e esca- leno, embora o Gitimo tenha importancia apenas durante 0 exercicio ou em processos de estresse respiratério. Durante o estado de repouso a expiracio é um processo passivo, dependente do recolhimento elgstico do pulmao e da parede tordcica, Quando a ventilac3o € aumentada, no RESPIRATORIA 131 caso de exercicios, a expiracio tomasse ativa através da con- tracao dos misculos da parede abdominal e os intercostais extemnos Esses mesmos muisculos também sio acionados quando se efetua a manobra de Valsalva, Controle central ( mecanismo que controla a respiragao é complexo. Exi te um grupo de centros respiratérios localizados na base do c% rebro que produz a atividade respiratéria automética®* Essa serd regulada, principalmente, pela descarga de quimiorrecep- tores (ver abaixo). Este controle pode ser suprimido pelo con trole voluntario a partir do cértex cerebral. Os atos voluntarios de segurar a respiracio, ofegar ou suspirar constituem-se em, exemplos de tal controle voluntério. O principal centro respi- ratério situa-se no assoalho do 4° ventriculo, dotado de gru- pos neuronais inspiratério (dorsal) ¢ expiratério (ventral). Os neurdnios inspiratérios atuam automaticamente, mas os ex- Piratérios sao utilizados apenas durante a expiracio forcada Os dois outros centros principais sio 0 centro apnéustico, que estimula a inspiracao, e 0 centro pneumotaxico que en- cerra a inspiracao inibindo o grupo neuronal dorsal (citado acima). Os quimiorreceptores que regulam a respiracio tém loc lizagao central e periférica.12 Normalmente, o controle ¢ exer- cido pelos receptores centrais localizados na medula espinhal que respondem a concentracao de hidrogénio iénico do liqui- do cefaloespinhal (LCE). Esta é determinada pelo CO; que se difunde livremente através da barreira hematocerebral (BHC) a partir do sangue arterial. A resposta é répida e sensivel a pe- quenas alteragdes do CO, arterial (PaCO;). Alm desses, exis- ‘em quimiorreceptores periféricos localizados nos corpos ca rotideos e aérticos, a maioria dos quais responde as quedas de 0, e alguns também as elevacbes do CO, arterial. O grau de hipoxemia necesséria para ocasionar uma ativacio significati- vados receptores de 0, de modo diferente daquela ocasiona- da em circunstancias normais, & < 60 mmtlg? Estes recepto- res s2o ativados, por exemplo, na respiracdo em altitudes ele- vvadas ou na falta de resposta a0 CO, (quando a PaCO, toma-se cronicamente elevada ocorre embotamento da sensibilidade do receptor central). Nesse caso. o bicarbonato plasmitico (HCOy) também estaré elevado.24 PROCESSO RESPIRATORIO Volumes nespinatonios Os inimeros termos utilizados para descrever a excursio (movimentacao) pulmonar durante o repouso e na respiracao maximizada esto mostrados na Figura 17-2." O volume corrente (500 mi) multiplicado pela frequiéncia respiratéria (14 movimentos respiratériosiminuto) consti- tui-se no volume minuto (cerca de 7.000 mlmin). Nem todo 0 volume corrente toma parte na troca respiratéria, jé que 0 processo s6 ¢ iniciado quando o ar, ou gs, alcanca os bron- quiolos respiratérios (a partir da divisdo 17 da drvore respir132 Parte Ill. MONITORIZAGAO RESPIRATORIA Fig. 17-2. Volumes respirat6rios fem repauso e forcados. Capacidade Capacidade | vial pulmonar | (4.6000) ‘oral (6.200m) Capacidade inspiretoria (500m) Volume de Inspiratéria (000m) voume coments (450-550 mi) Valume residual «1 200m) trig), Acima deste nivel a passagem aérea funciona apenas como condutora e seu volume & conhecido por espago morto anatémvico, 0 volume do espago morto anatomico é de aproxt- madamente 2 m/kg ou 150 ml nos adultos, aproximadamente 30% do volume corrente. A porcao do volume corrente que toma parte da troca respiratoria, multiplicada pela freqiiéncia respiratéria é conhecida como ventilacao alveolar (cerca de 5.000 mimi), ‘A capacidade residual funcional (CRF) é o volume do ar que permanece nos pulmdes no final de uma expiragdo nor- mal} 0 ponto no qual ela ocorre (portanto, o valor da CRF) é determinado através do equilibrio entre as forgas elasticas in- temas do pulmao e as forcas extemas da caixa respiratéria (a maior parte através do tonus muscular). A CRF diminui no de- cibito supino, obesidade, gravidez e anestesia, embora nao ‘corra diminuigdo importante com o passar da idade. A CRF reveste-se de particular importancia nos perfodos anestési- cos, a saber 1. durante a apnéia, constitui-se no reservatério do suprimento de oxigénio para o sangue; 2. quando ela dimi- nui, a distribuigao da ventilagao dentro dos pulmées sofie al- teragao, ocasionando desequilibrio com o flixo sanguineo pulmonar (desequiltbrio ViQ) 3. se diminuir abaixo de deter minado volume (capacidade de fechamento) ocorre fecha mento da via aérea levando ao shunt (ver adiante Ventila- ao/Perfusdo/Shunt) Resisrévcia/complacencia Na auséncia de esforgo respiratério, o pulmao repousard no ponto da CRF Para mover-se a partir dessa posi¢ao e gerar © movimento respiratério, deverdo ser considerados os as- pectos que se opdem a expansao pulmonar ¢ ao fluxo aéreo, tomando necessaria a interferéncia da atividade muscular25 Sao eles: a resisténcia da via aérea e a complacéncia do pul- mio e da parede toracica. Resisténcia das vias aéreas constitui-se na reagao con- tréria a0 fluxo aéreo através das vias aéreas condutoras. Ocorre principalmente nas grandes passagens aéreas (até as, divisoes 6-7), além da contribuigdo fornecida pela resisténcia, tecidual (produzida pela fricgao entre os tecidos pulmonares, funcional (230m) Var a espiatria (4.100 mi | Vouume resicual (1200 mi) Homem de 70 kg quando deslizam entre si, durante a respiracao). © aumento da resisténcia, resultante de um estreitamento das vias aéreas, como no broncoespasmo, leva a doenca obstrutiva das vias, ‘Complacéncia denota a capacidade de distensao (elastici- dade) e no conceito clinico refere-se & combinacio entre 0 pulmao e a parede torécica, sendo definida como a alteracao do volume por unidade de pressao alterada. Quando a com- placéncia & baixa os pulmes tomam-se mais rigidos sendo necessirio esforco maior para inflaro alvéolo. Condigdes cli- nicas que pioram a complacéncia, tais como a fibrose pulmo- nar, ocasionam doen¢a pulmonar restritiva, ‘A complacéncia também pode variar no interior do pul- io de acordo com o grau de insuflagdo como demonstrado na Figura 17-3. Uma complacéncia baixa pode ser observada tanto em volumes baixos (pela dificuldade inicial do pulmao em inflar) quanto também em volumes elevados (devido & limitacdo da expansio da cavidade torécica).'2* Um melhor ‘grau de complacéncia pode ser observado no ponto médio da expansao. Zona intermedivia| fo) Complacéncia| pg Fig. 17-8. Curva de complacéncia para diferentes niveis de insuflagao pulmonar.Capitulo 17s FIstoL06s Traballio da respinagio Dentre as duas barreiras limitantes da respiragao, resis- téncia aérea e complacéncia, apenas a primeira requer prod io de trabalho efetivo para ser sobrepujada.35® A resisténcia da passagem aérea ao fluxo esté presente durante a inspira- 0 como também na expiracao ¢ a energia necessaria para sobrepujé-la, que representa o trabalho da respiracdo, & dissi- pacla na forma de calor Embora, durante a expansio pulmonar, também seja ne- cessario energia para vencer a complacénca, ela nao contri- bui para o trabalho efetivo da respiracao e nao sofre dissipa- «G0, mas € convertida em potencial energético nos tecidos lasticos distendidos. Uma parte dessa energia estocada € uti- lizada para efetuar o trabalho da respiragdo produido pela resisténcia aérea durante a expiracao. 0 trabalho da respiracao pode ser mais bem representa: do através de uma curva de pressdoWvolume do ciclo respira- trio (Fig. 17-4) que mostra os diferentes caminhos para a ex- piragao e inspiragao conhecidos como histerese25 0 trabalho ‘otal da respiragao dentro de um ciclo € érea contida na alc. Difusio Os alvéolos possuiem uma enorme superficie de érea para cefetuar a troca gasosa com o sangte pulmonar (entre 50-100 1m?) so dotados de uma membrana delgada pela qual os ga- ses devem difundir. A solubilidade do oxigénio é tal que sua difusdo através da membrana alveotocapilar normal consti- tui-se num processo répido e eficiente.** Em condigdes de re pouso, o sangue capilar pulmonar entra em contato com o al- ‘véolo por cerca de 0,75 segundos, atingindo completo equil brio com o oxigénio alveolar logo apés cerca de um terco de seu caminho ao longo desse percurso. Mesmo havendo doen a pulmonar, que restringe a difuso, ainda haverd tempo sufi- Ciente, geralmente, para 0 completo equilibrio do oxigénio ‘no repouso (Fig. 17-5). No entanto, durante o exercicio fisico,, © fluxo sanguineo pulmonar & mais répido, diminuindo a Trabalho da inspragso Trabalho de expirago Fig. 17-4, Tabalho da respiragao. RESPIRATORIA 133 “ae CN me { SS 1 (0, (Normal) 0, (Bxorccio) (©, anormal) real resto ° obs 050 O75: Tempo no capilar(s) Fig. 17-5. Tempo de dilusso do O, no capilar pulmonar em ‘condiges normais e nas doengas pulmonares. quantidade disponivel de tempo para a troca gasosa, Dessa forma os portadores de doenca pulmonar séo incapazes de oxigenar por completo o sangue pulmonar, apresentando as- sim uma limitagio da habilidade de exercicio, No caso do didxido de carbono, cuja difisio através da membrana alveolocapilar ¢ 20 vezes mais répida que a do oxi- -génio, os fatores acima relacionados sao menos capazes de influenciar na troca entre sangue ¢ alvéolo, Ventilagho/perfusio € “Shut” Numa situagao ideal, a ventilacao liberada de uma deter- minada érea pulmonar seria suficiente para propiciar a troca completa entre oxigénio e didxio de carbono com o sangue que perfunde essa dea. Mas no pulmao normal, nem a venti- lagdo (V) ou a perfusdo (Q) sio distribuidas uniformemente através da superficie, combinando-se, porém, de modo equili- brado, sendo que as bases recebem quantidades substancial- mente maiores de Ve Q do que os Spices pulmonares (Fig. 17-6)299 Em relagao & perfisdo, a distribuigdo através do pulmo depende amplamente dos efeitos da gravidade. Assim, na po- sigdo ereta, a pressio de perfusio nas bases pulmonares é igual & pressio média da artéria pulmonar (15 a 20 cmH,0) acrescida do valor da pressao hidrostatica entre a principal ar- téria pulmonar ¢ a regido da base (aproximadamente 15 cmntt,0), Nos Spices pulmonates, a diferenca da pressio hi- drostatica é subtraida da pressao da artéria pulmonar, resul- tando num valor muito baixo da pressao de perfusdo. Tal valor pode, por vezes, ficar abaixo da pressao no alvéolo acarretan- do compressio do vaso ¢ interrupsao intermitente do fluxo sanguineo durante a disstole.s134 Parte Ill. MONITORIZAGAO RESPIRATORIA Ventilagso (V) Pertusao (P) Base oie pulmonar pulmonar Fig. 17-6, Distribuigao da Ventilagao e da Perfusio dentro do palms norma A distribuigao da ventilardo através do pulmao depende da posigdo de cada area na curva de complacéncia, logo no inicio da inspiragao normal “em onda de maré” (ponto da CRF). Como as bases situam-se numa porgao de melhor com- placéncia da curva, em relagao a porgao ocupada pelos dpices, recebem, portanto, maior alterado de volume a partir da al- ‘eracao de pressao aplicada e conseqiientemente maior gra, de ventilagao35 Embora a disparidade entre bases e Spices seja menor para a ventilacio do que para a perfusdo, no final ocorre uma boa combinagao ViQ e uma eficiente oxigenagio do sangue que passa através dos pulmoes. Distirbios que interferem nessa distribuicao ocasionam desequilbrio da relacao ViQ (Fig. 17-7255 Numa area de baixo indice V/Q, o sangue que passa por ela seré oxigenado por in- completo, causando reducao do nivel de oxigénio no sangue Dosequilbrio ventilagdo — Perfusio (Pertusto sem ventiagao) (Ventiagao som pertusto) Fig. 17-7. Distenbios da relac30 V/Q intrapulmonar normal (A). Do shunt total B) até a ventilagao de espago morto alveolar (C) arterial hipoxemia). Uma vez fornecida ventilagao adequada nessa drea de baixo V/Q. a hipoxemia ser normalmente corri- ‘ida através do aumento da FiO, que restaura a liberacao de oxigénio alveolar em niveis suficientes para a completa oxige- hagao corporal 0 desequilibrio WiQ é muito comum durante a sedacio, pois a CRF decresce levando a uma alteragao da posicao do pulmao na curva de complacéncia, Assim, os Spices estardo posicionados na porcio mais favordvel da curva, enquanto as, bases estardo localizadas na porcio menos favordvel, na parte mais baixa da curva, No desequilibrio extremo da relacdo ViQ, uma rea pul monar que nao receba perfusdo apresentaré o indice WQ de valor (infinito) referido como espago morto alveolar que em conjunto com o espago moro anatdmico forma o espago mor- to fsiolégico, A ventilagao do espago morto constituse, efeti- vamente, num desperdicio da ventilagao.# Por outro lado, uma rea pulmonar que nao receba venti- lagdo, por fechamento ou bloqueio da passagem aérea, apre- sentard indice ViQ de valor zero, sendo designada como shunt O sangue emergiré de uma dea de shunt com a PO; venosa inalterada (40 mmtig), ocasionando grave hipoxemia arterial, Essa hipoxemia nao pode ser corrigida através do aumento em Fi, mesmo em 100% uma vez. que a rea de shunt nao re- cebe ventilagio alguma:#* ‘As partes pulmonares bem ventiladas nio conseguem compensar as zonas de shunt, pois a hemoglobina encontra-se quase completamente saturada numa PO, normal, Um au- mento da PO» desse sangue nao seré capaz de aumentar subs- tancialmente o contetido de oxigénio. Portanto, no caso de shunt, a oxigenacao adequada ape- nas podera ser restabelecida através da restauracao da venti lacdo nessas areas, a partir le medidas fisioterdpicas, como a pressio expiratéria final positiva (PEEP) ou CPAP, que liberam. © bloqueio das passagens aéreas e reinsuflam areas pulmona- res colapsadas, Uma vez que a capacidade de fechamento (CF) aumenta progressivamente com a idade, sendo também ele- vada nos recém-natos, tais pacientes encontram-se sob condi- ao de risco durante procedimentos anestésicos ou sedativos, 4 que a CRF pode tomar um valor abaixo da CF resultando no bloqueio da passagem aérea e shunt. 374 Surfactanre Qualquer superficie liquida apresenta uma tensio super- ficial com tendéncia das moléculas dessa superficie em se agregar Por esta razao, quando @ égua repousa sobre uma superficie, ocorre a formagao de gotas arredondadas. Se a tensdo superficial for reduzida, adicionando pequena quanti- dade de um saponaceo, as gotas entrarao em colapso ea agua formara uma pelicula delgada, Quando a superficie de um liquido ¢ esférica, ela age no sentido de gerar uma pressio no interior dessa esfera, de acordo com a lei de Laplace: P= 27/R, onde P é a pressao, T é a tensdo ¢ R & a resistenciasCapitulo 17s FIstoL06s A pelicula do revestimento Iiquido alveolar exibe uma tensio superficial que aumenta a pressio nos alvéolos (au ‘mentos mais elevados nos alvéolos menores do que nos maio- res). O surfactante ¢ a substincia secretada pelas células epi- teliais alveotares do tipo II que diminui, de modo intenso, a tensao superficial dessa superficie respiratéria, A substancia & ‘um fosfolipidio (dipalmitol lectina) e apresenta os seguintes, beneficios fisiolégicos: aumento da complacéncia pulmonar; redugio na tendéncia que os alvolos menores apresentam em esvaziar-se dentro dos maiores acarretando colapso, ¢ re dugdo no extravasamento de fluido, a partir dos capilares pul- monates, para o interior dos alvéolos através do aumento que a tensio superficial imprime no gradiente de pressio hidros- tatica dos capilares para os alvéolos. Travsporte de oxigenio Partindo do indice atmosfiérico de 159,6 mmllg (21% ow 21 kPa, 0 valor da pressao parcial do oxigénio (PO,) soffe 3 tapas de declinio antes de alcancar o sangue arterial 359 Pri- meiramente o ar inspirado é umidificado no trato respiratério superior. A pressio do vapor d'dgua saturado (47 mm) re- dduz a PO; para um valor em tomo de 148 mmHg. Nos alvéo- los, a troca continua de diéxido de carbono por oxigénio re- dduz-a PO, para 108 mmlig e Finalmente o pequeno shunt fisio- logico, normalmente presente, reduz a PO, para aproximada- mente 100 mmHg. Portanto, fisiologicamente, a PO, alveolar (Pa0,) normal num paciente respirando ar ambiente no nivel do mar & cerca de 100 mmHg, Esta PAO, pode ser calculada a partir da equacao de gés alveolar:** PAO; = (Pi; — 47) (PACO4f), onde PAO, & a pres- sdo parcial de oxigénio dentro do alvéolo, PiO, & a pressao parcial do oxigénio no gés inspirado, PaCO, & a pressio parcial do gas carbénico dentro do espaco alveolar e R é 0 quociente respiratério, geralmente ao redor de 0.8. Depois de ocorrida a transferéncia de oxigénio, através dda membrana capilar alveolar, toma-se necesséria a presenga de um sistema eficiente de transporte para os tecidos que se utilizam do oxigénio para a respiragao celular? O contetido de oxigénio no sangue representa a soma do oxigénio ligado & hemoglobina (Hb) e daquele dissolvido no plasma (que pouco contribui para o total). AHb é uma grande protefna composta por 4 subunidades, cada qual contendo o fon ferroso (Fe2*) dentro da fracio heme, Até 4 moléculas de oxigénio sao capazes de se ligar, reversivelmente, a cada molécula de Hb, ‘uma em cada jon ferroso. O principal fator determinante da quantidade de oxigénio ligado & Hb € a PO, (ver capitulo de f- siologia cardiovascular. 0 achatamento inicial da curva ocorre porque ligagdo da primeira molécula de oxigénio ocasiona uma leve alteragao estrutural na Hb facilitando ligagies subseqiientes das demais moléculas? 0 formato da curva significa que a queda na PO;, a partir do valor arterial normal, imprime pouco efeito na saturacao de Hb (portanto no contetido de oxigénio) até que a porgo mais ingreme da curva seja alcancada, geralmente, por volta de 60 mmlig. No entanto, uma vez alcancado tal nivel de RESPIRATORIA 135 POs, 0 decréscimo posterior resultaré em queda dramética da saturagio de HD, Diversos fatores podem alterar a afinidade da Hb por oxigénio, resultando na movimentagio da curva para a direita facidose, aumento na temperatura ou na concentragio da 2,3-DPG) ou paraa esquerda (ib fetal, alcalose, diminuigdo na temperatura ou na 2,3-DPG)S? O grau de intensidade da curva de dissociacio da oxiemoglobina é dado através da P50, o nivel de PO, no qual a Hb encontra-se saturada em 50% Amovimentagio da curva para a dieita diminui aafinida- de da Hb por oxigénio. Isso ¢ fsiologicamente Gil para os t cidos, onde o ambiente levemente dcido estimula a descarga do oxigénio a partir do sangue ~ Efeito Bohr. Um desvio da curva & esquerda aumenta a afinidade da Hb por oxigénio, ocasionando saturagio elevada em determinada PO,, Iso aju- daa descarga de oxigénio nos capilares pulmonares(levemen- te alcainos) sendo de grande vantagem para o feto onde o ni vel da PO; é baixo, Um grama de Hb. completamente saturada, pode camegar até 1,34 ml de oxigénio. Numa PO, de 100 mmlig a ib estaré nnormalmente saturada de oxigénio em 97% 5° Se a concentra- 20 de Hb for de 150 gf (15 g/100 mi, o sangue arterial com- portaré aproximadamente 200 ml de oxigénio por litro de san- ue. Num débito cardiaco de 5 Yimin, a quantidade disponivel de oxigénio na circulagao periférca seré de 1,000 m/min. Des- ses, aproximadamente 250 mlimin séo utilizados no repouso perfazendo uma saturacio de Hb no sangue venoso de 75%. Aquantidade de oxigénio dissolvido no plasma é de ape- nas 0,03 mititrofmmilg. Quando ar ambiente érespirado ela é de apenas 3 militro, podendo ser substanciaimente elevada através da utilizagéo da presséo hiperbarica, que torna poss vel alcangar um nivel adequado para o suprimento das neces- sidades teciduais (respiracao de oxigénio 100% em pressio de 3 atmosferas). Esse procedimento pode ser utilizado para su- prira oxigenacio nas situagGes em que a Hb do paciente mos- ‘war-se insuficiente ou ineficaz Cincunsrincias especiais O estudo das diversas respostas e adaptagdes fisiolégicas especificas, que ocorrem como resposta as alteragdes das cir- cunstancias normais, toma-se itil no sentido de compreender de forma mais clara os diferentes mecanismos fisiol6gicos ja descritos anteriormente. Sao elas: Exercicio Durante a atividade fisica 0 consumo de oxigénio pode elevar'se a partir de 250 até 3.000 miémin 6. As alteragdes em, resposta a essa demanda aumentada de oxigénio incluem: ‘Aumento no débito cardiaco, na ventilagao e na extracao do oxigénio a partir do sangue. Acima de determinado nivel, 0 suprimento de oxigénio nao consegue atingir o grau de necessidade, ocorrendo entao ‘ metabolismo anaerébio que leva a producao de dcido latico.136 Parte Ill. MONITORIZAGAO RESPIRATORIA Altitude Aresposta aguca & baixa PO, arterial, resultante da expo- sigdo a altitudes elevadas, € regida pela acao dos quimiorre- ceptores periféricos que ocasionam a hiperventilagao (bem como aumento do débito cardiaco) A conseqiiente queda da PCO, alveolar leva ao aumento da PO, alveolar (através da equagao dos gases alveolares) elevando a PO, arterial. No en- tanto, © decréscimo associado na PCO, arterial reduz a in- fluéncia dos quimiorreceptores centrais,limitando a resposta hiperventilatoria. Tal efeito indesejado é reduzido através de tum mecanismo de compensacio metabélica, que surge no decorrer de 23 dias, envolvendo o aumento da excrecao renal de HCO;com a queda subseqiiente dos niveis de HCO; plas- itico e da CRF Respostas posteriores que melhoram o transporte do oxigénio inciuem a elevagao da concentragao de 2,3-DPG na hhemécia, levando ao desvio a direita da curva de dissociagao da oxiemoglobina, e a policitemia, Causas de hipéxia Hipéxia indica uma situagio em que os tecidos sto incapazes de processar as reagdes oxidativas normais devido a faléncia no suprimento ou na utilizagao do oxigénio, Suas, causas podem ser agrupadas em 4 categorias? + Hipéxiahipoxémica: definida como uma PO; inadequada no sangue arterial. Isso pode ser resultado de uma PO, inade- quada do ar inspirado (como na altitude), hipoventilagao (de causas periférica ou central) ou por transferéncia alveoloca- pilar inapropriada (no shunt ou no desequilbrio da relagao VQ) + Hipéxia anémica: 0 contetido de oxigénio do sangue arterial esté quase todo ligado & Hb. Na presenga de anemia grave, portanto, contetido de oxigénio diminuiré proporcional mente ao grau de redugdo na concentragio de Hb, mesmo que a PO, permaneca normal. 0 mecanismo compensatério normal que restaura 0 suprimento de oxigénio & a elevaca0 do débito cardiaco, mas quando esse nao puder mais ser mantido ocorrers a hipéxia tecidual. Condigdes nas quais a ligagao entre a Hb e o oxigénio toma-se comprometida, como na intoxicacao por monéxide de carbono, ocasionam redugdo do transporte de O, de forma semelhante a0 que ‘corre na anemia, + Hipéxia circulatria ou estagnante: na ocorréncia de faléncia circulatéria, mesmo se 0 contetido de oxigénio estiver ade- quado, 0 suprimento aos tecidos estaré comprometido. Ini almente a oxigenacio tecidual é mantida através do au- ‘mento na extragio de oxigénio do sangue, mas com a piora, dda perfusdo tecidual este mecanismo toma-se insuficiente instalando-se a hipdxia dos tecidos. Hipdxia ctopética ou histotéxica: descreve a situagao em que ‘05 processos metabslicos celulares encontram-se diminu dos, bloqueando a utilizacao do oxigénio pela céiula, mes- ‘mo quando o suprimento dle oxigénio aos tecidos est nor mal. A causa mais conhecida de hip6xia citopaitica é a intox- ‘cacao por cianeto que inibe a citocromo-oxidase. FUNGOES PULMONARES NAO-RESPIRATORIAS, Enguanto a funcao principal dos pulmdes consiste na tro- ca respiratéria de gés, eles também desempenham outros im- portantes papéis fisiolégicos, incluindo2* reservatério de sangue disponibilizado para a compensagao circulatoria, fil tragem da circulacio (trombos, microagregados etc). ativida- de metabstica como ativacao da angiotensina |e sua transfor magdo na angiotensina Ife inativacao da noradrenalina, bradi- Ginina, serotonina e prostaglandinas e atividade inmunolégica como ativagao do macréfago alveolar e secrecdo de IgA no muco dos brénquios. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Levitzki MG. Pulmonary physiology. 4. ed. New York’ McGraw-Hill, 1995, 2. Nunn JF. Applied respiratory physiology. 3. ed. London: Butterworth, 1987. 207-239p. 3. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, 71-B8p. 4, Matthews LR. Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Lippincott, 1996. 5. Power I, Kam P. 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