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Ncleo Bolvar
Anatoma Patolgica
INFLAMACION Y
REPARACION TISULAR
Asesor:
A estos nombres se debe aadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos
sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableci el concepto de que diversas
sustancias qumicas inducidas localmente por el estmulo de una lesin, como la
histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamacin
INFLAMACIN
1. Inflamacin
2. Inflamacin
aguda 3. Inflamacin
subaguda o
propiamente aguda purulenta
reagudizada
dicha
Etiologa:
CAUSAS PARA LA INFLAMACIN AGUDA
Infecciones Necrosis Hipoxia Cuerpos Reacciones
tisular extraos inmunitarias
De origen Incluye Con frecuencia Astillas, polvo, Por
bacteriano, isquemias, es la base de suturas, etc. enfermedades
vrico, fngico o traumatismos y las lesiones Provocan autoinmunitaria
parasitario. lesiones fsicas celulares, pero lesiones s o reacciones
(causas ms y/o qumicas. produce tisulares inmunitarias
frecuentes e tambin traumticas o excesivas frente
importantes de respuesta llevan a sustancias
inflamacin) inflamatoria microbios, ambientales o
causando microbios. Se
inflamacin. relacionan ms
comnmente a
inflamaciones
crnicas.
Las reacciones inflamatorias agudas pueden estimularse de diferentes maneras:
Patogenia
Vasoconstriccin arterioral Vasodilatacin arterioral stasis
velocidad de
Transitoria e inconstante. flujo sanguneo.
contraccin sangunea en
rea lesionada.
permeabilidad
Pocos segundos de duracin. Aparicin de calor y rubor.
vascular.
Trasudado puede evolucionar
Aparicin de trasudado.
a exudado
Duracin depende de
intensidad.
- Cambios Vasculares: Los cambios del flujo y el calibre vascular comienzan poco
despus de la lesin y consisten en lo siguiente.
e. Filtracin a partir de vasos nuevos: los esbozos de los nuevos vasos siguen
permeables hasta que las clulas endoteliales maduran y forman uniones intercelulares, y
sta persiste hasta la formacin de clulas.
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estmulos externos y emiten
seales activadoras:
El nombre de esta enfermedad se debe a que una rica reaccin inflamatoria con
abundantes macrfagos trata de controlar la infeccin cuando la defensa inicial constituida
por neutrfilos resulta inadecuada. Esto suele determinar acumulaciones de macrfagos
activados que tratan de aislar los microbios, formando agregados llamados granulomas
(se describen en detalle ms adelante en este captulo).
Deficiencias adquiridas. A nivel clnico, la causa ms frecuente de defectos en los
leucocitos es la supresin de la mdula sea, que reduce la produccin de leucocitos.
Este cuadro se produce tras el tratamiento del cncer (radioterapia o quimioterapia) o
cuando el espacio medular se afecta por tumores, que pueden ser originados en la
mdula (leucemias) o corresponder a metstasis de otros orgenes.
Los leucocitos ms importantes en las reacciones inflamatorias tpicas son los que
realizan la fagocitosis, como neutrfilos y macrfagos. Estos leucocitos ingieren y
destruyen las bacterias y otros microbios y eliminan tejidos necrticos y sustancias
extraas. Los leucocitos tambin producen factores de crecimiento, que contribuyen a la
reparacin.
El proceso de participacin de los leucocitos en la inflamacin incluye: reclutamiento
de la sangre a los tejidos extravasculares; reconocimiento de los microbios y tejidos
necrticos, y eliminacin del agente lesivo.
LINFOCITOS - Las interacciones entre estos y los macrfagos
establecen las bases para persitencia de la
respuesta inflamatoria
C. PLASMATICA - Elaboran anticuerpos dirigidos contra
antgenos presentes en el rea inflamatoria.
MACROFAGOS - Son las principales clulas fagociticas
( destructuras del sistema mononuclear
fagocitico)
NEUTROFILO - Es la primera celula en aparecer, Tambien
puede ser vistas en proceso inflamatorio
crnico, cuando existe persistencia bacteriana.
EOSINOFILO - Su actividad inflamatoria esta dirigida por una
particular quimiocina denominda Eotaxina.
- Secretan una protena cationica muy toxica para
los parasitos e induce la lisis de las clulas
epiteliales de los mamferos.
MASTOCITO - Tienen una distribucin amplia y participa tanto
en la inflamacin aguda como en la persistente.
Histamina:
- Sntesis: Mastocitos, basfilos y plaquetas
- Estmulos: Agresin fsica, reacciones inmunitarias que impliquen mastocitos,
anafilotoxinas (C3a y C5a), protenas liberadoras de histamina derivadas de leucocitos,
neuropptidos (sustancia P) y citocinas (IL-1)
- Accin: vasodilatacin arteriolar, aumento de la permeabilidad de las vnulas y
vasoconstriccin de 1las grandes arterias.
- Receptores: H1 de las clulas endoteliales
Serotonina:
- Sntesis: Plaquetas y clulas enterocromafines
- Estmulos: Cuando las plaquetas toman contacto con colgeno, trombina, ADP y
complejos antgenoanticuerpo, factor activador plaquetario (PAF) segregado por los
mastocitos en infecciones mediadas por IgE.
- Accin: Aumento de la permeabilidad.
Protenas Plasmticas:
Sistema del complemento: Las protenas que lo integran se enumeran desde C1 hasta
C9, las cuales al activarse pueden degradar otras protenas del complemento, formando
una cascada de una gran amplificacin enzimtica. El complemento comienza con:
Activacin de C3 convertasa que puede darse por 3 vas:
Funciones:
-Fenmenos vasculares: C3a y C5a, denominados anafilotoxinas, estimulan la liberacin
de histamina, C5a activa la va de la lipoxigenasa en el metabolismo de cido
araquidnico.
- Adhesin, quimiotaxis y activacin de leucocitos: C3a y C5a en mayor medida
- Fagocitosis: C3b acta como opsonina.
Sistema cinina: La calicrena es una proteasa especfica que, activada por el factor XIIa
de coagulacin, genera cininas a partir de ciningenos. Las cininas tienen diferentes
funciones:
- Generacin de bradicidina: Aumenta la permeabilidad muscular y produce vasodilatacin
- Generacin de C5a a partir de C5
- Activacin del factor Hageman en factor XIIa
- Movilizacin de selectina P
- Produccin de quimiocinas
- Expresin de molculas de adhesin
- Induccin de ciclooxigenasa -2
- Produccin de prostaglandinas
- Produccin de PAF.
Quimiocinas C (g):
- Qumica: Les faltan la 1 y la 3 de las 4 cistenas conservadas
- Ejemplo: Linfotacina
- Accin: Atraen linfocitos
Quimiocinas CX3C
- Qumica: Posee 3 aminocidos entre 2 cistenas
- Ejemplo: Fractalina (nico conocido)
- Sntesis: Clulas endoteliales
- Estmulo: Citocinas inflamatorias
- Accin: Atraen monocitos y clulas T.
Inflamacin serosa: Marcada por el lquido al exterior de un fluido fino (liquido) que,
dependiendo del sitio de agresin, deriva del plasma o de las secreciones de clulas
mesoteliales (pleura, peritoneo y pericardio).
TRASUDADO EXUDADO
CELSIUS VIRCHOW
Limitacin
Rubor Calor Tumefaccin Dolor
funcional
sanguneo
INFLAMACIN CRNICA
En estos granulomas tambin predominan los macrfagos jvenes, pero en los ndulos
reumtico y reumatoideo puede haber clulas epiteloideas, no as clulas gigantes. En
todos ellos se encuentra degeneracin fibrinoide del colgeno.
Las primeras son caractersticas del ndulo de Aschoff: grandes clulas de citoplasma
basfilo, ncleo vesiculoso con nuclolo prominente; el ncleo suele ser lobulado, a veces
hay ms de un ncleo. Las clulas de Anitschkow -o histiocitos cardacos, que existen
normalmente en el miocardio- son aqu numerosas; tienen escaso citoplasma, el ncleo
es caracterstico: elongado con cromatina central dispuesta a manera de peine. El
nodulillo celular se forma entre la 4 y 13 semana de enfermedad. El ndulo cicatrizal
tpico es fusiforme perivascular, consiste principalmente en fibras colgenas, entre las que
pueden encontrarse escasas clulas dispersas: fibroblastos e histiocitos. Se forma entre
la 9 y la 16 semana del brote reumtico.
Granuloma silictico:
El granuloma por reaccin a cuerpo extrao est constituido por macrfagos, clulas
epiteloideas y, caractersticamente, por clulas gigantes de reaccin a cuerpo extrao.
Son ms irregulares en forma y tamao que los tubrculos. A veces es posible identificar
la naturaleza del material extrao por sus caracteres microscpicos, dentro del citoplasma
de las clulas gigantes.
Tuberculosis.
Lepra.
Sfilis.
Enfermedad por araazo de gato.
Brucelosis.
Algunas infecciones micoticas.
Beriliosis.
Reacciones a sustancias lipidicas irritantes.
Sarcoidosis.
ETIOLOGIA
CLULAS CARACTERSTICAS
Son clulas del sistema inmunitario, que se localizan en los tejidos procedentes de la
Macrfagos emigracin desde la sangre. Funciones: Fagocitosis, clulas presentadoras de
antgeno, hemostasia e inflamacin.
Es un leucocito granuloctico pequeo. Funciones: proinflamatorias en enfermedades
Eosinfilos
alrgicas, hipersensibilidad inmediata, muerte de parsitos.
Clulas
Es un leucocito granuloctico derivado de la mdula sea. Funcin: liberacin de
cebadas /
histamina, serotonina, otras sustancias qumicas durante respuestas inflamatorias.
Basfilos
Son clulas del sistema inmunitario. Funciones: las clulas B dan origen a las clulas
Linfocitos
plasmticas que producen anticuerpos y las clulas T responsables de coordinar la
TyB
respuesta inmune mediada por clulas.
Son clulas con capacidad citotxica; destruccin de clulas infectadas por virus u otros
Natural microorganismos. Funciones: liberacin de interfern. Son capaces de identificar que
Killers (NK) clulas son propias del hospedador y cuales son forneas, mediante el reconocimiento
del Complejo Mayor de Histocompatibilidad.
Endotelio Son clulas que recubren el interior de los vasos sanguneos. Funciones: regulan la
vascular angiognesis y el remodelado vascular; producen factores de crecimiento en respuesta
al dao vascular; producen sustancias que regulan la agregacin plaquetaria,
coagulacin y fibrinlisis; sintetizan y degradan diversas hormonas; liberan agentes
vasodilatadores como xido ntrico, factor hiperpolarizante derivado del endotelio y
prostaciclina. Entre las sustancias vasoconstrictoras figuran las endotelinas y el
tromboxano A2.
Son clulas residentes o fijas del tejido conectivo propiamente dicho. Funciones:
Fibroblastos sintetizar colgeno y mucopolisacridos de la sustancia amorfa y restitucin del tejido
conectivo.
CLINICA
Caractersticas Definicin Caractersticas
semiolgicas
Fiebre Es el aumento de la temperatura Est asociada a la inflamacin por
corporal del cuerpo, relacionado con infecciones, la fiebre se produce en
la estimulacin del sistema respuestas a unas sustancias llamada
inmunitario del organismo pirgenos que acta estimulando la sntesis
de prostaglandinas en las clulas vasculares
y perivasculares del hipotlamo
Anorexia Trastorno alimenticio acompaado Por accin de las citosinas en las clulas
de un adelgazamiento extremo enceflicas
Inflamacin serosa
Es la salida de un fluido ligero que procede del suero sanguneo o de las clulas
mesoteliales que revisten las cavidades del organismo (pleural, pericrdica y peritoneal).
Tambin este fluido puede encontrarse en el interior de la epidermis o por debajo de ella,
a lo que se denomina flictena o ampolla. Sus causas son quemaduras, infecciones
virales, traumatismos sin infeccin.
Inflamacin fibrinosa
Es la inflamacin que se da por la exudacin de protenas plasmticas (fibringeno)
y precipitacin de masas de fibrina, con crecimiento de fibroblastos y yemas vasculares
que pueden alterar la funcin de los rganos afectados. Se observa con mayor frecuencia
en pleura y pericardio. Este tipo de inflamacin puede evolucionar hasta la resolucin, a
travs del proceso de fibrinlisis u organizarse hasta la cicatrizacin. Una de sus causas
es pericarditis fibrinoide.
Tipo de
Serosa Fibrinosa Purulenta Ulcerosa
inflamacin
Descripcin Fluido Pseudomembran - Pus con color - Prdida de
macroscpic blanquecino as desde amarillo sustancias
a (trasudado) - Amarillenta a verde
- Blanquecina - rea necrtica,
- Exudado
- Consistencia
fibrinoso por lo general de
fluida o
- Hiperemia color negruzco
semislida
- Hemorragia
- Fase aguda:
Intenso infiltrado
PMN y dilatacin en
EXUDADO los mrgenes del
TRASUDAD
Leucocitos y defecto.
O EXUDADO
PMN - Fase crnica:
Plasma Mallas o fibras
Descripcin neutrfilos Mrgenes y bordes
(albuminas + muy eosinfilas y
microscpica necrticos con con proliferacin de
globulinas + a veces cogulos
ncleos fibroblastos +
clulas [pocos amorfos
picnticos y Cicatrizacin y
neutrfilos])
sin grnulos acumulacin de
linfocitos,
macrfagos y
clulas plasmticas.
REPARACION TISULAR:
Curacin: Respuesta tisular frente a una herida (generalmente piel), frente a procesos
inflamatorios en rganos internos o frente a necrosis celular en rganos incapaces de
regeneracin. Consiste en dos procesos en proporciones variables que son la
regeneracin y la formacin de cicatriz.
o Tipos de clulas segn su capacidad regenerativa:
Antes de hablar de los tipos celulares, hay que aclarar las fases de ciclo celular que son:
REPARACION TISULAR
RGANO DONDE SE
CLULAS CARACTERISTICAS ENCUENTRAN
Este tipo de clulas proliferan Epitelios superficiales de la
toda la vida, sustituyendo las piel, cavidad oral, crvix y
Lbiles clulas que son destruidas vagina
continuamente. Epitelio del tubo digestivo,
Fase G2 del ciclo celular. tero, tropas de Falopio, etc.
Tienen alta capacidad
regenerativa.
Muestran un nivel bajo de Clulas parenquimatosas de
multiplicacin, sin embargo, casi todos los rganos:
estas clulas pueden comenzar hgado, rin y pncreas.
Estables rpidamente a dividirse en Clulas mesenquimatosas:
respuesta a diversos estmulos. fibroblastos, clulas
Fase G0 del ciclo celular, musculares lisas, clulas
pudiendo pasar a la fase G1 endoteliales de los vasos.
1. Factores de crecimiento
Son de tipo polipeptdico que estimulan la proliferacin celular, poseen efectos sobre
la locomocin, contractibilidad y diferenciacin celular, induciendo la emigracin celular,
diferenciacin y remodelacin tisular. Entre ellos se encuentran:
4. Cicatrizacin tisular:
REGENERACION TISULAR
Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto da desde que se
produjo la herida, los fibroblastos migran al cogulo y a la retcula de fibrina y
Migracin la utilizan como matriz provisoria, para formar el tejido de granulacin.
stos producen por una parte colgeno, que madura fuera de las clulas
hasta transformarse en una fibra que otorga resistencia al tejido
Contraccin tisular:
Aproximadamente entre el 6to y el 10mo da comienza la maduracin de las
Remodelacin fibras de colgeno. La herida se contrae, se reduce cada vez ms la
tisular presencia vascular y de agua en el tejido granular, que gana en consistencia
y se transforma finalmente en el tejido cicatrizal.
Epitelizacin: cierra el proceso de curacin de la herida, los procesos de
epitelizacin se hallan ntimamente relacionados con la formacin de la
granulacin de la herida. Del tejido granular parten seales quimiotcticas
para que se inicie la migracin de los epitelios desde los bordes de la
herida. Las clulas epiteliales necesitan una superficie hmeda deslizante
para poder llevar a cabo su migracin.
Mitosis y Migracin: al producir una lesin aumenta la actividad mittica
de las clulas del estrato basal y da inicio a la multiplicacin celular para
rellenar la zona defectuosa, esto solo se hace efectivo en heridas
superficiales de corte longitudinal. La migracin de las clulas perifricas
de la epidermis no se produce de manera uniforme sino paso a paso
dependiendo del estado de la granulacin de la herida. A la primera
preformacin del epitelio perifrico le sigue una fase de engrosamiento
del estrato epitelial, que al principio es de una sola capa y, que se lleva a
cabo a travs de la superposicin de las clulas. Las capas epiteliales
que estarn formadas por mltiples estratos volvern a recuperar su
grosor y capacidad de resistencia.
Epitelizacion: Del tejido granular parten las seales quimiotcticas para que se
inicie la migracin de los epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las
clulas epiteliales necesitan una superficie hmeda deslizante para poder llevar a cabo su
migracin.
Mitosis y migracin: Al producirse una lesin, aumenta la actividad mittica de las
clulas del estrato basal, le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial que al
principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a travs de la superposicin de las
clulas y el tejido volver a recuperar su grosor y capacidad de resistencia.
Primera intencin (heridas con bordes opuestos): En este caso hay poca destruccin de
tejido y prcticamente ha habido prdida exclusivamente de epitelio y de pequeas zonas
del corion, o dermis papilar en el caso de tratarse de heridas de piel. Haciendo notar que
puede darse a nivel de cualquier tejido. Lo cual producir una regeneracin de dichos
tejidos. El ejemplo menos complicado es la reparacin de una incisin quirrgica limpia,
no infectada aproximada por suturas quirrgicas.
Esquemticamente:
PASOS CAMBIOS
- Surco de incisin con hemates y fibrina.
Primeros minutos
- Formacin de costra superficial.
- PMN en bordes de incisin unidos a cogulos de fibrina.
Menos de 24 horas
- Rebordes engrosados por membrana basal.
24-48 horas - Clulas epiteliales en bordes de incisin.
- Aparecen macrfagos.
3 da - Tejido de granulacin (3-5 das).
- Engrosamiento de clulas epiteliales.
- Angiognesis.
- Fibras de colgeno.
5 da
- Unin de bordes de incisin.
- Queratinizacin de epidermis (formacin pequea).
- Desaparece edema y vascularizacin.
- Cicatriz palidece.
2 semana
- Contina depsito de colgeno.
- Proliferacin de fibroblastos.
- Cicatriz sin infiltrado inflamatorio, con epidermis.
Final del 1er mes
- Aumenta resistencia elstica de cicatriz.
Segunda intencin (herida con bordes separados): Cuando existe una prdida de clulas
y tejido extensa, la regeneracin de clulas parenquimatosas no puede restaurar de forma
completa la arquitectura original y por lo tanto se forma abundante tejido de granulacin
en los mrgenes para completar la reparacin.
o Los amplios defectos tisulares generan un gran cogulo de fibrina que rellena el defecto y
mayor cantidad de residuos y exudado que deben ser eliminados (la reaccin inflamatoria
es ms intensa).
o Se forman mayores cantidades de tejido de granulacin.
o Fenmeno de contraccin de la herida (ocurre en heridas superficiales grandes)
La curacin adems, depende de otros factores generales y locales. Entre los primeros: la
edad, se dice que es mejor la reparacin en jvenes que en ancianos; la nutricin, en
especial se conoce que la falta de vitamina C produce falla en el colgeno; alteraciones
hematolgicas, como la agranulocitosis, fallas en la coagulacin; inmunodeficiencias
impiden o retardan la regeneracin, enfermedades sistmicas tales como la diabetes, etc.
Otros factores como hormonales, como el exceso de estrgeno pueden producir
reacciones exageradas.
Los factores locales ms importantes son: aporte sanguneo, se sabe que en
enfermedades vasculares localizadas la reparacin es ms lenta (por ejemplo, un
paciente con vrices en la pierna, que presenta una lcera, en la misma zona); el
movimiento, entre mayor sea ste, peor es la reparacin; igualmente la falta de
coaptacin de los bordes, y la presencia de cuerpos.
Consolidacin o callo
seo final
CONCLUSIN
La inflamacin est integrada por los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y
Dolor. De los cuales; el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que
determinan una acumulacin sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y
acmulo de clulas inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuacin de
determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.
Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamacin aguda y una
crnica, en la aguda la clula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrfilo, se
encuentran tambin macrfagos; en la inflamacin crnica hay un predominio de clulas
mononucleares como son: linfocitos, plamaclulas y macrfagos. Adems existen dos
tipos de clulas caractersticas de la inflamacin crnica: clulas epiteloideas y clulas
gigantes multinucleadas.
Las diferencias entre una inflamacin aguda y una crnica es ms que el tiempo;
pero, existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los
mediadores qumicos, y por ltimo en la resolucin de ellas.
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio se
encuentra estrechamente regulado, evitando, as una respuesta exagerada o perjudicial.
Algunos de los mediadores que producen activacin, al variar su concentracin o actuar
sobre distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un
equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria.
Cuando las causas de la agresin han desaparecido o han sido eliminadas por la
propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparacin. Estos procesos
integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colgeno,
proliferacin de clulas epiteliales y proliferacin de vasos dentro de la herida.
Las lesiones pasan por tres etapas de curacin: En la fase inicial, defensiva, el
cuerpo utiliza la creacin de cogulos y otras medidas paliativas para abordar el problema
de inmediato. Durante la proliferacin, la granulacin de la herida comienza, las clulas
crecen y se cierra la lesin. En la fase final, de maduracin, consiste en el aislamiento
lento de la superficie de la herida y la finalizacin del proceso de curacin.
ANEXO
S
EDEMA PUS
FASE DE LA FAGOCITOSIS
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/es/
Patologia estructural y funcional. Octava Edicion. Robbins y Contran . Editorial
Elvesier Saunders
Anatatomia Patologica, Netter
Kumar V., Abbas A., Fausto N. (2005). Patologa estructural y funcional: Robins y
Cotran 7ma Ed. Madrid, Espaa. Elsevier Espaa, S.A.
http://aeeh.es/wp-content/uploads/2012/05/v6n1a385pdf001.pdf
8va
Kumar, Abbas, Fausto Y Robbins. PATOLOGIA HUMANA Edicin ELSEVIER
SAUNDERS. 2008
Crawford, J; Liu, C. 2010. Hgado Y Vas Biliares. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N.,
Aster, J. Robbins Y Cotran: Patologa Estructural Y Funcional. Elsevier Saunders.
Barcelona-Espaa. 7ma Edicin. Cap. 18: 938-939.
Alan Stevens, James Lowe, Ian Scott. Patologa Clnica. Tercera Edicin. Cap. 14,
pag. 296
http://cdigital.uv.mx/bitstream/12345678/273/1/GABRIELADRIANJAUREGUIMOHENO
.pdf
http://hidropesiavesicular.blogspot.com
Netter