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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

CARRERA DE MEDICINA-CIRUGA

ESPLENECTOMA
Anatoma esplnica

El bazo se desarrolla a partir de las clulas mesenquimatosas del


mesogastrio dorsal en la quinta semana de gestacin. El bazo se localiza en
la parte posterior del hipocondrio izquierdo.

La superficie abdominal del diafragma separa al bazo de la parte inferior del


pulmn izquierdo y la pleura y de las costillas novena a undcima. La cara
visceral se orienta hacia la cavidad abdominal y tiene impresiones gstrica,
clica, renal y pancretica. El tamao y peso del bazo varan con la edad,
ambos disminuyen en los ancianos y en personas con trastornos
subyacentes. El bazo promedio de un adulto tiene 7 a 11 cm de largo y pesa
150 g (lmites, 70 a 250 g).1

El rgano posee dos cubiertas: una externa serosa y otra interna


fibroelstica, compuesta de fibras de colgeno y elastina. La capa externa o
serosa est formada por el peritoneo, es delgada y lisa, encontrndose
ntimamente unida a la capa fibroelstica, misma que recubre todo el bazo,
a excepcin del hilio y las lneas de
reflexin de los ligamentos frnico
esplnico y gastroesplnico.

Se denomina celda esplnica al


espacio que ocupa el bazo que queda
vaco despus de su extirpacin. Es la
parte ms alta y lateral de la cavidad
abdominal y queda cerrada:

Hacia arriba y lateralmente por


el diafragma.
Abajo por el mesocoln
transverso, la flexura clica
izquierda y el ligamento
frenoclico izquierdo.
Atrs por la celda renal
izquierda
Medialmente por los
ligamentos gastroesplnico y
pancreatoesplnico con sus
prolongaciones: superior,
frenoesplnico e inferior,
esplenoclico.2

1 Moore K.L. Anatoma Humana con Orientacin Clnica Editorial Mdica Panamericana.
Barcelona.
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Circulacin esplnica

Lo irriga la arteria esplnica, que por lo general tiene origen en el tronco


celiaco, rama directa de la aorta abdominal en el nivel de la primer vrtebra
lumbar. Mide alrededor de 5 mm de dimetro. Durante su trayecto, envuelta
por el ligamento esplenorrenal, produce las ramas pancreticas, las ramas
gstricas cortas y la arteria gastroepiploica izquierda.

La vena queda por debajo de la arteria esplnica y ambos vasos llegan al


ligamento pancreatoesplnico. En su extremo terminal la arteria esplnica
da origen a cierto nmero de ramas segmentarias antes de entrar al hilio
esplnico.

Drenaje venoso

El drenaje venoso lo otorga la vena esplnica. Se forma por la coalescencia


de las venas esplnicas segmentarias, en cuanto salen del hilio esplnico y
la vena gastroepiploica izquierda. En ocasiones las venas gstricas cortas
pueden tambin participar. Una vez formada, la vena esplnica viaja hacia
la lnea media sobre el borde superior del pncreas, donde sta se une a la
vena mesentrica superior para formar la vena porta. En su trayecto, la
vena esplnica recibe tributarias del pncreas y en 60% de los casos
tambin recibe a la vena mesentrica inferior.

Inervacin

Su inervacin representa un tema controvertido. Por un lado se sostiene la


teora de que fibras sensitivas mielinizadas juegan un papel en la fisiologa
esplnica. Por otro lado, se ha sostenido que existen fibras no mielinizadas.
Inmunidad
Inm unidad
Las fibras autonmicas quehum oral y en
humoral
se observan celular:
el bazo Los antgenos
se originan son
dentro filtrados
de la
desdeenlael sangre
cadena simptica nivel de circulante y se con
T6 a T8 y pasan transportan a los centros
el nervio esplcnico
Funcionestorcico mayor germ inales del rgano, donde se sintetiza IgM
hacia
germinalesel ganglio celiaco. Desde ah pasan IgM.. Adem
hacia el rganos,vael bazo
Adems,
es con
inm unitariasel rbol arterial, fundam ental para
la resultante
fundamental la vasomotora.
funcin produccin de opsoninas tuftina y
propertina, que cobran im portancia en la fagocitosis de las
importancia
Fisiologa3
bacterias con cpsula.

Hematopoyesis:
Hem atopoyesis: durante la gestacin, el bazo se caracteriza
por ser un im portante productor de glbulos rojos en el feto. Sin
importante
em bargo, en los adultos esta funcin desaparece reactivndose
embargo,
nicam
nicamenteente en los trastornos m ieloproliferativos que m
mieloproliferativos erm an la
merman
capacidad de la m dula
mdula sea para producir una cantidad
suficiente.
Maduracin
M aduracin y destruccin de los glbulos rojos
Funciones2 Rouvire H., y(Hem ocateresis
(Hemocateresis esplnica):
Delmas A. Anatoma Humana. Descriptiva, Topogrfica y Funcional. 10
-En el bazo se produce el m oldeo de los reticulocitos hasta que
moldeo
hem ticasedicin. MassonseS.A. Barcelona
form
forman an discos bicncavos, as com
como o se
-Produce la elim inacin de los glbulos rojos viejos, anm
eliminacin alos o
anmalos
3 HALL. GUYTON. que(2006).Tratado de Fisiologa Mdica. Edicin 11.Editorial Elsevier. Madrid.
se encuentran en m al estado.
mal
- Cuando por diferentes m otivos,
motivos, el bazo tuvo que ser extirpado,
los eritrocitos anorm
anormalesales que en presencia del rgano habran
sido destruidos aparecen presentes en la sangre perifrica;
encontrndose entre ellos, dianocitos y otros elem entos con
elementos
inclusiones intracelulares.
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ESPLENECTOMA EN PURPURA TROMBOCITOPENICA


IDIOPTICA

La Prpura Trombocitopnica Inmune o Idioptica (PTI) es,


fundamentalmente, un trastorno donde aumenta la destruccin plaquetaria
mediada por autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de la membrana
plaquetaria, lo que lleva a una fagocitosis de las plaquetas por el sistema
reticuloendotelial. Los megacariocitos de la mdula sea estn presentes en
cantidades normales o, a veces, elevadas; sin embargo, se observa una
insuficiencia medular relativa, puesto que la mdula no aumenta la
produccin en grado suficiente para compensar la destruccin plaquetaria
en el bazo. La PTI de los adultos se ve ms entre mujeres jvenes. El 72% de
los pacientes mayores de 10 aos son mujeres y el 70% de las mujeres
afectadas tiene menos de 40 aos. La PTI de los nios se manifiesta de
forma algo distinta.4

4 Goldman, L. A. (2013). Tratado de Medicina Interna. Barcelona-Espaa: Editorial Elsevier.


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PTI primaria Trombocitopenia menor a 100x109/L no asociada a


patologa reconocible.

PTI secundaria
Asociada a patologa reconocible.
De acuerdo a criterios de temporalidad la PTI puede ser
De reciente diagnstico (menos de 3 meses desde el diagnstico)
Persistente (3-12 meses)
Crnica (ms de 12 meses)
Aquella en la que la magnitud clnica de la hemorragia
exige tratamiento activo desde el comienzo de la
enfermedad o requiere adicionar otros tratamientos al
PTI severa ya existente.
Se denomina as a la PTI severa luego de la
PTI refractaria: esplenectoma
Los pacientes que cumplen criterios de PTI severa pero que no han sido
esplenectomizados no deben considerarse refractarios sino no
respondedores a los frmacos utilizados hasta ese momento

Cortico-dependencia es el estado en el cual es necesaria la


administracin continua de corticoides para mantener el nivel de plaquetas
>30x109/L y/o evitar la hemorragia. El tipo de respuesta debe ser valorado
en 2 oportunidades separadas entre s por 7 das.

Las respuestas al tratamiento se definen como:

Respuesta completa (100x109/L y ausencia de hemorragia),


Respuesta (30x109/L con un aumento >2 veces del valor inicial y
ausencia de hemorragia) y
No respuesta (<30x109/L o un aumento < 2 veces del valor inicial o
presencia de hemorragia).5

FISIOPATOLOGA

El modulador principal de la produccin de plaquetas es la trombopoyetina,


la trombopoyetina endgena se une a receptores de los megacariocitos en
la mdula sea y estimula la produccin de plaquetas. Normalmente el bazo
elimina las plaquetas de la circulacin. La velocidad de produccin de
plaquetas est inversamente relacionada con el nivel de trombopoyetina
endgena. Sin embargo, al tener PTI hay una deficiencia funcional en la
trombopoyetina que contribuye al desarrollo de trombocitopenia. Se crea
que la PTI era nicamente el resultado de la destruccin de plaquetas
inducida por anticuerpos. Sin embargo, recientes evidencias indican que la
fisiopatologa tambin involucra otros mecanismos como la destruccin de
plaquetas por medio de clulas T y la produccin deficiente de plaquetas en
5 British Society of Haematology. Guidelines for the investigation and management of
idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and pregnancy. Br J Haematol
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la mdula sea. Los anticuerpos que se unen a las plaquetas tambin se


pueden unir a los megacariocitos dandolos y dejndolos inmaduros y
menos productivos. En nios la PTI puede ser desencadenada por
infecciones virales (p. ej. varicela, rubeola, paperas o vacunas que usen
virus vivos). Pacientes con PTI pueden desarrollar anticuerpos adicionales en
otros tejidos u rganos; siendo el ms comn la glndula tiroides. 6

SIGNOS Y SNTOMAS

Los signos y sntomas de la PTI varan mucho. En adultos, la PTI


normalmente tiene un comienzo insidioso sin enfermedad previa. Casi un
cuarto de los pacientes no tienen sntomas y reciben el diagnstico en base
a exmenes de sangre rutinarios.

Los Pacientes sintomticos pueden presentar:

Petequia o prpura
Hematomas inusuales y con golpes muy leves
Sntomas de sangrado persistente en caso de cortes u otras heridas
Sangrado de la mucosa
Sangrados de nariz frecuentes o muy severos
Hemorragias en cualquier localizacin (por lo general en el tejido
gingival o menorragia en las mujeres)7

6 The New England Journal of Medicine, Schwartz RS. Immune thrombocytopenic purpura-
From agony to agonist.

7The New England Journal of Medicine, George JN, Vesely SK. Immune thrombocytopenic
purpura-Let the treatment fit the patient.
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El nivel de plaquetas es un marcador sustituto a la frecuencia de sangrado.


Normalmente hay una correlacin entre la gravedad del sangrado y el nivel
de plaquetas, aunque en algunos casos pacientes con niveles bajos de
plaquetas slo presentan sangrados de poca gravedad. Existen otros
factores que contribuyen al riesgo de sangrado y que necesitan para
planificar el tratamiento y seguimiento de los pacientes, por ejemplo,
comorbilidades que predisponen al sangrado, complicaciones de terapias
especficas, la actividad y estilo de vida del paciente, intervenciones
potenciales que pueden causar el sangrado, y la necesidad que el paciente
reciba medicamentos que pueden conllevar al sangrado.

DIAGNSTICO8

8 Appel GB, (2015), Thrombotic microangiopathies: Similar presentations, different


therapies.PUDMED.
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El diagnstico de la PTI es un procedimiento de exclusin; no hay un


examen estandarizado para el diagnstico. Por lo general el diagnstico se
hace basado en el historial mdico del paciente, la exploracin fsica, un
hemograma o recuento sanguneo completo (RSC) y un examen del frotis
sanguneo. En algunos casos es necesario hacer estudios adicionales para
poder excluir las causas ms comunes de la PTI secundaria (p. ej. hepatitis
C, lupus eritematoso sistmico, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH],
etc.). El historial mdico y la exploracin fsica son utilizados para
caracterizar el tipo, la severidad y la duracin de los sangrados. Un RSC
mostrar un recuento sanguneo normal, a excepcin de un nivel bajo de
plaquetas, a menos que el paciente haya tenido recientemente un sangrado
significativo. Con un frotis sanguneo se puede excluir la pseudo-
trombocitopenia, cuya causa ms frecuente es la aglutinacin in vitro por
crioaglutininas que en algunas ocasiones da recuentos falsamente bajos de
plaquetas cuando se usan contadores celulares automticos.

La aspiracin de la mdula sea es usada para poder excluir otros


diagnsticos. Es recomendado en pacientes mayores (principalmente los
mayores de 60 aos) para poder excluir el sndrome mielodisplsico, en
pacientes con una presentacin atpica (p. ej. anormalidades observadas en
el frotis sanguneo que sugieran otro trastorno hematolgico), en pacientes
con una mala respuesta a la terapia primaria y en pacientes que son
considerados para la esplenectoma. En caso de la PTI, la aspiracin de la
mdula sea mostrar una morfologa normal, aunque puede que el nivel de
megacariocitos est ligeramente elevado y que tenga una escasa liberacin
de plaquetas.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON


OTRAS CAUSAS DE
TROMBOCITOPENIA

TRATAMIENTO

Cuando dar tratamiento

Tratamiento de primera lnea


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Los pacientes con ausencia de sntomas y >30 x10 9/L plaquetas


probablemente no requieran de tratamiento, excepto cuando vayan a
ser sometidos un procedimiento quirrgico o se encuentren bajo
trabajo de parto.

Tratamiento con
corticosteroides: Es
recomendable el inicio de
corticosteroides en pacientes
con cifra de plaquetas <30
x109/L y evidencia de
hemorragia.

Se recomienda prednisona: 1.0


a 2.0 mg x Kg/peso/da (2 a 4
semanas) en una sola toma.

En caso que el paciente no


tenga respuesta a prednisona (> 4 semanas), se recomienda
mantenerla a una dosis baja, por ejemplo 0.25 mg x Kg/da. El empleo de
dexametasona no se recomienda como tratamiento inicial. 9

Tratamiento con inmunoglobulina endovenosa (IgG IV) El empleo de IgG IV


debe indicarse en pacientes con PTI Aguda con hemorragias graves o que
ponen en riesgo la vida. Si el paciente no tiene respuesta clnica y
mantiene cifra de plaquetas <30 x10 9/L plaquetas, se recomienda el
empleo de otros frmacos como danazol o IgG anti-D, con el objetivo de
mantener una cifra de plaquetas >50 x109/L plaquetas y se pueda efectuar
esplenectoma.

Tratamiento de segunda lnea

La esplenectoma est indicada para los


pacientes con trombocitopenia
sintomtica intensa refractaria, los
pacientes que requieren dosis txicas de
esteroides a fi n de alcanzar la remisin y
aquellos con una recada de la
trombocitopenia tras el tratamiento
glucocorticoesteroide inicial. La
esplenectoma debe plantearse frente a
pacientes diagnosticados de PTI desde 6
semanas antes, que continan con
recuentos plaquetarios inferiores a
10.000/mm3, tanto si presentan sntomas de hemorragia como si no. La

9 Donato H, Cedola A, Elena G, Rapetti MC, Rossi N, Ramos A, y col. Comit Nacional de
Hematologa. Purpura trombocitopnica inmune: Gua de diagnstico y tratamiento. Ach
ArgentPediatr 2012
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esplenectoma tambin est indicada para aquellos diagnosticados de PTI


desde 3 meses antes que manifi estan una respuesta pasajera o incompleta
al tratamiento primario y continan con un recuento plaquetario inferior a
30.000/mm3. La esplenectoma se sopesar ante una mujer en el segundo
trimestre del embarazo que no haya respondido al tratamiento con
glucocorticoesteroides e inmunoglobulina por va intravenosa y tenga una
cifra inferior a 10.000 plaquetas/mm3 o inferior a 30.000 plaquetas/mm3
pero con problemas hemorrgicos.

La esplenectoma probablemente no est indicada para los pacientes que no


sangran aunque lleven 6 meses diagnosticados de PTI, para los que
muestran recuentos plaquetarios superiores a 50.000/mm3 y para aquellos
que no participan en actividades de alto riesgo.

La mayora de los pacientes que responde a la esplenectoma con un


aumento de las plaquetas lo hace en los 10 primeros das despus de la
ciruga. La respuesta plaquetaria duradera se ha correlacionado con cifras
mayores de 150.000/mm3 al tercer da del postoperatorio o superiores a
500.000/mm3 al dcimo da.

Algoritmo para el tratamiento del paciente adulto con PTI


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ESPLENECTOMA POR LEUCEMIAS

TRICOLEUCEMIA

La Leucemia de Clulas Vellosas (LCV) es una enfermedad


linfoproliferativa de curso indolente que se caracteriza por citopenias,
esplenomegalia y presencia de clulas vellosas en sangre perifrica y
mdula sea. Las clulas peludas suelen ser linfocitos B con un
fruncimiento de la membrana celular que se manifiesta como proyecciones
del citoplasma bajo el microscopio ptico. Puede tratarse de varones
ancianos sin esplenomegalia palpable.

Astenia,
CUADROprpura,
CLNICO gingivorragias e infecciones, en
numerosos casos la nica manifestacin es la distensin
Las molestias ms comunes son:
abdominal debido al crecimiento del bazo.

En unos pocos casos se halla hepatomegalia.


La presencia de adenopatas perifricas es excepcional,
pero en algunos casos pueden identificarse adenopatas
retroperitoneales mediante TC.
Manifestaciones cutneas de tipo vascultico, as como
sndrome nefrtico, afeccin esqueltica en forma de
rarefaccin sea, sobre todo en el fmur.

Al igual que los enfermos con LLC, estos pacientes pueden


presentar neoplasias epiteliales, pero no est claro si el
riesgo es superior al de la poblacin general.
DIAGNSTICO

Los hallazgos de laboratorio ms frecuentes en la LCP son anemia,


neutropenia y trombocitopenia. La monocitopenia es una constante.
Adems puede encontrarse una elevacin de la fosfatasa alcalina
leucocitaria y del volumen corpuscular medio de los eritrocitos (>100 fl). En
algunos casos se puede observar hipergammaglobulinemia, elevaciones
moderadas de los enzimas hepticos o bandas monoclonales.

Inmunofenotpicamente, las clulas peludas tienen SmIg, y son positivas


para marcadores pan-B (p.ej., CD19, CD20, CD22); los marcadores ms
caractersticos de la LCP son la positividad para CD11c, CD103 y CD25. El
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DBA44 es positivo en la LCP y generalmente negativo en la LLC y el linfoma


esplnico con linfocitos vellosos.10

TRATAMIENTO

La esplenectoma y el interfern 2 se han erigido, hasta hace poco, en la


referencia para tratar la tricoleucemia; esta medida est siendo
reemplazada por la administracin sistmica de anlogos de las purinas,
como la 2-clorodesoxiadenosina y la desoxicoformicina, como tratamiento
inicial. La esplenectoma sigue indicada para algunos pacientes con
aumento masivo del tamao del bazo o con manifestaciones de
hiperesplenismo refractarias al tratamiento conservador. La esplenectoma
ofrece una paliacin enorme y sostenida de estos problemas y la mayora de
los pacientes mejora definitivamente de las anomalas hematolgicas con
esta intervencin. Cerca del 40% experimenta una normalizacin del
hemograma tras la esplenectoma. La respuesta a la esplenectoma suele
durar 10 aos o ms, y casi la mitad de los pacientes no requiere ningn
otro tratamiento. Aquellos con una afectacin medular difusa, sin
esplenomegalia importante, tienen menos posibilidades de mejorar con la
esplenectoma. La tasa actual de supervivencia a los 4 aos tras el
diagnstico de la tricoleucemia se aproxima al 80%, en comparacin con el
60% de los pacientes diagnosticados en los aos setenta.

LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA11

La leucemia linfoctica crnica (LLC) es una leucemia de linfocitos B


caracterizada por la acumulacin progresiva de linfocitos relativamente
maduros, pero sin competencia funcional. Afecta ms al sexo masculino y
suele aparecer despus de los 50 aos.
gfdgd
La LLC se estadifica segn el sistemade
Rai, que se corresponde adecuadamente
con el pronstico.

Los sntomas pueden incluir:

Debilidad
Sensacin de cansancio
Prdida de peso
Fiebre
Sudores nocturnos

10 Medden, D.L., Atlas de Tcnicas en Ciruga 3 edicin, Editorial


Interamericana, Mxico

11 Farreras Ruzmar, Medicina Interna 17a. Edicin, Espaa.


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Ganglios linfticos agrandados (a menudo se sienten como masas


debajo de la piel).
Dolor o una sensacin de llenura en el estmago (esto puede
ocasionar que alguien se siente lleno despus de ingerir una comida
pequea), lo que es causado por un bazo, hgado, o ambos,
agrandados.

Muchos de los signos y sntomas de CLL avanzada ocurren debido a que las
clulas leucmicas remplazan las clulas productoras de sangre normales
de la mdula sea. Como resultado, las personas no producen suficientes
glbulos rojos, glbulos blancos que funcionen adecuadamente ni plaquetas
sanguneas.

La anemia es la disminucin de glbulos rojos. Esto causa cansancio,


debilidad y falta de aire. Una disminucin de glbulos blancos normales
(leucopenia) aumenta el riesgo de sufrir infecciones. Puede que escuche el
trmino neutropenia, que se refiere especficamente a bajos niveles de
neutrfilos (un tipo de granulocito necesario para combatir infecciones por
bacteria). Las personas con CLL pueden tener un recuento muy alto de
glbulos blancos debido al nmero excesivo de linfocitos (linfocitosis), pero
las clulas leucmicas no protegen contra las infecciones de la manera en
que lo hacen los glbulos blancos normales.

Una disminucin de plaquetas (trombocitopenia) puede producir exceso de


hematomas, sangrado, sangrado nasal frecuente o grave y sangrado en las
encas.

Durante mucho tiempo, el clorambucilo represent la piedra angular del


tratamiento mdico y se utiliz para paliar los sntomas; sin embargo, hoy el
inters se centra en los anlogos de las purinas, como la fludarabina, que se
emplea como primera lnea teraputica y ha mejorado las tasas de remisin
en algunos estudios. El trasplante de mdula se utiliza tambin cada vez
ms en la LLC y se estn investigando el trasplante tanto alognico como
autognico.

La utilidad de la esplenectoma en el tratamiento de la LLC reside an en la


paliacin de la esplenomegalia sintomtica y en el tratamiento de la
citopenia relacionada con el hiperesplenismo. Los sntomas fundamentales
de la esplenomegalia se alivian prcticamente siempre, mientras que la
respuesta hematolgica (correccin de la anemia y de la trombocitopenia)
vara entre el 60% y el 70%.

LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA


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La leucemia mieloide crnica (LMC) es un trastorno mieloproliferativo que


obedece a la transformacin neoplsica de los elementos mieloides. La LMC
represent el primer subgrupo de leucemia, para el que se descubri un
marcador cromosmico (el cromosoma Philadelphia). El cromosoma
Philadelphia obedece a la fusin de fragmentos de los cromosomas 22 y 9 y
determina la expresin de la protena oncgena quimrica anmala
p210bcr-abl. La enfermedad se caracteriza por una infiltracin progresiva de
los elementos diploides normales de la mdula sea as como clulas
mieloides neoplsicas de aspecto maduro.12

La LMC puede ocurrir desde la infancia hasta la senectud. Suele seguir un


curso indolente o crnico y asintomtico. La progresin hacia la fase
acelerada se caracteriza por la aparicin de sntomas como fiebre, sudores
nocturnos y esplenomegalia progresiva; sin embargo, esta fase tambin
puede resultar asintomtica y slo se reconoce por las alteraciones en la
sangre perifrica o en la mdula sea. La fase acelerada puede originar la
fase blstica, que se caracteriza por los sntomas anteriores junto con
anemia, complicaciones
hemorrgicas y hemorragia. La
esplenomegalia con el secuestro
esplnico de los elementos
sanguneos suele contribuir a estos
sntomas.

El tratamiento de la LMC es fundamentalmente mdico y abarca la


hidroxiurea, el interfern alfa y la quimioterapia en dosis altas con
trasplante de mdula sea. La esplenomegalia sintomtica y el
hiperesplenismo de los pacientes con LMC se pueden paliar eficazmente con
la esplenectoma.

La utilidad de la esplenectoma para el tratamiento de la LMC ha resultado,


por lo dems, muy discutida. No se ha comprobado que la esplenectoma,
efectuada en la fase crnica inicial, prolongue la supervivencia de los
pacientes con LMC de los estudios aleatorizados. La esplenectoma tampoco
ha mejorado la supervivencia si se aplica antes del trasplante alognico de
mdula. As pues, la esplenectoma previa al trasplante alognico de mdula
slo se recomienda para los pacientes con una esplenomegalia importante.

12 Francisco Cervante, Chronic myeloid leukemia. Revista Elsevier.2012


La infiltracin del bazo por material anormal depsito.
ocurre en varias en fermedades, como la Esplenomegalia por
amiloidosis y varias enfermedades por depsito
Los linfomas de Hodgkin y linfomas no
Hodgkin, Leucemia Mieloide Crnica (LMC), maligna.
leucemia linfoctica crnica (LLC), leucemia de Esplenomegalia
clulas peludas (tricoleucemia) y algunas
leucemias agudas.
Ocurre hematopoyesis esplnica en estados de extramedular.
insuficiencia de mdula sea como en el caso de la Hematopoyesis
mielofibrosis con metaplasia mieloide, mieloptisis
los eritrocitos.
En especial esferocitosis hereditaria, taasemias
y enfermedad de clulas falciformes, anemia
la morfologa de
hemoltica autoinmune y policitemia.
Anormalidades en
Resulta de enfermedad heptica, en especial por
congestiva.
cirrosis con hipertensin portal
Esplenomegalia
linfoides.
Ocurre en varias infecciones sistmicas, en (SRE) o lneas
enfermedades autoinmunes (sndrome de Felty, retculo endotelial
sndrome de Fisher-Evans, lupus eritematoso clulas del sistema
sistmico) y en tirotoxicosis. Hiperplasia de las
esplenomegalia: en resultan que bsicos mecanismos 7 Existen
trombosis de la vena esplnica
neoplasias mieloproliferativas, infecciones, congestin o inflamacin y la
hipertensin portal por enfermedad heptica crnica, linfomas, leucemias y
Por frecuencia, las principales causas de esplenomegalia son la
Causas de esplenomegalia
con un peso aproximado de 150 g y un volumen de 300 ml.
mayor a sus dimensiones normales, (en el adulto son 12 7 3.5 cm)
La esplenomegalia se define como el incremento del tamao de bazo
ESPLENECTOMA POR ESPLENOMEGALIA
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CLINICA

Piel

Palidez: por anemia que puede indicar


hemlisis, infiltracin de la mdula
sea, hiperesplenismo.
Petequias, prpura: por
trombocitopenia que puede indicar
enfermedad autoinmune asociada a
leucemia linfoide crnica (LLC),
hiperesplenismo.
Ictericia: secundaria a anemia
hemoltica, enfermedad heptica.
Prurito: por colestasis; actividad
tumoral (linfomas).
Rash: Secundario a enfermedad
aguda o crnica, Lupus Eritematoso
Sistmico (LES), artritis reumatoide
(AR), endocarditis infecciosa,
histiocitosis.
Ictericia: anemia hemoltica, disfuncin heptica.
Fondo de ojo: manchas color rojo cereza en retina, opacidad de
corneas (enfermedad por depsito de lpidos). 13
Respiratorio y cardiovascular
Disnea, fatiga: anemia, insuficiencia cardiaca congestiva,
sndrome de vena cava superior (por trombosis o tumor mediastinal).
Soplo reciente: endocarditis bacteriana.

Gastrointestinal
Dolor abdominal: litiasis biliar, hepatitis, trauma, esplenomegalia
aguda (trombosis venosa mesentrica).
Wascitis, hipertensin portal.
Tamao y textura del hgado.
Evaluacin

13 Vargas, P, (2013), Esplenomegalia, extrado de Revista scielo,


http://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v56n2/v56n2a5.pdf
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Imagen
La evaluacin por ultrasonido
puede confirmar la presencia
de esplenomegalia o quistes,
tumores, abscesos,
hematomas y mide el tamao
real del bazo
La tomografa axial
computarizada (TAC) y la
imagen por resonancia
magntica (IRM) del cuadrante abdominal superior izquierdo
pueden destacar con mayor fineza las anormalidades en el
tamao y la forma, y definir la patologa parenquimatosa.
El gamagrama con Tc99m proporciona informacin funcional del
bazo.
La arteriografa selectiva confirma la existencia de trombosis

Biometra hemtica completa

La cuenta de leucocitos puede revelar la presencia de linfocitos atpicos


(irritativos) en enfermedades virales, blastos en leucemias agudas,
neutropenia o neutrofilia por infeccin.

La cifra de hemoglobina, el estudio del frotis de sangre perifrica y la


cuenta de reticulocitos pueden demostrar anemia, morfologa anormal de
eritrocitos, reticulocitosis en hemlisis o la presencia de parsitos como
en el paludismo.

La cifra de plaquetas puede indicar trombocitopenia por disminucin en la


produccin (mieloptisis, mielofibrosis), aumento en la destruccin
(autoinmunidad en LLC y linfomas, reaccin a drogas, infeccin viral), o
secuestro o hiperesplenismo.

Prueba de funcin heptica

Hipoalbuminemia, tiempo de protrombina prolongado,


hiperbilirrubinemia directa e indirecta (insuficiencia heptica),
hiperbilirrubinemia indirecta (hemlisis), transaminasemia (dao
heptico), gamma glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina
elevadas (colestasis).
Anticuerpos antinucleares: LES.
Nivel srico de inmunoglobulinas, subclases de linfocitos T
(inmunodeficiencia).14

TRATAMIENTO

14 Wolfgang Stehr, Manual Mont Reid de Ciruga, 6th Edition, Elsevier.


UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
CARRERA DE MEDICINA-CIRUGA

La esplenectoma est indicada en los casos en los que no se puede


controlar la enfermedad primaria como es el caso de la esferocitosis
congnita, la hemlisis o trombocitopenia autoinmune o la enfermedad de
Hodgkin. Tambin est indicada la esplenectoma en casos de
hiperesplenismo crnico grave como el que se produce en los pacientes con
sndrome de Felty, metaplasia mieloide, talasemia mayor, enfermedad de
Gaucher, sarcoidoisis, esplenomegalia debida a la hemodilisis o trombosis
de la vena esplnica . En particular, la esplenectoma resulta
particularmente eficaz en el tratamiento de prpura trombtica
trombocitopnica.15

15 Eichner ER, Whitfield CL. Algorithm de esplenomegalia. JAMA. 1981;246(24):2858-61.


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