Depar

tamento de ciencias.

Electivo Biologa

Sustancias qumicas que generan un dao

en las clulas del pulmn provocando un mal
funcionamiento de este rgano.

Integrantes:

Kevin Herrera

Jael Mallea.

Andrea Darwit
 ndice
ndice
1. Formulacin del problema..Pg. 1
2. Justificacin e hiptesis. Pg. 1
3. Objetivos Pg. 2
4. Marco terico Pg. 3
a. Reproduccin y ciclo celular.. Pg. 3
b. Tejido muscular. Pg. 9
c. El cncer. Pg. 14
d. Cncer de pulmn. Pg. 21
e. Sustancias qumicas dainas involucradas en la
aparicin de un cncer al pulmn.Pg. 22

4.6 Tratamientos para combatir el cncer al pulmn Pg. 24

5. Metodologa.. Pg. 26
6. Resultados Pg. 28
7. Conclusiones y hallazgos.. Pg. 33
8. Referencia Bibliogrfica. Pg. 36
 1. Formulacin del problema.
Problema de investigacin:

Qu sustancia podra generar un cncer en las clulas del pulmn, que efectos
provocara en el funcionamiento del organismo y de qu forma se podra tratar
esta mutacin gentica?

2. Justificacin e Hiptesis:

Hiptesis 1: El cncer se produce por la divisin exagerada de clulas en la fase

G2 de la divisin celular. As el cncer al pulmn se podra producir por diversos
factores ya sean internos o externos provocando un dao progresivo de las clulas
del pulmn ocasionando una serie de problemas a lo largo de la vida.

Hiptesis 2: El cncer al pulmn se podra producir tanto en el consumidor como el

que respira el humo del tabaco. Esto a la clula le hara dao pero no la matara.
El cncer al pulmn se producira por un crecimiento exagerado de clulas
malignas, este cncer es el que se produce ms frecuentemente y una de las
principales causas de este dao es el tabaco.

Hiptesis 3: Una de las posibles causas del cncer al pulmn sera la constante
interaccin del individuo con las fbricas que se encuentran en su entorno, ya que
el humo que emiten tienen muchas sustancias qumicas que daan nuestro
organismo causando diversas enfermedades como lo es el cncer. Tambin podra
ocurrir esto en lugares muy ajenos a las industrias como lo es el campo, ya que
los agricultores se encuentran totalmente expuestos a los pesticidas, como
tambin podra ocurrir con la inhalacin del humo que emiten los automviles.

1
 3. Objetivos de la investigacin:

3.1. General

3.1.1 Dar a conocer que es el cncer y que provoca en las clulas,

especificndonos en un solo tipo de cncer el cual ser el cncer de pulmn. Ir
paso a paso explicando las diversas etapas del ciclo celular y relacionarlo con
la formacin del cncer, profundizar en el tejido y el funcionamiento de los
pulmones.

3.2. Especficos

3.2.1. Comparar el funcionamiento de una clula sana con respecto al

funcionamiento de una clula totalmente daada.

3.2.2. Identificar cuales son las causas principales que puedan ocasionar un
cncer al pulmn y reconocer algunos tratamientos que permitan
detener o eliminar dichas clulas.
3.2.3. Evidenciar a travs de mtodos estadsticos cuantas personas se ven
afectadas por esta enfermedad debido a una sustancia qumica que
caus el dao celular.

4. Marco terico.
4.1. Reproduccin y control del ciclo celular.

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Los genes que normalmente regulan el crecimiento y la divisin celular durante el
ciclo celular son los que codifican factores de crecimiento, receptores y molculas
intracelulares denominados protooncogenes. Las mutaciones que alteran
cualquiera de estos genes en las clulas somticas pueden conducir al cncer, los
genes que causan el cncer son llamados oncogenes.

Los oncogenes son genes cuya presencia o activacin puede estimular el

desarrollo del cncer. Cuando se activan exageradamente en las clulas normales
provocan que ellas pierdan el control de la divisin y se mantengan proliferando
sin control.

La divisin celular mittica se alterna con una etapa mucho ms larga llamada
interfase. Durante la interfase la clula crece y copia sus cromosomas en
preparacin para la divisin celular. La interfase puede dividirse en subfases: la
fase G1, la fase S y la fase G2. Durante las tres subfases, la clula crece y
produce protenas y orgnulos citoplasmticos como la mitocondria y el retculo
endoplasmtico.

En la fase G1 ocurre el crecimiento de la clula en donde se duplica su masa y su

tamao, ocurre la sntesis de protenas y ARN. Al final de esta etapa se duplican y
separan los centriolos. Durante la fase G1 la clula puede abandonar el ciclo
celular y pasar a estado quiescente (G0), diferenciarse, entrar en senescencia
(envejecimiento celular) o morir por apoptosis.

La fase S comienza cuando se ha pasado el punto de restriccin de la fase G1. Se

producen dos sucesos importantes: replicacin del ADN y duplicacin de los
centrosomas en las clulas animales. El ADN est formado por dos cadenas de
desoxirribonucletidos o bases nucleotdicas, para que se inicie la replicacin se
separan, las dos cadenas del ADN por una helicasa. A las cadenas libres se une
una enzima denominada primasa que sintetizarn un pequeo fragmento de ARN
de unos 10 nucletidos complementarios a una secuencia de la cadena de ADN,
uno distinto en cada cadena. A estas pequeas secuencias de ARN se les
denomina cebadores o "primers".

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Se dice que la replicacin es semiconservativa, una cadena nueva sobre una
vieja. Un paso adicional es la eliminacin del cebador de ribonucletidos, llevado a
cabo por las ARNasas, y su sustitucin por desoxirribonucletidos. El hueco se
copiar por las DNA polimerasas que vienen copiando desde un origen de
replicacin situado ms atrs en la cadena. Es importante tener en cuenta que no
todo el ADN se est replicando a la vez. Se estima que en cualquier momento de
la fase S se est copiando entre un 10 y un 15 % del ADN total. Si se detectan
roturas del ADN, mediante los sistemas de control, la copia del resto del ADN se
detiene. Otros eventos estn ligados a la replicacin del ADN como la sntesis de
histonas, que debe tambin duplicar su nmero, y la duplicacin de los
centrosomas en las clulas animales, necesarias para organizacin del huso
mittico.

La fase S del ciclo celular da paso a la fase G2, la cual termina con la entrada en
la fase M o mitosis. En la fase G2 se acumulan progresivamente aquellas
molculas cuyas actividades sern necesarias durante la fase M. Tradicionalmente
se ha considerado como un estado de trnsito entre las fases S y M. Durante esta
etapa, sin embargo, se comprueba si ha habido errores durante la replicacin del
ADN y si se ha producido su duplicacin completa. Si stos defectos son
detectados la clula no entrar en fase M y el ciclo celular se detendr hasta que
los daos sean reparados o el ADN sea completamente copiado. Se puede
entender que estos mecanismos son crticos para la clula puesto que los errores
no detectados pasarn irremediablemente a las clulas hijas. Durante la fase G2
las clulas tambin aumentarn en tamao y los centrosomas, duplicados durante
la fase S, se dirigirn a lugares opuestos de la clula para formar posteriormente
el huso mittico.

La fase M o mitosis supone la divisin de una clula en dos clulas hijas. Conlleva
una serie de procesos encaminados a repartir los componentes celulares
sintetizados durante las fases anteriores del ciclo celular, destacando el ADN
duplicado en la fase S, entre las dos clulas hijas resultantes de una forma
generalmente equitativa.

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El periodo de mitosis o cariocinesis afecta, especialmente, al ncleo celular y tiene
por resultado la formacin de dos ncleos hijos con el mismo nmero de
cromosomas que tena la clula materna. Esto implica que el material gentico y la
informacin contenida en l tambin se distribuyen equitativamente en cada una
de las dos clulas hijas resultantes. Este proceso proporciona, de esta manera, un
mecanismo de transmisin de la informacin contenida en los cromosomas de la
clula madre a las clulas hijas.

En la interfase en el periodo, se produce la duplicacin del ADN. Es as como cada

cromosomas est constituido por dos cromtidas. En la mitosis en cambio se
produce una divisin del material nuclear; cada clula hija recibe cromosomas
formadas por una cromtida.

En un ciclo celular normal la clula duplica su tamao y aumenta el nmero de

organelos (G1), cuando ocurre un fallo la clula deja de dividirse (G0), duplicacin
del ADN y protenas asociadas (S) y la clula se prepara para entrar en mitosis. En
cambio en la diferenciacin anormal la fase G0 no se lleva a cabo, de manera que
la clula daada pasa a la fase S a pesar de tener un ADN defectuoso. En la fase
S se da la replicacin de este ADN y en consecuencia se obtienen cromtidas
defectuosas. Entra en la fase G2 que la prepara para la mitosis. En la fase M se
producen dos clulas hijas mutadas, estas mutaciones se acumulan rpidamente y
se produce un cncer.

En el ciclo celular anormal existe un crecimiento descontrolado de las clulas y

crecen en la ausencia de los factores ms importantes que permiten la entrada de
la clula al siguiente ciclo que son los factores de crecimiento, las molculas de
adhesin clula- clula y los componentes de la matriz extracelular. La divisin
celular ocurre sin restricciones y es ilimitada. Por consiguiente las clulas
cancergenas no responden a la apoptosis

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 Ciclo celular normal

Aqu
observamos un crecimiento exagerado de la clula daada.

Existen genes supresores que se encargan de detener la proliferacin celular.

Cumplen su funcin regulando el ciclo celular. La prdida de su funcin, por

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mutaciones, lleva a la aparicin de tumores al perderse el control sobre el freno
de la proliferacin. Se conocen varios genes como p53.

La p53 es una protena supresora de tumores que ejerce su funcin unindose al

ADN y regulando la expresin de distintos genes. La p53 es un factor de
transcripcin que regula la transcripcin de un conjunto de genes que son clave en
la generacin de tumores. Ante determinadas situaciones oncognicas y
genotxicas la p53 responde produciendo detencin del ciclo celular o apoptosis.

La p53 es una protena que responde a daos celulares. Normalmente la p53 est
presente en las clulas a niveles muy bajos, pero cuando se produce un dao en
el ADN por diversos motivos como radiaciones o sustancias qumicas aumenta
mucho su nivel y ejerce sus acciones anti-oncognicas. La p53 es una protena de
unin a ADN. Se une a diversos sitios especficos de regulacin de expresin de
genes ocasionando que se produzcan protenas que detienen el ciclo celular hasta
que los mecanismos de reparacin de ADN lo reparen. Cuando el dao es muy
grande e irreparable, la p53 ejerce la otra funcin importante que tiene: induce
apoptosis (suicidio celular) en la clula daada mediante la regulacin de la
transcripcin de genes que producen protenas involucradas en apoptosis.

La p53 en un factor de transcripcin de un grupo de genes objetivos. Entre ellos:

p21 el cual es un regulador negativo de las quinasas dependientes de ciclinas
(enzimas que son crticas en la progresin del ciclo celular y ltimamente la
divisin celular). Al estimular la transcripcin del gen p21, la protena p53 previene
la proliferacin celular. Esta detencin le permite a la clula una oportunidad para
hacer reparos. Si ha ocurrido un dao sustancial al ADN, la p53 puede causar la
muerte celular. La muerte de una clula que ha sufrido un dao en su ADN es
beneficial para el organismo porque previene que las clulas con mutaciones
sean eliminadas.

Las mutaciones en la protena p53 es uno de los cambios genticos ms

frecuentes que se presencia en las clulas cancerosas. En adicin a las
mutaciones que surgen durante el crecimiento y el desarrollo de los individuos.

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Las quinasas incluyen un gran nmero de enzimas que regulan la actividad de
otras protenas y, ms indirectamente, las actividades de las clulas, estas para
ser activas deben estar unidas a una ciclina, una protena que debe su nombre a
su concentracin cclicamente fluctuante en la clula. La sntesis de la ciclina
comienza en la fase S tarda y contina a travs de la fase G2. Las molculas de
ciclinas se combinan con la molculas cinasas dependientes de ciclinas o Cdk
recicladas produciendo molculas de MPF (corresponde a la concentracin
elevada de ciclina) las cuales promueven la mitosis al fosforilar diversas protenas.

Todas las quinasas aaden grupos de fosfato a otras molculas, a menudo otras
protenas, en la clula. La fosforilacin de las protenas, la adicin de un grupo de
fosfato a una cadena del aminocido, es una accin regulatoria muy importante.
Por la razn de que cada grupo de fosfato lleva consigo dos cargas negativas, la
adicin de un fosfato puede alterar la forma de la protena.

La forma alterada de una protena es a menudo relacionada con la actividad

alterada de la protena. La habilidad de cambiar la conformacin de una protena
entre dos formas diferentes permite un control regulatorio sobre la actividad de la
protena. La fosforilacin (la adicin de un grupo de fosfato a una protena) por las
quinasas es un proceso reversible, y las protenas pueden ser desfosforiladas
(removimiento de un grupo de fosfato) por enzimas que se conocen protena-
fosfatasa. Estos dos grupos de enzimas a menudo trabajan juntas para "apagar" y
"encender" las seales celulares. Las quinasas juegan un papel muy importante
en varios procesos de sealizacin intracelular, incluyendo aquellos que controlan
el crecimiento y la divisin celular.

El crecimiento celular y los procesos del ciclo celular se encuentran activados

constitutivamente en las clulas cancerosas. Las funciones normales ejercidas por
las quinasas y las fosfatasas ya no sirven. Una caracterstica clave de las clulas
cancerosas es su habilidad de reproducirse en la ausencia de seales externas
tales como los factores de crecimiento. En el proceso normal, los factores de
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crecimiento que son emitidos por otras clulas se ligan a los receptores en la
superficie celular, estimulando a que la clula se divida. Las clulas cancerosas
encienden estos procesos en la ausencia de un factor de crecimiento. Esto puede
ocurrir por una mutacin en un gen de una quinasa o de una fosfatasa. En un
ejemplo, la leucemia crnica mieloide, una translocacin de cromosomas en
particular (llamado el cromosoma Philadelphia) ha sido identificada que crea una
quinasa nueva que se encuentra "encendida" todo el tiempo.

Los procesos que esta quinasa controla permanecen, efectivamente, siempre

activos. Esto resulta en la proliferacin de clulas cancerosas.

Cabe mencionar que el ciclo celular es muy importante para vida de los seres
vivos, ya que en este proceso se forman los cromosomas, el anlisis del ADN y la
sntesis de variadas protenas que permitirn el buen funcionamiento del
organismo y la buena formacin de los rganos, si ocurre alguna falla en las
etapas iniciales del ciclo conllevar a serios problemas en la vida del individuo.

4.2 Tejido muscular

El tejido muscular es un tejido que est formado por clulas largas denominadas
fibras musculares (miocitos) que tienen la capacidad de contraerse, por lo general,
cuando son estimuladas por seales nerviosas. Compone aproximadamente el 40-
45 % de la masa de los seres humanos y est especializado en la contraccin, lo
que permite que se muevan los seres vivos pertenecientes al reino animal

Como las clulas musculares estn altamente especializadas, sus orgnulos

necesitan nombres diferentes. La clula muscular en general se conoce como fibra
muscular; el citoplasma como sarcoplasma; el retculo endoplsmico liso como
retculo sarcoplsmico liso; y en ocasiones las mitocondrias como sarcosomas. A
la unidad anatmica y funcional se la denomina sarcmero. Debido a que las
clulas musculares son mucho ms largas que anchas, a menudo se llaman fibras
musculares; pero por esto no deben ser confundidas con la sustancia intercelular

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forme, es decir las fibras colgenas, reticulares y elsticas; pues estas ltimas no
estn vivas, como la clula muscular.

Los tres tipos de msculo derivan del mesodermo, la mayor parte del msculo liso
en los mesodermos esplcnico y somtico. Estas clulas se dominan por el
sistema nervioso autnomo.
En el cuerpo de los vertebrados hay tres tipos de tejido muscular: el msculo
esqueltico, el msculo cardaco y el msculo liso.

El musculo liso, llamado as porque carece de estras, se encuentra en las

paredes del tracto digestivo, la vejiga, las arterias y otros rganos internos. Las
clulas tienen forma de huso. Se contraen ms lentamente que el msculo
esqueltico pero pueden permanecer contradas durante ms tiempo. Los
msculos lisos son responsables de las actividades involuntarias del cuerpo,
como el movimiento del estmago o la constriccin de las arterias.

Los pulmones son rganos esenciales del aparato respiratorio y estn formados
por tejido conectivo que encierran unas estructuras tubulares (bronquios), que se
van bifurcando progresivamente desde la trquea, hasta formar unos tbulos
mucho ms finos (alveolos). Intervienen en la oxigenacin de la sangre,
participando as en el ciclo respiratorio humano.

La trquea es la va area principal que conduce el aire a los pulmones. Est

conectada con la nariz y la boca y es un tubo hueco seo en la parte anterior del
cuello. El tubo contina bajando por el pecho, donde se ramifica a los pulmones
derecho e izquierdo.

Los pulmones se dividen en lbulos. El pulmn derecho es ms grande que el

izquierdo y por lo tanto tiene ms lbulos. El derecho tiene tres lbulos y el
izquierdo solamente dos. El pulmn izquierdo es ms pequeo para compensar el
espacio que ocupa el corazn. El corazn est entre los dos pulmones pero ms
cerca del izquierdo.

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Los bronquiolos son estructuras que se ramifican en los pulmones. Se conectan
por un lado con la trquea y terminan en alvolos. Los bronquiolos conducen el
aire hacia los alvolos, donde ocurre el intercambio gaseoso. Tambin son la
primera etapa, despus de los alvolos, por la que pasa el dixido de carbono al
exhalar.

Los alvolos son los pequeos sacos responsables del intercambio gaseoso.
Estos sacos retienen el aire y estn rodeados de capilares. Los capilares tienen
paredes finas y estn llenos de sangre. Los alvolos proveen a la sangre con el
oxgeno inhalado. Cuando exhalas, la sangre intercambia dixido de carbono por
oxgeno. El dixido de carbono es eliminado del cuerpo.

El diafragma es el msculo responsable de inflar y expandir los pulmones. Cuando

inhalas, el diafragma se contrae y presiona la parte inferior de los pulmones
causando su inflacin. Cuando exhalas, el diafragma se relaja y los pulmones
vuelven a su forma original.

El sistema respiratorio realiza el intercambio gaseoso; carga oxgeno y descarga

dixido de carbono de la sangre. El corazn ayudar a realizar el retorno venoso.
La respiracin se inicia cuando inspiramos, entonces el aire entra por las fosas de
la nariz, o por la boca y es canalizado por la faringe, para pasar a la trquea. All
se divide en dos vas llamadas bronquios, distribuyndose en cada uno de los
pulmones. Para despus ramificarse como un rbol boca abajo en otras
estructuras menores (bronquios secundarios y terciarios). Seguir su camino por
una red de conductos que se van estrechando (bronquiolos), hasta llegar a los
alvolos, donde se produce el intercambio gaseoso.

Los pulmones estn cubiertos por una membrana serosa que se denomina pleura.
Las pleuras limitan lateralmente en el trax las llamadas regiones pleuro
pulmonares, ubicadas a ambos lados del mediastino. La superficie de la pleura es
lisa y est humedecida por un lquido seroso. Se encuentran recubiertas por una
capa nica de clulas aplanadas. Las capas profundas del tejido fibroso de la
pleura pulmonar se continan con el tejido conjuntivo situado alrededor y entre los

11
lbulos pulmonares. Las pleuras se dividen en: pleura visceral la cual tapiza al
pulmn y pleura parietal la cual est aplicada sobre la pared torcica del pulmn.
Ambas pleuras tienen la continuidad una con otra a la altura del hilo pulmonar
(contacto entre si y limitan una cavidad cerradas por todas partes, de la cavidad
pleural que hay entre ambas contiene un escaso volumen de lquido lubricante
secretada por las membranas).

Los pulmones se encuentran rodeados de vasos sanguneos los cuales permiten

que el oxgeno pase a la sangre y se combine con la hemoglobina de los glbulos
rojos, los que lo llevarn a todas las clulas del cuerpo. Mientras que el dixido de
carbono recorre el camino inverso, pasando al alvolo para ser eliminado.

Los vasos sanguneos del pulmn son funcionales en donde se realiza la

hematosis y otros nutricios.

La hematosis es un proceso que ocurre en la barrera alvolo capilar. En este

proceso ocurre un intercambio de gases en donde la sangre conducida por los
numerosos capilares de los alveolos recibe el aporte de oxgeno a travs del aire
inspirado en los pulmones y se deshace del dixido de carbono.

Las arterias pulmonares en nmero de dos, una derecha y otra izquierda, se

dirigen hacia el hilio, cruzando la cara anterior y luego la externa del tronco
bronquial. Cada tronco arterial se ramifica como el bronquio correspondiente, de
suerte que cada bronquio va acompaado de un ramo de la arteria pulmonar. Una
vez llegado al lobulillo correspondiente, este ramo lo penetra, para capilarizarse en
l. Excepcin hecha de lo que se refiere a la mucosa de los ms pequeos

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bronquios extralobulillares, la arteria pulmonar se distribuye exclusivamente por el
epitelio alveolar.

Las venas pulmonares proceden unas de los capilares alveolares, cuyos troncos
venosos se renen en la periferia del lobulillo y de las redes capilares de las
ltimas ramificaciones bronquiales. A las venas precedentes se aaden ramillos
venosos que toman origen en la pleura. Condensadas en troncos cada vez ms
voluminosos, nicos para cada ramo correspondiente de la arteria pulmonar, y
ocupando en el bronquio la cara opuesta, las venas llegan al hilio; all forman
cuatro troncos, dos derechos y dos izquierdos, los cuales se abren en la aurcula
izquierda.

Los vasos nutricios son aquellos que estn constituidos por las arterias y las venas
bronquiales.

Las arterias bronquiales, una para cada pulmn penetran a nivel del hilio, en
donde ocupan la parte posterior de los bronquios. Siguen, en el pulmn, a las
ramificaciones bronquiales, dando ramos a los bronquios, a las divisiones de las
arterias y venas pulmonares, a los ganglios linfticos y la pleura. Se han
observado anastomosis entre las arterias bronquiales y las pulmonares.

Las venas bronquiales slo reciben la sangre de las bronquiales gruesas y

medianas, del tejido conjuntivo insterticial, de los vasavasrum y de las pleuras.
Se anastomosan parcialmente con las venas pulmonares; luego, en nmero de
dos o tres troncos para cada pulmn, se colocan en el hilio, detrs del bronquio
correspondiente, para abrirse, a la derecha, en la cigos mayor, y a la izquierda,
en la cigos menor.

Los pulmones filtran el aire contaminado, eliminando partculas de polvo,

microbios nocivos alrgenos, y sustancias qumicas peligrosas, irritantes y
cancergenas. Esta funcin de filtro est en el origen del cncer de pulmn por
tabaquismo, ya que el tejido pulmonar retiene y/o recibe el impacto de las
sustancias cancergenas del tabaco y aditivos.

13
4.3 El cncer

Existen muchos tipos diferentes de cncer. Puede aparecer en casi cualquier

rgano o tejido, como el pulmn, el colon, los senos, la piel, los huesos o el tejido
nervioso.

A diferencia de lo que comnmente se piensa, el cncer en realidad no es una

sola enfermedad sino un conjunto de stas. Las neoplasias estn clasificadas de
acuerdo al tipo celular y tejido a partir del cual se desarrollan. Hay cuatro tipos
principales de cncer segn el tejido del cual se desarrollan; el primer tipo son:

Los carcinomas, aquellos que se desarrollan a partir del epitelio,

El segundo tipo son los sarcomas, cnceres que se desarrollan a partir del tejido
conectivo o clulas musculares,
El tercer tipo son los cnceres derivados del sistema nervioso.
Y por ltimo se encuentran las leucemias, las cuales son cnceres que se derivan
de clulas hematopoyticas.

Cada una de estas categoras tiene mltiples subdivisiones de acuerdo al tipo celular
especfico, la ubicacin del cncer en el cuerpo, as como la estructura del tumor. Es por
lo anterior que cada tipo de cncer tiene caractersticas que reflejan su origen, por lo cual
dos cnceres distintos son dos enfermedades completamente diferentes.

En general el cncer se caracteriza por ser un trastorno en los mecanismos que

controlan la proliferacin y la diferenciacin celular; dando como resultado una
proliferacin celular descontrolada debido a que las clulas pierden su
dependencia a factores de crecimiento y sus rasgos de diferenciacin celular.

Debido a que el ambiente provoca la mayora de los cnceres, es importante

tomar en cuenta los compuestos qumicos que nos rodean diariamente. Gran
cantidad de estos compuestos son genotxicos, que pueden actuar de forma
directa o a travs de activacin metablica, y funcionan como carcingenos en la
etapa de iniciacin. Los mutgenos inducen mutaciones en el ADN, los
carcingenos inducen cncer y los llamados teratgenos provocan
malformaciones congnitas. Sin embargo, hay compuestos qumicos que no son

14
genotxicos pero que estimulan la proliferacin celular dando como resultado la
aparicin de cncer.

Todos los cnceres empiezan en las clulas, unidades bsicas de vida del cuerpo.
Para entender lo que es el cncer, ayuda saber lo que sucede cuando las clulas
normales se hacen cancerosas. El cuerpo est formado de muchos tipos de
clulas. Estas clulas crecen y se dividen en una forma controlada para producir
ms clulas segn sean necesarias para mantener sano el cuerpo. Cuando las
clulas envejecen o se daan, mueren y son reemplazadas por clulas nuevas.

Sin embargo, algunas veces este proceso ordenado se descontrola. El material

gentico (ADN) de una clula puede daarse o alterarse, lo cual
produce mutaciones (cambios) que afectan el crecimiento y la divisin normales
de las clulas. Cuando esto sucede, las clulas no mueren cuando deberan morir
y clulas nuevas se forman cuando el cuerpo no las necesita. Las clulas que
sobran forman una masa de tejido que es lo que se llama tumor.

No todos los tumores son cancerosos; puede haber tumores benignos y tumores
malignos.

Los tumores benignos no son cancerosos. Pueden extirparse y, en la

mayora de los casos, no vuelven a aparecer. Las clulas de los tumores
benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo.

Los tumores malignos son cancerosos. Las clulas de estos tumores

pueden invadir tejidos cercanos y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Cuando el cncer se disemina de una parte del cuerpo a otra, esto se llama
metstasis.

Algunos cnceres no forman tumores. Por ejemplo, la leucemia es un cncer de la

mdula sea y de la sangre.

Cuando el cncer se propaga desde la parte del cuerpo donde comenz a otras
partes del cuerpo se le llama metstasis. La metstasis puede ocurrir cuando las
clulas se desprenden de un tumor canceroso y se desplazan a otras reas del

15
cuerpo a travs del torrente sanguneo o los vasos linfticos. (Los vasos linfticos
se parecen mucho a los vasos sanguneos con la diferencia que transportan un
lquido claro llamado linfa de regreso al corazn). Las clulas cancerosas que se
trasladan a travs de los vasos sanguneos o linfticos se pueden propagar a otros
rganos o tejidos en partes distantes del cuerpo.

Las clulas de las neoplasias malignas tienen la capacidad de dar origen a la

metstasis. La metstasis tumoral es la extensin discontinua de un tumor a
territorio ms o menos alejado de la neoplasia primaria, formndose un tumor
secundario cuyas clulas parenquimatosas son semejantes a las del tumor de
origen y no a las del rgano en que asienta la metstasis.

Muchas de las clulas cancerosas que se desprenden del tumor original mueren
sin causar ningn problema. Algunas, sin embargo, se establecen en una nueva
rea. En este nuevo sitio, pueden continuar creciendo y formar nuevos tumores.
Cuando el cncer se propaga, decimos que se metastatiz. Si existe un solo
tumor, a esto se le llama una metstasis o un tumor metastsico. Cuando existen
dos o ms tumores metastsicos, le llamamos metstasis.

Para que las clulas puedan moverse a travs del cuerpo, stas deben treparse
sobre o alrededor de las clulas adyacentes. Hacen esto reestructurando
su citoesqueleto y atndose a otras clulas y a la matriz extracelular por medio de
protenas en la superficie exterior de su membrana plasmtica. Al extender una
parte de la clula hacia adelante y soltando su extremidad posterior, las clulas
pueden migrar hacia adelante. Las clulas pueden arrastrarse hasta que
encuentren un bloqueo que no pueden pasar. Frecuentemente este bloqueo es
una capa gruesa de protenas y glicoprotenas llamada la lmina basal o la
membrana basal que envuelve los tejidos. Para poder cruzar esta barrera, las
clulas cancerosas secretan un grupo de enzimas digestivas que degradan la
lmina basal y permite que las clulas continen su migracin.

Las protenas secretadas por las clulas cancerosas contienen enzimas conocidos
como metaloproteasa de la matriz (matriz metalloproteases o MMP por sus siglas

16
en ingls). Estas enzimas actan como tijeras moleculares para cortar a travs de
las protenas que inhiben el movimiento de las clulas cancerosas migratorias.
Una vez que han pasado a travs de la lmina basal, pueden esparcirse a travs
del cuerpo de varias maneras. Pueden entran al torrente sanguneo
comprimindose entre las clulas que componen los vasos sanguneos.

Una vez en el torrente sanguneo, las clulas flotan a travs del sistema
circulatorio hasta que encuentran un lugar adecuado para posarse y entrar de
nuevo a los tejidos. Entonces, las clulas pueden empezar a crecer en este lugar
nuevo, formando un tumor.

El proceso de metstasis es muy ineficiente pero es la causa de la mayora de las

muertes asociadas con el cncer. Esto es porque millones clulas se pueden
separar de un tumor diariamente. Aunque solo una pequea fraccin de las clulas
que se desprenden de un tumor tiene la habilidad sobrevivir y formar un nuevo
tumor, el gran nmero de intentos significa que un crecimiento a distancia es
probable en algn momento.

Segn el medio de transporte de las clulas tumorales se reconocen tres tipos

principales de metstasis: linfgenas (va linftica), hematgenas (va sangunea)
y transcelmicas (a travs del lquido de una cavidad serosa o del lquido
cefalorraqudeo).

Metstasis linfgenas

En general son las ms frecuentes. Las clulas tumorales penetran en un pequeo

vaso linftico, que carece de membrana basal, y son transportadas por la linfa
hasta el ganglio linftico regional; all pueden proliferar e invadir el ganglio
constituyendo una metstasis ganglionar linftica. Desde ese ganglio puede seguir
el proceso a otros ganglios ms distantes. Las metstasis ganglionares se
producen habitualmente en el sentido de la corriente linftica, por lo cual aparecen
en general ordenadamente, primero en los ganglios que drenan el territorio del
tumor primario y as sucesivamente, alejndose. Ejemplo: Si el tumor primario est
en el cuadrante superior externo de la mama las primeras metstasis linfgenas

17
deben buscarse en los ganglios de la axila; si el tumor primario est en el pulmn,
las metstasis en los ganglios peribronquiales y luego hiliares.

Se estima que la mayora de las clulas o grupos de clulas tumorales que llegan
al ganglio son destruidos y no llegan a formar metstasis.

Metstasis hematgenas

El tumor invade hasta penetrar en la pared de un vaso pequeo (vnula). Las

clulas o grupos de ellas pasan a constituir un mbolo tumoral, que es
transportado para enclavarse finalmente en un vaso de menor calibre. All las
clulas proliferan hacia afuera de dicho vaso y pasan a constituir la metstasis.
Ntese que no son equivalentes los conceptos mbolo tumoral y metstasis
hematgena: el primero implica circulacin y enclavamiento en un vaso pequeo;
la segunda, adems, proliferacin e invasin del tejido. Una pequea minora de
los mbolos tumorales da origen a metstasis.

Segn el sitio del tumor primario, las vas de metstasis sanguneas y los rganos
donde se establecen las metstasis se reconocen diferentes patrones de
distribucin de metstasis:

Modelo pulmonar: El tumor primario est situado en el pulmn, invade

vnulas afluentes de las venas pulmonares, el mbolo llegar al corazn
izquierdo y de all por va arterial puede llegar a cualquier rgano del
cuerpo.

Modelo Cava: El tumor primario est ubicado en un rgano tributario del

sistema cava, como la glndula tiroides o el testculo. Debe esperarse que
las metstasis hijas se produzcan en el pulmn. Desde all pueden
producirse metstasis nietas de acuerdo con el modelo pulmonar.

Modelo Porta: Cuando el tumor primario est en un rgano dependiente del

sistema porta, como el colon ascendente o el pncreas, las metstasis hijas

18
 se producen en el hgado; de all segn el modelo cava se producen
metstasis nietas en el pulmn, desde donde pueden producirse metstasis
bisnietas en cualquier rgano.

Modelo Venas Vertebrales: El sistema de la venas vertebrales, que posee

un plexo intrarraqudeo y otro extrarraqudeo, tiene la particularidad de
presentar anastomosis ascendentes entre los distintos segmentos de la
columna vertebral, las que en ltimo trmino llegan a desembocar en los
senos venosos de la duramadre. Al mismo tiempo, este sistema, tributario
de la vena cigos, posee anastomosis con el sistema venoso dependiente
de las venas cavas: normalmente la direccin del flujo sanguneo es desde
las venas vertebrales hacia la vena cava. Sin embargo, cuando hay
aumento de la presin intratorcica o intraabdominal, por ejemplo en un
acceso de tos o en presencia de ascitis, el flujo se invierte hacia las venas
vertebrales. Esto explica que en algunos pacientes con cncer se
encuentren metstasis en los huesos de la pelvis, en las vrtebras e incluso
en el cerebro, sin que haya metstasis pulmonares. Esto ocurre con alguna
frecuencia, por ejemplo, en los cnceres de mama.

Metstasis transcelmicas

Generalmente se producen a partir de un cncer primario de un rgano vecino a

una serosa (ejemplos: pulmn a pleura y pericardio, estmago o vescula biliar a
peritoneo). A veces las metstasis peritoneales son la primera manifestacin
clnica del tumor (por ejemplo en algunos cnceres primarios del ovario). La
siembra de mltiples metstasis en el peritoneo recibe generalmente el nombre de
carcinomatosis peritoneal.

Debido a la frecuencia de cncer de rganos dependientes del sistema porta, en

particular el cncer gstrico. Llama la atencin la escasa frecuencia de metstasis
hematgenas en rganos muy vascularizados como el bazo y el rin, o muy
extensamente distribuidos como la piel y los msculos esquelticos. Esto revela
que en la produccin de metstasis no slo rigen las leyes de la distribucin

19
sangunea, sino que existen condiciones locales que favorecen o inhiben el
desarrollo de metstasis. Esta mayor receptividad depende de algunas
propiedades de la superficie de las clulas neoplsicas como la presencia de
molculas de adhesin.

Otras vas de metstasis

Es posible la diseminacin de tumores por va combinada linfo-hematgena, ya

sea por invasin de vasos sanguneos desde un ganglio linftico o siguiendo las
vas naturales de drenaje de conductos linfticos en las venas del cuello.

Las metstasis por implante o inoculacin se observan en cicatrices de enfermos

operados por un cncer visceral. Se supone que las clulas tumorales han sido
implantadas por la aguja del cirujano al cerrar la piel. Esta va de metstasis es
poco frecuente en la actualidad debido al cuidado que tienen los cirujanos. Sin
embargo, existen casos excepcionales de inoculacin en la piel de cirujano por
heridas o incisiones accidentales durante el acto operatorio. Posiblemente la
mayora de las recidivas tumorales en cicatriz operatoria se deben a la extirpacin
incompleta del tumor, en que la reaparicin se desarrolla a partir de una
permeacin linftica o de tumor residual.

La metstasis por va canalicular se observa con cierta frecuencia en pacientes

con un cncer de intestino grueso, del estmago o de la va urinaria, en los que se
produce otro carcinoma en el mismo rgano. Antiguamente se supona que se
trataba de metstasis a partir de clulas desprendidas del tumor primario y
transportado por el lumen del rgano hasta dar una metstasis. Hoy se ha
comprobado que lo ms frecuente es que el segundo tumor corresponda a una
extensin del primero por invasin de la capas subyacentes a la mucosa, o por
permeacin linftica; igual de frecuente en dichos rganos es la aparicin de un
segundo tumor primario; de hecho, los pacientes con antecedente de cncer de
los rganos mencionados constituyen un grupo de alto riesgo para el desarrollo de
otro tumor primario en otro sector de la misma mucosa (neoplasia metacrnica).

20
En algunos pacientes es posible que no se siga la lgica de las metstasis; por
ejemplo que existan metstasis en diversos rganos sin que se encuentren
metstasis pulmonares.

4.4 Cncer al pulmn

El cncer de pulmn consiste en un crecimiento anormal de las clulas del

pulmn. La enfermedad se produce habitualmente en las paredes internas de los
bronquios, y al crecer puede obstruir el paso del aire y alterar la respiracin. Por
este motivo, produce generalmente falta de aire, ahogo y fatiga.

Los pulmones se localizan en el trax. Cuando uno respira, el aire pasa a travs
de la nariz, baja por la trquea y llega hasta los pulmones, donde fluye a travs de
conductos llamados bronquios. La mayora de los cnceres pulmonares
comienzan en las clulas que recubren estos conductos.

Existen dos tipos principales de cncer de pulmn: el cncer de clulas pequeas

o microctico y el cncer de clulas no pequeas (no microctico o broncognico).

Cncer pulmonar de clulas no pequeas (CPCNP) que es el tipo ms

comn. Se asocia con el haber fumado anteriormente, haber convivido con
un fumador o fumadores o haber estado expuesto al radn. Los tipos
principales de cncer de pulmn de clulas no pequeas reciben su nombre
dependiendo del tipo de clulas encontradas en el cncer: carcinoma
escamocelular (tambin llamado carcinoma epidermoide), carcinoma no
diferenciado, etc.

Cncer pulmonar de clulas pequeas que conforma aproximadamente el

20% de todos los casos. Se encuentra en personas que fuman o solan
fumar cigarrillos.

Si el cncer pulmonar est compuesto de ambos tipos, se denomina cncer mixto

de clulas grandes/clulas pequeas.

21
Si el cncer comenz en otro lugar del cuerpo y se disemin a los pulmones, se
denomina cncer metastsico al pulmn.

El cncer pulmonar es el tipo de cncer ms mortfero tanto para hombres como

para mujeres. Cada ao mueren ms personas de cncer en el pulmn que de
cncer de mama, de colon y de prstata combinados.

El consumo de cigarrillo es la principal causa de este tipo de cncer. Cuantos ms

cigarrillos fume usted al da y cuanto ms temprano haya comenzado a fumar,
mayor ser el riesgo de padecer cncer pulmonar. No existe evidencia de que
fumar cigarrillos bajos en alquitrn disminuya el riesgo.

El cncer pulmonar tambin puede afectar a personas que nunca han fumado.

El tabaquismo pasivo (inhalar el humo de otros) incrementa el riesgo de cncer

pulmonar.

4.5 Sustancias qumicas dainas involucradas en la aparicin del

cncer al pulmn

Tabaco: Es la principal causa. El humo de tabaco, con su elevada

concentracin de carcingenos, va a parar directamente al aire y es
inhalado tanto por los fumadores como por los no fumadores. Dejar de
fumar tambin reduce de manera significativa el riesgo de contraer otras
enfermedades relacionadas con el tabaco, como las enfermedades del
corazn, el enfisema y la bronquitis crnica.

Efectos del radn: El radn es un gas radiactivo que se halla en las rocas y
en el suelo de la tierra, formado por la descomposicin natural del radio. Al
ser invisible e inodoro, la nica manera de determinar si uno est expuesto
al gas es medir sus niveles. Adems, la exposicin al radn combinada con
el cigarrillo aumenta significativamente el riesgo de contraer cncer de
pulmn. Por lo tanto, para los fumadores, la exposicin al radn supone un
riesgo todava mayor.

22
 Exposicin a carcingenos: El amianto es tal vez la ms conocida de las
sustancias industriales relacionadas con el cncer de pulmn, pero hay
muchas otras: uranio, arsnico, ciertos productos derivados del petrleo,
etc.

Predisposicin gentica: Se sabe que el cncer puede estar causado por

mutaciones (cambios) del ADN, que activan oncogenes o los hacen
inactivos a los genes supresores de tumores. Algunas personas heredan
mutaciones del ADN de sus padres, lo que aumenta en gran medida el
riesgo de desarrollar cncer.

Agentes causantes de cncer en el trabajo: Entre las personas con riesgo

se encuentran los mineros que inhalan minerales radiactivos, como el
uranio, y los trabajadores expuestos a productos qumicos como el
arsnico, el cloruro de vinilo, los cromatos de nquel, los productos
derivados del carbn, el gas de mostaza y los teres clorometlicos.

Marihuana: Los cigarrillos de marihuana contienen ms alquitrn que los de

tabaco. Igualmente, el humo se inhala profundamente y se retiene en los
pulmones por largo tiempo. Adems, los cigarrillos de marihuana se fuman
hasta el final, donde el contenido de alquitrn es mayor.

Inflamacin recurrente: La tuberculosis y algunos tipos de neumona a

menudo dejan cicatrices en el pulmn. Estas cicatrices aumentan el riesgo
de que la persona desarrolle el tipo de cncer de pulmn llamado
adenocarcinoma.

Polvo de talco: Algunos estudios llevados a cabo en mineros y molineros de

talco sugieren que stos tienen un mayor riesgo de desarrollar dicha
enfermedad debido a la exposicin de los mismos al talco de calidad
industrial. Este polvo, en su forma natural, puede contener amianto.

Otros tipos de exposicin a minerales Las personas con silicosis y beriliosis

(enfermedades pulmonares causadas por la inhalacin de ciertos

23
 minerales) tambin tienen un mayor riesgo de padecer de cncer de
pulmn.

Exceso o deficiencia de vitamina A: Las personas que no reciben suficiente

vitamina A tienen un mayor riesgo de padecer de cncer de pulmn. Por
otra parte, tomar demasiada vitamina A tambin puede aumentar el riesgo
de desarrollar un cncer de pulmn.

Contaminacin del aire: En algunas ciudades, la contaminacin del aire

puede aumentar ligeramente el riesgo del cncer de pulmn. Este riesgo es
mucho menor que el causado por el hbito de fumar.

Exposicin a qumicos cancergenos, como el uranio, el berilio, el cloruro de

vinilo, los cromatos de nquel, los productos del carbn, el gas mostaza, los
teres clorometlicos, la gasolina y los productos de la combustin del
diesel.

Exposicin al gas radn.

Antecedentes familiares de cncer pulmonar.

Altos niveles de arsnico en el agua potable.

4.6 Tratamientos para combatir el cncer al pulmn.

Para decidir cul es el mejor tratamiento para un tumor es esencial conocer qu

tipo de cncer de pulmn es y cul es su extensin. Adems, es igual de
importante saber la edad del individuo y su estado de salud. Todos estos datos
indican si un paciente es susceptible de ser operado (se puede operar porque su
estado fsico lo permite), y si el tumor es resecable (la ciruga puede extirpar el
tumor).

24
Cuando lo es, el individuo puede ser intervenido quirrgicamente y, en algunos
casos, la ciruga resulta curativa. Los tipos de ciruga son ms o menos agresivos
segn la extensin del pulmn que sea preciso eliminar:

Reseccin en cua: se extirpa solo una cua del pulmn con el tumor.

Lobectoma: se extirpa un lbulo pulmonar.

Neumectoma: se extirpa un pulmn entero.

Si la ciruga no es suficiente, o para ayudar a la curacin, se utilizan la radioterapia

y la quimioterapia. La radioterapia consiste en suministrar rayos X dirigidos hacia
el tumor, con el fin de destruir las clulas malignas que se estn multiplicando sin
control, ya que son especialmente sensibles a la radiacin. El problema es que la
radiacin tambin daa clulas sanas del organismo como son las clulas de la
piel, de la sangre o del esfago.

Quimioterapia

La quimioterapia consiste en la administracin de frmacos que tambin destruyen

las clulas tumorales pero, al igual que la radioterapia, tiene efectos nocivos sobre
las clulas sanas del organismo y provoca efectos indeseables como nuseas,
vmitos, cansancio, cada del cabello y llagas en la boca.

Medicacin

En la actualidad se estn descubriendo nuevos medicamentos que seran capaces

de actuar especficamente sobre las clulas malignas; esto se conoce como
terapias dirigidas.

Medicina alternativa

Las personas con cncer hacen todo lo posible para combatir la enfermedad,
controlar sus sntomas y sobrellevar los efectos secundarios del tratamiento.
Muchas de ellas recurren a mtodos de medicina complementaria y alternativa,
incluidos los productos naturales, como hierbas (productos botnicos) y otros

25
suplementos dietticos, y prcticas de la mente y el cuerpo, como acupuntura,
masaje y yoga.

Las terapias alternativas comparten ciertos rasgos comunes. Son relativamente

poco txicas, a diferencia de la quimioterapia y la radiacin, que destruyen a las
clulas normales. Estas terapias apuntan a limpiar el cuerpo, estimular sus
defensas naturales y su capacidad para destruir tumores. Poseen niveles de
seguridad relativamente altos en comparacin con los tratamientos ortodoxos.
Muchas o la mayora de las terapias alternativas combinan dietas especiales;
complementos vitamnicos, minerales, y enzimas; desintoxicacin; oxigenacin;
estimulacin inmunolgica; y regmenes psicolgicos o espirituales para promover
una curacin gradual.

El murdago es una planta muy ocupada para eliminar el cncer ya que su funcin
es inhibir la funcin del sistema inmunolgico e induce la muerte celular. Los
extractos de murdago son tiles para reparar los daos causados al ADN de las
clulas. Se utiliza para prevenir el desarrollo de tumores y es capaz de prevenir
posibles infecciones.

5. Metodologa de Investigacin.
La investigacin cuantitativa es aquella en la que se recogen y analizan datos
cuantitativos sobre variables, tambin estudia la asociacin o relacin entre
variables cuantificadas para saber un valor, cantidad, exacta de algn tema que se
est investigando.

La investigacin cuantitativa trata de determinar la fuerza de asociacin o

correlacin entre variables, la generalizacin y objetivacin de los resultados a
travs de una muestra para hacer inferencia a una poblacin de la cual toda
muestra procede. Tras el estudio de la asociacin o correlacin pretende, a su vez,
hacer inferencia causal que explique por qu las cosas suceden o no de una forma
determinada.

26
Los fundamentos de la metodologa cuantitativa podemos encontrarlos en el
positivismo que surge en el primer tercio del siglo XIX como una reaccin ante el
empirismo que se dedicaba a recoger datos sin introducir los conocimientos ms
all del campo de la observacin. Alguno de los cientficos de esta poca
dedicados a temas relacionados con las ciencias de la salud son Pasteur y Claude
Bernard, siendo este ltimo el que propuso la experimentacin en medicina. A
principios del siglo XX, surge el neopositivismo o positivismo lgico siendo una de
las aportaciones ms importantes la induccin probabilstica. La clave del
positivismo lgico consiste en contrastar hiptesis probabilsticamente y en caso
de ser aceptadas y demostradas en circunstancias distintas, a partir de ellas
elaborar teoras generales. La estadstica dispone de instrumentos cuantitativos
para contrastar estas hiptesis y poder aceptarlas o rechazarlas con una
seguridad determinada. Por tanto el mtodo cientfico, tras una observacin,
genera una hiptesis que contrasta y emite posteriormente unas conclusiones
derivadas de dicho contraste de hiptesis. (Pita Fernndez, S.Prtegas Daz, S,
2002).

La razn por la que ocupamos este mtodo es porque queremos saber si son las
sustancias qumicas las cuales provocaran el cncer de pulmn, que tipo
sustancias se ven involucradas y verificar si esto induce a la mal replicacin
celular, por lo que se realiz una encuesta la cual nos permitir obtener datos
cuantitativos los cuales nos servir para tener una muestra significativa siendo
esta necesaria para corroborar nuestras hiptesis.

27
 6. Resultados

Los resultados obtenidos a partir de la encuesta realizada son los siguientes:

28
29
30
 7.
Conclusiones y
hallazgos
El cncer se produce por una falla en la fase G2 del ciclo celular
en donde se produce una reproduccin exagerada de las clulas cancergenas,
estas mal formaciones pueden alterar el ADN y causar serios daos en el sistema
inmunolgico. En este proceso se ven altamente involucradas ciertas protenas
encargadas de la regulacin del ciclo celular las cuales no funcionan
correctamente causando as la produccin de los oncogenes cuya activacin
estimula el desarrollo de un cncer. Las clulas cancergenas crecen en la
ausencia de los factores ms importantes que permiten la entrada de la clula al
siguiente ciclo que son los factores de crecimiento, las molculas de adhesin
clula- clula y los componentes de la matriz extracelular. La divisin celular
ocurre sin restricciones y es ilimitada. Por consiguiente las clulas cancergenas
no responden a la apoptosis. Es por ello que podemos corroborar que nuestra
hiptesis 1 est en lo correcto.

31
Se puede evidenciar que los resultados obtenidos muestran que de la encuesta la
mayora de la gente tiene un conocimiento relativamente aceptable acerca del
cncer en general y pulmonar y tambin acerca de los tratamientos que existen
para sanarse de esta enfermedad. Por ejemplo la mayora de las personas
conocen un tratamiento alternativo con respecto a la quimioterapia (cabe destacar
que el 100% de la gente que saba de otros mtodos curativos se inclinaron por la
medicina natural como lo es el uso de diversas hierbas).

Cabe mencionar que existen diversas sustancias qumicas que se ven

involucradas en la formacin del cncer y afectan directamente en la replicacin
celular, provocando un gran dao en las clulas. Como se da a conocer en la
encuesta, la poblacin se enfoc en el alquitrn, seguido del arsnico y en tercer
lugar la nicotina los cuales presentan un alto porcentaje con respecto a los otros.

Estas sustancias qumicas tienen mucha relacin con la formacin del cncer del
pulmn ya que el alquitrn junto con los irritantes son los responsables de varias
enfermedades que pueden causar la muerte de personas. Otros efectos son que
impiden absorber suficiente oxgeno y paraliza los cilios de la trquea y por lo
tanto las partculas de polvo no se eliminan de las vas respiratorias. La nicotina
provoca la adiccin al cigarrillo y el arsnico causa infertilidad y aborto en mujeres,
dao en el cerebro y daa el ADN.

Tambin se evidenci un cierto desconocimiento respecto a si el cncer del

pulmn de es hereditario ya que el 50% de la poblacin encuestada respondi
negativamente ya que como sabemos el cncer al pulmn, en cierta forma, es
hereditario.

Como se puede observar a partir de la encuesta, el cigarrillo afecta tanto al

consumidor como al que inhala ya que ambos se ven totalmente expuestos al
dao progresivo de sus clulas provocadas por las sustancias qumicas emanadas
por el cigarro. Es por ello que la hiptesis 2 est en lo correcto ya que el
consumidor prueba este producto directamente y causa un mayor dao a sus
pulmones, deteriorando sus clulas y con ellos aumentando la posibilidad de

32
generar cncer. Por otro lado al haber una gran cantidad de consumidores
frecuentes de cigarrillos, el humo emanado de este se encuentra amenazando
latentemente a las personas que se encuentran cercanas a ella, magnificando el
dao a la salud de los fumadores pasivos (personas que respiran el humo del
cigarrillo).

Asimismo la mayor parte de la poblacin encuestada expres que el estar

expuestos a los diversos humos ya sea trabajando o viviendo cerca de industrias
sera un factor que provocara un cncer de pulmn, ya que estos contiene
diversas sustancias cancergenas que al ser inhaladas pasan directamente hacia
los pulmones. Es as como podemos corroborar la hiptesis 3 debido a que el
humo sera un factor relacionado directamente con esta enfermedad.

Para finalizar, es necesario alguna legislacin u organismo que regule la venta o

consumo de cigarrillos ya que el cncer de pulmn es muy frecuente en el pas
siendo su principal causa el consumo de estos, ya que como se observa en la
poblacin encuestada, la mitad de esta confiesa haber fumado o fumar
frecuentemente y como sabemos dosis elevadas de los componentes que
constituyen el cigarrillo causan graves problemas al organismo entre los cuales se
encuentra contraer cncer al pulmn.

8. Referencia bibliogrfica

33
Libro de biologa 2 medio paginas 24- 25. Autores: Cecilia kaluf fuentes, Sergio
nuez Jimnez rosa Uribe Martnez. Editorial: Arrayan editores ao 2001n

Libro de biologa 2 medio paginas 42-43. Autor Carlos G. Osorio Abarza

Editorial: Mare nostrum Ltda. Ao 2007-2008

Libro de biologa paginas 218- 219- 220 -221 y 370-371. Autores: Neil Campbell y
Jane Reece editorial: panamericana. Ao: 2007

http://es.slideshare.net/juradofelix/ciclo-celular-y-regulacion-de-la-replicacion-
celularppt

http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqu/flood_g_ja/capitulo4.pdf
Departamento de Ciencias Qumico-Biolgicas, UDLAP

http://webs.uvigo.es/mmegias/5-celulas/8-g1.php (Blomen VA, Boonstra J .Cell fate

determination during G1 phase progression. 2007)

http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=126535 (Autor: Igor Puzanov, MD)

http://es.slideshare.net/Miguelpinto007/bioquimica-del-cancer-celula-normal-
anormal (Autor: Miguel Pinto)

http://es.slideshare.net/juradofelix/ciclo-celular-y-regulacion-de-la-replicacion-
celularppt (Autor: Alejandro Jurado Flix. Ao: 2013)

http://medmol.es/moleculas/7/

http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=404&lang=spanish (Ao: 2008)

http://www.ehowenespanol.com/partes-pulmones-sobre_73063/ (Programa
nacional de educacin de la salud de los pulmones)

http://es.slideshare.net/violetapaolasaavedraolivos/pleura-viceral-y-parietal (Autor:
Violeta Paola Saavedra)

http://www.cancerquest.org/index.cfm?lang=spanish&page=408

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patologiageneral/Patol_095.html

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