FITOPATOLOGIA

Unidad I: El Patosistema.

Introduccin a la fitopatologa.
La fitopatologa es la ciencia que estudia las enfermedades de las plantas y su manejo. Proviene del latn
phiton: planta, phaton: enfermedad y logos: ciencia.

La fitopatologa posee dos pilares u objetivos bsicos:

1. El estudio de las enfermedades.

2. Su manejo (antes llamado control).

El control consiste en tratar de eliminar el patgeno o sea, reducir a nivel cero la incidencia del patgeno.
Lograr esto es muy costoso o poco rentable y adems puede generar perjuicio en el medio ambiente por el
exceso en el uso de productos agroqumicos.

En cambio el manejo consiste en tratar de convivir con la enfermedad, reduciendo a valores muy bajos, pero
sin daar el medio ambiente, siendo econmicamente rentable, manteniendo en niveles que causen el menor
dao posible. Por esto, el objetivo es el manejo y no el control.

Enfermedad: disturbio provocado por entidad viva o inanimada. Es toda alteracin morfolgica o fisiolgica de
la planta, que lleva aparejado un dao en sus partes o sus productos y que tienen incidencia econmica.

Una planta enferma es aquella cuyo desarrollo morfolgico y fisiolgico se ha alterado desfavorablemente y
en forma progresiva por agente extrao.

El sntoma de una enfermedad es toda alteracin o reaccin interna o externa de la planta frente al
patgeno.

El signo de una enfermedad son todas las partes o productos del patgeno observable macroscpicamente
sobre la planta.

Tanto los sntomas como los signos son utilizados para el diagnostico de la enfermedad. El sndrome es el
conjunto de sntomas y signos.

El agente causal es el que provoca la enfermedad. Segn el agente causal las enfermedades se las puede
clasificar en:

Enfermedades biticas: son las causadas por bacterias, hongos, virus, planas parsitas, rickettsia,
micoplasma, viroides y Nemtodes.
Enfermedades abiticas: son las no infecciones, no parasitarias o fisiognicas. Ej.: deficiencia en
nutrientes, toxicidad, etc.

Las enfermedades biticas en mayor o menor medida siempre estn presentes y se puede decir que son ms
manejables que las abiticas.

Consideraremos a toda planta enferma como hospedante y a cualquier microorganismo o virus que cause
enfermedad como patgeno.

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La patogenecidad es la capacidad de un microorganismo o virus para producir una enfermedad en un
hospedante determinado. Es un concepto cualitativo (es o no patgeno), es una relacin ntrela planta y el
patgeno.

La virulencia es la capacidad de un microorganismo o virus de producir ms o menos enfermedad. Es un

concepto cuantitativo, depende exclusivamente del patgeno.

El patosistema.
Es un subsistema dentro de un ecosistema y est definido por el fenmeno de parasitismo.

La teora de GESTALT trata o considera al sistema como un todo organizado, que tiene propiedades
adicionales y distinta que aquellas de sus componentes considerada separadamente.

El triangulo de la enfermedad.

Para que se de la enfermedad debe darse las siguientes condiciones: Hospedante

Hospedante susceptible
Patgeno virulento
Ambiente favorable

Patgeno
Ambiente

Pirmide de la enfermedad

Para que se produzca la enfermedad debe darse las siguientes condiciones:

Hospedante susceptible.
Patgeno virulento
Ambiente favorable
Tiempo interviene de las siguientes formas por ej:
Tiempo en el ao en que patgeno y hospedante se yuxtapone.
Tiempo de duracin de la humedad en la hoja.
Periodo de tiempo favorable para la diseminacin y germinacin de las
esporas.

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Unidad 2: Causa de enfermedad

Subunidad 1: El patgeno.

Factores abiticos como causa de la enfermedad (enfermedades

abiticas)
Las plantas se desarrollan normalmente dentro de ciertos lmites de los distintos factores que constituyen el
medio ambiente. Estos factores incluyen: temperatura, luz, humedad del suelo, humedad atmosfrica, pH,
contaminacin del suelo y atmosfrica, los nutrientes y la estructura del suelo.

La caracterstica fundamental de las enfermedades no infecciosas de las plantas es que son: el producto de
la falta o el exceso de algn factor que permite la continuidad de la vida, adems se produce en ausencia de
patgeno por lo que no presentan signos, solo sntomas.

Temperatura:

La mayora de las plantas se desarrolla ptimamente entre los 15-30 C. Las temperaturas mximas y
mnimas que soportan las plantas, varia de acuerdo a la especie y a la etapa de desarrollo en la que se
encuentre. As mismo los distintos tejidos y rganos de una misma planta varan ampliamente en su
sensibilidad.

Por lo general, las temperaturas superiores a la mxima tolerada por la planta daan, ms rpidamente y en
mayor grado que las T inferiores al mnimo tolerable por las plantas.

Las T altas actan sobre las plantas conjuntamente con otros factores del ambiente: luz excesiva, sequia,
falta de oxigeno, fuertes vientos acompaados de una baja humedad relativa.

Las altas T producen:

Quemaduras de sol.
Desecacin de los tejidos en hojas.
Manchas secas color caf en hojas carnosa.
Muerte de plantas jvenes.

Los daos ms notorios que sufren los cultivos son ocasionados por la bajas T y esto incluyen el dao
ocasionado por las heladas tardas a los meristemas jvenes, plantas herbceas y yemas.

Los daos varan en base al grado en que disminuyen las T y la duracin de las mismas. Los primeros daos
afectan los tejidos vasculares y debido a estos adquieren un aspecto de necrosis anular.

Los mecanismos mediante los cuales las altas y bajas T producen dao sobre las plantas, son bastante
distintos:

Altas T

Inactivan algn sistema enzimtico y aceleran otras reacciones qumicas anormales.

Coagulacin y desnaturalizacin de protenas.
Rompimiento de las membranas citoplasmticas.
Sofocacin y liberacin de productos txicos en la clula.
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 Bajas T

Daan a las plantas principalmente al inducir la formacin de cristales de hielo entre las clulas
o en el interior de ellas, rompiendo sus membranas plasmticas llegando a causar la muerte.

Humedad:

Los volmenes deficientes de agua generan en las plantas un menor desarrollo, que esta se enferme e
incluso que se muera.

Las planas que se desarrollan en suelos con H deficiente casi siempre se atrofian, tienen un color que va
desde el verde plido al amarillo claro, produce pequeas cantidades de flores y frutos y en casos extremos
se marchitan y mueren.

Las plantas anuales son ms susceptibles a la sequia, tambin lo son de ciertos patgenos e insectos.

La falta de H en la atmsfera combinado con altas T y vientos, hace que el follaje pierda una cantidad
excesiva de agua la cual favorezca al chamuscado o tostado de las hojas, el marchitamiento de frutos o de la
planta en su conjunto.

La H excesiva en el suelo por un inadecuado drenaje, produce que la plantas carezcan de vigor, se
marchiten con frecuencia y que las hojas tengan un color verde plido o amarillento. Las races fibrosas se
pudren debido a un menor abastecimiento de oxgeno; adems se favorece el desarrollo de microorganismos
anaerbicos que forman sustancias como los nitritos (NO2) toxico para las plantas.

Las clulas de las races que han sido daadas por la falta de O 2 pierden su permeabilidad selectividad y
permiten que metales txicos y otros compuestos sean absorbidos por las plantas.

As la marchitez de las plantas, que se produce por inundacin, tal vez sea resultado de la falta de agua en los
rganos areos, aunque tambin existe la posibilidad de que participen las sustancias txicas translocadas

Oxgeno:

Las bajas concentraciones de oxgeno se relacionan con altas T y/o con H excesiva del suelo.

La falta de oxgeno da como resultado la desecacin de las races.

Las altas T aumentan la actividad enzimtica y la tasa respiratoria adems de producir reacciones anormales
de oxidacin.

Luz:

La iluminacin inadecuada de las plantas retarda la sntesis de clorofila y hace que la planta muestre un
escaso desarrollo y formen largos entrenudos, las hojas se tornan verde plido, cada prematura de las flores
y hojas, llamndose este fenmeno ETIOLACIN.

La iluminacin excesiva es un fenmeno que acta junto con las altas T ocasionando quemaduras de sol.

Deficiencias nutricionales:

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Las plantas requieren de varios elementos minerales para desarrollarse normalmente. Cuando la cantidad de
estos es menor que los niveles mnimos requeridos por las plantas, estas se enferman y muestran varios
sntomas externos e internos. Los sntomas pueden aparecer en cualquiera de los rganos de la planta.

Los tipos de sntomas que se deben a la deficiencia de un determinado nutriente, depende fundamentalmente
de las funciones que desempee ese elemento en la planta. Es muy probable que esas funciones inhiban u
obstaculicen cuando el elemento sea un factor limitante.

Por lo comn, las cantidades inferiores al nivel normal de la mayora de los elementos esenciales ocasionan
tan solo una disminucin del crecimiento y produccin por plantas. Sin embargo, cundo esa deficiencia es
mayor que un nivel crtico determinado, las planas muestran sntomas agudos, crnicos y pueden incluso
morir.

Contaminacin atmosfrica:

Alunas de las actividades del hombre dan como resultado la liberacin a la atmsfera de varios
contaminantes que alteran el metabolismo de las plantas y les inducen enfermedad.

Ozono fluoruros cloro

Minerales del suelo toxico a las plantas:

Hay elementos que altas concentraciones son perjudiciales para las plantas, sobre todo los que son
requeridos por las plantas en cantidades mnimas tales como: Bo., Zn, Cu, Mn.

Los daos debidos al exceso de un elemento casi siempre son resultado del dao directo que ejerce dicho
elemento sobre las clulas

Por otra parte un determinado elemento puede intervenir con la absorcin o la funcin de otro elemento; de
ah que produzca los sntomas caractersticos de la deficiencia de un elemento.

Cuando el suelo es muy cido, disminuye el crecimiento de algunas plantas y aparecen varios sntomas. Por
lo comn, las plantas se desarrollan normalmente cuando el PH del suelo oscila entre 4 8. Los daos
causados por PH bajos, se debe en la mayora de los casos, a la gran solubilidad de las sales minerales en la
solucin cida. Estas sales alcanzan concentraciones txicas para las plantas o bien impiden la absorcin de
elementos necesarios y ocasionan as los sntomas caractersticos de la deficiencia mineral.

Dao por herbicidas:

La mayora de los herbicidas son seguros siempre y cuando se los utilice:

En dosis adecuadas.
En la poca apropiada.
Cuando prevalezcan condiciones ambientales adecuadas.

Cuando no se satisface algunas de estas condiciones, las plantas cultivadas muestran varias anomalas una
vez que han entrado en contacto con los herbicidas.

Las plantas afectadas muestran varios grados de deformacin, amarillamiento, empardecimiento y

desprendimiento de sus hojas, atrofia e incluso la muerte.

La mala aplicacin de los herbicidas de pre-siembra incorporados afecta la germinacin de las semillas y el
crecimiento de las plantas.
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Factores biticos causantes de enfermedades.
HONGOS FITOPATGENOS:

Morfologa:

Son generalmente organismos filamentosos que carecen de clorofila. Se disemina mediante esporas
microscpicas y producen hifas (estructuras filamentosas). El conjunto de hifa constituye el soma, talo o
cuerpo vegetativo denominado micelio que consta de filamentos continuos que pueden o no tener paredes
transversales o septos. El crecimiento del micelio se produce en las puntas de las hifas. La pared celular
contiene quitina y en algunos casos puede tener celulosa.

Son organismos eucariotas, por lo que poseen un ncleo organizado. El micelio puede estar constituido por
clulas con uno o dos ncleos o bien, pueden ser cenocticos que es una clula con muchos ncleos
(multinucleada) y con un citoplasma en comn. Los hongos se pueden diferenciar en: unicelulares (ej.
Levaduras) o pluricelulares.

Los hongos son hetertrofos, por lo que no elaboran sus propios hidratos de carbono, sino que necesitan de
una nutricin carbonada. Son saprofitos, parsitos facultativos u obligatorios o micorricicos. Absorben
sustancias orgnicas o inorgnicas disueltas. Generalmente secretan enzimas digestivas sobre la fuente
alimenticia y absorben las molculas resultantes. Tienen como sustancias de reservas glucgeno.

Reproduccin:

Los hongos se reproducen principalmente por esporas que son estructura especializadas para la
reproduccin del hongo y que constan de una o varias clulas. Estas estructuras pueden formarse tanto
sexual (unin de dos gametos) como asexualmente (mediante la separacin de pequeas partes del micelio
en esporas).

En los hongos Phycomicetes, las esporas asexuales llamadas esporangiosporas se forman en el interior
de un saco denominado esporagio y son diseminadas por su rotura o a travs de una abertura que poseen.
Algunas de esas esporas se mueven mediante flagelos y se las denomina zoosporas.

Otros hongos, Deuteromycetes, producen esporas asexuales denominadas conidios, que se desprenden de
las clulas terminales o laterales de hifas especializadas denominadas conidiosporas.

En algunos hongos las clulas intercalares o terminales de una hifa se alargan, rodeadas de una pared densa
y se separan para formar clamidiosporas. En otros grupos de hongos, las esporas asexuales (conidios) se
forman en el interior de estructuras de pared gruesa denominados picnidios.

La reproduccin sexual seda en la mayora de los hongos.

En ella un par de clulas gamticas de tamao y forma semejantes se fusionan y producen un cigoto,
denominado zigosporas (Zigomycetes).

En otros grupos, las gametas son de tamao distinto y el cigoto se denomina osporo (Oomicetes).

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En algunos hongos no se forman gametas definidas y en lugar de ello, un micelio se fusiona con otro
micelio compatible. La clase Ascomycetes produce habitualmente 8 esporas sexuales en el interior del
cigoto, el asco, y a esas esporas se las denomina ascosporas.

Los hongos de la clase Basidiomicetes forman sus esporas sexuales fuera del cigoto, denominado basidios
y a esas esporas se las llaman basidiosporas.

Los hongos imperfectos, Deuteromycetes, no se reproducen sexualmente. La fusin de los ncleos

sexuales de los cigotos produce un ncleo diploide, que primeramente sufre divisin meitica, por lo que el
hongo tiene ncleo haploides durante todo su ciclo. Sin embargo los Basidiomycetes y Ascomycetes, sus
clulas contienen un par de ncleos haploides separados, por lo que dicho micelio se lo denomina
dicaritico.

En la mayora de los hongos, la gametas femeninas y masculinas se forman en un mismo micelio, cuando se
fecundan los gametos del mismo micelio al hongo se lo llama homotalico, en cambio cuando la fecundacin
se da entre gametos de diferentes micelios (que es en la mayora de los casos) se denomina heterotalico.

Ecologa y diseminacin:

Los hongos son de distribucin cosmopolita, pudiendo desarrollarse en el suelo, aire, plantas, animales, etc.

La mayora de los hongos fitopatgenos pasan parte de su ciclo de vida en las plantas que le sirven de
hospedero y otra parte del ciclo en el suelo o en los residuos vegetales. Algunos hongos pasan todo el ciclo de
vida sobre el hospedero y solo sus esporas se depositan sobre el suelo.

Otros deben pasar parte del ciclo de vida como parsitos de sus hospederos y otra parte del ciclo como
saprofticos sobre los tejidos muertos, pudiendo en algunos casos ser esos tejidos muertos solo del hospedero
especfico o ser de distintos de estos, teniendo por lo general este grupo de hongos amplio rango de
hospederos y son patgenos que habitan en el suelo.

La mayora de los hongos fitopatgenos necesitan de agentes como el viento, el agua, aves, insectos, otros
animales e incluso el hombre para poder diseminarse de una planta a otra e incluso en las distintas partes de
una planta. Los hongos se diseminan principalmente en forma de esporas. Los fragmentos de hifas y las
masas de los micelios endurecidas, esclerosios, tambin son diseminados por esos mismos agentes.

Identificacin:

Las caractersticas ms importantes que se utilizan en los hongos para su identificacin son las esporas y su
cuerpo fructfero, forma, color, tamao y manera en que se disponen las esporas sobre los esporforos o
cuerpo fructfero, as como de las caractersticas de estos ltimos son suficientes para poder identificar en
clases orden familia y gnero al cual pertenece un determinado hongo.

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Clasificacin de los hongos fitopatgenos.

1. Reino: Mycota (hongos)

1.1. Pared celular ausente: subreino: Myxomicotina (poco importancia fitopatolgica)
1.2. Pared celular presente: subreino: Eumycotina (hongos verdaderos).

1.2.1. Fase vegetativa unicelular o hifas no septadas. Producen tpicamente en esporangiosporas y

raramente en conidios. Reproduccin sexual por fusin de gametas. Divisin: Zigomycotas (hongos
inferiores), ex Phicomycetes.
1.2.1.1 No produce esporas mviles: subdivisin: Zigomycetes
1.2.1.2 Producen zoosporas (esporas mviles).Uniflagelados. Subdivisin: Chytridiomycetes.
1.2.1.3 Producen zoosporas (esporas mviles). Biflageladas.
1.2.1.3.1 Flagelos de desigual longitud. Subdivisin: Plasmodiophoromycetes

1.2.2 Fase vegetativas con hifas septadas (hongos superiores).

1.2.2.1 Sin reproduccin sexual. Divisin: Mitosporico, ex Deuteromycetes (hongo imperfectos).

1.2.2.1.1 Sin cuerpo reproductivo. Clase: Agonomycete, ex Mycelia sterilia, orden:
Agonomicetale.
1.2.2.1.2 Forma asexual con cuerpo reproductivo
1.2.2.1.2.1 Con picnidios: Clase: Coelomycete, orden: Sphaeropsidales.
1.2.2.1.2.2 Con Acervula: Clase: Coelomycete, orden: Melanconiales.
1.2.2.1.2.3 Conidios libres o sinnema o esporodoquio. Clase: Hyphomicetes, orden:
Moniliales.

1.2.2.2. Con reproduccin sexual. Ascosporas nacidas en ascos. Reproduccin asexual tpica en
conidios ocasionalmente en fructificacin. Divisin: Ascomycotas
1.2.2.2.1. Sin ascosporas subdivisin: Hemiascomycetes
1.2.2.2.1.1. Ordene: Endomycetales (levaduras).
1.2.2.2.1.2. Orden: Taphrinales.
1.2.2.2.2. Con ascosporas. Subdivisin: Euascomycetes.
1.2.2.2.2.1. En cleistotecio: Clase: Plectomycete.
1.2.2.2.2.2. En apomycete: Clase: Discomycetes.
1.2.2.2.2.3. En peritecio: Clase: Pyrenomycetes.

1.2.2.3. Con reproduccin sexual. Basidiosporas nacidas en un basidio. Micelio a menudo unido
con fueres conexiones .Divisin: Basidiomycotas.
1.2.2.3.1 Subdivisin: Heterobasidiomycete.
1.2.2.3.1. Orden: Tremellales
1.2.2.3.2. Orden: Uredinales.
1.2.2.3.3. Orden: Ustilaginales.

1.2.2.3.2 Con reproduccin sexual. Basidios simples y unicelulares. Subdivisin:

Homobasidiomycetes.
1.2.2.4.1. Clase: Gasteromycete.
1.2.2.4.2. Clase: Hymenomycetes.

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2. Reino: Chromistas (similar grupo alga). Divisin: Oomycota. Clase: Oomicetes
BACTERIAS FITOPATGENAS.

Caractersticas:

La mayora tiene forma de bastn y no forman cadenas, con excepcin de algunos Stteptomyces cuyas
especies son filamentosas. Son mviles, excepto el Stteptomyces. Son gran negativa (-), excepto
Stteptomyces y Corynebacterium.

Las bacterias fitopatgenas no forman endoesporas.

Morfologa:

La pared celular es delgada pero relativamente rgida y firme. Permite el flujo de nutrientes, la salida de
desechos y otros productos emitidos por la clula.

Las paredes celulares se cubren externamente de material viscoso y gomoso, si es delgada se denomina
capa mucilaginosa, si es densa constituye una capsula.

El protoplastos est constituido por: la membrana citoplasmtica, el citoplasma y el material nuclear, el que
se distribuye como corpsculos esfricos, elipsoidales o en forma de pesas, sin lmites de membrana nuclear
o carioteca. Esta caracterstica define a las bacterias como procariotas (material disperso en el citoplasma).

La mayora de las bacterias fitopatgenas poseen delgados filamentos o flagelos responsables de la

movilidad.

Reproduccin:

Las bacterias se dividen por fisin binaria, en la cual la membrana citoplasmtica se invagina y se sintetiza
pare celulares transversales que permitirn la separacin en dos clulas. Simultneamente el material nuclear
se organiza en una estructura circular o cromosoma que se autoduplica y posteriormente se distribuir
equitativamente en las dos nuevas clulas.

Tambin se dan otros procesos como el de conjugacin, transformacin, traduccin.

Ciclo:

Las bacterias fitopatgenas son parsitos facultativos, por lo que presentan el hbito parasitario poco
desarrollado. Son policclicas, producen exudados viscosos o escamosos.

Causante de enfermedad:

Penetra por las heridas o aberturas naturales (son capaces de secretar enzimas pectinolticas que degradan
la laminilla media, masera las clulas y necrosan los tejidos). El proceso suele acelerarse por la produccin de
toxinas. Ej.: de estos son la podredumbre que produce cancro.

Cuando la necrosis es frenada por resistencia estructural del vegetal o del ambiente, los sntomas sern tipo
manchas o viruelas.

Cuando las bacterias se multiplican y dispersan intercelularmente provocarn sntomas tipo tizn.

Las manchitas se producen cuando las bacterias invaden los vasos se reproducen, cumplen su actividad
metablica y producen enzimas que degradan pectinas y otros compuestos de los vasos y clulas
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parenquimticas. Los productos de la degradacin, las bacterias y las sustancias producidas por reaccin del
hospedante, son volcados en los vasos tapndolos. Como consecuencia, se bloquea el transporte de agua y
nutrientes, las plantas acortan sus entrenudos, decaen y mueren.

Las agallas pueden ser productos de fenmenos de hiperplasia (multiplicacin) con hipertrofia (crecimiento),
como en el caso del gnero Agrobacterium.

Cuando se trata de Pseudomonas y Xanthomonas las agallas suelen tener cavidades internas producidas
por la destruccin celular.

Estos tejidos desorganizan los haces vasculares y zonas adyacentes y gran cantidad de nutrientes se pierden
o no se utilizan, originando una planta con problemas hipoplsicos (disminucin de la divisin celular).

Criterio para la clasificacin de bacterias.

1. Filamentosa, gram (+), no mvil: Actynomycetes (Streptomycetes).

2. No filamentosa
2.1. Mviles, gran (-).
2.1.1 flagelacin peritrica
2.1.1.1 podredumbres: Erwinia
2.1.1.2 produce tumores (agallas): Agrobacterium.
2.1.2 Flageladas polar
2.1.2.1 loftricas, colonias blancas, grises y verdes, solubles en agua: Pseudomonas.
2.1.2.2 Hontricas, colonias amarillas, insolubles en agua: Xanthomonas
2.2 Mviles o no gram (+): Corynebacterium.

PARTE I: cocos y bacilos aerobios. Gram (-)

Familia: Pseudomonaceas.

Genero: Pseudomonas Xanthomona Xylella.

Familia: Rhizobiaceas.

Genero: Agrobacterium

PARTE II: bacterias anaerobias facultativas. Gran (-). Basilos.

Familia: Enterobacteriaceas.

Genero: Erwinia

PARTE III: Forma irregular. Gran (+). Sin esporas.

Genero: Corynebacterium (Clavibacter).

PARTE IV: Actinomicetes (bacterias que forman filamentos ramificados).

Genero: Streptomycetes.

PARTE V: Molicutes

Familia: Mycoplasmataceas.

Familia: Spyroplasmataceas. Genero: Spyroplasma.

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VIRUS FITOPATGENOS.

Entidades infecciosas submicroscopicas de composicin definida y que necesita de una clula para su
reproduccin.

Caractersticas generales.

Son de pequeo tamao.

Estn formados por ARN o ADN (en la mayora ARN), unos pocos poseen ambos (virus del
mosaico del coliflor), y por una protena que constituye la cubierta.
Se transite de un organismo a otro.
Usan los ribosomas y la energa de las clulas vegetales que parasitan.
Todos son potencialmente patgenos.
Penetran por microheridas ya que la pared celular del vegetal es una barrera.
Una vez que la planta enferma no se cura.

Poseen dos componentes importantes:

Acido nucleico: su funcin es de infeccin, con toda la informacin gentica para construir la partcula
viral completa. Puede ser ADN o ARN.
Protenas: su funcin es de proteccin.

Existen otros virus que adems puede poseer:

Glicoprotenas.
Agua.

En un medio con cido ctrico, es posible dividir el cido nucleico de la protena.

Morfologa.

Poseen distintas formas:

o Bastones: son alargados, con el cido nucleico formando una hlice en la cual engazan las unidades
proteicas, formando una estructura nica llamada nucleocapsides. Los bastones pueden ser rgidos o
flexibles, dependiendo si esta ms o menos apretada la hlice del cido nucleico.
o Bacilos: alargados con los extremos redondeados y cerrados. Presentan una cubierta llamada
capside y en su interior encontramos el cido nucleico enrollado relacionados tambin con protenas.
o Icosaedro: son poliedros isomtricos con veinte caras planas. Las protenas forman una cubierta
llamada capside y por dentro encontramos el cido nucleico enrollado.

Etapa de la infeccin viral.

Penetracin: Se produce siempre por microheridas que pueden ser producidas por:

Vectores biolgicos: los insectos son los ms importantes y dentro de estos tenemos los afidos,
chicharritas, trips.
Los afidos tienen dos formas de transmitir los virus: persistentes y no persistentemente, esto depende
la ubicacin del virus en el insectos.
Si se encuentra por fuera del aparato bucal, el virus es inyectado a la planta al alimentarse el insecto y,
cuando este retira el aparato bucal ya no posee ms el virus. Esta transmisin es no persistente.

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 A su vez, dentro de los virus transmitidos persistentemente podemos hacer una distincin entre
propagativo y no propagativo, esto es si se multiplica o n dentro del vector respectivamente. Las
propagativas a veces adquieren una capa proteica dentro del insecto que lo protege.
Las chicharritas colocan el virus directamente dentro del floema de la planta, mientras que los caros
muerden los tejidos y as transmiten el virus; los nematodos tambin pueden actuar como vectores al
parasitar las races de las plantas. Los hongos tambin pueden transmitir virus.

Accin mecnica: tanto las producidas por la naturaleza por ejemplo cuando se rozan rganos sanos y
rganos infectados o mediante la manipulacin, o las que se realizan experimentalmente en un
laboratorio utilizando abrasivo o sumergiendo una porcin sana dentro de una solucin con savia
infectada.

Otro tipos de transmisin:

Cuscuta: es una planta que parasita otras plantas.
Semillas: generalmente el 30% de las semillas de la planta infectadas
portan el virus.
Grano de polen.
Propagacin vegetativa: por injertos, por estolones, por tubrculos, por
gemacin, por injerto de material de la raz.

Infeccin: al ingresa el virus a la clula vegetal se desprende las protena del cido nucleico y s es ARN la
clula directamente lo reconoce como propio, lo toma y produce replicas del mismo, produciendo tambin las
protenas de la capside. En el caso de que el cido nucleicos a ADN existen procesos en la clula que
proceden su transformacin en ARN. Luego el cido nucleico puede pasar armado con la protena de la
capside o desarmados sin ella, a otras clulas a travs de los plasmodesmos donde tambin se reproducen y
siguen as infectando a las clulas vecinas.

Ensamblaje: consiste en la unin del cido nucleico con la protena, pudiendo ocurrir dentro de la clula
infectada o luego cuando el virus llega al floema.

Movimiento del virus dentro de la planta: Existen dos tipos de movimiento del virus en la planta:

o Lento: es un movimiento de clula a clula, la velocidad es de 4 clulas/ hora.

o Rpida: la velocidad es de 5 cm/hs, es por floema y xilema.

En la infeccin de una planta se combinan ambos tipos de movimientos, desde la clula infectada hasta el
tejido del floema y xilema, en ellos el movimiento es rpido, ya que el virus no debe reproducirse all y es
transportado por el agua y las sales, luego al llegar a una hoja la infecta siendo nicamente por movimiento
lento.

Sntomas de los virus. Son distintos al de las bacterias y los hongos, ya que en estos ltimos los que
interactan con el hospedante son los productos, mientras que en el caso del los virus la interaccin se da a
nivel de maquinaria gentica.

Los sntomas son:

Reduccin del crecimiento: enanismo, reduccin del tamao de las hojas, flores y/o frutos.
Cambios de color: amarillo, mosaico, moteado clortico, aclaramiento de la nervadura y/o internerval,
diseos lineales.

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 Cambios en la morfologa: hojas tipos helechos, tumores (se confunden con las bacterianas),
enaciones (crecimiento excesivo de la nervaduras en el envs como una verruga), corteza rajada,
distorsiones, enrulamiento.
Necrosis: menos frecuentes.

Muchos sntomas pueden confundirse con alteraciones genticas y/o deficiencias nutricionales. Para ni
confundir estas ltimas con las infecciones por virus se deben observar la distribucin de la enfermedad en el
lote, tambin se puede observar al microscopio los cambios morfolgicos, la alteracin o directamente la falta
de cloroplastos en el caso de cambio de color de la planta; la presencia de cuerpos de inclusin que son
estructuras especiales(cuyo origen se cree que se debe a la acumulacin de estructuras virales) y puede
observarse en el microscopio ptico en el cual no puede observarse directamente el virus. Cabe aclarar que la
ausencia de estas estructuras no determina la ausencia del virus, pero si su presencia esta ligada a la de os
virus.

Latencia: en una enfermedad viral, es la ausencia de sntomas debido a un proceso de interaccin gnica
entre el hospedante y el patgeno.

Enmascara: es una ausencia de sntomas debido a condiciones adversas del ambiente (principalmente altas
T).

De lo antes dicho, podemos decir que si tenemos una planta enferma que no tiene sntomas, si cuando
mejoran las condiciones ambientales presenta sntomas enfermedad enmascarada.

No presenta sntomas enfermedad en latencia.

Proteccin cruzada y pre-inmunidad.

Consiste en inocular una planta con una raza de un virus atenuado para evitar la infeccin de otra raza ms
virulenta del mismo virus.

Es peligroso pero se usa. Este fenmeno trata de ser explicado por las siguientes teoras:

Teoras de los sitios limitados: existirn escasos sitios en la clula vegetal, que al ser ocupados
previamente por el virus atenuado, el virus ms virulento no encontrar sitio para replicarse y no podr infestar
la planta.

Nomenclatura y clasificacin de los virus.

La nomenclatura de los virus que infectan a las plantas comnmente se basa en los sntomas ms notorios
que producen sobre el primer hospedante sobre el que ha sido estudiado. As, por ejemplo al virus que
produce un mosaico en el tabaco se lo denomina virus del mosaico del tabaco.

Todos los virus pertenecen al reino VIRA y se clasifican segn las caractersticas (en orden de importancia):

Virus de ADN o ARN.

Virus helicoidales o polidricos.
Virus con una o dos bandas de cido nucleico.
Composicin qumica.
Tamao.
Propiedades fsicas, qumicas y biolgicas.

VIROIDE.
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Son pequeas molculas de ARN, de bajo peso molecular, que pueden infectar a las clulas vegetales, se
automultiplican y producen enfermedad.

Los viroides difieren de los virus en dos caractersticas:

El tamao del ARN (es menor en los viroide).

Los viroides carecen de una cubierta proteica y al parecer existe como ARN libre.

Las enfermedades producidas por estos patgenos, presentan una gran variedad de sntomas que se
asemejan a las producidas por las enfermedades virales.

Se diseminan a travs de medios mecnicos y tambin por propagacin vegetativa principalmente.

RICKETTSIA.

Son organismos procariticos, al igual que las bacterias y micoplasmas.

Difiere de las bacterias en que parsitos procariticos intracelulares obligados de las clulas de los
organismos superiores, y difieren de los micoplasmas en que presentan pared celular, estructura ausente en
los micoplasmas.

Tiene forma de coco o bacilo, no poseen flagelos y son gran (-). Se propagan nicamente en el interior de las
clulas hospederas vivas.

Subunidad 2: Parasitismo y desarrollo de la enfermedad.

Parasitismo y patogenicidad.

Patgeno: son todos los organismos o virus que provocan enfermedades.

Parsito: organismo o virus que vive y se multiplica a expensas de otro. Si causa enfermedad es un patgeno.

Parsitos obligados o absolutos: son aquellos organismos o virus que necesitan de la clula viva para existir,
son biotrofos, por ej. Mildiw, Oidio, Carbones, Virus. No pueden vivir en medios artificiales. Ojo en los
postulados de koch!!!

Parsitos facultativos: son aquellos que poseen un hbito parastico poco desarrollado y viven sobre tejidos
vivos o muertos. Hay hongos que matan primero al tejido y luego lo parasitan.

Saprfitos facultativos: son aquellos que poseen un hbito saprofticos poco desarrollado y viven sobre tejidos
muertos.

En otra clasificacin ms nueva de los organismos, se encuentran:

Biotrofos: que son los que viven y se multiplican en tejidos vivos. Son parsitos obligados

Necrotrfos: permanecen en los residuos vegetales.

Hemibitrofos: son los que atacan clulas vivas y esporulan luego de que el tejido ha muerto.
Pertotrofos: son los que matan el tejido del hospedante y viven luego en el tejido muerto.

Inculo.
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Es cualquier parte del patgeno o el patgeno entero que puede producir infeccin. Puede estar representado
por un solo patgeno (espora) o por millones de patgenos (bacterias en una gota de agua).

En los hongos el inculo puede ser un fragmento de micelio, una espora o una forma de resistencia
(esclerosios clamidosporas etc.).

En los virus el inculo puede ser toda su estructura o solamente una porcin viral.

Tipo de inculo:

Inculo primario: es el que sobrevive al invierno y que ocasiona las infecciones originales en la
primavera o principio del verano, las infecciones que produce se las llama infeccin primaria.
Inoculo 1 infeccin 1 enfermedad monocclica.
Inculo secundario es el que proviene de infecciones 1 y causan infecciones 2, cuando la vida del
patgeno es ms corta que el ciclo del cultivo, entonces muere, las esporas que producen germinan y
atacan a otras plantas del cultivo produciendo muchos ciclos de la enfermedad por estacin de
crecimiento, lo que hace que aumente muchas veces la cantidad de inculo. Este tipo de
enfermedades produce el mayor nmero de epidemias que se extienden ampliamente sobre los
cultivos. En el mismo ciclo de la planta hay varios cclicos de infeccin del patgeno (cuando mayor es
la H y la T, mayor van a ser los ciclos de infeccin).
Inoculo 2 infeccin 2 enfermedad policclica.

Fuente de inculo:

En algunos ocasiones el inculo se encuentra en los residuos vegetales o en el suelo del campo en donde se
desarrolla el cultivo, en otras ocasiones llega con las semillas, trasplante, tuberculos u otro organo de
propagacin, o a traves de otra fuente externa como plantas o campos cercanos.

En muchas enfermedades, en especial las de los cultivos anuales, el inculo sobrevive en las malezas o en
los hospederos alternos, y en cada estado del crecimiento, estos lo trasladan hasta sus hospederos. Los
hongos y bacterias depositan sus inculos esporas sobre la superficie de las plantas infectadas o bien su
inculo llega a la superficie de la planta cuando se degradan los tejidos infectados.

Los virus y viroides producen su inculo dentro de la planta, en la naturaleza ese inoculo casi nunca llega a la
superficie de la planta, por lo que no puede trasladarse de una planta a otra.

Patognosis.

Es el estudio sel ciclo de la enfermedad desde la fuente de origen hasta la evolucin completa.

Etapa de la patogenesis:

1. Inoclacin FASE DE PENETRACIN.

2. Penetracin del patgeno
3. Infeccin
4. Invacin
5. Crecimiento y desarrollo FASE DE PROPAGACIN.
6. Dispercin
7. Invernacin y estivacin.

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 1. Inoculacin: es la puesta en contacto entre el patgeno y el hospedante. Es un proceso al azar que
depende de la llegada del patgeno a planta y a corta distancia. Depende de factores bioqumicos ej.:
exudados radicales.

Etapa de la inoculacin:

o Depsito y llegada del inculo: el inculo de la mayora de los patgenos llega a la planta
hospedadora a travs de agentes de dispersin como el viento, agua, insectos, etc. y solo una
pequea cantidad de l se deposita sobre plantas susceptibles.
o Germinacin de la espora: todos los patgenos en su estado vegetativo tiene la capacidad de producir
la infeccin inmediatamente, pero las esporas de los hongos deben germinar, para lo cual necesita T
y H adecuada. Cuando una espora germina produce un tubo germinal que es la primera parte de un
micelio que penetra en la planta hospedera.

Condiciones que favorecen la inoculacin:

La frecuencia de la inoculacin efectiva depende de la cantidad disponible del inculo 1 y/o 2, periodos
prolongados de T y H que propician la liberacin del inculo o la actividad de sus vectores.

La direccin del viento y lluvia, la distancia del inculo a la planta hospederas y la densidad, tamao y
abundancia de estas. Una vez que el patgeno llega a la superficie de su hospedero, su inoculacin efectiva
depender de la naturaleza del hospedero, de la T y H adecuada para la germinacin de la espora, de la
presencia de sustancias estimulantes o inhibidoras que secretan las plantas hospederas y de la ausencia de
microorganismos antagnico sobre la superficie de la planta.

2. Penetracin del patgeno: (inoculacin aparicin de los primeros sntomas).

Es la entrada del patgeno a la planta. Los hongos penetran a la planta en forma directa o a travs de
aberturas naturales o de heridas. Las bacterias a travs de heridas generalmente, en menor medida a
travs de aberturas naturales y nunca en forma directa. Los virus penetran a travs de heridas.

Formas de penetracin:

Penetracin directa: los hongos la realizan a travs de las hifas finas o de un apresorio, estos se forma
en la zona de contacto del tubo germinal y la planta. La hifa crece en direccin de la superficie de la
planta y perfora la cutcula y la pared celular mediante una fuerza mecnica y degradacin enzimtica
de la pared celular. Sin embargo la mayora de los hongos forman un apresorio en el extremo del tubo
germinal, que tiene forma cilndrica y presenta una superficie plana en la zona de contacto de la planta.
Como resultado se forma el gancho de penetracin la cual crece en direccin del hospedero y
perfora la cutcula y pared celular de sus clulas.
Penetracin a travs de las heridas: las heridas pueden ser provocadas por: insectos, otros
patgenos, por factores ambientales como el viento (por el roce de las plantas o voladura de suelo),
heladas, granizos, etc., animales, el hombre (por practicas agrcolas como el injerto, etc.) por las
propias plantas (cicatrices foliares, etc.). las bacterias y los hongos que penetran a travs de heridas
germinan se reproducen en la savia contenida en la herida o en una pelcula de agua que all halla e
invada directamente a la clula vegetal adyacentes o bien secretan enzimas o toxinas.
Penetracin a travs de aberturas naturales: los hongos y las bacterias entran en las planta a travs
de sus estomas, hidatodos, nectarios, lenticelas.

3. Infeccin.
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Es el proceso mediante el cual los patgenos entran en contacto con las clulas o tejidos susceptibles de un
hospedero y en el que se produce nutrientes suficientes para ambos. Durante la infeccin los patgenos se
desarrollan y/o reproducen dentro de los tejidos de la planta, e invaden en forma invariable. Las infecciones
dan como resultado la formacin de zonas necrticas o decoloradas o mal formadas a las que se las
denomina sntomas. Sin embargo, algunas infecciones permanecen latente sin producir sntomas al instante,
sino cuando las condiciones ambientales son favorables, o bien en otra etapa fenolgica de la planta.

Al intervalo de tiempo transcurrido entre la inoculacin y la aparicin de los sntomas de la enfermedad se los
denomina periodo de incubacin. Este periodo varia de acuerdo a la relacin patgeno hospedero, a la
etapa fenolgica del hospedero y a la T del medio ambiente.

Durante la infeccin, los patgenos liberan cierta sustancia biolgicamente activa (enzimas, toxinas y
reguladores de crecimiento) que afectan la integridad estructural de las clulas del hospedante o bien sus
procesos fisiolgicos.

En respuesta a los patgenos, las plantas reaccionan con gran variedad de mecanismos de defensa que dan
como resultado distintos grados de proteccin de la planta ante el patgeno.

4. Invasin.

La mayora de los hongos se desarrollan en todos los tejidos de los rganos de la planta que infectan, ya sea
a travs de sus clulas (micelio intracelular) o por su desarrollo entre ellas (micelio intercelular).

Las bacterias que invaden a los tejidos a nivel intercelular pueden desarrollarse intracelularmente cuando se
disuelven los constituyentes de la pared.

Los virus invaden los tejidos al desplazarse de una clula a otra.

5. Crecimiento y desarrollo.

La mayora de los hongos continan creciendo y extendindose de manera indefinida dentro del hospedante
infectado, de tal manera que se propaga cada vez ms en los tejidos de la planta hasta que esta muere o se
detiene el desarrollo de la infeccin.

Las bacterias y virus no crecen de manera considerada conforme transcurre el tiempo, debido a que su
forma y tamao se mantienen relativamente invariables durante toda su existencia. Estos patgenos infectan
e invaden los tejidos muertos de una planta al reproducirse con gran rapidez y al aumentar su nmero de
manera considerable en los tejidos que infectan, posteriormente la progenie es trasportada pasivamente
hacia nueva clulas o tejidos a travs de plasmodesmos, floema, xilema, etc. Los hongos se reproducen
mediante esporas sexuales o asexuales, las bacterias por fisin binaria.

6. Dispersin.

Algunos hongos y bacterias se desplazan por si mismo hasta una cierta distancia y de esta forma se
desplazan de un hospedero a otro, aunque este medio de propagacin es bastante limitado.

Casi toda la dispersin de patgenos se lleva a cabo pasivamente mediante la participacin de agentes de
dispersin:

Dispersin por viento:

o Las esporas de los hongos: dispersada por corrientes de aires (como partculas
inertes).
17
 o Las bacterias del suelo: transportadas junto con las partculas del mismo.
o Bacterias y esporas diseminadas por las gotas de lluvias, tambin diseminan, insectos
salpicados por las gotas impregnados de virus, bacterias y hongos.
Diseminacin por el agua:
o Los patgenos que estn en el suelo son diseminados por las lluvias que corren sobre
la superficie del suelo.
o Las gotas de lluvias atrapan a todas las bacterias y esporas suspendidas en el aire. El
agua es ms eficiente que el viento, ya que deposita el inculo sobre la superficie
hmeda permitiendo la penetracin inmediatamente.
Diseminacin por insectos y otros animales:
o Afidos y chicharritas vector de virus.
o Insectos vectores de bacterias y esporas.
Diseminacin por el hombre:
o Por manipulacin de plantas sanas y enfermas.
o Por la utilizacin de herramientas contaminadas.
o Por el transporte de tierra contaminada.
o Por la utilizacin de insumos contaminados.

7. Invernacin y estivacin.

Los patgenos que infectan a las plantas perennes pude sobrevivir en ellos durante las bajas temperaturas
del invierno o en climas secos y clidos del verano.

Las plantas anuales mueren al trmino de la estacin de crecimiento, por lo que los patgenos que la atacan
han desarrollado mecanismos mediante los cuales pueden sobrevivir a los inviernos fros o a los veranos
secos.

Los hongos han desarrollado una gran variedad de mecanismos de Invernacin o de estivacin sobreviviendo
como micelio, espora resistente, o de otro tipo, bien como esclerosios en los residuos infectados, en el suelo,
en semillas u otro rgano de propagacin como los tubrculos.

Las bacterias invernan y estivan como tales al alojarse en otras plantas infectadas, semillas, tubrculos,
residuos vegetales infectados e incluso en los suelos, su supervivencia es baja, aumentando cuando se los
recubre con una cubierta polisacrida endurecida y mucilaginosa. Algunas bacterias invernan en el soma de
sus insectos vectores.

Los virus solo sobreviven en tejidos vegetales vivos tales como las races de plantas perennes, en organismo
de propagacin vegetativa, semillas, insectos vectores y en los residuos vegetales infectados (no estn
muertas).

Accin qumica de ataques de patgenos.

Los principales grupos de sustancias que secretan los patgenos en las plantas y que al parece participan en
la aparicin de una enfermedad, ya sea directamente o indirectamente, incluyen las enzimas, las toxinas,
reguladores de crecimiento y polisacridos.

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Los virus y viroides no producen por si solo algunas de estas sustancias, pero es probable que induzcan a la
clula en que se alojan, sintetizar cantidades excesivas de algunas sustancia perteneciente a los grupos
mencionados.

En general:

Las enzimas desintegran los compuestos estructurales de las clulas de su hospedero, degradan las
sustancias nutritivas inertes de la clula o afectan directamente al protoplastos, interviniendo en su
sistema funcional.
Las toxinas actan directamente sobre el protoplastos y dificulta la permeabilidad de sus membranas
y su funcionamiento (inhiben o activan enzimas).
Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las clulas y aumentan o
disminuyen su capacidad para dividirse y crecer.
Los polisacridos son solo importante en las enfermedades vasculares en las que intervienen
pasivamente con la translocacin del agua o bien en un momento dado puede llegar a ser toxico.

Unidad 3: El ambiente
Influencia del ambiente en el desarrollo de las enfermedades:

Los factores del ambiente que afectan mayormente el inicio y desarrollo de una enfermedad son:

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Temperatura: las plantas y los patgenos requieren de cierta T mnima para poder desarrollarse y efectuar
sus actividades. Las bajas T del invierno estn por debajo de las T requeridas por la mayora de los
patgenos. Con la llegada de las T altas los patgenos vuelven a su actividad y cuando otras condiciones
son favorables, tienen la posibilidad de infectar a las plantas y producir enfermedad. La duracin de un ciclo
determina en N de ciclos de una enfermedad en una estacin, es as que es importante el efecto de las T
sobre la frecuencia de una enfermedad en una estacin.

En el caso delos virus las T no solo determinan la capacidad de infeccin, sino tambin la posibilidad de que
se propague o no en ella, y en caso de lograrlo, determina tambin la variabilidad de los sntomas que
pudieran producir y la severidad.

Humedad: el efecto ms importante se centra en la germinacin de las esporas de los hongos y en la

penetracin del tubo germinal en el hospedero. Tambin la H activa las bacterias, hongos y as puede infectar
a as plantas, tambin actan sobre la distribucin y diseminacin. Aumentan la carnosidad del hospedero
aumentando su susceptibilidad a los patgenos.

La aparicin de patgenos en una regin esta relacionada con la cantidad y distribucin de precipitaciones:

o Los hongos requieren de H solamente para que germinen sus esporas. Luego toman agua del
hospedero.
o Las bacterias se ven favorecidas por la alta H. una vez que se han establecido en el interior de los
tejidos se propagan con mayor rapidez y tienen mayor actividad durante e periodo hmedo.

El viento: tiene importancia en la diseminacin de los patgenos y en la rpida desecacin que produce sobre
la superficie de los vegetales.

Los vientos + precipitaciones: la lluvia acarreada por el viento facilita la liberacin de esporas y bacterias. El
viento daa la superficie de las plantas cuando la azotan y las frotan entre s, produciendo la infeccin.

La luz: tiene la influencia de producir ms o menos plantas etioladas, esto incrementa la susceptibilidad ante
los parsitos no obligados y disminuye su susceptibilidad ante los parsitos obligados.

La disminucin de la luz aumenta la susceptibilidad a las infecciones virales y produce enmascaramiento de

sntomas.

El pH: la acidez del suelo influye principalmente sobre el patgeno aunque tambin puede presentarse un
debilitamiento del hospedero debido a una nutricin desbalanceada inducida por la acidez.

Nutricin de la planta hospedera: influye en la velocidad de crecimiento y la rapidez de la planta para

defenderse del ataque de patgenos. La abundancia de algunos nutrientes como el N redunda en la
produccin de tejidos jvenes y carnosos y pueden prolongar la fase vegetativa retardando la madurez,
hacindolas ms susceptibles a los patgenos que prefieren dicho tejidos. Por el contrario la falta de N hace
que la planta se debilite y envejezcan con mayor rapidez hacindola susceptible para el patgeno. Existe la
posibilidad en que sea la forma del N lo que en realidad afecte la severidad de la enfermedad o la resistencia
de la planta ms que la cantidad del mismo.

Unidad 4: La planta.
Hospedante susceptible: es aquel que puede ser infectado por el patgeno.

Efecto de los patgenos sobre las funciones fisiolgicas de las plantas.

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Fotosntesis: los sntomas que producen los patgenos son: clorosis, lesiones necrticas, disminucin y menor
produccin de frutos, etc. En las enfermedades que destruyen los tejidos de las hojas, la fotosntesis
disminuye debido a la disminucin de la superficie de la planta.

Translocacin del agua y los nutrientes: los patgenos que interfieren el agua, nutriente y sustancia qumica
dentro de la planta ocasionarn enfermedades (por deficiencia) en las partes de la planta que carezcan de
estos nutrientes.

Interferencia con la translocacin ascendente del agua y los minerales:

o Algunos patgenos afectan la integridad y funcionamiento de las races (disminuye la
absorcin)
o Otros se desarrollan en los vasos xilemticos.
o Otros intervienen en la economa del agua al ocasionar una transpiracin excesiva.
Absorcin del agua por las races:
o Algunos patgenos causan estragos en las races, afectando directamente la cantidad de agua
absorbida.
o Algunos inhiben la formacin de pelos radicales.
o Algunos alteran la permeabilidad de las clulas de la raz.
Translocacin del agua a travs del xilema:
o Algunos patgenos producen la destruccin de los vasos xilemticos.
o Tambin puede llenarse el xilema con el cuerpo del patgeno o con sustancias que este o el
hospedante secrete (Fusarium).
o Algunos inducen a la formacin de agallas comprimiendo los vasos (Agrobacterium).

Transpiracin: los patgenos que infectan a las hojas producen un incremento en la transpiracin debido a:

Disminucin de la proteccin que la cutcula brinda a las hojas (Roya).

Aumento en la permeabilidad de sus clulas.
Alteracin de los estomas.

Translocacin de los nutrientes:

n u tr ie n te s o r g n ic o s p r o d u c id o s p la s m o flo e a o tr a s c e lu la s o a o tr o s o r g a n o s d e
e n la s h o ja s d e s m o m a a lm a c e n a m ie n to
Los hongos parsitos obligados causan acumulacin de productos en la zona que invaden.

Los virus causan acumulacin de almidn en las hojas debidos a la degradacin del floema.

Respiracin: es una de las primeras funciones que se ve afectado por la infeccin del patgeno. Cuando la
planta es infectada su respiracin aumenta y contina aumentando durante la multiplicacin y esporulacin.
Luego de esto, la respiracin es normal o menor. El aumento de la respiracin en las plantas enfermas se
debe a:

o Desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa.

21
 o Al aumento del metabolismo.
o Se estimula el crecimiento, por lo que aumenta el consumo de ATP y la respiracin.
o La planta enferma utiliza ATP con una menor eficiencia.

La patologa de semillas.

Es la ciencia que estudia la asociacin establecida entre el patgeno y la semilla. Su objetivo es:

Detectar e identificar los patgenos relacionados con la semilla.

Establecer correlacin entre los datos de laboratorio y de campo, y determinar patrones de tolerancia.

La sanidad de la semilla se refiere a la ausencia o presencia de organismos que causan enfermedades,

tambin se deben agregar las condiciones fisiolgicas, como la deficiencia de algn elemento, que puede ser
causa de enfermedades fisiognicas no incluidas en la patologa de la semilla.

El anlisis de patgenos en la semilla es importante por las siguientes razones:

1) Los organismos transmitidos por la semilla pueden ocasionar el desarrollo de la enfermedad en al

campo y reducir el valor comercial de los cultivos.
2) Las semillas importadas pueden introducir enfermedades en las distintas regiones.
3) Se puede dilucidar las causas de una mala germinacin.

La patologa de semilla es una ciencia abordada interdisciplinariamente, cuyas atribuciones son las siguientes:

El estudio de patgenos asociados a semillas.

Las caractersticas y evaluacin de las prdidas.
Los distintos mecanismos de transmisin para evaluar su control o manejo.
Los mtodos de deteccin en laboratorio.
La determinacin de los ndices de tolerancia para el mercado.
Los mtodos de control de enfermedad en los lotes de produccin.
Estudio de la interaccin patgeno semilla en condiciones de almacenamiento para determinar las
condiciones de H y T en que se da la enfermedad (los principales hongos de almacenamiento son:
Penicillium, Aspergillium y Fusarium)

La contaminacin se da cuando son transportados los patgenos por la semilla en forma libre sin producir
enfermedad y hablamos de relacin contaminacin/transporte.

La infeccin se lleva a cabo cuando se establece la relacin nutricional entre el patgeno y el hospedante, el
cual paso a ser el sustrato del primero y hablamos de una relacin infeccin/transmisin.

Importancia econmica de la relacin patgeno semilla.

La evaluacin del dao o prdida causada por patgenos de a semilla comprende dos momentos:

1) En la produccin y la comercializacin de la semillas.

2) En la utilizacin de semillas contaminadas.

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En el clculo de las prdidas se debe tener en cuenta el potencial productivo de la variedad, la disminucin
ocasionada por el patgeno y el costo del control. La magnitud del dao debe evaluarse por planta individual
(% de mortandad) o a campo (evaluando las prdidas de produccin) y durante el almacenamiento.

Importancia epifitiolgica de la asociacin patgeno semilla.

La epifitiologa es el estudio de las enfermedades en poblacin y posibilita analizar la evaluacin de

asociaciones patgeno hospedante en funcin del ambiente, el tiempo y su distribucin en el espacio.

En el caso de enfermedades de semillas es necesario analizar los siguientes aspectos:

La semilla contaminada e infectada puede determinar un dao actual o potencial.

La semilla constituye un sustrato efectivo de supervivencia para los patgenos.
La semilla como vehculo de transmisin a distancia.
Estudia el rol de la semilla como factor de seleccin de nuevas razas: las semillas seleccionadas por
caracteres de productividad son genticamente homogneas, ejercen mayor presin de seleccin
hacia razas ms virulentas, razas que al ser todos los hospedantes susceptibles atacan en forma
masiva.

Aspecto a considerar en la relacin patgeno semilla.

Transmisin: cuando la fuente de inoculo es la semilla, es importante estudiar en que magnitud la patologa
seminal se traduce en una sintomatologa o una enfermedad en la plntula original, esta relacin se denomina
trasmisin.

La alta eficiencia de la transmisin por semilla se fundamenta en tres aspectos:

1) La semilla como inculo 1 tiene la posibilidad de ser trasladada y superar fronteras regionales.
2) Posibilita la siembra, la distribucin homognea del inculo.
3) Favorece la infeccin precoz de la planta, coincidiendo con los momentos de mayor susceptibilidad.

El ciclo de la transmisin se refiere al proceso de transfuncin del patgeno y su posterior establecimiento

en la planta originada, desde la semilla a la plntula original y desde la planta madre a sus semillas. El
proceso de transmisin se relaciona con la estructura seminal, as como es influenciada por los siguientes
factores:

o Ambiente: influye en un sentido amplio por las condiciones climticas, edficas, etc. y en un sentido
estricto por el microambiente generado por la planta madre.
o Patgeno: es importante conocer sus requerimientos y suponer como establecer la asociacin
patgeno semilla, la transmisin depender tambin de su patogenicidad y virulencia.
o Hospedante: la transmisin depender de su susceptibilidad o resistencia, del estado fenolgico y
morfolgicamente del tipo de inflorescencia, fruto y/o semilla.

La ubicacin del inculo en una muestra de semilla es importante desde el punto de vista sanitario por dos
razones: 1) afecta el mtodo de anlisis aplicado; 2) determina la efectividad de cualquier mtodo de
tratamiento de semilla y esto depende directamente de si el inculo es superficial o esta dentro de los tejidos
de las semillas.

El inculo puede encontrarse:

a) Entre los tejidos de la semilla. Ej. Fusarium, Septoria, Ustilago.

b) En la superficie de la semilla, adherido como propgulos (esporas, esclerosios). Ej. Alternaria.
23
 c) Al estar presente entre las semillas, sobre material inerte (partculas del suelo) mezclado con las
semillas.

Es as que la localizacin del inculo (exterior o interior) determina el tipo de asociacin patgeno semilla,
que de ser externa determina contaminacin y de ser interna determina infeccin que afectar la
viabilidad.

Existen tres mecanismos de transmisin planta semilla planta:

1. Infeccin intraembrional Con infeccin sistmica.

Con infeccin local.

2. Contaminacin con posterior infeccin sistmica

Con saprofitismo Y posterior infeccin interna.
Y posterior infeccin local.

3. Contaminacin concomitante: con una fase no parasitaria (escleroto) y posterior infeccin directa.

Tcnicas de deteccin en laboratorio.

En la eleccin de test se debe considerar los siguientes aspectos:

I. Del hospedero: caractersticas estructurales.

II. Del patgeno: formas de penetracin y ubicacin.
III. De los objetivos del test: sensibilidad y confiabilidad requerida.
IV. De la infraestructura disponible.

Tipos de test o mtodos de anlisis usados en la patologa de semilla.

Mtodo directo: mediante estos, la estructura del patgeno o sntoma de la enfermedad pueden ser
observados directamente en semillas secas o humedecidas, o por examen del lavado de semilla, ya sea
maco o microscpicamente. Se pueden observar hongos y bacterias que se encuentren superficialmente
(contaminacin) o infectadas. Estos mtodos son utilizados para la determinacin de enfermedades que se
dan desde afuera hacia adentro y se realizan sin previa desinfeccin superficial. Tienen la ventaja de ser
rpidos, pero fracasan en el caso de infeccin micelar, adems no pueden hacerse distincin entre viable o
no, por lo tanto estos mtodos con pocas excepciones son de valor limitado.

Examen directo: es la observacin de la semilla seca. La muestra es analizada con o sin lupa para observar:
esclerotos, agallas de nemtodos, etc. en semillas y material inerte. Se pueden contar estos patgenos para
determinar estimativamente el grado de infeccin.

Examen de semillas hmedas: la muestra se coloca en agua con el objetivo de hacerlas ms visibles los
cuerpos fructferos o facilitar la liberacin de esporas. La observacin se realiza con lupas.

Examen de organismos en el lavado de semillas: el objetivo es identificar el hongo por el tipo de espora,
conidio u otra fructificacin. Fue utilizado en laboratorio para la observacin del carbn hediondo que es
transmitido sobre la semilla en forma externa.

Existen tres tipos de carbones, los que para reconocerlos se deben observar esporas y saber diferenciarlas.
Los carbonos de trigo son importantes ya que en el caso del carbn volador las plantas infectadas por sus
semillas se enferman; en el caso del carbn hediondo las semillas infectadas son los granos punta negra
que sufren descuento en la comercializacin.

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Tilletia foetida carbn hediondo:

Se toman 50 gr de semillas y se agitan en 50 ml de agua destilada, ponindose el agua turbia al tener las
partculas de la muestra. Luego se lleva a centrifuga 0,5 ml del sobrenadante, para separar las esporas de los
otros materiales, y se centrifuga 4 min a 1800 2000 revoluciones. Al final se observan en el fondo las
esporas y el sobrenadante es tirado. A continuacin se suspende el sedimento menor de agua (0,2 ml) y se
coloca parte de este lquido en la cmara de NEWBAUER o de recuento y se observa y se realiza el recuento
en el microscopio ptico.

En el caso de Telletia foetida, como sus esporas son grandes, se utiliza para el recuento la zona A, contando
las esporas que solamente estn all, para evitar la confusin, se cuentan primero todas las esporas que estn
bien el centro del cuadrante, y luego se toma una pauta para evitar contar dos veces. Luego se suman las
cuatro cmaras y se hace el promedio de esporas.

Mtodo indirecto o de incubacin: son utilizados para aquellos patgenos asociados internamente a la
semilla, que estn incubados e infectando a la semilla pudindose transmitir por ella. El grado de dao es en
funcin de la ubicacin del patgeno internamente en los tejidos de la semilla. Estos mtodos consisten en
incubar a la semilla (previa desinfeccin superficial) por un determinado perodo de tiempo (varia con las
especies) sobre un cierto medio o sustrato y bajo especficas condiciones ambientales, con el objetivo de que
el patgeno se manifieste. Esto puede ser por la aparicin de sntomas de la enfermedad o del signo del
patgeno. Los sntomas y signos deben ser especficos para una fcil y correcta identificacin.

Mtodo del papel de filtro: se cuentan 400 semillas y se las desinfecta superficialmente sumergindolas en
una solucin de hipoclorito de sodio al 1% durante 5 a 10 min. Luego se lavan con agua estril y se siembran
en cajas de Petri sobre tres papeles de filtro humedecidos en agua. Las cajas se incuban a 20 C, utilizando
ciclos de 12 horas de luz. Luego de 8 das de incubacin se examinan las semillas bajo lupa, las estructura del
hongo se identifican utilizando microscopio. Se cuentan las distintas infecciones y se las expresa en
porcentaje (%).

Cultivo en agar: la semilla luego de haber sido desinfectada superficialmente y escurrida en papel de filtro,
son sembrada en agar nutritivo en cajas de Petri. Luego son incubadas bajo condiciones de luz UV (estimula
la fructificacin). Por ltimo se realiza la observacin e identificacin con microscopio.

Test en tierra o arena: la nica forma por la cual los patgenos manifiestan su presencia su presencia en
estos test, es por reduccin en el porcentaje de emergencia y/o por los sntomas de la enfermedad en la
plntula. Una de las dificultades de estos test es la correcta interpretacin de los sntomas, los cuales a
menudo no son muy caractersticos. A veces es necesario una posterior incubacin de la parte enferma en
papel secante o agar nutritivo.

Mtodo de fro: el objetivo es inhibir con fro el crecimiento de las plntulas para permitir el desarrollo del
hongo. Las plntulas muertas proveen de sustrato para que se desarrollen los siguientes hongos por ejemplo
Fusarium y Septoria en cereales. Las semillas se siembran en papel de filtro y se incuban tres das a 20 C.
Luego son congeladas 12 a 24 hs a -20C y despus llevadas nuevamente a incubar a 20C con luz cercana a
la ultravioleta. Durante 5 6 das los porcentajes de infeccin obtenidos por este mtodo son comparables a
aquellos obtenidos en medio de cultivo (porque la semilla acta como medio de cultivo).

En la patologa de semillas, tambin se utilizan test complementarios que evalan el porcentaje de

transmisin mediante la evaluacin de sntomas en plantas, as como tambin puede utilizar bioensayos como
los mtodos serolgicos, que permiten identificar virus o bacterias con mayor certeza y otros mtodos que
permiten verificar la asociacin patognica, mediante la tcnica de inoculacin de plantas indicadoras en virus.
25
El valor o efectividad del test, depende de la correlacin o ajuste con los resultados de campo.

Factores que alteran los resultados:

El equipamiento: puede acarrear problemas de contaminacin y se requieren de tcnicas auxiliares de

limpieza y asepsia.

El nmero y tamao de la muestra: determina la representatividad de la muestra, deben ajustarse a normas

internacionales y se deben tener en cuenta las condiciones y tiempo de almacenamiento de la muestra.

La semilla: se debe considerar los datos segn T y H de cosecha, acondicionamiento, secado y

almacenamiento. Tambin la edad de la semilla y la posibilidad de supervivencia del patgeno.

El patgeno: tener en cuenta el momento de infeccin, su ubicacin en la semilla, la cantidad de inculo, la

velocidad de crecimiento, la distribucin y frecuencia, la sobrevivencia y la viabilidad.

El test: su sensibilidad y certeza, las condiciones se incubacin (T, H, alternancia de luz, tiempo), materiales
utilizados y medio de cultivo usado.

Lectura de resultados: segn equipo e infraestructura, diferenciar infecciones de contaminaciones,

subjetividad y experiencia del observador.

Tcnicas auxiliares.

Son importantes ya que condicionan la calidad y los resultados de un anlisis de patologa de semillas. Estas
son:

Limpieza y desinfeccin superficial de la muestra.

Esterilizacin del material.
Utilizacin de medios bsicos y selectivos.
Cuidados adicionales como el repique de colonias dudosas.
Aislamiento de patgeno.
Prueba de patogenicidad: se realizan con el fin de distinguir microorganismos saprofticos de
patgenos, relacionando las pruebas de patogenicidad con el segundo aislamiento e identificacin, y la
tercera inoculacin y reproduccin de sntomas originales postulados de koch.
Mediciones y recuentos.

Medidas de control de enfermedades transmitidas por semillas.

El problema es el riesgo de diseminacin del patgeno en semilla. Para disminuir los riesgos se debe:

o Importar semillas desde pases libres de patgeno o con un servicio cuarentenario eficiente. La
cuarentena consiste en la siembra aislada, luego verificar la sanidad.
o Obtenidas de plantas de fuentes seguras, los criterios para su produccin son condiciones climticas y
edficas optimas, hacer rotaciones, conducir el cultivo en lotes con inculo bajos, ajustar la poca de
siembra y laboreos, limpiar el lote de hospedantes alternativos y cuidar las condiciones de cosecha y
almacenamiento.
26
 o Solicitar el certificado fitosanitario.
o Establecer sistema de cuarentena.

En el control de calidad sanitaria de semillas se deben hacer inspecciones a campo, anlisis de laboratorio y
fijar patrones de tolerancia.

Patrn de tolerancia: se refiere al grado mximo de infeccin permitido en una muestra. Para fijarlo se
deben conocer ciertas caractersticas del patgeno, ocurrencia, ciclo, cantidad de inculo y porcentaje de
transmisin. Su determinacin est condicionada por: los mtodos de anlisis utilizados, la importancia
econmica de la especie, el destino, la facilidad de control y la concentracin del inculo en la semilla y en el
suelo de los lotes de produccin. Por su fijacin se tiene en cuenta: la tasa de inculo en semilla, la densidad
y aumento de inculo, la tasa de transmisin, la tasa de restablecimiento del inculo y la tasa de reduccin de
la productividad.

Tasa epidemiolgica

Tasa de inculo en semilla (expresado en porcentaje) = N de semillas infectadas/ N de semillas observadas

Densidad de inculo: cantidad de inculo presente en el campo. Est determinado por: Cantidad de semilla
en la siembra/unidad de superficie (es decir la densidad de siembra) por % de infeccin del lote de semilla.

Tasa de transmisin: transmisin del inculo desde la semilla hasta las plntulas originadas. Los patgenos
que afectan al embrin tienen una tasa de transmisin ms alta porque una semilla infectada representa una
plntula enferma.

Tasa de aumento de la inoculacin: se refiere a cuanto aumenta la enfermedad en el campo durante el tiempo
que dura el cultivo a partir de una cantidad inicial. Este aumento depende de la agresividad del patgeno,
densidad del inculo, grado de resistencia del cultivo, ambiente. Cuando el patgeno es forneo la aparicin
de l enfermedad se retrasa, los sntomas progresan desde los mrgenes o sector del lote coincidiendo con la
direccin del viento.

Tasa de restablecimiento del inculo en la semilla: es la cantidad de inculo que se detecta en la semilla
producida y esta en relacin a: la tasa de inculo de la semilla original sembrada, la tasa de inculo
transmitido a la planta, determinar la tasa de aumento de inculo. El aumento debe establecerse por localidad,
de acuerdo a las condiciones climticas y de cada ao.

Tasa de reduccin de productividad: intenta determinar cuanto se reduce la productividad potencial del cultivo
como resultado de exponerlo a la infeccin y transmisin del los patgenos en las distintas etapas de
produccin desde siembra a cosecha.

El objetivo de producir semillas sanas aumentar la productividad.

Unidad 5: Resistencia del hospedante y variabilidad del patgeno.

Gentica de la resistencia.

La resistencia gentica es esa caracterstica de las plantas que suprime el desarrollo del patgeno y de la
enfermedad. La resistencia no es una cualidad absoluta, sino que varia desde la proteccin parcial hasta la
casi inmunidad; resulta de una interaccin incompatible entre el metabolismo del hospedante y del patgeno.
Desde el punto de vista estrictamente agrcola, cultivares o hbridos resistentes son aquellos menos daados
o infectados por una plaga, que otros cultivares o hbridos en ambientes similares.

27
 Inmunidad + grado de resistencia - Susceptibilidad

Resistencia: se utiliza para casos en que la planta hospedante expuesta a un patgeno no es invadida por l,
o lo hace en forma limitada (presentan sntomas pero n afecta el rendimiento).

Inmunidad: se refiere a casos de resistencia absoluta, donde el patgeno no puede desarrollarse ni

multiplicarse en la planta. Se usa cuando la planta no expresa sntomas macroscpicos por causa dela
infeccin.

Susceptibilidad: se da cuando el hospedante expuesto al patgeno es invadido por l y manifiesta cierta

cantidad de enfermedad.

Teniendo en cuenta el factor gentico como regulador de la expresin morfo fisiolgicos, la enfermedad ser
el resultado de la interaccin de:

El sistema gentico del hospedante que se expresa en distintos grados de susceptibilidad a

resistencia.
El sistema gentico del patgeno que se expresa en distintos grados de avirulencia a virulencia.
La interaccin de los dos puntos anteriores y de esta con el ambiente y el tiempo.

La resistencia puede ser quebrada por la variabilidad del patgeno, ya que resulta de una interaccin.

El grado de resistencia o susceptibilidad de una planta, se caracteriza en funcin de la cantidad de

enfermedad o cantidad de dao, y se utiliza la sintomatologa como referencia para la estimacin.

Cuando una planta es infectada por un patgeno reacciona dando una respuesta morfo fisiolgica con base
gentica, conocidos como sntomas. La evaluacin o estimacin de esta manifestacin nos permite inferir el
comportamiento del hospedante frente al patgeno, esa respuesta puede traducirse en distintos grados de
resistencia.

La reaccin del hospedante puede expresarse de distintas maneras y coincidir con distintas etapas de la
patognesis.

Durante la etapa de penetracin: la resistencia esta dada por barreras estructurales y desfasajes entre el ciclo
del hospedante y el patgeno o escapes, que pueden deberse a su rpido crecimiento o temprana madurez, y
a una cualidad que las hace resistente durante algunas etapas de la vida y que puede coincidir con el periodo
de abundancia del inculo, por no apertura floral, etc.

Este tipo de resistencias se conoce como resistencia aparente, pues una vez superada, los tejidos ms
internos de la planta pueden ser susceptibles al patgeno.

Durante la etapa de propagacin (post-infeccin): la resistencia en el hospedante se expresa mediante

mecanismos muy especficos como son: aislamiento del patgeno por proliferacin celular, hipertrofia e
hiperplasia; o aislamiento por hipersensibilidad o necrosis rpida que es una reaccin especifica. Estas
manifestaciones en las plantas se relacionan con una resistencia verdadera. La naturaleza de stas
resulta a partir del concepto general, que la resistencia implica una activa y dinmica del hospedante frente a
un patgeno. Esto sucede cuando un hospedante esta activamente comprometido y resiste el intento de un
parsito de derivar parte o el total de los fotosintatos en su beneficios.

El hospedante resistente desencadena sus mecanismos interiores posteriormente al inicio de la infeccin.

28
Los mecanismos de escapes son cualquier caracterstica heredable del hospedante que posibilite su
desarrollo y maduracin bajo condiciones que no favorezcan el desarrollo del patgeno y no serian
considerados como mecanismos de resistencias ya que se trata de un medio pasivo que permite evitar o
esquivar la infeccin. Estos mecanismos preexisten en el vegetal antes del contacto con el patgeno, por ello
se lo considera independientemente de ciertos patgenos.

Podemos hablar de plantas hospedantes y no hospedantes y tendremos:

Resistencia del no hospedante: se refiere a plantas resistentes no afectadas por un patgeno que si
produce enfermedad en plantas de distintas especie. Puede deberse a la produccin de glucsidos
(alcaloides) o mecanismos de destoxificacin.
Resistencia del hospedante: es la caracterstica propia de un genotipo que es menos afectado que
otro genotipo de la misma especie. La resistencia del hospedante ser verdadera cuando est
controlada por un sistema gentico que funciona y expresa en la planta hospedante, posteriormente
a la penetracin e infeccin del patgeno. Generalmente est dominado por genes dominantes que
promueven una relacin de incompatibilidad entre patgeno hospedante.

Con respecto al patgeno, aquel incapaz de producir enfermedad en el hospedante se considera como
avirulento y aquel que es capaz de producir enfermedad ser virulento.

Patogenicidad: es la capacidad de un patgeno de producir enfermedad en un hospedante determinado

(caracterstica cualitativa).

Virulencia: es un carcter cuantitativo y es la capacidad de producir ms o menos enfermedad.

Avirulencia: es el carcter del patgeno que induce la activacin de la resistencia sobre el hospedante
(interaccin entre dos sistemas gnicos). No es la falta virulencia. Por ejemplo un caso activo de avirulencia
es el fenmeno de hipersensibilidad, que ocurre al penetrar un patgeno en la hoja, producindose una
reaccin brusca en la planta que consiste en la necrosis de la zona, y as el patgeno no puede seguir
desarrollndose.

Agresividad: es un concepto relativo y es la eficiencia para un nivel de sensibilidad dado en menor tiempo o
en condiciones subptimas. Si hay dos razas de un patgeno se dice que una es ms agresiva que otra
cuando esta produce los mismos sntomas en menor tiempo.

Severidad: es la relacin existente entre el rea afectada y el rea total.

Incidencia: es la relacin existente entre el nmero de plantas afectadas y el nmero total de plantas.

Mecanismos de variabilidad en patgenos.

Los organismos sin reproduccin sexual tienen sus propios medios de transmisin de caracteres y de
producir variabilidad a travs de la mutacin, que son todos los cambios heredables que no suceden ni por
recombinacin, heterocariosis, transduccin o por sexualidad.

Virus: en estos organismos se puede producir mutacin y en tal caso los mutantes o variantes pueden
distinguirse de los paternales en caractersticas como: infectividad, longevidad, tipos de lesiones
producidas, rango de hospedante, etc. estas caractersticas son heredables ya que pueden
perpetuarse en transferencia seriadas.
Bacterias: se han observando mutaciones que afectan el carcter de virulencia.
29
 Hongos imperfectos: son totalmente haploides por ello toda mutacin que afecta la patogenicidad u
otra caracterstica se expresa de inmediato salvo que sea enmascarada o inhibida por epistasis o
fenmenos modificadores.
Las mutaciones para la virulencia quizs no son muy frecuente, pero dada el gran nmero de progenie
producida por los patgenos, es posible que muchos mutantes que difieren de sus progenitores en
cuanto a la virulencia aparezcan en la naturaleza.

En los organismos de reproduccin sexual funcional, la meiosis puede desencadenar en recombinaciones

genticas que indudablemente contiene mayor plasticidad patognica a la poblacin de patgeno.

Puede existir adems, procesos especializados semejante a la sexualidad como:

En hongos:

La heterocariosis: es el resultado de la fertilizacin o anastomosis en hifa, las clulas contendrn

ncleos genticamente distintos.
Parasexualismo: en el hongo heterocarionte puede producirse recombinacin gentica por la fusin
ocasional de los dos ncleos y formar ncleos diploides apareciendo recombinantes genticos en el
momento en que ese ncleo 2n se separa en sus dos componentes haploides (n).

En bacterias:

Conjugacin: se produce cuando dos clulas bacterianas compatibles se contactan e intercambian

parte de sus cromosomas o material gentico extra cromosmico (episomas).
Transformacin: se da cuando una clula bacteriana puede transformarse genticamente al absorber
el material gentico secretado por otra clula compatible liberado durante la ruptura de la misma.
Traduccin: se produce cuando un bacterifago (virus bacteriano) funciona como vector del material
gentico desde una clula infectada a otra por infectar.

En virus: al inocular dos cepas diferentes en una planta hospedante se puede recuperar cepas recombinantes
producto de un proceso de hibridaciones distintas a las originarias.

En general los casos analizados de genes para virulencia en el patgeno son recesivos.

Interaccin patgeno hospedante.

La coexistencia de poblaciones de patgeno y el hospedante en la naturaleza, permite suponer su evolucin

simultnea, donde para cada nuevo gen de virulencia en el patgeno le correspondera un nuevo gen
especfico que condiciona la resistencia a ese patgeno en el hospedante, o viceversa. Concepto explicado
por la teora de gen por gen.

En esta interaccin existe entre las clulas del hospedante y del patgeno un equilibrio fisiolgico delicado y
cierta complementariedad en los sistemas gnicos producto de una mutua adaptacin a travs del tiempo.

Puede haberse desarrollado en la direccin de la simbiosis, aunque generalmente en beneficio del parsito.
Donde el patgeno sobrevive en la planta sin eliminarla y esta presentara cierto grado de resistencia o
tolerancia a dicho patgeno.

La perdida de variabilidad en el hospedante reflejada en la estrecha base gentica de los materiales

mejorados, produce una disminucin de la variabilidad en la poblacin del patgeno, promoviendo el
predominio o la fijacin de unas pocas razas fisiolgicas que aseguran su supervivencia por ser ms
virulentas. Cuando existe mayor variabilidad en la poblacin del hospedante, asegura en la poblacin del
30
patgeno un mayor nmero de razas sin que prevalezca ninguna; surge as el equilibrio dinmico o balance
entre el nmero de genotipos del hospedante y el patgeno.

Algunos autores consideran que la resistencia en el hospedante es producto de la interaccin y no una

propiedad exclusiva de la planta.

La resistencia del hospedante depende en algunos casos de estructura o sustancias preexistentes y en otros
de reacciones de defensa inducida por la presencia y penetracin del patgeno, estas a su vez pueden ser de
naturaleza morfolgica y qumica, y podemos hablar de:

Resistencia inducida o inmunidad adquirida: es una resistencia dependiente del factor que se presenta
solo despus de que el hospedante es enfrentado con el patgeno, siendo el tiempo, T y luz
dependiente. Persiste una vez inducida, no siendo especfica y es un proceso de elevada demanda
energtica y que tiene gran rapidez e intensidad en la respuesta. Se puede dar por una produccin de
compuestos o por otros factores como la activacin de mecanismos fsicos o qumicos en la planta,
que tiene accin fungisttica, impidiendo al patgeno continuar con la penetracin, no siendo
mecanismos especficos, pues tambin se activan ante otras circunstancias como golpes, la aplicacin
de cido acetil saliclico o en el enfrentamiento con cepas avirulentas del patgeno. La resistencia
inducida puede ser:
Localizada se presenta solo en el punto donde el patgeno intento penetrar

Sistmica se detecta en puntos distintos a los de contacto y en estos

tambin.

Resistencia constitutiva: es una resistencia que la planta tiene siempre incorporada, pngase o no en
contacto con el patgeno.
Resistencia incompleta o parcial: aquella en que la reproduccin de patgeno ocurre con una
intensidad menor que la mxima para un ambiente determinado, debido a un nmero variado de genes
menores. Es el producto de una serie de componentes:

Para lograr una alta resistencia Periodo de latencia largo.

Nmero de fructificacin baja.

Intensidad de esporulacin baja.

Esto se da para enfermedades policclicas. Existen factores que alteran la resistencia incompleta como la
edad de la planta, la T, la luz, fertilizaciones, etc.

Las reaccin de defensa qumica preexisten en ciertos orgnulos celulares, pero estimulados por el parsito,
intensifican su sntesis transformndose en productos marcadamente txicos.

Teora de flor o teora de gen por gen (solo para resistencia vertical mono vala gnica.)

En esta interaccin existe entre las clulas del hospedante y del patgeno un equilibrio fisiolgico delicado y
cierta complementariedad de los sistemas gnicos por una adaptacin mutua en e tiempo.

Hospedante y patgeno han evolucionado juntos. El patgeno sobrevive en la planta sin eliminarla y sta
presentara cierto grado de resistencia o tolerancia a dicho patgeno, un equilibrio dinmico entre resistencia y
virulencia lo que permite la sobrevivencia de ambos.

31
Esa evolucin gradual puede explicarse por el concepto de gen por gen, por el cual, por cada gen que da
resistencia al hospedante, hay un gen correspondiente en el patgeno que le da virulencia y viceversa.

Los genes que confieren resistencia primero aparecen en el hospedante mediante la evolucin; los genes que
confieren virulencia aparecen despus en el patgeno una vez que aparecieron ciertos genes de resistencia
particulares en el hospedero. Cada vez que aparezca un nuevo gen para virulencia, la resistencia se
interpone.

Resistencia Hay infeccin. Tolerancia Hay invasin. Hay sntomas.

No hay invasin. Afecta poco o nada al rendimiento.

No afecta al rendimiento.

Tipos de resistencia de las plantas ante el ataque de los patgenos.

Las verdaderas variedades resistentes son aquellas en que el patgeno y el hospedante son incompatible
entre si, o la planta hospedera puede defenderse por si misma de los ataques del patgeno mediante muchos
mecanismos que son activados como respuesta a la infeccin.

Si la resistencia de una planta a un patgeno es el resultado de uno o ms mecanismos de defensa

controlados por uno o varios genes se llama resistencia especfica o vertical y puede ser monognica (un
gen) u oligognica (varios genes) y los genes que la codifican se conocen como genes mayores que
contienen genes de resistencia muy notables frente a determinadas razas del patgeno, pero no a otros. Es
inestable pues puede ser quebrada frente a nuevas razas fisiolgicas surgidas de mutaciones en la poblacin
del patgeno. No permiten la infeccin del inculo primario. Ej. Hipersensibilidad.

Si la resistencia se debe a una combinacin de mecanismos de defensa menos eficientes, cada uno de los
cuales es individualmente ineficaz contra el patgeno y son controlados por un grupo o grupos de genes
complementarios. Se llaman resistencia no especfica u horizontal. Es casi siempre polignica y los genes
que la controlan se llaman genes menores. Adems esa resistencia es a veces controlada por genes
citoplasmticos y es llamada resistencia citoplasmtica.

Este tipo de resistencia horizontal confiere resistencia, la cual puede o no alcanzar inmunidad, a todas las
formas conocidas de un patgeno. Es ms estable en el tiempo, pues es una resistencia en varias
direcciones, abarcando un mayor espectro en la poblacin del patgeno. Se manifiesta restringiendo la
infeccin, disminuyendo la tasa de reproduccin del patgeno o por combinacin de ambas cosas.

Tolerancia.

Es una capacidad inherente o adquirida de una planta para soportar una enfermedad.

Son tolerantes aquellas plantas que han sido infectadas pero que soportan la enfermedad sin afectar
marcadamente el rendimiento. La tolerancia puede ser completa cuando el rendimiento de la planta es
normal frente a una parasitacin intensa o parcial (ms comn).

La tolerancia puede explicarse segn las siguientes causas:

32
 La planta no aprovechara completamente su capacidad fisiolgica potencial, sino que reserva una
pequea parte para ser usada en situaciones lmites como una enfermedad.
Patgeno y hospedante establecen una relacin de cierto grado de parasitismo semejante a la
simbiosis.

Estrategia segn el uso de resistencia.

En el caso de seleccin de variedades para resistencia se debera seguir las siguientes secuencias de
supuestos:

o Si existe resistencia horizontal, usarla ya que es la alternativa ms simple, barata y rpida.

o Si existe resistencia vertical, usarla solo si promete una estabilidad razonable (uso de mezclas o
multilneas).
o Si no hay resistencia disponible, buscar otro mtodo de control.
o Utilizacin de variedades multignicas con esto se trata de diversificar la resistencia, usando mezclas
de semillas (cv), variedades multilneas, genes de resistencias asignados a determinar regiones o
rotaciones varietales.

Para embarcarse en un programa de mejora es necesario demostrar que una enfermedad afecta al
rendimiento, cuanto lo afecta o bien que es econmicamente importante por otras razones.

Cmo se defienden las plantas de los patgenos?

En general, las plantas contrarrestan el ataque ya sea mediante caracteres estructurales que actan como
barrera fsicas e impiden que el patgeno penetre y se propague en ella o por medio de reacciones
bioqumicas en sus clulas y tejidos, las cuales producen sustancias txicas para el patgeno o crean
condiciones que inhiben su desarrollo.

DEFENSA ESTRUCTURAL.

Estructura de defensa pre-existentes: la primera lnea de defensa de las plantas es su superficie. Estas
estructuras pre-existentes incluyen la cantidad y calidad de cera y de la cutcula que cubre a las clulas
epidrmicas, la estructura de la pared celular de estas ltimas, tamao, localizacin y forma de estomas,
lenticelas y la presencia en la planta de tejido protegidos por pared celular gruesa que obstaculizan el avance
del patgeno.

Las ceras de hojas y frutos forman una superficie repelente al agua que impide que sobre los tejidos se forme
una pelcula de agua en la cual el patgeno pudiera depositarse y germinar (hongos) o bien reproducirse
(bacterias). Una cubierta gruesa de estructura pilosa tambin ejerce un efecto semejante.

El grosos de la cutcula aumenta la resistencia a las infecciones en las enfermedades en la cual el patgeno
penetra por penetracin directa. Sin embargo esta relacin no siempre se da y muchas variedades vegetales
que presentan una cutcula gruesa son fcilmente invadidas.

Las paredes celulares gruesas y firmes de las clulas epidrmicas, hacen que la penetracin directa delos
hongos sea difcil o imposible, las plantas con ese tipo de pared celular con frecuencia son resistentes.

Muchas bacterias y hongos penetran a travs de los estomas, la mayora lo hacen aunque estn cerrados,
pero algunas, como la Roya de trigo, lo hacen solo cuando estn los estomas abiertos. El tipo de estructura
de los estomas, por ejemplo la presencia de un orificio estrecho y de amplias clulas oclusivas, puede
conferir tambin cierta resistencia.

33
El grosor y dureza de las paredes celulares de los tejidos que son invadidos varan y pueden en ocasiones
dificultar el avance del patgeno. En particular la presencia de haces o de amplia zonas de clulas
esclerenquimatosas, como las que se encuentran en los tallos de muchos cereales, detienen la propagacin
de enfermedades tales como la Roya del tallo. De la misma forma el xilema, el parnquima limtrofe y las
clulas esclerinquimatosas de las nervaduras de las hojas bloquean eficazmente la propagacin del patgeno
que producen manchas foliares angulares debido a que se dispersan solo en la zona comprendida entre la
nervaduras y no a travs de ellas.

Estructura de defensa que se forman en respuesta a la infeccin patognica.

Despus de que el patgeno penetra las estructuras de defensa preformadas, las plantas muestran varios
grados de resistencia que consiste en la formacin de uno o ms tipos de estructura que tiene una cierta
efectividad para contrarrestar las infecciones posteriores de los patgenos sobre ellas.

Algunas de las estructuras de defensas formadas incluyen a los tejidos que impiden el avance del patgeno,
por lo que se denominan estructuras histolgicas de defensa. Otras comprenden las paredes de las clulas
invadidas y se las denomina estructura celulares de defensa. Otras incluyen el citoplasma de las clulas
atacadas y al proceso se lo denomina reacciones de defensa citoplasmticas. La muerte de la clula
invadida puede proteger a la planta de otras invasiones, por lo que se denomina al proceso reacciones
necrticas o de defensa hipersensibilidad.

Estructura histolgica de defensa.

Formacin de capa corcho: la infeccin con frecuencia induce la formacin de varias capas de corcho
ms all de la zona donde se ha producido la infeccin, como resultado de la estimulacin que ejercen
las sustancias que secretan el patgeno. Las capas de corcho no solo inhiben la invasin sobre otras
clulas, sino tambin bloquea la difusin de cualquier sustancia que el patgeno pueda secretar. Los
tejidos muerto e incluso el patgeno queda delimitado por las clulas de corcho y permanecen
formando lesiones necrticas (manchas) o bien son expulsadas por los tejidos sanos subyacentes
hasta formar costras que posteriormente se desprenden, liberando as al hospedero de la presencia
del patgeno
Formacin de la capa de abscisin: se forman sobre las hojas jvenes y funcionales de los rboles
frutales despus de haber sido infectado. La capa de abscisin consta de una abertura que se forma
entre dos capas circulares de la clula foliares en torno al foco de infeccin. Despus de que sta se
ha producido, la lmina media entre ambas se disuelve a lo largo del grosor de la hoja, separando por
completo la zona central del resto de la hoja. Gradualmente esta zona se seca, muere y se desprende,
llevndose consigo al patgeno.
Formacin de tilosis: se forman en los vasos xilemticos en las plantas que se encuentran bajo
condiciones ambientales adversas y durante la invasin del patgeno vasculares. Las tilosis son
exclusiva de los protoplastos de las clulas parenquimticas adyacentes, las cuales se proyectan hacia
los vasos xilemticos a travs de puntuaciones.las tilosis presentan paredes celulsicas y pueden
debido a su tamao y abundancia, obstruir completamente los vasos. En algunas plantas las tilosis se
forman frente a un patgeno, bloqueando al avance y haciendo que la planta sea resistente a ese
patgeno.
Deposicin de sustancias gomosas: la funcin defensiva se debe a que deposita con gran rapidez en
los espacios intercelulares y dentro de la clula que rodea el sitio de la infeccin, formando as una
barrera impenetrable que encierra por completo al patgeno, de forma que este queda aislado, carece
de nutrientes y muere.

Estructura celulares de defensa.

34
Abarcan los cambios morfolgicos que se producen en la pared celular de las clulas que son invadidas por
un patgeno, la efectividad parece ser muy limitada. Se han observado dos tipos principalmente de estas
estructuras en las enfermedades ocasionadas por hongos: hinchamiento de la pared celular de las clulas
epidrmicas y sub epidrmicas durante la penetracin del patgeno y el asentamiento de la infeccin; por otro
lado el recubrimiento de las hifas que penetran la pared celular envuelta en una vaina que se forma por la
extensin hacia dentro de la pared celular, de tal forma que la rodea e impide la infeccin.

Reacciones de defensa citoplasmticas.

En algunos casos de hongos poco patgenos y de crecimiento lento que induce enfermedades crnicas o
condiciones casi simbiticas, el citoplasma de la clula envuelven a los grupos de hifas; en algunas clulas
invadidas la reaccin citoplasmtica es anulada, pero en otras el citoplasma y el ncleo se agrandan; el
citoplasma se hace granular y denso y varias partculas o estructuras aparecen en l, el ncleo del patgeno
se desintegra y cesa su propagacin.

Reacciones de defensa necrtica: defensa mediante hipersensibilidad.

En las clulas invadidas se desintegra el ncleo y se decolora el citoplasma, se produce la muerte de la

clula y las hifas del hongo empiezan a degenerarse y cesa la invasin. Este tipo de defensa, es comn en las
enfermedades ocasionadas por virus y hongo parsitos obligados, los tejidos necrticos aslan al parasito de
las sustancias viva lo que lo conduce a su muerte. Cuanto ms rpido muere la clula de la planta, se hace
ms resistente a esa infeccin.

DEFENSA BIOQUMICA.

Sustancia que produce la clulas vegetales antes o despus de haberse producido una infeccin.

Defensa bioqumica preexistente.

Inhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente: por lo general las plantas exudan una gran
variedad de sustancias a travs de la superficie de sus races y dems rganos areos. Algunos
compuestos tiene una accin inhibidora ante el ataque de ciertos patgenos. Los exudaos
fungitoxico de las hojas de algunas plantas se encuentran en una concentracin suficiente para
inhibir la germinacin de la esporas.
Inhibidores presentes en la clula vegetal antes de la infeccin: en algunas enfermedades el inhibidor
puede ser el cido clorognico que es un compuesto fenlico txico para muchos microorganismos.
La concentracin de ese cido en las variedades resistentes es especialmente en los tejidos en los
cuales entra el patgeno y en que se desarrolla.
Defensa por la falta de algn factor esencial: factor de reconocimiento patgeno hospedero; factor de
receptores de hospedante a las toxinas del patgeno. Las variedades o especies de plantas que por
alguna razn no producen las sustancias esenciales para la supervivencia de un parsito obligado o
para el desarrollo de la infeccin, son resistentes a ellos.

Defensa bioqumica inducia por el ataque de los patgenos.

Las clulas y tejidos vegetales reaccionan debido a los daos ocasionados ya sea por el patgeno o por
agentes mecnicos o qumicos, mediante una serie de reacciones bioqumicas que tienden a aislar al agente
causal y a sanar la zona infectada. Con frecuencia esa reaccin esta relacionada con la produccin de
sustancias fungitxica en torno a la zona daada y a la formacin de capas de tejidos protectores como los
callos y corchos. Algunos de los agentes qumicos producidos se hallan en concentraciones lo bastante alto
como para inhibir el desarrollo de la mayora de hongos y bacterias, que por lo tanto, son incapaces de
35
infectar a la planta. Dicho agente incluyen a la mayora de los compuestos fenlicos tales como: el cido
clorognico y cafeico, a los productos de la oxidacin de los compuestos fenlicos y a los fitoalixinas que en
su mayora tambin son como fenlico.

Funcin de los compuestos fenlicos.

Se encuentran profusamente en las plantas sanas o enfermas, su sntesis o acumulacin despus de

producirse la infeccin. Se lo puede denominar como compuestos fenlicos comunes.

Algunos fenoles no lo producen las plantas sanas, excepto cuando son estimuladas por algunos patgenos o
por el dao ocasionado por un agente qumico o mecnico. A estos compuestos se los conoce como
fitoalixina.

Compuestos fenlicos comunes: se acumulan ms rpidamente en una variedad resistente que en una
susceptible, luego de la infeccin. El efecto txico combinado de todos los fenoles fungitoxico inhibe la
infeccin en las variedades resistentes.
Fitoalixinas: son sustancias fungitoxicas que se acumula por la presencia de cierto microorganismo o
por dao qumico o mecnico; y que inhibe el desarrollo de los microorganismos patgenos de las
plantas. Los hongos patgenos estimulan la produccin de concentraciones de fitoalexinas menores a
los que estimulan los no patgenos y a su vez estos ltimos son ms sensibles a ellas.
Fenoles fungitxicos que se liberan a partir de complejos fenoles no txicos: varios hongos liberan de
los tejidos de la planta una enzima que hidroliza a molcula fenlicas complejas y libera un compuesto
fenlico que genera una gran toxicidad sobre el patgeno.

Funcin de las enzimas que oxidan al fenol en la resistencia a la enfermedad.

La actividad de las enzimas que oxidan al fenol es mayor en los tejidos infectados de las variedades
resistentes. Estas enzimas, polifenoloxidasa, oxidan los compuestos fenlicos hasta quinonas, las cuales
con frecuencia son mucho ms txicas. Una mayor actividad de estas enzimas le otorgan a la planta mayor
resistencia a la infeccin.

Defensa debido a la sntesis inducida de protenas y enzimas:

Los patgenos inducen alteraciones en la sntesis proteica que puede dar lugar al desarrollo de una
resistencia local o una capa inmune en toda la zona infectada. Este mecanismo se relaciona con el de la
fitoalexina, ya que para su sntesis se requiere de otras protenas o enzimas.

Defensa debido a la formacin de sustratos resistentes a las enzimas del patgeno:

La resistencia de las plantas por este fenmeno se debe a la presencia o formacin de compuestos que no
son fcilmente degradados por las enzimas de los patgenos que intentan invadirlas, tales como peptinas,
protones y cationes polivalentes (Ca, Mg). Inhiben la maceracin de los tejidos y confinan al patgeno la
lesin de tamao limitado.

Defensa debido a la inactivacin de las enzimas del patgeno:

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Varios compuestos fenlicos o los productos de su oxidacin, inducen la resistencia debido al efecto inhibitorio
sobre las enzimas del patgeno, ms que sobre el patgeno mismo.

Defensa debido a la destoxificacin de las toxinas del patgeno:

Las variedades resistentes metabolizan rpidamente las toxinas del patgeno o las combinan con otras
sustancias para formar compuestos no txicos, la cantidad formada de estos compuestos es proporcional a la
resistencia de la variedad.

Defensa debida a alteraciones respiratorias:

La elevada respiracin de los tejidos infectados indica una aceleracin del metabolismo del hospedero, la cual
es una condicin necesaria para el desarrollo de sus reacciones de defensas.

Defensa debido a la alteracin en las vas biosintticas:

El dao o infecciones de las plantas una condicin fisiolgica de tensin, donde aumenta la respiracin y se
activan varias enzimas, tambin se producen nuevas enzimas y se sintetizan compuestos que se concentran y
se vuelven txicos para muchos patgenos. Las heridas o infecciones que provocan un cambio de la va
glicoltica a las vas de las pentosas, la cual proporciona intermediantes para la sntesis de los compuestos
fenlicos.

Defensa debida a la reaccin hipersensitiva:

Se produce solo en las combinaciones incompatibles entre las plantas y los patgenos. Despus de
producirse la infeccin, se produce una rpida perdida de la turgencia y muerte de las clulas infectadas de
las variedades resistentes, a la vez que se producen prdida de la permeabilidad de la membrana celulares,
aumento de la respiracin, acumulacin y oxidacin de fenoles y la produccin de fitoalexina y otros
compuestos. Los hongos y las bacterias quedan aislados por los tejidos necrticos y mueren rpidamente, en
el caso de los virus, estos sobreviven durante un tiempo en las lesiones localizadas (zona necrtica) sin
poder invadir el resto de la planta.

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