Aparato respiratorio. Funciones generales.

Cumple con varias funciones no solo la del intercambio gaseoso sino tambin: mantener
el equilibrio acido base. Fonacin. Como mecanismo de defensa. Y funciones metablicas
importantes (ECA)
Vamos a encontrar el SNC. El centro de control de la respiracin, que controla la
mecnica respiratoria para el equilibrio AB.
Va resp superior e inferior. Superior: nariz cavidad oral y faringe.
Nariz: vamos a encontrar dos reas: la fosa nasal anterior (abertura nasal hasta el inicio
de los cornetes)
La fosa nasal propiamente dicha: que va desde el inicio de los cornetes hasta la parte final
del tabique nasal. Cornetes, sup medio (se conecta con los senos paranasales) e inferior.
Aqu se da (proceso de humidificacin y calentamiento del aire)
Cavidad oral: nasofaringe llega hasta el paladar blando (adenoides) orofaringe. Paladar
blando hasta la base de la lengua. Laringofaringe. (Desde la base de la lengua hasta el
esfago)
Via resp inferior: laringe y todo el rbol traqueobronquial.
Laringe: funcin importante para la: fonacin. Cuerdas vocales. Y la presencia de las
estructuras cartilaginosas de la laringe.
Fonacin.
Evita la aspiracin de slidos y lquidos. (Epiglotis)
Glotis: espacio que queda entre las cuerdas vocales que en la inspiracin se abre, en la
espiracin se cierra no de forma completa.
rbol traqueo bronquial:
Trquea hasta bronquiolos terminales (16)
Trquea y bronquios principales. Bronquio principal derecho: es ms vertical corto y
ancho. La trquea puede medir hasta 13cm de largo. El nivel de la divisin de estos
bronquios principales est por la 5ta vertebra torcica.
La trquea: constituida por anillos en forma de herradura, la cual a nivel posterior finaliza
con musculatura lisa.
Todo el rbol TB en los bronquios principales Las divisiones sucesivas de todos los
bronquios se hace de forma dicotmicas. Estas divisiones se denominan generaciones.
La primera generacin son los bronquios principales. 23 en total(generaciones)
Estas se dividen en dos zonas: la de conduccin (desde la trquea hasta la generacin
16) aqu la pared de los bronquios tienen tejido cartilaginoso que se pierde de forma
progresiva) y la zona respiratoria(intercambio gaseoso)
Zona de transicin(para el cambio generacin 17)
Zona respiratoria (unidad respiratoria): no hay tejido cartilaginoso. Hay paredes
alveolares. Bronquolos los respiratorios, conductos alveolares y sacos alveolares,
alveolos. Paredes delgadas (alveolares) permite la difusin de los gases.
Por cada alveolo hay dos mil capilares.
Epitelio: es variable, desde las fosas nasales hasta el alveolo.
Epitelio escamoso estratificado no ciliado: fosa nasal anterion, orofaringe, laringofaringe,
part sup de la laringe.
Resto: Epitelio columnar pseudo-estratificado cilado con clulas glandulares.
Sobre los cilios: existe una capa de moco que tiene 2 fases: hay mucha agua(fase sol)
Capa ms externa (fase de gel) mayor cantidad de moco.
Los cilios pueden moverse en forma ondulante para llegar a la capa de moco por esa
hasta que se estimula el reflejo tusgeno o estornutatorio, para eliminar asi el agente
injuriante.
Adems de las clulas epiteliales, hay clulas glandulares(a nivel de trquea y bronquios
principales), forman acinos (glndulas bronquiales) tienen un conducto que mira a la
superficie del epitelio para secretar moco que tapiza el epitelio.
Luego en las zonas ms bajas despus de los bronquios principales, ya no se organizan
en acinos sino clulas grandulares de forma aislada: clulas caliciformes. Las clulas
glandulares acinares: estn inervadas por el ParaS. Si aumenta la secrecin de moco la
va area se obstruye.
Acinos glandulares (glndulas bronquiales) Trquea y bronquios.
Clulas caliciformes en bronquolos

Capa de msculo liso:

Desde los bronquios hasta los bronquolos respiratorios.
Tambin estn inervados por el simptico y parasimptico.
Doble inervacin autonmica.
Luego tejido conectivo que rodea el epitelio de la va area: su grosor es variable.
Recordar que cuando se habla de capilares a nivel pulmonar, tambin se comportan de la
misma manera en: (presiones hidrostticas, oncoticas, a nivel de los capilares, nivel
plasmtico y a nivel del intersticio.) van a jugar un papel importante en la filtracin y
absorcin.. El lquido acumuado execesivamente en el intersticio puede producir un
edema pulmonar lo que afecta la difusin de gases, por eso es tan importante tomar en
cuenta este punto.
Unidad o zona respiratoria terminal: BR, CA, SA, A. mas su paquete vascular. De esa
unidad lo mas importante son los aveolos. 200 a 300millones de alveolos en una persona
normal. Pero no todos los alveolos estn abiertos. No todos intervienen en el IG.
Poros de Khn: entre alveolos muy contiguos: Interrupcin de la membrana alveolar, esto
se da para que la mayor parte de los alveolos estn bien ventilados. Le llegue suficiente
cantidad de aire. Se garantiza que los alveolos estn bien ventilados. Se le denomina
ventilacin colateral.
Se pueden unir de dos a tres zonas respiratorias para formar lo que se conoce como
lobulillo respiratorio.
Clulas alveolares tipo I Y II.
I: son ms delgadas y aplanadas. Forman la mayor parte de la pared alveolar.
II: mucho ms grandes con microvellosidades en la regin apical, granulares. (organelos)
Surfactante pulmonar. Son precursoras de las tipo I.
Macrofagos alveolares.
Barrera hematogasiosa: capilar alveolar, membrana alveolar y el aire del alveolo.
Membrana alveolo capilar o interfase hemato gaseosa: constituida por:
Endotelio, clulas endoteliales, membrana basal del endotelio, intersticio, la membrana
alveolar con su membrana basal y el epitelio. Dentro de esta pared alveolar (epitelio) tiene
una capa de lquido que est en contacto con el aire dentro del alveolo que contiene el
surfactante pulmonar. Esta membrana mide muy delgada (0.6 m) y de gran extensin
(100 a 140 m2)(unidas todas las membranas alveolos capilares logran esta rea de
superficie lo que permite tambin la difusin de los gases) .el que sea fina le permite que
haya una adecuada difusin. Oxigeno: desde el alveolo al capilar. Co2 desde el capilar al
alveolo.
Epitelio alveolar con su membrana basal.
Endotelio capilar y su membrana basal.
Espacio intersticial.
Surfactante Pulmonar.
Es importante la interface que se da en la interaccin del aire y el lquido.
Surfactante: Funcin: Disminuir la Tensin Superficial alveolar. Para mantener una pared
alveolar estable. Divide a las molculas de agua, para evitar el colapso alveolar. Ej:
Sndrome de stress respiratorio: no hay madurez pulmonar y no hay surfactante,
cuando l bebe es prematuro. El nio nace con la mayora de sus alveolos colapsados.
Se produce a partir de las 30 semanas de gestacin.
Como est compuesto: Lpidos:
80-90% Glicerofosfolpidos. (Dipalmitoilfospatidilcolina)
10 % colesterol.
Apoprotenas.
Triglicridos y AGL.
Iones: Ca2+

Circulacin pulmonar:
Arterial pulmonar que nace del VD y lleva sangre desoxigenada. Volumen sanguneo del
10%, pero con una velocidad de 5L/min.
Vasos ms cortos, mayor distensibilidad. Funcin de reserva
Mayor rea de seccin transversal
Alto flujo y Baja Presin: porque se distienden dependiendo del volumen.(baja presin) se
adaptan al volumen de sangre. Son de tipo elsticas (la mayora)
Circuito venoso: tejido elstico ms que las arterias.
Circulacin bronquial: maneja sangre de la circulacin sistmica. Bajo flujo y alta presion.

Control nervioso del msculo liso bronquial.

El para simptico a travs del vago acta sobre el musculo liso bronquial y sobre las
clulas glandulares para la produccin de moco, y sobre la musculatura lisa de los vasos
sanguneos, va a producir: liberando acetil colina, produciendo, broncoconstriccion,
aumento de la secrecin muscosa y vaso dilatacin.
Simptico: libera catecolaminas: y produce: bronco dilatacin, b2. Vasoconstriccin.
Es importante tenerlo presente siempre: frmacos que pueden actuar en el asma
bronquial: medicamentos que mejoren la conduccin del aire en las vas respiratorias,
(parasimptico estimulado) las vas estn cerradas. O bloquear el parasimptico o
estimular el simptico. Provocar la broncodilatacion es lo principal. Disminuir la secrecin
mucosa. Si se cierran las vas se aumenta la resistencia al paso del aire

Mecnica respiratoria:
Inspiracin: interviene el diafragma. En una inspiracin normal.
Movimiento del diafragma: aumenta el dimetro vertical del trax.
Espiracin: relajacin del diafragma. Retroceso elstico. Proceso pasivo
Retroceso elstico de:
Pulmones.
Pared torxica
Vsceras intrabdominales.
El pulmn est suspendido dentro de la caja torcica y adherido a travs del hilio
pulmonar.
Respiracin forzada: musculos accesorios. Ms trabajo respiratorio
Inspiracin: diafragma, intercostales externos (rotan las costillas hacia fuera), ECM,
escalenos (que suben la primera y segunda costilla) tiraje intercostal
Espiracin: se hace activo. Intercostales internos. Rectos del abdomen.

Presiones que permiten la entrada y salida de aire:

Presin pleural: es siempre negativa y que permite que los pulmones estn adheridos a la
caja torcica. Permite que el tejido pulmonar se mantenga expandido. (-5 cm H2O a -7,5
cm H2O)
Es ms negativa durante la inspiracin.(hay ms expansin) chupa. Succiona.
Si esta presin pierde la negatividad el pulmn se colapsa (se vaca)
Pasa por ej en una herida punzante. Donde el aire atmosfrico entra al espacio pleural y
se igualan las presiones. (Neumotrax)

Presin alveolar: presin en el alveolo despus que el aire entra. Es ligeramente negativa.
En la inspiracin: se hace ms negativa, y luego se hace un poco positiva. Lo importante
de esta presin negativa es que Genera succin del aire ambiental hacia el interior del
alveolo.
Presion transpulmonar:
Es la diferencia entre la presin alveolar y la pleural.
Mide las fuerzas elsticas de los pulmones.
Presin de Retroceso.

Distensibilidad o Compliance pulmonar. Elstica gruesa. Elstica fina.

Es el volumen de aire que expande los pulmones por cada unidad de aumento de la
presin transpulmonar.
VN: 200ml/cm H2O
Determinadas por:
Fuerzas elsticas del tejido pulmonar = elastina y colgeno.
Fuerzas elsticas de la tensin superficial alveolar.
Estas dos fuerzas favorecen la salida del aire luego que el pulmn esta distendido
Como entra el aire a los pulmones?

FA= Gradiente de Presin

Resistencia
Ley de Boyle
Si el volumen (tamao o capacidad de expansin) del continente (receptculo) del gas
aumenta (inspiracin), la presin de ese gas disminuye (Inversamente proporcional).
Flujo de aire: una zona de mayor presion a zona de menor. Nivel alveolar del aire
atmosfrico: -1cm h2o
Que puede afectar el flujo del aire:
Buena distensibilidad o compliance y poca elasticidad: paredes de alveolos se rompen
ENFISEMA PULMONAR

Poca compliance por tejido pulmonar rgido:

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA:
FIBROSIS PULMONAR.
Resistencia de las vas areas: oposicin al flujo del aire. Por mucha cantidad de moco
o por contraccin del musculo liso bronquial que ocluye.
Oclusin de lo bronquolos ms pequeos. (patologas)
Contraccin del msculo liso bronquial.
Edema de la pared.
Acumulacin de moco.
hay un factor determinante pero que no es patolgico: que es cuando hay un Nmero
menor de bronquios de gran tamao. (normal).

Inspiracin:
Actividad de diafragma e intercostales externos.
Presin pleural ms negativa
Aumenta presin negativa alveolar
Los alvolos se expanden
Gradiente de presin, genera flujo de entrada de aire
Aumenta el retroceso elstico pulmonar

Espiracion:
Msculos inspiratorios se relajan
Disminuye el volumen torcico
Presin pleural se hace menos negativa
Disminuye el gradiente de presin alveolar
 Disminuye el volumen alveolar y presin alveolar
Flujo de salida de aire hasta que se igualan las presiones

Esos volmenes de aire se pueden medir a travs de la espirometria.

Ventilacin pulmonar: Es el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los
pulmones.
Volumen Corriente (VC): entra y sale en una espiracin normal
500 ml.
Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): inspiracin lo mximo
3000 ml.
Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): espiracin forzada
1100 ml.
Volumen Residual (VR): volumen que queda en el pulmn
1200 ml.

Capacidades pulmonares:
Capacidad Inspiratoria: capacidad mxima que la persona puede inspirar
VC + VRI = 500 l + 3000 ml
3500 ml.
Capacidad Residual Funcional:
VRE + VR = 1100 ml + 1200 ml
2300 ml.
Capacidad Vital:
VRI + VC + VRE = 3000 ml + 500 ml + 1100 ml
4600 ml.
Capacidad Pulmonar Total:
CV + VR = 4600 ml + 1200 ml
5800 ml.
Volumen respiratorio minuto: Resulta de multiplicar el Volumen Corriente (VC= 500 ml)
por la Frecuencia Respiratoria (12 x)
Es la cantidad de aire nuevo que pasa a las vas respiratorias por minuto
0,5 L x 12 x = 6 L/min
Ventilacin Alveolar.
Velocidad en la que el aire nuevo llega a los alvolos
Espacio muerto anatmico: zona de conduccin (no hay intercambio)
Espacio muerto fisiolgico: Alveolos mal ventilados bien perfundidos, o viceversa.
(ventilacin desperdiciada)
Circulacin sistmica y pulmonar.
Flujo sanguneo a travs de los pulmones
y su distribucin:
La hipoxia alveolar no va a producir vasodilatacin de los capilares, al contrario produce
vasoconstriccin para que esa sangre del capilar no se desperdicie y se vaya a un alveolo
que este bien ventilado. Y se d un intercambio eficaz. Y se aumenta la resistencia
vascular pulmonar.
Esto se genera por la disminucin de ON o la produccin de endotelinas1
Ejercicio:
Aumenta el Flujo sanguneo pulmonar

El reclutamiento capilar se da cuando hay aumento del GC: donde capilares que
estaban ocluidos, comienzan abrirse y a dilatarse(ejercicio) capilares dormidos.
Distender ms los capilares que estaban abierdos
Estos dos fenmenos disminuyen la RVPulmonar.
Esto evita que el VI se sobrecargue y que haya edema

Zonas de flujo sanguneo pulmonar:

Zona 1:
Ausencia de Flujo Sanguneo.
P. Alveolar > P. capilar
Zona 2:
Flujo sanguneo intermitente.
Sstole: P. Capilar es mayor.
Distole: P. Capilar es menor.
Zona 3:
 Flujo sanguneo continuo, > P. capilar .
Lo normal es zona 3

Insuficiencia cardiaca izquierda:aumento de presion en AI

Edema pulmonar Presin de AI: 1- 5 mmHg.
PAI es > 7 u 8 mmHg

Dinmica del Capilar Pulmonar: capilare pulonales alvelo e

intersticio(presiones de la microcirculacin) presiones que favorecen la
salida de liquido y entrada.
Fuerza Total de Salida = 29 mmHg.
Fuerza Total de Entrada = 28 mmHg.
El capilar linftico es el que absorbe el lquido.(sino hay edema) Hay vasos
linfticos en la pleura parietal.
Liquido pleural.
Cuando la presin pleural se hace menos negativa se produce un colapso
pulmonar por ejemplo cuando est a -4. Lo normal es de -5 a -7.
Que puede ocasionar un derrame pleural?
Bloqueo del drenaje linftico.
Insuficiencia cardaca.
Disminucin de la presin onctica capilar.
Infeccin o inflamacin pleural.

Difusin de oxgeno y dixido de carbono.

Presiones parciales de los gases
Sabemos que lo que encontramos en el capilar (sangre) ser mayor presencia de Co2 y
en el alveolo tendremos ms oxgeno. Para que se d la difusin de estos gases a travs
de la membrana tiene que existir una diferencia de concentracin de esos gases a travs
de la membrana.
Cada uno de estos gases ejerce una fuerza(presion) sobre la superficie de las membrana
s respiratorias. Mientras ms O2 mayor presin va a ejercer. La presin parcial del
oxgeno PP, es la que determina esa difusin de oxigeno del alveolo a la sangre capilar.
Que determina la presin parcial de ese gas? El nmero de molculas.
La sumatoria de estas presiones parciales de estos gases nos da la presin total del gas.
Por ej: Aire atmosfrico: 760mmHg(mayor cantidad de nitrgeno)
Los gases se mueven a favor de un gradiente de concentracin.
PP = concentracin del gas disuelto
coeficiente de solubilidad
Coeficiente: IP. Es la posibilidad que tiene ese gas de ser atrado por agua. Ejemplo CO2.
Ley de Henry:
La presin de un gas est determinada no solo por su concentracin, sino tambin por el
coeficiente de solubilidad atraccin fsica o qumica por las molculas de agua, Ej: CO2.
Disminuye la presin parcial.
Factores que determinan la difusin neta
Velocidad de difusin:
Gradiente de presin del gas. ( P ) el gradiente es DP a la velocidad de
difusin.
Solubilidad del gas en el lquido. (S) IP.
rea de la superficie de intercambio. (A) DP proporcional a la velocidad
Distancia que debe recorrer el gas. (d) se refiere al grosor de la
membrana. Todo aquello que haga a esta membrana AC mas gruesa
afectara la velocidad de difusin
PM del gas. (PM) peso molecular. Mientras ms grande la molcula ms
dificultad de difusin
Temperatura del lquido. Es un factor que no se toma en cuenta, pero es
importante saber que mientras ms frio, esas molculas tienen menor
movimiento y afectara la velocidad de difusin. Y con las temperaturas
elevadas esa difusin se acelera.
D = P x A x S
d x PM

Diferencias entre gas alveolar y el atmosfrico:

El oxgeno va a estar en una mayor proporcin en el aire atmosfrico que en el aire
alveolar, ya que el alveolo pierde una gran cantidad de 02, para oxigenar de una manera
rpida la sangre que est en los capilares y se pierde gran cantidad.
Los valores serian: en el aire atmosfrico 20,84% y alveolar 13, 6%
Lo contrario seria con el CO2 que estar en una menor proporcin en el aire
atmosfrico(0,04%) debido a este intercambio, ya que este gas se difunde rpidamente
hacia el aire alveolar, entonces en el aire alveolar habr mayor concentracin o
incremento de Co2(5,3%) porque pasa de la sangre del capilar a los alveolos para poder
ser eliminado
El h2o, estar en mayor concentracin en el aire alveolar, a medida que el aire entra, por
ese proceso de humidificacin.
Difusin de gases a travs de la membrana respiratoria
Recordar la unidad respiratoria y como est conformada la membrana respiratoria.
Formada por:
Bronquiolo respiratorio.
Conductos alveolares.
Sacos alveolares.
Alveolos.

Ley de fick: Factores que determinan la velocidad de difusin de gases a travs de

la membrana alveolo capilar
Grosor de la membrana. El nico que es IP
rea de superficie de la membrana.
Coeficiente de difusin del gas.
Gradiente de presin parcial del gas.

Trastornos que pueden afectar la Velocidad de Difusin

Por ejemplo, cuando: la membrana se puede hacer mas gruesa.(fibrosis) enfermedades
restrictivas. El tejido pulmonar es sustituido por tejido fibrotico, entonces se pierde
elastina. Pierde capacidad de expansin el pulmn. Y el volumen del aire inspirado no
llega a sus valores normales y el nivel o presin de oxigeno se torna bajo.
Tambin cuando: la membrana alveolar esta normal, pero se altera su grosor, (edema
pulmonar) hay mayor cantidad de lquido en el intersticio lo que provoca grosor. Y menor
ser la velocidad de difusin.
Enfisema: destruccin de las paredes alveolares, esto va alterar el rea de superficie, y se
hace ms lenta la VD. Y la oxigenacin de la sangre
Relacin o coeficiente ventilacin perfusin
VA / Q. va es ventilacin alveolar y Q es perfusin.
Lo normal es que los alveolos estn bien ventilados y bien perfundidos,esto nos garantiza
una buena oxigenacin y eliminacin de Co2 y ph normal.
Esta relacin ventilacin perfusin normal se logra: Cuando a nivel alveolar hay una PAO2
= 104 mmHg
PACO2 = 40 mmHg (a nivel capilar)

VA = 0 = 0
Q 1 esto se da cuando no hay una adecuada ventilacin. entonces el co2 y el o2 pasan
al aveolo y se comienzan a nivelar el gas alveolar con la sangre venosa

VA = 1 = aqu hay una buena ventilacin pero no hay perfusin,

Q 0 esto se denomina ventilacin desperdiciada

No hay intercambio. Los gases alveolares se equilibran con el aire inspirado. Se relaciona
con el espacio muerto fisiolgico y anatmico.

Ejercicio: sangre saturada.(se oxigena de manera optima) Necesito mas ganancia de

oxigeno y mas salida de Co2. Se aumenta la superficie de difusin, esos alveolos
colapsados se abren, y existen mas capilares que comienzan abrirse.
Se reduce el tiempo de contacto entre capilar pulmonar y el alvolo. Aumenta la
velocidad y esto no genera alteracin entre el intercambio.
Difusin de O2 de lo capilares tisulares a los tejidos
Tenemos el extremo arterial del capilar que sale con 104 de Pa de oxigeno por el
intercambio, pero queda con 95, se reduce por la mezcla que hace la sangre con la
sangre de derivacin(la que viene de las arterias bronquiales) no pasan por hematosis.
Reduce la Pparcial de oxgeno. Pero esto no afecta la difusin de oxigeno a los tejidos
igual genera el gradiente necesario. Sale luego de la difusin con presiones de 40.
Cuando se iguala las presiones a ambos lados de la membrana se detiene la difusin.
Difusin de CO2 de los tejidos perifricos a los capilares tisulares

Al igualarse los valores en el extremo venoso y arterial tambin se detiene la dufusion. El

co2 difunde hasta 20 veces mas rpido que el o2.
Difusin de CO2 de los capilares pulmonares a los alveolos

Transporte de O2 en sangre
97%: Unido a la Hb (porcin hemo). Pero esta unin se puede revertir el 02 puede ser
desprendido
3%: disuelto en el agua de plasma y clulas.
Cada gr de Hb transporta 1,34 ml de O2
Cuando la PO2 es alta, el O2 se une a la Hb. El porcentaje de saturacin de
oxigeo ideal es de 97% puede llegar hasta 100 (sangre completamente oxigenada)
Cuando la PO2 es baja, el O2 se disocia rpidamente de la Hb.(aqu pasa lo
contrario)
El valor normal de PCo2 35-45 es acido
Desplazamiento a la derecha:
pH acido.
Aumento de la concentracin de Co2.
Aumento de la temperatura.
Aumento de 2,3 DPG
Desplazamiento a la izquierda:
pH alcalino.
Baja la concentracin de CO2.
Baja la temperatura.
Baja el 2,3 DPG. Difosfo glicerato
Efecto Bohr(mayor transporte de oxigeno) por el aumento del co2. A nivel periferico
Desplazamiento de la curva a la derecha por aumento de CO2 y de los iones
hidrogeno(hay desprendimiento del oxgeno de la Hg para suplir la necesidad de
los tejidos)
Aumenta la liberacin de O2 de la sangre a los tejidos.

Transporte de CO2 en la sangre

El co2 se transporta tambin unido a la Hg en sangre perifrica pero en un porcentaje
menor.
Disuerlto:
7% : 0.3 ml CO2/100ml sangre
In Bicarbonato:
70%.
Carbamino- hemoglobina:
20-23%
Efecto Haldane: describe el transporte de co2 cuando hay abundante cuando hay
aumento de las PP de oxgeno a nivel pulmonar. Aumenta la captacin de oxgeno y el
co2 es transportado (se desplaza de la Hg) hacia el alveolo. sea qutate co2 que yo me
llevo a la hemoglobina

Hay dobles transportes de co2 aqu: el que vena unido de carbamino con la hg, y el
segundo el generado por los hidrogeniones desprendidos.
Regulacin de la respiracin:
Centros respiratorios bulboprotuberenciales.
Centro nervioso de la respiracin, ubicado en bulbo y protuberancia.
Aqu hay tres grupos de neuronas, unos en bulbo y otros en protuberancia.
GR dorsal: se encuentra en las porciones dorsales del bulbo (se ubican dentro del nucleo
del tracto solitario) recibe seales sensitivas a travs del glosofarngeo y del vago,
tambin determina el inicio de la inspiracin, PP de oxigeo, ph, (seales)
GR ventral: se encuentra tambin en el bulbo pero en la parte ventrolateral.( participa en
la respiracin forzada)
Centro neumotaxico: en protuberancia. Acta con el primer grupo. El dorsal. Puede estar
presente en el control de la respiracin normal tambin, pero controla sobre todo la
frecuencia y la profundidad de la respiracin.

Seal de Rampa inspiratoria.

Progresivamente se inspira aumentando poco a poco el volumen pulmonar. No se inspira
en jadeos. Dura aprox esa inspiracin dos segundos.
Entonces el GRD le da ese ritmo bsico a la respiracin.
Grupo Respiratorio Dorsal:
Inicio de la Inspiracin.
Ritmo de la Respiracin (Descargas repetitivas de potenciales de accin
inspiratorios) hacia los musculos inspiratorios(diafragma)
Aumento progresivo del volumen pulmonar no de manera brusca

Centro Neumotxico:
Interrupcin brusca de esa seal de rampa. Interviene en el bloqueo de la inspiracin.
Limita la inspiracin. Determinando cuando esa seal inspiratoria se va a bloquear.
Tiene la capacidad de aumentar la frecuencia respiratoria si detiene esa rampa en el 1er
segundo de la inspiracin. Y la espiracin tambin seria corta, por la minima cantidad de
aire que entra. Acta sobre el GRD
Grupo Respiratorio Ventral
Ubicacin: Ncleo Ambiguo y Retroambiguo
Resp forzada. Hiperventilar. En inspiracin y espiracin.
Las seales qumicas muy potentes llegan a l y descargan potenciales de accin los que
se dirigen a los msculos inspiratorios y espiratorios accesorios.
Reflejo de insuflacin de Hering-Breuer.
Reflejo de proteccin de las vas respiratorias. De hiperinsuflacion.
Es un reflejo. El estmulo ser la distencin pulmonar excesiva, (bronquios y bronquiolos)
aqu hay receptores de estiramiento (barorreceptores), quimio (articos y carotideos) que
envan esa informacin por los vagos (eferente) y ellos actan sobre el GRD, Que sera el
centro integrador. Acta junto con el centro NT para interrumpir la fase inspiratoria. Y
evitar la destruccin de las paredes bronquiales.
Control qumico de la respiracin
Objetivo de la respiracin:
Concentraciones adecuadas de O2, CO2 e H.
el co2 es el nico que atraviesa la membrana hematoencefaliza, para poder estimular
estos centros. Pues l se combina rpidamente con el agua.
El co2 elevado tambin estar presente en estas neuronas. Entonces la estimulacin
qumica se puede hacer de manera directa (por el H) e indirecta (co2)
El H estimula directamente esos centros respiratorios.
La zona quimiosensible(cerca del GRV) es la que va a detectar esos niveles de co2 y de
hidrogeniones. Detecta acidosis por ej y esa seal es enviada a los grupos respiratorios.
Para mantener concentraciones adecuadas de co2 o2 y h.
Los quimiorreceptores que detectan presiones parciales bajas de oxigeno estn fuera del
SNC, estn ubicados en (cartideos) y artico. Con 70 % ya estos quimior se activan.

Equilibrio acido base:

pH = 7.35-7.45, PCO2 = 35-45 mmHg, HCO3= 22-28 mEq/L
pH = HCO3
pCO2
El pulmn es un sistema bufer que regula el ph modificando la frecuencia ventilatoria.
Si una persona respira lento es obvio que el co2 aumente y si es lo contrario disminuye.
Bajo: acidosis. Alto: alcalosis
El pco2 es IP.
(bajo) pH = HCO3
pCO2
 Acidosis R. ventilacin
(alto)pH = HCO3
pCO2

Alcalosis R. Ventilacin

Acidosis Respiratoria: ventilacin PCO2

Alteracin de los centros respiratorios.
capacidad pulmonar para eliminar CO2.
Alcalosis Respiratoria: ventilacin PCO2
Psiconeurosis. (crisis de ansiedad)
Altitud (Hipoxia ambiental
La alcalosis produce mareo, frialdad, sudoracin. Hipotensin

Paciente cardipata que recibi sobredosis de sedantes.

pH: 7,22
pCO2= 70 mmHg
HCO3= 29,4 mEq/L
(bajo)pH = HCO3
pCO2(aumentado) acidosis respiratoria aguda

aqu apenas comienza la compensacin pero el ph sigue bajo, recordemos que si es respiratorio la compensacin es metabolica aumentando el

bicarbonato. con alcalosis metabolica.

Paciente con diarrea aguda

pH: 7,24

pCO2= 31 mmHg

HCO3= 14,2 mEq/L

(bajo)pH = HCO3 (bajo)

pCO2(bajo)

Para que no exista confusin debemos saber que lo que ocaciona que el ph disminuya es el aumento de Pco2 o la disminucin de bicarbonato.

aqu lo que vemos es la disminucin de bicarbonato.

 Acidosis metablica no compensada porque el ph todava esta acido. ojo aqu

Est iniciando ese proceso de compensacin por la hiperventilacin.

Paciente conectado a respirador mecnico

pH: 7,53

pCO2= 23 mmHg

HCO3= 22,3 mEq/L

Sera una alcalosis respiratoria debido a un respirador. El pco2 est bajo, lo que lleva al aumento del PH.

pH = HCO3

pCO2