Manual Oncologia

1.
-INTRODUCCION
1.1 CONCEPTOS DE ONCOLOGA
La Oncologa Mdica se dedica al diagnstico precoz, la coordinacin diagnstica, la
prevencin, la teraputica y la aplicacin del tratamiento mdico de los tumores slidos,
de las leucemias y de los linfomas.
Sus objetivos son:
- curar al enfermo siempre que sea posible
- aumentar la supervivencia si la curacin no es posible
- aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida
En muchas ocasiones el principal propsito es prolongar la existencia pero con frecuencia

sta es corta y llena de padecimientos. Por eso, actualmente prefiere hablarse de
aumentar el tiempo libre de enfermedad, ya que en etapas finales, con un gran deterioro,
es casi ms importante conseguir una mayor calidad de vida que mayor cantidad.
Otro aspecto muy importante a considerar es que todava hoy en da el destino de un

paciente oncolgico viene determinado con frecuencia por el primer mdico que le asiste.
De ah el importante papel que juega el mdico de atencin primaria en la oncologa.
1.2 CONCEPTOS DE NEOPLASIA
La Neoplasia es un tipo de formacin patolgica de un tejido, cuyos elementos
componentes sustituirn a los de los tejidos normales. En la neoplasia se produce una
multiplicacin abundante de las clulas, ya sea en un rgano o en un tejido, que deviene
en la formacin de un neoplasma. Al neoplasma que conforma una masa diferenciada se
lo conoce popularmente como tumor, pudiendo ser benigno o maligno, aunque, puede
suceder que algunos neoplasmas no produzcan tumores, tal es el caso de la leucemia y
de la neoplasia cervical intraepitelial.
Generalmente, los tumores neoplsicos contienen ms de un tipo de clula aunque su
origen y continuo desarrollo depender de una nica poblacin de clulas neoplsicas.
Este tipo de clulas son clnicas, lo que implicar que desciendan de una nica clula
madre.
Entonces, existen dos tipos de neoplasias, benignas y malignas, las neoplasias benignas
son tumores localizados, de crecimiento limitado, apariencia regular y clulas muy bien
diferenciadas. Una neoplasia de este tipo no devendr en metstasis ni invadir el tejido
lindante. Por el contrario, en las neoplasias malignas, las clulas anormales se multiplican
sin control alguno y ciertamente podrn invadir tejidos cercanos. Adems, su diseminacin
es prcticamente un hecho, llegando a diferentes partes del cuerpo a travs del torrente
sanguneo y del sistema linftico.
2. AGRESIN Y SUS RESPUESTAS
2.1 INFLAMACIN Y EVOLUCIN
Es la respuesta local del cuerpo a una lesin o irritante.
Ocurre a nivel tisular
Tiene dos funciones:
Defender el cuerpo de sustancias extraas
Disponer la muerte del tejido daado para que la regeneracin

y reparacin tengan lugar
En condiciones normales la inflamacin es una poderosa arma de nuestro sistema

inmune. Es una respuesta aguda, agresiva, rpida e inespecfica contra
microorganismos y cuerpos extraos que penetren en nuestro sistema con el
objetivo de aislarlo y destruirlo rpidamente, evitar daos al tejido sano e iniciar el
proceso de reparacin. La inflamacin slo ocurre en tejido conectivo
vascularizado y sus sntomas ms caractersticos son el dolor e hinchazn.
En la respuesta inflamatoria participa el sistema vascular local y clulas del

sistema inmune, especialmente granulocitos, con la mediacin de molculas
llamadas mediadores de la inflamacin (entre ellos citocinas). La inflamacin
tambin se puede producir por quemaduras, congelacin, radiacin ionizante,
lesin tisular, toxinas, sustancias qumicas irritantes, reacciones de
hipersensibilidad y autoinmunes.
Cundo la inflamacin se mantiene durante un perodo prolongado, se habla de

inflamacin crnica. La inflamacin crnica puede persistir durante semanas,
meses e incluso aos y se caracteriza por la simultnea destruccin y reparacin
de tejido. La inflamacin persistente est detrs de muchas enfermedades
crnicas, como psoriasis o artritis reumatoide, y puede provocar daos serios.
La primera persona en plantearse una posible relacin entre la inflamacin y el

cncer fue Rudolf Ludwig Karl Virchow (ms conocido como Rudolf Virchow. 13 de
octubre de 1821, Schivelbein, Pomerania, Prusia 5 de septiembre de 1902,
Berln). Virchow centr gran parte de sus investigaciones en la inflamacin y, al
observar leucocitos en tejido tumoral, se plante una posible conexin entre
inflamacin y cncer.
Esta relacin se fue planteando cada vez ms firmemente entre la comunidad
cientfica. Por ejemplo, se observ que enfermedades que cursan con inflamacin
crnica, como la pancreatitis o la enfermedad de Crohn, aumentan notablemente
el riesgo de padecer cncer. Esta relacin estadstica tambin se observ en
enfermedades infecciosas que producen inflamacin, tales como hepatitis o
infeccin estomacal por Helicobacter pilori
La inflamacin crnica provoca cncer. El pensamiento ms extendido

actualmente es que las clulas cancerosas se ayudan de la respuesta inflamatoria
para su crecimiento, lo que finalmente conduce al desarrollo de cncer.
Nuestro organismo cuenta con mecanismos de reparacin de ADN y de induccin

de la muerte celular en clulas daadas que no pueden ser reparadas. Cundo
este mecanismo falla, un pequeo tumor puede comenzar a gestarse compuesto
por unas pocas clulas. Estas clulas crecen y se dividen demandando cada vez
mayores cantidades de oxgeno y nutrientes. En un momento dado, las clulas
cancerosas liberan seales qumicas que atraen a macrfagos y granulocitos,
clulas del sistema inmune presentes en la respuesta inflamatoria.
Las citocinas liberadas por los macrfagos y granulocitos en el interior del

tumor promueven el desarrollo de vasos sanguneos (angiognesis) que servirn
para llevar el oxgeno y los nutrientes que demandan las clulas cancerosas.
Otras citocinas inducen la formacin del estroma que sustenta al tumor.
Adems de este efecto de soporte al tumor, en la respuesta inflamatoria se

generan multitud de radicales libres, sustancias que pueden daar an ms el
ADN de las clulas cancerosas. En conjunto, se podra decir que el dao en el
ADN celular es el origen de una clula cancerosa y que la inflamacin apoya y
acelera su desarrollo hasta convertirse en cncer propiamente dicho.
2.2 CLASIFICACIN
La inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros como son:
duracin
carcter del exudado
etiologa
localizacin
Terminologa
Inflamacin: itis
Evolucin: agudo o crnico
Subagudo - crnico reagudizado
Localizacin
Exudado:
CLASIFICACIN segn la DURACIN
AGUDAS
SUBAGUDAS
CRNICAS
INFLAMACIN AGUDA
Comienzo brusco
Menos de 15 das
Presencia de signos y sntomas cardinales
Cambios vasculares y exudativos
Cambios tisulares alterativos (necrosis)
Clulas caractersticas: PMN y macrfagos
Inflamacin crnica
Dura ms de 15 das
Asintomtico o leve sintomatologa
Cambios proliferativos
Clulas que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos
Mecanismo: Inflamacin crnica
Inflamacin aguda persistente
Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia
Inflamacin inmune y autoinmune
INFLAMACIN CRNICA - IC
Inflamacin Subaguda
Trmino que no se utiliza actualmente
Forma intermedia de imbricacin de IA-IC
La inflamacin crnica muchas veces sufre brotes de reagudizacin con la

presencia de ambos elementos celulares
CLASIFICACIN SEGN LAS CARACTERSTICAS DEL EXUDADO
INFLAMACIN AGUDA SEROSA
INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA
INFLAMACIN AGUDA SUPURADA
INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA
INFLAMACIN AGUDA PTRIDA
INFLAMACIN AGUDA SEROSA
INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA
BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos
CAUSAS QUMICAS: poco frecuente
PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necrticos, tejidos

necrticos y bacterias.
El destino del pus depende de la localizacin y la intensidad de la inflamacin
INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA
Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula

(exteriorizacin),
Limitarse por una membrana pigena y calcificarse.
IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos,

fibrinopurulentos o hemorrgico purulentos
Hay 5 lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro

purulento, empiema, flemn, absceso y lcera.
Catarro purulento
Se produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis

hacia la superficie mucosa y eliminacin continua del exudado
2.3 SIGNOS Y SNTOMAS
El romano Celso fue el primero en describir los signos clsicos de la inflamacin

aguda (signos cardinales o de Celso): rubor, calor, dolor y tumor. Galeno, un
mdico griego, aadi un quinto sntoma, la function laesa (prdida de la funcin,
aunque sera ms correcto interpretarla como perturbacin ms que prdida, ya
que muchos tejidos inflamados son hiperactivos
Rubor. El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un incremento del

aporte de sangre, consiguiente a la dilatacin vascular.
Calor. Se debe al aumento del suministro sanguneo y tambin, posiblemente, a

un incremento de la actividad metablica en la zona afectada.
Dolor. Es una manifestacin de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales como

profundas, producida a travs de la estimulacin de los terminales nerviosos de la
parte expuesta; los impulsos son trasmitidos por los nervios somticos desde los
tejidos superficiales y a travs del sistema nervioso autonmico cuando el origen
est en estructuras profundas.
Tumor. La hinchazn de una zona inflamada es debida al incremento de

vascularidad y a la acumulacin de lquido en la parte daada.
Function laesa. Este trmino significa una perturbacin de funcin ms que una
prdida. Por ejemplo, en la miocarditis reumtica aguda puede producirse la
dilatacin del corazn con el fallo consiguiente, la hipermotilidad del intestino en la
enteritis que se manifiesta por diarrea, etc.
2.4 REPARACIN TISULAR
CAMBIOS HEMODINAMICOS
Se producen para movilizar componentes sanguneos al sitio de lesin
Aseguran el paso de estos elementos de los vasos sanguneos al tejido

daado
Ocurren en los vasos sanguneos adyacentes a la lesin
En respuesta a la lesin:
Las arterias se dilatan
El flujo sanguneo aumenta
Se abren capilares y vnulas previamente inactivos
Se expande el flujo de sangre total al rea de lesin
Se reduce la tasa de flujo en vasos individuales
La disminucin de tasa de flujo permite a los leucocitos migrar hacia

las paredes del vaso y llegar al tejido
2. Histamina y bradiquinina aumentan permeabilidad de pequeos vasos
Clulas endoteliales se contraen para permitir paso de leucocitos al tejido
Pero esto permite que fluido de protenas plasmticas tambin escape al tejido, lo
cual produce:
Aumento viscosidad de fluido en vasos
Imposibilidad de retorno de protenas plasmticas, aumentando presin onctica

(presin resultante de la atraccin de fluidos por protenas libres), la mayor causa
de edema
3.
MIGRACIN DE LEUCOCITOS
Migran dos tipos de leucocitos:
Neutrfilos
Macrfagos
NEUTRFILOS
Pequeos, rpidos y numerosos
Vida media de 7 horas y no se reproducen
Primera lnea de defensa contra bacterias
Contienen sustancias txicas que producen dao colateral en clulas sanas
Al morir secretan mediadores qumicos que atraen ms macrfagos para

limpiar y desbridar
MACRFAGOS
Se reproducen y viven por meses
Segunda lnea de defensa de larga duracin
Principal funcin: limpiar y desbridar mediante fagocitosis
Liberan mediadores qumicos que prolongan respuesta inflamatoria
Algunos liberan factores de crecimiento
FAGOCITOSIS
Proceso de ldigestin del material celular daado
Removido va vasos linfticos
Los leucocitos engolfan las particulares celulares o las bacterias en sus

membranas y las encierran en un saco llamado fagosoma
Lisosomas se unen al fagosoma para formar un fagolisosoma
Las enzimas digestivas lisosmicas digieren material forneo sin causar

dao en la clula leucocitaria
El fagolisosoma se expele de la clula como protena libre
INFLAMACIN CRNICA
Inflamacin recurrente:
Es una inflamacin aguda reiniciada antes de que el episodio previo

de inflamacin aguda se haya resuelto.
Necesita un insulto leve que en condiciones normales no provocara

la inflamacin aguda.
Inflamacin crnica:
Comienza lenta e inadvertidamente
Persiste por semanas, meses o aos
Tiene una terminacin vaga e indefinida
Ocurre cuando la respuesta inflamatoria es incapaz de eliminar la

causa de lesin (repetido sobreuso)
3. CLASIFICACION
3.1 SEGN CARACTERISTICAS CELULARES Y TISULARES
Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva,
autnoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de crecimiento y que
poseen rasgos funcionales y morfolgicos diferentes a los de sus precursoras. Esta
proliferacin de clulas persiste incluso tras la desaparicin del estmulo que la desencaden.
Las tres caractersticas principales de los tumores son:
1. Forman una masa anormal de clulas.
2. Poseen un crecimiento independiente, excesivo y sin control.
3. Tienen la capacidad de sobrevivir incluso despus de desaparecer la causa que lo

provoc.
En las neoplasias es muy importante que se pierdan las capacidades de respuesta a los
controles normales del crecimiento ya que las clulas tumorales continan proliferando de
forma indiferente, en apariencia, a las influencias reguladoras que controlan el crecimiento
normal de las clulas.
Los tumores no son totalmente independientes ya que dependen del husped para nutrirse e
irrigarse. As podemos observar como clulas de tejidos normales compiten con las neoplasias
por elementos porque estas ltimas tambin necesitan satisfacer sus necesidades
metablicas.
Otros trminos: Tumor, Cncer (gr. karkunos= cangrejo). Neoplasia significa crecimiento
nuevo; tumor es un hinchazn producido por una inflamacin. La neoplasia suele inducir
hinchazones, aunque actualmente tumor es igual a decir neoplasia. Oncologa es el estudio de
tumores o neoplasias. Cncer es la denominacin habitual de todos los tumores malignos.
La persistencia de tumores, incluso despus de haber desaparecido el estmulo provocador,

es el resultado de alteraciones genticas hereditarias que se trasmiten a la progenie de las
clulas tumorales. Estos cambios genticos permiten una proliferacin excesiva y no regulada
que se hace autnoma (independiente del estmulo fisiolgico de crecimiento), aunque los
tumores siguen dependiendo generalmente del husped para su nutricin y aporte sanguneo.
Todas las clulas de nuestro cuerpo son susceptibles de proliferar de forma desordenada
dando lugar a la formacin de una neoplasia. Las neoplasias de los tejidos mesnquimales se
llaman sarcomas; los tejidos epiteliales carcinomas. Los teratomas son neoplasias del
desarrollo, pueden ser benignos o malignos, y suelen darse en la notocorda; se caracterizan
por ser desordenados pudiendo contener SNC, pelos, clulas de todo tipo. Los coristomas no
son neoplasias y no estn localizados, es decir, un tejido pancretico aparece en el hgado por
un trastorno en el desarrollo, generalmente. Tambin distinguimos
los hamartomas (Malformacin congnita de aspecto tumoral; no se trata de una neoplasia
porque carecen de crecimiento autnomo. Crece en la misma proporcin que los tejidos
circundantes. Se compone de elementos de tejido que normalmente se encuentran en ese
sitio, pero que estn creciendo en una masa desorganizada. Se presentan en diferentes
partes del cuerpo y son ms a menudo asintomticos y no son detectados a menos que se
vean en una imagen tomada por otra razn).
Respecto al grado de diferenciacin, hay varios grados. Aqu surge la anaplasia, que son
neoplasias no diferenciadas. La rapidez de crecimiento tambin determina el grado de
benignidad; mediante tcnicas biolgicas podemos saber con qu frecuencia proliferan estas
clulas, o si estn diferencindose en ese momento, as si el ncleo capta colorante estn en
proliferacin.
La oncologa es la ciencia que estudia los tumores y esta misma ciencia los diferencia en
neoplasias benignas o malignas segn el comportamiento clnico que posean:
Los tumores benignos son aquellos cuyas caractersticas microscpicas y

macroscpicas no son graves, es decir, el tumor se encuentra en una zona bien localizada
y se puede curar mediante una extirpacin quirrgica puesto que no ha dado lugar a
implantes secundarios. Pero en ocasiones este tipo de neoplasias no slo provocan
tumefaccin sino tambin pueden dar lugar a enfermedades graves.
Caractersticas macroscpicas:
Dependiendo de la proporcin de parnquima y estroma:
Si hay ms estroma: Tumor con desmoplasia (tumor escirro).
Si hay ms parnquima: Tumor blando, carnoso.
En cambio los tumores malignos son aquellos que se pueden infiltrar en estructuras
adyacentes destruyndolas o propagarse a lugares lejanos dando lugar a implantes
secundarios (metstasis) y ocasionando as una muerte casi segura.
Es muy importante poder localizar un cncer en su fase primaria ya que se podra tratar,
evitando as la muerte del paciente.
Todas las neoplasias poseen dos importantes componentes que son el parnquima
(epitelio funcional de un rgano: formado por clulas transformadas o neoplsicas) y el
estroma de sostn (formado por vasos sanguneos y tejido conjuntivo que procede del
husped por lo que no es neoplsico). Dentro del estroma encontramos diferencias:
algunos estromas son escasos en tejido conjuntivo lo que da lugar a una neoplasia
blanda, en contraposicin, podemos encontrar estromas ricos en tejido conjuntivo que dan
al tumor con consistencia ptrea (son los tumores escirros). La desmoplasia (proceso de
formacin del tejido fibroso) es la formacin de un estroma de colgeno abundante,
estimulado por las clulas parenquimatosas.
El comportamiento biolgico y el nombre que recibe cada neoplasia viene determinado

por el parnquima mientras que la irrigacin y el mantenimiento del crecimiento de las
clulas parenquimatosas lo aporta el estroma.
3.2 COMPORTAMIENTO BIOLOGICO
Las neoplasias se clasifican en benignas o malignas segn el comportamiento clnico-

biolgico que posean. - Las neoplasias benignas son en general masas bien delimitadas,
que permanecen localizadas sin diseminarse a otros sitios, por lo tanto pueden curar por
extirpacin quirrgica. - Los tumores malignos , en cambio, tienden a invadir o infiltrar y
destruir los tejidos adyacentes y pueden diseminarse a sitios distantes ( metastatizar) , lo
que dificulta el tratamiento
Todas las neoplasias benignas y malignas poseen dos componentes: - Parnquima :

constituido por las clulas neoplsicas proliferantes - Estroma: constituido por tejido
conjuntivo y vasos sanguneos que les proporciona el armazn estructural y la irrigacin
adecuada al parnquima neoplsico. En general los tumores que contienen escaso estroma
son blandos y carnosos a la macroscopa y aquellos ricos en estroma colgeno ( tambin
llamado estroma desmoplsico) son duros o escirros.
Las clulas tumorales experimentan cambios morfolgicos y estructurales, generalmente son ms

redondeadas que las normales, porque se han alterado las molculas de adhesin celular
(cadherina E) que posibilitan las uniones intercelulares.
La reducida adhesividad intercelular y las alteraciones en el citoesqueleto contribuyen a sus

cambios morfolgicos.
> Las clulas cancerosas tienen un ndice mittico elevado, es decir se dividen con mayor rapidez
que las normales. Estas se multiplican en ausencia de factores estimulantes del crecimiento,
requeridos por las clulas normales para su proliferacin.
Sin embargo, las clulas cancerosas sintetizan sus propios factores de crecimiento que actan en
forma autcrina y parcrina, estimulando las clulas tumorales circundantes . Por lo tanto se ha
producido en ellas una alteracin del ciclo celular, con modificacin de los reguladores naturales de
la mitosis. Esto se evidencia en cultivos "in vitro" de clulas tumorales, las cules han perdido
la inhibicin por contacto. > Las clulas cancerosas dejan de cumplir con las funciones especficas
en el rgano en cuestin ya que sufren un proceso de transformacin originando un fenotipo
diferente. > Existe una relacin ncleo citoplasmtica elevada, con nuclolos prominentes y mitosis
abundantes.
> Las clulas tumorales malignas pueden desprenderse del tumor primario, pasar a la circulacin y
formar tumores secundarios en otros rganos, por medio del mecanismo de metstasis.
> Las clulas cancerosas son angiognicas, es decir que generan factores que inducen la
formacin de nuevos vasos a fin de suministrarle los recursos materiales y energticos para
su desarrollo y metstasis secundarias.
Clasificacin y denominacin de los tumores segn el tipo celular del cual provienen Los tumores
se clasifican de acuerdo con el tejido y con el tipo de celular a partir del cual se originan. Los
cnceres que proceden de clulas epiteliales se denominan CARCINOMAS, los que proceden de
clulas del tejido conectivo o de clulas musculares se llaman SARCOMAS. Adems existen otros
tipos de neoplasias que no entran en esta clasificacin, que son las derivadas de clulas
hematopoyticas que originan las LEUCEMIAS y LINFOMAS, y las de clulas del sistema nervioso.
Paralelamente a la serie de nombres para tumores malignos, existe una serie de nombres
relacionados para tumores benignos: un adenoma, por ejemplo, es un tumor epitelial benigno con
una organizacin glandular, siendo el tipo de tumor maligno correspondiente, un adenocarcinoma.
Un condroma y un condrosarcoma son, respectivamente, tumores de cartlago benigno y maligno.
Aproximadamente el 90% de los cnceres humanos son carcinomas, quizs porque la mayor parte
de la proliferacin celular del cuerpo se produce en los epitelios, o quizs porque los tejidos
epiteliales estn expuestos ms frecuentemente a las diversas formas de
lesin fsica y qumica que favorecen el desarrollo del cncer.
El cncer no se genera a partir de clulas normales que se transforman explosivamente en clulas

malignas. Por el contrario, surge al cabo de sucesivas generaciones de clulas que pasan por
estados precancerosos cada vez ms acentuados. Para la generacin de clulas tumorales es
necesaria la acumulacin de varias mutaciones; con solo mutar un gen no se generan clulas
tumorales. A medida que se van sumando mutaciones, ms maligno se vuelve el cncer.
Existen dos clases de genes ligados al cncer:
a-. protooncogenes.
b-. genes supresores de tumores.
Ambos desempean un papel clave en la induccin del cncer, codificando protenas que
contribuyen a controlar el crecimiento y la proliferacin celular.
a-. Los protooncogenes son genes normales que codifican protenas implicadas en el control de la
proliferacin celular. Se llaman protooncogenes porque, como resultado de mutaciones, pueden
dar lugar a sus versiones anmalas: los oncogenes. Estos se diferencian de los normales porque
producen un incremento de la proliferacin celular, ya que se transcriben excesivamente y generan
grandes cantidades de sus productos, o porque su transcripcin origina productos aberrantes. Es
suficiente un solo alelo alterado de un protooncogn para transformar a una clula normal en una
clula cancerosa o que puede llegar a serlo, es decir que actan en forma dominante.
b-. Los derivados de los genes supresores de tumores inhiben la reproduccin excesiva de las
clulas. As, los defectos de los genes supresores de tumores dejan a la clula sin esos frenos
naturales. Los genes supresores de tumores son recesivos, por lo tanto el defecto se manifiesta
cuando se alteran los dos alelos del gen. Por ejemplo el gen que codifica a la protena p53.
Relacin entre la carcinognesis con la mutagnesis Una de las caractersticas fundamentales del
cncer es su origen monoclonal, esto implica que un tumor se origina de una sola clula que ha
sufrido una alteracin en su genoma.
Las clulas que conducen al cncer pueden mostrar en su mayora alteraciones o mutaciones en la
secuencia del ADN, que contiene una aberracin heredable; tambin pueden existir
cambios epigenticos (virus) que no afectan directamente el ADN, pero s, al patrn de expresin
de un gen. En general la carcinognesis no es causada por un solo evento, sino, que es el
resultado de varios mutaciones ocurridas en una clula con efectos acumulativos. Durante la vida,
un solo gen puede experimentar mutaciones en 1000 millones de ocasiones; en medio de stas se
pueden afectar los genes involucrados en la regulacin de la divisin celular y se pierde la normal
restriccin de la proliferacin. Las evidencias indican que es necesario que una clula sufra de 3 a
7 eventos independientes para que suceda una transformacin neoplsica.
Cuando se produce una alteracin del ADN se advierten 3 posibilidades para la clula:
> pueden actuar los mecanismos de reparacin del dao y la clula regresar a la normalidad.
> puede morir por apoptosis.
> puede pasar a ser una clula "iniciada" en la transformacin.
La iniciacin como cambio molecular heredable no es un evento suficiente, la proliferacin de las
clulas alteradas requiere de otro paso: la promocin. La progresin del tumor, se produce a
medida que se generan mutaciones adicionales en las clulas de la poblacin del tumor. Algunas
de estas mutaciones confieren una ventaja selectiva a las clulas, por ejemplo un crecimiento ms
rpido, y los descendientes de las clulas que portan dicha mutacin dominarn la poblacin
tumoral. Este proceso se denomina seleccin clonal. Esta seleccin contina durante el desarrollo
del tumor, por lo que los tumores cada vez crecen ms de prisa y aumentan cada vez ms
su carcter maligno. Un ejemplo de esto podra ser elcncer de crvix uterino.
Iniciadores y promotores en la carcinognesis
Un iniciador es una sustancia cancergena que produce una mutacin gentica latente; el cual
producir cncer solo cuando las clulas estn expuestas ya sea a tratamientos posteriores con la
misma sustancia o a otro tipo de agresiones diferentes.
Un promotor es una sustancia cancergena que contribuye al desarrollo del cncer, estimulando la
proliferacin celular, pero no es mutagnico. El cncer aparece cuando:
1) la exposicin al promotor sigue a la exposicin del iniciador y slo si excede un cierto umbral, la
intensidad de la exposicin al promotor.
2) hay una exposicin repetida solamente al iniciador.
No hay induccin de clulas tumorales cuando:
1) la exposicin al promotor es previa al iniciador.
2) la exposiciones al promotor, aunque repetidas, son espaciadas.
3.3 SEGN LA ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)
El 60%-90% de los escolares y casi el 100% de los adultos tienen caries dental
en todo el mundo.
Las caries dentales pueden prevenirse manteniendo de forma constante una
baja concentracin de fluoruro en la cavidad bucal.
Las enfermedades periodontales graves, que pueden desembocar en la
prdida de dientes, afectan a un 15%-20% de los adultos de edad media (35-44 aos).
Alrededor del 30% de la poblacin mundial con edades comprendidas entre los
65 y los 74 aos no tiene dientes naturales.
Las dolencias bucodentales, tanto en nios como en adultos, tienden a ser ms
frecuentes entre los grupos pobres y desfavorecidos.
Son factores de riesgo para el padecimiento de enfermedades bucodentales,
entre otros, la mala alimentacin, el tabaquismo, el consumo nocivo de alcohol y la
falta de higiene bucodental, aunque existen tambin diversos determinantes sociales.
La salud bucodental, fundamental para gozar de una buena salud y una buena calidad
de vida, se puede definir como la ausencia de dolor orofacial, cncer de boca o de
garganta, infecciones y llagas bucales, enfermedades periodontales (de las encas),
caries, prdida de dientes y otras enfermedades y trastornos que limitan en la persona
afectada la capacidad de morder, masticar, sonrer y hablar, al tiempo que repercuten
en su bienestar psicosocial.
Enfermedades y afecciones bucodentales

Las enfermedades bucodentales ms frecuentes son la caries, las afecciones
periodontales (de las encas), el cncer de boca, las enfermedades infecciosas
bucodentales, los traumatismos fsicos y las lesiones congnitas.
Caries dental
En trminos mundiales, entre el 60% y el 90% de los nios en edad escolar y cerca del
100% de los adultos tienen caries dental, a menudo acompaada de dolor o sensacin
de molestia.
Enfermedades periodontales
Las enfermedades periodontales graves, que pueden desembocar en la prdida de
dientes, afectan a un 15%-20% de los adultos de edad media (35-44 aos).
Prdida de dientes
La caries y las enfermedades periodontales son las principales causantes de la
prdida de dientes. La prdida total de la dentadura es un fenmeno bastante
generalizado que afecta sobre todo a las personas mayores. Alrededor del 30% de la
poblacin mundial con edades comprendidas entre los 65 y los 74 aos no tiene
dientes naturales.
Cncer de boca
La incidencia del cncer de boca oscila en la mayora de los pases entre 1 y 10 casos
por cada 100 000 habitantes. Su prevalencia es relativamente mayor en los hombres,
las personas mayores y las personas con bajo nivel educativo y escasos ingresos. El
tabaco y el alcohol son dos factores causales importantes.
Infecciones fngicas, basterianas o vricas en infecciones por VIH
Casi la mitad (40-50%) de las personas VIH-positivas sufren infecciones orales
fngicas, bacterianas o vricas, que suelen aparecer al principio de la infeccin por
VIH.
Traumatismos bucodentales
A nivel mundial, entre el 16% y el 40% de los nios con entre 6 y 12 aos padecen
traumatismos bucodentales debidos a la falta de seguridad en los parques infantiles y
escuelas, los accidentes de trnsito y los actos de violencia.
Noma
La noma es una grave lesin gangrenosa que se da en nios pequeos que viven en
condiciones de extrema pobreza, sobre todo en frica y Asia. La lesin puede
progresar hacia una necrosis gingival grave (muerte prematura de clulas del tejido
vivo) de los labios y el mentn. Muchos nios que padecen noma sufren tambin otras
infecciones como el sarampin o el VIH. Sin el tratamiento adecuado, las
probabilidades de defuncin de estos nios rondan el 90%.
Labio leporino y paladar hendido
Aproximadamente uno de cada 500 a 700 recin nacidos presentan defectos
congnitos, tales como labio leporino o paladar hendido. Esta proporcin vara
considerablemente dependiendo del grupo tnico y de la zona geogrfica de que se
trate.
Causas comunes
Las enfermedades bucodentales presentan factores de riesgo relacionados, entre
otros, con la mala salud, el tabaquismo y el consumo nocivo de alcohol, factores que
comparten con las cuatro enfermedades crnicas ms importantes, a saber: las
enfermedades cardiovasculares, el cncer, las enfermedades respiratorias crnicas y
la diabetes. Es de notar a este respecto que las afecciones bucodentales a menudo
estn asociadas a enfermedades crnicas. La mala higiene de la boca tambin
constituye un factor de riesgo para el padecimiento de enfermedades bucodentales.
La prevalencia de estas enfermedades vara dependiendo de la regin geogrfica de
que se trate y de la disponibilidad y accesibilidad de servicios de salud bucodental.
Tambin tienen mucho peso diversos determinantes sociales. La prevalencia de
enfermedades bucodentales est aumentando en los pases de ingresos bajos y
medianos; en todos los pases, la carga de morbilidad por esta causa es
considerablemente mayor en las poblaciones pobres y desfavorecidas.
Prevencin y tratamiento
La carga de enfermedades bucodentales y otras afecciones crnicas puede reducirse
de forma simultnea, atajando los factores de riesgo comunes, como se indica a
continuacin:
La reduccin de la ingesta de azcares y una alimentacin bien equilibrada
para prevenir la caries dental y la prdida prematura de dientes.
El consumo de frutas y verduras protege contra el cncer de la cavidad bucal.
Dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol disminuyen el riesgo de
cnceres de la cavidad bucal, periodontopatas y prdida de dientes.
El uso de equipos eficaces de proteccin en la prctica de deportes y el uso de
vehculos automviles reduce las lesiones faciales.
Entornos fsicos seguros.
Las caries dentales pueden prevenirse manteniendo de forma constante una baja
concentracin de fluoruro en la cavidad bucal. Ello puede conseguirse mediante la
fluoracin del agua de bebida, la sal, la leche, los colutorios o la pasta dentfrica, o
bien mediante la aplicacin de fluoruros por profesionales. La exposicin a largo plazo
a niveles ptimos de fluoruros reduce el nmero de caries tanto en los nios como en
los adultos.
La mayora de las enfermedades y afecciones bucodentales requieren una atencin
odontolgica profesional; sin embargo, la limitada disponibilidad o la inaccesibilidad de
estos servicios hace que sus tasas de utilizacin sean especialmente bajas entre las
personas mayores, los habitantes de zonas rurales y las personas con bajos niveles
de ingresos y de estudios. La cobertura de la atencin bucodental es reducida en los
pases de ingresos bajos y medianos.
La atencin odontolgica tradicional con fines curativos representa una importante
carga econmica para muchos pases de ingresos altos, donde entre un 5% y un 10%
del gasto sanitario guarda relacin con la salud bucodental. En los pases de ingresos
bajos y medianos, escasean los programas pblicos de salud bucodental. El elevado
costo de los tratamientos odontolgicos puede evitarse aplicando medidas eficaces de
prevencin y promocin de la salud.
Respuesta de la OMS
La eficacia de las soluciones de salud pblica contra las enfermedades bucodentales
es mxima cuando se integran con otras enfermedades crnicas y con los programas
nacionales de salud pblica. Las actividades del Programa Mundial de Salud
Bucodental de la OMS estn alineadas con la estrategia de la Organizacin en materia
de prevencin de enfermedades crnicas y promocin de la salud. Se confiere
especial prioridad a la elaboracin de polticas mundiales de promocin de la salud
bucodental y prevencin de enfermedades de la boca que, entre otras cosas, traten
de:
instaurar polticas de salud bucodental que permitan avanzar hacia un control
eficaz de los riesgos conexos;
fomentar la preparacin y ejecucin de proyectos comunitarios de promocin
de la salud bucodental y prevencin de enfermedades de la boca, con nfasis especial
en las poblaciones pobres y desfavorecidas;
alentar a las autoridades sanitarias nacionales a poner en prctica programas
eficaces de fluoracin para la prevencin de la caries dental;
promover enfoques basados en los factores de riesgo comunes para prevenir
de forma simultnea afecciones bucodentales y otras enfermedades crnicas; y
ofrecer apoyo tcnico a los pases para el fortalecimiento de sus sistemas de
atencin odontolgica y la integracin de la salud bucodental dentro de la salud
pblica.
4 TRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

ANOMALAS DEL DESARROLLO CELULAR.
ANOMALA
Es la desviacin del patrn normalmente esperado, ante cualquier agresin,
estmulo o circunstancias que modifiquen el medio normal de la clula; sta
responde con cambios que tratan de adaptarla a las condiciones que la rodean,
surgiendo as, anomalas que, en ltima instancia, traen como consecuencia una
alteracin total o parcial en la morfologa de la clula, tejido y rganos. Dentro de
estas anomalas, tenemos:
1.- Las que modifican cuantitativamente los rganos, afectando su forma y
tamao. Ejemplo: aplasia, hipoplasia, atrofia, hipertrofia, hiperplasia.
2.- Las cualitativas, que afectan la calidad del tejido. Ejemplo: metaplasia,
displasia, anaplasia.
Hiperplasia
Hiperplasia es el aumento de volumen en base al aumento del nmero de
clulas. En general, corresponden a un grupo de lesiones producidas por una
respuesta exagerada de la mucosa bucal frente a irritantes crnicos de baja
intensidad.
En las primeras etapas el irritante crnico estimula la formacin de tejido de
granulacin, proliferacin endotelial; el tejido empieza a sufrir un proceso de
fibroplasia. Estas lesiones en etapas tempranas podran involucionar, pero con el
tiempo tienden a fibrosarse y eventualmente presentar focos de osificacin o
calcificacin.
Clasificacin de acuerdo al tipo de tejido

Con predominio de tejido de granulacin
- Granuloma piognico
Con predominio de tejido fibroso (relacionadas directamente con las prtesis,
excepto la primera).
- Fibroma traumtico
- Hiperplasia fibrosa inflamatoria
- Hiperplasia por cmara de succin
- Hiperplasia papilar inflamatoria.
Otras lesiones hiperplsicas
- Granuloma perifrico de clulas gigantes multinucleadas.
- Fibromatosis gingival
- Hiperplasia de las tuberosidades.
- Hiperplasia gingival inducida por drogas.
Granuloma piognico
Caractersticas clnicas
- Aumento de volumen pedunculado o ssil.
- Consistencia blanda.
- Color rojo o rosado intenso.
- Se puede presentar en cualquier parte de la mucosa bucal. Tambin se puede
presentar en piel.
- Sangra con facilidad.
- Generalmente se presenta en la enca.
- De preferencia en mujeres y nios, pero se puede presentar en ambos sexos y
cualquier edad.
Etiologa: el irritante puede ser placa bacteriana, trtaro, mal posicin dentaria,
aparatos de ortodoncia, prtesis mal ajustadas, retenedores de prtesis,
traumatismos autoinducidos, bordes defectuosos de restauraciones, bordes
afilados de cavidades cariosas.
El trmino granuloma piognico puede conducir a error. La terminacin oma no

corresponde a una neoplasia benigna. Tampoco es un granuloma histopatolgico
con clulas gigantes multinucleadas. Se llama Piognico, porque en un principio
se pens que se produca por los mismos microorganismos que producen pus.
Granuloma gravdico o granuloma del embarazo.
Tipo de granuloma piognico que se presenta en mujeres embarazadas,
corresponde a la misma patologa. Comienzan a desarrollarse en el primer
trimestre y su incidencia aumenta hacia el sptimo mes. Adems del irritante
crnico de baja intensidad, el aumento de los niveles de progesterona y estrgeno
son factores facilitadores, no causales. Despus del embarazo algunas
involucionan sin tratamiento o pueden sufrir maduracin fibrosa.
Caractersticas histolgicas:
Epitelio plano pluriestratificado, queratinizado o no dependiendo de la zona
bucal donde se encuentre.
Tejido conectivo rico en clulas endoteliales, vasos sanguneos neoformados y
clulas inflamatorias crnicas (linfocitos y plasmaclulas).
A veces se pueden encontrar clulas inflamatorias agudas, sobre todo cuando
la lesin est ulcerada.
Hay pocas fibras colgenas y fobroblastos.
Tratamiento
- En lesiones de pocos das con poco tamao, podra intentarse quitando el
agente irritante.
- Extirpacin quirrgica. Se debe hacer siempre biopsia, sobre todo en lesiones
del paladar en piezas antrales, porque se puede confundir con carcinoma de
clulas escamosas que provienen del seno maxilar.
- Eliminar el agente causal. Esta lesin presenta una alta tasa de recidiva.
Hiperplasia fibrosa inflamatoria o Fibroma fisurado (o Epulis fisuratum)
Etiologa: se produce en el vestbulo bucal en relacin a bordes de prtesis

desajustadas o sobrextendidas.
Aumento de volumen con forma de cordones fibrosos que se disponen
paralelamente al reborde alveolar. Pueden ser maxilares o mandibulares.
Consistencia firme.
Color rosado plido, rojo si estn erosionados.
Ms frecuentes en mujeres.
Histologa: epitelio plano pluriestratificado con hiperqueratosis e hiperplasia de las

papilas. Tejido conjuntivo fibroso rico en fibras de colgeno y fibroblastos. Infiltrado
inflamatorio crnico y pocos vasos sanguneos. Infiltrado inflamatorio agudo si est
traumatizado. Carece de fibras nerviosas.
Tratamiento:
Extirpacin quirrgica (biopsia).
Rebasado, reparacin o confeccin de nuevas prtesis.
Fibroma traumtico
- Se presenta en cualquier parte de la mucosa
- Indoloro
- Color rosado o blanquecino, rojo si est erosionado.
- Consistencia firme.
- Similar al granuloma piognico, se diferencia en color y consistencia. Se podra
decir que es una etapa posterior del granuloma piognico.
- Pueden ulcerarse y sangrar.
- Se encuentra de preferencia en cara interna de mejilla, borde lateral de la
lengua y labio inferior.
- Ms comn entre la 4 y la 6 dcada.
Etiologa: prtesis, placa bacteriana, hbitos de succin de la mejilla o de
interposicin lingual.
Histologa: epitelio plano pluriestratificado queratinizado, delgado. Papilas

epiteliales atrficas. Tejido conjuntivo fibroso con escaso infiltrado inflamatorio
crnico.
Tratamiento:
Extirpacin (biopsia).
Eliminacin del irritante.
Hiperplasia papilar inflamatoria
Etiologa: Prtesis mal ajustada, presencia de placa bacteriana subprotsica rica

en Cndida Albicans, mala higiene protsica, uso continuo de prtesis (24 hrs).
- Se presenta en pacientes portadores de prtesis. Raramente se puede
presentar en respiradores bucales o pacientes con bveda palatina alta.
- Aumento de volumen en forma de mltiples proyecciones papilares.
- Aspecto verrugoso, aframbuesado.
- Color generalmente rojo o rosado.
- Pueden ulcerarse y sangrar.
- Consistencia blanda o firme segn tiempo de evolucin.
Histologa: fibroplasia en forma papilar con infiltrado inflamatorio crnico. Epitelio
plano pluriestratificado hiperplsico a veces pseudoepiteliomatoso. Eventualmente
pueden observarse glndulas salivales menores con sialoadenitis esclerosante.
Tratamiento:
Estabilizar la prtesis o confeccionar nuevas prtesis.
Reforzar o ensear hbitos de higiene.
Uso de antifngicos tpicos o sistmicos.
Tratamiento quirrgico.
Retirar prtesis durante las noches.
Hiperplasia por cmara de succin
Lesin que se produce por la confeccin de una cmara de succin en la

superficie interna de una prtesis maxilar. Es muy comn verla en prtesis
realizadas por laboratoristas dentales con el objeto de mejorar la retencin de la
prtesis al crear esta cmara de vaco. Esta cmara acta como factor irritante
estimulando la proliferacin de tejido conectivo en esa zona, ocupando el nuevo
tejido toda la cmara.
Caractersticas clnicas: aumento de volumen ssil, de consistencia firme, color

rosado, puede estar enrojecido.
Histologa: fibroplasia e infiltrado inflamatorio crnico.

Tratamiento
Confeccin de nuevas prtesis y a veces se debe realizar la extirpacin quirrgica
de la lesin.
Granuloma perifrico de clulas gigantes.
Etiologa:
Se origina a partir del periostio o del ligamento periodontal.
Durante muchos aos se conoci como granuloma reparativo.
Se piensa que derivara de los osteoclastos que producen la rizlisis de las
piezas temporales.
Otros autores creen que se tratara de una lesin reactiva frente a irritantes
crnicos o trauma.
- Color rojo plido o violceo.
- Puede ulcerarse y sangrar.
- Se presenta preferentemente en la zona entre incisivos y primer molar.
- Recidiva fcilmente.
- Radiogrficamente podra presentar una zona de erosin sea o radiolcida en
relacin a la lesin.
- Se presenta exclusivamente en enca y reborde.
- Afecta a todas las edades, aunque presenta ms incidencia en los aos de
denticin mixta y entre los 30 y 40 (para otros autores entre los 50 y 60).
Histologa:
Epitelio plano pluriestratificado queratinizado.
Tejido conjuntivo con fibroplasia, gran cantidad de vasos sanguneos.
Focos de hemorragia, pigmentos de hemosiderina.
Tejido osteoide ocasional.
Clulas gigantes multinucleadas separadas del epitelio por una banda de tejido
conjuntivo.
Clulas gigantes con caractersticas de macrfagos o de osteoclastos.
Fibromatosis gingival o displasia gingival congnita.
Se asocia a factores hereditarios. Puede aparecer como un signo aislado o

formar parte de un sndrome, caso en que se encuentra hipertricosis, epilepsia,
retardo mental, deficiencia hormonal, hipotiroidismo.
Aparece generalmente antes de los 20 aos, con la erupcin dentaria
temporal o permanente.
Clnicamente:
Sobrecrecimiento de la enca, principalmente maxilar.
La enca puede llegar a cubrir las coronas de los dientes por completo.
Se presenta como un rodete fibroso en la enca, de color rosado, consistencia
firme.
Tratamiento: remodelacin quirrgica de la enca en repetidas ocasiones, ya que

la lesin recidiva.
Histologia: epitelio oral plano pluriestratificado, conjuntivo muy fibroso.
Hiperplasia de las tuberosidades
Segn algunos autores es un tipo de fibromatosis localizado. Otros lo describen

como lesin distinta. Aumento de volumen fibroso y simtrico de las
tuberosidades.
Tratamiento: solo si produce molestias, como por ejemplo para la confeccin de
prtesis se realiza ciruga, tambin por retencin de alimentos.
Hiperplasia gingival inducida por drogas
- Sobrecrecimiento de la enca marginal y papilar, maxilar y mandibular.
- Generalmente de color rosado.
- Superficie lisa granular o lobulada.
- Puede sufrir inflamaciones y ulceraciones. Puede llegar a cubrir las coronas
dentarias.
Etiologa
Pacientes que deben medicarse con algunas drogas.
Antiepilpticos: fenitona (dilantina sodica).
Inmunosupresores: ciclosporina.
Bloqueadores de canal del calcio: nifedipino, nitredipino, verapamil, isradipino,
amlodipino (estos 2 ltimos cuestionados). El uso conjunto de estas drogas
potencia la accin, sobre todo el caso de los trasplantados, que toman
ciclosporina y nifedipino.
No todos los pacientes que toman drogas presentan esta lesin, por lo que
habra una susceptibilidad gentica. Existen pacientes que tienen una
predisposicin natural.
Se requiere de un factor inflamatorio, por lo que se requiere de placa
bacteriana que estimule a los fibroblastos.
El mecanismo exacto de cmo se produce no est claro.
Histologa: aumento del tejido conectivo gingival con escaso infiltrado inflamatorio
crnico.
Tratamiento: ciruga y control de higiene. Cambio de droga?
Con buenas tcnicas de higiene, es muy probable que la enfermedad no se
presente.
Metaplasia
En histologa, se llama metaplasia a la transformacin citolgica de un epitelio
maduro en otro que puede tener un parentesco prximo o remoto. Los fenmenos
de metaplasia son completamente normales en los tejidos embrionarios que
tienden naturalmente a diversificar, madurar y especializar sus clulas. Tambin
tienen lugar a partir de clulas madre totipotenciales o pluripotenciales, segn se
hable de tejidos embrionarios o adultos. En ciertas ocasiones la metaplasia implica
una regresin en la especializacin o maduracin de las clulas hacia formas ms
primitivas para ms tarde madurar hacia otra clase de clulas. La metaplasia
puede presentarse como una respuesta adaptativa fisiolgica frente al estrs
celular y es reversible una vez cesa el estmulo agresor. No se considera una
lesin neoplsica o premaligna. La metaplasia ms comn es la de epitelio
columnar a epitelio escamoso.
Sin embargo, es conocido en medicina humana que la zona de transicin entre el
tejido normal y el metaplsico por ser una zona muy activa mitticamente puede
ser el asiento para la generacin de clulas displsicas con el consiguiente
potencial de malignidad.
Anaplasia
El trmino anaplasia se utiliza en medicina para describir la
escasa diferenciacin de las clulas que componen un tumor. Un tumor anaplsico
es aquel cuyas clulas estn poco diferenciadas o indiferenciadas, lo cual indica
en general que su comportamiento es maligno, es decir tiene la capacidad de
extenderse localmente a los tejidos vecinos y de diseminarse a otros rganos. 1 Se
considera que mientras ms grande y menos diferenciado sea un tumor, ms
probabilidades tiene de producir metstasis.2
Los tumores anaplsicos muestran diferentes caractersticas en sus clulas que
las diferencian de las normales y pueden ser determinadas mediante la
observacin microscpica en el laboratorio:
Pleomorfismo. Diferencias considerables de forma y tamao entre las

clulas.
Ncleos de gran tamao. La relacin entre el ncleo y el citoplasma es 1:1,

mientras que normalmente oscila entre 1:4 y 1:6.
Ncleos celulares de apariencia extraa, con tamaos y formas muy

variables.
Existencia de numerosas mitosis (clulas en proceso de divisin). Las

mitosis son atpicas, extraas, no siguen los patrones normales y se
distribuyen de forma anrquica
Displasia
El trmino displasia (del griego antiguo -, "dys", dificultad, y el sufijo -
plasia derivado del verbo , "plsso", formar)1 hace referencia a una
anormalidad en el aspecto de las clulas debido a alteraciones en el proceso de
maduracin de las mismas. Es una lesin celular caracterizada por una
modificacin irreversible del ADN que causa la alteracin de la morfologa y/o de la
funcin celular. Si se produce un incremento en el nmero de clulas se convierte
en una hiperplasia. La displasia tambin puede acabar provocando una neoplasia,
Las clulas displsicas sufren una proliferacin y alteraciones atpicas que afectan
a su tamao, forma y organizacin. Esto puede ser indicativo de que se
encuentran en una fase de evolucin temprana hacia la transformacin en
una neoplasia. Por lo tanto la displasia es un cambio preneoplsico o
precanceroso.
Este crecimiento anormal se restringe a la capa epitelial, no invadiendo el tejido
ms profundo. Aunque la displasia puede desaparecer espontneamente, es
posible extirparla mediante ciruga, mtodos qimicos, calor quemante, lser, o
aplicacin de fro (crioterapia).
Estos cambios pueden ser reversibles, y al desaparecer la causa inductora, el
epitelio puede volver a la normalidad. Los cambios displsicos de los tejidos estn
considerados como precursores del cncer.
Neoplasia
La Neoplasia es un tipo de formacin patolgica de un tejido, cuyos elementos
componentes sustituirn a los de los tejidos normales. En la neoplasia se produce
una multiplicacin abundante de las clulas, ya sea en un rgano o en un tejido,
que deviene en la formacin de un neoplasma. Al neoplasma que conforma una
masa diferenciada se lo conoce popularmente como tumor, pudiendo ser benigno
o maligno, aunque, puede suceder que algunos neoplasmas no produzcan
tumores, tal es el caso de la leucemia y de la neoplasia cervical intraepitelial.
Muchsimos tipos de cncer constituyen neoplasmas malignos. Generalmente, los

tumores neoplsicos contienen ms de un tipo de clula aunque su origen y
continuo desarrollo depender de una nica poblacin de clulas neoplsicas.
Este tipo de clulas son clnicas, lo que implicar que desciendan de una nica
clula madre.
Entonces, existen dos tipos de neoplasias, benignas y malignas, las neoplasias

benignas son tumores localizados, de crecimiento limitado, apariencia regular y
clulas muy bien diferenciadas. Una neoplasia de este tipo no devendr en
metstasis ni invadir el tejido lindante. Por el contrario, en las neoplasias
malignas, las clulas anormales se multiplican sin control alguno y ciertamente
podrn invadir tejidos cercanos. Adems, su diseminacin es prcticamente un
hecho, llegando a diferentes partes del cuerpo a travs del torrente sanguneo y
del sistema linftico.
Entre los criterios de malignidad ms recurrentes se cuentan los siguientes:

crecimiento desordenado de las clulas, los ncleos presentan una enorme
cantidad de ADN, existe desorden en la forma y tamao del citoplasma, la clula
maligna elabora colgeno alrededor, existe afectacin de vasos sanguneos,
diferenciacin celular, metstasis a distancia, entre otros.
6.-NEOPLASIAS BENIGNAS EN TEJIDO DURO Y BLANDOS

6.1 Caractersticas clnicas e histolgicas y frecuencia de las neoplasias
En muchos casos de cncer hay tambin sndromes paraneoplsicos, es decir,
manifestaciones clnicas que se localizan en regiones del organismo que no mantienen
ninguna relacin de afectacin directa con la neoplasia maligna. Su origen est en
algunas sustancias del tumor maligno que ingresan en el torrente sanguneo provocando
lesiones en rganos y tejidos distantes aunque la neoplasia maligna no se haya
propagado a esos tejidos u rganos.
En el cncer de pulmn se produce el sndrome de Cushing ectpico que consiste en que
las clulas tumorales segregan hormona adenocorticotrpica (ACTH), que da lugar a
diferentes signos y sntomas clnicos como la hiperglucemia, hipertensin, edema,
debilidad muscular e hipocalcemia.
Adems en el cncer de pulmn tambin se produce una alteracin en la secrecin de la
hormona antidiurtica lo que produce hipoosmolaridad e hiponatremia asociadas a
secuelas neurolgicas. Las secuelas neurlogias ms comunes son degeneracin
cerebelosa y demencia.
Hay determinados tumores que estn relacionados con el consumo de diferentes
sustancias como:
Tabaco: siendo los tumores ms desarrollados los de las vias aerodigestivas, pancreas,
vejiga y sangre.
Alcohol: siendo los tumores ms frecuentes tras el consumo de alcohol los de mama,
aparato digestivo, hgado y vejiga.
En muchos casos es fcil diagnosticar si son malignos o benignos debido a que existen
rasgos ya preestablecidos, pero en otras ocasiones no es tan fcil puesto que no hay una
relacin clara entre el comportamiento del tumor y su aspecto.
Entre los exmenes comnmente practicados para descartar tumores tenemos:
tero: La citologa cervical o Papanicolau es un examen sencillo, rpido, no causa dolor y
consiste en la toma de una muestra de secrecin de cuello del tero para obtener algunas
clulas y extenderlas en una lmina. Se procesa en el laboratorio mediante tcnicas de
fijacin, para luego estudiarlas en el microscopio. Este examen no slo indica si hay
sospecha de cncer, sino la presencia de alguna otra infeccin.
Quines deben hacerse el examen?, es recomendable que toda mujer que haya tenido
sus relaciones sexuales se le practique el examen peridicamente (una vez al ao o cada
2 aos) o cuando el mdico lo indique.
Existen otros exmenes como son:

Determinacin de clulas malignas en sangre, orina y lquido cefalorraqudeo (este
ltimo en caso de tumores cerebrales).
Gammagrafa (uso de istopos radiactivos).
Ecosonografa.
Tomografa computarizada (consiste en cortes trasnsversales del rgano a estudiar).
Resonancia magntica (de uso muy reciente).
tero : Citologa cervical o Papanicolau.

Mama : Autoexamen de la mama, Examen clnico, Mamografa (estudio radiolgico).
Estmago : Radiologa de doble contraste.
Pulmn : Radiologa, Citologa del esputo, Broncoscopia.
Para diferenciar entre malignos y benignos existen una serie de factores
6.1.1 OSTEOFIBROMA
El trmino osteofibroma o fibroma osificante, es utilizado en el rea de la medicina para
referirse a un tipo de tumor poco comn, que se caracteriza por ser benigno, fibroso, de
crecimiento paulatino con matriz sea, que se manifiesta en la zona de la boca
especficamente en los dientes maxilares. Este tumor se produce de manera inapreciable
en el ligamento periodontal. Esta clase de tumoracin suele confundirse con el fibroma
centificante ya que poseen caractersticas comunes como la edad en que aparece, donde
se encuentran localizadas y que ambas tienen muestras clnicas similares, adems de
tener propiedades microscpicas idnticas.
El osteofibroma es una lesin que se puede expandir, su crecimiento es paulatino y

generalmente es asintomtica, suele manifestarse en la mandbula en el rea de los
molares y premolares, sin embargo, en algunas circunstancias pueden daar otros
huesos craneofaciales, su tamao puede variar entre 1 y 4 cms, su desarrollo lento
permite que se extienda y se desmejoren las placas corticales bucal y lingual.
Habitualmente se manifiesta en las personas con edades entre los treinta y cuarenta
aos, y generalmente lo padecen las mujeres.
Entre sus particularidades radiolgicas est que presenta bordes definidos, con
manifestaciones inestables que necesitan de su maduracin o del nmero de
calcificaciones existentes, en oportunidades la osteofibroma puede originar
desplazamiento de los dientes y pocas veces llega a ocasionar resorcin de las races
molares. Su delimitacin radiolgica permite que este tumor pueda ser separado del
hueso sano y que mayormente se puede evidenciar a travs de la radiografa.
Los mdicos recomiendan para su tratamiento una extirpacin quirrgica del tumor ya que
como se explic antes, puede separarse fcilmente del hueso sano. En los nios se
especifica una variacin de la osteofibroma que es mucho ms violenta, denominada
osteofibroma juvenil activo, que es poco usual y requiere de un tratamiento ms extenso.
6.1.2. AMELOBLASTOMA
El ameloblastoma (de la palabra inglesa antigua amel, que significaba esmalte + la
palabra griega blastos, que significa germen)1 es un tumor benigno, raramente visto, del
epitelio odontognico (ameloblastos), o de la parte exterior de los dientes en desarrollo:
aparece con mucha ms frecuencia en la mandbula que en el maxilar.2 Fue descrito en
1827 por Cusack.3 Este tipo de neoplasia odontognica fue definida como un
adamantinoma en 1885 por el mdico francs Louis Charles Malassez.4 Siendo
finalmente denominado con el nombre actual ameloblastoma en 1930 por Ivey y
Churchill.5 6
No obstante, estos tumores son raramente malignos o metastsicos (con poca frecuencia
se extienden a otras partes del cuerpo), y progresan lentamente, las lesiones resultantes
pueden causar anormalidades severas de la cara y mandbula. En forma adicional, debido
a que el crecimiento anormal de las clulas fcilmente infiltra y destruye los tejidos seos
circundantes, una escisin quirrgica amplia es requerida para tratar esta enfermedad.
Epidemiologa
La incidencia anual es de 1,96 1,20 0,18 y 0,44 por milln de personas, para hombres
negros, mujeres negras, hombres blancos y mujeres blancas respectivamente.7
Constituyen alrededor del 1% de todos los tumores, y cerca del 18% de los tumores
odontognicos.8 Tanto los hombres como las mujeres parecen se afectados por igual, sin
embargo las mujeres tienden a presentarse unos 4 aos antes en las mujeres y parecen
ser ms grandes en estas.
Clasificacin
Existen tres subtipos clnicos del ameloblastoma: uniqustico, multiqustico, perifrico.
El subtipo perifrico constituye el 2% de todos los ameloblastomas.2 De la totalidad de
ameloblastomas en pacientes jvenes, el uniqustico representa el 6% de los casos.
Un cuarto subtipo, maligno, se ha considerado por parte de algunos onclogos, sin
embargo, este tipo de tumor es raro y puede ser simplemente una manifestacin de uno
de los tres principales subtipos.
El ameloblastoma tambin puede aparecer en huesos largos y otra variante es el
craneofaringioma (tumor de la bolsa de Rathke, ameloblastoma pituitario).
Variantes
Las seis variantes histopatolgicas de ameloblastoma son la desmoplastica, de clulas
granulares, clulas basales, plejiforme, folicular y acantomatoso.
La forma acantomatosa es extremadamente rara.
Un tercio de los ameloblastomas son plejiformes y otro tercio foliculares. otras variantes
como la acantomatosa se presenta en pacientes ancianos.2 En un centro, los
ameloblastomas desmoplsticos representaban el 9% de todos los ameloblastomas.
Tratamiento
En un estudio detallado en 345 pacientes, la quimioterapia y radioterapia parece estar
contraindicadas para el tratamiento de ameloblastomas.2 En lugar de estos, la ciruga es
el tratamiento de eleccin para este tumor. Debido a la naturaleza invasiva del
crecimiento, se requiere la escisin de tejido normal en la vecindad del tumor. A menudo
se requiere retirar mrgenes amplias para asegurar un buen pronstico. A menudo el
tratamiento requiere la reseccin de porciones enteras de la mandbula.
6.1.3 OSTEOMA
Es un tumor benigno, constituido por tejido seo maduro y bien diferenciado, de lento
crecimiento, que se puede desarrollarse en los huesos de todo el cuerpo aunque con
mayor frecuencia en los huesos de la cara y del crneo.
Al ser un tumor benigno no produce metstasis. Puede ser asintomtico, causar dolor,
sinusitis o deformidad sea.
No tiene predileccin por edad o sexo.
Es el tumor nasal benigno ms frecuente y los senos ms afectados son los frontales.
Su diagnstico se realiza con radiografa convencional o por tomografa computada.
Respecto al tratamiento es conservador (no se hace nada), o puede realizarse una
reseccin quirrgica si causa molestias.
Puede estar asociado a poliposis colnica y tumores de tejidos blandos configurando el
Sndrome de Gardner, enfermedad gentica de transmisin autosmica dominante.
Clasificados por la medicina en:
- Clsico o convencional (huesos de osificacin membranosa)
- Parostal (exostosis o hiperostosis postraumtica)
- Medular (enostoma o islote seo).
6.1.4 CONDROMA
Se conoce como condroma a un tipo de tumor benigno formador de cartlago, se incluye
dentro del grupo de tumores seos primarios. Se localiza frecuentemente en los huesos
de las manos y raramente se maligniza para transformarse en un tumor maligno o
condrosarcoma. Pueden distinguirse dos variedades segn su localizacin en el hueso, si
es central se denomina encondroma o condroma propiamente dicho, si es perifrico
recibe el nombre de condroma periostal.
Tipos
Condroma central o encondroma
Se presenta con ms frecuencia entre los 20 y 50 aos y se localiza preferentemente en
los huesos de las manos, ms raramente en pies y otros huesos largos como el fmur y el
hmero. Generalmente no provocan sntomas y se detectan de forma casual al practicar
una radiografa, en la cual se aprecia una imagen radiolcida de forma redondeada y bien
delimitada del hueso circundante, sobre todo aparecen en las metfisis de los huesos
largos y su interior presenta diferentes calcificaciones de aspecto moteado.
Condroma perifrico o periostal
Se llama tambin yuxtacortical y es menos frecuente que el anterior. Se observan sobre
todo en huesos largos de manos y pies, tambin en otras localizaciones como el humero.
Condromatosis
Se habla de condromatosis cuando existen numerosos condromas en diferentes
localizaciones. Este cuadro puede asociarse a varios sndromes, como el sndrome de
Maffucci y la enfermedad de Ollier.
Sntomas
Generalmente no provocan sntomas y se detectan de forma casual al realizar una
radiografa en la que aparece un rea redondeada transparente en el hueso. En algunos
casos cuando se localiza superficialmente, el paciente puede notar un abultamiento, sobre
todo en la mano. En raras ocasiones puede predispones a una fractura por debilitamiento
de la estructura del hueso, muy raramente se maligniza dando origen a un tumor maligno
o condrosarcoma.
6.1.5 ADENOMA
Un adenoma es un tumor epitelial benigno cuya estructura interna es semejante a la de
una glndula.
Tipos de adenoma
Existen muchas variedad de clases diferentes de adenomas segn la localizacin como:
Adenoma tiroideo: aparece en la glndula tiroides. Tambin se llama ndulo tiroideo.
Puede ser folicular o papilar, funcionante o no funcionante. Cuando es un adenoma
hiperfuncionante (adenoma de Plummer) se llama adenoma txico y produce
hipertiroidismo.
Adenoma suprarrenal: aparece en la glndula suprarrenal. Tambin se llama adenoma
adrenal. La mayora son no funcionantes o incidentalomas puesto que se descubren en
un TAC realizado por otro motivo. Cuando son funcionantes pueden producir cortisol,
aldosterona (sndrome de Conn), andrognos o catecolaminas (feocromocitoma)
Adenoma bronquial: aparece en los bronquios. Tambin se llama adenoma de Jackson.
Muchos son tumores carcinoides
Adenoma de colon: aparece en el colon. Adquieren en la mayora de los casos la
morfologa de plipo de colon
Adenoma de prstata: aparece en la prstata. Tambin se llama hipertrofia benigna de
prstata
Adenoma pleomrfico: aparece frecuentemente en las glndulas salivares
Adenoma heptico: aparece en el hgado
Adenoma hipofisario: aparece en la hipfisis. La mayora no son funcionantes que no
producen pero no secretan hormonas; entre los productores los ms frecuentes son los
prolactinomas, asociados con una elevada secrecin de prolactina; si sintetizan hormona
del crecimiento provocan gigantismo o acromegalia; si producen ACTH se desarrolla la
enfermedad de Cushing, la variante hipofisaria del Sndrome de Cushing..
Adenoma de mama: se llaman fibroadenomas. Son con frecuncia muy pequeos, y
difciles de detectar. Suelen no dar sntomas. El tratamiento puede incluir biopsia por
aguja, o remocin
Adenoma de pncreas: puede ser cualquier tumor benigno de pncreas. Cuando es
funcional se llama insulinoma porque produce insulina, gastrinoma si produce gastrina,
vipoma si produce Pptido vasoactivo intestinal
Adenoma paratiroideo: est localizado en las glndulas paratiroides. Es la causa ms
frecuente de hiperparatiroidismo por exceso de produccin de hormona paratiroidea
Adenoma testicular o adenoma de Pick, localizado en los testculos, en las clulas de
Sertoli.
Adenoma renal: poco frecuente en los riones.
6.1.6 MIOMA
Un mioma es literalmente un tumor benigno constituido por clulas musculares.1
Clasificacin
Segn el tipo de tejido muscular que predomine (aunque en la prctica suelen usarse de
forma intercambiable, como si fueran sinnimos):
Leiomioma es un tumor benigno del tejido muscular liso
Leiomiofibroma es un leiomioma con gran participacin fibrosa.
Rabdomioma (o mioma estriado) es un tumor benigno del tejido muscular estriado. Es
raro. La forma infantil deriva del msculo cardaco y tiene un carcter hamartomatoso. La
forma del adulto deriva del msculo esqueltico, se localiza de forma casi exclusiva en la
regin de la cabeza y el cuello.
Segn su localizacin se distingue: Mioma uterino cuando se presenta en el tero
6.1.7 LIPOMA
Los lipomas son tumores benignos constituidos por la proliferacin de tejido celular
subcutneo.
Derivan del tejido conectivo y se observan con frecuencia en adultos, pero son raros en
los nios. Constituyen el 6 por ciento de la totalidad de los tumores de partes blandas en
pediatra. Pueden ser nicos o mltiples (lipomatosis), y su localizacin predominante es
en el dorso del trax, en las extremidades, en las zonas frontales del cuerpo y en la zona
occipital.
Son suaves al tacto, suelen ser fciles de extraer, y por lo general no provocan dolor.
Muchos lipomas son pequeos (de menos de un centmetro de dimetro), pero pueden
agrandarse hasta alcanzar ms de 6 centmetros. Suelen observarse en adultos de entre
40 y 60 aos de edad, pero tambin pueden aparecer en la infancia. Aproximadamente un
1 por ciento de la poblacin general tienen un lipoma. Su transformacin en tumores
malignos es muy rara.
La lipomatosis (ICD E88.2) es un padecimiento hereditario en el que mltiples lipomas se
presentan en el organismo
6.1.8 LINFOANGIOMA
Los linfangiomas o higromas qusticos1 son quistes o tumores benignos muy infrecuentes
que nacen del sistema linftico de la piel del cuello,2 axila, mediastino y retroperitoneo,
siendo la regin cervical su localizacin ms frecuente. Tienden a aumentar de tamao
despus del nacimiento y pueden invadir estructuras dentro del mediastino o los troncos
nerviosos de la axila.
Histologa
Por lo general, presentan espacios cavernosos tapizados con clulas endoteliales y
agregados linfoides. Desde el punto de vista histolgico son benignos; por este motivo no
es apropiado llamarle "cncer". Son tres los subtipos histolgicos del linfangioma. El
capilar, compuesto de finas paredes capilares. El cavernosocompuesto de espacios
linfticos dilatados y adventiciay el qustico (compuesto de quistes delimitados por una
capa de endotelio, de tamaos variables).
Diagnstico
Aunque su diagnstico suele ser clnico, para su estudio se usan ultrasonido, ecografa
Doppler, tomografa axial computarizada contrastada e imagen por resonancia magntica
nuclear contrastada para definir la lesin y su extensin.
Tratamiento
Su tratamiento depende de su tamao y localizacin. La pubertad tiende a reducir los
tumores e incluso a hacerlos desaparecer hasta en un 70% de los casos. Por lo tanto,
lesiones pequeas, sin crecimiento y que no comprometen la funcin de algn rgano, se
dejan en observacin. Para las lesiones mayores, la escisin quirrgica sigue siendo el
tratamiento ms aceptado,2 pero sta tiene resultados variables, ya que los tumores
tienden a reaparecer en un muy importante porcentaje de los casos.3 Otras opciones no
quirrgicas han incluido soluciones esclerosantes y agentes embolizantes, con resultados
ms bien pobres. Hace unos aos en Japn se desarroll un medicamento que ha
producido buenos resultados; se trata del OK432,2 que se aplica intralesionalmente y
reduce de forma importante estas tumoraciones, pero no funciona en todos los casos.3
Actualmente es de uso corriente en Japn, Peru, Taiwan y Corea del Sur. Se considera
experimental en el resto del mundo.
6.1.9 PAPILOMA
El virus del papiloma humano (VPH o HPV del ingls human papillomavirus) son grupos
diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae y representa una
de las enfermedades de transmisin sexual ms comunes.
Se conocen ms de 100 tipos virales que en relacin a su patogenia oncolgica, se
clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncolgico. La Agencia Internacional para la
Investigacin del Cncer (IARC) considera que los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcingenos para los humanos tipos de alto riesgo
oncolgico y que otros tipos, incluidos el VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcingenos
para los humanos tipos de bajo riesgo oncolgico.1 Como todos los virus de esta
familia, los VPH solo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la
piel y mucosas de humanos, as como de una variedad de animales. La mayora de los
VPH descritos no causan ningn sntoma en la mayor parte de la gente. Algunos tipos de
VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden generar infecciones
subclnicas, que pueden (en una minora de casos) dar lugar a cncer cervical, de vulva,
vagina y ano en mujeres, o cncer del ano y pene en hombres.2 La mayor parte de la
gente infectada por VPH desconoce que lo est.2 Todos los VPH se transmiten por
contacto piel a piel.
Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se transmiten normalmente por contacto sexual e
infectan la regin anogenital. Algunos tipos de VPH transmitidos por contacto sexual
pueden producir verrugas genitales. La infeccin persistente con algunos tipos de VPH
transmitidos sexualmente denominados de alto riesgo (diferentes de los que causan
verrugas) puede evolucionar y producir lesiones precancerosas y cncer invasivo.3 La
infeccin con VPH es la causa principal de casi todos los casos de cncer cervical,4
aunque en la mayor parte de las infecciones con este tipo de virus no se produce ninguna
patologa. En el ao 2008, el mdico alemn Harald zur Hausen (1936-)
Transmisin
Los factores de riesgo para las infecciones persistentes de VPH genital son, entre otros:
- inicio de la actividad sexual a una edad temprana;
- mltiples parejas sexuales;
- tabaquismo;
- inmunosupresin39 (por ejemplo, casos de diabetes mellitus avanzada)[cita
requerida]
El VPH genital suele diseminarse a travs de un contacto directo sostenido con la piel, y
las formas ms comunes (no las nicas) son el sexo vaginal y el sexo anal.40
Ocasionalmente, puede transmitirse de madre a beb durante el embarazo. No se
transmite a travs de objetos comunes tales como el inodoro.
Una infeccin de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de
cncer cervical.
Cerca de una docena de tipos de VPH (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman tipos
de alto riesgo debido a que pueden disparar un cncer cervical,50 o tambin cncer
anal, cncer vulvar, cncer de pene.48 Desde el punto de vista del cncer cervical, los
dos tipos ms importantes son VPH 16 y 18: VPH 16 est asociado con casi el 60 % de
los casos de cncer cervical, y VPH 18 por otro 10 % de los casos.
Los factores de riesgo de transmisin del VPH estn relacionados con caractersticas
tanto del virus como del husped, e incluyen:
- en la mujer joven infecciones urinarias persistentes;

- edad temprana en la primera relacin sexual;
- una pareja con muchos compaeros sexuales (a partir de los 16 aos las
mujeres presentan un gran riesgo de adquirir VPH con una pareja de este tipo);
- elevado nmero de partos;
- infeccin persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
- inmunosupresin;
- ciertos subtipos de HLA (antgenos leucocitarios humanos);
- uso de anticonceptivos orales;
- uso de nicotina.
Tratamiento
Actualmente no existe un tratamiento especfico para la infeccin por VPH. Sin embargo,
la infeccin viral, por lo general, se anula a s misma a niveles indetectables. De acuerdo
con el Centro para el Control y la Prevencin de Enfermedades, el sistema inmunolgico
del cuerpo elimina el VPH naturalmente dentro de dos aos para el 90% de los casos. Sin
embargo, los expertos no estn de acuerdo en si el virus se elimina completamente o se
reduce a niveles indetectables, y es difcil saber cundo es contagiosa.
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilizacin de

algunas cremas tpicas disponibles cuya actividad antiviral no es bien conocida o que
actan activando una respuesta inmune local contra el virus. En el caso de las lesiones
precancerosas producidas por VPH, el tratamiento ms adecuado es la eliminacin de las
zonas afectadas mediante ciruga. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH
produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen infecciones
sistmicas.
6.1.10 HEMANGIOMA
Un hemangioma es una neoplasia, generalmente benigna, de los vasos sanguneos
caracterizada por la aparicin de un gran nmero de vasos normales y anormales sobre la
piel u otros rganos internos.1 Generalmente son localizados, pero pueden extenderse a
grandes segmentos del cuerpo, denominandos angiomatosis.
Tipos
- Hemangioma capilar: Denominado tambin nevus o marca de fresa por su
aspecto similar a este fruto. Es de tipo benigno y est compuesto de
capilares, siendo de aparicin tpica durante la infancia (en los primeros
meses de vida). Crece durante el primer ao de vida hasta estabilizarse y, en
muchos casos, involucionar. Hacia los nueve aos de edad el 90% han
sufrido una involucin completa, desapareciendo.
Angioma fresa plano

- Hemangioma cavernoso: Aparece durante la infancia, pero a diferencia del
anterior tiende a persistir. Infiltra capas ms profundas y es ms abigarrado,
con ms componente sanguneo y un aspecto nodular, aunque tambin es
de naturaleza benigna. Es difcil realizar una biopsia dado su gran
componente sanguneo.
- Hemangioma plano o Hemangioma oporto: por presentar manchas de color

vino de Oporto (rojo oscuro o granate).
Histologa
Microscpicamente se observa proliferacin de canales dilatados de pared gruesa que
parecen cavernas, llenas de sangre, de 1 a 2 cm de dimetro, a estos se le llama
hemangiomas cavernosos. Si en la histologa se observa una proliferacin de canales
vasculares de pared fina que parecen capilares, pocos o no elevados, entonces se
denomina hemangioma capilar, ms frecuentes que los hemangiomas cavernosos. No es
necesario encontrar malformaciones o hamartomas.
Esta neoplasia puede desaparecer a medida que crece el nio. Su mayor importancia es
esttica.
Fases
- Fase de rpido crecimiento.
- Fase de reposo.
- Fase de involucin, aqu desaparece completamente.
Tratamiento
El hemangioma superficial no tiene tratamiento, slo se espera su involucin.
El hemangioma cavernoso, puede tratarse con lser o corticoides, sobre todo si est en
el prpado y obstruye la visin.
6.1.11 FIBROMA
Tipos de fibromas uterinos
Los fibromas o miomas en el tero se pueden dividir en tres grandes grupos, segn la
localizacin:
Subserosos: Se desarrollan en la parte externa del tero y crecen hacia afuera de este.
Intramurales: Son los ms frecuentes y crecen dentro de la pared uterina, haciendo que
esta se dilate ms de lo normal y provoque la mayora de los sntomas.
Submucosos: Aparecen debajo de la pared de la cavidad uterina y su efecto principal es el
aumento de la hemorragia en el perodo menstrual, adems de otros problemas como
pueden ser infertilidad o abortos (en casos muy graves).
Como mximo, el 20% de los fibromas requieren tratamiento. Todo depende de sus
tamao, dnde se localizan y la cantidad que presenta la paciente. La edad tpica de
presentacin de miomas es entre los 30 y los 40 aos, no tiene nada que ver si la mujer
ha sido madre o no.
Los mdicos indican que su aparicin se debe a la accin de la hormona femenina

estradiol sobre el miometrio, es decir, el msculo uterino. Esa es la razn por la cual hay
ms casos de mujeres con fibromas en la premenopausia que en la adolescencia. Pueden
tambin aumentar su cantidad y forma durante el embarazo.
Sntomas de los fibromas
Los signos ms comunes de la aparicin de fibromas uterinos son:
Cambios durante el perodo menstrual
Puede aumentar la cantidad de sangrado (hipermenorrea), durar ms tiempo la
menstruacin (menometrorragia) y haber sangrados en otros momentos del ciclo
(metrorragias intermenstruales).
Dolores
Se presentan durante la menstruacin (dismenorrea), cuando se tienen relaciones
sexuales (dispareunia) y en cualquier momento del da o mes en la parte baja de la
espalda o la pelvis, sin haber hecho ningn esfuerzo, ejercicio o mal movimiento.
Anemia
Esto se puede determinar con un anlisis de sangre, aunque tambin los sntomas
frecuentes son cansancio excesivo, fatiga crnica, falta de fuerzas para levantarse, mucho
sueo, o decaimiento general.
Opresin
Los sntomas incluyen dificultad para comenzar a orinar, dolor al orinar, sensacin de
vejiga repleta pero miccin insuficiente y estreimiento.
Relacionados con la concepcin
Infertilidad, esterilidad, abortos y partos antes de tiempo.
Si tienes un solo sntoma de los indicados antes, no quiere decir que irremediablemente
tengas un fibroma. Como se deca, en la mayora de los casos esta patologa no tiene
sntomas tan marcados. El diagnstico de los miomas se lleva a cabo mediante un estudio
de la historia clnica de la paciente, un examen ginecolgico de rutina y, en caso de
constatarse el fibroma, se pueden realizar estudios como laparoscopia, histeroscopia o
ultrasonido.
Si los fibromas son pequeos y no crecen, el tratamiento aconsejado es realizar controles
anuales en el gineclogo. Si en ese perodo la mujer observa alguno de los sntomas,
ser necesaria una consulta adicional. Si, por el contrario, el mioma es grande o no
responde a los tratamientos, el mdico indicar que se realice una ciruga. Esta se puede
realizar de dos maneras: mediante una miomectoma (o laparoscopia) o la extirpacin del
tero (llamado histerectoma).
7. METODOS DE DIAGNOSTICO
7.1 METODOLOGA CLNICA

1. HISTORIA CLNICA
Es lo primero en realizarse y consiste en la valoracin por parte del mdico de la

situacin general del paciente y de los diferentes sntomas para conocer cul es
su situacin y decidir las pruebas radiolgicas o de toma de muestra tumoral a
efectuar.
La historia clnica que se realiza al paciente es clave para diagnosticar la

enfermedad en su inicio as como a la hora de evaluar la eficacia o no de un
tratamiento.
Sin una buena historia clnica, el mdico no va a poder ser capaz de ordenar la
prueba diagnstica ms adecuada para el paciente.
2. EXPLORACIN FSICA
Del mismo modo que ocurre con la historia clnica, la informacin que un mdico
puede obetener de la exploracin fsica del paciente es determinante a la hora de
orientar el diagnsotico y la evolucin de un paciente.
la exploracin fsica debe ser exhaustiva y proporcionara datos relativos a la

localizacin del tumor y de la presencia de posibles metstasis a distancia.
3. PRUEBAS RADIOLGICAS Y
NUCLEARES
Radiografa simple
Es la primera exploracin que se realiza en la mayora de las ocasiones.
Normalmente se suele realizar antes de la ciruga de los pacientes y sirve para
descartar la existencia de metstasis pulmonares derivadas del tumor primario si
la radiografa es de trax o metstasis en los huesos si la radiografa es sea
TAC (Tomografa Axial Computerizada)

Es una tcnica de rayos X en la que se visualizan las distintas reas del cuerpo.
Se utiliza para valorar la extensin del tumor a otros rganos y slo se considera
necesaria en algunos casos. Tiene una resolucin mucho mayor que la que
permite la radiografa simple. Es la tcnica ms empleada para el diagnstico,
seguimiento y evaluacin de la eficacia de los tratamientos en Oncologa.
RMN (Resonancia Magntica Nuclear)

Es la tcnica ms sensible y especifca para el estudio de las lesiones en el
sistema nervioso central. Presenta una alta resolucin para poder observar los
tejidos blandos. Consiste en la utilizacin de la accin de un ca,mpo
electromagntico de manera que eso se traduce en la generacin de imgenes de
alta resolucin. Es de elevada utilidad en el diagnstico de tumoraciones
mamarias ocultas, tumores seos, compresiones medulares metastsicas,
tumores cerebrales y en el diagnstico diferencial de metstasis hepaticas con
hemangiomas.
Gammagrafa sea
Es un exmen que detecta reas de aumento o disminucin en el metabolismo de
los huesos. Se utiliza principalmente en el estudio de extensin de un tumor para
conocer si se ha extendido o no a los huesos. Presenta una alta utilidad en el
cncer de mama, prstata, pulmn y rin.
7.2 HISTOPATOLOGA Y SU DIAGNOSTICO
Consisten en obtener una muestra del tejido o de clulas del tumor que permitan
en su anlisis determinar de qu tipo de tumor se trata y qu grado de malignidad
presenta
Biopsia
Una biopsia consiste en la extraccin de una muestra de tejido de la zona

sospechosa de un rgano determinado para analizarlo posteriormente en el
microscopio y poder determinar las caractersticas benignas o malignas del
mismo, as como el tipo de clulas tumorales que lo componen, el grado de
agresividad de las mismas y algn otro parmetro de inters a la hora de tomra
decisiones sobre el tratamiento.
Citologa
Consiste en la visualizacin bajo el microscopio de muestras de exudados o
lquidos del cuerpo procedentes del lugar donde sospechamos que se encuentra
el tumor. por ejemplo, si sospechamos un cncer de rin o de vejiga, enviaremos
al mdico especialista en Anatoma Patolgica para que examine la orina del
paciente en busca de clulas tumorales. Si por el contrario sospechamos un
cncer de pulmn, lo que enviaremos sern esputos del paciente para su anlisis.
PAAF (Puncin aspiracin con aguja fina)
Tras anestesiar la piel, un radilogo guiado por ecografa o por TAC, va a ser
capaz de localizar la tumoracin sospechosa a analizar y de esta manera, va a
pinchar con una aguja fina al paciente dirigiendo sta hacia el tumor. El mdico
utilizar la aguja para aspirar una pequea muestra de tejido que posteriormente
ser analizado por el patlogo
7.3 BIOPSIAS
La biopsia es un procedimiento de elucidacin diagnostica a travs de la remocin

de tejido vivo para el estudio macro y microscpico, que se puede realizar en el
consultorio dental cuando se quiera hacer el diagnstico definitivo de alguna
patologa bucal.
7.3.1 CONSIDERACIONES GENERALES
El examen de la biopsia puede realizarse de dos maneras: en tejido vivo, en el

caso que se quiere mostrar resultados dinmicos de la fisiologa tisular y celular;
tambin, se puede hacer en tejido fijado (formol al 10%), el cual se
limita a la observacin de las estructuras y hacer una descripcin de la misma.

7.3.2 INDICACIONES
- Para lesiones que no pueden ser diagnosticadas por otros mtodos. - Como
ayuda en evolucin diagnostica de enfermedades infecciosas, micticas y
bacterianas. - Para determinar el tipo de tumor maligno o su grado de malignidad
en la clase V de Papanicolaou. - En lesiones con sospecha de cncer - Cualquier
lesin de aspecto clnico compatible con ulcera, ulceracin, erosin, ampolla, y
que no muestre evidencia de curacin en 5 a 10 das. - Ndulos de crecimiento
rpido.
- Lesiones negras. - Lesiones blancas. - Lesiones rojas con sospecha de

eritroplasia. - Cualquier tejido eliminado quirrgicamente o eliminado
espontneamente.
7.3.4 CONTRAINDICACIONES
una biopsia. Por ser el retiro de la lesin ms importante para el mantenimiento de

la propia vida del paciente. Para las lesiones de pequeo tamao, cuando se
realiza la remocin total (biopsia excisional), interviniendo en reas vecinas del
tejido normal, no existe contraindicacin. Aun con el riesgo de diseminar la lesin,
en la biopsia incisional, no se puede dejar de realizar la biopsia. Siempre debe
obtenerse la autorizacin del paciente para realizar una biopsia. Es probable que
algunas condiciones sistmicas o generales, contraindiquen una biopsia de la
mucosa bucal, como es el caso de:
- Pacientes diabticos no compensados.

- Pacientes hipertensos no compensados.
- Pacientes cardipatas no compensados.

- Pacientes anmicos y hemoflicos no compensados.
- Hemangiomas, en la biopsia incisional por el sangrado difcil de controlar.
- Melanomas, en la biopsia incisional puede ocurrir proliferacin celular en el interior de
los vasos en 24 horas y ocurrir la metstasis
7.3.4.3 BIPSIA INCISIONAL
Est indicada en lesiones extensas (ms de 2 cm) o mltiples. Consiste en

la toma de una porcin del tejido sospechoso, mediante bistur fro o
convencional (lo ms recomendable). La incisin deber incluir tejido
sano junto al alterado, que permita al histopatlogo comparar de forma
adecuada las caractersticas de uno y otro (figura 1).
Si la lesin es muy extensa o presenta distintos aspectos en su superficie,

deben Pgina 19 La Biopsia Oral Consejo de Dentistas tomarse varias
muestras, cada una de ellas claramente diferenciada de las dems (por
ejemplo en frascos distintos; mediante hilos de sutura de colores
distintos; ms de un hilo por lesin, etc.). Se acompaarn de un informe
para el patlogo, indicando caractersticas de la lesin y procedencia de
las muestras . La tcnica de la biopsia incisional requiere anestesia por
infiltracin local o regional. La infiltracin local deber realizarse a ms de
0,5 cm del tejido a analizar, para no provocar distorsiones tisulares. La
incisin ms recomendable consiste en dos cortes convergentes en forma
de V en ambos extremos, en forma de huso o elipse, colocando el bistur
a 45 sobre la superficie epitelial. El diseo del huso debe incluir desde
unos 2 a 3 mm de tejido aparentemente normal, hasta abarcar una
porcin suficiente de tejido afectado, tanto en superficie, como en
profundidad. En lesiones blancas con componente rojo (leucoeritroplasias)
debe tomarse parte representativa de la zona roja, ya que es la que con
mayor frecuencia presenta signos de displasia. Debe evitarse incorporar
tejido necrtico o techos de ampollas en la muestra. Finalmente, se
suturar la herida mediante puntos sueltos (vase captulo 4, a propsito
de los materiales a utilizar).
7.3.4.4 BIPSIA EXCISIONAL
Est indicada en lesiones pequeas (generalmente de menos de 2 cm de

dimetro mayor). En este caso se pretenden dos objetivos: uno
diagnstico y otro teraputico, al eliminar por completo la lesin. Se suele
realizar tambin mediante bistur fro o convencional (ms recomendable
que el elctrico o el lser quirrgico). Debe tomarse un margen de
seguridad de unos milmetros, incluyendo tejido de apariencia normal,
teniendo en cuenta que la lesin es tridimensional (figura 2).
En lesiones superficiales difusas o en las que su aspecto sugiere
malignidad con invasin o diseminacin extensa, se aconseja la biopsia
incisional, en lugar de la extirpacin completa, si no se dispone de un
diagnstico previo. Para la realizacin tcnica de la misma, debe
inyectarse el anestsico a suficiente distancia de la lesin, como se ha
comentado en el apartado anterior. En lesiones elevadas como las
hiperplasias fibrosas (fibromas irritativos) o papilomas, la incisin debe
hacerse sobre la mucosa sana que rodea su base de insercin. La
profundidad de la incisin se limitar a la mucosa (2-3 mm), con una
angulacin aproximada de 45 hacia el centro de la lesin. Un diseo en
forma de huso permite la sutura de la herida sin complicaciones.
7.3.5 PREPARACION DE LOS TEJIDOS PARA EL ENVIO
CONCEPTO La citologa exfoliativa oral se define como el estudio de la

morfologa de las clulas que se descaman de la mucosa oral de forma
natural artificialmente. Esta tcnica consiste en observar al microscopio
la morfologa de los distintos componentes de las clulas despus de la
toma de la muestra, fijacin y tincin. Se valorar as el tama- o y
bordes de los ncleos, relacin ncleo/citoplasma, queratinizacin,
cromatismo, es decir parmetros que nos indiquen irregularidades en las
clulas y posible malignidad. Las clulas bucales que se van a analizar
tras su extendido y tincin pueden ser obtenidas por distintos sistemas
fsicos: enjuagues de la cavidad oral, aspiracin con aguja fina a travs
del raspado de la superficie de la mucosa. La tcnica por la cual se
obtiene un mejor material es la de raspado, que se realiza a expensas de
la separacin mecnica del epitelio mucoso. La citologa exfoliativa se
aplica al diagnstico de las enfermedades orales desde que Papancolaou
y Traut demostraron su validez para el diagnstico de las neoplasias del
cervix uterino. Se ha utilizado clsicamente en el diagnstico de
infecciones micticas, infecciones vricas (virus Epstein-Barr en las
lesiones de leucoplasia vellosa), as como en la orientacin del
diagnstico de lesiones vesculo- ampollosas (Test de Pgina 118 La
Biopsia Oral Consejo de Dentistas Tzanck). En los ltimos aos ha
despertado un especial inters esta tcnica en la deteccin precoz del
cncer oral debido a que se trata de una tcnica fiable, rpida, no
invasiva, sin complicaciones, indolora y que puede ser usada para las
lesiones pequeas mltiples de mayor tamao. Esta tcnica es fcil de
realizar, no agresiva y bien aceptada por los pacientes. Actualmente se
ha sofisticado la tcnica con la finalidad de obtener mayor cantidad de
material y de esta manera poder llegar a ampliar las indicaciones. Para
ello se utiliza otra metodologa en la toma de la muestra y el medio de
transporte es diferente, y es lo que se denomina Citologia de Base
Liquida.
TOMA DE LAS MUESTRAS La toma de la muestra de la Citologa Exfoliativa

clsica, despus de un lavado abundante con suero fisiolgico, se raspa el
epitelio con un instrumento que puede ser: Esptula de madera hmeda,
Esptula metlica (Figura 1), Cepillo o Bastoncillo de algodn.
El producto recogido se coloca en un portaobjetos seco y desde aqu se

extiende de forma homognea a otro portaobjetos (Figura 2). La muestra
ser inmediatamente fijada con alcohol absoluto (al 96%) o con aerosol
comercial (Citospray) rociando a 20cm de forma uniforme el portaobjetos
(Figura 2).
El patlogo teir la preparacin con Papanicolaou y nos informar sobre
los hallazgos
Para la Citologa de base liquida, con la que vamos a obtener una mayor
cantidad de material porque vamos a ser ms agresivos de ah que se
debera denominar Citologa Abrasiva, se utilizan una serie de
instrumentos, fundamentalmente curetas o cepillos que analizamos
detenidamente las caractersticas de cada uno de ellos. El Cytobrush
(Med-Scand Medical, Malmo, Sweden) es un cepillo cnico se utiliza en
citologa ginecolgica desde hace muchos aos, y su uso se ha
extrapolado a la cavidad oral. (Figura 4). Figura 4
El Oral Cdx (Cdx Laboratories, Suffern, NY, USA) es un mtodo asistido
por ordenador para el anlisis de las muestras citolgicas recogidas
mediante biopsia transepitelial. El kit incluye un cepillo circular diseado
especialmente para la toma de muestras transepiteliales, un portaobjetos
de cristal precodificado, fijador, formulario con los datos del paciente y un
recipiente para enviar la muestral laboratorio CDx.
La cureta dermatolgica desechable (Acu-Dispo Curete, Acuderm Inc.,

Ft.Lauderdale, FL, USA) con la que efectuamos movimientos de
desplazamiento hasta producir un ligero sangrado en la mucosa para
confirmar que se ha llegado a la capa basal del epitelio, considerndose
esta tcnica como una microbiopsia. La cureta dermatolgica consta
de un mango de plstico con una hoja en anillo extremadamente afilada
insertada en l (Figuras 6 y 7) . El mango ergonmico presenta una buena
visibilidad del campo operatorio. La forma de presentacin de la Cureta,
es en envases individuales estriles.
TOMA DE MUESTRAS No es necesaria la aplicacin de anestesia tpica
con ninguno de los instrumentos 1 Toma de muestra con Cytobrush : La
toma de muestra se obtiene realizando un raspado vigoroso con el cepillo
sobre la mucosa yugal, rotando el cepillo entre 10- 15 veces. (Figura 4) 2
Toma de muestra con cureta dermatolgica: Para realizar la toma de
muestra con la cureta dermatolgica se utiliza la tcnica del lpiz que
consiste en sujetar la cureta con los dedos pulgar, ndice y corazn como
si se tratase de un lpiz. A continuacin se realiza un raspado superficial
de la mucosa yugal (Figura7). 3 Toma de muestra con cepillo Oral CDx: El
cepillo del Kit Oral CDx es un cepillo circular especialmente diseado para
la toma de muestras citolgicas en la cavidad oral. Se aplica el cepillo
usando la parte plana en la mucosa yugal y se realiza entre 5-15
rotaciones ejerciendo determinada presin hasta obtener una zona rojiza.
(Figura 5)
MEDIOS DE TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS Para el estudio de citologa

en base lquida se utiliza el procesador Thinprep 2000. Utilizamos como
medio de trasporte y conservacin de las muestras el PreservCyt .
(Figura 8). Introducimos el instrumento con la muestra recolectada dentro
de este vial, se agita enrgicamente y se rota varias veces en sentido
contrario a las agujas del reloj hasta que la mayor parte de la muestra
queda suspendida en el medio lquido. Para su anlisis se utiliza el
protocolo que recomienda el fabricante para el Thinprep. Si lo que se
pretende es realizar estudios moleculares de las muestras obtenidas el
medio de transporte utilizado debe de estar formulado para la
conservacin de las lneas celulares de la muestra, como puede ser el
RPMI-1640 MEDIUM (Microvet, Madrid), formulado para mantener
numerosas lneas celulares. Para su conservacin debe de mantenerse
entre 2-10C y protegerlo de la exposicin de la luz.
ANLISIS CITOLGICOS Tras la obtencin de las muestras citolgicas,

pueden ser analizadas de diferentes maneras. A Citomorfometra. La
tcnica de tincin de la muestra es la de Papanicolau. Estudia la
determinacin del rea del ncleo (AN), rea del citoplasma(AC) y la
relacin ncleo citoplasma (AN/AC) de las clulas de los frotis usando el
planmetro o mtodos de anlisis semiautomticos de imagen. B
Contenido de ADN nuclear Estudia la cuantificacin del contenido de ADN.
Para ello se utiliza la Reaccin de Feulgen lo que permite conocer la
cantidad de ADN de las diferentes clulas. C Identificacin de los
marcadores tumorales mediante inmuno-histoqumica Se identifica la
expresin de los marcadores tumorales: Citoqueratnas, determinacin de
FHIT (triada histidna frgil), mutacin del gen supresor tumoral p53,
aumento de metalotiamina (MT), antgeno de histocompatibilidad del
grupo H tipo2 (ABHtipo2) D Anlisis molecular. Marcadores moleculares
citolgicos El estudio gentico de los marcadores moleculares permite
detectar alteraciones antes de que se produzcan cambios en la
morfologa celular usando la PCR o anlisis mediante microarrays. Entre
estos se pueden estudiar las mutaciones puntuales en p53, alteraciones
epigenticas (hipermetilacin de regiones promotoras), la prdida de
heterocigosidad (LOH), inestabilidad de microsatlites (MSI) y el anlisis
del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restriccin (RFLP).
8 Neoplasias malignas de tejidos blandos y duros

El diagnstico de las lesiones de los tejidos blandos y duros bucales consiste
bsicamente en estudios de anatoma patolgica y en la observacin clnica para
identificar cambios en su constitucin normal. Estos cambios se deben por lo
general, a agentes patogenticos o productores de enfermedad. El estomatlogo o
el mdico deben reconocer y describir estos cambios y ha de disponer de una
referencia con la pueda comparar la presunta zona enferma.
Para el estomatlogo que pretende realizar un diagnstico clnico del complejo
bucal, este estado de referencia, es el estado de salud bucal. Por tanto, para la
deteccin de enfermedades bucales es vital disponer de un conocimiento
exhaustivo y bsico de la cavidad bucal normal y sus regiones circundantes.
Adems, es bastante difcil apreciar las caractersticas de un tejido sin reconocer
la microestructura tisular, ya que la microanatoma del tejido establece las
caractersticas clnicas sobre las cuales basa el especialista su juicio. La mayora
de las lesiones bucales se detectan en una exploracin clnica rutinaria del
estomatlogo, aunque el paciente en ocasiones est consciente de su lesin y
consulta por ella, pero principalmente cuando los sntomas incluyen dolor y
molestia. En la deteccin de las lesiones premalignas y malignas bucales, el
estomatlogo juega un papel fundamental, lo que lo obliga a profundizar ms en
las caractersticas de lo normal con lo patolgico, para el bien del paciente y
tranquilidad del mismo.
PREVENCIN DEL CNCER DE LA CAVIDAD BUCAL.
Los sntomas del cncer bucal pueden parecerse a los de otros desrdenes o
problemas mdicos, por lo que es importante al paciente insistirle que ante
cualquier eventualidad debe acudir por consulta externa del estomatlogo o
mdico, adems de orientarle el autoexamen bucal. La deteccin clnica temprana
de un cncer del complejo bucal depende de que el paciente sea examinado a
tiempo y de que en esa exploracin la neoplasia sea certeramente diagnosticada.
Las informaciones ms recientes demuestran que de acuerdo con el nivel de
conocimiento actual la medida ms eficaz para aumentar la curabilidad del cncer
bucal es una teraputica temprana, consecuencia de un diagnstico de lesiones
incipientes que se lleva a cabo mediante un examen sistemtico yacucioso. Esto
se ha comprobado en los ensayos de programas desarrollados en nuestros
servicios, donde se ha demostrado, adems, la posibilidad de ejecutar dicho
examen sin entorpecer las atenciones estomatolgicas planificadas. En la
actualidad el estomatlogo y el mdico de la familia poseen los elementos
cognoscitivos suficientes, y la destreza necesaria, para identificar cualquier
alteracin premonitoria de una neoplasia o la presencia de sta en sus distintas
etapas clnicas por incipiente que sea, slo nos falta crear las condiciones
requeridas para que todas las personas pertenecientes a los grupos de ms alto
riesgo sean sistemticamente pesquisados.
AUTOEXAMNE BUCAL.
Cuando el paciente acude a nuestra consulta es imprescindible la comunicacin
para generar un mensaje que motive a las personas a adoptar nuevas actitudes o
comportamientos que puedan evitar el cncer bucal o curarse a tiempo. Se
debern aclarar todas las inquietudes y comenzar el desarrollo de prcticas
actuales por el propio paciente. Es importante la integralidad del odontlogo en
todos los servicios, as como las actividades de promocin y educacin para la
salud. A continuacin mostramos un mtodo fcil que el paciente puede realizar en
su hogar, el autoexamen bucal. Solo necesita un espejo y buena iluminacin. El
autoexamen tiene tres momentos:
1. EXAMEN DE LA CARA.
2. EXAMEN DE LA BOCA.
3. EXAMEN DEL CUELLO.
METODOLOGA DEL EXAMEN.

EXAMEN DE LA CARA.
Situado de frente a un espejo con una buena iluminacin y observando su cara,
con las manos se palpa todas las regiones de la misma, aprende a distinguir la
consistencia de cada una, mira a cada lado para detectar diferencias, alteraciones
de tamao o forma, bultos, durezas, manchas, asperezas.
EXAMEN DE LA BOCA.
- Labios
- Carrillos
- Paladar
- Lengua
- Piso de la boca
- Los dientes y las encas se irn examinando junto a la regin vecina que
corresponda.
Lavar sus manos y situada de nuevo frente al espejo, se examinar la boca,
debiendo mirar y tocar cuidadosamente cada regin siguiendo siempre el mismo
orden. Examen del labio: los labios se examinan desde la piel hasta la parte
hmeda, pasando por el rea que se pinta, de una comisura labial a la otra, en
ellos encontrars los frenillos labiales y mediante la palpacin, pequeos bultitos
que son las glndulas salivales accesorias. Examen del carrillo: se comienza por
el lado derecho desde la comisura hasta la zona ms posterior y del surco superior
al inferior, all normalmente se encuentra la salida del conducto de la glndula
partida. Paladar: en su parte anterior encontramos las rugosidades palatinas, en
la lnea media de algunas personas hay unas formaciones duras, llamadas torus
palatinos, ms atrs hay un rea ms acolchonada, rica en glndulas salivales
accesorias. Lengua: realizar movimientos en todos los sentidos, examinar
cuidadosamente todas sus partes: dorso, en esta regin encontramos las papilas,
bordes, caraventral, vrtice o puntta, tambin en este se examen de debe
observar la garganta, poniendo atencin en las amgdalas y la vula. Examen del
piso o suelo de boca: se levanta la lengua, se observarn las elevaciones que
producen las glndulas salivales y en la lnea media los conductos de salida de la
saliva que provienen de glndulas salivales mayores. Se palpa de atrs hacia
adelante. En esta regin con frecuencia aparecen vrices.
EXAMEN DEL CUELLO.
Comprueba su aspecto, realiza movimientos de flexin y extensin, luego palpa la
parte superior, las laterales y la lnea media, tratando de descubrir algn
abultamiento. Dentro de las informaciones que podemos indicarles a nuestros
pacientes sugerimos las siguientes:
1.- Mantener una higiene bucal adecuada acudiendo con una periodicidad de seis
meses a su estomatlogo.
2.- No ingerir comidas excesivamente calientes que puedan lesionar los tejidos de
la boca.
3.- Moderar el consumo de bebidas alcohlicas.
4.- Elimine el hbito de fumar.
5.- Seguir las recomendaciones de su seguridad en el trabajo, siempre que por su
actividad este expuesto a sustancias cancergenas.
6.- Consulte con el estomatlogo cualquier lesin que aparezca en su boca.
7.- Consulte con el mdico u estomatlogo cualquier trastorno como prdida de
peso injustificada, molestias gstricas, tos, ronquera o dificultad para tragar.
8.- Explique como realizar el autoexamen bucal en su propio hogar.
Caracterstica clnica, histolgica y frecuencia de:

Los sarcomas conforman un grupo heterogneo de neoplasias malignas, las
cuales constituyen del 6 al 13 % del total de lesiones malignas en el rea de
cabeza y cuello; en dicha regin anatmica constituyen aproximadamente el 20 %
de estas neoplasias. El osteosarcoma es un tumor maligno de tipo
mesenquimtico cuyas clulas cancergenas producen una matriz osteoide. Los
sarcomas de los maxilares se desarrollan generalmente a partir de la 3 dcada de
la vida y en igual proporcin en ambos gneros, teniendo como localizacin
anatmica ms frecuente la regin molar de la mandbula.
Entre las caractersticas clnicas ms comunes se presenta tumefaccin con dolor

localizado y prdida de los dientes adyacentes a la lesin, sin embargo en muchas
ocasiones muestran comportamientos atpicos; radiogrficamente puede
presentarse como una lesin osteoltica, osteoctica o una mezcla de ambas. La
teraputica indicada es la radioterapia pre o postoperatoria combinada con
maxilectoma total o radical, dependiendo de su extensin. El mal pronstico de
esta neoplasia generalmente es consecuencia del retraso y tratamiento de los
pacientes. A continuacin se presenta una revisin bibliogrfica donde se analizan
aspectos anatmicos, epidemiolgicos, caractersticas clnicas y radiogrficas,
tratamiento, pronstico y diagnstico diferenciales de esta entidad.
Leucemia
Las leucemias agudas constituyen un grupo de neoplasias que se manifiestan en la
mdula sea. Se caracterizan por clulas muy similares a las hematopoyticas normales
no maduras, muchas veces imposibles de distinguir de ellas. La etiologa es multifactorial
con la intervencin de agentes fsicos, qumicos, virus y factores genticos e
inmunolgicos. Sin tratamiento, las clulas leucmicas penetran en la sangre, en la cual
suelen constituir los leucocitos predominantes e invaden otros rganos y tejidos. La
cavidad bucal no est exenta de esta invasin y provoca alteraciones bucales que casi
siempre son las primeras seales de una afeccin hematolgica. Estas manifestaciones
bucales son producidas por accin directa de los leucocitos inmaduros, por la reaccin
inflamatoria local y por accin de los tratamientos sobre los tejidos. Los hallazgos orales
ms frecuentes observados son: sangramiento mucosal, ulceraciones, petequias,
infecciones e hiperplasia gingival. La intervencin precoz del estomatlogo puede mejorar
considerablemente el pronstico de la salud bucal de estos pacientes.
INTRODUCCIN
Muchas enfermedades generales y, sobre todo, las hematolgicas y las

inmunitarias suelen presentarse con alteraciones en la mucosa bucal. Las
alteraciones que sufren los rganos hemocitopoyticos y su principal derivado, la
sangre, pueden producir manifestaciones clnicas variadas sobre los tejidos
blandos bucales.
Las principales enfermedades hematolgicas que cursan con manifestaciones en

la cavidad oral son:
--Anemias.
--Policitemias.
--Granulocitopenias.
--Agranulocitosis.
--Leucemias.
Leucemias agudas
Las leucemias agudas constituyen un grupo heterogneo de procesos

neoproliferativos que se caracterizan por una expansin clonal de clulas
precursoras hematopoyticas transformadas, las que infiltran la mdula sea e
invaden la sangre perifrica y otros rganos.
Las leucemias pueden clasificarse de dos formas: de acuerdo con su origen y de

acuerdo con el tipo celular que se maligniza. Segn el origen, las leucemias
pueden ser de novo cuando no se puede identificar una enfermedad subyacente
predisponente, o secundarias cuando aparecen como complicacin de otros
trastornos previos como los linfomas, mielomas mltiples u otros tumores slidos
como de mama y ovario.
Segn el tipo celular que prolifere, las leucemias pueden ser linfoblsticas, no
linfoblsticas (mieloblsticas), mixtas o indiferenciadas. Las mieloblsticas, a su
vez, pueden ser: mieloide, monoctica, eritroide o megacarioctica, segn se trate
de una u otra serie celular malignizada.
Las leucemias agudas (LA) son las neoplasias ms frecuentes de la niez y

constituyen aproximadamente 33% de las enfermedades malignas pedritricas.7
La leucemia linfoblstica representa 75% de todos los casos; es ms frecuente
entre los dos y cinco aos de edad. Las leucemias agudas, en general, declinan
su incidencia hasta los treinta aos, luego, comienzan un ascenso progresivo en el
adulto mayor, sobre todo, debido a las no linfloblsticas. 7 La leucemia monocitica
constituye 5% de los casos con una incidencia similar a la mieloblstica.
Aunque las causas de las LA no se conocen con precisin, se sabe que hay
diversos factores que predisponen a sufrir estas hemopatas, entre ellos:
Manifestaciones bucales en las leucemias agudas
Las primeras investigaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas

por Glickman y Smulow en 1941, al describir, fundamentalmente, los cambios
gingivales producidos por la enfermedad.
Las manifestaciones bucales se presentan en ambas formas agudas y crnicas de

todo tipo de leucemias. Estas son mucho ms comunes en las formas agudas y,
segn Burket, son ms frecuentes en las monocticas.
Shafer report la presencia de lesiones orales en 87% de los pacientes con LA
monocitica, en 40 % con LA mieloblstica y en 23 % con LA linfoblstica, y
observ hiperplasia gingival en 80% de los casos.
Los hallazgos orales ms frecuentemente observados son; sangramiento mucosal,

ulceraciones, petequias, infecciones e hipertrofia gingival.
Fisiopatologa de los trastornos bucales en las leucemias
Las manifestaciones bucales producidas por las LA pueden ser por:

1- Dao tisular por el efecto de la enfermedad.
2- Por accin citotxica de los quimioteraputicos.
Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral

Las manifestaciones bucales de las LA pueden ser:
- Primarias: atribuibles directamente al infiltrado celular leucmico.
- Secundarias: atribuibles a la reaccin por irritacin de factores locales.
En la leucemia, la reaccin a la irritacin en la cavidad bucal se modifica de modo
que el componente celular del exudado inflamatorio difiere del que se presenta en
pacientes no leucmicos.
Las principales alteraciones de la cavidad bucal se establecen en el periodonto de

estos pacientes, en el que las clulas leucmicas pueden infiltrar la enca y con
menor frecuencia el hueso alveolar, de lo que resulta un agrandamiento gingival.
Esto consiste en la infiltracin de clulas en el corion gingival, el cual crea falsas
bolsas, en las que se acumula la placa bacteriana. Esta inicia una lesin
inflamatoria secundaria, que tambin contribuye al agrandamiento de la
enca,12,19 de modo que el engrosamiento gingival puede deberse a la infiltracin
leucmica o a la hiperplasia reactiva.
Al examen fsico, en los comienzos de la enfermedad, la enca aparece de color

rojizo intenso con un margen gingival redondeado, tenso. Luego produce un
aumento de tamao de la papila interdental cubriendo en parte la corona de los
dientes. En la leucemia se altera la respuesta a la irritacin, adems de las clulas
inflamatorias normales, hay infiltracin pronunciada de clulas leucmicas en
ganglios, bazo, etctera. Esto se traduce en cambios degenerativos de la enca,
anteriormente mencionados, como: tonalidad rojo-azulada, consistencia
marcadamente esponjosa y, lo ms importante, la hemorragia persistente ante un
estimulo ligero o en forma espontnea.
Conforme avanza la enfermedad, se deteriora la reaccin del husped frente a los

microorganismos de la placa y la reaccin inflamatoria de la enca es ms
pronunciada.
La sobreinfeccin bacteriana que se asienta sobre este tejido daado puede llegar
a producir con frecuencia necrosis gingival y formacin de pseudomembranas, las
que constituyen lesiones de gingivitis ulceronecrotizante aguda.
Todos estos cambios producen trastornos sistmicos: prdida de apetito, nuseas,

anemia por hemorragia gingival persistente, toxemia, septicemia y dolor.
Adems de la enca, otras zonas de la mucosa bucal estn afectadas. El lugar de

la afeccin es, por lo general, un rea sometida a traumatismo, como la mucosa
cercana a la lnea de oclusin o la del paladar.
Pueden aparecer en estas zonas aftas, lceras o abscesos resistentes al
tratamiento. La equimosis de la mucosa bucal es un hallazgo constante en estos
pacientes.
En la mucosa se puede presentar decamacin del epitelio, provocada por reaccin

inadecuada a la inflamacin, conocida por mucositis.
Tambin las infecciones bucales constituyen un problema de salud en los
pacientes con leucemias, particularmente, las micosis como candidiasis,
zygomicosis y aspergilosis.
Otros hallazgos menos frecuentes son: sarcoma granuloctico y leucoplasia pilosa.
Efectos del tratamiento
El tratamiento de la leucemia puede acarrear serios problemas orofaciales. La

accin citotxica de los medicamentos, tanto radio como quimioterpicos, afecta
tambin las clulas de los tejidos de la cavidad bucal. Todos los
quimioteraputicos usados pueden alterar o daar en distinta medida las mucosas,
la severidad de las lesiones depende de las dosis y del tiempo que dure su
administracin.
Entre los efectos del tratamiento se puede encontrar: mucositis, ulceraciones,

infecciones, sangramiento gingival espontneo, neuropata, xerostoma e
hipertrofia gingival.
En casos ms severos, los quimioterpicos pueden producir una necrosis

avascular del hueso maxilar, que podra llegar a convertirse en cancrum oris
(noma).
Estos frmacos ejercen su efecto mediante la supresin selectiva de
subpoblaciones especificas de linfocitos T, lo cual interfiere en la produccin de
linfoquinas e interleuquinas.
Se ha demostrado que la aplicacin de un protocolo de asistencia estomatolgica
preventiva, conjuntamente, con el tratamiento antineoplsico reduce la incidencia
de complicaciones bucales.
Fibrosarcoma
Es ms comn en hombres que en mujeres, entre la tercera y quinta dcada de la
vida y se desarrolla a expensas de periosteo, periodonto, cicatrices antiguas o en
zonas que han recibido tratamiento de radiaciones.
Histolgicamente se clasifica en Bien Diferenciado e Indiferenciado, siendo el

pronstico favorable en el primer grupo, pues son localmente infiltrantes, pero muy
pocos dan metstasis. Uno de los signos tempranos ms comunes cuando
asientan en la enca, es la anormal motilidad de una pieza dentaria que carece de
patologa propia.
Radiogrficamente, el hueso presenta lesiones osteolticas, de bordes no definidos

y cuando crece aparece un tumor firme que a veces se ulcera.
El tratamiento es reseccin radical local, tiene tendencia a recurrir cuando no se

extirpa adecuadamente. Es resistente a las radiaciones
Osteosarcoma
El Osteosarcoma es un tumor maligno de tipo mesenquimtico cuyas clulas
cancergenas producen una matriz osteoide. Segn su origen pueden clasificarse
en condroblsticos, con una incidencia de 41%; osteoblsticos, en un 33 %; y
fibroblsticos en 26%. Existen otras variedades enlistadas por la OMS de las
cuales podemos mencionar el talangectsico, de clulas redondas, periosteal o
yuxtacortical, y Osteosarcoma de superficie de alto grado.
La patognesis es desconocida, lesiones preexistentes pudieran ser sus
precursores como: quistes seos, osteocondromas, displasia fibrosa, Enfermedad
de Paget, retinoblastoma bilateral, tumor de clulas gigantes, osteomielitis crnica,
osteognesis imperfecta, traumas, factores genticos y agentes virales.
Entre las caractersticas clnicas se presenta tumefaccin con dolor localizado y

prdida de los dientes adyacentes a la lesin.
Los tumores desarrollados en el maxilar tienen un mayor volumen con un

promedio de 12.8 cm. De dimetro en comparacin con los mandibulares que
pueden medir hasta 8.2 cm.; dependiendo de su localizacin puede originar
obstruccin nasal, proptosis, diplopa o epistaxis cuando se presenta en la base
del crneo y tracto sinonasal, invasin del odo y pared lateral del crneo pudiendo
generar prdida de la audicin, vrtigo, tinitus o parlisis facial; cuando se
localizan en mandbula puede ocasionar parestesia por afeccin del nervio
dentario; sin embargo, en muchas ocasiones muestran comportamientos atpicos.
Las manifestaciones radiogrficas pueden ser muy variadas, los osteosarcomas

iniciales se caracterizan por ensanchamiento localizado del espacio del ligamento
periodontal de uno o varios dientes producto de la invasin tumoral del ligamento
periodontal y resorcin del hueso alveolar circundante.
Los sarcomas en etapas ms avanzadas pueden manifestarse como lesiones

radiolcidas moteadas o radiopacidades irregulares mal delimitadas (mixtas) y en
algunos casos se aprecia radiopacidad caracterstica en forma de rayo de sol
debido a la reaccin peristica.
Para su diagnstico y evaluacin se han descrito diferentes tcnicas como la
tomografa computarizada bidimensional, la cual es excelente para observar las
estructuras seas, senos paranasales, rbitas y base del crneo; la tomografa
computarizada tridimensional ayuda a definir la extensin de la lesin, mejorando
la visualizacin de sta en relacin con las estructuras anatmicas adyacentes; la
resonancia magntica es efectiva para evaluar los tejidos blandos, la lesin
primaria, extensin perineural, invasin dural, reemplazo de mdula sea e
invasin orbitaria; y gammagrafa sea para detectar metstasis
Oda y cols. Indican que la regin anatmica ms frecuente para la localizacin de
los osteosarcomas es la regin molar de la mandbula; no coinciden con Zardo y
Soares quienes indican que existe una predileccin de origen de la lesin en el
maxilar con un 33 % con respecto a un 29.6 % en la mandbula, siendo el cuerpo
la zona con mayor frecuencia en aparicin.
Zardo, Villaln y Soares indican beneficio en sobrevida con la adicin de

tratamientos como quimioterapia y/o radioterapia, siendo la recesin quirrgica
con mrgenes negativos la piedra angular del tratamiento. La ciruga es el
tratamiento recomendado para lesiones de bajo grado y la radioterapia y
quimioterapia para casos ms complejos, sin embargo Villaln indica que el uso
de la quimioterapia no es efectiva en el tratamiento del Osteosarcoma.
El osteosarcoma tiene una incidencia de 1 entre 100.000 casos aproximadamente,

sin presentar predileccin por sexo.
La variante histopatolgica ms comn es la condroblstica.
Los osteosarcomas en maxilares presentan poca o nula capacidad metastsica.
El diagnstico se lleva a cabo a travs de exploracin clnica e imagenologa.
El tratamiento ms comn es la hemimaxilectoma o hemimandibulectoma, segn
sea el caso, combinada con radioterapia pre o postoperatoria y quimioterapia.
El pronstico de la lesin es malo, debido a que se trata de una lesin de avance
muy violento, invasiva y de difcil diagnstico temprano.,
Es de importancia odontolgica, ya que el mismo puede hacer un diagnstico
temprano de la lesin evitando as procedimientos radicales a futuro.
Adenocarcinoma
Cncer que empieza en las clulas glandulares (secretoras). Las clulas
glandulares se encuentran en el tejido que reviste ciertos rganos internos;
producen y liberan sustancias en el cuerpo, como el moco, los jugos digestivos u
otros lquidos.
El adenocarcinoma es el cncer del epitelio y se origina en el tejido glandular.

Carcinoma y adenocarcinoma son las dos formas ms comunes de cncer y
pueden afectar a muchas partes y rganos del cuerpo.
Si bien es normal que las clulas se dividan para reemplazar las clulas
daadas, el cncer se produce cuando las clulas no sanas se multiplican sin
parar. El adenocarcinoma es el crecimiento anormal de clulas en la superficie
glandular, tal como el del colon, la prstata, el ovario o el rin.
Debido a que el adenocarcinoma es el cncer del revestimiento de los rganos, se
puede encontrar en muchas partes distintas del cuerpo, incluyendo rganos
esenciales como: el pecho, el colon, el esfago, los pulmones, el pncreas, la
prstata, el estmago, la tiroides y la cerviz (nuca).
Los tratamientos para combatir la adenocarcinoma pasan de la ciruga a la
quimioterapia y la radiacin. Cuando se descubre un tumor, se realiza una biopsia
para determinar si el tumor es del tipo adenocarcinoma. En caso de ser
canceroso, el tratamiento deber de empezar lo ms rpidamente posible.
Los adenocarcinomas de las glndulas salivales se encuentran con menos

frecuencia que los carcinomas qusticos o mucoepidermoide adenoides. Se
dividen en dos grupos clnico-patolgicas bien definidas: 1) los derivados de los
conductos intercalares y 2) las de los conductos excretores y interlobulares. El
primero, designados adenocarcinomas terminal del conducto, son tumores
malignos de bajo grado se encuentran predominantemente en la cavidad oral,
especialmente el paladar. Estos ltimos, denominados carcinomas de los
conductos salivales, son neoplasias de alto grado y surgen casi exclusivamente en
las glndulas salivales mayores, especialmente la glndula partida.
Causas de Adenocarcinoma
Los mdicos no han descubierto an lo que produce el adenocarcinoma ni
cualquier otro tipo de cncer. Los especialistas han especulado con factores de
riesgo y causas probables dependiendo de la ubicacin del adenocarcinoma.
En el caso del adenocarcinoma de colon (o cncer de colon), estos son algunos
ejemplos de los factores de riesgo comunes que pueden causar cncer de colon:
Edad.
Haber padecido ya un cncer en el colon / recto.
Antecedentes de plipos.
Los trastornos inflamatorios (IBD, enfermedad de Crohn).
Gentica (Familiares que han padecido cncer).
Origen tnico.
Hbitos de dieta y ejercicio.
El consumo de alcohol.
Fumar.
Diabetes.
En algunas partes del cuerpo, los plipos se pueden formar en el revestimiento de

un rgano. Este exagerado crecimiento de las clulas puede volverse cancerosa
en el tiempo y puede ser una de las causas de adenocarcinoma. An as, los
mdicos no saben con seguridad el por qu
estos plipos pueden volverse cancerosos.
Sntomas de Adenocarcinoma
Los pacientes pueden experimentar diferentes sntomas de adenocarcinoma en
funcin de la localizacin del tumor canceroso y de la existencia o no de
metstasis (propagacin a otros rganos).
Por ejemplo, los pacientes con adenocarcinoma en los senos (cncer de mama),
pueden sentir un bulto desconocido en el pecho, mientras que los pacientes con
cncer de colon pueden experimentar un cambio en los hbitos intestinales o
sangre en las heces. En otros tipos de cncer, los enfermos pueden no notar
ningn tipo de sntoma de adenocarcinoma durante las primeras etapas, o incluso
nunca.
Adenocarcinoma
El adenocarcinoma es el cncer del epitelio y se origina en el tejido glandular.
Carcinoma y adenocarcinoma son las dos formas ms comunes de cncer y
pueden afectar a muchas partes y rganos del cuerpo.
Si bien es normal que las clulas se dividan para reemplazar las clulas
daadas, el cncer se produce cuando las clulas no sanas se multiplican sin
parar. El adenocarcinoma es el crecimiento anormal de clulas en la superficie
glandular, tal como el del colon, la prstata, el ovario o el rin.
Debido a que el adenocarcinoma es el cncer del revestimiento de los rganos, se
puede encontrar en muchas partes distintas del cuerpo, incluyendo rganos
esenciales como: el pecho, el colon, el esfago, los pulmones, el pncreas, la
prstata, el estmago, la tiroides y la cerviz (nuca).
Los tratamientos para combatir la adenocarcinoma pasan de la ciruga a la
quimioterapia y la radiacin. Cuando se descubre un tumor, se realiza una biopsia
para determinar si el tumor es del tipo adenocarcinoma. En caso de ser
canceroso, el tratamiento deber de empezar lo ms rpidamente posible.
Causas de Adenocarcinoma
Los mdicos no han descubierto an lo que produce el adenocarcinoma ni
cualquier otro tipo de cncer. Los especialistas han especulado con factores de
riesgo y causas probables dependiendo de la ubicacin del adenocarcinoma.
En el caso del adenocarcinoma de colon (o cncer de colon), estos son algunos
ejemplos de los factores de riesgo comunes que pueden causar cncer de colon:
Edad.
Haber padecido ya un cncer en el colon / recto.
Antecedentes de plipos.
Los trastornos inflamatorios (IBD, enfermedad de Crohn).
Gentica (Familiares que han padecido cncer).
Origen tnico.
Hbitos de dieta y ejercicio.
El consumo de alcohol.
Fumar.
Diabetes.
Son los plipos causas de Adenocarcinoma?

En algunas partes del cuerpo, los plipos se pueden formar en el revestimiento de
un rgano. Este exagerado crecimiento de las clulas puede volverse cancerosa
en el tiempo y puede ser una de las causas de adenocarcinoma. An as, los
mdicos no saben con seguridad el por qu estos plipos pueden volverse
cancerosos.
Sntomas de Adenocarcinoma
Los pacientes pueden experimentar diferentes sntomas de adenocarcinoma en

funcin de la localizacin del tumor canceroso y de la existencia o no de
metstasis (propagacin a otros rganos).
Por ejemplo, los pacientes con adenocarcinoma en los senos (cncer de mama),
pueden sentir un bulto desconocido en el pecho, mientras que los pacientes con
cncer de colon pueden experimentar un cambio en los hbitos intestinales o
sangre en las heces. En otros tipos de cncer, los enfermos pueden no notar
ningn tipo de sntoma de adenocarcinoma durante las primeras etapas, o incluso
nunca.
Los mejores mtodos de detectar el cncer es permanecer vigilante; conocer las
diferentes seales de advertencia de adenocarcinoma y efectuar regularmente
pruebas de deteccin, segn lo recomendado por su mdico.
Etapas del adenocarcinoma

Aunque la ubicacin del tumor dicta el pronstico, el tratamiento y la gravedad del
cncer, estas etapas generalizadas de adenocarcinoma dan una idea de cmo los
mdicos categorizan la enfermedad:
Etapa 0: el tumor es maligno pero no se ha propagado.
Etapa 1: el tumor est solamente presente en el rgano original.
Etapa 2: El cncer ha invadido otros rganos
Etapa 3: El tumor se ha diseminado (metstasis) a rganos ms lejanos.
Supervivencia al cncer
La tasa de supervivencia al adenocarcinoma depende de la localizacin del
cncer, de la existencia de metstasis y de la antelacin con la que fue
diagnosticado. Debido a que el adenocarcinoma puede presentarse en muchas
partes del cuerpo y rganos distintos, y que muchos pacientes no presentan
sntomas en las primeras etapas, la probabilidad de supervivencia vara mucho.
La nica manera de aumentar las probabilidades de supervivencia al
adenocarcinoma es realizando exmenes regularmente segn la recomendacin
de su mdico. La deteccin temprana es clave para sobrevivir a este tipo de
cncer.
Carcinoma epidermoide
Cncer que empieza en las clulas escamosas. Las clulas escamosas son
clulas delgadas y planas que se parecen a las escamas de los peces; se
encuentran en el tejido que forma la superficie de la piel, el revestimiento de los
rganos huecos del cuerpo y el revestimiento de los aparatos respiratorio y
digestivo. La mayora de los cnceres de ano, cuello uterino, cabeza y cuello, y
vagina son carcinomas epidermoides. Tambin se llama carcinoma de clulas
escamosas.
El carcinoma de clulas escamosas o epidermoide, es un tumor maligno, infiltrante
y destructor, derivado de los queratinocitos epiteliales (de la piel y las membranas
mucosas) que origina metstasis por va linftica y hemtica. Aparece en varias
formas con diferentes grados de malignidad. Sus caractersticas ms importantes
son: Anaplasia, rpido crecimiento, destruccin tisular local y su capacidad para
hacer metstasis.
En los ltimos 50 aos, los pases de Amrica Latina y el Caribe han
experimentado cambios demogrficos y epidemiolgicos que provocan un
aumento absoluto o relativo de las enfermedades no transmisibles como el cncer.
Los procesos neoformativos cutneos en su conjunto ocupan en nuestro pas el
segundo lugar en la tasa general del cncer, con una tasa anual de 16,8 por 100
000 habitantes, dichas cifras no reflejan su real incidencia ya que algunas lesiones
se diagnostican y se tratan con citostticos tpicos, electrofulguracin y
radioterapia superficial, sin la realizacin de una biopsia de piel para el estudio
histolgico de la muestra, que es la nica prueba diagnstica confirmativa de
cncer de piel, por lo que no son reportados, ni pasan al Registro Nacional de
Cncer
EPIDEMIOLOGA.
La humanidad ha tenido relacin con las enfermedades oncolgicas durante toda

su historia, la ciencia confirma la existencia de tumores malignos en nuestros
antepasados lejanos, descripciones de algunas de estas enfermedades aparecen
en las primeras escrituras de la India, China y Egipto.
El cncer de piel es la forma ms comn de cncer en el mundo. Se detectan
ms de 500 000 casos nuevos al ao y su incidencia est aumentando ms
rpidamente que cualquier otro tipo de cncer.
Es ms frecuente en hombres y adultos mayores. En nios se asocia a sndromes
como Xeroderma Pigmentoso y Sndrome de Bazex (acroqueratosis
paraneoplstica) y sndrome nevoide basal de Gorlin y Goltz.
Representa el 90 % de los tumores malignos en cabeza y cuello. Las metstasis a
ganglios linfticos regionales son comunes y se encuentran en relacin con el
tamao y profundidad de la lesin.
La frecuencia de cncer de piel en poblaciones de piel muy blanca que viven cerca
del Ecuador o con climas extremadamente soleados como Australia, Nueva
Zelanda, Amrica Central, pueden tener ndices tan altos como 1 de cada 2
personas.
ETIOPATOGENIA.
Los mecanismos etiopatognicos, mediante los cuales factores intrnsecos y
extrnsecos, logran desarrollar un cncer espinocelular cutneo, son muy
complejos y estn lejanos de ser comprendidos. No parece existir un fenmeno
nico responsable, pero s la asociacin de varios que en una sola manera
escalonada a lo largo de los aos, conducen a la formacin de la neoplasia.
- Factores extrnsecos.
Radiacin Ultravioleta: es el factor ms importante en la Etiopatogenia del

carcinoma, la incidencia se incrementa con la edad debido al efecto
acumulativo de la radiacin ultravioleta. La luz ultravioleta induce la
formacin de dmeros de pirimidina en el DNA de la clula, con su
consecuente mutagenicidad, estimulando la carcinogenesis, fueron Tires en
1875 y Una en 1894 los primeros que mostraron un inters generalizado
por los efectos de la luz solar en el desarrollo de tumores malignos.
Radiacin Ionizante: desde principios del siglo XX se reconoce el poder

carcinognico de los rayos x, la dosis total acumulativa en un rea dada es
el factor ms importante y dosis posteriores aumentan el riesgo.
Virus del Papiloma Humano (VHP): El DNA del PVH se ha detectado

mediante tcnicas de Hibridacin Molecular en aproximadamente un 90 %
de las lesiones precancerosas y de los condilomas cervicales. Los PVH
oncognicos tienen tendencia monomricas a variantes multimricas,
cuando el DNA viral, se incorpora en el genoma humano puede iniciarse la
lesin hacia una neoplasia que es activa cuando el contenido del DNA
diploide cambia a poliploide, y por ltimo se transforma a aneuploide.
Sustancias qumicas:
Hidrocarburos: los aromticos policclicos del holln, alquitrn de hulla y

aceites constantes son sustancias que inducen el desarrollo del cncer. El
primer carcingeno qumico cutneo reconocido fue el holln, as en 1775
Percival Polo hizo referencia por primera a la alta incidencia de carcinoma
del escroto en deshollinadores, se describieron casos en los trabajadores
de la industria textil que se dedicaban al aceitado de las ruedas giratorias
de las mquinas de hilar algodn, el aceite impregnaba la ropa y los
genitales de los trabajadores apareciendo multitud de carcinomas
epidermoides de escroto y vulva.
Arsnico: En 1887 Jonathan Hutchinson reconoci la asociacin entre la

administracin de un derivado arsenical (solucin de fowler, utilizada como
tratamiento de la psoriasis y el asma) y el desarrollo del cncer
Tabaco: Los escamocelulares en labios y boca estn asociados con el
empleo del tabaco, fumado o masticado.
Otros: Las infecciones por el virus del herpes simple y el calor recibido
crnicamente en zonas expuestas pueden ser factores asociados causales del
tumor. La irritacin crnica secundaria a la mala higiene, acumulacin de
esmegma y fimosis son relacionados claramente con el CCE de pene, el cual
prcticamente no existe en hombres circuncidados desde la infancia. Se sabe que
la Mycobacterium Smegmatis convierte los esteroles del esmegma en compuestos
carcingenos.
- Factores intrnsecos.
Genodermatosis:
Xeroderma Pigmentoso: Enf. Autosmica recesiva, en esta entidad el C.

Epidermoide se produce por la ausencia o disfuncin de la endonocleasa y
falla del mecanismo de reparacin del ADN luego de la exposicin a la luz
ultravioleta.
Albinismo Oculocutneo: Enfermedad hereditaria autosmica dominante

que consiste en la incapacidad de sintetizar melanina por lo que las
personas que la padecen tienen una especial sensibilidad cutnea a la luz
solar con mayor riesgo de desarrollar C. Basal y C. Epidermoide.
Epidermlisis bulosa distrfica: Entidad hereditaria que se asocia con

frecuencia al C. Epidermoides cutneo con conducta agresiva, el
incremento en la fragilidad cutnea, es consecuencia de alteraciones
moleculares en las clulas de la membrana basal epitelial.
Algunos autores han postulado la presencia de alteraciones inmunolgicas

asociadas a la EBD como factores que contribuyen al desarrollo de estos
tumores, las alteraciones descritas incluyen disminucin en el nmero y funcin de
las clulas asesinas naturales y la produccin anormal de algunas citocinas, las
cuales pudieran influenciar en el crecimiento de queratinocitos.
Inmunosupresin:
Sea secundaria a infeccin sistmica, terapia medicamentosa o infeccin por VIH,

se asocia con un incremento en la incidencia del CCE en las zonas expuestas de
la piel.
Cambios cutneos preexistentes:
Aparece en relacin con lceras crnicas, quemaduras, cicatrices de vacunas,

fstulas, acn conglobata, dermatosis cicatrizante como liquen plano, lupus
discoide, fue Marjolin quin en 1828 describi el desarrollo de un carcinoma sobre
una cicatriz y di lugar a la formacin de lceras carcinomatosas, conocidas con el
nombre de Ulceras de Marjolin.
Queratosis Actnica:
Conocida tambin como queratosis solar, puede ser la primera etapa en el

desarrollo de un cncer de piel por consiguiente se le considera una condicin
precancerosa.
CUADRO CLNICO Y CLASIFICACIN.

La neoplasia es ms frecuente en mucosas y semimucosas que en la piel, adopta
caractersticas muy variables que van desde formas de baja malignidad como
aquellas que surgen de las queratosis actnicas, a las de extrema malignidad muy
diferenciadas, que producen metstasis con gran rapidez en el territorio linftico
tributario.
Muchas y variadas son las clasificaciones del C. Epidermoide, para mayor

comprensin lo dividiremos en:
C. Epidermoide in situ: Aparece en el interior de la epidermis y puede estar

confinado a ella, se puede encontrar en asociacin con queratosis actnica,
un cuerno cutneo o una queratosis arsenical. Dos son los cuadros
morfolgicos tpicos y caractersticos del Carcinoma Epidermoide in situ, se
trata de:
Enfermedad de Bowen: Descrita en 1912 por Jhon T. Bowen que puede

aparecer en cualquier sitio de la piel, no asienta sobre una lesin previa,
aparece sobre una piel sana, se origina como una mcula ppula, que a
veces se hace hiperqueratsica y va creciendo muy lentamente, no es
pruriginosa y clnicamente se puede confundir con un eccema crnico
(eccema crnico) que no pica y no mejora con corticoides, pensar en una
enfermedad de Bowen).
- Eritroplasia de Queyrat: Descrita por Queyrat en 1911, es igual que la

enfermedad de Bowen pero en mucosas, se presenta en personas de edad,
ms frecuentemente en hombres no circuncidados, presentndose como
una placa solitaria en el 54 % de los casos y como placas mltiples en el 46
%. El diagnstico diferencial de la eritoplasia peneana de Queyrat es
fundamentalmente con la balanitis plasmocitaria o de zoom, psoriasis,
candidiasis o erupciones por drogas.
Carcinoma Epidermoide invasor o infiltrante: Excepcionalmente aparece sobre un
rea previamente sana, un 90 % proviene de una lesin precancerosa y el resto
se originan en afecciones que potencialmente lo son (quemaduras antiguas,
lceras crnicas). En este tipo se distinguen varias formas clnicas.
Clsica: Es un tumor que se origina sobre una queratosis actnica de la

cara, con un crecimiento exoftico, recubierto de costras en su superficie y
que por debajo aparece una superficie carnosa que sangra con facilidad,
estando endurada la base del tumor, luego a medida que va creciendo el
tumor, se suele mejorar la zona central y forma una lesin lcero
vegetante y sangrante.
Carcinoma Epidermoide verrucoso: Descrito por Ackerman, descrito

originalmente en la cavidad oral, tiene su contraparte en la zona plantar
donde recibe el nombre de Epitelioma cuniculatum y en el pene donde se le
conoce como Condiloma Gigante o tumor de Buschke Loewenstein. Son
tumores vegetantes, exofticos papilomatosos, malolientes y muy
voluminosos. Es una variante de bajo grado de malignidad, lentamente
invasivo y que raramente produce metstasis.
Carcinoma Epidermoide infiltrante indiferenciado: Es un tumor muy

agresivo, rpidamente metastisante, hechos que plantean el diagnstico
diferencial con el melanoma amelantico y los sarcomas, aparece ms
frecuentemente en mucosas o semimucosas, labio superior, encas,
paladar, lengua, prepucio, vulva, ano. Una induracin circunscrita, ulcerada,
de aspecto vegetante y sangrado fcil son los factores que deben hacer
sospechar la transformacin maligna de una leucoplasia, de una queilitis
solar, de una lcera crnica en uno de sus bordes o de una quemadura
crnica
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:
El diagnstico lo hacemos teniendo en cuenta la clnica antes descrita, adems,
ante cualquier mancha o lunar en la piel todo dermatlogo tiene en cuenta la gua
conocida como ABCD.
Asimetra, si una lesin es asimtrica, es decir si una lesin no coincide con

la otra mitad hay que considerarlo como un dato contrario a lo normal.
Bordes, los bordes de una lesin benigna deben ser ntidos y precisos, no
deben ser irregulares, desiguales y borrosos.
Color, el color de una lesin benigna debe ser uniforme, si una persona,
nota que un lunar que siempre ha tenido o una lesin nueva, tiene
diferentes colores, por un lado negro y por otro lado rojizo, caf, blanco o
azul, hay que tenerlo en cuenta.
Dimetro, si un lunar presenta un dimetro > 6m.m., es un signo para

observar con detenimiento.
El tratamiento del Carcinoma Epidermoide de piel depende de factores como

tamao de la lesin, profundidad de la invasin, localizacin y patrn histolgico,
entre las opciones tenemos:
Ciruga convencional: puede utilizarse en la extirpacin de cualquier

carcinoma epidermoide. Si las lesiones son pequeas es posible el cierre
primario de la herida y si son grandes habr que recurrir a injertos o
colgajos cutneos, tiene la ventaja que una vez extirpado el tumor se puede
hacer estudio histolgico para confirmar el diagnstico y saber si est
totalmente extirpado. Si se detectan metstasis ganglionares se debe
realizar vaciamiento ganglionar.
Ciruga microgrfica de Mohs: Es una incisin quirrgica controlada con

microscopio, reduce la probabilidad de una extirpacin incompleta del tumor o de
la reseccin de una cantidad excesiva de tejido no canceroso.
Electrociruga: Se puede utilizar en carcinomas pequeos que estn

localizados en superficies planas del cuerpo (frente, mejilla)
Radioterapia: Se indica en carcinomas demasiado grandes, en los de la

nariz, labios, prpados y los de la regin preauricular que invaden tejidos
profundos.
Otros mtodos son la criociruga, el rayo lser y el interfern alfa 2B

intralesional
9- TERAPIA DE LAS NEOPLASIAS
Aproximaciones teraputicas:
Ciruga
Radioterapia
Quimioterapia (frmacos antineoplsicos)
Quimioterapia antineoplsica: conceptos bsicos
Ciclo celular
Fase-especficos
(fase S, fase M)
Ciclo-especficos
No especficos del ciclo celular (alquilantes, antibiticos)
Velocidad de crecimiento del tumor
-Tiempo de duplicacin del volumen de un tumor: 1-6 meses
Dependiente de Duracin del ciclo celular
Fraccin celular proliferante
Mortalidad celular
-Frmacos antineoplsicos:
Actuan preferentemente sobre la fraccin tumoral en fase de divisin
A mayor velocidad de crecimiento tumoral,mayor respuesta al tratamiento
farmacolgico
Cintica de destruccin del tumor
Una dosis determinada de un frmaco citotxico destruye un fraccin
constante de clulas independientemente del tamao del tumor (cinticade
orden 1).
Ciclos de tratamiento
Toxicidad
- Los frmacos antineoplsicos afectan a clulas no tumorales, en especial
aqullas con mayor tasa de replicacin:
epitelios
mdula sea
clulas germinales
- Indice teraputico = 1 = Dosis mnima txica
Dosis mnima eficaz
conceptos bsicos
Resistencia
-Resistencia natural
-Resistencia adquirida Modificacin protena diana
! inactivacin
" penetracin
! mecanismos salida
! velocidad reparacin ADN
Terapia combinada Criterios bioqumicos
Criterios de especificidad de fase
Criterios empricos
Formas de resistencia mltiple!: glicoprotena transportadora P
Principios generales en el uso de frmaco antineoplsicos
1. Reducir en lo posible la masa tumoral inicial
(ciruga, radioterapia)
2. Comenzar el tratamiento lo ms precozmente posible.
3. Administrar la mxima dosis tolerada por el paciente.
(el lmite es la aparicin de efectos adversos).
Clasificacin de frmacos antineoplsicos
Antimetabolitos
- Especficos de la fase S
- Anlogos estructurales de metabolitos celulares (falsos sustratos)
-" biodisponibilidad de precursores de nucletidos de purina y pirimidina
# Interfieren con la sntesis de ARN y ADN
Metotrexato
5-Fluorouracilo
Citarabina
6-mercaptopurina; 6-tioguanina
c.dihidroflico
c. tetrahidroflico
Antimetabolitos: Metotrexato
- Anlogo del cido flico
pirimidinas purinas
Dihidropteroato
reductasa
2NADPH
2NAD+
- Va oral (i.m., i.v., intratecal). No pasa BHE
Antimetabolitos: Metotrexato
- Mecanismos de resistencia
" mecanismos activos de entrada a la clula
sntesis de dihidrofolato reductasa
Produccin de una enzima con menor afinidad por el frmaco
- Efectos adversos especficos:
Toxicidad pulmonar (nios)
Fibrosis heptica
Neurotoxicidad (intratecal)
A dosis altas: nefrotoxicidad
teraputica de rescate con leucovorina (N5-formil-FH4)
-Indicaciones:
Espectro antitumoral amplio
leucemia linfoctica aguda
carcinomas (mama, cabeza y cuello, pulmn -clulas pequeas-)
Antimetabolitos: 5-Fluorouracilo (5-FU)
-Anlogo de pirimidinas
-Profrmaco
dUMP !!! dTMP Sntesis de ADN
Timidilato sintetasa
5-FU
5-FdUMP
-
5-FdUTP Incorporacin
al ARN
Antimetabolitos: 5-Fluorouracilo (5-FU)
- Va i.v. Pasa BHE
- Toxicidad especfica: neurotoxicidad
- Indicaciones:
Adenocarcinomas del tubo digestivo (colon, pncreas)
Adenocarcinoma de mama
- La administracin previa de metotrexato aumenta su actividad
- Otros anlogos del fluorouracilo: floxuridina, capecitabina, tegafur
Antimetabolitos: Citarabina (Ara-C)
-Anlogo de pirimidinas
-Profrmaco
(va i.v.)
-Leucemia mielobstica aguda
Linfoma no Hodgkin
-Resistencia:
deficiencia CdR quinasa
!dCTP endgeno
incapacidad de retener el ara-CTP
Ara-C
Ara-CMP
Ara-CDP
Ara-CTP
-
Incorporacin
al ADN
CdR quinasa
Antimetabolitos: 6-mercaptopurina; 6-tioguanina
-Anlogos de purinas
6-mercaptopurina
6-tioguanina cido tioinosnico (T-IMP)
cido tioguanlico (6-tio-GMP)
hipoxantina-guaninafosforribosiltransferasa
(HGFRT)
Sntesis de adenina y guanina
-
- Leucemias agudas
- Resistencia:
"actividad HGFRT
!degradacin T-IMP, 6-tio-GMP
- Metabolismo por XO heptica (Interaccin con alopurinol)
- Toxicidad especfica: ictericia colestsica
Antibiticos: Antraciclinas
- Daunorubicina (S. peucetius) y Doxorubicina (derivado 14-OH)
- Mecanismo de accin:
Intercalado en el ADN
! inhibicin topoisomerasa II
Produccin de radicales libres
! rotura ADN
- Resistencia:
protena transportadora P170
modificaciones de topo-II
- Amplio espectro antitumoral
- Toxicidad especfica: cardiotoxicidad (radicales libres?)
! ! reducida con el quelante desrazoxano
- Otros: epirrubicina, idarrubicina, mitoxantrona
Antibiticos: Bleomicina
- Familia de glucopptidos (S. verticillis) asociados a Fe2+
- Mayor actividad fase G2-M >> G1
Intercalado en el ADN
generacin radicales libres
rotura especfica de ADN
(no de ARN o protenas)
- Va i.v. (infusin continua)
- Carcinoma testicular y de ovario; linfomas (Hodgkin); otros carcinomas
- Toxicidad especfica: lesiones cutneas y pulmonares
Antibiticos: Dactinomicina (actinomicina D)
- Derivada de Streptomyces
- Mayor eficacia en fase G2-M >> G1
Fijacin al ADN
inhibicin de la sntesis de ARN
rotura de ADN
- Va i.v.
- Rabdomiosarcoma, coriocarcinoma, teratomas malignos
- Altamente txica
Toxicidad especfica: efecto sensibilizante sobre la accin radioterpica
Agentes alquilantes
- Compuestos muy reactivos
- Formacin de enlaces covalentes entre
grupos alquilo y molculas nuclefilas :
Bases nitrogenadas N7 de guanina
N1 y N3 de adenina
N3 de citosina
desapareamiento de bases
enlaces cruzados
desprendimiento de guanina
alteracin de transcripcin y replicacin
- Mayor eficacia al final de fase G1 y S
- Resistencia: ! reparacin ADN; " transporte; inactivacin de ag. alquilantes
Agentes alquilantes: Mostazas nitrogenadas
-Ciclofosfamida; fosfamida
Profrmacos; va oral; cistitis hemorrgica, carcinoma de vejiga
- Mecloteramina; Muy irritante; va i.v.; linfomas
- Melfaln: va oral; cncer de ovario,mieloma
- Clorambucilo: va oral; linfomas
Agentes alquilantes
Nitrosoureas: Carmustina (i.v.),
Lomustina (oral)
- Muy liposolubles. Atraviesan BHE
- Actan incluso en fase de reposo (Go)
- Linfomas (Hodgkin y otros),
mielomas, tumores cerebrales
Alquilsulfonatos: Busulfn
- Accin especfica sobre mdula sea. Leucemia mieloctica crnica.
Alquilantes atpicos: Procarbazina
- Metabolismo por P450: accin alquilante y generacin de radicales libres
Accin esterilizante, mutagnica, carcinognica. Linfomas (Hodgkin)
alquilante carbamoilacin
de protenas
(no enzimtica)
Complejos de platino
Cisplatino
Carboplatino
Oxaliplatino
- Accin similar a agentes alquilantes
- Inhibicin de replicacin y transcripcin
- Mayor actividad en fase S
- Actividad mutgena, carcingena y teratgena
Cisplatino: nefrotoxicidad, ototoxicidad
(Carboplatino: menor nefrotoxicidad)
- Carcinoma de testculo y ovario, otros carcinomas
Fijadores de la tubulina: Alcaloides de la vinca (fase M)
Vincristina, Vinblastina
Vindesina (anlogo semisinttico)
- Especficos de fase M
(detienen la mitosis en metafase)
- Resistencia:
" transporte al interior celular
" capacidad de fijacin a tubulina
- Relativamente poco txicas
Tox. especfica: neuropata perifrica,
leo paraltico
- Amplio espectro antitumoral:
linfomas, leucemia linfobstica aguda
(nios), carcinomas Vinca rosea
Tubulina
Polimerizacin
Formacin de microtbulos
Formacin de huso mittico
Fijadores de la tubulina: Taxanos (fase M)
Paclitaxel o Taxol (Taxus brevifolia)
Docetaxel (derivado semisinttico: Taxus baccata)
- Unin a la subunidad $ de la tubulina
Polimerizacin
Formacin de microtbulos poco funcionales
- Resistencia:
transporte al interior celular
capacidad de fijacin a tubulina
- Alteraciones dermatolgicas, neuropata
- Paclitaxel: cncer de ovario y mama (metastsico)
Taxus brevifolia
Inhibidores de la topoisomerasa (fase S-G2)
Topoisomerasas: enzimas que controlan la estructura del ADN durante la
replicacin y transcripcin
Camptotecina (Camptotheca acuminata)
Irinotecn, Topotecn (anlogos)
- Inhibibidores de topoisomerasa I
- En general, relativamente poco txicos
- Amplio espectro antitumoral
Etopsido, Tenipsido
(derivados semisintticos; Podophyllum peltatum)
- Inhibibidores de topoisomerasa II
- Inhibicin de la funcin mitocondrial
- Cncer de pulmn de clula pequea,
carcinoma testicular
Camptotheca acuminata
Podophyllum peltatum
Terapia hormonal
Glucocorticoides
- proliferacin leucocitaria. Leucemias, linfomas
Hormonas sexuales
- Antiestrgenos: Tamoxifeno, Raloxifeno (prevencin)
Cncer de mama.
- Inhibidores de aromatasa: (-) sntesis de estrgenos. Formestano.
- Antiandrgenos: Flutamida, Ciproterona. Cncer de prstata.
- Inhibidores de 5%-reductasa: Finasterida. Cncer de prstata.
- Agonistas de GnRH: (-) secrecin de FSH y LH. Goserelina, Buserelina
Cncer de prstata y de mama
Otros frmacos
- L-asparraginasa (crisantaspasa)
L-asparragina c. asprtico + amoniaco
" el aporte de L-asparragina a cl. neoplsicas incapaces de sintetizarla.
Leucemia linfoblstica aguda
- Inhibidores de quinasas
Imatinib. (-) quinasa c-Abl/c-kit asociada al receptor de PDGF$
va oral; leucemia mieloide crnica (cromosoma Filadelfia)
Otros: dasatinib, nilotinib, erlotinib
- Anticuerpos monoclonales
Trastuzumab frente al receptor HER2 (EFGR). Cncer de mama
Rituximab frente al antgeno CD20. Linfomas no Hodgkin de linfocitos B
Bevacizumab frente a VEGF, inhibiendo la angiognesis
- Modificadores de la respuesta biolgica
Modifican las interacciones entre el tumor y el organismo en que se aloja
Citoquinas: IFN, IL-2 (aldesleukina o proleukina)
Pautas del tratamiento antineoplsico
Salvo casos concretos, la pauta habitual es la asociacin de dos o ms
compuestos que se administran de forma intermitente en ciclos.
El intervalo entre ciclos est condicionado por la recuperacin del organismo
de los efectos adversos causados.
Se trata de PROTOCOLOS de intervencin pre-establecidos cuyos resultados se
evalan estadsticamente.
La asociacin de los frmacos en los protocolos se realiza en funcin de
criterios bioqumicos, citocinticos y empricos.
9. 1 RECURSOS DE TERAPIA DISPONIBLE EN LA COMUNIDAD

Toda comunidad se ve afectada por el cncer. Se estima que cada ao ms de
10 millones de personas en el mundo reciben el diagnstico de cncer y cerca
de 7 millones fallecen directa o indirectamente debido a una neoplasia
maligna.1-5 Gracias a la adecuada atencin mdica en pacientes con algn
tipo de neoplasia, se calcula que existen en el mundo 24 millones de personas
sobrevivientes del cncer. Dichas estadsticas representan un incremento de
20% de la incidencia y de 18% de la mortalidad respecto de las mismas
previsiones para 1990.1,2,4
El cncer en Mxico es un grave problema de salud pblica y representa un

reto multidisciplinario. Su apropiado control implica ofrecer educacin para la
salud; mejorar programas de prevencin y deteccin oportuna de cncer
(DOC); optimizar el diagnstico e instituir tratamiento especfico; y suministrar
cuidados paliativos para mejorar la calidad de vida. Es por ello que resulta
impostergable una reforma de la seguridad social en Mxico.6
El cncer de mama en este pas tiene un patrn epidmico. A partir del ao

2006 desplaz al cncer de crvix uterino en el nmero de muertes y es la
segunda causa de muerte en mujeres mexicanas en el grupo de edad de 30 a
54 aos.5,7 Con base en los datos del Registro Histopatolgico de Neoplasias
Malignas (RHNM), en el ao 2003 se notificaron 12 952 casos nuevos de cncer
de mama en Mxico, de los cuales slo 464 (4%) se registraron como
carcinoma in situ o etapa 0.5
Este patrn epidmico sorprendi a la infraestructura mdica oncolgica en

Mxico. Infortunadamente, ms de 80% de los casos de cncer de mama se
identifica en etapas avanzadas de la enfermedad. Esta nueva realidad para el
cncer de mama en Mxico obliga a plantear nuevas medidas para conocer
mejor los factores de riesgo de esta tumoracin, la forma de mejorar la
deteccin oportuna, el diagnstico y tratamiento y la infraestructura de
servicios mdicos necesaria para el ptimo control.
En este trabajo se describe la disponibilidad de recursos para la atencin y

control del cncer de mama en la poblacin no derechohabiente de los
sistemas de seguridad social, como el IMSS o el ISSSTE. En particular, se
consider a la poblacin que acude a los servicios mdicos de los Centros
Estatales de Cncer (CEC), hospitales federales con servicios de oncologa y el
Instituto Nacional de Cancerologa (INCan), y que cubre el Seguro Popular a
travs del Fondo de Proteccin Contra Gastos Catastrficos.
Se presenta tambin el anlisis clnico y demogrfico y el esquema teraputico

de un grupo de pacientes con diagnstico de cncer de mama en el INCan, que
recibi atencin mdica como beneficiario del Seguro Popular.
9.2 TERAPEUTICA SEGN LAS VARIANTES DEL HUESPED
Las vacunas teraputicas en cncer, constituyen una novedosa estrategia
inmunoteraputica y tienen como objetivo estimular o potenciar en el husped
una respuesta inmunitaria contra los antgenos del tumor. Esta forma de
terapia basada en la manipulacin del sistema inmune puede complementar
los tratamientos oncolgicos convencionales; en la actualidad existen diversas
preparaciones vacunales que se encuentran en etapa de ensayos clnicos en
diferentes localizaciones tumorales. Esta revisin tiene como objetivo ofrecer
una actualizada panormica sobre el fundamento, la clasificacin y las
aplicaciones ms importantes de las principales vacunas que hoy se investigan
en los tumores malignos.
En las ltimas tres dcadas el manejo teraputico del paciente oncolgico se
ha enriquecido progresivamente con una cuarta modalidad de tratamiento
denominada Inmunoterapia, que puede ser utilizada para complementar
alguno de los tres tratamientos oncoespecficos convencionales como la
ciruga, la quimioterapia y la radioterapia, y se fundamenta en dirigir la
respuesta inmune contra las clulas tumorales para lograr la reparacin,
estimulacin o amplificacin de los mecanismos inmunitarios involucrados en
la detencin del crecimiento y de la diseminacin del tumor.1-5
Algunas formas de inmunoterapia son parte habitual del tratamiento de

algunas neoplasias, mientras que otras se encuentran en fase de ensayo
preclnico o clnico. Las ms utilizadas en la actualidad son los interferones,
interleucinas, factores estimulantes de colonia, anticuerpos monoclonales y las
vacunas.
Las vacunas teraputicas en Oncologa son una forma de Inmunoterapia activa
especfica y tienen como objetivo estimular o potenciar en el husped una
respuesta especfica contra el tumor a travs de la inmunizacin con clulas
tumorales inactivadas o irradiadas, o por medio de la administracin de
preparaciones vacunales con antgenos (Ag) tumorales
9.3 TERAPIA SEGN LA EVOLUCION Y LOCALIZACION DE LA LESION
NEOPLASICA

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1.

En muchas ocasiones el principal propsito es prolongar la existencia pero con frecuencia

Otro aspecto muy importante a considerar es que todava hoy en da el destino de un

2.1 INFLAMACIN Y EVOLUCIN

Es la respuesta local del cuerpo a una lesin o irritante.

Ocurre a nivel tisular

Tiene dos funciones:

Defender el cuerpo de sustancias extraas

Disponer la muerte del tejido daado para que la regeneracin

En condiciones normales la inflamacin es una poderosa arma de nuestro sistema

En la respuesta inflamatoria participa el sistema vascular local y clulas del

Cundo la inflamacin se mantiene durante un perodo prolongado, se habla de

La primera persona en plantearse una posible relacin entre la inflamacin y el

La inflamacin crnica provoca cncer. El pensamiento ms extendido

Nuestro organismo cuenta con mecanismos de reparacin de ADN y de induccin

Las citocinas liberadas por los macrfagos y granulocitos en el interior del

Adems de este efecto de soporte al tumor, en la respuesta inflamatoria se

La inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros como son:

carcter del exudado

Evolucin: agudo o crnico

Subagudo - crnico reagudizado

CLASIFICACIN segn la DURACIN

Presencia de signos y sntomas cardinales

Cambios vasculares y exudativos

Cambios tisulares alterativos (necrosis)

Clulas caractersticas: PMN y macrfagos

Clulas que predominan:

Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

Mecanismo: Inflamacin crnica

Inflamacin aguda persistente

Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia

Inflamacin inmune y autoinmune

Trmino que no se utiliza actualmente

Forma intermedia de imbricacin de IA-IC

La inflamacin crnica muchas veces sufre brotes de reagudizacin con la

CLASIFICACIN SEGN LAS CARACTERSTICAS DEL EXUDADO

INFLAMACIN AGUDA SEROSA

INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIN AGUDA SUPURADA

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA

INFLAMACIN AGUDA PTRIDA

INFLAMACIN AGUDA SEROSA

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos

CAUSAS QUMICAS: poco frecuente

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necrticos, tejidos

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula

Limitarse por una membrana pigena y calcificarse.

IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos,

Hay 5 lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro

Se produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis

2.3 SIGNOS Y SNTOMAS

El romano Celso fue el primero en describir los signos clsicos de la inflamacin

Rubor. El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un incremento del

Calor. Se debe al aumento del suministro sanguneo y tambin, posiblemente, a

Dolor. Es una manifestacin de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales como

Tumor. La hinchazn de una zona inflamada es debida al incremento de

Se producen para movilizar componentes sanguneos al sitio de lesin

Aseguran el paso de estos elementos de los vasos sanguneos al tejido

Ocurren en los vasos sanguneos adyacentes a la lesin

Las arterias se dilatan

El flujo sanguneo aumenta

Se abren capilares y vnulas previamente inactivos