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Insuficiencia renal aguda (IRA)

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por un


descenso rpido (en horas o das) y sostenido de la tasa de filtracin
glomerular (FG). Puede cursar con oliguria, diuresis conservada o poliuria.

Aparece como complicacin de enfermedades graves. 209 casos pmh/ao.

Etiologa

Segn la etiologa y el mecanismo, la IRA se divide en tres categoras mayores,


que implican adems un proceso diagnstico y teraputico diferenciado. La IRA
prerrenal, que representa un 50%-60% de las IRA, es el resultado de un
descenso de la perfusin renal debido a mltiples causas y, por definicin,
consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que no
compromete la integridad del tejido renal. La IRA intrnseca est producida por
trastornos que afectan directamente al tejido renal y representa
aproximadamente un 40% de las IRA. Finalmente, la IRA posrenal, que
representa un 5%, se debe a trastornos que condicionan una obstruccin al
paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario.

1. IRA prerrenal

La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiolgica apropiada del rin ante
una reduccin de la presin de perfusin. Puede resultar como consecuencia de
cualquier trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o una
reduccin en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo
gasto cardaco, vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin intrarrenal.
Mientras que, por definicin, el parnquima renal est indemne, la IRA
prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda
isqumica.

En el sujeto sano, el rin recibe un 20% del gasto cardaco, con una
distribucin no uniforme del flujo sanguneo ya que la corteza renal recibe el
90%. A pesar de ello, el rin es muy susceptible a la hipoperfusin debido a
que la mdula funciona en un estado de hipoxia relativa, con una baja
perfusin sangunea y una elevada extraccin de oxgeno para mantener el
elevado consumo del mismo que supone la actividad de reabsorcin tubular de
sodio y cloro, sobre todo en el asa gruesa ascendente de Henle y en la porcin
S3 del tbulo proximal.

En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a reduccin de la


presin arterial media se ponen en marcha mecanismos neurohumorales que
implican barorreceptores, activacin del sistema simptico, renina-angiotensina
y vasopresina.

Si bien en condiciones normales el lmite de la autorregulacin corresponde a


una presin arterial media de 80 mm Hg, por debajo de la cual se produce una
cada de tasa de FG y por ello IRA, en riones con vasculatura aferente
rgida, como ancianos, pacientes hipertensos con nefrosclerosis, nefropata
diabtica, insuficiencia renal crnica y enfermedad renovascular, la prdida de
la autorregulacin se produce a presiones sensiblemente ms altas. Mientras
no se sobrepasen estos lmites, en estas circunstancias el rin se puede
adaptar a estados lmite de hipovolemia o reduccin del volumen arterial eficaz
gracias a mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y las
prostaglandinas. Es en este estado de equilibrio o hipoperfusin renal
compensada, muchas veces clnicamente silente y con tasa de FG
preservada, cuando la administracin de IECA, ARAII o de AINE (tambin los
inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar la balanza, conducir a una
vasoconstriccin aferente relativa y precipitar una IRA prerrenal. La ingesta
crnica de estos agentes, as como cualquier agente o circunstancia que
comprometa la circulacin y la autorregulacin renales (ciclosporina,
tacrolimus, contrastes, sepsis, hipercalcemia, cirrosis, insuficiencia cardaca),
pueden tambin precipitar IRA prerrenal a presiones de perfusin
aparentemente normales. Asimismo, estas mismas circunstancias pueden
precipitar una necrosis tubular aguda en pacientes que estn en IRA prerrenal.

2. Renal o intrnseca
Diversas enfermedades del parnquima renal pueden manifestarse
clnicamente como IRA. Desde el punto de vista clinicopatolgico, las causas de
IRA intrnseca se clasifican en: 1) enfermedades de los grandes vasos del rin;
2) enfermedades glomerulares y de la microcirculacin del rin; 3) lesin
aguda de los tbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isqumica
y txica, y 4) enfermedades tubulointersticiales agudas.

La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa ms frecuente, ya


que representa el 75%-80% de los casos de IRA intrnseca. La prevalencia de
NTA isqumica es algo superior a la de NTA txica. La NTA isqumica es la
manifestacin de una hipoperfusin renal grave o prolongada, a menudo en
combinacin con otros insultos al rin. A diferencia de la IRA prerrenal, en la
NTA no se restablece la funcin renal de forma inmediata despus de
normalizar la perfusin renal. La NTA isqumica se observa sobre todo en
pacientes sometidos a ciruga mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis
y quemaduras. En el contexto de la ciruga, la IRA suele ser multifactorial y los
principales factores de riesgo son: insuficiencia renal crnica preexistente,
diabetes mellitus, edad superior a 65 aos, ciruga vascular mayor, bypass
cardiovascular de duracin superior a 3 h y exposicin reciente a agentes
nefrotxicos o a algunos frmacos que limiten la adaptacin renal a la isquemia
(AINE).

La NTA txica se puede producir tanto por toxinas endgenas como exgenas
que inducen IRA mediante una combinacin de vasoconstriccin renal, lesin
tubular directa y obstruccin intratubular. La susceptibilidad del rin a
diferentes toxinas viene dada por la rica vascularizacin, la capacidad de
concentracin en el intersticio de la mdula renal por el mecanismo de
contracorriente y, en las clulas epiteliales, a travs de diferentes
transportadores. Adems, hay que aadir la funcin del rin en el
metabolismo de diversos xenobiticos.

Entre los frmacos que pueden producir IRA intrnseca principalmente por
toxicidad directa sobre el epitelio de los tbulos renales se encuentran agentes
antiinfecciosos como aminoglucsidos, anfotericina B, aciclovir, indinavir,
cidofovir, pentamidina y foscarnet, as como antineoplsicos como cisplatino e
ifosfamida. En cuanto a las nefrotoxinas endgenas, las ms frecuentes son la
mioglobina, la hemoglobina, el cido rico y las cadenas ligeras de
inmunoglobulinas

3.

Posrrenal

Es debida a la interrupcin del flujo de la orina desde los clices renales hasta
la uretra. Debido a que un solo rin tiene capacidad para eliminar la carga
diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA, la obstruccin debe
tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral, en ambos urteres o bien
en un solo urter en caso de rin nico funcionante o en pacientes con
insuficiencia renal crnica preexistente. La causa ms frecuente es la
obstruccin en el cuello vesical, que puede ser debida a afeccin prosttica
(hipertrofia, neoplasia o infeccin), vejiga neurgena o tratamientos con
frmacos anticolinrgicos.

Fisiopatologa

La patogenia se atribuye a una serie


de procesos interrelacionados que
incluyen un tono vasomotor
aumentado con reduccin del flujo
sanguneo renal, lesin del epitelio
tubular con necrosis y apoptosis
frecuente y desprendimiento de las clulas tubulares de la membrana basal
que conduce a obstruccin de la luz tubular ms distal por cilindros
compuestos por clulas tubulares desprendidas, restos necrticos ensamblados
todos en protena de Tamm-Horsfall, retrodifusin del FG desde la luz tubular a
los vasos por la prdida de la barrera epitelial y, en la reperfusin, inflamacin
y lesin de estrs oxidativo mediado por la infiltracin de leucocitos.
Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: iniciacin,
extensin, mantenimiento y recuperacin. En la iniciacin tiene lugar la
agresin renal que conduce a la IRA y a la cascada de fenmenos mostrados en
la figura (deplecin de ATP, lesin endotelial y tubular). A continuacin (1-3
das del insulto) tiene lugar la fase de extensin, en la que las lesiones
microvasculares y la inflamacin inciden sobre la funcin renal. Posteriormente
entra en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de das a semanas) a
pesar de haber cesado la causa que la ha producido. En esta fase tiene lugar la
regeneracin del tejido renal. Aunque desde hace tiempo se ha considerado
que slo las clulas tubulares son susceptibles de regeneracin mediante
desdiferenciacin, migracin y proliferacin, existen evidencias de que la

regeneracin tambin puede tener lugar en el endotelio vascular daado

Diagnstico diferencial

Descartar:

IRC
Obstruccin Urinaria (IRA Posrrenal)
IRA Funcional (IRA Prerrenal)
Diagnstico Diferencial de IRA Renal:

Lesin Vascular.
Lesin Glomerular.
Nefritis Intersticial.
Necrosis Tubular.

Manifestaciones clnicas

La clnica es fundamental en el diagnstico etiolgico de la IRA. Bsicamente se


deber buscar la respuesta a cinco preguntas fundamentales: 1) es una IRA en
rin previamente normal o sobre una enfermedad renal crnica preexistente?;
2) existe obstruccin de la va urinaria?; 3) existe reduccin del volumen
efectivo del lquido extracelular?; 4) puede haberse producido una oclusin de
un vaso grande?, y, finalmente, 5) puede haber una enfermedad
parenquimatosa renal diferente a la NTA?

En el enfoque diagnstico de la IRA es particularmente importante realizar una


buena anamnesis. Se debe revisar en los antecedentes o en la historia clnica
el balance de fluidos (prdidas por vmitos, diarrea, etc.) en los das previos al
desarrollo de la IRA en busca de posibles causas prerrenales. Asimismo, se
debe revisar la evolucin del patrn de la diuresis y alteraciones de la miccin
en busca de posibles causas obstructivas. Es de especial importancia un
registro de todos los frmacos o cualquier agente nefrotxico o que puedan
interferir con la funcin renal o con la miccin y que hayan sido ingeridos en
das o semanas previos. Siempre se debe investigar si existen antecedentes de
enfermedad renal crnica, hipertensin de larga evolucin o diabetes y,
siempre que sea posible, obtener tambin resultados de laboratorio que
indiquen la funcin renal previa. Asimismo, se debe indagar sobre sntomas de
enfermedad sistmica que orienten sobre la posibilidad de IRA intrnseca
diferente a la NTA

Las manifestaciones clnicas propias de la IRA son las de sus complicaciones


(sndrome urmico, alteraciones hidroelectrolticas, hipervolemia). No obstante,
debido a que la IRA es un sndrome, existen mltiples manifestaciones clnicas
que pueden orientar su etiologa. As, debe examinarse con detalle el estado
del volumen del lquido extracelular, teniendo en cuenta que cuando son
evidentes los signos de deplecin de volumen (hipotensin, taquicardia,
sequedad de mucosas) existe una prdida de un 10%-20% del lquido
extracelular. Entre las situaciones de reduccin de la volemia arterial efectiva
con aumento del lquido extracelular se incluyen la hepatopata crnica, la
cardiopata y el sndrome nefrtico, y se deben buscar signos que indiquen
estas patologas. Asimismo, debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis
intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), prpura (vasculitis,
microangiopatas), los ojos en busca de alteraciones en la vea y el fondo de
ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrnseca
diferente a la NTA.

El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnsticas. En las IRA


prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es deplecin de origen
renal (diuresis osmtica, diabetes inspida, insuficiencia adrenal), en las que se
mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma crtica. En las IRA
obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstruccin es total, y puede
haber poliuria en las incompletas por defecto tubular en la capacidad de
concentracin de la orina. Finalmente, en las IRA intrnsecas suele estar
mantenido en las NTA y suele haber oliguria o anuria en las GNRP, la nefritis
intersticial aguda y la oclusin de grandes vasos renales.

Cambios en la diuresis:

Anuria (Obstrucciones, GNRP, Vasculitis, NTA)


Oliguria
Volumen Urinario Normal
Poliuria

Azotemia o Uremia Aguda: Rpido aumento de Productos nitrogenados:

Urea: 10 20 mg/dl/da
Creatinina: 0,5 1 mg/dl/da
Sobrecarga Circulatoria:

Retencin de Solutos, Na++ y Agua


ICC
Edema perfrico y pulmonar
HTA (mod. Y tarda)
Pericarditis

Alt. Electroliticas y Ac- Bsicas:

Hiponatremia dilucional, Hiperkalemia


Acidosis metablica con anion Gap elevado
Hipocalcemia Hiperfosforemia - Dism. De Vit D3.
Hiperuricemia
Hipermagnesemia

Manifestaciones GI:

Anorexia, nuseas, vmitos.


Aliento Urmico
Parotiditis

Manifestaciones Neurolgicas:

Encefalopata metablica (urmica)

Alt. Hematolgicas:

Anemia (Hemodilucin, hemorragia, hemlisis, Dism. EPO)


Leucocitosis, disfuncin plaquetaria, inmunosupresin

Anatoma patolgica: NTA

Riones aumentados de tamao (edema intersticial)


Congestin de unin crtico-medular.
Corteza plida.
Escasas alt. vasculares y glomerulares.
Ausencia de llenado de los capilares glom.
Vasos rectos congestivos.
Prdida del borde en cepillo del epitelio tubular proximal (distalizacin).
Luz tubular distal ocupada por cilindros y edema intersticial
NTA Isqumica: lesione mltiples, focales de dist. Irregular tanto en tub.
Proximal como distal.
NTA Txica: Lesiones amplias confluentes localizadas sobre todo en
tbulo proximal.

Evolucin
Periodo de Inicio: Horas o das

Periodo de Uremia: 10 a 20 das (Excepcin: Semanas a meses).

Generalmente oligrico.
Periodo sintomtico
Periodo de mayor mortalidad

Periodo e Recuperacin: Semanas a meses

Poliuria
Alt. Electrolticas.
Alt. En la concentracin y acidificacin urinaria.
5% no recupera su fn. Renal.

Pronostico

Mortalidad de 40 a 50%.
Mayor mortalidad en pacientes quirrgicos y Traumticos.
La causa de muerte esta ms relacionada con la causa de base de la IRA.
Mejor pronstico en la IRA con diresis conservada.
Causas de Muerte: Sepsis, ICC, Arritmias, IM, Insuf. Repiratoria,
hemorragias, hiperkalemia, peritonitis.

Tratamiento

Prevencin: (pacientes de riesgo)

Evitar la hipovolemia
Evitar contrastes
Evitar ATB nefrotxicos y AINES

Tratamiento de la IRA incipiente:

Restaurar volumen
Aumentar flujo urinario
Eliminar Nefrotxicos

Tratamiento de la IRA establecida:

Dilisis
Dems medidas de correccin metablica
Tratamiento de la causa de base
Soporte nutricional adecuado.

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