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Angina de Pecho

La angina de pecho es un dolor torcico que se produce debido a una isquemia


miocrdica, que es una disminucin en el flujo sanguneo coronario que irriga el
msculo cardiaco. La isquemia que origina la angina es transitoria, de 15
segundos a 15 minutos y no llega a provocar la necrosis de los miocitos.
La causa ms frecuente de la isquemia miocrdica es la ateroesclerosis, la que
se caracteriza por unas lesiones llamadas ateromas o placas ateromatosas que
sobresalen hacia la luz de los vasos y corresponden a una lesin elevada con
un ncleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lpidos, en especial
colesterol y steres de colesterol. Estas placas pueden obstruir el flujo de la
sangre, y si se rompen dan lugar a una trombosis vascular.
La angina se caracteriza por ser un malestar torcico sub-esternal o precordial,
que se puede describir como un dolor constrictivo, opresivo, asfixiante o en
pualada y que se puede irradiar hacia el brazo, espalda, cuello y mandbula.
Tiene 3 modalidades: La angina estable o tpica, angina variante de prinzmetal
y angina inestable o progresiva.

Angina inestable

Este tipo de angina est causada por una rotura de la placa complicada por
una trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstriccin, lo que provoca
descensos transitorios del flujo sanguneo. No produce necrosis de miocitos.
Se caracteriza por ser un dolor de frecuencia creciente y de larga duracin,
pudiendo llegar a durar hasta los 30 minutos. No se asocia a esfuerzos fsicos
intensos como la angina estable, sino que puede desencadenarse con
esfuerzos mnimos incluso en reposo. Es por esto, que este tipo de angina es
ms grave y en muchos de los casos anticipa un infarto de miocardio que es
inminente. En ocasiones se le llama angina pre-infarto por este mismo motivo.
El dolor puede no mejorar con el reposo ni con medicacin y cerca del 25 al
40% de las personas que tuvieron una angina inestable, presentan un infarto de
miocardio y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.

Su diagnstico se basa principalmente en el cuadro clnico que presenta el


paciente y en alteraciones que se observan al realizar un electrocardiograma;
un desnivel en el segmento ST e inversin de la onda T, ambos cambios
asociados a una isquemia.
Debido a las complicaciones de esta angina, los pacientes deben ser tratados
en un hospital y su tratamiento en primera instancia consta del uso de aspirina,
trinitrina y de heparina, tambin pueden utilizarse beta bloqueadores y
bloqueadores de calcio. Para definir un tratamiento a ms largo plazo se
recomienda realizar una coronariografa, con ella se podr definir cul es el
mejor procedimiento a seguir, si quizs una revascularizacin mediante ciruga
o seguir con un tratamiento medicamentoso.
Infarto de miocardio

El infarto de miocardio consiste en la destruccin del msculo cardaco debido


a una isquemia grave y prolongada.
La causa ms frecuente de un infarto de miocardio es la trombosis coronaria,
producto de un accidente de la placa ateromatosa. El suceso inicial que se da
en este caso, es un cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede ser
una hemorragia en su interior, una erosin o su rotura. Luego, las plaquetas se
adhieren y se agregan para formar microtrombos y gracias a factores tisulares
que activan la va de la coagulacin, el volumen del trombo aumenta. En
muchas ocasiones, en pocos minutos, el trombo evoluciona y termina por ocluir
por completo la luz del vaso. La angiografa coronaria efectuada en un plazo de
4 horas desde el inicio de un infarto de miocardio, muestra una trombosis de
una arteria coronaria en el 90% de los casos. Cuando se retrasa la realizacin
de la angiografa, de 12 a 24 horas, la oclusin de la arteria se presenta en un
60% de las veces, lo que indica que parte de ellas se resuelven por fibrinlisis,
relajacin del espasmo o ambos casos.

Existen situaciones en las cuales no se d un infarto, pero que si haya un


descenso del flujo sanguneo coronario. Estas pueden ser un vasoespasmo con
ateroesclerosis coronaria o sin esta, talvez relacionado con agregacin
plaquetaria o tambin producto de una dependencia a la cocana. Esta ltima
aumenta la agregacin plaquetaria y su consumo constante provoca una
disminucin del dimetro vascular de un 4% a un 29% lo que favorece a un
menor flujo de sangre a travs del vaso. Tambin se puede dar esta situacin
por mbolos ligados a una fibrilacin auricular, las vegetaciones de una
endocarditis infecciosa o material protsico intracardiaco. Trastornos en los
vasos pequeos coronarios intraparietales, por ejemplo, vasculitis, un shock o
insuficiente proteccin miocrdica durante una intervencin cardaca pueden
causar tambin este descenso del flujo sanguneo coronario.

Slo una isquemia intensa y prolongada, que dure como mnimo de 20 a 30


minutos, origina un dao irreversible en los miocitos cardiacos. Durante unos
30 minutos desde el inicio de la isquemia, la lesin es reversible en potencia.
Luego de eso, se produce una prdida progresiva de la viabilidad, que es
completa al cabo de 6 a 12 horas.
El infarto de miocardio se diagnostica a partir de sus sntomas, anlisis para
determinar presencia de protenas miocrdicas en el plasma y cambios en el
electrocardiograma que son caractersticos.

Los pacientes que sufren de un infarto de miocardio suelen tener el pulso


rpido y dbil, y sudoracin abundante. Es comn tambin la disnea debido a
un trastorno de la contractilidad del miocardio isqumico y a la congestin y
edema pulmonar resultante. Existen casos tambin en que no se presentan
estos sntomas comunes y son habituales en los ancianos y personas que
presentan una diabetes mellitus.

En el anlisis de protenas, la medicin se basa en las concentraciones en la


sangre de protenas que salen de los miocitos con una alteracin letal. Estas
son principalmente la mioglobina, las troponinas cardiacas T e I, la lactato-
deshidrogenasa, entre otras. Cuando estos marcadores cardiacos aumentan en
la sangre en el contexto de una isquemia aguda, se da el diagnostico de una
lesin miocrdica. Los marcadores ms especficos de dao miocrdico son las
protenas especificas del corazn, especialmente las troponinas T e I, que son
molculas que regulan la contraccin del musculo cardiaco y estriado mediada
por el calcio. stas, en condiciones normales, no son detectables en la
circulacin.

Con respecto al ECG, durante las primeras horas se puede apreciar slo una
elevacin del segmento ST, esto corresponde a una zona de isquemia. La
necrosis miocrdica hace desaparecer la actividad elctrica. Y luego de esto
tiende a producirse la inversin de la onda T.

Los medicamentos e intervenciones administradas en el marco de un infarto de


miocardio, son aspirina y heparina para prevenir posteriormente una
trombosis, oxgeno para aminorar la isquemia, nitratos para reducir una
vasodilatacin, inhibidores Beta-adrenergicos para disminuir las necesidades
de oxigeno del corazn, angioplastia coronaria, entre otros mecanismos,
dependiendo de la gravedad del infarto.

Muchos pacientes presentan alguna complicacin tras un infarto de miocardio y


que entre las ms comunes se encuentran las arritmias, en que muchos
pacientes tienen una irritabilidad miocrdica y/o trastornos de conduccin
luego del infarto. Las arritmias son la principal causa de muerte de las
personas que sufren de un I.M y que no alcanzan a llegar a un servicio de
urgencia. Asociadas al infarto son la bradicardia sinusal, la asistolia (bloqueo
cardiaco), la taquicardia y la fibrilacin ventricular.

Otra complicacin puede ser una pericarditis, que alrededor del da dos a tres
luego de un infarto transparietal puede aparecer, como una pericarditis
fibrinosa o fibrinohemorrgica como consecuencia de la inflamacin miocrdica
subyacente. Tambin se puede dar una insuficiencia cardiaca, que aparece
segn la magnitud de la masa que sufre de necrosis y es un factor de riesgo
importante de mortalidad a corto y largo plazo. A consecuencia de la isquemia
miocrdica y necrosis, se pueden dar alteraciones fisiopatolgicas que pueden
llevar a tener diferentes grados de una insuficiencia cardiaca .

El infarto de miocardio se puede dar prcticamente a cualquier edad, pero la


frecuencia de ste aumenta con el paso de los aos y cuando hay factores
predisponentes para una ateroesclerosis. Slo alrededor de un 10% de los
infartos de miocardio se dan en personas menores de 40 aos. Los hombres
estn en un peligro mayor que el de las mujeres de tener un infarto de
miocardio. De hecho, salvo en casos en que la mujer tenga alguna dolencia
atergena predisponente, las mujeres se encuentran protegidas contra el
infarto y cardiopatas durante sus aos frtiles. Pero en el periodo tras la
menopausia, el descenso de los estrgenos se asocia un avance rpido de la
ateroesclerosis y cardiopata isqumica.

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