TRASTORNOS CIDO BASE JOS PEA 2012

DEFINICIONES:
Acidemia y alcalemia: Alteracin del pH bajo 7.36 y sobre 7.44 respectivamente.
No es lo mismo Acidosis y alcalosis: Proceso fisiopatolgico que, sin oposicin por parte de la
terapia o de otros trastornos, lleva, respectivamente, a acidemia y alcalemia.
A nivel metablico hay acidosis si se ganan protones o si se pierde base; se produce baja de
bicarbonato. Compensatoriamente baja el CO2.
Por el contrario, hay alcalosis metablica cuando ocurre una ganancia neta de bicarbonato o
prdida de protones. Requieren un mecanismo que mantenga la alteracin (Hiperaldosteronismo,
Hipokalemia o Cloro bajo), porque de por s los riones tienen gran capacidad de excretar HCO3.
Ocurre alza compensatoria de CO2.
Una acidosis respiratoria implica hipoventilacin alveolar, con alza compensatoria de HCO3. Lo
opuesto con la alcalosis respiratoria.

IMPORTANCIA: Frecuentes. Pueden complicar la evolucin de distintos pacientes. En algunas

ocasiones pueden llevar a diagnsticos no sospechados previamente (ej. Hiperaldosteronismo).
Manejo por Internista. Pueden llevar a disfunciones orgnicas (ej. Compromiso de conciencia en
hipercarbia).

EPIDEMIOLOGA: Acidosis metablica aguda es relativamente frecuente en pacientes crticos (64%

pacientes de UCI en un estudio). Acidosis metablica crnica es ms infrecuente en pacientes no
seleccionados (1,9% en un estudio) pero no en ciertas poblaciones (ej. Nefrpatas, 19% si FG 15-30
ml/min en un estudio).

FISIOLOGA DEL CIDO BASE:

El sistema Buffer principal del cido base en el organismo es el de bicarbonato y dixido de
carbono. Otros buffers: Protenas negativas en intracelular, albmina, Hueso, etc.
La concentracin de protones libres (pH) est determinada por la relacin de la concentracin
plasmtica de cido carbnico (CO2+ Agua) y bicarbonato (base conjugada del cido carbnico); Se
representan en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:
pH: 6,1 + log (HCO3 / 0.03 x pCO2) (Henderson-Hasselbach).
o bien, conceptual, dado que el HCO3 es regulado por el rin y el CO2 por el sistema
respiratorio:
pH: Balance entre Rin o Lo Metablico y Pulmn o Lo Ventilatorio.
El LEC contiene 350 mmoles de HCO3. El metabolismo de la dieta occidental produce diariamente
1 mmol/kg de cido, principalmente por cido sulfrico producto del metabolismo de
aminocidos, cidos orgnicos no metabolizados, cido fosfrico y otros cidos.
El rin reabsorbe todo el bicarbonato filtrado: 85% en tbulo proximal, usando cotransportador
Na/H+ y una H-ATPasa, y 15% en asa ascendente. El tbulo proximal es estimulado por varios
factores a reabsorber HCO3: Concentracin luminal de HCO3, pH, flujo, Angiotensina II.
Por otro lado, el rin, genera nuevo HCO3 mediante la excrecin de protones a nivel de tbulo
colector en las clulas intercaladas alfa, que logran transporte activo de H+ con una ATPasa H-ATP
y otra, intercambiadora, la H/K-ATPasa. Al mismo nivel las clulas intercaladas beta pueden
secretar bicarbonato.
En el tbulo colector el H+ excretado titula el HCO3 remanente. Por otro lado, la unin del resto
de los protones secretados a buffers no bicarbonato permite la generacin de nuevo HCO3 por
parte del tbulo:
a. Acidez Titulable: Excrecin de protn unido a fosfato principalmente (Otros buffers son menos
importantes en condiciones fisiolgicas), alrededor de 40 mmol/da. Poco regulable.
b. Excrecin de Amonio: Ms importante cuantitativamente y ms regulable. El amonio urinario es
generado en la mitocondria del tbulo proximal, al deaminar la glutamina, producida por el hgado
tras el catabolismo de las protenas. El amonio se secreta al lumen por el intercambiador Na/H,
enviando un HCO3 hacia basolateral, siendo reabsorbido en el asa ascendente de henle,
acumulndose en el intersticio medular. Finalmente el amonio se secreta en los tbulos colectores
medulares, excretndose en la orina al atrapar nuevamente un H+ (Shunt del Amonio).
La produccin de amonio tiene regulacin fisiolgica, agregndose un sistema extra de control
independiente de la secrecin distal: La produccin de amonio est aumentada en la acidosis
metablica, hipokalemia, glucocorticoides, prdida de masa renal funcionante, y est suprimida
por hiperkalemia.

La velocidad de secrecin de los iones hidrgeno es afectada por varios factores: pH luminal, pCO2
sistmica, mineralocorticoides (Aldosterona estimula secrecin de H+ por tbulos colectores),
diferencia de potencial a travs del tbulo colector.
El segmento cortical del tbulo colector normalmente tiene diferencia de potencial de -30 a -60
mV, que resulta principalmente de la reabsorcin de sodio. Este potencial negativo es parte
importante de la fuerza electroqumica que facilita la secrecin de protones.
En condiciones normales la cantidad neta de cido secretado y la generacin renal de bicarbonato
que sobreviene como consecuencia de ella equivale a la generacin metablica de protones,
conservando el balance de hidrgeno.

LABORATORIO BSICO: Desde el punto de vista Hidroelectroltico es fundamental tener

Electrolitos plasmticos y Funcin renal. Calcular el Anion GAP o Brecha aninica (ver ms
adelante).
Para buscar etiologa depende del escenario clnico: Ej. Acidosis metablica con anion gap
aumentado en un Diabtico impresentable no tener una glicemia.
As pueden ser tiles segn la situacin: Glicemia, Parmetros inflamatorios, Gases Arteriales,
Lactato, Osmolaridad plasmtica (para calcular GAP osmolar), Electrolitos urinarios (Cloro para
Alcalosis Metablica), Fsforo, Glucosa urinarias (ATR proximal), etc.

LABORATORIO ESPECFICO:
GAP Osmolar: Diferencia entre osmolaridad medida y calculada (usando la frmula de 2xNa +
BUN/2,8 + Glucosa/18). Si la diferencia es > 20 mOsm/L existe acumulacin de algn txico
(alcohol, etanol).

ACIDOSIS METABLICAS: Acidosis Metablica: Tiende a bajar el HCO3. Puede ser por ganancia de
cidos (base+protn), endgenos o exgenos, o bien por prdida de bicarbonato, renal o
extrarrenal.
Su anlisis conlleva calcular el anion gap, con lo que se dividen en Anion GAP normal, osea, sin
un cido nuevo, por prdida primaria de bicarbonato, o bien Anion GAP aumentado, con un
cido nuevo.
Anion GAP normal: Prdida Renal o Extrarrenal de Bicarbonato (GI).
Anion GAP Aumentado:
a. cidos Endgenos: Lactato (Tipo A, B, D-Lctico), Cetocidos, cidos Fijos en I.Renal
avanzada.
b. cidos Exgenos: Alcoholes, Acido Acetil Saliclico, Etilenglicol.
En relacin a los trastornos metablicos, la respuesta compensatoria respiratoria comienza dentro
de 1 hora y est completa en 12-36 horas.

ANION GAP
Asume equilibrio entre cationes y aniones
plasmticos. Sirve para detectar la presencia
de aniones extraos, o no medidos.
Aproxima al diagnstico etiolgico de las
acidosis metablicas, como se ve en el
esquema de arriba.

ANION GAP (Brecha aninica)

Se desprende de esta ecuacin que si aumentan los cationes no medidos (ej. paraprotena
catinica, Litio) o si disminuyen los aniones no medidos (ej. albmina) baja el anion GAP, y habra
que corregirlo.
Una frmula para corregir es para hipoalbuminemia. El anion GAP esperado baja 2,5 por cada
gramo/L de albmina bajo 4,0. Considerarlo en pacientes con DHC, Desnutricin severa, Nefrtico,
etc., e hipoalbuminemia importante.

Anion Gap / HCO3 (Delta/Delta)

Sirve para buscar trastornos metablicos mixtos.
Asume que el anion gap inicial del paciente es normal.
Se compara el cambio en bicarbonato con el aumento del anion gap.
Si son equivalentes entonces toda la cada del bicarbonato puede atribuirse a una acidosis de
anion gap aumentado.

Si el bicarbonato cae ms que el aumento

del anion gap entonces coexiste otra
acidosis metablica, que no aumenta el
anion gap, pero s baja el bicarbonato.
(AnionGAP/HCO3<1).
Si el bicarbonato cae menos que el aumento
del anion gap entonces existe una alcalosis
metablica concomitante, o bien haba
desde antes una compensacin de una
acidosis respiratoria crnica
(AnionGAP/HCO3>1). Otra para esta
situacin es que el cloro est bajo.

En el diagrama de arriba:
A: Normal.
B: Cetoacidosis: Aumenta el anion gap y cae
el bicarbonato.
C: Cetoacidosis + Vmito: Mismo aumento de anion gap que en B, pero la alcalosis metablica de
los vmitos hace aumentar el bicarbonato y no cae tanto como debera. AnionGAP/HCO3>1.
Cloro bajo.

EFECTOS DE LA ACIDOSIS METABOLICA:

Aguda: Estudios animales sugieren compromiso CV, disminuyendo Contractilidad y Gasto
Cardiacos, produciendo Vasodilatacin (lo cual contribuye a hipotensin); en general se observa
con pH < 7,2, ms marcada si es <7,1. Podra provocar resistencia a catecolaminas. No muy
demostrado en humanos pero se asume que podra ocurrir. En agudo la acidosis tambin puede
disminuir el 2,3 DPG, lo cual aumenta la afinidad de Hg por O2, afectar la funcin linfocitos
causando disminucin de la respuesta inmune, y adems disminuir la capacidad quimiotctica y
bactericida de neutrfilos. Finalmente, puede predisponer a apoptosis y muerte celular.
Crnica: Puede exacerbar o producir enfermedad sea metablica, acelerar degradacin muscular
y retardar el crecimiento. Puede disminuir tolerancia a la glucosa por generar insulinorresistencia,
reducir sntesis de albmina, acelerar progresin de IRC, y predisponer a amiloidosis (por aumento
de la produccin de b2 microglobulina).
ALCALOSIS METABLICAS:
Alcalosis metablica: Tiende a aumentar el HCO3. Independiente de su mecanismo iniciador debe
existir un impedimento en la excrecin del HCO3 renal para que pueda mantenerse.

Se dividen para la aproximacin clnica en

a. VEC disminudo: cloro sensibles, osea se recuperan con hidratacin. Ej: Diurticos,
Vmitos. Al rin no le deja eliminar HCO3 el HiperAldosteronismo secundario al VEC
bajo. Si uno toma cloro urinario est bajo (estado prerrenal).
b. VEC aumentado: cloro resistentes, hay alguna forma de hiperaldosteronismo primario
(que no est en respuesta a VEC bajo). Nada que hacer con la hidratacin. Ej: Uso
Mineralocorticoides. Estenosis de Arteria(s) Renal(es), Adenoma productor de
Aldosterona, Hiperplasia Suprarrenal, etc.

En ambos casos la hipokalemia, que coexiste frecuentemente, se suma al HiperAldosteronismo

para obstaculizar la excrecin renal de HCO3.
En relacin a los trastornos metablicos, la respuesta compensatoria respiratoria comienza dentro
de 1 hora y est completa en 12-36 horas.

MANIFESTACIONES DE LA ALCALOSIS METABLICA.

En el Primer dice que los pacientes con alcalosis metablica experimentan cambios en el sistema
nervioso central y perifrico similares a los de la hipocalcemia. Los sntomas incluyen confusin
mental, obnubilacin, mayor riesgo de convulsiones, parestesias, calambres musculares, tetania,
deterioro de las arritmias e hipoxemia en pacientes con EPOC.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
Dados por alteraciones de la ventilacin alveolar: hipoventilacin en acidosis
respiratoria e hiperventilacin en alcalosis.
Acidosis Respiratoria: Fisiopatologa subyacente tiende a aumentar la pCO2.
Respuesta compensatoria es aumento de HCO3. Comunes en clnica: Depresin
farmacolgica del centro respiratorio, Hipoventilacin asociada a la obesidad, EPOC
descompensado, Asma grave, etc.
Alcalosis respiratoria: Disminuye la pCO2. La respuesta compensatoria es disminuir el HCO3. Se
dice que es el nico trastorno que a la larga siempre se compensa.

Respuesta compensatoria a los trastornos respiratorios tiene dos fases, una inmediata y otra en 1-
2 das (renal, llamada respuesta crnica).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS.

Como la hipercapnia casi siempre se produce con cierto grado de hipoxemia, es difcil determinar
si una manifestacin concreta es la consecuencia de la PCO2 elevado o la Po2 reducida. Las
manifestaciones clnicas de la acidosis respiratoria son principalmente del sistema nervioso
central y se conocen en conjunto como la encefalopata hipercpnica. Incluyen irritabilidad,
incapacidad para concentrarse, dolor de cabeza, anorexia, apata, confusin, incoherencia,
agresividad, alucinaciones, delirio y psicosis transitoria. La narcosis progresiva y el coma se pueden
desarrollar en pacientes que reciben oxgeno, especialmente aquellos con una exacerbacin aguda
de la insuficiencia respiratoria crnica, en que niveles de PCO2 de hasta 100 mm Hg o mayor
puede ocurrir. Adems, papiledema franco (seudotumor cerebri) alteraciones motoras, incluyendo
mioclonias, flapping, mioclonas sostenida y convulsiones se pueden desarrollar. Signos
neurolgicos focales (por ejemplo, parlisis muscular, reflejos anormales) pueden ser observados.
La sintomatologa neurolgica depende de la magnitud de la hipercapnia, la rapidez con la que se
desarrolla, la severidad de la acidemia, y el grado de hipoxemia acompaante. La hipercapnia
severa a menudo se diagnostica errneamente como un accidente vascular cerebral o un tumor
intracraneal.
Las consecuencias hemodinmicas de la acidosis respiratoria incluyen un efecto depresor directo
sobre la contractilidad miocrdica. Una sobrecarga simptica asociada, a veces intensa, conduce al
aumento de catecolaminas en plasma, pero durante la acidemia grave (pH < 7.20), la capacidad de
respuesta del receptor a las catecolaminas puede bajar. La hipercapnia resulta en una
vasodilatacin secundaria a una accin directa sobre el msculo liso vascular, este efecto es ms
evidente en la circulacin cerebral, donde existe aumento del flujo sanguneo en relacin directa
con el nivel de PCO2. Por el contrario, la retencin de CO2 puede producir vasoconstriccin en la
circulacin pulmonar, as como en los riones, en este ltimo caso, la respuesta hemodinmica
puede ser mediada a travs de una mayor actividad simptica. La hipercapnia leve a moderada se
asocia generalmente con un aumento del gasto cardaco, presin arterial normal o alta, piel
caliente, un pulso saltn, y diaforesis. Sin embargo, si la hipercapnia es severa y la hipoxemia est
presente, una disminucin tanto el gasto cardaco y la presin arterial pueden ser observados. Las
arritmias cardacas no son resultado directo de la hipercapnia, sino que reflejan la hipoxemia
asociada , la descarga simptica, medicacin concomitante, alteraciones electrolticas, y la
enfermedad cardaca subyacente. La retencin de sal y agua se observa comnmente en la
hipercapnia sostenida, especialmente en la presencia de cor pulmonale. Adems de los efectos de
la insuficiencia cardaca en el rin, varios otros factores pueden estar implicados en la retencin
de sal, incluida la estimulacin persisitente del sistema nervioso simptico y el eje renina-
angiotensina-aldosterona, el aumento de la resistencia vascular renal y los niveles elevados de la
hormona antidiurtica y el cortisol.
La alcalosis respiratoria tiene manifestaciones que dependen de su duracin y gravedad pero, en
general, son los de la enfermedad de base. Si la PaCO2 baja muy rpido puede haber mareos,
confusin, e incluso convulsiones, por disminucin del flujo cerebral. Los efectos CV son mnimos.
Puede haber arritmias en pacientes predispuestos (ej. Cardipatas), por cambios en la curva de
disociacin de la Hg. La hipocapnia disminuye el calcio libre srico. La hiperventilacin se
manifiesta con parestesias, dolor torcico o sensacin de falta de aire, y, rara vez, tetania.

APROXIMACION CLINICA A LOS TRASTORNOS ACIDO BASE:

1.- Reconocer claves diagnsticas en la historia examen fsico del paciente.
2.- Analizar el pH, Bicarbonato y la pCO2 para detectar trastornos.
3.- Conocer la respuesta compensatoria a los trastornos simples.
4.- En acidosis metablica, calcular el Anion Gap (Brecha aninica). Con anion gap aumentado,
considerar uso de GAP osmolar.
5.- En caso de anion gap aumentado comparar su aumento con la disminucin de HCO3 observada
(el llamado Delta/Delta) para evidenciar alteraciones asociadas (ej. alcalosis metablica, acidosis
metablica hiperclormica, etc.).

ANAMNESIS: Historias y Trastornos:

1.- Acidosis Metablica: Shock de cualquier tipo, I.Renal, Diabetes Descompensada, Intoxicacin
por AAS, alcoholes, I.Suprarrenal, Diarrea, Uso frmacos (iECA), etc.
2.- Alcalosis Metablica: Uso Diurticos, Hiperaldosteronismo 1ario o 2dario, Vmitos, Aspiracin
Gstrica, etc.
3.- Acidosis Respiratoria: Depresin Farmacolgica, Enf. Neuromusculares (Miastenia, G.Barre,
etc.), Patologa respiratoria (Asma grave, EPOC, otros), etc.
4.- Alcalosis Respiratoria: Embarazo, DHC, Altura, Patologa respiratoria (ej. neumona), Fiebre,
Ansiedad, Dolor, etc.

EXAMEN FSICO: Dependiendo del trastorno + Causa de base.

Hipercarbia puede producir compromiso de conciencia, Quemosis, etc.
Hipocarbia puede provocar tetania e incluso convulsiones por baja en Calcio inico.
Alcalosis Metablica tpicamente es asintomtica pero coexiste con deshidratacin / dolor
abdominal / RHA alterados, etc., segn su causa. Puede inducir hipoventilacin compensatoria.
Acidosis Metablica puede provocar hiperventilacin compensatoria, a veces sintomtica. Acidosis
se supone interviere con vasoconstriccin y disminuye gasto cardiaco.

COMPENSACIONES EN TRASTORNOS CIDO BASE:

Alteracin Defecto pH Respuesta Compensacin Esperada Lmite
Primaria Primario
Acidosis Hipo Aguda [HCO3-] =
Respiratoria ventilacin Reabsorcin [HCO3-] = +1 mEq/L por cada 38 mEq/L
( PCO2) Renal de PCO2 de 10 mm Hg
Bicarbonato
(HCO3- )
Crnica [HCO3-] =
[HCO3-] = +4 mEq/L por cada 45 mEq/L
PCO2 de 10 mm Hg
Alcalosis Hiper Aguda [HCO3-] =
Respiratoria Ventilacin Reabsorcin [HCO3-] = - 2 mEq/L por cada 18 mEq/L
( PCO2) Renal de PCO2 de 10 mm Hg
Bicarbonato
(HCO3- )
Crnica [HCO3-] =
 [HCO3-] = - 5 mEq/L por cada 15 mEq/L
PCO2 de 10 mm Hg
Acidosis Prdida de Hiperventilac PCO2 = 1.5[HCO3-] + 8 2 PCO2 = 15
Metablica HCO3- o in alveolar PCO2 = ltimos 2 dgitos del mm Hg
Ganancia de ( PCO2) pH 100
H+ ( PCO2 = 15 + [HCO3-]
HCO3)
Alcalosis Ganancia de Hipoventila PCO2 = + 0.6 mm Hg for PCO2 = 55
Metablica HCO3- o cin Alveolar [HCO3-] of 1 mEq/L mm Hg
Prdida de ( PCO2) PCO2 = 15 + [HCO3-]
H+ (
HCO3)

Adaptado de Bidani A, Tauzon DM, Heming TA: Regulation of whole body acid-base balance. En
DuBose TD, Hamm LL): Acid-Base and Electrolyte Disorders: A Companion to Brenner and Rector's
The Kidney. Philadelphia, WB Saunders, 2002, pp 121.

MANEJO: Lo ms efectivo es la correccin de la causa de base. Para cada trastorno:

ACIDOSIS METABLICA AGUDA: En general no hay demostrado beneficio en ninguna situacin
clnica. Para algunos casos seleccionados:
Cetoacidosis Diabtica: Hasta pH de 6,9 no hay evidencia que administrar NaHCO3 tenga
beneficio.
Sepsis: Guas de la campaa de sobreviviendo a la sepsis recomiendan en contra del uso de
bicarbonato para mejorar la hemodinamia o reducir el requerimiento de vasopresores en
pacientes con acidosis lctica inducida por hipoperfusin y pH mayor o igual a 7,15 (bajo ese pH no
hay estudios).
Si se pretende indicar NaHCO3 EV de todas formas, existen varias frmulas para estimar el cambio
de HCO3 y elegir el aporte. Todas funcionan mal para predecir el NaHCO3 control. Una de ellas:
(HCO3 deseado HCO3 real) x Peso x 0,4 = Aporte HCO3 mEq/L
(HCO3 deseado HCO3 real) x Peso x (0,4 + (2,6/HCO3 real)) = Aporte
Lo ms simple: Bolo 1 mEq/kgr. y control de gases.

ACIDOSIS METABLICA CRNICA: RS en pacientes con IRC, 3 estudios en dilisis, encontr que el
suplemento de bicarbonato puede mejorar algunos outcomes intermedios (marcadores de
recambio seo, PTH, etc.). Estudios pequeos muestran que el aporte de bicarbonato podra
mejorar estado nutricional e incluso deterioro de funcin renal. El mecanismo de esto ltimo sera
disminucin de la generacin de amonio que, al no eliminarse por el deterioro de la FG puede ser
txico para los tbulos renales, induciendo inflamacin y dao oxidativo.

ALCALOSIS METABLICA:
Depende del mecanismo. Siempre expandir el VEC si es necesario, y corregir Hipokalemia, porque
perpetan la alcalosis. Responden a la administracin de suero las Cloro sensibles (Cl urinario
bajo), y a la correccin especfica de la causa de base las cloro resistentes (Mineralocorticoide).
Puede usarse Acetazolamida, til si no hay falla renal, pero puede producir hipokalemia. Cloruro
de amonio tambin tiene efecto acidificante. No usar en Fallo Heptico.

ACAPITE: INTERPRETACION DE LA GASOMETRIA:

Bic. Real: Bicarbonato medido en la muestra.
Bic. STD (Standard): Bicarbonato que habra en la muestra si la paCO2 fuese 40 mmHg. Elimina los
cambios del HCO3 que son compensatorios a alteraciones respiratorias. En otras palabras, si est
alterado el Real pero es normal el STD, se trata de un cambio compensatorio.
Exceso Base: Base que sobra para que la muestra analizada tenga un pH de 7,4. En este caso es
negativo porque no sobra sino falta para el pH normal. Si se informa el SBE, o Exceso de
Base Standard, es lo mismo pero se ajusta a una pCO2 de 40 mmHg, osea tambin se eliminan
cambios compensatorios.

BIBLIOGRAFA:
Primer on Kidney Diseases.
Tabletas del cido Base.
Electrolyte Quintet Lancet.