Abbiamo visto lanatomia e fisiologia delle artiolazioni. Larticolazione come organo. Le principali malattie reumatiche. Abbiamo parlato di osteoartrosi: larticolazione colpita nel suo complesso. Principalmente colpita la cartilagine. La cartilagine come struttura liscia, bianca e compatta. NellOA la cartilagine sfrangiata. La membrana sinoviale infiammata e presenta vegetazioni e villi. Cause primarie e secondarie. Eziologia delle secondarie: traumatismi, cristalli, alterazioni della biomeccanica, altre malattie dellarticolazione. La cartilagine non vascolarizzata ne innervata. Questo favorisce la progressione del danno cartilagineo. Il paziente non percepisce il danno nelle fasi iniziali. Quando il danno coinvolge la membrana sinoviale, la capsula articolare o losso subcondrale, compaiono i primi sintomi. La cartilagine in una situazione di equilibrio tra fattori di sintesi e fattori di degradazione. I componenti della matrice cartilaginea sono prodotti dal condrocita, imbrigliato in una rete di fibre collagene in cui i proteoglicani richiamano lacqua, rendendo la struttura molto flessibile. La cartilagine come una spugna, molto resistente ma anche elastica. Gli stessi condrociti producono anche gli enzimi che distruggono la cartilagine, le metallo-proteasi, instaurando un equilibrio. La cartilagine non una struttura costante nel tempo ma soggetta a un continuo rimodellamento. La cartilagine costituita da archi concentrici di fibre collagene, proteoglicani immersi nella matrice e i condrociti. Se il condrocita va in sofferenza, non riesce a produrre normalmente i costituenti o ci sono dei fattori che danneggiano il condrocita stesso, il danno della cartilagine non fronteggiato da una parallela rigenerazione della cartilagine, poich il metabolismo della cartilagine molto lento a causa dellassenza di vascolarizzazione propria. Il condrocit riceve le sostanze fondamentali dal liquido sinoviale e in parte dallosso subcondrale. un metabolismo passivo. Non essendo innervata, il danno progredisce senza che il soggetto ne avverta le conseguenze. La matrice modula il metabolismo dei condrociti. In questo modo la cartilagine interagisce con gli stessi condrociti. Le molecole di adesione modulano i segnali di scambio, di modo che il condrocita possa soddisfare le necessit biomeccaniche della cartilagine. Il condrocita regola lomeostasi della cartilagine, la produzione delle componenti della matrice e quindi contribuisce alla rigenerazione della cartilagine.
Osteoartrosi (OA)
Nella malattia dellosteoartrosi (OA) c un alterazione degli scambi tra
condrociti e matrice con un deficit di cartilagine che causato dallalterato metabolismo del condrocita. Il danno al condrocita provoca anche un eccesso di produzione delle metallo-proteasi che determina una perdita di cartilagine. In condizioni normali, il condrocita immerso in una rete di fibre collagene e proteoglicani (sono le componenti della matrice prodotte dallo stesso condrocita). Il danno alla cartilagine dipende la prevalere dei fattori di distruzione su quelli di rigenerazione. NellOA vi un alterazione delle componenti della matrice, un aumento di interleuchina e TNF-alfa, sostanze pro-infiammatorie (hanno un ruolo nella comparsa del processo infiammatorio). I frammenti cartilaginei prodotti dalla distruzione della cartilagine, vanno a finire nel cavo articolare. La membrana sinoviale li riconosce come corpi estranei, scatenando un processo infiammatorio. Larticolazione diventa calda e tumefatta, provocando dolore. Nel processo flogistico si attivano dei fattori che aggravano il processo distruttivo della cartilagine. Le metallo-proteasi servono a migliorare il trofismo della cartilagine, sostituendo i frammenti vecchi e consumati della cartilagine. Quando si attivano, in condizioni patologiche, provocano la demolizione della cartilagine. Di nuovo: formazione di frammenti, invasione del cavo articolare, innesco del processo flogistico, comparsa del dolore. Il dolore si aggrava col carico e la sollecitazione dellarticolazione e migliora con il riposo. La membrana sinoviale infiammata genera una serie di segnali e sostanze pro-infiammatorie che contribuiscono al danno e ne determinano la progressione. LOA una malattia su base meccanico-degenerativa, non infiammatoria. Per cui il processo flogistico dopo un certo periodo, si riduce fino a sparire. Il danno cartilagineo continua a progredire finch non scompaiono i fattori di stress. Questo, a lungo andare, provoca la ricomparsa della flogosi. Le sostanze prodotte sfavoriscono la rigenerazione della cartilagine. Un altro tessuto interessato losso subcondrale, che non idoneo a sopportare direttamente le sollecitazioni meccaniche. Quando la cartilagine viene distrutta, losso subisce direttamente una serie di microtraumatismi e va in contro a una serie di alterazioni. La prima reazione dellosso una sovrapproduzione di tessuto osseo, per supplire agli insulti meccanici che riceve. La risultante un tessuto sclerotico. Questo osso pi denso, a causa delle sollecitazioni, va in contro a microfratture in cui si infiltra il liquido sinoviale, formando delle cisti, delle cavit dette geodi. Ai margini dellarticolazione compaiono delle escrescenze, dette osteofiti, che servono ad ampliare la superficie di carico. Losso diventa quindi sclerotico, pi duro ma meno resistente. Le microfratture provocano dolore al paziente. Fattori interni ed esterni allarticolazione, fattori genetici, artrosi primitiva delle donne in menopausa, presenti per predisposizione genetica -> la causa dei processi infiammatori che causano o aggravano la condrolisi. Questa malattia progredisce nel tempo ma i sintomi compaiono in maniera episodica. I segni radiografici progrediscono nel tempo. Solo il 30% dei quadri radiografici di OA danno manifestazioni cliniche nel paziente. Le sedi pi colpite: la colonna, anche e ginocchia, le mani, soprattutto nelle donne o negli uomini che svolgono un lavoro intenso con le mani. Nei piedi, la prima articolazione coinvolta quella metatarso-falangea, lOA dellalluce la pi frequente. LOA compare generalmente in et avanzata, dopo i 50 anni. Il dolore compare, solitamente, nella seconda met della giornata, in seguito a uno sforzo prolungato e migliora col riposo. Questo la differenzia dalle malattie artritiche, la cui sintomatologia si manifesta principalmente di notte. Il dolore non infiammatorio, bens meccanico. Al mattino il soggetto, non riesce a eseguire movimenti fluidi, con una sensazione di impaccio. Questo fenomeno si chiama rigidit mattutina e si risolve dopo 5-10 minuti. Nelle malattie infiammatorie, questa rigidit si protrae per oltre 2 ore e anche per lintera mattinata. La mobilizzazione dellarticolazione provoca dei crepitii, degli scrosci, segno dellattrito diretto tra i due capi articolari. Talvolta larticolazione tumefatta, a causa di un versamento, per cui la capsula si distende, o a causa della presenza di osteofiti. Questo particolarmente evidente a livello delle piccole articolazioni, come quelle interfalangee delle dita mano. Le analisi di laboratorio danno risultati generalmente normali. Il liquido sinoviale pu subire un aumento a causa di versamento ma mantiene le sue caratteristiche. Allesame radiografico vi sono le seguenti evidenze: osteofiti ai margini dellarticolazione, cisti subcondrali (geodi), sclerosi dellosso subcondrale, talvolta lussazioni. La cartilagine appare ruvida, presenta fissurazioni e si assottiglia fino a distruggersi. La membrana sinoviale si infiamma con una proliferazione generalmente di modeste proporzioni e appare ipertrofica. Articolazioni tra le vertebre. Quando c un artrosi il disco degenerato. Riepilogo: rigidit mattutina inferiore ai 30 minuti, funzionalit limitata dalla presenza di osteofiti, contrattura muscolare antalgica che piuttosto pu causare un peggioramento del dolore. Possibilit di deformazioni, la mano quadrata, lussazione della trapezio-metacarpale. Valgismo e varismo. Noduli di Heberden: compaiono sulle interfalangee distali. A livello delle interfalangee prossimali abbiamo i noduli di Bouchard, manifestazioni di iperproduzione ossea marginale. In molti casi il paziente presenta entrambe le deformit, questo si accompagna anche alla sublussazione dellarticolazione trapezio-metacarpale, nel tipico quadro della mano quadrata. La mano artrosica tipica delle donne, dopo la menopausa, con manifestazioni importanti, dolori evidenti che si riducono allo scomparire dellinfiammazione. Esiste una forma di artrosi particolarmente aggressiva, che si chiama artrosi erosiva. Oltre ai geodi, ci sono delle erosioni pi evidenti che hanno una sintomatologia pi importante. Le erosioni sono particolarmente evidenti anche nelle malattie infiammatorie. NellOA, in generale, si formano invece gli osteofiti e non si presentano le forme erosive. Radiograficamente, la rima articolare si riduce, le due superfici articolari si avvicinano, losso subisce un processo di neoformazione e compaiono gli osteofiti. Nelle forme iniziali, compaiono le cosiddette cisti mucoidi, che si trasformano in manifestazioni ossee, come i noduli di Heberden. Losso diventa bianco, pu deformarsi, presenta becchi osteofitari, buchi scuri (i geodi). Nel ginocchio, la spina tibiale appare appuntita. La riduzione della rima articolare non sempre simmetrica, quando la riduzione monocompartamentale e i segni si manifestano prevalentemente su un solo lato. Nel ginocchio vi un coinvolgimento sia dellarticolazione femoro-tibiale che di quella femoro-rotulea. Sono frequenti le infiammazioni del cavo articolare, in seguito a proliferazione di frammenti cartilaginei. Spesso c un accumulo di liquido in altri spazi articolari, come nella borsa del gastrocnemio-semimembranoso (dolore e tumefazione del cavo popliteo cisti di Baker). In queste forme molto utile lesame allecografia muscolo-scheletrica. Alcune volte vengono colpite le articolazioni tra le coste e lo sterno che si manifestano nella sindrome di Tietze con formazioni osteofitarie molto evidenti a causa della superficialit dellarticolazione. Il gomito viene colpito di frequente nei lavoratori che subiscono vibrazioni frequenti, come nei lavoratori delle pavimentazioni stradali. Molto colpite le articolazioni del tarso a causa del grande carico di sollecitazioni che subiscono. A livello della colonna, il dolore pu irradiarsi allarto superiore, con una cervicobrachialgia e una limitazione dei movimenti. frequente una verticalizzazione della colonna, data dalla rigidit dei segmenti. Gli osteofiti, spesso vanno a occupare i forami di coniugazione con un interessamento delle radici nervose. Queste vengono irritate dando origine a problematiche di cervicobrachialgia o lombosciatalgia. Riduzione degli spazi discali. Il liquido sinoviale ha un aspetto denso e viscoso, simile allalbume delluovo. Nellartrite reumatoide presente un aumento cellulare molto evidente (i globuli bianchi aumentano fino a 2000), con un aumento della viscosit e unopacizzazione del liquido.
Artrite reumatoide (AR)
Vediamo la mano di un paziente nelle fasi iniziali di malattia. Sono interessate
le articolazioni pi distali: mani, piedi, poi le articolazioni pi prossimali, con un coinvolgimento centripeto. A livello delle mani, sono interessate le metacarpo- falangee e le interfalangee prossimali da un processo flogistico articolare che si manifesta con tumefazione, dolore prevalentemente notturno, rigidit al mattino. Se il paziente non viene trattato adeguatamente, la malattia pu progredire in alcune deformazioni che causeranno una disabilit. La AR una malattia infiammatoria cronica, evolve nel tempo e ha una patogenesi autoimmune. Interessamento poliarticolare (pi di quattro articolazioni). Spesso c anche un impegno viscerale. tipicamente simmetrica. risparmiata la colonna. Questo la differenzia dalle spondiloartriti (che coinvolgono prevalentemente la colonna). Nella AR, sono interessate tutte le articolazioni sinoviali. A livello della colonna pu essere interessata solo lart tra atlante ed epistrofeo, perch tra il dente e latlante c una sottile membrana sinoviale. La sinovite ha un carattere aggressivo nei confronti delle altre strutture articolari. Questo pu causare lerosione del dente e la lussazione delle prime due vertebre cervicali con gravi ripercussioni neurologiche. Le altre sedi interessate sono tutte periferiche. Il danno tendenzialmente erosivo-strutturale e colpisce le ossa, i capi articolari, le cartilagini, i tendini e i legamenti. Avviene una soluzione dellarticolazione. Anchilosi dellarticolazione. Il paziente non riesce pi ad eseguire i movimenti di quellarticolazione. Spesso presenti delle deformazioni che contribuiscono ad una grave disabilit. Vengono compromesse le principali attivit quotidiane e sociale. Il paziente sottoposto ad esami frequenti e un monitoraggio continuo. Es: mano. evidente la tumefazione del polso, i muscoli sono ipotrofici, per il ridotto movimento dellarticolazione. Le articolazioni interessate sono molto dolenti, soggette ad una rigidit importante. una malattia che colpisce soprattutto il sesso femminile. Nel 75% degli affetti presente il fattore reumatoide, un anticorpo che si oppone alle immunoglobuline. Il fattore reumatoide positivo non significa necessariamente artrite reumatoide. Alcuni soggetti malati sono negativi al fattore reumatoide. Il FR positivo anche in altre patologie. vero che chi positivo al FR ha una malattia pi severa, aggressiva, erosiva con comparsa pi precoce di deformit e interessamento viscerale. Nel 90% dei soggetti sono presenti gli anticorpi anti-peptide-citrullinato che sono pi specifici della malattia ma anchessi non sempre presenti. Nei soggetti che hanno una familiarit aumenta la probabilit di contrarre la malattia. Altri fattori di predisposizione: fumo di sigaretta e assunzione di alcuni farmaci contraccettivi (nelle donne). LAR colpisce l1% della popolazione. causa frequente di morte, spesso per complicanze a carico dei sistemi, concomitanza di patologie infettive che si sviluppano durante la malattia, a carico del sistema respiratorio e cardiovascolare. tra le malattie che generano il maggior impatto sociale. Colpisce soprattutto le donne. Incidenza del 1,5% negli uomini e del 3% nelle donne. La diagnosi ha tempi brevi. Linvalidit moderata ma nel 30% dei malati vengono compromesse le principali attivit quotidiane. Grande impatto sociale sullindividuo, spesso aggravato da problematiche di ansia e depressione. Dato che la sintomatologia prevalentemente notturna, il paziente deve alzarsi di frequente dal letto per mobilizzare le articolazioni. La ridotta qualit del sonno pu aggravare i disturbi dansia e depressione. Grande costo sociale: i soggetti si assentano spesso dal lavoro, necessitano di controlli frequenti, esami di laboratorio e visite specialistiche. La causa della malattia non nota. Lipotesi pi accreditata che ci sia una predisposizione genetica su cui agiscano dei fattori ambientali. I fattori genetici aumentano la probabilit di comparsa della malattia. Questa compare quando il soggetto interagisce con un fattore, a tuttoggi ignoto, verosimilmente un virus o un batterio. In questa malattia, che infiammatoria, gli antigeni di predisposizione genetica sono legati allHLA di classe II: DR1 e DR4. Sono fattori di rischio ma non bastano a scatenare il processo infiammatorio. Questo consiste in una flogosi della membrana sinoviale. Il target dellAR quindi la membrana sinoviale (domanda desame). La membrana sinoviale prolifera nellarticolazione formando il cosiddetto panno sinoviale. Questo ha carattere di aggressivit nei confronti delle altre strutture extarticolari (guaine tendinee, borse sierose, capsula articolare..). Concetto di articolazione come organo. Danno allosso, la cartilagine, i legamenti. Danno di tipo strutturale - significa che irreversibile. Una volta che queste strutture vengono danneggiate, larticolazione va in contro a deformazione, distruzione, fino allanchilosi. A livello della sinoviale, si rivelano fenomeni di neoangiogenesi, un aumento del numero delle cellule, una proliferazione cellulare a livello locale, produzione delle citochine, sostanze pro-infiammatorie (TNF-alfa, interleuchina). Si liberano degli enzimi. Tutto questo si traduce in un danno a carico dellarticolazione. Il fattore reumatoide, contribuisce e aggrava il processo infiammatorio. La malattia non necessariamente causata dal FR ma esso ne aggrava la prognosi. Linvasione del panno sinoviale provoca la sovrapproduzione di liquido sinoviale. Il paziente ha un versamento di liquido nellarticolazione. Il liquido sinoviale un ultrafiltrato del plasma, proviene dai capillari della m. sinoviale. Laumento del numero di vasi causa la maggior produzione di liquido sinoviale. A causa del versamento, la capsula si distende, conferendo allarticolazione un aspetto tumefatto. Il fattore reumatoide, presente nel 75% dei malati unimmunoglobulina contro il frammento fc delle immunoglobuline G. Il FR non determina la diagnosi n la comparsa della malattia ma contribuisce alla flogosi. I pazienti in cui questo non presente, presentano una malattia meno grave, con minori deformit, manifestazioni meno severe e un minor impegno viscerale. In questa malattia sono presenti molti autoanticorpi, tra cui il FR e gli anticorpi CCP, il cui ruolo sconosciuto. Al FR legata la comparsa di noduli reumatoidi: zona di necrosi centrale con presenza, attorno alla sede, di fattore reumatoide e processo infiammatorio localizzato. Possono formarsi nei polmoni e altri organi interni ma soprattutto nei tendini e nellarticolazione. La produzione di citochine aggrava il processo flogistico. [sequenza di immagini]: si osserva la proliferazione della membrana sinoviale e laggressione dellosso da parte di questa. C una zona tra capsula articolare e cartilagine, larea nuda, dove losso non protetto dalla cartilagine. Questa la prima zona ad essere aggredita. Nelle prime fasi della malattia, in corrispondenza delle aree nude, si osservano infatti dei buchi nellosso. La proliferazione progredisce poi, distruggendo la cartilagine. Questo determina un danno dovuto allattrito tra le due superfici. Laggressione compare anche nei tendini o nelle borse sierose. Compaiono delle deformit tipiche della malattia. Linterleuchina1, il TNF-alfa attivano una serie di fenomeni, come lattivazione dei condrociti, attivazione di sostanze pro-infiammatorie, favoriscono la neoangiogenesi. Queste sostanze amplificano il processo infiammatorio, aumentandone il potere aggressivo del panno sinoviale. Provocano un anche un processo infiammatorio generalizzato che determina la comparsa di febbre e altri sintomi sistemici. Le citochine attivano gli osteoclasti che riassorbono losso subcondrale. Questo determina losteoporosi iuxta- articolare. Il TNF-alfa provoca erosioni a livello degli osteoclasti e lattivazione dei sinoviociti a livello della membrana sinoviale, con un aumento del processo infiammatorio e una tumefazione dellarticolazione. I condrociti risultano alterati e non riescono pi a produrre i costituenti della matrice. [altre immagini]: si osserva linfiltrazione nella cartilagine della membrana sinoviale, le fissurazioni, lattivazione degli osteoclasti e delle metallo-protesi, laumento di cellule in sede infiammatoria. I farmaci biologici bloccano lattivit delle sostanze che intervengono attivamente nel processo infiammatorio. Linterleuchina 1 facilita la proliferazione del panno sinoviale. Il liquido sinoviale risulta alterato dallaumentata presenza di cellule. Si evidenziano i fenomeni di riassorbimento osseo, visibili in radiografia come aree di radiotrasparenza. Gli osteoblasti non riescono a riparare la perdita ossea. importante agire precocemente, per evitare la comparsa di un danno altrimenti irreversibile. Si ricorda che la causa della malattia ignota, che spesso sono presenti degli autoanticorpi, di cui si ignora il ruolo, la cui presenza tuttavia amplifica il processo infiammatorio, fino al danno articolare. La membrana sinoviale iperplastica e presenta unipervascolarizzazione. Si osserva la fibrillazione della cartilagine, la comparsa di vegetazioni sulla membrana sinoviale che, in condizioni normali, liscia. Il processo infiammatorio coadiuvato dallinfiltrazione di linfociti. Larticolazione viene distrutta. Non si distinguono pi i capi articolari. I villi e le vegetazioni sono rosse allaspetto perch invasi da un reticolo di vasi di neoformazione. Lecografia molto utilizzata per valutare il grado di infiammazione e di danno. Unaltra metodica utile il Power Doppler che evidenzia la vascolarizzazione della membrana sinoviale. Pi questa evidente pi la membrana sinoviale infiammata. Si osserva la presenza di veri e propri buchi nellosso (per esempio sul piatto tibiale). Il fisioterapia pu intervenire con mobilizzazioni delle articolazioni, mantenimento del trofismo muscolare, evitando apporti di calore che possono amplificare il processo infiammatorio. Non si utilizzano protesi perch non risolvono la ricomparsa dei processi infiammatori anche a carico dei sistemi viscerali. Il dolore si dice infiammatorio ed prevalentemente notturno. Limpegno simmetrico e a carattere aggiuntivo: interessa pi sedi articolari in progressione, senza la scomparsa del processo flogistico dalle prime sedi colpite. C rigidit prolungata, tumefazione e dolore muscolare diffuso a causa dellassunzione di posture antalgiche scorrette. A volte c la presenza di miositi. LAR una malattia sistemica, quindi c malessere, febbre, riduzione dellappetito, compromissione del sonno, disturbi dansia. I segni prognostici pi sfavorevoli sono: il fattore reumatoide, laumento degli indici di infiammazione come la pcr, una diagnosi tardiva a causa di disagi economici del soggetto interessato. frequente lipotrofia dei muscoli che muovono le articolazioni colpite, a causa del ridotto movimento. Il fisioterapista interviene sul trofismo muscolare in modo delicato, senza procurare apporti di calore. Linteressamento delle articolazioni interfalangee determina laspetto fusiforme delle dita. Dita in flessione, ad asola (flessione prossimale ed estensione distale) o a collo di cigno (flessione distale ed estensione prossimale). Deviazione ulnare delle dita a causa di fenomeni di lussazione a livello delle metacarpo-falangee. Nella sequenza di immagini si osserva il pollice a z, i noduli reumatoidi, la tumefazione delle metacarpo- falangee, lipotrofia muscolare, limpegno delle guaine tendinee (tenosinovite). Il piede ha un aspetto triangolare con lussazione dellalluce, dita a martello, linversione dellarcata plantare trasversa e un appiattimento dellarco longitudinale, infiammazione delle borse. Il ginocchio pu deviare in varismo o valgismo e si osserva un ipotrofia del quadricipite. La cisti di Baker, quando il liquido si riversa nella borsa del gastrocnemio-semimembranoso, determinando una tumefazione. Questa va differenziata dalle tromboflebiti e dalle flebiti che posso anchesse comparire. La malattia pu determinare anche compromissioni del sistema linfatico e vascolare che si manifestano nel gonfiore a carico degli arti. Pu esserci un impegno delle ghiandole salivari e lacrimali. Nellocchio pu comparire la sindrome di Sjogren, che provoca una ridotta secrezione lacrimale con un occhio asciutto, fenomeni di congiuntivite e in alcuni casi la comparsa di episclerite. La deviazione ulnare delle dita si definisce a colpo di vento. Dal punto di vista extra-articolare, possiamo trovare anemia o segni di processo infiammatorio sistemico, impegno dei polmoni e cuore con presenza di pleuriti o pericarditi, impegno dei vasi periferici e fenomeni di vasculite. Possono comparire di frequente, neuropatie periferiche, come la sindrome del tunnel carpale, o del tunnel tarsale. Un impegno del rene. Osteoporosi, a causa dl ridotto movimento o di farmaci che favoriscono il riassorbimento osseo. A livello del polmone possono comparire noduli o fibrosi diffusa. Impegno gastrointestinale con esofagite e gastrite, a causa dellassunzione di farmaci gastrolesivi. Il quadro infiammatorio presenta periodi di riacutizzazione e periodi di miglioramento, mentre la disabilit peggiora come le manifestazioni radiografiche. Si osserva ancora la tumefazione dei tessuti molli, osteoporosi iuxta-articolare, erosioni (a partire dallarea nuda), fino alla deformazione e lanchilosi.