ANATOMA PATOLGICA

TEMA: INFLAMACIN

INFLAMACIN:

Es una reaccin defensiva local compleja que se lleva a cabo en el tejido conjuntivo vascularizado como
respuesta a estmulos exgenos o endgenos que producen lesin celular, caracterizado por desplazamiento del lquido
y leucocitos de la sangre al compartimiento extravascular.

Segn su duracin se divide en: Inflamacin aguda e inflamacin crnica.

1) Inflamacin Aguda:
Es la respuesta inmediata que se produce frente a un agente lesivo o agente injuriante, de evolucin
relativamente breve (minutos, horas o unos pocos das), caracterizada por presentar exudado de lquidos y protenas
plasmticas (edema) y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos, con la finalidad de eliminar tejidos
necrticos, proteger frente a la infeccin local y facilitar el acceso del sistema inmune al rea afectada.

Desde el punto de vista clnico la inflamacin aguda se define como aquella cuya duracin va desde una hora
hasta siete das.

o Cambios vasculares observados en la inflamacin aguda:

Vasoconstriccin arterioral Vasodilatacin arterioral stasis

velocidad de
Transitoria e inconstante. flujo sanguneo.
contraccin sangunea en
rea lesionada.
permeabilidad
Pocos segundos de duracin. Aparicin de calor y rubor.
vascular.
Trasudado puede evolucionar
Aparicin de trasudado.
a exudado
Duracin depende de
intensidad.

o Mecanismos que aumentan la permeabilidad vascular:

a. Contraccin de clulas endoteliales: da lugar a hendiduras intercelulares en las vnulas y es el mecanismo

ms comn y rpido para atravesar el endotelio este mecanismo es activado por la histamina, bradicinina,
leucotrienos, sustancia P y otras sustancias qumicas. Tiene una duracin de 15 a 30 minutos.

b. Lesin endotelial directa: aumenta la permeabilidad al causar necrosis y desprendimiento de las clulas
endoteliales, este mecanismo es rpido y puede ser prolongado, ocurre en lesiones muy graves como quemaduras e
infecciones.

c. Lesiones dependientes de los leucocitos: los leucocitos se adhieren al endotelio durante la inflamacin y se
pueden activar en el proceso liberando una especie de oxgeno txico y enzimas proteolticas, lo cual causa lesin
endotelial, de esta manera da lugar al aumento de la permeabilidad vascular, es de respuesta tarda y de larga duracin
hasta horas.

d. Incremento de la transcitosis: a travs de una va vesiculosa intracelular que incrementa la permeabilidad

de las vnulas, especialmente tras la exposicin de ciertos mediadores. Dicha transcitosis ocurre por la unin de
vesculas y membranas.

e. Filtracin a partir de vasos nuevos: los esbozos de los nuevos vasos siguen permeables hasta que las
clulas endoteliales maduran y forman uniones intercelulares, y sta persiste hasta la formacin de clulas.

o Diferencias entre exudado y trasudado:

 Diferencias Exudado Trasudado
Definicin Lquido inflamatorio Ultrafiltrado de plasma
Protenas Otras Albmina
Cantidad de protenas >3 gr./dL. <3 gr./dL.
Densidad >1020 <1012
Fibrina S No
Clulas inflamatorias S No

o Clulas que median la inflamacin aguda:

NEUTRFILO EOSINFILO MASTOCITO C PLASMATIC LINFOCITOS MACRFAGO

Es la primera Elaboran
Su actividad Tienen una Las interacciones Son las
clula en anticuerpos
inflamatoria est distribucin entre stos y los principales
aparecer; dirigidos contra
dirigida por una amplia y macrfagos clulas
tambin pueden antgenos
particular participa tanto en establecen las fagocticas
ser vistas en un presentes en el
quimiocina la inflamacin bases para (destructoras del
proceso rea
denominada aguda como en la persistencia de la sistema
inflamatorio inflamatoria.
eotaxina. persistente. respuesta mononuclear
crnico cuando
Secretan una inflamatoria. fagoctico)
existe
protena
persistencia
catinica muy
bacteriana.
txica para los
parsitos e
induce la lisis de
las clulas
epiteliales de los
mamferos.

o Eventos celulares que acompaan a la inflamacin aguda:

El aporte ms importante es el de leucocitos a la zona de lesin. stos fagocitan los agentes patgenos,
destruyen las bacterias y otros microorganismos, y degradan el tejido necrtico y antgenos extraos. Adems, pueden
prolongar la inflamacin e inducir lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y radicales libres de oxgeno.

MARGINACIN: Proceso de acumulacin de leucocitos, durante disminucin de la velocidad del flujo

sanguneo por incremento de la permeabilidad vascular, disminuye la fuerza de cizallamiento sobre la pared del
vaso y un nmero cada vez mayor de leucocitos se sita en la periferia a lo largo de la superficie endotelial.

RODAMIENTO: Proceso de acomodacin de leucocitos, de forma individual y en filas, sobre el endotelio y

adhirindose al mismo de forma transitoria.

PAVIMENTACIN: Adherencia de leucocitos al endotelio, esencial para la salida de las clulas del vaso. Ocurre
por la expresin de molculas de adhesin celular. El endotelio puede quedar revestido por leucocitos, tras su
adhesin firme al mismo.

QUIMIOTAXIS: Locomocin orientada segn un gradiente qumico, en donde los leucocitos migran desde
tejidos sanos hasta la zona lesionada, despus de la extravasacin. Todos los granulocitos, monocitos y en menor
grado, linfocitos responden a los estmulos quimiotcticos. Con grados diferentes de velocidad.

TRANSMIGRACIN o DIAPDESIS: Proceso de inclusin de los leucocitos a travs de las uniones

intercelulares hasta la membrana basal y luego salir al espacio extravascular.
 FAGOCITOSIS: Mecanismo que permite incorporar agentes al citoplasma de las clulas para ser degradado o
destruido por la accin de las enzimas lisosmicas.

Fases de la fagocitosis:

REU NE CGI O L NNO OBF CA IGMM OII EE LNN I STT OO SY O F MI J AA CL I N

o
D E S T R U C I N Y D E G R A D A C I N
Clasificacin de los mediadores qumicos de la inflamacin:

Los mediadores qumicos pueden estar presentes en las clulas donde permanecen almacenados hasta que son
secretados o sintetizados en respuesta a un nuevo estmulo, tambin se encuentran en el plasma donde deben ser
activados para ejercer su funcin.

Una vez que stos son liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la mayora
tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos, convirtindose asi la inflamacin en una
autoagresin.

Entonces, por su localizacin hablamos de dos tipos de mediadores qumicos:

Mediadores celulares de la inflamacin:

Estos a su vez se clasifican en preformados y de novo:

Preformados: Entre los preformados tenemos las aminas vasoactivas como histamina y serotonina.

Aminas vasoactivas:

Histamina: es el mediador qumico tipo celular preformado de mayor almacenadas en grnulos que secretan
agentes inflamatorios, molculas del complemento (C3a y C5a), protenas lisosomales, IL-1, IL8. Sus efectos
son:
o Aumento de la permeabilidad vascular.
o Vasodilatacin de arteriolas y vnulas.

Serotonina: se encuentra en basfilos, plaquetas y clulas del sistema nervioso. Su liberacin se produce
gracias al factor de plaquetas (PAF). Sus efectos son similares a los de la histamina.

Sintetizados de novo: entre estos tenemos los metabolitos del cido araquidnico como prostanglandinas,
tromboxanos y leucotrienos, tambin el factor activador de plaquetas y las citocinas.

Metabolitos de cido araquidnico:

Prostaglandinas. PGE2, PGEI2, PGD2. Sus efectos son:

o Vasodilatacin.
o Fiebre.
o Dolor.

Tromboxanos: A2 (TxA2). Sus efectos son:

o Agregacin plaquetaria.
o Vasoconstriccin.

Leucotrienos: LTC4, LTD2 y LTE4. Sus efectos son:

o Vasoconstriccin.
o Aumento de permeabilidad vascular.
o Broncoespasmos.
o El leucotrieno B4 promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.

Factor activador plaquetario (PAF): se encuentra en plaquetas, mastocitos, basfilos, PMN, monocitos,
macrfagos, endotelio. Sus efectos son:
o Vasoconstriccin y broncoconstriccin.
o Adhesin leucocitaria.
o Quimiotaxis.
o Degranulacin.
o Activacin de la sntesis de eicosanoides.

Citocinas: IL-1, FNT , FNT , quimiocinas (IL-8, MPC1), TGFB, PDCF. Sus efectos son:
o Promueven adherencia leucocitaria al endotelio.
o Fomentan sntesis de prostaglandinas.
o Quimiotaxis.
o Son factores de crecimiento de fibroblastos y endotelio.

Mediadores plasmticos de la inflamacin:

Estos a su vez se clasifican en preformados y de novo.

Preformados: entre estos tenemos las proteasas plasmticas como el sistema del complemento, el sistema de las
cininas y el sistema de coagulacin.

Proteasas plasmticas:

Sistema del complemento (C3a, C5a, C4a, C3b, C3bi): puede activarse por una va clsica o por una va
alterna, liberndose los factores del complemento. Sus efectos son:
 o Vasodilatacin de la zona de inflamacin.
o Aumenta la permeabilidad vascular.
o Quimiotaxis.
o Adhesin leucocitaria.

Sistema de las cininas (bradicinina): se activan junto a la cascada de la coagulacin y es el mediador

inflamatorio plasmtico preformado ms importante. Sus efectos son:
o Aumento de la permeabilidad vascular.
o Contraccin del msculo liso.
o Dolor.

Sistema de coagulacin: Se estudia en detalle en fisiopatologa. Sus efectos son:

o Aumento de la permeabilidad vascular.
o Quimiotaxis.
o Adherencia y proliferacin de fibroblastos.

Sintetizados de novo: entre estos tenemos al xido ntrico.

xido ntrico: es el mediador qumico tipo plasmtico con un efecto de vasodilatacin muy potente. Sus
efectos son:
o Vasodilatacin.
o Reduccin de la agregacin plaquetaria.

Signos locales de la inflamacin, segn Celsius y Virchow:

Existen escritos de Hipcrates y Celsius que identifican 4 o 5 signos cardinales de la inflamacin que son
rubor, calor, tumefaccin, dolor y un quinto signo que aadi Virchow posteriormente llamado limitacin funcional.
Actualmente se pueden reconocer sus cinco puntos cardinales, que son:

Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin por vasodilatacin.
Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al incremento del
consumo local de oxgeno.
Tumefaccin: Aumento del lquido intersticial y formacin de edema.
Dolor: Sntoma de carcter subjetivo, mientras que el resto son signos de carcter objetivo. Comprende el
primer signo de la ttrada de Celsius. (Los cuatros signos Ttrada de Celsius.)
Limitacin funcional: El llamado quinto signo de Virchow.

CELSIUS VIRCHOW
Rubor Calor Tumefaccin Dolor Limitacin funcional
permeabilidad
Extravasacin de Estimulacin de las Alteraciones
vascular flujo sanguneo lquido al espacio terminaciones estructurales de los
flujo sanguneo intersticial nerviosas tejidos.

2) Inflamacin Crnica:

Es una inflamacin de duracin prolongada que puede durar semanas o meses, se caracteriza por presentar
simultneamente signos de inflamacin activa, destruccin tisular e intentos de curacin por cicatrizacin.

CLULAS CARACTERSTICAS
Son clulas del sistema inmunitario, que se localizan en los tejidos procedentes de la emigracin
Macrfagos
desde la sangre. Funciones: Fagocitosis, clulas presentadoras de antgeno, hemostasia e inflamacin.
Es un leucocito granuloctico pequeo. Funciones: proinflamatorias en enfermedades alrgicas,
Eosinfilos
hipersensibilidad inmediata, muerte de parsitos.
Clulas Es un leucocito granuloctico derivado de la mdula sea. Funcin: liberacin de histamina,
cebadas / serotonina, otras sustancias qumicas durante respuestas inflamatorias.
 Basfilos
Son clulas del sistema inmunitario. Funciones: las clulas B dan origen a las clulas plasmticas que
Linfocitos
producen anticuerpos y las clulas T responsables de coordinar la respuesta inmune mediada por
TyB
clulas.
Son clulas con capacidad citotxica; destruccin de clulas infectadas por virus u otros
Natural microorganismos. Funciones: liberacin de interfern. Son capaces de identificar que clulas son
Killers (NK) propias del hospedador y cuales son forneas, mediante el reconocimiento del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad.
Son clulas que recubren el interior de los vasos sanguneos. Funciones: regulan la angiognesis y el
remodelado vascular; producen factores de crecimiento en respuesta al dao vascular; producen
Endotelio sustancias que regulan la agregacin plaquetaria, coagulacin y fibrinlisis; sintetizan y degradan
vascular diversas hormonas; liberan agentes vasodilatadores como xido ntrico, factor hiperpolarizante
derivado del endotelio y prostaciclina. Entre las sustancias vasoconstrictoras figuran las endotelinas y
el tromboxano A2.
Son clulas residentes o fijas del tejido conectico propiamente dicho. Funciones: sintetizar colgeno
Fibroblastos
y mucopolisacridos de la sustancia amorfa y restitucin del tejido conectivo.

Inflamacin Granulomatosa

Es un patrn caracterstico de inflamacin crnica determinada por una acumulacin focal de macrfagos
activados que con frecuencia desarrollan una apariencia semejante a un epitelio modificado, llamado clulas
epiteloides. Se encuentra en enfermedades como tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) es el ejemplo ms
caracterstico, tambin la lepra (Mycobacterium leprae), sfilis (Treponema pallidum sub. pallidum) y otras
enfermedades como sarcoidosis, linfogranuloma inguinal, beriliosis, brucelosis, entre otros.

Su organizacin histolgica, se puede describir desde la periferia hacia el centro de la siguiente manera:

1. Anillo de linfocitos: leucocitos mononucleares y clulas plasmticas.

2. Clulas epiteloides: macrfagos modificados.
3. Centro con necrosis caseosa: antgeno (bacterias, hongos) y clulas gigantes multinucleadas por fusin de
clulas epiteloides que pueden ser de dos tipos:
a. Tipo Langerhans: gran masa de citoplasma con 20 ms ncleos en la periferia o en forma de
herradura.
b. Tipo cuerpo extrao: ncleos dispersos dentro de la clula, alrededor de un cuerpo extrao, a veces
no identificado.

Las clulas epiteloides al microscopio ptico tienen:

Citoplasma granular, color rosa plido.

Lmites imprecisos, de manera que es frecuente observar imgenes de aparente fusin entre los mismos.
Ncleo ovalado o alargado y puede presentar pliegues en la membrana.
Los ms evolucionados aparecen rodeados por un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.

Diferencias entre inflamacin aguda e inflamacin crnica

INFLAMACIN AGUDA CRNICA
Es una reaccin posterior a una
Es una respuesta inmediata al agente
Definicin infeccin aguda, una infeccin
lesivo.
persistente.
Minutos, horas a pocos das e incluso
Duracin Semanas o meses.
una semana.
1. Macrfago.
Principal clula implicada Neutrfilo. 2. Linfocitos T y B.
3. Plasmocito
Cambio en el calibre y en el flujo Infiltrado por mononucleares.
vascular. Destruccin tisular.
Caractersticas histolgicas
Exudado. Angiognesis.
Migracin de PMN neutrfilos. Fibroplasia.
Definicin de Inflamacin serosa, fibrinosa, purulenta y ulcerosa

Existe variaciones morfolgicas de las respuestas inflamatorias, lo que determina la expresin de una de ellas
es la influencia de factores como la intensidad de la reaccin, la causa que la origin y el tejido afectado.

Inflamacin serosa

Es la salida de un fluido ligero que procede del suero sanguneo o de las clulas mesoteliales que revisten las
cavidades del organismo (pleural, pericrdica y peritoneal). Tambin este fluido puede encontrarse en el interior de la
epidermis o por debajo de ella, a lo que se denomina flictena o ampolla. Sus causas son quemaduras, infecciones
virales, traumatismos sin infeccin.

Inflamacin fibrinosa

Es la inflamacin que se da por la exudacin de protenas plasmticas (fibringeno) y precipitacin de masas

de fibrina, con crecimiento de fibroblastos y yemas vasculares que pueden alterar la funcin de los rganos afectados.
Se observa con mayor frecuencia en pleura y pericardio. Este tipo de inflamacin puede evolucionar hasta la
resolucin, a travs del proceso de fibrinlisis u organizarse hasta la cicatrizacin. Una de sus causas es pericarditis
fibrinoide.

Inflamacin purulenta o supurativa

Es la inflamacin en la cual se produce grandes cantidades de exudado purulento. Cuando en un tejido u

rgano el exudado se encuentra localizado y focalizado se le denomina absceso. Una de sus causas son bacterias como
Streptococcus pyogenes en la faringitis.

Inflamacin ulcerosa

Es una solucin de continuidad o excavacin de la superficie de un tejido u rgano, que se produce slo
cuando el rea inflamatoria necrtica se desprende. Se encuentra en mucosa de boca, estmago, intestino y aparato
genitourinario, as como en inflamaciones de miembros inferiores de ancianos con problemas de circulacin.

Descripcin de los patrones morfolgicos de las inflamaciones agudas y crnicas

Tipo de inflamacin Serosa Fibrinosa Purulenta Ulcerosa
Pseudomembranas - Prdida de
- Pus con color desde
- Amarillenta sustancias
amarillo a verde
Descripcin Fluido blanquecino - Blanquecina
macroscpica (trasudado) - Exudado fibrinoso - rea necrtica, por
- Consistencia fluida
- Hiperemia lo general de color
o semislida
- Hemorragia negruzco
- Fase aguda:
Intenso infiltrado
PMN y dilatacin en
los mrgenes del
EXUDADO defecto.
TRASUDADO EXUDADO Leucocitos y PMN - Fase crnica:
Descripcin Plasma (albuminas + Mallas o fibras muy neutrfilos Mrgenes y bordes
microscpica globulinas + clulas eosinfilas y a veces necrticos con con proliferacin de
[pocos neutrfilos]) cogulos amorfos ncleos picnticos y fibroblastos +
sin grnulos Cicatrizacin y
acumulacin de
linfocitos,
macrfagos y clulas
plasmticas.
Reparacin celular:

Es un proceso que se pone en marcha luego de una inflamacin, lesin o muerte de tejidos y puede ser por
regeneracin o sustitucin. La regeneracin es la reparacin de un tejido lesionado mediante la proliferacin de
clulas del mismo tipo. La cicatrizacin es el cambio permanente del tejido lesionado por un estroma de tejido
conectivo (cicatriz).

Tipos de clulas segn su capacidad regenerativa:

Las clulas del organismo se dividen en tres grupos de acuerdo a su capacidad proliferativa y su relacin con
el ciclo celular, estos grupos son:

o Clulas Lbiles
o Clulas Quiescentes o estables
o Clulas Permanentes

Las fases del ciclo celular pueden puntualizarse de la siguiente manera:

o G1: presntesis.
o S: sntesis de ADN.

Interacciones entre clulas-clulas Sntesis de la matriz extracelular y

Factores de crecimiento
y clula-matriz su colagenizacin
- Son de tipo polipeptdicos
- Estimulan la proliferacin celular,
con efectos sobre la locomocin,
contractilidad y diferenciacin
celular.
- Participan en la emigracin celular,
diferenciacin y remodelacin
La matriz extracelular constituye un
tisular.
Las clulas se desplazan y se reservorio para los factores de
- Entre los ms importantes:
diferencian manteniendo contacto crecimiento y proporciona un
Factor de crecimiento epidrmico con la matriz extracelular, ejerciendo sustrato para adherencia, migracin y
(EGF)
influencia sobre la migracin, proliferacin de clulas. Su
Factor de crecimiento derivado de las proliferacin y diferenciacin celular. degradacin acompaa a la
plaquetas (PDGF)
morfognesis y la curacin.
Factor transformador de fibroblastos
(FGF)
Factor transformador del crecimiento
beta (TGF-)
Factores de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF)
Citocinas

Mecanismos de regeneracin y cicatrizacin tisular

La regeneracin es el reemplazamiento, por clulas de la misma estirpe, de un tejido desaparecido por causas
fisiolgicas o patolgicas, preservando el plan normal de organizacin del organismo. El reemplazamiento de un tejido
por un sistema u otro depende de la capacidad de regeneracin de las clulas.

Mecanismos implicados:

Factores de crecimiento: estimulan reproduccin celular, induciendo la emigracin celular, diferenciacin y

remodelacin tisular. Algunos son:
o Familia del factor de crecimiento epidrmico (EGF).
o Factor de crecimiento derivador de las plaquetas (PDGF).
o Factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF).
 o Citocinas.

Interacciones entre clulas y clula matriz: ejercen influencia sobre la migracin, proliferacin y
diferenciacin celular.

Sntesis de la matriz extracelular y su colagenizacin: constituye un reservorio para los factores de

crecimiento que regulan la proliferacin celular y proporciona sustrato para que las clulas se adhieran,
emigren y proliferen; su degradacin acompaa a la morfognesis y la curacin.

CICATRIZACIN: es el tejido conjuntivo (esencialmente fibroso) resultante de la cicatrizacin de una herida,

defecto o solucin de continuidad. El proceso de cicatrizacin comprende cuatro fenmenos:

Angiognesis (neovascularizacin): es la formacin de nuevos vasos sanguneos a partir de los vasos

preexistentes, donde la reconstruccin vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde
de la herida. Sus etapas son:
o Protelisis de la matriz celular.
o Migracin y quimiotaxis hacia el estmulo de angiognesis.
o Proliferacin de luces, maduracin e inhibicin del crecimiento.
o Aumento de la permeabilidad y diapdesis.

Migracin y proliferacin de fibroblastos: se desarrolla el tejido granular, cuya formacin es iniciada

principalmente por fibroblastos. El tejido de granulacin posee muchos vasos sanguneos, lo que origina un
gran depsito de protenas plasmticas (como el fibringeno y la fibronectina del plasma) en la matriz
extracelular y proporciona un estroma provisional para la penetracin de los fibroblastos (y las clulas
endoteliales). La migracin de los fibroblastos hacia el sitio de la lesin y su ulterior proliferacin son
desencadenadas por numerosos factores de crecimiento. Los macrfagos son importantes elementales
extracelulares de fibrina que se encuentran en el tejido de reparacin. Estas clulas favorecen la proliferacin
y migracin de fibroblastos. Si existen estmulos quimiotcticos adecuados, puede haber aumento del nmero
de mastocitos, eosinfilos y linfocitos, cada una de estas clulas puede favorecer directa o indirectamente la
proliferacin y migracin de fibroblastos.

Depsito de matriz extracelular (MEC): Los fibroblastos adquieren mayor capacidad de sntesis y depositan
mayores cantidades de matriz extracelulares a medida que disminuye el nmero de clulas endoteliales
durante la evolucin de la reparacin. La sntesis de colgeno por los fibroblastos forma la mayor parte del
tejido conectivo en los sitios de reparacin y son importantes durante la curacin para que las heridas
adquieran resistencia. Durante el desarrollo de la cicatriz, prosigue la regresin vascular para transformar el
tejido de granulacin ricamente vascularizado en una cicatriz plida y avascular.

Remodelacin tisular: Para que el tejido de granulacin sea sustituido por una cicatriz, es necesario que se
produzcan cambios en la composicin de la matriz extracelular, a travs de los factores de crecimiento que
estimulan la sntesis de colgeno y otras molculas que modulan tambin la sntesis y activacin de las
metaloproteinasa (enzimas que sirven para degradar componentes de la matriz extracelular). El resultado final
de los procesos de sntesis y degradacin es la remodelacin del armazn o trama de tejido conjuntivo.

o Contraccin de la herida: entre el 6to y el 10mo da gracias a la maduracin de las fibras de

colgeno, reducindose la presencia vascular y de agua en el tejido granular transformndose
finalmente en tejido cicatrizal. Los miofibroblastos contienen actiniosina que es una protena
muscular que hace posible las contracciones, al contraerse los miofibroblastos provoca tensin en las
fibras colgenas.
o Epitelizacin: cierra el proceso de curacin de la herida, los procesos de epitelizacin se hallan
ntimamente relacionados con la formacin de la granulacin de la herida. Del tejido granular parten
seales quimiotcticas para que se inicie la migracin de los epitelios desde los bordes de la herida.
Las clulas epiteliales necesitan una superficie hmeda deslizante para poder llevar a cabo su
migracin.
o Mitosis y Migracin: al producir una lesin aumenta la actividad mittica de las clulas del estrato
basal y da inicio a la multiplicacin celular para rellenar la zona defectuosa, esto solo se hace efectivo
en heridas superficiales de corte longitudinal. La migracin de las clulas perifricas de la epidermis
no se produce de manera uniforme sino paso a paso dependiendo del estado de la granulacin de la
 herida. A la primera preformacin del epitelio perifrico le sigue una fase de engrosamiento del
estrato epitelial, que al principio es de una sola capa y, que se lleva a cabo a travs de la superposicin
de las clulas. Las capas epiteliales que estarn formadas por mltiples estratos volvern a recuperar
su grosor y capacidad de resistencia.

Curacin por primera intencin

En este caso hay poca destruccin de tejido y prcticamente ha habido prdida exclusivamente de epitelio y de
pequeas zonas del corion, o dermis papilar en el caso de tratarse de heridas de piel. Haciendo notar que puede darse a
nivel de cualquier tejido. Lo cual producir una regeneracin de dichos tejidos. Esquemticamente:

PASOS CAMBIOS
- Surco de incisin con hemates y fibrina.
Primeros minutos
- Formacin de costra superficial.
- PMN en bordes de incisin unidos a cogulos de fibrina.
Menos de 24 horas
- Rebordes engrosados por membrana basal.
24-48 horas - Clulas epiteliales en bordes de incisin.
- Aparecen macrfagos.
3 da - Tejido de granulacin (3-5 das).
- Engrosamiento de clulas epiteliales.
- Angiognesis.
- Fibras de colgeno.
5 da
- Unin de bordes de incisin.
- Queratinizacin de epidermis (formacin pequea).
- Desaparece edema y vascularizacin.
- Cicatriz palidece.
2 semana
- Contina depsito de colgeno.
- Proliferacin de fibroblastos.
- Cicatriz sin infiltrado inflamatorio, con epidermis.
Final del 1er mes
- Aumenta resistencia elstica de cicatriz.

Curacin por segunda intencin

En la curacin por segunda intencin ha habido gran destruccin de tejido y el tejido de granulacin que se
forma es reemplazado lentamente por tejido fibroso, que persistir como cicatriz. Los eventos que se suscitan en la
curacin por segunda intencin giran alrededor de una retraccin de la herida lo que lleva a la formacin de una gran
cicatriz.

La curacin adems, depende de otros factores generales y locales. Entre los primeros: la edad, se dice que es
mejor la reparacin en jvenes que en ancianos; la nutricin, en especial se conoce que la falta de vitamina C produce
falla en el colgeno; alteraciones hematolgicas, como la agranulocitosis, fallas en la coagulacin; inmunodeficiencias
impiden o retardan la regeneracin, enfermedades sistmicas tales como la diabetes, etc. Otros factores como
hormonales, como el exceso de estrgeno pueden producir reacciones exageradas.

Los factores locales ms importantes son: aporte sanguneo, se sabe que en enfermedades vasculares
localizadas la reparacin es ms lenta (por ejemplo, un paciente con vrices en la pierna, que presenta una lcera, en la
misma zona); el movimiento, entre mayor sea ste, peor es la reparacin; igualmente la falta de coaptacin de los
bordes, y la presencia de cuerpos.

Diferencias entre curacin de heridas por primera y segunda intencin

Primera intencin: en esta existe poca prdida de tejidos, adems se caracteriza por poseer escaso exudado y restos
necrticos, as como poco tejido de granulacin. Mientras que se da una sustitucin rpida de los tejidos y al no haber
retraccin de la herida esto permite una cicatrizacin normal. Segunda intencin: aqu si existe una mayor cantidad
de tejido que se pierde. Con mayor exudado y restos de tejidos necrticos, acompaados de mucho tejido de
granulacin. Adems de esto, la sustitucin de tejidos se vuelve ms lenta, y el hecho de que existe retraccin de los
tejidos permite una cicatriz de gran grosor y con posibilidad de deformidad.

FASE CARACTERSTICAS
FASE 1: Organizacin del hematoma (24-48 horas) - Hemorragia y hematoma.

FASE 2: Proliferativa (48-72 horas)
FASE 3: Formacin de un precallo fibroso o
Callo seo provisional (7mo da)
FASE 4: Consolidacin o Callo seo final
(4ta semana)
FASE 5: Remodelacin sea
(desde 4ta semana 3 mes aproximadamente)
- Migracin de clulas osteognicas, para formar el tejido de
granulacin.
- Aparecen las clulas PMN neutrfilos, macrfagos.
- Inicio del proceso de reparacin.
- Formacin del tejido seo no laminillar en foco de fractura.
- Se produce la formacin de un callo interno.
- Formacin de tejido seo laminillar por osteocitos.
- Formacin de trabculas osteoides.
- Reabsorciones de los callos perifricos e internos.