3° MODULO DE APRENDIZAJE - Diagnostico III PDF

3B-3
UNIDAD ACADMICA: Odontologia
NOMBRE DE LA ASIGNATURA: DIAGNSTICO III
AUTORA: Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

INDICE
I SEMANA: Importancia del Diagnstico Estomatolgico: Consideraciones generales.
II SEMANA: Manifestaciones bucales de las Infecciones Micticas
III SEMANA: Manifestaciones bucales de las Infecciones Virales.
IV SEMANA: Manifestaciones bucales de las Infecciones Bacterianas.
V SEMANA: Manifestaciones bucales de la Diabetes mellitus.
VI SEMANA: Transtornos de la conducta alimentaria.
VII SEMANA: Sndrome de boca ardiente.
IX SEMANA: Enfermedades Inmunolgicas con repercusin bucofacial.
X SEMANA: Lesiones exofticas benignas de la mucosa bucal.
XI SEMANA: Neoplasias benignas mesenquimatosas de la mucosa bucal.
XII SEMANA: Lesiones Premalignas en cavidad bucal.
XIII SEMANA: Cncer bucal: Carcinoma epidermoide.
XIV SEMANA: Radioterapia y sus efectos secundarios en cavidad bucal.
XV SEMANA: Quimioterapia y sus efectos secundarios en cavidad bucal.
Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

Coordinadora de Diagnstico III 2015 I
F-CV3-3B-3 Rev. Marzo 2013
INTRODUCCION
En la actualidad el papel del odontolgo no se limita solo al tratamiento de las estructuras

dentales duras sino tambin a los tejidos blandos de la cavidad bucal, que como es de su
conocimiento en ellos se presentan diversas patologas que requieren un diagnstico acertado
para brindarles el tratamiento adecuado a cada una de ellas.
El presente modulo de aprendizaje de la asignatura de Diagnstico III se ha realizado con el

objetivo de completar los conocimientos entregados en las clases tericas de la asignatura,
mediante investigaciones publicadas en diversas revistas cientficas, que les permitir
corroborar si en la prctica se cumple de manera exacta o difiere en algo de los
conocimientos tericos encontrados en los textos odontolgicos y adems encontrarn
informacin mdica de instituciones dedicadas a la investigacin y capacitacin de
determinadas enfermedades como por ejemplo el Instituto Nacional del Cncer de los Estados
Unidos.
Por lo antes expuesto todo lo que encuentren en ste mdulo de aprendizaje ser de
beneficio para el desarrollo de la asignatura de Diagnstico III y al mismo tiempo para su
formacin profesional, lo cual como uds. saben es importante para el correcto actuar en
nuestra querida profesin.
Su Docente

I SEMANA
IMPORTANCIA DEL DIAGNSTICO ESTOMATOLGICO
I.- Desarrollo del tema:
1.1.- Competencias a desarrollar:
Valora la importancia de la actualizacin de los conocimientos cientficos para el correcto

actuar en la profesin.
Valora la importancia del diagnstico microbiolgico en la odontologa.
Valora la importancia de la asignatura.
1.2.- Contenido del tema
Acta Odontolgica Venezolana Volumen 41 N 3/ 2003
TOMA DE DECISIN CLNICA Y LA ODONTOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA
Luis Alonso Calatrava O.: Decano de la Facultad de Odontologa de la Universidad Santa

Mara y Profesor Titular (J) Universidad Central de Venezuela
PALABRAS CLAVES:
Odontologa basada en la evidencia, toma de decisiones.
RESUMEN:
Se presenta un anlisis de un nuevo concepto y prctica de una nueva corriente denominada

odontologa basada en evidencia que recomienda el uso o rechazo de un procedimiento sobre
las bases de criterios clnicos y estadsticos que sern aplicados rigurosamente a la literatura.
Estos datos son necesarios para la mejora continua de los tratamientos de nuestros pacientes.
INTRODUCCIN
Los avances en la odontologa son impactantes, slo soados hace 25 aos. Exitosamente hoy
pueden reemplazarse dientes con prtesis implantadas, regenerar tejidos; ejecutar terapias
quirrgicas y restauradores con elementos mas seguros, pero a medida que tenemos mejor y
ms tecnologas, pareciera que hemos perdido el sentido comn y la sensibilidad social. No
hay duda que ahora disfrutamos de maravillosos recursos materiales y tcnicas, Pero
poseemos la sabidura y prudencia para usarlos apropiadamente en el momento de la toma de
decisiones?
Al inicio de la odontologa la toma de decisin se basaba en reporte de casos, pero a medida

que avanzamos, la investigacin cientfica comenz a liderizar las decisiones; sin embargo, la
verificacin de la eficacia de los nuevos materiales a travs de investigacin clnica
controlada, adems de costosa y difcil, necesita de tiempo. As, por ejemplo al realizar un
estudio clnico completo de tres aos en el rea de los adhesivos dentinarios y publicar sus

resultados, una versin nueva y mejorada del producto ya ha aparecido en el mercado, lo que
obliga que el ciclo comience nuevamente.
La toma de decisin en una actividad constante en la prctica clnica; el profesional se

enfrenta a diario a multitud de interrogantes para las cuales debe encontrar respuestas que
van a condicionar su decisin en el proceso de planificar un tratamiento, lo que se ha
complicado por las nuevas tcnicas y vastos avances. La aproximacin tradicional ha sido
hacer uso de la experiencia y el conocimiento acumulados con anterioridad, en las escuelas
de odontologa o en la propia experiencia clnica, o la consulta a un colega prximo y
accesible al que creemos mas experto. Si lo anterior no basta nos remitimos a textos o una
revista cientfica. Este modo tiene inconvenientes ya que permanentemente aparecen nuevos
conocimientos que no somos capaces de incorporar a nuestro saber profesional, por falta de
tiempo o accesibilidad al enorme volumen de literatura cientfica publicada a diario.
Sealan Pareja y Cuenca1 que lamentablemente la competencia profesional se deteriora con

el tiempo si no se logran poner los conocimientos al da y son los pacientes quienes pagan el
precio de nuestra obsolescencia. Esta necesidad de actualizacin llev a un grupo de mdicos
de la Universidad McMaster en Canad a iniciar un movimiento en la enseanza y prctica de
la medicina que denominaron evidence-based medicine y que luego se prolong a otros
campos de la salud, y es el motivo y razn de esta breve discusin.
EL PROBLEMA
La investigacin clnica aunque sea de calidad, puede ser aplicada incorrectamente o de

forma inapropiada para un paciente concreto. Sin la actualizacin de la mejor evidencia
clnica disponible, el riesgo es que la prctica profesional quede rpidamente desfasada en
perjuicio del paciente. Por eso, Naimar2 cita un artculo de Bader y Shugars en 1995 que
seala que "un lego pudiera asumir que las bases de la profesin odontolgica descansan en
arenas movedizas." Tambin una situacin embarazosa para la profesin, en los pases
desarrollados fue reseada en la Revista Reader's Digest, edicin en ingls con el artculo How
honest are dentists? (Son honestos los odontlogos?) en febrero de 19973, que sealaba a la
odontologa como una impresionante ciencia inexacta, conclusin de una investigacin
realizada en 28 estados de USA, sobre la experiencia de visitar 50 odontlogos y obtener
diferentes diagnsticos y planes de tratamiento en relacin a un mismo problema de un
paciente. La misma Revista en Gran Bretaa en 1998 con el ttulo Can you trust your dentist?
(Puedes confiar en tu odontlogo?) provoc la respuesta de una revista britnica
odontolgica4 en la cual informaba, que el editor de Reader's Digest haba respondido que
"era una manera de alertar al pblico de la posibilidad de sobre tratamiento y exagerado
costo".
Indudablemente es verdad, que con frecuencia los resultados de las investigaciones que
prueban la falta efectividad de determinadas actuaciones o productos tardan mucho tiempo
en llegar al clnico, lo que conlleva a un deterioro de su competencia profesional.
TRATAMIENTOS BASADOS EN EVIDENCIA
UN NUEVO PARADIGMA
Este nuevo enfoque de la prctica se ha desarrollado recientemente; este paradigma

disminuye el nfasis en la intuicin, en la experiencia clnica sistemtica y aumenta el
examen de la evidencia en la investigacin clnica. Este reciente punto de vista implica que el
profesional debe regularmente consultar la literatura cientfica para resolver los problemas
clnicos, con la asuncin de que esto permitir brindar tratamientos ptimos a sus pacientes.

Sackett et al. citado por Pareja y Cuenca1 definen la medicina basada en la evidencia como el
uso consciente, explcito y juicioso de la mejor evidencia cientfica clnica disponible para
tomar decisiones sobre el cuidado de un paciente individual. Otro autor 5, define este nuevo
estilo de prctica como la recoleccin sistemtica y anlisis de datos en el resultado de
tratamientos; es una manera de mejorar la efectividad y el costo/ efectividad de la salud
oral. Segn Cooper M,6 la odontologa basada en la evidencia simplemente busca un
tratamiento recomendado demostrablemente beneficioso, basado en la literatura clnica
cientfica actual. Evidencia es la autoridad, no las personas. Advierte que un importante
nmero de universidades han estado trabajando sobre este principio.
LA TOMA DE DECISIN CLNICA
No hay duda que el flujo impresionante de nuevos materiales ha incidido peligrosamente en el

proceso de toma decisin, donde no tomamos muchas veces en cuenta la investigacin
clnica, y mas bien sealan algunos autores 7, que ha nacido la presencia de una literatura
denominada infomercial, la cual persigue dos propsitos: 1- Promover un producto o
instrumento y 2- Promover la carrera del autor del artculo. Es comn que ese material
cientfico que causa el concepto, est seguido en la revista por una pgina completa de
propaganda relacionada con el tema descrito en el trabajo "cientfico".
Robbins,7 de la Universidad de Texas se pregunta Qu ha pasado que la profesin ha

permitido que lo anecdtico tomo el lugar de la informacin clnica? Responde que es debido
a la perdida de una filosofa educacional basada en la evidencia, ya que las facultades
colocan un nfasis mucho mayor en el aspecto mecnico de la odontologa, sin una mayor
importancia al manejo de la literatura para la toma de decisin clnica, lo que provoca la
explosin comercial en la literatura dental. Adems las fuerzas del mercado han creado lo
infomercial; aade el autor que "pareciera que nos sentimos mejor cuando vemos fotografas
de restauraciones bellas, an cuando estos tratamientos tengan una longevidad de 30
minutos." Adicionalmente y muy importante es el cambio de la sociedad en general y de la
profesin, hacia el enfoque exagerado al mercantilismo; cada vez tenemos menos tiempo
para mantenernos al da en la literatura y lo infomercial es mas entretenido y vistoso que
analizar las revistas cientficas, siendo este problema an mas crtico en nuestros medios,
donde existen pocas opciones y no hay una disciplina ni tradicin de suscripcin a
publicaciones peridicas cientficas.
Por otro lado Grace,8 Editor de la Revista British Dental Journal seala que an cuando haba
aprendido el valor del enfoque cientfico como profesor de pre grado, apreci en su rol de
editor que existan artculos que simplemente servan para aumentar el nmero de
publicaciones de los autores, trabajos intiles o en tpicos insignificantes. Desde un punto de
vista como editor seala que la integridad cientfica es vital. La odontologa basada en
evidencia no slo es relevante sino de notable importancia, siempre y cuando el editor desee
retener la confianza de los lectores.
Los odontlogos hemos dado a nuestros pacientes expectativas reales en la toma de decisin
desde que tratamos el primer paciente en la facultad; sin embargo muchos colegas continan
utilizando los mismos mtodos, principios, estrategias y discusiones que aprendimos en la
educacin formal. Es verdad que mientras numerosos aspectos an son vlidos, tambin otros
han cambiado a travs de los aos. Seala Newman9 que es una obligacin de los trabajadores
de la salud en relacin a sus pacientes hacer lo mejor y que no los dae o cause perjuicio. Por
lo tanto es esencial que el enfoque basado en evidencia sea una herramienta que deba usar el
odontlogo conjuntamente con su experiencia clnica, juicio y la preferencia del paciente.
An cuando el proceso se inicia con el deseo del enfermo, es responsabilidad del clnico hacer
todas las evaluaciones necesarias, preguntar todas las cuestiones relevantes, determinar los
factores de riesgo y luego sintetizar la informacin en un plan de accin. Lograr estos retos es
fundamental para un plan de tratamiento de alta calidad.

No hay duda que el enfoque para dar respuestas a los tratamientos esta cambiando, en la
evidencia que justifique determinada afirmacin. As: Debe realizarse una profilaxis cada
seis meses?; Es beneficiosos la exposicin a un examen radiogrfico de rutina a intervalos
regulares?; Conviene realizar aplicaciones tpicas de flor de manera rutinaria en un rea
fluorada?; Estamos obligados a restaurar los puntos y fisuras profundas?; Deben
reemplazarse las restauraciones de amalgama con pequeos defectos marginales? Un
tratamiento dado es efectivo o hay mas estrategias alternativas seguras? Es necesario un
procedimiento o an es innecesario, o peor, potencialmente peligroso?. Muchas de esas
preguntas an no tienen respuesta, para otras ya existe, pero muchos colegas ignoran las
respuestas.10
COMO EVALUAR LA INVESTIGACIN CLNICA
La localizacin de la evidencia disponible en la literatura se realiza en base de datos

bibliogrficos.1 MEDLINE, la base de datos producida por National Library of Medicine, es
quizs una de las ms conocidas y puede accederse a ella en formato CD-Rom y a travs de
Internet de manera gratuita en un buen nmero de distribuidores. Esta fuente abarca
artculos originales, revisiones, editoriales, etc. de mas de 3500 revistas biomdicas que
actualiza mensualmente. EMBASE (Excerpta Medica Database, es el equivalente europeo de
MEDLINE. Tambin est CURRENT CONTENTS, BIOSIS, SIGLE, AIDSUNE, ETC. Existe una revista
especializada Evidence Based Journal, Dental Practice editado por Mosby Inc. Otros grupos
son: CASP (Critical Appraisal Skills Programme), que ofrece fuentes de aprendizaje que
incluye un Web-based, www.phru.org.uk/-casp/resources/index.htm, y The Cochrane
Database of Systematic Review (COCH).
La evaluacin crtica de un artculo cientfico trata de determinar la validez y utilidad o

aplicabilidad clnica de los estudios seleccionados. Esta evaluacin se hace de acuerdo a
protocolos rigurosos de evaluacin, especialmente de su metodologa. Existen guas para la
lectura, algunas elaboradas por los investigadores de la universidad McMaster. 1
De manera de juzgar la evidencia, se han sugerido tres preguntas que sirven de gua para el
anlisis crtico en el proceso 11: 1- Son vlidos los resultados del estudio?; 2- Cules son los
resultados? ; y 3- Ayudarn los resultados al tratamiento de mis pacientes?
Estas preguntas se enfocan en el anlisis del diseo de la investigacin, mtodos y la manera

como se llegaron a las conclusiones. Poca confianza pueden brindar resultados si el estudio se
condujo inadecuadamente; as, la respuesta a la primera pregunta determina si se continua
leyendo el artculo. Estas preguntas ayudan a determinar la validez y resultados y la
aplicabilidad de la evidencia.
Para brindar una evaluacin objetiva, cuantificable de los resultados, la Revista The Journal
of Evidence-Based Dental Practice12 usa una gua de Niveles de Evidencia, desarrollada por
miembros del Centro Medicina Basada en Evidencia de la Universidad de Oxford, modificada
por los editores de la revista, cuyo Web site es http//cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.html
La misma revista comenta los artculos en dos aspectos: 1- Para clarificar la relevancia del
artculo para la prctica clnica y 2- Para brindar una explicacin simple y comprensible entre
el valor clnico y la significacin estadstica. Las recomendaciones y comentarios se presentan
con nfasis en la objetividad y tiene dos objetivos fundamentales: mejorar la salud de los
enfermos y facilitar la toma de decisin que permita un tratamiento superior de los
pacientes, perfeccionamiento de la planificacin de la investigacin, excelencia y
optimizacin en el desarrollo de polticas.
EDUCACIN DENTAL Y EL USO DE LA EVIDENCIA

En las universidades los estudiantes deben desarrollar las destrezas necesarias para manejar
la informacin cientfica con pensamiento crtico; sin embargo en la mayora de las veces los
estudiantes generalmente enfocan sus esfuerzo en los objetivos clnicos, habitualmente de
naturaleza mecnica (nmero de restauraciones, nmero de dentaduras parciales o nmero
de procedimientos endodnticos). No hay duda que la naturaleza multifactorial de la mayora
de las enfermedades bucales y disfunciones requieren un pensamiento crtico y de destrezas
para sopesar la evidencia antes de diagnosticar e instaurar un plan de tratamiento.11
De acuerdo al modelo conceptual inicial, la prctica de la Medicina Basada en la Evidencia

consiste en: 1- Definir el problema del enfermo; 2- Buscar la informacin bibliogrfica
pertinente; 3- Seleccionar los artculos relevantes; 4- Aplicar las reglas de la evidencia para
evaluar la validez de los mismos y 5- Extraer los aspectos mas importantes de los mismos para
obtener informacin cientficamente vlida que permita resolver el problema clnico
planteado14; adicionalmente es necesario aadir el "valor del paciente", es decir, las
preferencias y expectativas individuales de cada paciente que deben integrarse a la toma de
decisin clnica cuando stas son pertinentes.
Los profesores pueden reforzar el desarrollo de un enfoque crtico incorporando problemas

clnicos en el estudio de casos y permitiendo que los alumnos evalen la evidencia necesaria
para su decisin clnica. Aade J Forrest 11 que tal como en el ambiente de la prctica
privada, cada programa educacional o Departamento especfico pueden construir una "base
de datos basados en evidencia y colocarlos en las bibliotecas" haciendo que los alumnos
contribuyan a conformarla.
LIMITACIONES DE LA OBE
A pesar de su xito indudable, la Odontologa Basada en Evidencia (OBE) no est exenta de

crticas. Para algunos supone poner lmites a su independencia profesional; hay quienes creen
que socavan los cimentos de la autoridad de la jerarqua cientfica y dejan en manos de otros
la decisin que hasta ahora ha sido del profesional.1 Un artculo citado por Simonovis y col.14
de Feinstein y Horwitz evaluaron crticamente este enfoque, sealando que difcilmente
alguien puede estar en desacuerdo con conseguir de manera consciente, explicita y juiciosa el
uso de la mejor evidencia disponible, discrepando de aquellos que se fundamentan solamente
en el ensayo clnico controlado y meta-anlisis, puesto que estos ofrecen slo una respuesta
muy parcial para la complejidad clnica, con clara individualidad.
Es cierto que la OBE presenta limitaciones; se requiere de tiempo y esfuerzo, y en general los
odontlogos buscan respuestas sencillas y rpidas, lo que hace que se perciba como poco
prctico. Para muchas preguntas no existen suficientes estudios de calidad para basar
nuestras decisiones, por lo tanto se necesita ms y mejor investigacin cientfica y un mayor
esfuerzo de sntesis y de difusin de la informacin.
Finalmente es conveniente comunicar el criterio de Schwartz H. 15 que al comentar la

importancia de una prctica clnica cientficamente vlida seala: "frecuentemente la
prctica clnica de la odontologa tiene: bases empricas, opiniones sin soporte de parte de
reconocidos clnicos o indicaciones de drogas o materiales por representantes de compaas
comerciales. Tambin los rbitros editoriales de las revistas permiten publicar estudios
pobremente diseados, faltos de estadsticas o conclusiones sin fundamento. Muy
frecuentemente, agrega, nuestras facultades de odontologa dan mas valor a una tcnica que
a un mtodo cientfico". Por lo anterior nuestro deber es mirar responsable y optimistamente
el futuro, anticiparnos para mejor y mejor informacin cientfica y motivar nuestros
estudiantes y colegas a un mayor inters por estar bien informados, bajo el paradigma
educativo del siglo XXI segn la UNESCO: Educacin para todos, para toda la vida y sin
fronteras.

CONCLUSIONES
1. El proceso acelerado de cambios que ocurren en la humanidad nos permite afirmar

que vivimos una era que incidir poderosamente en la manera de la prctica de la
odontologa.
2. Lamentablemente la competencia profesional se deteriora con el tiempo; si no se
logran poner los conocimientos al da son los pacientes quienes pagan el precio de
nuestra obsolescencia.
3. La toma de decisiones en una actividad constante en la prctica clnica por lo que el
profesional debe regularmente consultar la literatura cientfica para resolver los
problemas bucales, con la premisa de que esto permitir brindar tratamientos
ptimos a sus pacientes.
4. No hay duda que el flujo impresionante de nuevos materiales ha incidido
peligrosamente en el proceso de toma decisin, donde no tomamos muchas veces en
cuenta la investigacin clnica.
5. El enfoque basado en evidencia es una herramienta que debe usar el odontlogo
conjuntamente con su experiencia clnica, juicio y la preferencia del paciente.
6. En las universidades los estudiantes deben desarrollar las destrezas necesarias para
manejar la informacin cientfica con pensamiento crtico y los profesores pueden
reforzar el desarrollo de un enfoque crtico incorporando problemas clnicos en el
estudio de casos y permitiendo que los alumnos evalen la evidencia necesaria para
su decisin clnica.
7. La Odontologa Basada en Evidencia (OBE) no est exenta de crticas y por la tanto se
necesita ms y mejor investigacin cientfica y un mayor esfuerzo de sntesis y de
difusin de la informacin
1.3.- Preguntas de aplicacin:
1. Lea y analice el artculo cientfico despus de la clase de teora desarrollada en la

semana correspondiente, el cual le permitir complementar el tema presentado.
II.- Fuentes de Informacin:
1. Pareja-Pan, G y Cuenca-Sala, E La Odontologa Basada en la Evidencia.

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3. Ecenbarger, W. How honest are dentists? Reader's Digest. Feb 1997 pg 50-
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4. Grace, M. Can you trust your dentist? Brit Dent J 1998; 198(2):57
5. Singer, J. Evidence-based dental plans: dentistry's future is now. J Am Coll
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7. Robbins JW Evidence based Dentistry: What is it and what does it have to do
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8. Grace, M The relevance of evidence. Quintessence Int 1999; 29(12):802-
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9. Newman MG Assessing risk improves predictability of treatment outcomes.
Quintessence Int 1999; 29 (12):806-811
10. Soupt M. Evidence-Base Practice- Editorial. Pediatric Dent 1998; 20(2):78

11. Forrest, J Enhancing your practice through evidence-based decision making:
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12. Statement of purpose and methods. J Evid Base Dent Pract 2002;2:6a
13. Cruz, M Dental education, dental practice and the use of evidence J Evid
Base Dent Pract 2001; 1:81-2
14. Simonovis, N, Baddour Y; Garcia S y Madera C Que significa medicina
basada en evidencia? Rev de Fac Med 2001; 24(2):120-122.
15. Schartz H The importance of scientifically valid clinic dental practices. Letter
to the editors. J Evid Base Dent Pract 2002; 2 (2): 93
Acta Odontolgica Venezolana Volumen 40 N 1 / 2002
IMPORTANCIA DEL DIAGNSTICO MICROBIOLGICO EN ODONTOLOGA
Prof. Carolina Guilarte
En los ltimos aos se le ha dado especial atencin al rol que cumple el laboratorio de
microbiologa en el diagnstico de los microorganismos de la cavidad bucal. Es por ello que se
han desarrollado y perfeccionado diversas tcnicas microbiolgicas para conocer mejor la
ecologa microbiana y a su vez los mecanismos de patogenicidad de los microorganismos ms
importantes, asociados a diferentes enfermedades. En general, el objetivo del laboratorio de
microbiologa es proporcionar al clnico informacin sobre la presencia o ausencia de
microorganismos que puedan estar implicados en un proceso patolgico infeccioso.
Debido a que la Microbiologa Bucal es una disciplina relativamente nueva, el diagnstico

microbiolgico de las infecciones de la cavidad bucal, en nuestro pas, no se realiza con la
frecuencia que debera hacerse. No obstante, conviene tener presente que este tipo de
anlisis es una herramienta importante para el Odontlogo, ya que permite conocer la
etiologa microbiana de una enfermedad, seleccionar el antimicrobiano adecuado y tambin
determinar la eficacia del tratamiento realizado. Por lo anteriormente expuesto, esta resea
tiene como objetivo, ofrecer una visin general del diagnstico microbiolgico, como
herramienta de ayuda para los estudiantes de Odontologa y los Odontlogos en general.
El diagnstico microbiolgico es un trabajo en equipo entre el clnico, que establece su

diagnstico presuntivo diferencial sobre la base del cuadro clnico y radiogrfico, y el
especialista en microbiologa, que dependiendo del diagnstico presuntivo, debe indicar como
tomar y transportar la muestra clnica, as como tambin, orientar la metodologa especfica
en el diagnstico a seguir.
El estudio de la microbiota bucal y de las enfermedades infecciosas de la cavidad bucal
involucra una serie de etapas que van desde la toma y transporte de la muestra hasta el
aislamiento e identificacin de los agentes etiolgicos, por procedimientos especiales de
cultivo y pruebas diferenciales de las especies aisladas.
En primer lugar, la muestra clnica a ser tomada representa una porcin o cantidad de
material biolgico que es sometida a pruebas para determinar la presencia o ausencia de
microorganismos especficos. Es importante destacar que para la toma de una muestra deben

tenerse en cuenta los siguientes requisitos: ser seleccionada del rea afectada, con el fin de
aislar e identificar los agentes etiolgicos del proceso infeccioso; obtener una cantidad
adecuada, para realizar las diferentes pruebas diagnosticas; evitar arrastrar flora microbiana
que habita normalmente en piel y mucosas; y debe ser tomada antes de administrar
antimicrobianos al paciente. Despus de realizar la toma de la muestra, esta debe ser
rotulada con el nombre del paciente, nmero historia clnica, fecha, y origen de la misma.
Esta informacin debe corresponder con los datos de la orden de solicitud del estudio
microbiolgico.
Finalmente, la muestra debe ser enviada inmediatamente al laboratorio, pues existen

factores que pueden modificar la composicin inicial, tales como: temperatura, humedad y
algunas sustancias que producen los microorganismos que pueden inhibir el crecimiento de
otros. Si se sospecha de la existencia de microorganismos aerobios o anaerobios en el proceso
infeccioso, las muestras pueden ser transportadas al laboratorio por diversos procedimientos.
Sobre este punto es importante recordar que la mayor parte de los microorganismos asociados
a las enfermedades de la cavidad bucal son anaerobios facultativos o anaerobios estrictos,
esta premisa deber tenerse en cuenta a la hora de efectuar el transporte de muestras al
laboratorio, ya que deben tomarse en cuenta ciertas precauciones, como por ejemplo, el uso
de medios de transporte especiales que permitan la viabilidad de los microorganismos hasta
ser sembrados en los medios de cultivo selectivos.
Por lo tanto, los procedimientos para la toma y transporte de muestras, son considerados
determinantes en la calidad del anlisis, en los resultados obtenidos y, por consiguiente, en el
xito de la terapia a instaurar. Por estas razones, se sugiere que cada vez que se desee tomar
una muestra en cavidad bucal para un diagnstico microbiolgico, debe informarse
previamente al laboratorio, de manera de coordinar con el especialista, la metodologa a
seguir en el estudio.
Una vez llegada la muestra al laboratorio, se procede a realizar el examen microscpico

directo, la siembra en medios de cultivos apropiados, y la identificacin de los
microorganismos en estudio.
El examen microscpico directo de las muestras obtenidas de la cavidad bucal permite

orientarnos hacia la morfologa predominante: cocos, bacilos, espiroquetas, as como para
conocer la existencia de hongos y protozoarios, y si se trata de microorganismos Gram
negativos o Gram positivos. Aunque, se ha recomendado realizar de forma rutinaria estudios
microscpicos directos, el valor de los mismos, en las enfermedades infecciosas bucales, es
bastante limitado. No obstante, conviene precisar que se trata de un mtodo fcil, sencillo y
econmico para cualquier laboratorio.
La siembra de las muestras obtenidas de la cavidad bucal en medios de cultivo selectivos, es

el procedimiento ms adecuado para establecer la etiologa de los procesos infecciosos. No
obstante, es conveniente indicar que se trata de una metodologa compleja, laboriosa y que
necesita de personal especializado. Es conveniente sealar que el aislamiento y purificacin
de algunos microorganismos anaerobios no es fcil de obtener; sin embargo, en los ltimos
aos se han desarrollado medios selectivos y suplementos especficos con los que puede
favorecerse el aislamiento de anaerobios de inters en la cavidad bucal.
La identificacin de los microorganismos aislados y purificados, se inicia con el examen
microscpico previa coloracin y la observacin macroscpica de las colonias, seguido del
anlisis a travs de pruebas bioqumicas convencionales o por pruebas rpidas que incluyen
sistemas microbioqumicos y enzimticos manuales o automatizados, que permiten la
identificacin definitiva.
En laboratorios de microbiologa especializados, la identificacin de microorganismos de la
cavidad bucal, tambin se realiza por pruebas de cromatografa gas-lquido,

inmunofluorescencia directa, ELISA y sondas de ADN. Estas pruebas han sido utilizadas para
detectar especies de Porphyromonas, Prevotella, Streptococcus, Fusobacterium, Candida,

entre otros microorganismos. En general, para la identificacin se utilizan mtodos de trabajo
complejos, cada uno de los cuales tiene sus ventajas, pero tambin limitaciones. Sin
embargo, independientemente de la tcnica de identificacin que se utilice, los
microorganismos en estudio, deben ser aislados y purificados previamente en medios de
cultivos adecuados.
La determinacin de la sensibilidad de los antibiticos y quimioterpicos, se realiza una vez

identificados los microorganismos, por procedimientos especiales in vitro. Para ello se utiliza
el mtodo ms adecuado, segn el tipo de microorganismo, como lo indica el Comit Nacional
para Estndares de Laboratorio Clnico (N.C.C.L.S).
Si bien es cierto, que el trabajo y la responsabilidad que implica realizar un diagnstico

microbiolgico es grande, la satisfaccin al tener los resultados es mayor y gratificante.
Conviene sealar finalmente, que el diagnstico microbiolgico es una herramienta

importante que puede ser utilizada por el Odontlogo para estudiar, conocer e investigar la
etiologa microbiana de las enfermedades infecciosas de la cavidad bucal. No obstante, la
clave del diagnstico microbiolgico, va a depender de una adecuada toma de muestra, su
cuidado en la manipulacin y transporte al laboratorio, por parte del clnico.

1. M. Daz-Rubio, D. Espinos. Tratado de Medicina Interna. Madrid: editorial Mdica

Panamericana, 1994: Tomo 2: 2825-2827.
2. Farreras Rozman. Medicina Interna. Madrid: Mosby/ Dogma Libros, 1995 Vlo 1:1101-
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II SEMANA
MANIFESTACIONES BUCALES DE LAS INFECCIONES MICOTICAS
Reconoce a la infeccin mictica candidiasis y sus manifestaciones clnicas en la cavidad

bucal.
Realiza el diagnstico correcto de la enfermedad.
RODE - Revista Odontolgica de Especialidades 2009
LA CANDIDIASIS ORAL. REVISIN DE LA LITERATURA
Juan Ricardo Mayoral Molina*

Mitchel Chavez Gatty**
Manuel Ribera Uribe***
*Responsable del Laboratorio de Investigacin de Odontologa, Profesor Colaborador Mster

de Esttica Dental.
**Coordinador Mdico de la Clnica Universitaria de Odontologa, Profesor Asistente Mster
de Prtesis.
***Director de la Residencia Clnica en Gerodontologa, Profesor y Jefe del rea de Pacientes
Especiales.
Universitat Internacional de Catalunya, Barcelona, Espaa.
Palabras Clave: Candidiasis Oral, Infeccin, Candida albicans, Micosis.
Introduccin
La candidiasis es una de las infecciones micticas orales ms frecuentes y fue la afectacin

oral por Candida la primera forma clnica descrita histricamente. C. albicans es un hongo
dimrfico levaduriforme que existe como saprfito en mucosa bucal y vaginal; en el recin
nacido la cavidad bucal es estril y empieza a colonizarse horas despus del nacimiento junto
con otros microorganismos como el Streptococcus salivarius, veillonela alcaleseens y
lactobacillus. Se conocen diferentes especies, pero rara vez se relacionan con un proceso
patolgico. Su prevalencia vara de acuerdo a la poblacin estudiada y al mtodo de cultivo.
Se estima que en personas sanas se encuentra en un rango de entre 30 y 60% como
componentes de su flora oral, sin embargo ciertos factores orales y sistmicos pueden
favorecer su sobrecrecimiento (1). Su obtencin en boca se hace por medio de un frotis, el
cual permite distinguir el estado portador del patgeno, ya que el aislamiento de seudohifas
constituye un indicador de infeccin. (2,3,4)

Actualmente su incidencia est en aumento en los pases desarrollados debido a diferentes
factores facilitadores como la generalizacin del uso de prtesis dentales, la xerostoma, las
mltiples terapias con antibiticos, inmunosupresores, antineoplsicos, etc., e incluso la
mayor supervivencia de los pacientes con inmunodeficiencias. De estar clsicamente asociada
a la infancia y a la ancianidad, esta enfermedad ha pasado a ser una manifestacin comn en
otros grupos de pacientes como los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) o los sometidos a terapias inmunomoduladoras o antineoplsicas (5-10).
De un modo general la candidiasis oral puede ser definida como "la enfermedad del paciente
enfermo", ya que siempre va a precisar de uno o varios factores facilitadores para poder
provocar patologa en la boca. Las especies de Candida son ubicuas y dentro de ellas es
Candida albicans la que ms comnmente produce las infecciones orales, aunque tambin se
han descrito otras como Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, etc. y
recientemente Candida dubliniensis, especficamente en los pacientes infectados por VIH, y
que es importante ya que est involucrada en los casos de resistencias a los antifngicos
(11,12).
Factores Etiopatognicos
La presencia de Candida en la cavidad oral es frecuente y oscila entre un 20% y un 60% segn
diversos estudios. Si bien C. albicans es la especie aislada ms comnmente, otras como C.
glabrata o C. tropicalis se identifican hasta en un 7% de las personas, mientras que otras
especies como Candida krusei, Candida guilliermondii o C. parapsilosis son ms raras (5).
Probablemente si existiesen pruebas lo suficientemente sensibles, ms del 90% de los
individuos sanos estaran colonizados por estos microorganismos. Hay diversas circunstancias
que provocan variaciones en la colonizacin oral, como la hospitalizacin, diversas terapias,
etc., incluso la alimentacin.
La aparicin de candidiasis implica la invasin de la superficie de la mucosa por el hongo. En

este caso tambin es C. albicans el germen aislado con ms frecuencia, no obstante, otras
especies como C. glabrata, C. parapsilosis y C. krusei se han aislado asociadas a candidiasis
oral. La existencia de dos o ms especies de Candida en la misma muestra tampoco es un
hecho infrecuente (un 10% de los casos) (5,7). En la mayora de los pacientes, la candidiasis
se produce a partir de un reservorio endgeno (oral o digestivo) del propio enfermo. En
algunos casos la infeccin se puede adquirir de otras personas, como puede ocurrir en la
candidiasis neonatal de recin nacidos cuyas madres presentan candidiasis vaginal en el
momento del parto.
La patognesis de la candidiasis oral es compleja e implica a diferentes factores y

mecanismos de los hongos y del hospedador. La posibilidad de que Candida colonice las
superficies orales depende tanto de la efectividad de los mecanismos defensivos del
hospedador, como de la capacidad de adhesin del hongo y de su poder de crecimiento. El
balance entre colonizacin y candidiasis depende de la capacidad de Candida para modular la
expresin de los factores de virulencia en respuesta a los cambios ambientales, combinado
con la competencia del sistema inmunolgico del hospedador unido a las pautas teraputicas
antifngicas. La naturaleza de este equilibrio es frgil y en muchos aspectos desconocida
(5,7).
La transformacin de comensal a patgeno depende de la combinacin de tres grupos de

factores: del hospedador, dependientes del hongo y factores que modifican el microambiente
de la cavidad oral. Existen muchos aspectos en el hospedador que pueden facilitar el
desarrollo de una candidiasis oral, tanto local como sistmico (Tabla 1).

Tabla 1. Factores que predisponen a la candidiasis oral.
La mucosa oral presenta propiedades antifngicas que protegen contra la invasin

candidisica gracias a la presencia de ciertas protenas y otros factores no determinados.
Todas aquellas circunstancias que alteren la integridad de la mucosa mediante
traumatismos, maceracin u oclusin (como ocurre en los portadores de prtesis dentales)
favorecen la adhesin del hongo y la invasin mucosa. La hiperplasia de la mucosa oral, as
como la presencia de displasia epitelial y atipias celulares en el epitelio de la mucosa oral,
se asocian con una mayor presencia de Candida (7,10).
La saliva constituye un elemento antifngico de primer orden ya que tiene una labor de
barrido mecnico que dificulta la adhesin del hongo, y un poder antifngico merced a sus
componentes proteicos: lisozimas, lactoferrina, lactoperoxidasas y glucoprotenas. Estos
componentes interactan con las especies de Candida disminuyendo su adherencia y
colonizacin en las superficies orales (13). La reduccin del pH salival, que habitualmente
oscila entre 5,6 y 7,8, como ocurre bajo las prtesis dentales removibles, favorece la
adhesin del hongo. Los anticuerpos anti-Candida presentes en la saliva son del tipo IgA
secretor y actan inhibiendo la adherencia de Candida a la mucosa oral. Se ha demostrado
un aumento de la concentracin de inmunoglobulinas en la saliva de los pacientes con
candidiasis oral. Por todo esto, todas aquellas situaciones que reducen la produccin de
saliva como el sndrome de Sjgren, la radioterapia local y algunos frmacos como los
anticolinrgicos, favorecen la aparicin de candidiasis oral (5,14).
La mayor presencia de candidiasis oral en las edades extremas de la vida se asocia a una
serie de factores que inciden con ms intensidad o mayor frecuencia en estos periodos. La
inmadurez del sistema inmunitario, la aparicin de infecciones que conllevan el uso de
antibiticos de amplio espectro, la existencia de deficiencias inmunitarias congnitas y el
estrecho contacto con la madre y los cuidadores, favorecen el contagio en la infancia. En los
pacientes ancianos, son la xerostoma junto a los tratamientos con antibiticos y corticoides
y la presencia de prtesis dentales desajustadas, los factores que permiten la incidencia de
candidiasis (5,7,10).
El hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo y la insuficiencia suprarrenal, sobre todo de origen

autoinmune, son las enfermedades endocrinas ms frecuentemente asociadas a candidiasis
oral. En estos casos, la candidiasis oral suele aparecer como una de las manifestaciones
dentro de un cuadro de candidiasis mucocutnea crnica, con afectacin general cutnea,
ungueal, etc. (5). Aunque la relacin entre candidiasis oral y diabetes es conocida desde
antes, los trabajos comparativos realizados no han sido capaces de demostrar de forma
concluyente una mayor colonizacin por Candida en los pacientes diabticos. Tampoco se ha
demostrado una relacin entre el control glucmico o el tipo de tratamiento antidiabtico y
la densidad de levaduras en la cavidad oral. Sin embargo, si se ha constatado una mayor
presencia de Candida en la boca de los diabticos portadores de prtesis dentales con
respecto a los no portadores, por lo que se ha planteado la posibilidad de que la asociacin

de varios factores en estos pacientes facilitara la colonizacin e infeccin por Candida (5).
Las deficiencias nutricionales tambin intervienen como cofactores en la gnesis de las
candidiasis orales. La deficiencia de hierro determina la aparicin de anormalidades en el
epitelio y altera algunos procesos inmunolgicos celulares, la respuesta de anticuerpos y la
fagocitosis. Las avitaminosis, la hipovitaminosis A y la deficiencia de vitaminas B1, B2, B12 y
C favorecen la aparicin de candidiasis oral. Las dietas ricas en hidratos de carbono aportan
grandes cantidades de nutrientes para el crecimiento de Candida favoreciendo las
candidiasis. Las enfermedades neoplsicas y los frmacos citotxicos e inmunosupresores
alteran el sistema inmunitario favoreciendo tambin la infeccin (5,6,7).
Una serie de condiciones ambientales pueden modificar el microambiente existente en la

cavidad oral, favoreciendo la colonizacin y la infeccin por Candida. Las prtesis dentales
removibles son un factor muy importante, ya que alteran las condiciones de la mucosa oral,
producen lesiones por microtraumatismos, dificultan la llegada de los anticuerpos salivales y
determinan la aparicin de un medio cido y anaerobio que favorece la proliferacin de los
hongos. La microbiota oral regula el nmero de hongos, inhibe su adhesin a las superficies
orales por bloqueo de los receptores celulares, compite con los hongos por los nutrientes, y
algunas bacterias producen factores antifngicos. El tabaco aumenta la queratinizacin
epitelial, reduce la concentracin de IgA en la saliva y deprime la funcin de los leucocitos
polimorfonucleares. Todas estas circunstancias pueden favorecer el crecimiento oral de
Candida; a pesar de lo cual, la relacin entre tabaco y colonizacin por Candida no ha sido
firmemente establecida. El hbito de fumar parece asociarse a una peor respuesta al
tratamiento antifngico (5,6,7). El uso de inhaladores esteroideos, terapias de radiacin,
quimioterapias sistmicas han sido descritos como factores que contribuyen su crecimiento
(1).
Dentro de los factores dependientes del microorganismo sabemos que la virulencia de C.

albicans se debe a un conjunto de factores relacionados con su capacidad para evadir los
mecanismos de defensa del hospedador y el tratamiento antifngico, y de lesionar las
clulas y tejidos. El principal factor de virulencia parece ser la capacidad para persistir en
el epitelio oral, a lo que contribuyen un grupo de factores como la adherencia, el
dimorfismo, la recombinacin, el sinergismo con ciertas bacterias orales, etc. (5,15).
Clasificacin
En el interior de la cavidad oral, las infecciones por C albicans tienen lugar en la superficie de
la mucosa, donde adoptan varias formas clnicas. Algunas son blancas y se pueden eliminar
fcilmente con el rascado, mientras que otras no. Algunas tienen un aspecto rojo brillante, lo
cual se debe a la atrofia y erosin del epitelio, y a una intensa inflamacin del tejido
conjuntivo subyacente (16). La infeccin por C. albicans presenta una amplia variedad de
manifestaciones clnicas, las cuales pueden ser locales y sistmicas. Las lesiones orales se
clasifican en agudas y crnicas, cada una de las cuales se subdivide en dos:
Candidiasis pseudomembranosa aguda.
Clnicamente se caracteriza por la presencia de manchas o parches en la mucosa de color

crema, blanco perlado o blanco azuloso; las lesiones semejan leche cuajada o un exudado
parecido al algodn (algodoncillo), que se desprende al ser frotado o raspado y deja una
superficie cruenta, eritematosa y sensible. Las lesiones suelen afectar todas las reas de la
mucosa yugal, paladar y lengua. Son de corta evolucin y duran hasta cuatro semanas. Es la
presentacin ms frecuente en nios, pacientes debilitados por HIV, leucemias, linfomas y en
individuos tratados con drogas inmunosupresoras. El cuadro clnico es caracterstico, pero el

diagnstico debe ser confirmado por frotis y teidas con cido perydico de Schiff (PAS) o
hidrxido de potasio al 10%. Histolgicamente, la pseudomembrana comprende material
necrtico, desechos alimenticios, epitelio descamado, queratina, fibrina, leucocitos,
bacterias y seudohifas de C. albicans que no penetran profundamente sino hasta el estrato
crneo. Suele haber edema y microabscesos en el tejido subepitelial.
Candidiasis atrfica o eritematosa aguda.
Se distingue por la presencia de reas eritematosas y dolorosas espontneamente o a la

palpacin, con sensacin de ardor y picazn. Se presenta como una complicacin al
tratamiento con antibiticos y en pacientes que reciben grandes dosis de drogas
inmunosupresoras y citotxicas. Cuando afecta el dorso lingual produce atrofia papilar. Las
lesiones son semejantes a las de la candidiasis atrfica crnica, sin embargo, esta ltima rara
vez presenta sintomatologa. Histolgicamente se observan seudohifas en epitelio e infiltrado
inflamatorio en la mucosa adyacente.
Candidiasis atrfica o eritematosa crnica o estomatitis por dentadura.
Es un eritema crnico difuso del paladar y edema de la mucosa que est en contacto con la
dentadura, generalmente es asintomtico y de larga evolucin (ms de cuatro semanas).
Afecta ambos maxilares, pero con mayor frecuencia al paladar, lo cual se atribuye a la
ausencia o disminucin de flujo salival y al aumento de temperatura en la zona. Se
clasifican en tres tipos:
Tipo I: Se presenta como inflamacin localizada o hiperemia puntiforme.
Tipo II: Eritema difuso.
Tipo III: Hiperplasia papilar no neoplsica con inflamacin variable que usualmente se
localiza en la bveda del paladar. Las lesiones son ovoides o esfricas y miden de dos a
cuatro mm de dimetro sobre una base eritematosa. Esta condicin es rara en pacientes
dentados.
Los cambios histolgicos asociados a la estomatitis por dentadura no son especficos y varan
con la severidad de las lesiones, entre ellos estn la atrofia epitelial y la acantosis. Estudios
con microscopio electrnico de los tipos II y III revelan ausencia de grnulos de
queratohialina en las capas epiteliales superficiales, incremento de los espacios
intercelulares de la capa espinosa e infiltracin de clulas mononucleares en epitelio. El
microorganismo prolifera entre la mucosa y la prtesis. Existe evidencia que la Candida es
capaz de adherirse a las dentaduras acrlicas (13). Pruebas histoqumicas muestran la
existencia de depsitos intracelulares de glucgeno en la capa espinosa y no es frecuente
ver la infiltracin del microorganismo al epitelio; el diagnstico debe hacerse mediante un
frotis de la mucosa y de la superficie de ajuste de la dentadura. Otro factor que se debe
considerar en este tipo de lesiones es la higiene oral, ya que la placa tiende a acumular
microorganismos que disminuyen el pH de la mucosa, y el contenido de carbohidratos
favorece su desarrollo al igual que el uso continuo.
La queilitis angular, tambin conocida como perlche, se caracteriza por maceracin,

eritema y formacin de costras producidas por infeccin mictica o bacteriana, disminucin
de la dimensin vertical y anemia.
Candidiasis hiperplsica crnica.
Se trata de lesiones crnicas discretamente elevadas, apenas palpables, translcidas, con

reas blanquecinas grandes, densas o placas opacas. Existen reas rojas y de ulceracin, en

cuyo caso el paciente se queja de ardor, y con tratamiento antimictico suele transformarse
en homognea. Son speras al tacto y no desprenden al raspado, clnicamente son
semejantes a la leucoplasia, por lo que se ha sugerido el trmino de candida leucoplsica.
Se localizan en el rea retrocomisural y ambos lados pueden estar afectados.
Histolgicamente se observa un epitelio paraqueratinizado, espongitico e infiltracin de
leucocitos polimorfonucleares, los cuales forman microabscesos. El microorganismo penetra
a las clulas epiteliales y se transforma en un parsito intracelular; con tincin de PAS se
observan seudohifas que crecen en forma paralela o descendente en ngulo recto a la
superficie y llegan a la zona rica en glucgeno. Hay crecimiento epitelial descendente y los
procesos epiteliales son redondeados o bulbosos, la membrana basal permanece intacta y el
tejido conectivo presenta infiltrado inflamatorio de tipo crnico (17).
Con frecuencia, este tipo de candidiasis forma parte de la candidiasis multifocal crnica, la
cual afecta el dorso de la lengua y parte posterior del paladar y fue descrita como una
entidad en 1965. Estas lesiones son, por su apariencia clnica, leucoqueratsicas,
hiperplsicas y verrucosas y se conocen tres tipos: eritematosa, en placa y nodular. Despus
del tratamiento antimictico las lesiones siguen un curso clnico diferente, por lo que es
importante reconocerlas: las lesiones de tipo eritematoso sanan dejando la mucosa normal,
excepto en el dorso de la lengua, en donde las reas afectadas en ocasiones permanecen
despapiladas.
Las lesiones de la parte posterior del dorso de la lengua semejan una glositis romboidea, por
lo que se ha discutido si la infeccin por Candida es la causa de esta condicin, o bien, un
problema de desarrollo embriolgico. Las lesiones tipo placa pueden cambiar ligeramente a
placas blanquecinas apenas reconocibles, en tanto que las de tipo nodular sanan dejando
una placa blanquecina homognea. La mayora desaparece despus del tratamiento
antimictico, pero las lesiones residuales requieren intervencin quirrgica. El tabaco juega
un papel importante en la patognesis de estas lesiones, ya que se ha visto que algunos
casos remiten al dejar de fumar.
Se seala con base en evidencias histolgicas que C. albicans es por s misma una causa de
leucoplasia debido a que la invasin al epitelio produce acantosis, en tanto que otros opinan
que es una infeccin sobreagregada. Clnicamente, las candidiasis leucoplsicas son con
frecuencia moteadas e histolgicamente han mostrado displasia epitelial. El desarrollo de
malignidad en estas lesiones probablemente se deba a que en la infeccin crnica se puede
perturbar la actividad epitelial celular y de este modo conducir a cambios neoplsicos.
Estudios ultraestructurales muestran que C. albicans es un parsito intracelular de las
clulas epiteliales que genera cambios en la estructura de los organelos, en tanto que los
estudios de microscopa electrnica revelan que el microorganismo penetra a las clulas
epiteliales por medio de un material denso que producen, a diferencia de las bacterias, que
tienen una posicin extracelular.
Diagnstico
El hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca no es suficiente para el diagnstico de

candidiasis. Hace falta, en las formas superficiales, que sea positivo los exmenes directos
(frotis) y el hallazgo del pseudomicelio, que se acompae de los aspectos clnicos e
histolgicos debidamente comprobados y que responda a la teraputica especfica. La clnica,
la citologa, la histologa, la micologa, la teraputica y eventualmente la serologa, decidirn
si la candidiasis es el proceso fundamental o solo est agregada, en forma oportunista, a otra

lesin (2).
Clnica: Suele ser suficiente para determinar una sospecha clnica fundada e instaurar un
tratamiento apropiado.

Laboratorio:
Frotis: se realiza mediante la aposicin de un portaobjetos en la lesin o raspando con una

torunda o esptula. Luego se hace la extensin, se trata con una solucin de KOH del 10 al 20
% y se observa mediante microscopio la presencia de hifas tabicadas caractersticas.
Cultivo: mediante Saboureaud o agar-sangre y a las 48 h se observan las colonias cremosas,

brillantes y redondeadas.
Biopsia: se pueden apreciar esporas que aparecen con morfologa redondeada u ovoide de
3-4 micras. A veces poseen un pequeo halo claro. En otras ocasiones, se pueden apreciar
hifas que se tien bien con la tcnica de PAS (cido perydico de Schiff), Gram o con plata-
metinamina. Aparecen tabicadas y con pequeas dicotomizaciones en ngulo agudo.
En los raspados de las zonas se pueden encontrar restos de clulas necrticas, queratina,
abundantes hifas en forma de red y esporas en los estratos superficiales del epitelio bucal.
Serologa: se utiliza la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos anticandida. Tiene
especial importancia en las candidiasis crnicas y en estudios clnicos, ya que en estas formas
el frotis y el cultivo son menos concluyentes. Clsicamente se aceptan 2 serotipos, el A (C.
tropicallis) y el B (C. stellatoidea), pero estudios recientes, establecen importantes
novedades en funcin de la antigenicidad de las distintas capas de la membrana. (11,12).
La intradermorreaccin a la candidina y la exclusin (si las lesiones desaparecen con el

tratamiento especfico, no habr dudas del diagnstico) son otros mtodos para el diagnstico
(12).
Diagnstico diferencial
La forma pseudomembranosa se ha de diferenciar de lesiones blancas como quemaduras,

leucoplasia, liquen u otras entidades como manchas de leche, desechos alimentarios,
infecciones bacterianas (suelen cursar con ms sintomatologa), Morsicatio bucarum o
alteraciones congnitas tipo nevo blanco esponjoso. En el caso de una quemadura, la historia
clnica ser definitiva, y en el liquen plano o leucoplasia no se desprendern las lesiones ni
respondern al tratamiento.
La forma erosiva puede plantear problemas diagnsticos con un liquen erosivo, que cursar
usualmente con clnica, o con una xerostoma importante.
Las formas hiperplsicas plantearn diagnstico diferencial con queratosis congnitas y
leucoplasias; la anatoma patolgica y la respuesta al tratamiento sern definitivas (11). En
los grupos de mayor edad, la infeccin por Candida puede coexistir con cambios
precancerosos o carcinomatosos. En estos casos se indica realizar biopsia.
Tratamiento
Es conveniente sealar que la medida preventiva ms importante es evitar la interferencia

con el equilibrio de la flora microbiana y las defensas del husped (18), as como se hace
necesario suprimir los irritantes, tales como los alimentos demasiado calientes, cidos y
picantes; el tabaco y el alcohol. Se debe siempre investigar si existen los factores
predisponentes generales o locales y actuar sobre ellos en lo posible (19). Se dispone en
general de las siguientes alternativas teraputicas:
1. Control de factores predisponentes:
Consistir en extremar la higiene y controlar los factores locales y sistmicos antes

mencionados. Las prtesis dentales se pueden colocar en una solucin de hipoclorito sdico

diluido (5-10 %) durante la noche despus de haberlas cepillado enrgicamente con
detergente. Si presentan depsitos calcreos se pueden dejar unas horas en cido actico
diluido (11). Si la causa detectada es local, se debern eliminar estos factores (prdida de la
dimensin vertical, si es posible, adaptacin de prtesis, etc.) (2).
2. Colutorios:
Los buches alcalinos (agua bicarbonatada, etc.) mejoran los cuadros leves. Tambin se
puede usar hidrxido de magnesio y gluconato de clorhexidina al 0,2 %, la violeta de
genciana en solucin acuosa al 0,5- 1 % al igual que el azul de metileno (11,12,20,21), con el
inconveniente de que estos ltimos manchan antiestticamente los tejidos bucales.
3. Frmacos antifngicos:
Derivados polinicos: (Nistatina, Anfotericina B), por va tpica, no se absorben por va

digestiva y son de primera eleccin (Tabla 2).
Tabla 2. Tratamiento con el uso de derivados polinicos (Fuente: Vademcum )(22).
Derivados imidazlicos: (Clotrimazol, Ketoconazol), por va tpica o sistmica, algunos son

hepatotxicos (Tabla 3).

Tabla 3. Tratamiento con el uso de derivados imidazlicos (Fuente: Vademcum)(22).
Derivados triazlicos: (Fluconazol, Itraconazol), por va sistmica: son los ms eficaces a

corto plazo y deben reservarse para casos graves (Tabla 4).
Tabla 4.Tratamiento con el uso de derivados triazlicos (Fuente: Vademcum)(22).
4. Tratamiento Sistmico:
Se utilizan los derivados imidazlicos y triazlicos, as como en casos muy excepcionales la

Anfotericina B (11).
El tratamiento sistmico se realizar en los siguientes casos:
-Si no conseguimos controlar las lesiones con tratamientos tpicos.
-En la candidiasis mucocutnea.
-En pacientes inmunodeprimidos.
-Cuando se requiera realizar profilaxis en inmunodeficiencias graves (23).
Conclusiones
La candidiasis oral debe ser considerada como un signo, ya que para que se manifieste
clnicamente debe existir un cambio local o enfermedad sistmica subyacente. De este
modo, C. albicans se transforma en patgeno; de ah que es importante interrogar al
paciente sobre aquellos factores que facilitan su desarrollo.
El diagnstico clnico debe ser confirmado con frotis y/o biopsia; esto ltimo es importante,
sobre todo en el caso de las lesiones de tipo hiperplsico, ya que puede confundirse
clnicamente con una lesin cancergena.
El tratamiento para la infeccin se basa en el control de los factores predisponentes y el uso
de antimicticos locales o sistmicos dependiendo del tipo que se trate.


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7.

III SEMANA
MANIFESTACIONES BUCALES DE LAS INFECCIONES VIRALES
Reconoce la infeccin viral gingivoestomatitis herptica primaria y sus manifestaciones

clnicas en la cavidad bucal.
Acta odontol. venez vol.46 no.2 Caracas June 2008
GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA. CONDUCTA ODONTOLGICA
Yuni J. Salinas M* Ronald E. Milln I*
*Od. Esp. en Periodoncia, Egresado de Universidad del Zulia Venezuela, Miembro

de la Sociedad Venezolana de Periodoncia Capitulo Zuliano.
Resumen
Se funda como premisa que el cuidado periodontal es, en esencia, labor del odontlogo
general y que ste no puede pasar por alto la responsabilidad de proveer atencin a todo
paciente. La incidencia excesivamente elevada de los problemas periodontales entre las
poblacin, dificulta que un nmero reducido de especialistas los pueda enfrentar. En la
cavidad bucal se producen variedades de enfermedades de etiologa infecciosa viral,
especficamente en las infecciones herpesvirus la presentacin frecuente, la
gingivoestomatitis herptica, sea primaria o recidivante, llamadas comnmente GEH, la cual
constituye una urgencia en Odontologa, actualmente, aparece con mayor frecuencia en
lactantes y nios menores de 6 aos pero tambin puede verse en adolescentes y adultos. Se
plantea que el 70% de los casos de GEH aparecen en pacientes con menos de 3 aos y con
igual frecuencia en ambos sexos. Es importante que el odontlogo, las identifique, as como
las consecuencias que ocasiona si no se previenen o tratan a tiempo, as como las
complicaciones. El propsito de esta revisin bibliogrfica es describir las diferentes
presentaciones clnicas, su etiologa, diagnsticos diferenciales y diferentes mtodos de
tratamiento, adems de la interconsulta con diferentes reas, para valorar sus
complicaciones y cuidados postoperatorios. Para ello se realiz basado en los lineamientos de
la investigacin descriptiva documental, una revisin de la literatura nacional e internacional.

Palabras Claves: gingivoestomatitis herptica primaria, gingivoestomatitis
herptica, GEH.
Introduccin
Numerosas infecciones virales son conocidas como causantes de gingivitis. Las ms

importantes son los herpes virus: herpes virus simple tipo 1 y 2 y el herpes varicela zster.
Estos virus suelen ingresar en el organismo humano durante la niez y generar enfermedades
con asiento en la mucosa bucal seguidas por perodos de latencia y algunas veces de
reactivacin. El herpes virus simple tipo 1 (HSV-1) causa por lo general manifestaciones
bucales, mientras que el virus herpes simple tipo 2 (HSV-2) est involucrado principalmente
en las infecciones anogenitales y solo en ocasiones causa infecciones bucales. Las infecciones
por herpes simple se encuentran entre las infecciones virales ms comunes. 1
Los virus herpes humanos pertenecen a la familia Herpesvrdae, compuesta por ocho virus. El
virus herpes simple tipo 1(VHS-1) est ampliamente distribuido en el mundo y es causante de
una variedad de cuadros clnicos. Generalmente, infecta la cavidad bucal, los ojos y piel de la
cara, aunque tambin puede dar manifestaciones genitales. La infeccin ocurre va contacto
directo con lesiones o con secreciones que contienen el virus, de individuos infectados o
excretores asintomticos, generalmente antes de los 5 aos. En la mayora de los casos no se
manifiesta enfermedad (infeccin asintomtica) y en una menor proporcin se presenta como
una gingivoestomatitis o una queratoconjuntivitis herptica. 2,3
El VHS-2 origina principalmente infeccin genital y es el principal causante del herpes

neonatal, transmitindose por el contacto directo con lesiones o con secreciones infectadas.
A nivel mundial la prevalencia en poblacin adulta es cercana al 20%. El herpes genital es la
manifestacin clnica de la primoinfeccin y de la recurrencia de la infeccin por VHS-2.
Generalmente, las primoinfecciones y las recurrencias se presentan asintomticas, situacin
que explica el alto nmero de contagios que se producen anualmente y el riesgo de infeccin
neonatal. Las lesiones son indistinguibles de las producidas por HSV-1. En nios puede
presentarse como resultado de abuso sexual, o bien ser originado por autoinoculacin desde
otra lesin herptica o por contacto con manos que llevan secreciones infectadas. En estos
ltimos casos, la infeccin sera generalmente originada por HSV-1. El herpes neonatal se
presenta en 1 12.500 a 1 15.000 partos en EEUU. Es generalmente adquirido al momento del
parto (85% de los casos), al contactar lesiones genitales o secreciones maternas infectadas,
existiendo un mayor riesgo de transmitido en la primoinfeccin genital materna (20 a 30%)
que en una recurrencia genital (2 a 3%). Un 45% de los recin nacidos con herpes neonatal
presentarn lesiones en piel, cavidad bucal y/o ojos, un 35% presentar compromiso del
sistema nervioso central y un 20% un herpes diseminado. Todos los nios que nacen infectados
in tero presentan lesiones en la piel al momento de nacer, mientras que la mayor parte de
los nios infectados al momento del parto desarrollarn lesiones dentro de la primera o
segunda semana de vida. Las lesiones en piel son vesiculosas o ampollares y su apariencia es
similar a la de los nios mayores, en un 50% de los casos. Puede presentarse inicialmente slo
como ulceras bucales o cornales. El diagnstico de una infeccin herptica es
frecuentemente clnico. 4,5
Dicha entidad se encuentra en la clasificacin de la enfermedad periodontal y condiciones,

dentro del grupo de las lesiones gingivales no inducidas por placa dentobacteriana de origen
viral especficamente en las infecciones herpesvirus. 6

Se define la gingivoestomatitis herptica primaria, como una infeccin primaria de la cavidad
bucal, originada por el VHS-1.7,8 , l cual es ms frecuente en recin nacidos y menores de 6
aos de edad, 9,10 VHS-2 9, siendo ste el ms frecuente pero tambin se registra en
adolescentes y adultos lo que constituye una urgencia en odontologa. 11-13 Cuando se presenta
en adultos jvenes puede estar asociada con infeccin por VIH. 11 Acontece con la misma
frecuencia en ambos sexos. No obstante, en la mayora de la gente la infeccin primaria es
asintomtica. 1 El perodo de incubacin vara de 2 a 20 das. 2,3
Luego de la infeccin primaria o inoculacin, el virus asciende por los nervios sensitivos o
autnomos, y persiste como VHS latente en los ganglios que inervan el sitio. En casi una
tercera parte de la poblacin mundial, las manifestaciones secundarias tienen lugar como
resultado de diversos estmulos, como luz solar, traumatismos, infecciones, fiebre o estrs el
VHS-1 se puede reactivar. Las manifestaciones secundarias son los herpes labial, genital y
ocular, y la encefalitis herptica. 2,3,8
La gingivoestomatitis herptica primaria es contagiosa. 14 Si bien hay informes de

gingivoestomatitis herptica aguda recurrente, 15 casi nunca reaparece a menos que una
enfermedad sistmica debilitante atene la inmunidad. La infeccin herptica secundaria de
la piel, como el herpes labial, s recidiva. 14,15
El herpes simple es un virus del DNA con baja capacidad infecciosa, que despus de entrar al
epitelio de la mucosa bucal llega a las terminaciones nerviosas y por transporte retrgrado a
travs del retculo endoplasmtico liso (200-300 mm/da) viaja hasta el ganglio de del
trigmino donde puede permanecer latente durante aos.1 mantenindose como episoma (no
se integra al genoma) en las neuronas, y slo se integra en caso de una replicacin viral. 16 A
la luz de la patogenia de la infeccin por VHS, se sugiere que la multiplicacin del virus
herpes en un sitio con acceso hacia los tejidos bucales, pudiera explicar la manifestacin viral
en secreciones bucales, y la frecuencia elevada de recurrencia en la cavidad bucal. 7
Zakay-Rones y colaboradores, 17 plantean la hiptesis de que la manifestacin pudiera

presentarse tambin en tejidos extraneurales, y que la enca pudiera funcionar como otro
sitio de acumulacin para VHS, corroborado con el estudio de Amit y colaboradores. 18
El ambiente del surco periodontal aporta al virus una ubicacin central, a partir de la cual
puede comenzar la recidiva durante traumatismos, perodos de estrs. El virus se estimula a
menudo despus del tratamiento dental sistemtico, en relacin con estrs del paciente y
lesin en el tejido del surco durante procedimientos como raspado y alisado radicular o
preparacin dental. La diseminacin de la infeccin en la cavidad bucal puede deberse al
recambio de las clulas epiteliales del surco, 19 o la transferencia leucocitaria, cuya va
principal de entrada hacia la cavidad bucal es el surco gingival. 20
Algunas veces, los herpes virus pueden desempear un papel esencial en la recurrencia del
eritema multiforme. Actualmente, no se sabe si participa tambin en otras enfermedades
bucales, pero el herpes simple se detect en la gingivitis, gingivitis necrosante y en la
periodontitis. Cuando un beb se infecta, a veces a partir del herpes labial recurrente de los
padres, es frecuente que se diagnostique errneamente como el momento de la erupcin de
algn rgano dentario. A medida que los hbitos de higiene se popularizan en la sociedad
industrializada, se producen cada vez ms infecciones primarias a edades ms tardas. 1 Se
estima que en los EEUU, existe cerca de medio milln de casos por ao 21
El exantema sbito (ES) est asociado a la infeccin por el virus herpes humano 6 (HHV-6)
subtipo B. Es un virus ampliamente distribuido en la poblacin mundial y se adquiere a
temprana edad, por el contacto con saliva infectada. Es un virus linfotrpico (infecta LTcd4),
pero se le ha encontrado en mltiples tejidos del organismo, por lo que se ha asociado a
distintas enfermedades. Se presume que persiste en forma latente en el infectado, en

glndulas salivales y monocitos macrfagos. El ES se presenta tempranamente en la infancia y
se caracteriza por fiebre alta durante 2 a 3 das, luego de la cual aparece un exantema que se
inicia en cara y tronco y luego compromete extremidades, que coincide con la cada de la
fiebre. Los anticuerpos IgM se forman a los siete das de infectarse y persisten por 3 semanas,
mientras que los IgG se inician a los siete das y persisten hasta por lo menos 2 meses desde la
infeccin. El diagnstico del ES es clnico y en casos complicados con hepatitis o encefalitis,
se puede realizar PCR de sangre o LCR. No se cuenta con exmenes serolgicos de rutina. No
se cuenta con una vacuna ni con un antiviral eficaz. 2-5
Figura 1: Gingivoestomatitis herpetica primaria: eritema difuso tpico. 7
Figura 2: Gingivoestomatitis herpetica primaria: se observa que las ulceras afectan al margen
gingival pero no a ls papilas interdentales principalmente. La ulcera circular de la enca del
2do. premolar es muy indicativa del diagnostico. 53
Figura 3: Gingivoestomatitis herpetica primaria: vesculas en

la encia.
Figura 4: Gingivoestomatitis herpetica primaria: multiples lesiones vesiculoerosivas en

mucosa y labios en una gingivitis permanente. 53

Figura 5: Gingivoestomatitis herpetica primaria: produce exema sensibilidad impidiendo el
comer. 53-55
Figura 6: las formas recurrentes de gingivoestomatitis herptica primaria en adultos a

menudo son confundidas con aftas. En la mucosa palatina son visibles las vesculas
individuales. La asimetra de la gingivitis en los dientes anteriores mandibulares excluye el
diagnostico de inflamacin por placa. 53-55
Figura 7: ejemplo tpico de la consecuencia cuando el odontlogo no usa guantes: vesculas

herpticas en el dedo. 5
Figura 8: Lesin de herpes simple ubicada en la comisura del labio en paciente adulta
femenina que asiste a consulta
Figura 9: lesin de herpes simple ubicada debajo del labio inferior en paciente adulto
masculino que asiste a consulta
Caractersticas Clnicas

La gingivoestomatitis es un cuadro febril con odinofagia y vesculas dolorosas en labios,
encas, mucosa oral y porcin anterior de lengua y paladar duro. Las lesiones son friables, se
ulceran y pueden sangrar con facilidad. Pueden presentarse adenopatas cervicales o
submentonianas. La duracin de la gingivoestomatitis es de 10 a 14 das y la excrecin viral
persiste hasta la resolucin de las lesiones. 2,3 Los signos y sntomas bucales se presentan
como una gingivitis severa 1 con afeccin difusa, eritematosa y brillante en la enca y la
mucosa bucal adyacente, con grados cambiantes de edema, hemorragia gingival. En su etapa
inicial se distingue por la presencia de vesculas discretas y esfricas, en la enca, mucosas
labial y vestibular, paladar blando, faringe, mucosa sublingual y lengua. 7,8
Luego de unas 24 horas, las vesculas se rompen y forman pequeas lceras dolorosas, con un
margen en halo rojo elevado y una porcin central amarillenta o blanco grisceo. Esto sucede
en zonas muy separadas o en grupos donde hay confluencia. En ocasiones, la
gingivoestomatitis herptica aguda aparece sin vesculas evidentes. 7,8
El cuadro clnico se agrava ms por la acumulacin de placa dentobacteriana, debido a la

higiene bucal deficiente y la suspensin de la funcin masticatoria. Dicha inflamacin aparece
das antes de las lceras. El curso del trastorno se limita entre 7-10 das. El eritema gingival
difuso, y el edema que aparecen temprano en la enfermedad, perduran varios das luego de
que las lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan cicatrices en las regiones donde las lceras
remitieron. 1
A menudo, los ganglios linfticos regionales se encuentran sensibles y tumefactos. La

anormalidad se acompaa de sntomas de sensibilidad en la cavidad bucal que interfieren
con la ingestin de alimentos, el habla y la deglucin. El escurrimiento salival es evidente; en
los recin nacidos, la falta de ingestin de alimentos y lquidos puede causar deshidratacin,
situacin que exige hospitalizacin y administracin parenteral de lquidos. Los signos y
sntomas sistmicos y extrabucales que habitualmente se presentan son la adenitis cervical,
linfoadenopatas, mialgias, fiebre hasta de 38,3 a 40,6 C y un malestar generalizado. 7,8
Frecuentemente se presenta dolor, ardor u hormigueo en la zona de recurrencia, horas

previas a la aparicin de lesiones vesiculares agrupadas sobre una base eritematoso,
generalmente en el borde del bermelln del labio. Se resuelven en 5 a 7 das. A nivel ocular,
las blefaritis herpticas, frecuentemente se acompaan de conjuntivitis y/o queratitis, por lo
que en estos casos, los pacientes siempre deben ser evaluados por un oftalmlogo. 22
Una caracterstica comn de los individuos con gingivoestomatitis herptica primaria es el

padecimiento de una infeccin aguda reciente. La anomala suele aparecer durante un
episodio de enfermedades febriles, o inmediatamente despus, como neumona, meningitis,
influenza y fiebre tifoidea. As mismo se presenta en el transcurso de perodos de ansiedad,
tensin o agotamiento y durante la menstruacin. Algunas veces, el sujeto seala que estuvo
expuesto a personas con infeccin herptica de la cavidad bucal o los labios. La
gingivoestomatitis herptica primaria se desarrolla en la fase temprana de la mononucleosis
infecciosa. 23
El panadizo herptico se debe sospechar en nios que hacen lesiones vesiculares

periungueales, dolorosas, en forma recurrente. El Eczema herptico o Erupcin variceliforme
de Kaposi es un desorden cutneo debido a una infeccin herptica en piel afectada por otra
patologa dermatolgica de base (ej. Dermatitis atpica, quemaduras, etc). La erupcin
comienza como grupos de vesculas sobre piel alterada, que rpidamente se diseminan, y que
pueden volverse hermorrgicas, costrificadas o evolucionar a la aceracin, necrosis o
sobreinfeccin bacteriana. Dura entre 7 a 10 das pero puede prolongarse hasta por 6
semanas. Se debe sospechar el cuadro en eczemas con aspecto de sobreinfeccn que no
responden a antibiticos. La infeccin por Herpes Simple Virus es la principal causa infecciosa
del Eritema multiforme o polimorfo menor (EM) y tambin puede precipitar un sndrome

Steven-Johnson. El EM generalmente se presenta 2 a 7 das (hasta 3 semanas) despus de
iniciado el cuadro herptico y tiende a repetirse con las sucesivas recurrencias. La causa de
esta manifestacin cutnea es desconocida. 24
25
Santa Cruz y colaboradores refieren que existen tres formas clsicas:
Infeccin primaria o primoinfecin. Aparece generalmente en la infancia y suele ser

asintomtica. Si se presentan sntomas, a nivel extrabucal puede haber dolor que dificulta la
masticacin y deglucin, aparece fiebre y linfoadenopata cervical, y a nivel intrabucal,
gingivoestomatitis herptica con lesiones vesiculares puntiformes en mucosa bucal y lengua,
rodeadas de enca eritematosa, agrupadas en racimos que se rompen dejando lceras
superficiales con un centro blanquecino.
Recidiva. Con estmulos como estrs, debilidad, radiacin UV, traumas, menstruacin o
inmunodepresin, el virus puede reactivarse. Puede tratarse de herpes recurrente labial, que
se localiza en el bermelln de los labios, o de herpes recurrente intrabucal, que aparece
como vesculas con halo eritematoso que rompen dejando lceras que forman reas de
coalescencia en la enca.
En inmunodeprimidos. La infeccin se describe como atpica, las lesiones son ms extensas

y agresivas, de lenta curacin y extremadamente dolorosas. Las lesiones se distribuyen por
igual en sitios queratinizados y no queratinizados.
Histopatologa
Los testimonios histolgicos de intrusiones intranucleares, y clulas gigantes multinucleadas

en la base de una vescula o en el tejido, sugieren infeccin por VHS. La tincin
inmunofluorescente puede ser til desde el punto de vista clnico para su diagnstico
diferencial con estomatitis aftosa recurrente. El virus tiene por diana las clulas epiteliales,
que presentan degeneracin vacuolar, acantlisis, desaparicin y agrandamiento nucleares.
Estos microorganismos se denominan clulas de Tzanck. Las clulas infectadas se fusionan y
forman clulas multinucleadas, y el edema intercelular lleva a la formacin de vesculas
intraepiteliales que se rompen, e inducen una reaccin inflamatoria secundaria con un
exudado fibropurulento. 26
Diagnstico
La mayora de las veces se establece sobre la base de los antecedentes y hallazgos clnicos. El
diagnstico definitivo se obtena mediante el aislamiento del virus, actualmente se realiza
examen de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas para VHS-1 as como Frotis, sin olvidar
una biopsia (Test Zanck), certificado (aislamiento viral y PCR) e identificar el tipo viral (IF)
los cuales son menos costosos y ms sencillos. Una elevacin de cuatro veces la concentracin
normal indica la presencia de lesin reciente. 27
Es posible obtener material de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar pruebas
de confirmacin, entre ellas los cultivos virales y las pruebas inmunitarias mediante
anticuerpos monoclonales, o las tcnicas de hibridacin de ADN. 28-31
5,6
Diagnstico Diferencial
La Gingivoestomatitis Herptica primaria puede diferenciarse de las siguientes enfermedades:
Del eritema multiforme, porque en l las vesculas son ms extensas que las de la
gingivoestomatitis herptica aguda, y al romperse tienden a formar una pseudomenbrana.

Asimismo, en el eritema multiforme la lengua aparece casi siempre muy afectada, con
infeccin de las vesculas rotas que genera diversos grados de ulceracin. El dao bucal en el
eritema multiforme puede acompaarse de lesiones cutneas. La duracin del eritema
multiforme es comparable al de la gingivoestomatitis herptica aguda. Sin embargo, no es
raro que prosiga algunas semanas.
El sndrome de Stevens-Johnson, es un tipo comparativamente anmalo del eritema

multiforme. Se caracteriza por lesiones vesiculares hemorrgicas en la cavidad bucal,
oculares hemorrgicas y ampollares en la piel.
El liquen plano buloso, es una enfermedad dolorosa que se distingue por ampollas grandes en
la lengua y los carrillos; las ampollas se rompen y ulceran. El liquen plano buloso tiene un
curso prolongado e indefinido. Es frecuente que las placas de lesiones con aspecto de encaje,
lineales y grises del liquen plano aparezcan entremezcladas en las erupciones bulosas. La
afeccin coexistente de la piel en el liquen plano aporta una base para la diferenciacin del
liquen plano buloso y la gingivoestomatitis herptica primaria.
La gingivitis descamativa, se caracteriza por una lesin difusa de la enca, con grados diversos
de exfoliacin de la superficie epitelial y exposicin del tejido subyacente. Es una afeccin
crnica.
Las ulceraciones de la estomatitis aftosa recurrente, (EAR) 32-34 pueden parecer idnticas a las
de la gingivoestomatitis herptica, pero en la EAR no hay lesin eritematosa difusa de la
enca, aunque puede haber sntomas sistmicos txicos. Las lesiones son variables, desde
algunas lceras pequeas (0,5 a 1 cm de dimetro), poco profundas, bien definidas, redondas
u ovoideas con una zona central gris amarillenta rodeada por un halo eritematoso, que curan
entre 7-10 das sin dejar cicatrices, hasta lceras ms grandes (1-3 cm de dimetro) ovales o
irregulares, que perduran semanas y curan con cicatriz.
Con frecuencia se confunde con Gingivitis Necrosante GN 35 Estudios de Grupe y Wilder 36,
Goldhaber y Giddon 37-38, reportan que las enfermedades periodontales necrosantes no se
caracterizan por una elevacin de la temperatura ni malestar, mientras que la
gingivoestomatitis herptica con frecuencia es acompaada de fiebre alta y malestar general.
(Cuadro 1-2)
Cuadro 1
CARACTERSTICAS IMPORTANTES PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ENTRE
ENFERMEDAD PERIODONTAL GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA
NECROSANTE PRIMARIA
Etiologa Virus herpes simple
Bacteriana
Edad 15-30 Frecuente en nios
aos
Zona Papilas Enca y toda la mucosa bucal. Lesin
interdentarias. difusa de la enca,
puede incluir los labios y la mucosa
Raramente fuera de las encas r vestibula
Caracterstica Eritema difuso y erupcin vesicular
Enfermedad Necrosante
Sntomas Vesculas mltiples que se rompen y
Ulceraciones y tejido necrtico y dejan ulceraciones cubiertas de
placa blanca amarillenta que al fibrina

desprenderse pequeas, oval o
redondeadas, deja zonas
cruentas
Foetor ex ore Foetor ex ore
Puede haber fiebre moderada Fiebre
Duracin 1-2 das, si se trata 1-2 semanas
Contagio No se comprob Contagiosa
contagio
Inmunidad No se comprob Un episodio agudo causa cierto grado
inmunidad de inmunidad
Cicatrizacin Permanece la No deja destruccin permanente
destruccin del tejido periodontal
Fuente: Newman; Takei; Carranza, 2004 7; Salinas M 53

; Jan Lindhe, 200152.
Cuadro 2
DIFERENCIACIN ENTRE
GINGIVITIS ENFERMEDAD
GINGIVITIS ULCERATIVA
DESCAMATIVA PERIODONTAL
NECROSANTE
CRNICA DESTRUCTIVA CRNICA
En los extendidos
En los extendidos bacterianos de
Los extendidos
bacterianos de observa observan abundantes
bacterianos son
complejo clulas epiteliales y
variables
fusoespiroquetal escasas formas
bacterianas
Lesin difusa de la
enca marginal y la
Enca marginal afectada Enca marginal afectada
insertada y otras zonas
de la mucosa bucal
Antecedentes de lesin Antecedentes de lesin Antecedentes de
aguda crnica afeccin crnica
Indolora si carece de
Dolorosa Puede causar dolor o no complicaciones
Casi nunca hay
Descamacin Irregular descamacin, pero
Pseudomembrana
del epitelio gingival puede surgir material
purulento de las bolsas
Lesiones necrticas Las papilas no se Las papilas no tienen
papilares y marginales necrosan necrosis notable
Afecta a adultos de Frecuentemente en
Afecta adultos, ms a
ambos gneros, a veces a adultos, ocasionalmente
menudo a mujeres
nios en nios
Cierto olor presente,
Olor ftido caracterstico Ninguno pero no ftido
Fuente: Newman, Takei, Carranza, 20047; Salinas M 53
Cuando la gingivoestomatitis herptica primaria acontece durante el primer trimestre del

embarazo, como consecuencia de viremia, el virus herpes puede atravesar la barrera

placentaria e infectar al feto, situacin que provoca malformaciones congnitas graves. Si se
diagnostica la infeccin bucal cerca de la fecha del parto, est indicado efectuar un examen
plvico, y si hay de manera concomitante, infeccin vaginal o del cuello uterino, se debe
considerar la cesrea. 39
Tratamiento
Diversos tratamientos, con poco xito, se emplean en la gingivoestomatitis herptica. Se

incluyen aplicaciones locales, vitaminas, radiaciones y antimicrobianos. 39
Para el tratamiento de la primoinfeccin y de la recurrencia herptica se utiliza el antiviral

de eleccin Aciclovir, dentro de las 24 a 48 h de iniciado el cuadro. La eficacia de la
formulacin tpica es cuestionable y estudios de grandes series no muestran beneficio al
utilizado, por lo que el tratamiento es principalmente oral o endovenoso, en casos extensos
y/o severos. No hay vacuna disponible contra la infeccin por HSV 1 2. 2,3
Un trabajo clnico reciente revela buenos resultados con Aciclovir por va sistmica para
prevenir o reducir la intensidad del virus herpes recurrente relacionado con el tratamiento
odontolgico. 39 Casi todas las cepas del virus herpes son sensibles al Aciclovir (Zovirax) y se
afirma que su aplicacin tpica es til para reducir la diseminacin y la gravedad de la
infeccin. 4 Tambin es eficaz para tratar el herpes en los pacientes inmunocomprometidos.
Cualquier tratamiento elegido consiste en medidas paliativas para que el paciente se sienta
cmodo mientras la enfermedad sigue su curso y la disminucin de la posibilidad de una
infeccin secundaria. Se elimina placa, residuos y clculos superficiales para reducir la
inflamacin gingival que complica la lesin herptica aguda. El tratamiento periodontal
intenso debe posponerse hasta que los sntomas agudos remitan para evitar la posibilidad de
exacerbacin. Para obtener alivio sintomtico, sobre todo antes de la alimentacin, se aplica
anestsico local tpico, como solucin de clorhidrato de lidocana viscosa, al 2% sobre las
zonas afectadas, facilitando la ingestin de bebidas, alimentos blandos y la higiene bucal.
Antes de cada alimento el paciente debe enjuagarse con 5cm 3, de esta solucin. 6
Tambin existen algunas soluciones ms ligeras como una acuosa de difenhidramina al 5%

(Benadryl), enjuagues bucales con solucin salina o bicarbonato favorecen la fisioterapia y
la tartrectoma mecnica. 40 Puede prescribirse aspirina, o antiinflamatorios no esteroideos
por va sistmica si el paciente experimenta dolor de mayor duracin. Se informa al pariente
que la enfermedad es contagiosa en ciertas etapas, como cuando hay vesculas (ttulo viral
ms elevado). Todo individuo expuesto a un paciente infectado debe tomar precauciones. La
infeccin herptica del dedo del odontlogo, que se refiere como panadizo herptico, puede
ocurrir si un operador seronegativo se infecta con lesiones de un paciente herptico. 31-32, 41
El tratamiento de apoyo incluye ingesta copiosa de lquidos, suplementos alimenticios

minerales, proteicos y vitamnicos, as como descanso 42-47 y teraputicos con antimicrobianos
sistmicos para el tratamiento de las complicaciones generales txicas. La aspirina suele ser
suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden recibir una dosis de aspirina de 325-650
mg cada 4 horas y los nios, dosis menores. 6
En casos graves hay infeccin secundaria por Candida que se atiende con agentes
antimicticos, se recomienda medicaciones bucales tpicas para el tratamiento de la
candidiasis que incluyen el uso de Clotrimazol: disolver en la cavidad bucal 1 tableta de
10mg. 5 veces al da por 14 das; adems 200.000 unidades de Nistatina, 1 o 2 tabletas
disueltas lentamente en la cavidad bucal 5 veces al da, o disolver en la cavidad bucal 1 vulo
vaginal de Nistatina de 100.000 unidades 3 veces al da. Otro medicamento indicado para la
candidiasis es el Fluconazol en cpsulas, 150 mg por 14 das su uso parenteral es
recomendado por ser menos txico, pero debe ser empleado con cautela en pacientes con

problemas renales. Los efectos secundarios ocasionales son: nauseas, diarrea, eritema y
molestias abdominales o Itraconazol 100 mg al da. 48-49
Cuando se utilizan anestsicos por va tpica, el paciente debe tener en cuenta la reduccin
del reflejo farngeo y ser cauto mientras deglute o cata para evitar el posible compromiso de
la va area. Las alergias son raras, pero pueden aparecer. Por ello se utilizan anestsicos
tpicos y agentes de revestimiento. Para la infeccin bacteriana secundaria en individuos
susceptibles no deben utilizarse de forma rutinaria los antimicrobianos sistmicos. Se debe
evitar la administracin de esteroides por va tpica, ya que puede producirse la diseminacin
de la infeccin vrica a las membranas mucosas, en especial la ocular. Los pacientes deben
tener cuidado de no tocar las lesiones herpticas y despus tocar los ojos, genitales u otras
reas corporales, debido a la posibilidad de autoinoculacin 39,50,51
En un consenso de expertos en HIV-SIDA para adolescentes y adultos fijaron como tratamiento

para las infecciones de herpes simplex moderadas Aciclovir 400mg TID o Valaciclovir 1 gramo
va oral cada 12 horas por 7 das, en los casos del tipo recurrente Aciclovir 400 mg va oral TID
o 800 mg BID por 5 das y en los casos severos o refractarios Aciclovir 15 a 30 mg/ kg/da
endovenoso cada 12 por 3 das, Valaciclovir 1 gramo va oral BID. Si es resistente al Aciclovir
Foscarnet 60 mg/Kg endovenoso cada 12 horas por 3 das. 48
En los casos recurrentes se recomienda Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera evidencia
de prodromos y continuar con dosis de 200 mg 5 veces al da mientras persista la lesin.
Aunque hasta la fecha se ha reportado escasa toxicidad con la administracin oral del
Acyclovir con excepcin de nuseas y cefaleas ocasionales. 51
Algunos autores 10,11 coinciden con la contraindicacin el uso de las Penicilinas durante la
afeccin viral por agravar las lesiones herpticas, recomiendan el uso de:
Fitoterapia: Colutorios con Calndula, Llantn mayor, Manzanilla o Romerillo 3 veces al

da. Aplicar crema de Llantn mayor, crema de Manzanilla, Aloe crema (25 50%) o frotar el
cristal de la Sbila 3 veces al da.
Propleos: Despus de limpiar el rea afectada con agua destilada, aplicar tintura de
propleos al 5%, 2 3 veces al da durante 7 das o indicar en forma de colutorios antes de las
comidas (por su poder anestsico) disolviendo el propleos en agua destilada.
Miel: Previa limpieza de la zona con agua destilada, aplicar sobre la lesin 2 3 veces al
da por 7 das. Puede utilizarse combinada con tintura de propleos al 5% o Sbila.
Homeopata: De acuerdo a la individualidad de cada paciente se pueden indicar los

siguientes medicamentos: Arsenicum album, Belladona, Natrum muriaticum, Rhus tox,
Mercurius solubilis.
Acupuntura: Puntos para la sedacin y para el dolor: Ig 4, E 44, Pc 6, C 7.
Airuculopuntura: Analgesia dental superior o inferior, ansioltico, shenmen, estmago,

bazo, pncreas, boca y lengua.
Conclusiones
Se recomienda en los casos de recurrencias, Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera

evidencia de prdromos, eliminar cuidadosamente la placa dentobacteriana clculo dental o
residuos de alimentos para limitar la superinfeccin bacteriana, lo que retrasara la curacin,
preferiblemente mediante medios qumicos por ejemplo la clorhexidina al 0,12%, acompaar

con tratamiento paliativo as como vitaminas, anestsicos de aplicacin tpica de clorhidrato
de lidocana viscosa, al 2% colndose ante de la alimentacin, se recomienda dietas blandas y
frescas, no ingerir alimentos irritantes, cidos, ingesta copiosa de lquidos, suplementos
alimenticios minerales, proteicos y vitamnicos, as como descanso. La aspirina suele ser
suficiente para aliviar el dolor. En los casos de encontrarse Candidiasis indicar Clotrimazol 1
tableta de 10mg. 5 veces al da por 14 das. No realizar ninguna maniobra debido a que la
enfermedad es contagiosa as como la posible autoinoculacin en otras areas corporales. En
los casos recurrentes se recomienda Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera evidencia de
prodromos y continuar con dosis de 200 mg 5 veces al da mientras persista la lesin.En los
casos moderados a severo, debe ser apropiado ordenar prueba de VIH, y debido a que es una
infeccin de origen viral se debe indicar Aciclovir 400 mg va oral cada 12 horas o Valaciclovir
1 gramo diario o Foscarnet 60 mg/kg endovenoso cada 12 horas por 3 das

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IV SEMANA
MANIFESTACIONES BUCALES DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS
Reconoce a la infeccin bacteriana sfilis y sus manifestaciones clnicas en la cavidad bucal.

Asociacin Colombiana de Infectologa Vol. 12 - 2, 2008
SFILIS: LA GRAN SIMULADORA
SYPHILIS: THE GREAT MIMICKER
Eduardo Contreras1, Sandra Ximena Zuluaga2, Vanesa Ocampo3
RESUMEN
Objetivo. El objetivo del presente trabajo es revisar la epidemiologa, la clasificacin clnica,

el diagnstico y el tratamiento de la sfilis.
Materiales y mtodos. Con las palabras clave sfilis, les y enfermedades de transmision
sexual, se busc informacin en la bases de datos de Pubmed/Medline, Cochrane, SciELO, al
igual que en referencias de artculos de revista y textos, principalmente, de los ltimos cinco
aos. El resultado de esta bsqueda arroj 179 referencias, de las cuales, se tomaron las 36

ms relevantes, teniendo en cuentra, principalmente, metanlisis, artculos de revisin,
actualizaciones, estudios aleatorios doble ciego y guas clnicas.
Resultados. La sfilis primaria es la primera etapa, en la que se forman lceras indoloras
(chancros), 2 a 3 semanas despus de la primera infeccin. Es posible que la persona no note
las lceras o algn otro sntoma, especialmente, si estn ubicadas en el interior del recto o
en el cuello uterino. Las lceras desaparecen en un perodo de 4 a 6 semanas.
La sfilis secundaria se presenta de 2 a 8 semanas despus de la aparicin de las primeras

lceras. Alrededor de 33% de los que no reciben tratamiento para la sfilis primaria, desarrolla
esta segunda etapa.
La etapa final de la sfilis es la llamada sfilis terciaria y en ella la infeccin se disemina al
sistema nervioso, el corazn, la piel y a los huesos.
Conclusin. El uso de preservativos es fundamental para disminuir notoriamente el riesgo de
adquirir esta enfermedad. Una vez adquirida, se debe realizar un tratamiento efectivo con el
fin de evitar complicaciones cerebrales, del sistema nervioso y cardiacas.
Palabras clave: sfilis, les, enfermedades de transmisin sexual.
Introduccin
El agente causal de la sfilis pertenece a un grupo de bacterias conocido como

Treponemataceae, el cual agrupa tres gneros de bacterias: Leptospira, Borrelia y Trepo-
nema. Todos se caracterizan por tener una pared celular flexible. El agente causal de la sfilis
pertenece al gnero Treponema y se denomina como Treponema pallidum. En un principio, la
enfermedad era mortal y aguda, causaba la muerte en pocos das (1,2). La sfilis, junto con la
tuberculosis, son consideradas como las grandes simuladoras, ya que pueden simulan
cualquier tipo de enfermedad y porque los mdicos las pueden confundir con cualquier tipo
de enfermedad (1,2).
Epidemiologa
La sfilis venrea ocurre en todo el mundo y su incidencia vara con la distribucin geogrfica
y el entorno socioeconmico. La enfermedad se puede adquirir por contacto sexual, de forma
congnita a travs de la placenta, por transfusin de sangre humana contaminada y por ino-
culacin accidental directa. La forma ms frecuente es por transmisin sexual. Un paciente es
ms infeccioso al principio de la enfermedad y gradualmente disminuye la contagiosidad con
el paso del tiempo (1,3).
Por edades, el grupo ms comprometido es el que va de los 15 a los 30 aos, lo cual se
relaciona con la actividad sexual. As, en el 2006, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
estimaba que la incidencia mundial de la sfilis venrea era de 0,4% (12 millones de casos) y
la prevalencia del 1% (2,4).
En Colombia, se estima que la prevalencia es de 10,3% en mujeres trabajadoras sexuales, con
una incidencia de 0,5% y una prevalencia de 2,2% en la poblacin general (5,6).
Patogenia
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a travs de las membranas mucosas

intactas o a travs de las heridas en la piel; aproximadamente, 30% de los compaeros
sexuales de los pacientes infectados desarrolla la sfilis. El microorganismo se disemina por el

cuerpo humano por los vasos linfticos o sanguneos. En la prctica, cualquier rgano del
cuerpo humano puede ser invadido, incluso el sistema nervioso central (3,7).
El perodo de inoculacin vara segn el tamao del inculo, con aparicin en minutos en
linfticos y diseminacin en pocas horas a todo el organismo, incluido el sistema nervioso
central y el humor acuoso (8,9).
Se ha documentado la transmisin por transfusiones de sangre y fue motivo de gran
preocupacin en el pasado siglo. La enfermedad se presenta entre 1 y 4 semanas luego de la
transfusin con manifestaciones secundarias de sfilis, ms pronunciado en las extremidades
(6,12).
La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesin en la piel o las mucosas,
conocida como chancro, que aparece en el lugar de inoculacin, la cual puede ser nica o
mltiple. Se acompaa, a veces, por el desarrollo de una adenopata regional. Las
espiroquetas son fcilmente demostrables en dichas lesiones y el chancro cura espont-
neamente entre 2 y 8 semanas. La fase secundaria, o estadio diseminado, comienza al cabo
de 2 a 12 semanas despus del contacto. Se caracteriza por manifestaciones parenqui-
matosas, constitucionales y mucocutneas. Es posible demostrar la presencia de Treponemas
en la sangre y en otros tejidos, como la piel y los ganglios linfticos (3,5).
Tras la sfilis secundaria, el paciente entra en un perodo latente durante el cual el

diagnstico slo se puede hacer mediante pruebas serolgicas. Este perodo se divide, a su
vez, en latente precoz y en latente tardo. La recada de una sfilis secundaria es ms
probable en esta fase precoz y se produce como consecuencia de una disfuncin
inmunolgica. La sfilis tarda se refiere a la aparicin de manifestaciones clnicas, aparentes
o inaparentes, que se desarrollan en ms de un tercio de los pacientes no tratados y cuya
base patolgica son las alteraciones en los vasa vasorum y las lesiones caractersticas
denominadas gomas (5,6).
Manifestaciones clnicas
Sfilis primaria. Poco despus del perodo de incubacin aparece una ppula en el lugar de
inoculacin, que rpidamente se erosiona y da lugar al chancro. Se caracteriza por ser de
base limpia e indurada, no exudar y ser poco o nada dolorosa. Pueden aparecer mltiples
chancros, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos, y los Treponemas son
fcilmente demostrables en estas lesiones. Los genitales externos son los lugares ms
frecuentes en donde aparece el chancro, seguidos del cuello uterino, la boca, el rea
perianal, etc. Acompaando al chancro hay una linfadenopata regional que consiste de un
agrandamiento moderado de un ganglio linftico, que no es supurativo. El chancro cura al
cabo de 3 a 6 semanas, sin lesin residual. La adenopata persiste un poco ms. Las
espiroquetas se pueden identificar mediante la observacin directa en campo oscuro o por
deteccin del antgeno por inmunofluorescencia (figura 1) (6,7).
Figura 1. Chancro sifiltico

Sfilis secundaria. Representa el estadio clnico ms florido de la infeccin. Empieza entre 2
y 8 semanas despus de la aparicin del chancro, pudiendo ste estar presente todava. Los
Treponemas invaden todos los rganos y la mayora de los lquidos orgnicos. Las
manifestaciones son muy variadas. La ms frecuente es el exantema, mculo-papular o
pustular, que puede afectar cualquier superficie del cuerpo y persiste de unos das a ocho
semanas.
La localizacin en palmas y plantas sugiere el diagnstico. En las reas intertriginosas, las
ppulas se agrandan y erosionan produciendo placas infecciosas denominadas condiloma
planos que, tambin, pueden desarrollarse en las membranas mucosas (figura 2).
La sintomatologa sistmica consiste en febrcula, faringitis, anorexia, artralgias y
linfadenopatas generalizadas la que afecta al ganglio epitroclear sugiere el diagnstico.
Cualquier rgano del cuerpo puede estar afectado: el sistema nervioso central, con dolor de
cabeza y meningismo, en 40%; el rin se puede afectar por depsitos de complejos inmunes;
puede aparecer hepatitis sifiltica, alteraciones del aparato digestivo, sinovitis, osteitis, etc.
(6,8).
Figura 2
Lesiones de sfilis en etapa secundaria. Se observan siflides mculo-papulosas y escamosas
Sfilis latente. Es el perodo en el que hay una ausencia de manifestaciones clnicas, que no
implica una falta de progresin de la enfermedad, pero durante el cual las pruebas
antitreponmicas especficas son positivas. Durante la sfilis latente puede producirse una
recada y, por lo tanto, el paciente es infeccioso; es ms frecuente en el primer ao, y cada
recurrencia ser menos florida.
La sfilis latente tarda es una enfermedad inflamatoria poco progresiva que puede afectar
cualquier rgano. Esta fase suele ser referida como neurosfilis (paresias, tabes dorsal, sfilis
meningovascular), sfilis cardiovascular (aneurisma artico) o goma (infiltrados de monocitos
y destruccin tisular en cualquier rgano) (3,7,8).
Neurosfilis. En trminos generales, la neurosfilis es una superposicin de alteraciones
meningo-vasculares parenquimatosas. El diagnstico de la neurosfilis asintomtica se realiza
en pacientes que no tienen manifestaciones clnicas pero s anormalidades del lquido
cefalorraqudeo, como pleocitosis, aumento de las protenas, disminucin de la glucosa o una
respuesta positiva en la prueba VDRL, con lo cual se hace necesaria la puncin lumbar para
poder establecerlo. La neurosfilis meningovascular se debe al desarrollo de una endoarteritis
obliterante que afecta los vasos sanguneos de las meninges, el cerebro, los cordones
espinales, etc., y que provoca mltiples infartos (9,10).
Las manifestaciones clnicas consisten en paresia, afasia, alteraciones psiquitricas, etc.; se
destacan la tabes dorsal y el signo de la pupila de Argyll-Robertson. En la tabes dorsal, el
dao se produce principalmente por una desmielinizacin de la columna posterior, los
ganglios y las races dorsales, que provoca la aparicin de un cuadro clnico de ataxia,
parestesias, incontinencia fecal, impotencia, etc. Las alteraciones oculares son frecuentes; se
destaca el signo antes mencionado, que consiste en una pupila pequea e irregular que se
acomoda para la visin de cerca, pero no ante estmulos luminosos. El odo y lo ojo pueden
verse afectados en cualquier estadio de la enfermedad, incluso en la sfilis congnita (1,8,9).

La neurosfilis es una enfermedad que requiere hacer un diagnstico diferencial con otras,
como la tuberculosis con afectacin del sistema nervioso central, infecciones micticas,
tumores, hematomas subdurales, alcoholismo crnico, etc.
Dada la presentacin variable de la neurosfilis, el diagnstico puede ser difcil, aunque la
demostracin de anticuerpos treponmicos especficos en el lquido cefalorraqudeo ayuda al
diagnstico.
A pesar de la dificultad, conviene tener en cuenta lo siguiente:
a. El diagnstico de neurosfilis no puede hacerse sin una prueba treponmica especfica,

excepto si existe una inmunodepresin grave;
b. Una prueba VDRL positiva en lquido cefalorraqudeo indica una neurosfilis activa;
c. La amplificacin mediante una tcnica de PCR positiva tambin establece el diagnstico;
d. Cualquier anormalidad en el lquido cefalorraqudeo con manifestaciones clnicas

compatibles sugiere una neurosfilis activa, y
e. la presencia de anticuerpos anti-treponmicos en el lquido cefalorraqudeo es muy
sugestiva de este diagnstico (9,11).
Sfilis cardiovascular. La lesin patolgica subyacente es la endoarteritis obliterante que

afecta los vasa vasorum de la aorta y que provoca una necrosis de la capa media con
destruccin del tejido elstico y la consiguiente aortitis con aneurisma sacular y, con menor
frecuencia, fusiforme. Hay una predileccin por la aorta ascendente que lleva consigo la
debilidad del anillo valvular artico. La aortitis sintomtica se presenta en 10% de los
pacientes no tratados, pero se ha demostrado su presencia en 85% de las autopsias de dichos
pacientes. Gracias al tratamiento, la sfilis cardiovascular es, en la actualidad, una curiosidad
(4,11,12).
Diagnstico de laboratorio
Para el diagnstico de la sfilis, tradicionalmente, se cuenta con tres grupos de pruebas: por
examen directo, mediante microscopa en campo oscuro y por fluorescencia directa;
mediante serologa y por cultivo en clulas epiteliales de conejo. Por serologa se tienen dos
tipos de pruebas, las pruebas no treponmicas como VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory test) y RPR (rapid plasma reagin) y las pruebas treponmicas como FTA-ABS
(fluorescent Treponemal antibody absorption) o como MHA-TP (microhemaglutinacin para T.
pallidum) (13,14).
Microscopa de campo oscuro. La microscopa de campo oscuro es la prueba de eleccin

para la sfilis primaria sintomtica. Los Treponemas, morfolgicamente, son espiroquetas muy
delgadas y helicoidales, que miden 0,1 m por 5 a 15 m; estos grmenes son tan delgados,
que no se pueden observar en un campo normal del microscopio de luz, y es necesario un
microscopio que tenga campo oscuro. T. pallidum se diferencia de otros microorganismos de
forma espiral porque son ms delgados, sus espirales son muy regulares y presentan un
movimiento caracterstico en tirabuzn.
Cuando se obtienen hallazgos positivos en el campo oscuro, se debe reportar como
organismos con morfologa y caractersticas de T. pallidum, y se deben realizar obliga-
toriamente pruebas serolgicas confirmatorias. Se debe tener en cuenta que el campo oscuro
puede ser positivo antes que las pruebas serolgicas (15-18).

Inmunofluorescencia directa. Mediante este examen, se puede detectar la presencia de
subespecies de T. pallidum en tejidos, fluidos corporales, secreciones y exudados de lesiones.
Se necesita un microscopio de fluorescencia, equipado con un condensador de campo oscuro y
con lmpara para iluminacin de fluorescencia. La prueba permite diferenciar los Treponemas
patgenos de los no patgenos, por una reaccin de antgeno-anticuerpo (12,19).
Un hallazgo positivo se reporta como Treponemas inmunolgicamente especficos para T.
pallidum, observados por inmunofluorescencia directa. Esta prueba es comparable en
sensibilidad con la microscopa de campo oscuro, pero es de mayor especificidad (4,14).
Inoculacin de animales. A este mtodo, se le denomina RIT (rabbit infectivity test) y
consiste en la inoculacin de T. pallidum en los testculos de un conejo. Esta prueba es la de
referencia, que determina la sensibilidad y la especificidad de las otras pruebas para el
diagnstico de sfilis. Adems, es el mtodo ms antiguo para detectar una infeccin por T.
pallidum. Este mtodo no se utiliza de rutina porque es costoso y representa una dificultad
tcnica mayor (20).
Cultivo. El cultivo de T. pallidum slo se ha logrado en clulas epiteliales de conejo. La

multiplicacin de los grmenes es muy lenta; el tiempo promedio de duplicacin es de 30 a 33
horas, aunque algunos autores comunican que a temperatura de 33 C, el crecimiento es ms
rpido. Se ha tratado de cultivar T. pallidum en medios acelulares microaeroflicos con poco
xito. Este mtodo no es adecuado para el trabajo de rutina del laboratorio, pero s se realiza
en los laboratorios de referencia (20,21).
Pruebas serolgicas. Las pruebas serolgicas son de dos tipos: no treponmicas y

treponmicas. Las pruebas no treponmicas son usadas para tamizacin, son econmicas y,
tambin, sirven para evaluar la eficacia del tratamiento. Sus limitaciones consisten en baja
sensibilidad en sfilis primaria temprana, con prueba de campo oscuro positiva, en sfilis
tarda y la posibilidad de fenmeno de prozona o de resultados falsos positivos. Las pruebas
treponmicas emplean como antgeno a T. pallidum, subespecie pallidum, y detectan
anticuerpos especficos antitreponmicos. Se le utiliza para verificar cuando las pruebas no
treponmicas son reactivas o como pruebas confirmatorias cuando el cuadro clnico es
sugestivo, pero la serologa es negativa, como ocurre en la sfilis tarda. En el 85% de los
pacientes con sfilis con tratamiento exitoso, estas pruebas se mantienen reactivas por varios
aos (19,22).
VDRL. En la prueba de VDRL, el suero del paciente es inactivado a 56 C por 30 minutos; si se

usa lquido cefalorraqudeo slo se debe centrifugar. Luego, la muestra se mezcla con un
antgeno, que es una solucin salina tampn de cardiolipina y lecitina adosadas a partculas
de colesterol. Esta prueba se puede realizar en lmina y observarse al microscopio como un
precipitado de partculas finas (floculacin), o se puede realizar en un tubo de ensayo y
leerse macroscpicamente (21,23).
Los resultados de la prueba de VDRL en lmina se informan como no reactivos (no hay
floculacin), dbilmente reactivos (ligera floculacin) y reactivos (floculacin definitiva).
Todos los sueros reactivos se diluyen seriadamente; a cada dilucin se le realiza la prueba de
VDRL, y se registra el ttulo mximo obtenido. Rara vez se tiene un paciente con ttulo
elevado en las diluciones y con VDRL no reactivo en la muestra sin diluir (fenmeno de
prozona); si ocurriere, es ms frecuente en la sfilis secundaria (22,24,25).
RPR. El RPR es una prueba diseada para detectar de manera rpida la presencia de reagina
en el suero; no requiere inactivacin por calor. La muestra se mezcla con una suspensin que
posee cardiolipina, lecitina y colesterol en partculas de carbn. Si la muestra es positiva, se
observan pequeos grumos negros (floculacin). El resultado se reporta como reactivo o no

reactivo; todos los reactivos se deben diluir seriadamente para realizar la titulacin y se
reporta la dilucin ms alta que presente reaccin (22,26).
Los falsos negativos se pueden producir por errores tcnicos y los falsos positivos son los
mismos que para la prueba de VDRL. Se han desarrollado variantes de esta prueba en las que
la muestra puede ser plasma, sin que se pierda su sensibilidad y especificidad (27).
FTA-ABS. La FTA-ABS es un mtodo directo de observacin, que se utiliza como confirmacin

cuando una de las pruebas no treponmicas es positiva. Es el mtodo de eleccin para el
diagnstico de la sfilis primaria a partir de las dos semanas despus del contagio (28,29).
Se utiliza suero inactivado por calor, que se coloca sobre una lmina donde se encuentra T.
pallidum en suspensin (por lo menos, 30 microorganismos por campo). El conjugado consiste
en antiglobulina humana (IgG o IgM) con isotiocianato de fluorescena, el que se diluye
seriadamente hasta 1:800 o ms. Luego de un tiempo de incubacin, se observa al
microscopio de fluorescencia en una habitacin oscura. La reaccin se reporta en cruces, de 1
a 4 (28,30,31).
La FTA-ABS-DS tiene una sensibilidad de 100% para la sfilis secundaria y la sfilis latente, y
95% para la sfilis tarda porque utiliza en su proceso doble conjugado fluorescente; el
primero, anti-IgG humana conjugada con rodamina y, el segundo, fluorescena
antitreponmica que tiene funcin de contracolor y facilita la visualizacin (tabla 1).
Tabla 1
Criterio para el diagnstico de sfilis
Prueba Sensibilidad (%) Especificida

d (%)
Priar Secun Latente
ia daria Tarda Sin sfilis
No treponmica
VDRL 78 (74-87) 100 95 (88-100) 98 (96-99)

RPR 86 (77-100) 100 98 (95-100) 71 (37-94) 98 (93-99)
USR 80 (72-88) 100 95 (88-100) 73 99
TRUST 85 (77-86) 100 98 (95-100) 99 (98-99)
Treponmicas
FTA-ABS 84 (70-100) 100 100 96 97 (94-100)
ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay). Durante la infeccin por T. pallidum se

producen anticuerpos inespecficos contra antgenos comunes a todas las espiroquetas y
anticuerpos especficos contra T. pallidum. En la enfermedad temprana los anticuerpos son
IgM, luego, rpidamente aparecen anticuerpos IgG que son los predominantes durante el
tiempo (29,32,34).
Las ELISA para sfilis que se introdujeron en la dcada de los ochenta, usaban extracto
treponmico como antgeno y no estaban aprobadas para el diagnstico de sfilis; en los
noventa se introdujeron pruebas que utilizaban antgenos recombinantes de las protenas de

membrana de T. pallidum y otras que utilizaban anticuerpos monoclonales, las cuales
detectan tanto IgM como IgG o ambas, con una sensibilidad de 99% a 100% y con una
especificidad de 94% a 99%. La sensibilidad para IgM disminuye en la sfilis avanzada
(21,27,33).
Western blot. En el Western blot para T. pallidum, los antgenos pueden reaccionar con IgG,
IgM o IgA presentes en el suero de pacientes con sfilis; la IgG reacciona fuertemente con una
protena de membrana de 47 kDa, pero es menos sensible y especfica que la prueba de FTA-
ABS. En cambio, cuando la prueba detecta IgM, es de gran utilidad en el diagnstico de la
sfilis secundaria y congnita, con una sensibilidad de 83%. Esto se reduce cuando el Western
blot detecta IgA, donde la sensibilidad disminuye a 67% (32,33).
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). La prueba de PCR que detecta ADN de T.

pallidum tiene 78% de sensibilidad y 100% de especificidad. Es de gran utilidad en el
diagnstico de las sfilis cuyo diagnstico representa dificultad, como son sfilis congnita y la
sfilis tarda, y en detectar infeccin persistente en individuos que han recibido tratamiento
ineficaz.
La ventaja del PCR es que, al amplificar ADN especfico de T. pallidum, se elimina la
posibilidad de detectar falsos positivos, adems de que puede realizarse en gestacin
temprana, mediante el estudio del lquido amnitico (22,28).
Tratamiento
La eficacia del tratamiento es bien conocida. Sin embargo, para que sea adecuado hay que
tener en cuenta una serie de recomendaciones obtenidas de las infecciones experimentales, a
saber:
a. Que T. pallidum se regenerar al cabo de 18 a 24 horas si los niveles de penicilina en
sangre estn por debajo de la concentracin mnima inhibitoria,
b. Que se necesita una concentracin de penicilina mayor de 0,03 g/ml de penicilina para
asegurar un efecto bactericida, y
c. Que para curar una sfilis precoz se requiere una concentracin adecuada mantenida
durante 7 das.
Durante muchos aos se ha tenido a la penicilina benzatnica como el tratamiento de
eleccin, excepto en el caso de una invasin del lquido cefalorraqudeo (se han aislado
Treponemas en lquido cefalorraqudeo de pacientes con chancro primario, lo que refleja la
espiroquetorraquia). Por lo tanto, el tratamiento actual de la sfilis con una combinacin
antibitica o un esquema prolongado asegura que esta secuela la ms importante de la sfilis
no ocurrir. Esto es especialmente importante en los pacientes inmunodeprimidos (3,13,22).
Sfilis temprana (primaria, secundaria)
Penicilina G benzatnica, 2400.000 UI, intramuscular por semana en tres dosis
Doxiciclina, 100 mg oral, por 21 das
Otros: amoxicilina ms probenecid, ceftriaxona, peni cilina G procanica ms probenecid
En los alrgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromi cina
Sfilis tarda y neurosfilis
Penicilina G sdica
Otros: amoxicilina ms probenecid, doxiciclina, cef triaxona y penicilina G procana ms
probenecid

En los alrgicos a la penicilina se recomienda la des ensibilizacin y el tratamiento con
penicilina y, como alternativa, el cloranfenicol.
Seguimiento del tratamiento. En todos los pacientes con sfilis precoz y congnita hay que
repetir las pruebas no treponmicas cuantitativas (RPR o VDRL) al cabo de 1, 3, 6 y 12 meses
del tratamiento de la sfilis. En los pacientes infectados por el VIH, adems de estos
controles, se deben efectuar otros adicionales en el segundo y el noveno meses despus del
tratamiento (7,14,27).
Al cabo de 12 meses, 40% a 75% de las sfilis primarias y 20% a 40% de las secundarias pueden
haberse vuelto negativas. No es necesario hacer estudio del lquido cefalorraqudeo. Si a los
12 meses siguen siendo positivas, se hace necesario un nuevo ciclo de tratamiento ante la
posibilidad de un fracaso teraputico o de una reinfeccin. Si el ttulo no disminuye cuatro
veces en 12 meses, si aumenta en su transcurso o si persisten o reaparecen los sntomas
clnicos, hay que realizar un estudio del lquido cefalorraqudeo y administrar tratamiento
para neurosfilis si se observan alteraciones analticas.
En la sfilis latente y terciaria se parte de ttulos bajos antes del tratamiento y el 50% se
mantienen seropositivos con ttulos que no disminuyen cuatro veces, incluso durante aos
despus del tratamiento. En estos casos estara justificado un nuevo ciclo de tratamiento si
aparecen sntomas o si aumentan los ttulos (24,28,30).
En la neurosfilis es conveniente hacer un estudio del lquido cefalorraqudeo cada 3 a 6
meses durante tres aos despus del tratamiento, a menos que los parmetros se normalicen.
En 95% de los casos bien tratados las clulas se normalizan a los 2 a 4 aos, la disminucin de
protenas es ms lenta y la disminucin del VDRL es gradual en varios aos. Hay que evaluar el
ndice de anticuerpos intratecales contra T. pallidum (21,28).

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V SEMANA
MANIFESTACIONES BUCALES DE LA DIABETES MELLITUS
Reconoce las manifestaciones clnicas en la cavidad bucal de la diabetes mellitus.

CONSIDERACIONES A TOMAR EN CUENTA EN EL MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE

CON DIABETES MELLITUS
Prof. Elba Cardozo. Profesor Agregado y Jefe de la Ctedra de Farmacologa y Teraputica

Odontolgica, Facultad de Odontologa, U.C.V.
Prof. Germn Pardi. Profesor Asociado y Jefe del Departamento de Ciencias Bsicas II,
Facultad de Odontologa, U.C.V.
RESUMEN:
En este artculo, se hace referencia a los principales aspectos que debe considerar el
Odontlogo cuando se presenta a consulta un paciente diabtico, a fin de realizarle
tratamiento odontolgico. Dentro de estos aspectos a considerar se destacan: Historia mdica

previa, horario de consulta, dieta y monitoreo de los niveles de glucosa en sangre. Tambin
se hace referencia a la conducta que debe tener el Odontlogo al tratar a este tipo de
pacientes, durante y despus del tratamiento.
PALABRAS CLAVE: Diabetes Mellitus, consideraciones, manejo odontolgico, drogas

antidiabticas.
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metablica crnica, caracterizada por

hiperglicemia, resultante por defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina
o ambas1,2,3,4,5,6,7. Esta enfermedad est caracterizada por una deficiencia absoluta o relativa
de la secrecin de insulina, por las clulas beta pancreticas (DM insulino-dependiente o tipo
1)8,9,10,11,12,13, o una sub-respuesta de los tejidos a la insulina circulante (Diabetes no insulino -
dependiente o tipo 2)9,11,14,15,16.
En Venezuela, la DM constituye un grave problema de tipo epidemiolgico, por cuanto

aproximadamente un 7% de la poblacin se ve afectada por dicha enfermedad, no
conocindose las cifras exactas de sus efectos en la sociedad venezolana.9
A los Odontlogos en nuestra prctica diaria se nos pueden presentar a consulta pacientes con
DM, por lo que es necesario e importante estar conscientes de las consideraciones en el
manejo mdico y dental para esta extensa poblacin de pacientes.
Para minimizar el riesgo de emergencias en el consultorio odontolgico en pacientes con DM,

el clnico necesita tener presente un nmero de consideraciones antes de iniciar el
tratamiento dental1.
Historia mdica: Es importante para el clnico realizar una buena historia clnica y evaluar el
control glicmico en la primera cita. Se debera preguntar al paciente acerca de sus recientes
niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia. Medicaciones
antidiabticas, dosis y tiempo de administracin deberan ser determinadas1.
Interacciones medicamentosas: una variedad de medicaciones prescritas

concomitantemente, pueden alterar el control de la glucosa a travs de interferencias de la
insulina o del metabolismo de los carbohidratos. La accin hipoglicmica de las sulfonilureas
(Tabla 1) puede ser potenciada por drogas que tienen alta unin a las protenas plasmticas,
como los salicilatos, dicumarol, bloqueantes beta adrenrgicos, inhibidores de la monoamino-
oxidasa (M.A.O.), sulfonamidas y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Por su parte, frmacos como Epinefrina, corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales,
fenitona, productos tiroideos, y drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efectos
hiperglicemiantes1.
Pacientes que vayan a someterse a procedimientos quirrgicos pueden requerir ajuste de las
dosis de insulina o del rgimen de las drogas antidiabticos orales, y para ello el Odontlogo
debera consultar con el mdico tratante del paciente1.
Horario de Consulta: En general, las citas en la maana son recomendables, ya que los
niveles endgenos de cortisol son generalmente mas altos en este horario (el cortisol
incrementa los niveles de azcar en sangre)1.En el caso de ser o padecer DM insulino-
dependiente debemos tener en cuenta el tipo de insulina prescrita y la frecuencia de su
aplicacin (es necesario leer las especificaciones del laboratorio o fabricante, y en caso de
duda, solicitar un informe al mdico tratante); ya que existen picos de alta actividad
insulnica, durante los cuales es preferible no efectuar ningn tratamiento odontolgico, es
decir las citas deberan ser en el horario que no coincidan con los picos de la actividad

insulnica, ya que ese es el perodo de mximo riesgo de desarrollar un episodio de
hipoglicemia1.(Tabla 2).
La insulina mas frecuentemente utilizada es la de accin intermedia, que se hace activa

aproximadamente a las 2 horas despus de la inyeccin, y alcanza el pico de actividad
mxima entre 8 a 12 horas y se administra en una nica dosis por la maana, por lo tanto, en
estos pacientes es aconsejable que los tratamientos sean matinales, ya que por la tarde el
nivel de glucosa en sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, y el riesgo de
presentarse reacciones hipoglicmicas es ms alto17,18,19.
Dieta: Es importante para el Odontlogo asegurarse de que el paciente haya comido

normalmente y aplicado o tomado su medicacin usual. Si el paciente no se desayun antes
de su cita odontolgica, pero si se aplic su dosis normal de insulina, el riesgo de un episodio
hipoglicmico est incrementado. Para ciertos procedimientos (por ejemplo sedacin
consciente), el Odontlogo puede requerir que el paciente altere su dieta normal antes del
procedimiento. En esos casos, la dosis de la medicacin puede necesitar ser modificada en
consulta con el mdico tratante del paciente.1,17,18,19,20
Monitorear los niveles de glucosa en sangre: Dependiendo de la historia mdica del

paciente, rgimen de medicacin y procedimiento a ser ejecutado, el Odontlogo puede
necesitar medir los niveles de glucosa en sangre antes de empezar un procedimiento. Esto
puede ser llevado a cabo usando un aparato electrnico comercialmente disponible para
monitorear la glucosa en sangre, el cual no es tan costoso y tiene un alto grado de precisin.
Pacientes con bajos niveles de glucosa en sangre (<70 mg/dL) deberan tomar un carbohidrato
oral antes del tratamiento para minimizar el riesgo de un evento hipoglicmico. El
Odontlogo deber referir a los pacientes con niveles significativamente elevados de glucosa
en sangre para una consulta mdica antes de ejecutar un procedimiento dental 1. Es
importante destacar que el Comit de Expertos de la Asociacin Americana de la Diabetes
para el Diagnstico y Clasificacin de la DM, recientemente aprob nuevos criterios para el
diagnstico de esta entidad. Se consideran como pacientes diabticos a aquellos que
presentan niveles de glucosa en plasma (tomados a cualquier hora del da) por encima de 200
mg/dL (11,1 mmol/L) y en ayunas por encima de 126 mg/dL (7,0 mmol/L). Si los valores de
glucosa en sangre son de 200 mg/dL o mayores, cuando se miden en el intervalo de 2 horas
posteriores a su ingestin por va oral, se considera como intolerancia a la glucosa.1,3
Durante el tratamiento: La complicacin ms comn de la terapia de DM que puede ocurrir

en el consultorio odontolgico es un episodio de hipoglicemia. Si los niveles de insulina o de
las drogas antidiabticas exceden las necesidades fisiolgicas, el paciente puede
experimentar una severa declinacin en sus niveles de azcar en sangre. El mximo riesgo de
desarrollar hipoglicemia generalmente ocurre durante los picos de actividad insulnica. 1,17,20
Los signos y sntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminucin de la espontaneidad,
hambre, sed, debilidad. Estos pueden ser seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia. Si
no es tratada, puede producirse inconciencia, hipotensin, hipotermia, ataque, coma y
muerte1.
Si el clnico sospecha que el paciente est experimentando un episodio hipoglicmico,

primero debe confirmar ste, bien sea con "Diascan" u otro equipo para monitoreo rpido de
la concentracin de glucosa antes de suministrarla. En caso de confirmarse el cuadro de
hipoglicemia, debera terminar el tratamiento odontolgico e inmediatamente administrar la
regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por va oral, de accin rpida, cada 15
minutos hasta llegar a los niveles normales de azcar en sangre.1,21
Azcares o alimentos
Cantidad a tomar
de rpida accin

Un paquete de 2 o 3
Glucosa (gel o tabletas (siguiendo las
tabletas) instrucciones del
paquete).
Jugo de naranja o
4 a 6 onzas
manzana
Bebida suave que no
4 a 6 onzas
sea diettica
Miel 1 Cucharada
Uvas pasas 2 Cucharadas
Caramelos duros 8
Leche desnatada 1 Vaso
Despus de tomar los 15 gramos de estos alimentos o azcares de accin rpida, esperar 15
minutos y se debe examinar de nuevo los niveles de azcar en sangre, si los niveles de azcar
en sangre todava estn bajos, se debe administrar otra porcin de uno de los alimentos.
Esperar otros 10 o 15 minutos, entonces examinar de nuevo los niveles de azcar en sangre, si
los niveles de azcar en sangre todava estn bajos, trata una tercera vez, si los niveles de
glucosa siguen bajos entonces el Odontlogo debera buscar asistencia mdica; y administrar
intravenosamente 25-30 ml de un 50% de solucin de dextrosa o 1 mg de glucagon. El
glucagon tambin puede ser inyectado subcutneamente o intramuscularmente.1,18,21
La hiperglicemia severa asociada con DM tipo 1 (cetoacidosis), o DM tipo 2 (estado

hiperosmolar no cettico),usualmente tiene un inicio prolongado. Por lo tanto, el riesgo de
una crisis de hiperglicemia es mucho ms bajo que el de una crisis de hipoglicemia en el
marco de una consulta odontolgica. La cetoacidosis puede desarrollarse con nuseas,
vmitos, dolor abdominal y olor a acetona. Definitivamente el manejo de una hiperglicemia
requiere intervencin mdica y administracin de insulina. Sin embargo, basados solamente
en los sntomas, puede ser dificultoso diferenciar entre hipoglicemia e hiperglicemia. Por lo
tanto el Odontlogo debera administrar una fuente de carbohidrato para un paciente a quien
se le ha realizado un diagnstico presuntivo de hipoglicemia. An si el paciente est
experimentando un episodio de hiperglicemia, la poca cantidad de azcar adicional es
improbable que cause dao significativo. El clnico debera medir los niveles de glucosa
inmediatamente despus del tratamiento1,2,18.
Despus del tratamiento:
Los Odontlogos deberan tomar en consideracin las siguientes consideraciones post-

operatorias: Pacientes con DM pobremente controlados estn bajo un gran riesgo de
desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curacin de las heridas. Las
infecciones agudas pueden afectar desfavorablemente la resistencia a la insulina y el control
de la glicemia, lo cual a su vez puede alejar e influir en la capacidad de curacin del
organismo. Por lo tanto, puede ser necesario el tratamiento con antibiticos para las
infecciones bucales abiertas o para aquellos pacientes a quienes se les estn realizando
procedimientos quirrgicos extensos.1
Por regla general los diabticos tipo 1, y tipo 2 con su enfermedad bien controlada y sin
padecer problemas mdicos concurrentes, pueden recibir todos los tratamientos
odontolgicos que necesiten sin que haya que modificar los protocolos de atencin. 1,20 Si el

paciente no est controlado, no debe realizarse el tratamiento odontolgico.17,18,19,20
Debe tratarse el dolor con analgsicos y pulpotoma si est indicada 17,18,19 Los salicilatos
incrementan la secrecin de insulina y pueden potenciar el efecto de las sulfonilureas,
resultando una hipoglicemia. Por lo tanto, los componentes que contiene la Aspirina
generalmente deberan ser evitados para pacientes con DM. Salicilatos y otros AINEs por su
competencia con los hipoglicemientes orales por las protenas plasmticas, necesitan una
indicacin muy precisa.1,17,18,19
El analgsico a indicar en un paciente diabtico es: Paracetamol, o Paracetamol +

codena.17,18,19
El control del dolor en el paciente diabtico es muy importante, ya que se ha comprobado

que en todas las personas el estrs agudo aumenta la liberacin de adrenalina y la
eliminacin de glucocorticoides y la disminucin de la secrecin de insulina. Todas estas
alteraciones provocan un incremento de la glucosa sangunea y de cidos grasos libres que
pueden descompensar una DM, ya que la adrenalina tiene efecto contrario a la insulina. La
presencia de un proceso infeccioso bucal puede alterar el equilibrio glucmico del paciente y
descompensar la DM, por lo que se deber aumentar la dosis de insulina hasta lograr una
perfecta normalizacin de la glicemia, y una vez logrado esto, podr realizarse el tratamiento
odontolgico. Dado que en estos pacientes el riesgo de infeccin est considerablemente
aumentado y que adems la cicatrizacin de la mucosa bucal est retardada, es aconsejable
la profilaxis antibitica en los tratamientos que comprometan algn riesgo quirrgico.17,18,19
A los pacientes diabticos se les debe colocar anestsicos locales sin vasoconstrictor, a menos
que tengan que realizarse tratamientos agresivos como exodoncias y endodoncias, entre
otros. En esos casos podra colocarse un anestsico local con vasoconstrictor a bajas
concentraciones.17,18,19
CONCLUSION
La DM constituye como tal una enfermedad que an cuando no es tratada directamente por el
Odontlogo, ste debe conocer todos los aspectos inherentes a dicha entidad. Por ello es
importante que el profesional de la Odontologa tome en consideracin cual debe ser la
conducta que debe asumir ante un paciente diabtico que acuda a consulta, tanto antes como
durante y despus del tratamiento odontolgico.
TABLA 1:
MEDICACIONES ANTIDIABTICAS
NOMBRES GENRICOS
CLASE DE DROGA MECANISMO DE ACCIN
DE LAS DROGAS
Clorpropamida
Glipizide Estimula la secrecin de
Sulfonilureas
Glyburide insulina
Glimepiride
Estimula la secrecin de
Meglitinides Repaglinide
insulina
Disminuye la
glucogenlisis y
Biguanides Metformin
produccin de glucosa
heptica
Disminuye la absorcin
Inhibidores de la Alfa- Acarbose
gstro- intestinal de
Glucosidasa Miglitol
carbohidratos
Aumenta la sensibilidad
Rosiglitazone
Thiazolidinadiones de los tejidos a la
Pioglitazone
insulina

Tomado de Lalla y DAmbrosio1
TABLA 2:
PREPARACIONES DE INSULINA
TIPO DE INICIO DE LA PICO DE DURACIN

PREPARACIN ACTIVIDAD ACTIVIDAD EFECTIVA
Accin rpida < 15 minutos 45-90 min. 3-4 horas
Accin corta 30 minutos 2-5 horas 5-8 horas
Accin
1-3 horas 6-12 horas 12-24 horas
intermedia
Larga accin 4-6 horas 8-20 horas 24-48 horas
Tomado de Lalla y DAmbrosio1

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VI SEMANA
TRANSTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
Reconoce los principales transtornos de la alimentacin y sus manifestaciones en la

cavidad bucal.
Realiza el diagnstico correcto de las manifestaciones clnicas estomatolgicas.
Revista de la Asociacin Dental Mexicana Vol 61 Num 3 Mayo-Junio 2005
ANOREXIA Y BULIMIA EN ODONTOLOGA
scar Gay Zrate*

Jos L Castellanos**
Laura Daz Guzmn***
* Director de Servicios Clnicos. Clnica Satlite. La Salle Bajo.

** Prctica privada exclusiva en Medicina Bucal Periodoncia.
*** Jefa del Departamento de Diagnstico y Medicina Bucal. Universidad de La Salle Bajo.
Generalidades

Los trastornos de la ingesta, se caracterizan por una relacin impropia con el alimento, o una
grave desviacin de los hbitos alimentarios, llegando ms all de un problema conductual,
afectando tanto a la salud fsica como la emocional del paciente, perjudicando su desempeo
social y profesional.
Las variantes principales de los trastornos de la ingesta incluyen: anorexia nerviosa, bulimia
nerviosa e ingesta compulsiva de comida, son fenmenos complejos e ntimamente
relacionados; biolgicamente, el comn denominador de las tres es el desbalance calrico
(relacin ingresogasto calrico), finalmente es ste el factor desencadenante de la mayora
de los trastornos sistmicos y locales que presentan los pacientes. Los sndromes de anorexia
y bulimia, son trastornos de la alimentacin que suponen un fondo conductual bsico de
miedo y ansiedad permanentes a la obesidad, que adems de su naturaleza psiquitrica,
cursan con una gama de disfunciones orgnicas severas. Por un lado la anorexia nerviosa
implica una actitud restrictiva extrema de ingestin calrica cuyo resultado final es la
emaciacin (delgadez excesiva por desnutricin); por su parte la bulimia, se define como la
ingestin usualmente secreta, obsesiva y masiva de alimentos seguida de vmitos
autoinducidos, episodios de ayuno prolongado, o catarsis intestinal voluntaria mediante el
abuso de laxantes y diurticos.
Finalmente, ambos, fenmenos alimentarios complejos, estn ntimamente relacionados y

difcilmente se encuentran en un solo paciente en forma pura.
Dentro de la epidemiologa y prevalencia se encuentra que las tasas de incidencia tanto de la
anorexia como de la bulimia tienden a ser ms altas en determinada poblacin, tales como
universitarias; en este tipo de ambiente y a esta edad, se da una alta prioridad a la delgadez,
y la dieta es una prctica comn. La anorexia nerviosa es un mucho ms comn en mujeres
que en hombres, aunque aproximadamente 5 al 10% de los pacientes con anorexia nerviosa
son hombres. La anorexia tpicamente comienza en la adolescencia y en adultos jvenes, a
una edad promedio de 17 aos, aunque tambin ha sido reportada en nios de edad escolar y
personas de edad media. Los reportes sobre la frecuencia de la bulimia varan. En mujeres de
escuelas preparatorias y universidades se ha encontrado que entre el 4.5 y el 18% la padecen,
en cambio, fuera de estos ambientes, esta cifra apenas alcanza un 2%, tpicamente comienza
en la adolescencia tarda despus de haber intentado varias dietas de reduccin de peso con
poco xito, frecuentemente influenciadas por amigos o en su defecto por familiares. Al igual
que en la anorexia, el 90-95% de los casos de bulimia se da en mujeres, y en ambos
trastornos, las pacientes son caucsicos, de clase media a alta. Hay pocos reportes de
anorexia nerviosa en negros; sin embargo, la distribucin racial puede reflejar condicin
socioeconmica ms que caractersticas raciales.
Aunque en los dos padecimientos el diagnstico principal se establece identificando el cuadro
clnico, existen criterios, propuestos por la Asociacin Psiquitrica Estadounidense para cada
padecimiento en particular; por ejemplo en anorexia, se considera para cuestiones
diagnsticas que un padecimiento alimentario que cursa con prdida de peso 15% promedio
en una paciente joven con amenorrea y buen estado de salud general aunque con rasgos de
una conducta manipuladora, por otro lado, se considera a una persona bulmica con los
criterios clnicos de frecuencia de 2 episodios de comilona por semana durante al menos 3
meses.
Tratamiento mdico y pronstico. Como en otros trastornos, el pronstico depender

directamente del tratamiento, el cual no es especfico para los sndromes de anorexia y
bulimia nerviosas y adems de ser multidisciplinario. El tratamiento general incluyen terapia
psicolgica grupal, individual y familiar; especficamente en la anorexia medicamentos
antidepresivos, estimulantes del apetito y antagonistas de la serotonina; en la bulimia a
diferencia de la anorexia los antidepresivos parecen ser ms eficaces que un placebo. Las
principales complicaciones mdicas, son primariamente efectos colaterales de la inanicin,
desbalances nutricionales y electrolticos, o en su defecto por suicidio.
Las tasas de mortalidad para la anorexia varan del 5 al 20%. En la bulimia no se conoce bien
el pronstico porque hay pocos estudios controlados, sin embargo existen reportes en los que
se asevera que la mayora de los bulmicos mejoran o se recuperan por completo.

Sin embargo, como las alteraciones psiquitricas tienden a ser ms graves el ndice de
suicidios es mayor, desde esta ptica podra pensarse que su pronstico es incluso peor que el
de la anorexia.
Manifestaciones bucales y complicaciones odontolgicas
La naturaleza de estos trastornos, comnmente ensombrece los problemas dentales. Debido a

la naturaleza psicolgica de estos pacientes, pueden mostrar poco o nulo inters en su
cuidado de salud general y bucal, sin embargo, aunque las manifestaciones dentales de este
tipo de padecimientos no atentan contra la vida, son las nicas manifestaciones que no
pueden ser revertidas, por lo que requieren de reconocimiento y un tratamiento preventivo
oportuno. Dentro de las principales manifestaciones bucodentales en los pacientes anorxicos
y bulmicos se encuentran: descalcificacin y erosin del esmalte, caries extensa, sensibilidad
dental a estmulos trmicos, alteraciones en la mucosa bucal y tejidos periodontales,
sialoadenosis y xerostoma, prdida de la integridad de las arcadas, disminucin de la
capacidad masticatoria y antiesttica, as como queilosis, mordida abierta anterior y
restauraciones que sobresalen por encima de los dientes erosionados (pseudo-
sobreobturacin). Las manifestaciones bucales y complicaciones dentales principales, se
describen a detalle a continuacin:
Erosin del esmalte

Aunque irnicamente baja en porcentaje (30-38%) podra decirse que es la lesin dental tpica
de estos pacientes. Existe ausencia de pigmentos exgenos (caf, t, cigarrillo, etc.) sobre las
superficies erosionadas, lo cual adems marca un indicio activo de la enfermedad.
La erosin ha sido tambin mencionada en la literatura como perimlisis o perimilosis,
trminos que han cado en desuso. Como se mencion, paradjicamenla prevalencia de la
lesin es relativamente baja dado que su presencia depende de la combinacin de aspectos
como el tipo de dieta, frecuencia de vmitos, tiempo con el padecimiento, higiene (enjuague
posterior al vmito), etc., y dado que la erosin no se presenta hasta que la regurgitacin ha
estado presente en forma continua por lo menos durante dos aos consecutivos. Por lo
anterior, el grado de erosin puede ser distinto en extensin y velocidad de progresin,
creando un verdadero reto restaurativo, lo cual a su vez se ve complicado por aspectos como:
a) Capacidad de amortiguacin salival (buffer)

b) pH salival
c) Magnitud del flujo salival
d) Composicin y grado de calcificacin en la superficie dental
e) Parafunciones (bruxismo, apretamiento)
f) Tipo de dieta cida (frutas, condimentos, golosinas).
Caries
Una excesiva ingestin de carbohidratos y una pobre higiene bucal puede resultar en un
aumento en prevalencia a caries dental. Medicamentos prescritos ocasionalmente en estos
pacientes pueden contribuir de igual manera, tales como tabletas de dextrosa, vitamina C,
bebidas ricas en sacarosa, etc. Probablemente existan adicionalmente cambios en la flora
bacteriana de los microorganismos cariognicos como S. mutans y Lactobacilos. En estos
pacientes puede existir grados variables de xerostoma asociada a deshidratacin, estados
permanentes de ansiedad y secundario a medicacin depresora del SNC, lo que contribuye a
mayor presencia y cmulo de PDB.
Sialoadenosis
Definido como agrandamiento de las partidas no inflamatorio, no se considera un signo
patognomnico de la anorexia aunque es frecuente encontrarlo, sin embargo se ha llegado a
confundir con el sndrome de Sjgren.
Aunque en general se asocia con la condicin crnica de vomitar, su causa real se desconoce,
como componente del cuadro de anorexia nerviosa se describi por vez primera en 1975,
aunque por muchos aos se ha reconocido la asociacin entre malnutricin y crecimiento de

las glndulas salivales; dentro de sus posibles causas encontramos el aumento en el tamao
de las clulas acinares, infiltracin grasa y cierto grado de fibrosis glandular sin infiltrado
celular inflamatorio crnico. La sialoadenosis de partidas y ocasionalmente submaxilar,
puede ser notable en pacientes con bulimia, a menudo se acompaa de xerostoma que se
complica con ansiedad y depresin comn en estos pacientes; la sialoadenosis puede persistir
despus de un tiempo en que la bulimia y anorexia han sido revertidas, o puede desaparecer
espontneamente.
Saliva
No se han reportado diferencias significativas en los valores de pH salival entre pacientes con
bulimia y sus controles, aunque s encontraron concentraciones disminuidas de bicarbonato y
aumento en la viscosidad; sin embargo y en contraparte, se han referido informes en los que
se afirma que la saliva es ms cida en pacientes con trastornos alimentarios sin deficiencias
en la tasa de flujo salival. Aunque en general, la calidad, cantidad, capacidad de
amortiguacin (buffer) y pH, tanto de muestras tomadas en reposo como por estimulacin se
han encontrado reducidas. Es importante destacar que muchas de las alteraciones en las
caractersticas cualitativas y cuantitativas (xerostoma) de la saliva, son debidas
principalmente, a condiciones generales como malnutricin, malabsorcin, deshidratacin,
ansiedad, anemia y desrdenes hormonales, as como secundarias a prescripcin de
medicamentos, sedantes, antidepresivos o antiespasmdicos, entre otros y por sialoadenosis.
Mucosa
Se ve afectada entre otras cosas por xerostoma, la falta de hidratacin y lubricacin
aumenta la tendencia a la ulceracin e infeccin, adems de eritema a consecuencia de
irritacin crnica por el contenido gstrico, afectndose la mucosa de revestimiento
esofgica, farngea, palatina y gingival manifestndose con eritema y dolor (disfagia), aunado
a las posibles laceraciones por la autoinduccin del reflejo nauseoso. Adems de lo anterior
las deficiencias de nutrientes y vitamnicas bsicas para la conservacin y recambio epitelial
se ven alteradas produciendo tambin queilosis caracterizada por sequedad, enrojecimiento y
fisuras labiales, principalmente comisurales.
Periodonto
Los trastornos periodontales son comunes en los pacientes con padecimientos alimentarios,
siendo el ms prevalente la gingivitis; en estudios sobre los ndices de placa en estos
pacientes se ha encontrado que fue ms favorable para los pacientes bulmicos que para los
anorxicos, siendo la salud gingival, medida por el ndice gingival, mejor en los pacientes con
anorexia; la recesin gingival no fue representativa, contrario con otros resultados, donde
reportan que la recesin gingival es frecuente en los padecimientos alimentarios al igual que
la gingivitis, contrario a la periodontitis. La deshidratacin de los tejidos bucales por las
deficiencias en la produccin de saliva, adems de las deficiencias dietticas y la pobre
higiene bucal, impactan adversamente la salud periodontal por cmulo de irritantes locales.
Plan de tratamiento
El primer paso en el tratamiento dental es la instruccin y educacin de aspectos como

causas de erosin y efectos que la deshidratacin y la dieta pueden tener sobre los dientes y
tejidos bucales. El cuidado correctivo y preventivo exhaustivo puede comenzar al tener
certeza del manejo mdico y control del problema de fondo, a menos de tratarse de casos de
emergencia donde se recomienda slo el manejo estabilizador del dolor y ambiente bucal sin
intentar cubrir etapas completas del plan de tratamiento dental, para evitar fracasos y
retratamientos restaurativos.
Aspectos importantes en los que se encuentran en etapas activas del padecimiento o en

etapas de remisinexacerbacin incluyen aquellos preventivos, como revisiones continuas,
proteccin del esmalte con fluoruro y especficamente en aspectos de higiene, si el paciente
vomita, es recomendable el enjuague vigoroso despus del episodio idealmente adicionando

un poco de bicarbonato de sodio o hidrxido de magnesio, evitando el cepillado vigoroso para
no acelerar la erosin. Al ser un padecimiento difcil de confesar por el paciente dadas las
prcticas en las que incurren y el sentimiento de culpa, es importante un escrupuloso
interrogatorio resaltando aspectos de actitud mental y emotiva, hbitos dietticos, ejercicio,
uso de medicamentos (laxantes, diurticos, anorxicos, etc.) y control de peso, as como
observar meticulosamente signos fsicos de la enfermedad como sialoadenosis, erosin dental
y cambios en piel del dorso de mano. La proteccin del esmalte puede hacerse mediante el
empleo diario de soluciones neutras de fluoruro de sodio (0.05%) como enjuagues,
aplicaciones directas en gel de fluoruro estaoso (0.4%), as como el contenido en la pasta
dental de uso diario que adems de proteger el esmalte ante la dilucin cida y erosin,
ayuda a reducir la sensibilidad trmica de la dentina expuesta y la incidencia de caries. Se ha
reportado una reduccin hasta de un 30% en la erosin despus de la aplicacin tpica de
fluoruro de sodio. El manejo de sensibilidad o franco dolor producto de erosin puede
manejarse desde la aplicacin de fluoruro, pasando por un recubrimiento de hidrxido de Ca
retenido con una capa de resina compuesta con tcnica opcional de grabado cido, o en su
defecto, hasta el tratamiento endodntico. El tratamiento restaurativo, una vez controlado el
paciente ser rutinario como en cualquier paciente valorando el grado de erosin y el
material restaurativo ms adecuado, pudiendo ser desde una simple resina hasta
rehabilitacin protsica mediante coronas completas sin descuidar aspectos oclusales,
ortodnticos y gnatolgicos como dimensin vertical, sintomatologa ATM, mordida abierta,
etc.; segn sea el caso en particular el plan de tratamiento depender tanto de la etiologa
del trastorno de fondo como de la magnitud de la misma. Aunque se comenta que los
tratamientos ensayados en la anorexia y bulimia nerviosa son innumerables y que los fracasos
son ms frecuentes que los xitos, con dificultades teraputicas numerosas y desalentadoras,
esto no debe de ser un aspecto desmotivador, ms an, al contrario considerarlo como un
reto importante en la recuperacin y mantenimiento del paciente dado que al conseguir
funcin y esttica dental el paciente recobrar, reforzar y retroalimentar su autoestima.
Cabe destacar que el diagnstico diferencial en los pacientes con trastornos alimenticios aqu
tratados es importante para distinguirlos de condiciones que resultan de episodios que cursan
con vmitos de corta duracin (embarazo, alcoholismo, gastritis, etc.) dado que en estos
ltimos, no se presentan efectos destructivos sobre la denticin, as como tambin de
condiciones dentales locales como parafunciones y hbitos o preferencias alimenticias.

1. Castellanos, J.L. Daz, L.M. y Gay, Z.O. Medicina en Odontologa, Manejo dental del
paciente con enfermedades sistmicas. 2 Ed. El Manual Moderno. Mxico 2002. pp
235-259.

VII SEMANA
SNDROME DE BOCA ARDIENTE
Reconoce los signos y sntomas del Sndrome de boca ardiente.

Realiza el diagnstico correcto del Sndrome de boca ardiente.
Av Odontoestomatol v.24 n.5 Madrid set-oct. 2008
SNDROME DE ARDOR BUCAL: ACTUALIZACIN DIAGNSTICA Y

TERAPUTICA
Ros Lluch N.*, Chimenos Kstner E.**, Lpez Lpez J.**, Rodrguez de Rivera Campillo
M.E.***
* Alumna del Postgrado de Medicina Bucal. Facultad de Odontologa, Universidad de

Barcelona.
** Profesor Titular de Medicina Bucal. Director del postgrado de Medicina Bucal. Facultad de
Odontologa, Universidad de Barcelona.
*** Profesora Asociada de Medicina Bucal. Facultad de Odontologa, Universidad de Barcelona.
RESUMEN
El sndrome de boca ardiente (SBA) es una entidad patolgica caracterizada por la presencia
de sntomas crnicos de ardor o dolor en la mucosa bucal clnicamente normal. El SBA afecta
principalmente a mujeres peri y posmenopusicas. Su causa es desconocida, pero su relacin

con una compleja asociacin de factores biolgicos y psicolgicos hace suponer una etiologa
multifactorial. Aunque se han encontrado tratamientos eficaces en casos particulares, se
sigue buscando un tratamiento que resulte eficaz en la mayora de los casos. Esta revisin
hace especial referencia a los factores etiolgicos y al tratamiento del sndrome.
Palabras clave: Sndrome de boca ardiente, glosodinia, estomatodinia, diagnstico,

tratamiento.
Introduccin
El Sndrome de Boca Ardiente (SBA) es una entidad nosolgica de la que, a pesar de haber
sido estudiada desde hace muchos aos, todava se desconoce su etiologa. En consecuencia,
no existe un tratamiento efectivo en todos los casos (1). Se define como una sensacin de
ardor o quemazn en la lengua (glosodinia) o en cualquier otra localizacin de la mucosa oral,
en ausencia de lesiones bucales especficas (2).
La prevalencia de SBA estimada por estudios recientes es de 0,7%-4,6%. Esta variabilidad de

datos es debida a la falta de un estricto criterio diagnstico y a la frecuente inclusin de una
muestra en la que todos los pacientes tienen SBA en vez de comparar muestras aleatorias de
pacientes sanos que representan la poblacin general (3). El SBA afecta principalmente a
mujeres peri y posmenopusicas, que suelen presentar algn tipo de trastorno psicolgico,
como ansiedad y/o depresin. La proporcin respecto a varones es de 7:1 y la edad media de
aparicin es de 55-60 aos, con rara existencia por debajo de los 30 aos (3).
En la mayora de los pacientes, los sntomas urentes comienzan de modo espontneo y su

magnitud puede variar de una molestia ligera a la interrupcin completa de la funcin.
Normalmente son simtricos y bilaterales, con localizacin ms comn en la lengua, los
labios, especialmente el inferior, y el paladar. La enca y la orofaringe son localizaciones
menos frecuentes (4).
El trmino "sndrome" se debe a que muchas veces el dolor bucal va asociado a otros
sntomas, como xerostoma, parestesia oral, alteracin del gusto, dolor de cabeza, insomnio y
dolor en la articulacin temporomandibular (5).
Basndose en la variacin diaria de los sntomas, Lamey y cols. (6) dividieron el SBA en tres
tipos:
Tipo I: pacientes cuyos sntomas empeoran a lo largo del da y llegan a un mximo a ltima
hora de la tarde.
Tipo II: pacientes con molestias importantes desde la maana, que suelen mantenerse as a
lo largo de la jornada.
Tipo III: se alternan das libres de molestias o bien ardor intermitente.
El SBA presenta un curso evolutivo crnico, aunque en algunos casos puede haber una
remisin espontnea de los sntomas (1).
Diagnstico
De acuerdo con la etiologa asociada, el SBA puede clasificarse en 2 formas clnicas: "SBA
primario", o esencial/idioptico, en el que no se pueden identificar causas orgnicas locales o
sistmicas y es probable una causa neuropatolgica; y "SBA secundario", que resulta de
condiciones patolgicas locales o sistmicas (5).

El objetivo principal del diagnstico es identificar, en cada caso, cuales son los factores
causantes o precipitantes del SBA, ya que el "secundario" es susceptible al tratamiento de la
etiologa (5).
La historia clnica debe incluir una revisin de todas las enfermedades y medicamentos
tomados. La anamnesis del dolor debe centrarse en la aparicin, duracin, localizacin
anatmica, asociacin a ciertos alimentos o actividades, y la interferencia con actividades
diarias como el trabajo, el sueo y el comer. Tambin es importante preguntar sobre hbitos
parafuncionales, como el apretamiento dental y la protraccin lingual, as como evaluar el
estado psicolgico del paciente (ansiedad, depresin, cancerofobia) (3). La exploracin
clnica debe descartar lesiones en los tejidos blandos, daos en la mucosa o signos de
irritacin. En algunos pacientes, merece la pena medir el flujo salival y, si es menor de 0,7
ml/min, prescribir sustitutos salivales. En portadores de prtesis bucales es importante
comprobar su estado (3). Una vez diagnosticado el SBA, es de vital importancia explicar al
paciente que no tiene cncer y que su estado es benigno. Solo as conseguiremos reducir el
estrs (3).
Etiologa
La etiologa del SBA es desconocida; sin embargo, se sugieren mltiples factores de origen
local, sistmicos y psicolgicos, que intervienen en su patogenia.
FACTORES LOCALES
Candidiasis. En el estudio de Samaranayake y cols. (7) los pacientes con SBA tenan una
mayor prevalencia de especies de Candida y coliformes que los controles, sobre todo Candida
albicans, Enterobacter y Klebsiella. En el dolor lingual, es necesario realizar un diagnstico
diferencial entre SBA y candidiasis oral. Terai y cols. (8) sugirieron que un posible mtodo
para diagnosticar la causa del dolor lingual es comparar la intensidad del dolor al comer y en
reposo. Los resultados del estudio mostraron que el dolor lingual al comer era inducido por
Candida, mientras que el dolor en reposo era inducido por el SBA.
Xerostoma. El consumo de medicamentos, la presencia de enfermedades sistmicas

crnicas, la capacidad funcional del paciente y los estados psicolgicos estn implicados en la
etiologa de la xerostoma. La xerostoma subjetiva o sensacin de boca seca es muy
frecuente en los pacientes con SBA (9). Sin embargo, la mayora de los estudios en los que se
mide la tasa de flujo salival (en reposo y estimulado), no revelan diferencias significativas con
los controles. Es decir, la capacidad funcional de las glndulas salivales est preservada (9,
10). Algunos autores han evaluado la composicin salival. En el estudio de De Moura y cols.
(10) la concentracin de cloruro, fosfato y potasio era mayor en los pacientes con SBA,
mientras que la expresin de protenas salivales de bajo peso molecular era menor que en el
grupo control. Una saliva espumosa, de alta viscosidad, ocasiona una pelcula residual salival
discontinua y menos espesa, lo que desencadena ms fcilmente una sensacin de boca seca.
Asimismo los receptores linguales estn continuamente ms expuestos a estmulos (11).
Prtesis mal ajustadas (sobre todo mviles). En el estudio de Svensson y cols. (12), estos
autores encontraron una posible relacin entre los problemas de diseo de la prtesis y la
sensacin de ardor bucal. En el estudio de Lamey y cols. (13), el reemplazo de la prtesis solo
consigui aliviar los sntomas de un 25% de los pacientes con SBA.
Actividad parafuncional. En el estudio de Paterson y cols. (14), el 61% de los pacientes con
SBA presentaban hbitos parafuncionales. El bruxismo se relacion con ansiedad, pero no con
depresin.
FACTORES SISTMICOS

Diabetes Mellitus. En los pacientes con diabetes mellitus se pueden encontrar diversas
manifestaciones orales: hiposalivacin o xerostoma asociada a boca ardiente, alteracin del
gusto (disgeusia), agrandamiento de la glndula partida y candidiasis eritematosa (15). En el
estudio de Gibson y cols. (16), el tratamiento dirigido a mejorar el control glucmico de los
pacientes no insulinodependientes tambin solucion, en la mayora de los casos, la
sintomatologa del SBA.
Trastorno hormonal. La disminucin de estrgenos produce cambios atrficos en el

epitelio oral causantes de los sntomas del SBA (17). Sin embargo, varios estudios no han
demostrado una reduccin substancial de los sntomas despus de la reposicin hormonal
(18).
Farmacoterapia excesiva. Uno de los principales factores que pueden influir en la

secrecin de las glndulas salivales es el consumo de medicamentos. La xerostoma y la
hiposalivacin generan disconfort en la cavidad bucal y pueden agravar el pronstico del SBA
(9). En el estudio de Marques-Soares y cols. (9), el 100% de los pacientes tomaban 1 o ms
medicamentos, el 95% de los cuales eran xerostomizantes. Entre las diversas categoras de
frmacos, solamente los antihipertensivos IECA y diurticos se presentaron como factor de
riesgo para el SBA.
Tiroides. El estudio de la funcin del tiroides es esencial en el proceso de diagnstico del

SBA. El hipotiroidismo puede tener una influencia negativa en el gusto (disgeusia) y provocar
un aumento de la sensacin sensorial trigeminal (sensacin tctil, trmica y dolorosa) con
ardor bucal (19, 20).
Deficiencia de vitaminas y oligoelementos. Varios estudios han relacionado el SBA con la

deficiencia de vitaminas y oligoelementos. Lehman y cols. (21) presentan el caso de una
paciente con glositis atrfica y glosodinia desencadenada por una deficiencia de vitamina B12
debida a una anemia perniciosa. En este caso el tratamiento con vitamina B12 mejor la
sintomatologa de la paciente. En el estudio de Vucicevic-Boras y cols. (22) no hubo
diferencias estadsticamente significativas en el nivel de hierro, cido flico, calcio y
magnesio entre pacientes con SBA y control. Slo en los pacientes con SBA se encontraron
resultados estadsticamente significativos de deficiencia de vitamina B12.
FACTORES PSICOLGICOS
Varios estudios han confirmado que factores psicgenos, como la depresin, ansiedad,
cancerofobia, hipocondra e inestabilidad emocional, juegan un papel importante en el
desarrollo del SBA (9, 23). No obstante, otros estudios no han encontrado diferencias
significativas en el perfil de personalidad de los pacientes con SBA, sugiriendo una etiologa
diferente a la psicolgica (24). El SBA aparece con frecuencia despus de un acontecimiento
estresante, como la prdida de una persona querida, un divorcio o la jubilacin. Sin embargo,
existe una creciente polmica sobre si la depresin y la ansiedad son primarias o secundarias
al sndrome, ya que el dolor crnico y el estrs prolongado pueden afectar y alterar el perfil
psicolgico del paciente (25).
Patologa neurovascular
La fisiopatologa del "SBA primario" est poco clara y ha generado controversia durante aos.
Estudios recientes sugieren que se trata de una posible patogenia neuroptica de origen
indeterminado (SNC y/o SNP). Formarker y cols. (26) reportaron que la calidad e intensidad
de la percepcin gustatoria era significativamente menor en las mujeres con SBA. La disgeusia
puede ser debida a una alteracin de la funcin gustativa perifrica (papilas gustativas y
nervios perifricos que las inervan). El estudio de Moore y cols. (27) mostr una elevada
prevalencia del SBA entre pacientes diabticos tipo I con neuropata perifrica. El umbral del

dolor trmico en la lengua y su duracin era significativamente mayor en los pacientes con
SBA, sugiriendo una disfuncin perifrica en la lengua y/o disfuncin central (28). La biopsia
superficial de los dos tercios anteriores de la lengua mostr una densidad de fibras nerviosas
epiteliales significativamente menor en los pacientes con SBA. Las fibras nerviosas epiteliales
y subpapilares mostraron cambios morfolgicos difusos reflejando una degeneracin axonal.
Este estudio demuestra que el SBA est causado por una neuropata sensorial trigeminal (29).
Hagelberg y cols., mediante una tomografa de emisin de positrones (PET), demostraron una
disminucin de los niveles de dopamina en el putamen de los pacientes con SBA, que
evidencia que el sistema dopaminrgico nigrostriatal est involucrado en el dolor (30). Los
estrgenos actan como neuroprotectores del sistema dopaminrgico nigrostriatal; su
disminucin con la menopausia explica el sexo y la edad de aparicin de este sndrome (31).
Usando imagen de resonancia magntica funcional (IRMF), Albuquerque y cols. (32) evaluaron
la activacin cerebral siguiente a la estimulacin trmica del nervio trigmino en pacientes
con SBA y sujetos control. Los resultados mostraron diferencias cuantitativas y cualitativas en
los patrones de activacin cerebral entre los 2 grupos.
Tratamiento
Psicoterapia. Los resultados del estudio de Bergdhal y cols. (33) sugieren que la terapia
cognitiva (sesin de 1 h, cada semana durante 12-15 semanas) reduce de forma significativa
la intensidad del SBA. Esto indica que, en algunos casos, el SBA probablemente tiene un
origen psicolgico.
cido alfa lipoico. Varios estudios de Femiano y cols. sugieren que el cido alfa lipoico
puede mejorar los sntomas del SBA. En el primero muestran que, a los 2 meses, el 97% de los
pacientes tratados con cido lipoico (200 mg, 3 veces al da) experimentaron una mejora de
los sntomas. Esta mejora se mantuvo durante el primer ao en un 70% de los pacientes (34).
En el segundo, la combinacin de psicoterapia (2 sesiones semanales de 1 hora durante 2
meses) y cido alfa lipoico (600 mg al da durante 2 meses), fue significativamente ms
beneficiosa que el psicoanlisis solo o el cido alfa lipoico solo. Los resultados sugieren que el
cido alfa lipoico podra complementar la psicoterapia y ser una alternativa aceptable a los
frmacos psicoactivos (35). En el tercero se evaluaron dos grupos de pacientes diferentes: el
grupo A, tratado con tranquilizantes un mnimo de 6 meses antes de la aparicin del SBA y el
grupo B, que no haba recibido terapia psicotrpica. El grupo A respondi poco a la terapia
con cido alfa lipoico, en comparacin con el grupo B. Se concluye que los pacientes del
grupo A requieren terapia psicolgica o psiquitrica asociada (36).
Capsaicina sistmica. En el estudio de Petruzzi y cols. (37), el tratamiento con capsaicina

oral (0,25%, 3 veces al da, durante 30 das) provoc una reduccin significativa de la
intensidad del dolor, comparado con el grupo placebo. No obstante, su uso no se recomienda
en tratamientos prolongados, ya que un 32% de los pacientes experimentaron dolor gstrico
despus de 4 semanas de tratamiento.
Capsaicina tpica. Heckmann y cols. (38) presentan el caso de una paciente tratada con
capsaicina tpica (salsa de tabasco diluida). Despus de 8 meses usando 16 gotas de tabasco
diluidas en 60 ml de agua, la intensidad del dolor disminuy en un 50% y despus de 10 meses
usando tabasco sin diluir, el dolor prcticamente haba desaparecido.
Clorhidrato de benzidamida. Sardella y cols. (39) valoraron la eficacia del enjuague bucal
con clorhidrato de benzidamida al 0,15%, 3 veces al da durante 4 semanas. Los resultados de
la investigacin no revelaron diferencias significativas entre el grupo tratado, placebo y no
tratado.
ISS y amisulprida. Los antidepresivos son tiles para cualquier tipo de dolor crnico,
incluyendo el SBA. Maina y cols. (40) evaluaron la eficacia y tolerabilidad de la amisulpirida y

de los inhibidores selectivos de la serotonina (ISS) paroxetina y sertralina en el tratamiento
del SBA. Los pacientes se asignaron aleatoriamente para recibir amisulpirida (50 mg/da),
paroxetina (20 mg/da) o sertralina (50 mg/da), durante 8 semanas. Los tres tratamientos
tuvieron una eficacia bastante alta (alrededor del 70%). No obstante, el efecto de la
amisulpirida se manifest antes, tras una semana de tratamiento. En ninguno de los tres
grupos se refirieron efectos adversos graves.
Trazodona. Tammiala-Salonen y cols. (41) evaluaron el uso del antidepresivo trazodona

(200 mg/da) durante 8 semanas. No se encontraron diferencias significativas entre la eficacia
de la trazodona y el placebo. Los efectos adversos ms comunes fueron mareo y somnolencia.
Gabapentina. Segn los resultados obtenidos por Heckmann y cols. (36), la gabapentina
tiene poco o ningn efecto en los pacientes con SBA. El medicamento fue administrado a una
dosis inicial de 300 mg/da y fue aumentada a 300 mg/da cada 2 das hasta un mximo de
2.400 mg/da. La duracin media del tratamiento fue de 3.3 semanas. Los resultados del
estudio tambin indican que el SBA no es el resultado de una disfuncin neuroptica.
Clonazepam sistmico. Grushka y cols. (42) evaluaron la eficacia del clonazepam va oral
en el tratamiento del SBA. La dosis inicial fue de 0,25 mg/da y fue aumentada en 0,25
mg/semana, hasta un mximo de 3 mg/da. El 70% de los pacientes experimentaron una
reduccin del dolor a dosis bajas. Se produjeron efectos secundarios, por lo general
somnolencia, en un 27% de los casos.
Clonazepam tpico. El estudio de Woda y cols. (43) muestra los resultados de la aplicacin
local de clonazepam a dosis de 0,5 mg a 1 mg, 2 3 veces al da. Un 40% de los pacientes
experimentaron una remisin completa de los sntomas y despus de 1-3 meses abandonaron
el tratamiento sin posterior recada. Un 36% presentaron mejora parcial, pero continuaron
con el tratamiento. Gremeau-Richard y cols. (44) tambin reportaron beneficios con el
clonazepam tpico. Despus de 2 semanas, la mejora de los sntomas fue total en un 41% y
parcial en un 32%. Despus de 6 meses, el tratamiento continu siendo efectivo en un 54%.
Levosulpirida. Demarosi y cols. (45) evaluaron la eficacia de la administracin sistmica de

levosulpirida (100 mg/da) durante 8 semanas. Ninguno de los pacientes experiment una
remisin completa de los sntomas. No obstante, los resultados sugieren que la levosulpirida
es ms efectiva en pacientes con un menor tiempo de evolucin del SBA. Por lo tanto, un
diagnstico temprano parece ser esencial para una mayor respuesta al tratamiento.
Topiramato. El topiramato podra representar una opcin teraputica til en el

tratamiento de la glosodinia. Siniscalchi y cols. (46) estudiaron el caso de una mujer con
glosodinia de 4 meses de evolucin, que sufri serias reacciones adversas a la carbamacepina
y gabapentina. Los autores le pautaron topiramato (50 mg cada 12 h). Despus de 4 semanas
se aument la dosis a 100 mg y 2 semanas despus, a 150 mg. El tratamiento con topiramato
fue capaz de inducir una mejora completa de los sntomas, y no se registraron efectos
secundarios relevantes.
Discusin
El SBA es relativamente frecuente y de gran inters para el profesional, por las molestias que
pueden influir de forma significativa en la calidad de vida del paciente. La mayora de los
pacientes con SBA suelen presentar un cuadro de ansiedad y/o depresin y son consumidores
habituales u ocasionales de ansiolticos y otros frmacos psicoactivos. Frecuentemente
padecen molestias desde hace tiempo y han sido visitados y tratados por diferentes
especialistas, sin que se haya resuelto su problema, por lo que su hipocondra y cancerofobia
se agravan. El SBA aparece con frecuencia despus de un acontecimiento estresante o una

intervencin odontolgica y, a menudo, las molestias empeoran tras un periodo de tensin.
Estos datos evidencian que existe un componente emocional importante.
La percepcin del dolor no slo depende del estado oral y la integridad de las vas nerviosas,
sino tambin de la propia mente del paciente. Trastornos psicolgicos como la ansiedad no
slo pueden disminuir el umbral del dolor, sino tambin pueden actuar desencadenando la
percepcin dolorosa a estmulos que normalmente no provocan dolor. Adems observamos
una mayor tendencia a presentar enfermedades y sntomas de base psicosomtica como
trastornos digestivos, enfermedades cardiocirculatorias, patologa hormonal, cefalea
tensional y dolores musculares, en las que el estrs y los factores psicolgicos tienen una gran
importancia en su aparicin, evolucin y tratamiento. Todo esto nos hace pensar que el
componente psicolgico tiene un papel importante en la gnesis del proceso y que podra
tratarse de una somatizacin psicolgica. No obstante, la explicacin de algunas
caractersticas clnicas parece conducir a alteraciones del sistema nervioso, tanto central
como perifrico. Los cambios salivales cualitativos y cuantitativos, que provocan alteraciones
en la funcin lubricante de la saliva y en la percepcin de la mucosa oral, tambin podran
estar implicados en el inicio y mantenimiento de la sintomatologa. Sin embargo, resulta
difcil disociar si dichos factores implicados en la etiologa del SBA actan como agentes
etiolgicos o bien son signos y sntomas asociados que caracterizan el sndrome.
Los tratamientos del SBA van dirigidos a corregir las causas orgnicas detectadas. Cuando no
hay una causa identificable se pueden emplear diversos frmacos como antioxidantes,
analgsicos, antiinflamatorios, antidepresivos, benzodiacepinas y antiepilpticos, entre otros.
La terapia cognitiva es fundamental, ya que los pacientes sin trastornos psicolgicos
responden mejor al tratamiento farmacolgico. Los antidepresivos, utilizados para cualquier
tipo de dolor crnico, tambin son tiles en el tratamiento del SBA. Las ltimas
investigaciones demuestran mejoras importantes con el empleo de clonazepam, ansioltico
benzodiacepnico que acta de modo anlogo al GABA. Sin embargo, el SBA sigue siendo un
campo abierto a futuras investigaciones, ya que aun no existe un tratamiento que pueda
llamarse curativo.

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IX SEMANA
ENFERMEDADES INMUNOLGICAS CON REPERCUSIN BUCOFACIAL
1.1.- Competencia a desarrollar:
Reconoce el transtorno autoinmunitario Sndrome de Sjgren para realizar el diagnstico

correcto.
Rev Chil Pediatr 2009; 80 (4): 361-366
PAROTIDITIS CRNICA RECURRENTE O SNDROME DE

SJGREN PRIMARIO JUVENIL? REPORTE DE UN CASO
NEIRA CHAPARRO G.1, PAOLA MNDEZ V.2 ,

CAROLINA RODRGUEZ R.2, THAIS ROJAS-MORALES3
1. Odontloga, MgSc Medicina Oral. Instituto de Investigaciones. Facultad de Odontologa.

Universidad de Zulia.
Hospital Universitario de Maracaibo. Maracaibo, Venezuela.
2. Odontloga, Auxiliar de Investigacin. Instituto de Investigaciones. Facultad de
Odontologa. Universidad de Zulia.
3. Odontloga, MgSc Odontopediatra. Instituto de Investigaciones. Facultad de Odontologa.
Universidad de Zulia.
RESUMEN
Introduccin: La parotiditis crnica recurrente es una inflamacin recidivante de la glndula,
producida por diversos factores, sin embargo, sta en algunos casos puede presentarse como
primera manifestacin del sndrome de Sjgren. Objetivo: Describir la relacin existente
entre los signos y sntomas de ambas patologas, evaluando los hallazgos clnicos,
radiogrficos, histolgicos y de laboratorio encontrados en un paciente con antecedentes de
parotiditis crnica recurrente y criterios positivos para Sndrome de Sjgren. Presentacin
del caso: Paciente femenino de 14 aos de edad, atendida en la consulta de Medicina Bucal

del Hospital Universitario de Maracaibo por presentar mltiples aumentos de volumen
parotdeo de 1 ao de evolucin. Clnicamente se confirm los cambios glandulares,
observndose adems caries y salivacin espesa, sin sequedad bucal ni molestias oculares,
llegando al diagnstico de Parotiditis Crnica Recurrente. Ante las mltiples caries avanzadas,
la marcada recurrencia de los episodios inflamatorios y respuesta inadecuada al tratamiento,
se solicit biopsia de glndula salival menor de labio inferior, anticuerpos especficos para el
sndrome de Sjgren, sialometra y test de Schirmer, encontrando criterios positivos
suficientes para diagnosticar este Sndrome. Conclusin: En pacientes nios y adolescentes
con PCR en los cuales a pesar del tratamiento indicado no se logre prolongar el tiempo entre
las recurrencias ni disminuir el aumento de tamao de la glndula satisfactoriamente, debe
ser evaluada la presencia del Sndrome de Sjgren, an en ausencia de sntomas oculares y
bucales.
(Palabras clave: Sjgren, parotiditis recurrente, autoinmune).
Introduccin
La parotiditis crnica recurrente (PCR) y el Sndrome de Sjgren (SS), producen afectacin de

las glndulas salivales, especialmente a nivel de partida y ambas son de etiologa
desconocida1-6. La PCR se ha catalogado como una enfermedad inflamatoria crnica cuya
mayor incidencia se encuentra entre los 3 y 6 aos de edad1,2,4-8 y tiende a remitir en la
pubertad1,4-9; sin embargo, tambin se ha observado en la edad adulta, pero con mucha
menos frecuencia.
En cuanto al sexo, la mayora de los autores coinciden en que la diferencia porcentual entre
ambos es mnima y no muy relevante2,4,7-9. Porotro lado, el SS se ha definido como una
enfermedad crnica autoinmune10-16 que afecta con mayor frecuencia a adultos de sexo
femenino entre la cuarta y sexta dcada de la vida, constituyendo las mujeres el 90% de los
pacientes diagnosticados11,12,14,17.
El SS puede ocurrir de dos formas: primario, cuando las manifestaciones clnicas se limitan a
las glndulas exocrinas; y secundario, en presencia de otra enfermedad autoinmune10,12,17.
Para el SS no existe una prueba diagnstica simple y directa, por lo que internacionalmente
se utilizan los criterios propuestos por la American-European Consensus Group para establecer
el diagnstico11. La presencia de este sndrome en nios no es comn y es frecuentemente
una condicin no diagnosticada debido a la limitacin existente en la aplicabilidad de los
criterios diagnsticos en edades tempranas12,14,15.
Clnicamente la PCR se manifiesta como una inflamacin recidivante de la glndula partida,
uni o bilateral, con dos o ms episodios inflamatorios de dolor e intensidad variables,
separados por intervalos de tiempo asintomticos2,4,5,7-9,18-20. Durante un episodio agudo,
se observa extraoralmente cierta asimetra facial causada por el aumento de la zona
glandular, la palpacin revela sensibilidad e induracin en la glndula, de la cual se puede
seguir su contorno anatmico6,20. La superficie de la piel que cubre la zona puede aparecer
normal o ligeramente inflamada y enrojecida; esta inflamacin puede persistir por 24 48
horas, 1 2 semanas o meses, como se ha observado en algunos pacientes2,5-7,9,20.
Intraoralmente se puede observar el conducto de Stenon inflamado o enrojecido; al ser
ordeada la glndula se puede observar una marcada disminucin del flujo salival y un
drenaje de saliva viscosa con o sin floculaciones, las cuales representan la presencia de
secrecin condensada, epitelio descamado del conducto, elevados niveles de protenas
salivales y plasmticas, clulas inflamatorias e incluso pus cuando la infeccin se convierte en
una manifestacin secundaria. Es comn encontrar linfoadenopatas cervicales, malestar y un
bajo grado de fiebre7,9,19,20.
En pacientes con SS los episodios inflamatorios pueden presentarse de manera similar, el
aumento recurrente de las partidas puede ser uno de los primeros signos y sntomas de la
enfermedad en la niez, seguido de xeroftalmia o queratoconjuntivitis seca y
xerostoma3,12,15,17,21. La xeroftalmia se manifiesta por una serie de sntomas descritos
como prurito, sensacin de cuerpo extrao, signos de disminucin del lagrimeo, hiperemia de
la conjuntiva y gran fotosensibilidad10,11,13,17,22. El principal sntoma oral es la xerostoma
o sequedad bucal, la que ocasiona problemas funcionales, mayor susceptibilidad a las caries,

enfermedad Periodontal y predisposicin a las infecciones orales, especialmente
candidiasis10,11,22. Puede presentarse en ocasiones una tumefaccin o hipertrofia de las
glndulas salivales, de carcter crnico y progresivo, generalmente a nivel de las partidas de
forma unilateral o bilateral, adoptando una consistencia firme a la palpacin, poco o nada
dolorosa22. Tambin pueden quejarse de sequedad en otras reas como nariz, garganta,
vagina, recto y piel10-12.
Histolgicamente, ambas alteraciones presentan infiltracin linfocitaria que se inicia en la
zona periductal y termina presentando reduccin progresiva del parnquima; estos hallazgos
parecen manifestarse de manera ms intensa en el SS que en la PCR. Otras semejanzas entre
estas dos entidades aparecen tambin en estudios de imagen, reportndose para ambas,
mltiples reas hiperecoicas, hipoecoicas y reas punteadas o globulares; sin embargo, en la
PCR se reporta un aspecto de cuentas de un rosario o de salchichas en los conductos4,7 que
parece no presentarse en el SS23.
En el presente estudio se pretende describir la relacin existente entre los signos y sntomas
de ambas patologas, evaluando los hallazgos clnicos, radiogrficos, histolgicos y de
laboratorio encontrados en un paciente con antecedentes de parotiditis crnica recurrente y
criterios positivos para Sndrome de Sjgren.
Figura 1. Inflamacin parotdea con presencia de rubor, calor y dolor.
Caso Clnico
Paciente femenino de 14 aos de edad, con antecedentes de amigdalitis, otitis, asma,

alergias y prolapso de la vlvula mitral, que acudi a la consulta de Medicina Bucal del
Hospital Universitario de Maracaibo, referida del Servicio de Infectologa del mismo hospital,
por presentar mltiples episodios de inflamacin parotdea bilateral de 6 meses de evolucin,
precedidos generalmente por otitis o gripe y separados por intervalos asintomticos de 1 a 2
meses.
Extraoralmente se observ asimetra facial causada por aumento moderado de ambas
partidas, siendo el lado izquierdo el ms afectado, con aproximadamente 5 cm, en su
dimetro mayor, acompaado de induracin, rubor, calor, y ligero dolor a la palpacin (figura
1). El examen clnico intraoral revel mltiples caries e irritantes locales (figura 2), con
salivacin espesa y floculaciones al ordeo de la glndula (figura 3); sin embargo, la mucosa
se observ hmeda y brillante. Se indicaron estudios hematolgicos, serolgicos,
inmunolgicos y resonancia magntica, lo que permiti identificar niveles de hemoglobina
ligeramente por debajo de los valores normales, serologa positiva para Citomegalovirus (IgG),
y niveles elevados de Inmunoglobulinas G y E (3.220 mg/dl y 714 ug/ dl respectivamente).
Tanto la ecografa parotdea aportada por el paciente como la Resonancia Magntica,
revelaron proceso inflamatorio inespecfico tipo sialectasia globulosa, con aumento de
volumen principalmente del lado izquierdo y dilataciones ductales en ambas glndulas.
En base a estos hallazgos se lleg al diagnstico de Parotiditis Crnica Recurrente.

Figura 2. Presencia de mltiples caries avanzadas
Figura 3. Drenaje de floculaciones.
Al momento de presentarse los episodios agudos de parotiditis, se instaur un tratamiento con

AINES va oral y tpicos, adems de abundante hidratacin; la antibioticoterapia fue
administrada slo en un episodio en el que se observ saliva purulenta. En vista de la marcada
recurrencia y la persistencia de los signos y sntomas a pesar del tratamiento aplicado, se
decidi realizar instilaciones intraductales a travs del conducto de Stenon con solucin salina
semanalmente, sin obtener resultados positivos, procedindose entonces, a pesar de no
referir xerostoma ni trastornos oculares, a solicitar otros exmenes complementarios que
permitieran la reevaluacin del paciente, como anticuerpos antinucleares (ANA), Factor
Reumatoide (FR) y anticuerpos especficos para el Sndrome de Sjgren, como el SSA o Anti-
Ro y el SSB o Anti-La, los cuales resultaron positivos.
Adicionalmente, se indic biopsia de glndulas salivales menores en labio inferior, la cual
revel un abundante infiltrado linfocitario (figura 4), mientras que la sialometra evidenci
valores inferiores a los normales en saliva total no estimulada (0,2 ml/15 min) y estimulada
(3,5 ml/15 min) as como tambin en saliva parotdea no estimulada (0 ml/15 min) y
estimulada (0,4 ml/15 min) (figura 5). Posteriormente se realiz interconsulta con
Oftalmologa, quienes informaron queratitis, importante resequedad en ambos ojos y Test de
Schirmer positivo (figura 6), prescribindole lgrimas artificiales. Ante estos resultados la
paciente fue diagnosticada con Sndrome de Sjgren, razn por la cual fue remitida al
Servicio de Reumatologa del Hospital Central de Maracaibo. De igual forma, como parte del
plan de tratamiento la paciente fue referida al Servicio de Odontopediatra para recibir
atencin odontolgica, debido a las mltiples caries.
Figura 4. Infiltrado inflamatorio observado en biopsia de glndulas salivales menores.
Figura 5. Sialometra parotdea.

Figura 6. Test de Schirmer.
Discusin
El SS es una enfermedad autoinmune que afecta ms frecuentemente a mujeres entre la

cuarta y la quinta dcada de la vida y es bastante infrecuente en nios y
adolescentes12,14,15,17, por otra parte, la PCR es una enfermedad inflamatoria crnica que
afecta a nios en edades comprendidas entre 4 meses y 15 aos y no tiene predileccin por el
sexo1,2,4,7-9, evidencindose en nuestro caso clnico una mayor relacin segn sexo y edad
para la PCR que para el SS.
Algunas evidencias encontradas en este caso y reportadas en ambas patologas7,11,22, como
la presencia de episodios inflamatorios recurrentes de la glndula partida y hallazgos
ecogrficos que mostraron un proceso inflamatorio inespecfico tipo sialectasia globulosa a
nivel de la glndula, dificultaron el diagnstico definitivo en este caso, adems de la ausencia
de xerostoma y xeroftalmia. La ausencia de estos dos ltimos signos en los estados iniciales
de la enfermedad o un desarrollo tardo de los mismos, pudiera ser considerada una condicin
usual en pacientes adolescentes con SS Primario Juvenil12,23,24.
De los exmenes indicados, el estudio histopatolgico de glndulas salivales menores
concuerda con lo reportado por Ussmuller26 y Stiller15, quienes sugieren que el infiltrado
inflamatorio abundante presente en estas glndulas, es una caracterstica tpica del sndrome
de Sjgren, por otra parte, hallazgos histolgicos encontrados en pacientes diagnosticados
con PCR, despus de un perodo de seguimiento de aproximadamente 7 aos, evidenciaron
evolucin hacia el SS26. La presencia de mltiples episodios de inflamacin parotdea
bilateral que respaldaron el diagnstico tentativo de PCR, pudiera estar apoyado en el modelo
de la patognesis del SS presentado por Al-Hashimi10, el cual consiste en un proceso de dos
fases, una fase inmune y una no inmune. En la fase no inmune, una anomala gentica o una
infeccin, podra producir apoptosis acelerada de las clulas epiteliales de la glndula; las
cuales podran actuar como autoantgenos, desencadenando una respuesta inmune contra los
productos de las clulas muertas. En la segunda fase o inmune, este proceso inflamatorio
inmuno-mediado daara las glndulas diana u otros rganos. La ausencia de una historia
familiar positiva para SS no concuerda con el criterio presentado por Al-Hashimi10, quien
sugiere una posible predisposicin gentica para el referido sndrome. Sin embargo, c
aractersticas referidas al sexo y la serologa positiva para Citomegalovirus encontradas en
nuestro paciente, pudieran apoyar la informacin referida a un posible rol de las hormonas
sexuales y la presencia de algn tipo de virus en la patognesis del SS10. Se hareportado una
limitacin en la aplicabilidad de los criterios diagnsticos en edades tempranas12,14,15.
Sin embargo, probablemente debido a la edad de la paciente, los resultados obtenidos en los
estudios complementarios permitieron la aplicacin de los criterios establecidos por la
American-European Consensus Group.
En pacientes nios y adolescentes con PCR en los cuales a pesar del tratamiento indicado no
se logre prolongar el tiempo entre las recurrencias ni disminuir el aumento de tamao de la
glndula satisfactoriamente, debe ser evaluada la presencia del Sndrome de Sjgren, an en
ausencia de sntomas oculares y bucales.


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X SEMANA
LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS DE LA MUCOSA BUCAL
1.1.- Competencia a desarrollar:
Reconoce el transtorno las lesiones exofticas de la mucosa bucal para realizar el diagnstico
correcto.
Acta Odontolgica Venezolana vol 48 N4 2010
GRANULOMA PIOGENO. REPORTE DE UN CASO
Lisbeth Sosa (Prof. Instructor Ctedra de Periodoncia. Universidad de Los Andes)

Daniela Ramrez (Prof. Instructor Ctedra de Periodoncia. Universidad de Los Andes)
Mara Fernanda Palacios (Prof. Asistente Ctedra de Periodoncia. Universidad de Los
Andes)
Susana Arteaga (Prof. Asociado Ctedra de Periodoncia. Universidad de Los Andes)
Lorena Dvila (Prof. Titular Ctedra de Periodoncia. Universidad de Los Andes)
Ctedra de Periodoncia. Facultad de Odontologa. Universidad de Los Andes. Calle 24

entre Av. 2 y 3. Edificio El Rectorado. Mrida-Venezuela Tlf. 0274-2402378
Email: lissosa25@gmail.com
Resumen
El Granuloma Pigeno (Granuloma Telangiectsico) es un agrandamiento gingival de aspecto
tumoral, se caracteriza por ser muy vascularizado, no purulento; puede producirse como
respuesta a un trauma menor, su etiologa no se relaciona con microorganismos infecciosos.
Se localiza en cualquier rea de la mucosa bucal, es ms comn en la enca marginal-
vestibular de los dientes anteriores del maxilar. Objetivo: Aportar evidencias clnicas sobre la
epidemiologa y diagnstico de sta patologa. Metodologa: Se reporta el caso de un paciente
masculino de 48 aos de edad, procedente de El Viga - Estado Mrida, que acude a la
Ctedra de Periodoncia (F.O.U.L.A). Al examen clnico present una lesin en la enca
marginal-vestibular del 21, de forma ovoide, con 5 mm de dimetro, consistencia blanda,
textura rugosa, base ssil, color rojizo, crecimiento lento e indoloro, y de 18 meses de

evolucin. Radiogrficamente no se evidenciaron alteraciones en el periodonto de insercin.
Se realiz extirpacin quirrgica de la lesin y posterior anlisis histopatolgico de la
muestra. Resultados: Las caractersticas histopatolgicas de la muestra confirman la
presencia de un Granuloma Pigeno; se reporta un postoperatorio satisfactorio sin recidiva.
Conclusiones: La literatura seala que esta lesin es comn en nios y mujeres embarazadas,
sin embargo, el caso reportado se trata de un paciente masculino de 48 aos, por lo tanto se
puede decir que, el Granuloma Pigeno puede estar presente en personas de cualquier edad y
genero, razn por la cual se deben conocer las caractersticas clnicas de sta lesin y los
diagnsticos diferenciales de la misma.
Palabras clave: Granuloma, Agrandamiento gingival tumoral, Neoplasia benigna.

Introduccin:
Existe una variedad de agrandamientos o lesiones tumorales que afectan los tejidos gingivales
y periodontales. Estas mltiples clases de lesiones presentan diversos factores etiolgicos y
cambios patolgicos que permiten clasificarlos en agrandamientos inflamatorios (crnicos o
agudos), agrandamientos gingivales inducidos por frmacos, agrandamientos relacionados con
enfermedades sistmicas, agrandamientos condicionados inespecficos y agrandamientos
neoplsicos, entres otros (1).
Dentro de los agrandamientos condicionados inespecficos, se encuentra el Granuloma

Pigeno que es un agrandamiento gingival de aspecto tumoral (1). Tambin se le denomina
Granuloma Telangiectsico, el cual se caracteriza por ser muy vascularizado y no suele ser
purulento (2). Esta lesin es descrita como el desarrollo reactivo focal de tejido fibrovascular
o de granulacin con proliferacin endotelial importante (2,3); pudiendo considerarse una
entidad vascular benigna, que se forma como una respuesta crnica ante los irritantes
locales5.
El trmino piognico es incorrecto puesto que la produccin de pus no es precisamente una

de las caractersticas tpicas de estas lesiones6. Igualmente este trmino parece implicar
lesiones que reaccionan ante una infeccin por microorganismos pigenos3, sin embargo,
algunos autores afirman que no existe relacin entre ninguna bacteria y la aparicin de estas
proliferaciones reactivas. El tejido est infiltrado por abundantes neutrfilos, lo que explica
la errnea atribucin de una etiologa bacteriana.
Tambin es definido como una formacin pseudotumoral que aparece sobretodo en la enca
queratinizada; se cree que se trata de una reaccin local de la enca desproporcionada contra
microtraumatismos (3). Adems, es considerada una reaccin hiperplsica del tejido de
granulacin originada en la mucosa bucal a consecuencia de agentes inflamatorios diversos y
que evoluciona hacia la ulceracin (3). Se le ha atribuido la denominacin de hemangioma
lobular capilar, debido a la gran vascularizacin que presenta (6,7).
Otra caracterstica distinguible del Granuloma Pigeno es su larga evolucin, en la cual existe
produccin de colgeno y cambios inflamatorios crnicos de larga data (6).
Debido a que muchos autores lo asocian con reacciones del tejido de granulacin, el
Granuloma Pigeno, puede resultar una alteracin de la cicatrizacin donde hay una
formacin excesiva de vasos sanguneos y abundantes capilares. Cuando ocurre el proceso de
cicatrizacin, bien sea de heridas o de procedimientos quirrgicos, hay reepitelizacin a
partir de la capa de clulas germinativas y hay neoformacin de vasos sanguneos, los cuales
van a llenar el defecto, es decir, tanto la reepitelizacin, como la neoformacin de vasos
forman la cicatriz.

No obstante, en el Granuloma Pigeno hay un predominio de sustancias difundibles que
limitan la proliferacin celular o inhiben la divisin y el crecimiento celular, lo cual provoca
un exceso o aumento de vascularizacin. En la pubertad y en el embarazo los cambios
hormonales pueden modificar la respuesta gingival reparadora de la lesin, esta alteracin de
la respuesta justifica su frecuencia en embarazadas.
Estas lesiones se presentan principalmente en la enca, aunque tambin pueden aparecer en

otras reas de la cavidad bucal, incluso en piel u otras membranas mucosas (8). Su origen an
no es claro pero se desarrollan despus de un traumatismo o una irritacin crnica que es
ocasionada por higiene deficiente, rehabilitacin protsica no ajustada, malposicin dentaria,
biopelcula, clculo, extraccin. Tambin contribuyen factores hormonales, los cuales
aceleran el crecimiento de dichas lesiones.
Esta lesin es una de las ms comunes y frecuentes encontradas en cavidad bucal, como lo
reporta un estudio retrospectivo entre los aos 2002 al 2006 y en el cual se determin la
prevalencia del Granuloma Pigeno y de otras patologas de la cavidad bucal (8); la muestra
empleada fue de 309 casos; en pacientes de 0 a 99 aos de edad de ambos gneros. Se
calcul porcentajes de prevalencia de las lesiones y su distribucin de acuerdo a la edad,
gnero y localizacin; de ellos, 182 casos (58.8%) fueron diagnosticados como granulomas
pigenos, con una mayor prevalencia en la 2da y 5ta dcadas de la vida con un 17.5%; el
gnero femenino fue el ms afectado, 120 (65.9%) casos, en comparacin al masculino con 62
(34%). Las lesiones se ubicaron en el sector anterior, la extensin ms frecuente fue en la
mucosa masticatoria (8).
Igualmente otro estudio retrospectivo en una poblacin de 3900 biopsias de las cuales 114
presentaban como diagnostico definitivo Granuloma Pigeno (GP), siendo el gnero femenino
el ms afectado, en cuanto a la edad en ese estudio se observ una mayor tendencia entre el
rango de la segunda y tercera dcada de vida y en cuanto a la localizacin el cuadrante I y la
lnea media fueron los de mayor presentacin (3). Por ser esta lesin frecuente en cavidad
bucal el objetivo de este reporte de caso fue aportar evidencias clnicas sobre la
epidemiologa y diagnostico de sta patologa.
Epidemiologa
El Granuloma Pigeno es una entidad que no tiene predileccin en cuando edad ni genero. Sin
embargo se ha reportado con mayor frecuencia en la segunda dcada de la vida, y
predominantemente se ve afectado el genero femenino
(3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17). (Tabla. 1)
Tabla 1
Prevalencia del Granuloma Pigeno segn edad y genero
Etiologa

Puede producirse como una reaccin exagerada en respuesta a un trauma menor, sin que se
haya podido demostrar un microorganismo infeccioso definido; tambin se debe a cambios
hormonales durante la pubertad y embarazo (10), exodoncias traumticas y prtesis mal
adaptadas.
Igualmente puede resultar de injurias repetitivas, microtraumatismos e irritacin local sobre

piel y membranas mucosas (11). Tambin ha sido asociado al consumo de ciertas drogas como
la ciclosporina y a respuestas inflamatorias ante rechazos de procedimientos de regeneracin
tisular guiada (9).
Localizacin
Puede localizarse en todas las reas de la mucosa, pero se encuentra con mayor frecuencia en
la enca marginal. Se desarrolla ms a menudo en las caras vestibulares de los dientes
anteriores del maxilar superior.
Evolucin
Esta lesin se caracteriza por ser de evolucin rpida e indolora (7).
Manifestaciones Clnicas e histolgicas
Es una lesin tumoral de tamao variable de color rojizo o azulado, de forma esfrica y a
veces lobulada. Puede presentar una base ssil y a veces pediculada, consistencia friable o
firme. Es indoloro aunque puede generar dolor si se ulcera, el sangrado de la lesin ulcerada
es comn. En algunas ocasiones los dientes pueden sufrir separaciones cuando se produce un
crecimiento excesivo de la lesin a nivel interproximal.
Histolgicamente se caracteriza por una proliferacin vascular que se asemeja al tejido de

granulacin. Se pueden observar numerosos espacios vasculares y lminas slidas de clulas
endoteliales a veces organizadas en cmulos lobulares (2). Microscopa: Ante cortes
histolgicos se puede observar una lesin circunscripta cubierta por epitelio plano
estratificado no queratinizado, que a nivel del corion puede presentar proliferacin de
pequeas luces capilares con endotelio prominente, algunos ectsicos, acompaados de
edema del corion. El epitelio de revestimiento puede revelar un crecimiento descendente en
la base de la lesin formando un "collar". En algunos preparados se observan sectores de
epitelio ulcerado e infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.
Diagnstico: Examen clnico e histopatolgico.
Diagnstico diferencial:
Puede realizarse con otras lesiones comunes de cavidad bucal como: Hemangioma, Fibroma
Osificante Perifrico y Granuloma Central de Clulas Gigantes (5).
Pronstico: Bueno, sin recidiva.
Tratamiento:
Se recomienda la extirpacin quirrgica de la lesin y eliminacin del agente etiolgico.

Adems se sugieren aplicar otros protocolos de tratamientos que incluyen el uso de laser,
criociruga y la inyeccin intralesin de etanol o un corticoesteroide (9).
Presentacin del caso

Paciente masculino de 48 aos de edad que acude a la clnica de Periodoncia de la Facultad
de Odontologa de la Universidad de Los Andes (F.O.U.L.A) Mrida-Venezuela. Refiriendo
como motivo de consulta "tengo una tumoracin sobre uno de mis dientes desde hace varios
meses, que sangra cuando me cepillo"
Historia Mdica
1. Antecedentes familiares: Hipertensin arterial y enfermedades cardiacas.
2. Antecedentes personales: Padece de hipertensin arterial controlada, sufre de

insomnio y de parestesias de miembros superiores e inferiores, sufri accidente
automovilstico durante la infancia que lo mantuvo inconsciente durante 2 semanas.
Historia Dental
1. Examen clnico:
El paciente presenta al examen clnico una lesin en la enca marginal, por vestibular
del 21, de forma ovoide (figura. 1), con 5 mm de dimetro (figura. 2), consistencia
blanda, textura rugosa, base ssil, color rojizo, crecimiento lento e indoloro, y de 18
meses de evolucin.
Fig. 1
Granuloma Pigeno
Fig. 2
Granuloma Pigeno. Lesin de 5mm aproximadamente
2. Diagnstico y Pronstico
Gingivitis moderada generalizada inducida por irritantes locales (placa bacteriana) y

agrandamiento gingival seudotumoral compatible con Granuloma Pigeno, localizado

en enca marginal por vestibular del 21. Presenta hbitos parafuncionales (bruxismo)
y anodoncias falsas quirrgicas. El pronstico del caso es bueno siguiendo el protocolo
de tratamiento.
3. Tratamiento
Se realiz una fase inicial de preparacin de los tejidos periodontales que consisti en
tartrectomia manual con tartrectomos (hu-friedy) y ultrasnica (Cavitron), adems
de control de placa bacteriana y motivacin del paciente. Se le indic al paciente
realizar enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina (Peridont) al 0.12 % (7ml
de solucin sin diluir) durante un minuto, dos veces al da, durante quince das;
adems se reforz la tcnica de cepillado y se indicaron exmenes radiogrficos y
exmenes de laboratorio: Hematologa completa (Hemoglobina, hematocrito,
leucocitos, linfocitos, eosinfilos, plaquetas), glicemia, tiempo de coagulacin,
tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina, cuyos resultados revelaron
valores dentro de los parmetros de normalidad. Radiogrficamente no se
evidenciaron alteraciones en el periodonto de insercin (figura. 3).
Luego de dos semanas se realiz la extirpacin quirrgica de la lesin con una hoja de bistur
nmero 11, se efectuaron incisiones profundas que incluan tejido conectivo, eliminando por
completo la base y los mrgenes de la lesin, se envi al laboratorio para el anlisis
histopatolgico de la muestra (figura. 4).
Fig. 3
Radiogrficamente no se evidencia alteraciones en el periodonto de insercin
Fig. 4
Extirpacin quirrgica de la lesin
Resultados
El examen histopatolgico revel las caractersticas histolgicas de la muestra confirmando la

presencia de un Granuloma Pigeno, observndose fragmentos de tejido tapizado por un
epitelio plano estratificado, con cambios reactivos severos en el epitelio de acantosis
papilomatosis e hiperplasia de las clulas de la capa basal, en el corion se observa una
proliferacin de vasos sanguneos de tipo capilar con hiperplasia de clulas endoteliales, y
una gran proliferacin de infiltrado inflamatorio de tipo mixto. La lesin es circunscrita se
rodea de epitelio en forma de collar (figura. 5). Se reporta un postoperatorio satisfactorio sin
recidiva (figura. 6).
Fig. 5
Corte histolgico Hematoxilina-eosina (10x)

Fig. 6
Post operatorio satisfactorio a los 7 meses
Discusin
El Granuloma Pigeno es una lesin reactiva vascular benigna muy comn, cuya etiologa se
debe a una respuesta crnica de los tejidos ante microtraumas, esta lesin puede estar
presente en personas de cualquier edad y genero (20,21,22), razn por la cual se deben
conocer sus caractersticas clnicas y los diagnsticos diferenciales de la misma; coincidiendo
con un estudio de 38 casos de Granuloma en frica del Este, en el cual los autores
concluyeron que esta lesin afecta a personas de todas las edades y de ambos gneros
(12,13).
As mismo se ha sealado que sta lesin es comn en nios y mujeres embarazadas (14,15).
Esta entidad no tiene predileccin, en cuanto a la edad el rango oscila entre los 11 y 40 aos,
existiendo reportes de casos de nios de 6 das de nacido, como de ancianos de 74 aos (16);
el caso reportado en este articulo se trata de un paciente de 48 aos de edad, lo que
confirma que la edad no es un factor excluyente (16,17).
Hay estudios que sostienen que esta lesin puede presentarse en ambos gneros pero con
mayor frecuencia en el femenino debido a los cambios hormonales (3,15). Hay mayor
tendencia a desarrollarse entre la segunda y tercera dcada de vida en el gnero femenino y
en el tercera y quinta dcada en el gnero masculino. Coincidiendo con el caso que aqu se
reporta de un paciente adulto del gnero masculino.
El aspecto de esta lesin vara desde una masa circunscrita esfrica, de aspecto tumoral con
base pediculada, hasta un agrandamiento aplanado de aspecto queloideo de base ancha. Es
rojo brillante o prpura, friable o firme. Segn el tiempo de evolucin, presenta con
frecuencia lceras superficiales y sangramiento ante estmulos; estos sangramientos se deben
a la alta concentracin anormal de vasos sanguneos (15).
El Granuloma Pigeno debe ser denominado Granuloma Telangiectsico, aunque en la

literatura mundial, esta entidad ha sido conocida como Granuloma Pigeno. Sin embargo,
este trmino es incorrecto, pues no es un Granuloma ya que no hay un componente
histiocitario importante, ni es Pigeno porque no es un padecimiento microbiano. Por lo
tanto, no hay una relacin directa entre los microorganismos y la aparicin de stas lesiones
reactivas (3,6).
La localizacin ms frecuente encontrada en algunos estudios fue en el primer cuadrante

superior y la lnea media fue la mas predominante8, estos resultados coinciden con el
nuestro, y con los hallados en otros casos clnicos reportados (3,5,11,15,18).

Para el tratamiento de stas lesiones se recomienda de primera eleccin la extirpacin
quirrgica, sin embargo, pueden emplearse otros procedimientos que resultan igualmente
efectivos como la electrociruga que incluye la terapia con laser y la terapia de laser de
dixido de carbono, as como tambin, el uso de crioterapia han dado resultados
satisfactorios (3,16,19)
Conclusiones
El Granuloma Pigeno es una lesin benigna relativamente frecuente que puede aparecer en
piel y mucosas, usualmente en la enca; con mayor predileccin en la edad adulta y en el
gnero femenino. Sin embargo la edad y el genero, no deben considerarse como nicos
patrones que ayuden a definir el diagnostico, ya que existen lesiones como el Fibroma
Osificante Perifrico y Granuloma Central de Clulas Gigantes que presentan caractersticas
clnicas y edad de aparicin muy similares al Granuloma Pigeno, siendo difcil determinar si
existe una tendencia que las diferencie, por tal razn es imprescindible, biopsiar todas las
lesiones de cavidad bucal y realizar un estudio histopatolgico, para obtener un diagnostico
definitivo.
El tratamiento de estas lesiones debe fundamentarse en eliminar todos los agentes etiolgicos
causales e incluir la excisin quirrgica de la entidad, adems de un curetaje segn sea el
caso y de acuerdo al tamao de la lesin y a la proximidad de los tejidos adyacentes
afectados, para evitar una posible recidiva de la lesin.

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XI SEMANA
NEOPLASIAS BENIGNAS MESENQUIMATOSAS DE LA MUCOSA BUCAL
Reconoce la neoplasia benigna lipoma, sus caractersticas clnicas y radiogrficas en la

cavidad bucal.
LIPOMA EN UNA INUSUAL LOCALIZACION - REPORTE DE UN CASO
Gonzlez de P. Mary Carmen. Prof. Asociado de la Ctedra de Anatoma humana. y del

postgrado de ciruga bucal de la Facultad de Odontologa UCV. Coordinadora de la Unidad de
Especialidades odontolgicas del Hospital ortopdico Infantil
Avils Daymar. Estudiante de la maestra en Medicina Estomatolgica Facultad de

Odontologa UCV, Pasante de la maestra de medicina bucal en el Hospital Ortopdico Infantil
RESUMEN
Se trata de un caso de un lipoma en el aparato bucal, cuyo inters radica en la inusual
localizacin. Ubicado en la zona cercana al agujero ciego en la lengua, se presenta el caso de
una joven de 19 aos de edad quien no consulta por la presencia del lipoma ya que lo tenia,
desde su nacimiento, como una prolongacin normal de su lengua , a pesar de haber referido
que haba sido un trastorno para la deglucin en sus primeros aos de vida.
Palabras claves: Lipoma, Tumor benigno, adiposito.

INTRODUCCIN
El lipoma ha sido estudiado y presentado en diferentes partes del cuerpo, sin embargo dentro
de la cavidad bucal siempre ha sido de inters su aparicin.
La mucosa bucal tiene caractersticas particulares para la funcin masticatoria, deglucin,

respiracin, fonacin y salivacin, esto hace que est conformada por un grupo de capas de
tejidos y clulas especializadas.
El tejido conjuntivo ubicado en la submucosa contiene entre sus elementos el componente

graso o tejido adiposo, distribuido en forma difusa en algunas partes y localizado en masas
pequeas en otras, como por ejemplo la almohadilla adiposa masticatoria (bola de Bichat).
No sorprende el hecho de que encontremos tumores provenientes de este tejido en la regin

bucal, mas bien, forman parte de la casustica de las patologas bucales. Lo que lo hace
extrao son los sitios de aparicin, no por que no exista el componente graso, sino por la
dificultad que puedan ocasionar durante las funciones de la boca, como es el caso que
reportamos.
REVISION DE LA LITERATURA
Los Lipomas de la boca, son tumores de clulas adiposas maduras que se localizan en el tejido
celular subcutneo, sin etiologa conocida, no se conocen antecedentes ni traumticos, ni
familiares que promueva la aparicin de esta lesin. Son consideradas lesiones exofticas
cubiertas por mucosa normal que pueden aparecer desde las primeras semanas de vida, hasta
los 75 aos aproximadamente, sin distincin de gnero.
Su aparicin puede ser en cualquier parte de la mucosa bucal, aunque los sitios mas
reportados han sido, en labio, piso de boca y mucosa de los carrillos, se dice que es menos
frecuente en lengua, paladar blando o el reborde alveolar (1.3)
La forma clsica de presentacin es la de una lesin tumoral asintomtica, aislada o lobulada,

adherida por una base ssil o pediculada, de color amarillo y los vasos sanguneos suelen ser
evidentes sobre el tumor (2)
Comprende entre el 2% y el 4% de todos los tumores de cabeza y cuello (2), otros autores
reflejan mas bien como edad de aparicin, entre los 30 y 40 aos de edad y en cuanto al
sexo, los hombres se ven ms afectados que las mujeres en relacin: (1,2,.5)
Histopatolgicamente se describen como lesiones revestidas de epitelio . Los clulas adiposas

se observan ovales de aspecto normal y presentan un citoplasma claro vacuolado y
redondeado, con un ncleo excntrico. La mayora de los lipomas muestran lobulillos de
clulas adiposas separados por un entramado conjuntivo fibroso. Esta variedad se conoce
como lipoma pleomorfo y en algunos lipomas benignos.(12)
Puede existir una cantidad significativa de tejido mixomatoso, adems de clulas adiposas.(3)
por lo que desde el punto de vista histolgico, se han encontrado algunas combinaciones con
otros tejidos como son, los Angiolipoma, Fibrolipoma, Lipoma de clulas estrelladas o
pleomrfico, Miolipoma, Mielolipoma, Lipoma condroide, Lipoma mixoide, Lipoblastomatosis,
Lipomatosis, Hibernoma y Lipoma atpico. Ninguna de estas combinaciones tiene importancia
en su pronstico aunque pueden verse clnicamente diferentes al lipoma simple, de acuerdo a
las caractersticas histolgicas del tejido con el que se combina (1.2)
Los lipomas han sido clasificados como lipomas simples, lipomas de clulas en huso,
fibrolipomas, lipoma pleomrfico, angiolipoma, mielolipoma, angiomiolipoma, lipoma
mixoide, lipoblastomatosis, hibernoma, y lipoma atpico. (10) El diagnstico final depende de

las caractersticas microscpicas del tumor. Es importante sealar que los lipomas no son
afectados por estados de ayunos o dietas.(11)
El diagnstico clnico diferencial debe hacerse con quistes dermoides, epidermoides y

linfoepiteliales.
La eliminacin quirrgica de la lesin es el tratamiento de eleccin. Rara vez se observan
recurrencias. (1, 9,13)
REPORTE DEL CASO
Paciente femenino de 19 aos de edad, natural y procedente de Barquisimeto Edo. Lara,

estudiante y estado civil soltera, que asiste al servicio de ciruga bucal de la unidad de
especialidades odontolgicas del hospital ortopdico infantil, para la extraccin de
las cordales retenidas.
Al examen clnico de la boca, se observ que adems de su motivo de consulta,

presentaba una proliferacin de tejido que se proyectaba desde la base de la lengua
desde el agujero ciego en su cara dorsal, de forma alargada de consistencia flccida
y que la paciente movilizaba voluntariamente hasta ponerlo en contacto con los
dientes anteriores.
Fig. 1
Durante el interrogatorio sobre la lesin, la paciente refiri que esa masa movible de tejido la
tenia desde su nacimiento y asintomtica, sin embargo sus familiares reportaron que durante
la lactancia, en varias oportunidades, degluta la lesin lo cual le provocaba nauseas y
vmitos, tambin gener en sus padres, angustia por el riesgo de asfixia de la paciente.
No presentaba antecedentes familiares, en los antecedentes personales se determino que era

respiradora bucal y tenia el hbito de la queilofagia e igualmente el de succionar pero hacia
fuera la lesin.
DESCRIPCION DE LA LESION
De aproximadamente 4 cms. de largo por 1cm. de ancho la lesin tenia forma tubular,
recubierta por una mucosa lisa translcida de color rosado con reas amarillentas de
consistencia blanda. Presentaba un pedculo que la una a la lengua en su base sin embargo
estaba despegada de la misma en toda su extensin, de forma libre y movible. Se poda
observar una ligera lnea de depresin transversal de la lesin, que daba un aspecto lobulado.
Fig. 2

Fig. 2
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debido al aspecto clnico descrito, se hizo el primer diagnostico de lipoma, sin embargo en
vista de la localizacin de la lesin sobre el agujero ciego de la lengua y de que estaba
presente desde el nacimiento, se pens en un ndulo tiroideo lingual.
Antes de tomar la decisin de su extirpacin quirrgica se indic a la paciente un estudio

ganmagrfico para descartar la presencia de tejido tiroideo en la lesin y as conocer, si esto
era parte o la nica glndula tiroides que posea la paciente.
En el resultado del ganmagrama tiroideo fue negativo para glndula tiroides, lo cual nos llevo
a planificar su tratamiento quirrgico.
Dentro de los exmenes complementarios se indicaron Rx. panormica observndose la

presencia de las cordales retenidas motivo de su consulta y los exmenes de laboratorio
arrojaron todo los valores normales.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Bajo anestesia local infiltrativa de la zona circundante a la lesin, se procedi a su

estabilizacin por medio de una pinza colocado en la punta de la misma e igualmente se
rode con un asa de hilo de sutura, comprimiendo su base pediculada, para facilitar el corte
que lo separara de la lengua y poder observar y eliminar mejor el tejido remanente. Fig. 3
Fig. 3
Se realiz una primera incisin sobre el pedculo de la lesin que lo separ de la lengua y
luego se procedi a hacer un corte romboidal en cua en la base de la lengua que asegurara
la eliminacin en profundidad de la misma. Fig. 4
Fig. 4
No se present hemorragia en el lecho de la lesin por lo cual se realiz la sutura de puntos

interrumpidos con catgut 3-0 la recuperacin de a paciente fue bastante satisfactoria Fig. 5 y
6

Fig. 5 Fig. 6
El estudio histopatolgico fue realizado por la Od. Mariana Villarroel y revel una lesin
revestida por epitelio plano estratificado con paraqueratina. Debajo del epitelio se observ
abundantes clulas ovales vacas y de ncleo desplazado hacia la periferia, dispuestas en
lbulos separados por tejido conjuntivo. En la zona de mayor profundidad de la muestra se
observaron fibras musculares y acinos glandulares de aspecto normal.
El resultado fue: Lipoma
DISCUSIN
En este caso, la paciente consider que la prolongacin presente en su lengua era normal, lo
que hizo que aprendiera a manejarla dentro de su boca, desapareciendo los episodios de
asfixia que haba sufrido en su periodo de lactancia.
En vista de su ubicacin era necesario recordar la presencia del ndulo tiroideo lingual como
tejido embrionario remanente del conducto tirogloso que da origen al desarrollo de la
glndula tiroides y cuyo nico vestigio que queda, es el agujero ciego.14 De haber sido ste el
diagnstico de la lesin, que a travs del ganmagrama se hubiera obtenido, el tratamiento no
hubiera sido el mismo ya que si sta era la nica glndula tiroides que la paciente posea, era
necesario evaluar la necesidad de eliminarla o dejarla en su lugar, ya que la paciente se haba
adaptado a su presencia.
CONCLUSIN
Los lipomas que aparecen en la mucosa bucal deben ser estudiados antes de su remocin
debido a que puede establecer confusin con otras lesiones blandas. El Lipoma de la cavidad
bucal es una lesin de los tejidos que a pesar de ser benigna y no haberse reportado
recidivas, debe considerarse su eliminacin quirrgica por los trastornos de las funciones de la
boca que puedan estar alteradas.

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XII SEMANA
LESIONES PREMALIGNAS EN CAVIDAD BUCAL
Reconoce la lesin premaligna Leucoplasia en la cavidad bucal.

Avances en Odontoestomatologa 2009
LEUCOPLASIA ORAL: CONCEPTOS ACTUALES
ORAL LEUKOPLAKIA: CURRENT CONSIDERATIONS
Escribano-Bermejo M.*, Bascones-Martnez A.**
RESUMEN
La leucoplasia es la lesin premaligna ms frecuente de la cavidad oral. La Organizacin

Mundial de la Salud la define clnicamente como una lesin predominantemente blanca de la
mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesin conocida y con una
elevada tendencia a convertirse en un cncer oral. El objetivo de esta revisin es hacer un
repaso al conocimiento actual acerca de la leucoplasia oral prestando especial atencin a su
nomenclatura, su etiologa, su potencial maligno y su tratamiento.
Palabras clave: Leucoplasia oral, lesiones premalignas.
Concepto

El trmino leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX,
y procede de las palabras griegas "leuco" que significa blanco y "plakos" que significa placa.
En 1978, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) pretendi consensuar la terminologa

utilizada hasta el momento, y precis su definicin como una mancha blanca que no puede
caracterizarse como otra entidad clnica ni patolgica. La leucoplasia oral como lesin
precancerosa, fue definida en Uppsala en 1994 por un grupo de expertos en patologa oral,
como una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra lesin, ni clnica ni histopatolgicamente, y que tiene
tendencia a la transformacin maligna (1). El hecho de que algunos carcinomas escamosos
aparezcan junto a lesiones leucoplsicas y que leucoplasias orales hayan sufrido con el paso
del tiempo una transformacin hacia lesiones cancerosas, es razn suficiente para considerar
a la leucoplasia oral como una lesin premaligna.
Epidemiologa
La incidencia de la leucoplasia oral ha sido evaluada longitudinalmente por estudios

realizados en India y Japn. Esta incidencia est condicionada por la edad, el sexo y el hbito
tabquico de los sujetos. De esta forma, en India se encontraron incidencias anuales de
5,2/1000-30/1000 en varones fumadores, de 0,6/1000-5,8/1000 en varones no fumadores, y
de 0,2/1000-1,3/1000 en mujeres independientemente de su hbito tabquico (2). En Japn,
a pesar de tener hbitos muy diferentes a los existentes en India, la incidencia anual se
mostr muy parecida a la observada en India: 4,1/1000 entre hombres y 0,7/1000 entre
mujeres (3).
En cuanto a los datos de prevalencia de leucoplasia oral, referida a los casos identificados en
una poblacin en un momento determinado, existe un acuerdo mundial en cuanto a las cifras.
Estos datos oscilan entre 1%-5% dependiendo del pas a estudio, del tipo de poblacin, del
tipo de hbito tabquico y de la definicin clnica de leucoplasia utilizada. En una revisin
sistemtica de 2003, Petti y cols. agruparon datos de 17 pases en los que se realizaron
estudios de prevalencia entre 1986-2002. A pesar de la gran heterogeneidad de los estudios,
las tcnicas estadsticas utilizadas arrojaron una prevalencia mundial unificada de un 2,6%
(4).
En los pases desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y

sptima dcada de la vida. En pases en desarrollo, la aparicin de este tipo de lesiones se
adelanta entre 5-10 aos.
La distribucin por sexos vara segn la diferente distribucin del hbito tabquico, aunque
puede unificarse en un 3:1 ms frecuentemente en hombres que en mujeres.
La localizacin oral en la que se presenta la leucoplasia tambin tiene relacin con el tipo de
hbito tabquico. Estudios realizados en India han mostrado que en sujetos fumadores, en el
85% de los casos las lesiones aparecen en mucosa vestibular o comisuras bucales. Sin
embargo, cuando se analizan los datos de los sujetos que tienen hbito de fumar invertido, la
localizacin preferente pasa a ser el paladar, englobando un 70% de las lesiones (5). En
estudios de pases desarrollados, las localizaciones ms habituales son la mucosa vestibular y
las comisuras orales, englobando el 90% de todas las leucoplasias orales (6).
Etiologa

El consumo de tabaco es el factor predisponente ms comn en el desarrollo de leucoplasias
orales, aunque una pequea proporcin de ellas no se asocian con una causa conocida (7). En
los pases en desarrollo, el consumo de tabaco y de la nuez de areca, juntos o combinados,
son los principales responsables de la mayora de las leucoplasias orales. Tanto es as, que el
estudio longitudinal a 10 aos de Gupta y cols. realizado en India conclua que de no existir el
consumo de tabaco en la poblacin a estudio, la leucoplasia sera prcticamente inexistente
(2). En los pases desarrollados, la importancia del tabaco en la aparicin de leucoplasias
orales es tambin muy importante, observando como los grandes fumadores tienen hasta 7
veces ms riesgo de tener leucoplasia oral que los no fumadores (8). La importancia del
tabaco en la etiologa de la leucoplasia oral se ve confirmada por la mejora y en muchos
casos la desaparicin de las lesiones con el cese del hbito tabquico. En general, segn
estudios realizados en Dinamarca y Estados Unidos, entre un 50% y un 78% de las lesiones
desaparecen tras 12 meses del cese del hbito de fumar (9, 10).
La importancia del consumo de alcohol en la etiologa de la leucoplasia oral es controvertida,

si bien, en muchos casos no puede estudiarse de forma independiente al consumo de tabaco
pero parece tener un efecto sinrgico con ste (7).
La evidencia del papel del virus del papiloma humano (VPH) en la etiologa de la leucoplasia
oral tambin es controvertida. En un estudio transversal reciente, se encontr VPH en el 20%
de las leucoplasias orales, si bien la relacin causa-efecto no puede comprobarse con este
tipo de diseo de investigacin (11). De igual manera, aunque aparecen en algunas lesiones
de leucoplasia, no est evidenciada la relacin etiolgica de Candida albicans con la
leucoplasia oral.
Existen algunos casos en que la etiologa de la leucoplasia es desconocida. Estos casos

suponen entre un 4.2% y un 26% (7) y se conocen como leucoplasias idiopticas.
Variedades clnicas
Existen dos tipos fundamentales de leucoplasias: las homogneas y las no homogneas, que se
subdividen a su vez en eritroleucoplasias, nodulares y exofticas. La leucoplasia homognea es
una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina
apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no
indurada. Por el contrario, una leucoplasia no homognea es una lesin predominantemente
blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o exoftica (12). Las
leucoplasias homogneas suelen ser asintomticas, el paciente a lo sumo suele referir
rugosidad. El descubrimiento suele ser casual, por lo que el tiempo de evolucin de la lesin
en muchos casos es incierto. Las formas homogneas pueden cursar, por el contrario, con
escozor y ardor.
Especial atencin merece la leucoplasia verrucosa proliferativa. Se describi por primera vez
en 1985 (13) y se ha definido como una lesin predominantemente blanca exoftica,
verrucosa, persistente, multifocal, clnicamente agresiva, resistente al tratamiento, y con
gran potencial de malignizacin (14, 15). La proporcin varn/mujer de esta lesin es de 1/4,
y suele darse en sujetos de edad avanzada. Se desconoce la causa de este tipo de
leucoplasias, aunque esta forma clnica es la ms asociada al virus del papiloma humano (15,
16). En muchas ocasiones es clnicamente indistinguible de un carcinoma verrucoso (17).
Histopatologa
La leucoplasia puede presentar un patrn histopatolgico variable, desde una hiperqueratosis

sin displasia epitelial, hasta una displasia severa con fenmenos de atrofia o hiperplasia

epitelial. Atendiendo a la presencia de displasia como dato fundamental, clsicamente se han
distinguido dos tipos de leucoplasia: las displsicas y las no displsicas. Las leucoplasias con
displasia suelen corresponderse con las formas clnicas no homogneas y pueden estar
sobreinfectadas por Candida albicans (18).
Por definicin, el trmino de displasia hace referencia al crecimiento desordenado del

epitelio. Los criterios de displasia se describen en la tabla 1. Los cambios displsicos se
gradan como displasia leve, moderada o severa. En la displasia leve los cambios displsicos
son mnimos y estn confinados al tercio inferior del epitelio. En la displasia moderada los
cambios displsicos ocurren en los dos tercios inferiores del epitelio. En la displasia severa los
cambios ocupan ms de dos tercios, pero no todo el espesor epitelial (19).
El porcentaje de leucoplasias con displasia vara en gran manera en la literatura cientfica.

Las leucoplasias con displasia pueden suponer entre en un 6-10% (20) y 15-23% (21).
Diagnstico
La interpretacin del trmino leucoplasia es estrictamente clnica (sin connotaciones

histolgicas), y su diagnstico se realiza respetando esta premisa, empezando por establecer
una aproximacin diagnstica (diagnstico provisional) basada en las caractersticas
morfolgicas de la lesin (lesin elemental, localizacin, extensin, sintomatologa
acompaante, etc.) (23). El diagnstico definitivo se obtendr despus de establecer unas
pautas de comportamiento que conllevan la identificacin y eliminacin de los posibles
factores etiolgicos (traumticos, micticos, etc.), y en el control evolutivo de la lesin. En el
caso de persistir sta pasado un perodo de 2-4 semanas tras el cese de los posibles factores
etiolgicos se har necesario el estudio histopatolgico (1).
Las lesiones muy extensas requerirn la toma de varias muestras simultneas, en las que se
debern incluir tanto reas clnicamente sospechosas (reas rojas, ulceradas, dolorosas o
induradas) como aqullas de apariencia benigna, debido a que en ocasiones no hay
correlacin entre las alteraciones histolgicas y la apariencia de benignidad clnica de la
lesin (23). La tcnica quirrgica y la fijacin de la muestra son fundamentales para asegurar
una lectura microscpica ptima. La citologa y la coloracin con azul de toluidina tienen un

inters limitado (24). La citologa fue utilizada en el pasado, pero teniendo en cuenta las
dificultades que se presentan para establecer un diagnstico con una muestra que carece de
informacin sobre las modificaciones epiteliales profundas, la citologa no debe ser utilizada
en el diagnstico de las leucoplasias (24). La coloracin vital con azul de toluidina, que
permite detectar zonas epiteliales displsicas, posee una baja especificidad; nicamente
puede ser til en la orientacin de la biopsia o en el seguimiento de lesiones extensas que no
son subsidiarias ms que de un control por biopsias de repeticin (24).
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse con las siguientes entidades (23):
Candidiasis oral. El primer paso para establecer el diagnstico diferencial de una lesin
blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede desprender (como ocurre en la
candidiasis seudomembranosa) o no, mediante el empleo de una gasa, un depresor lingual u
otro instrumento atraumtico. En otras ocasiones el diagnstico se realiza mediante cultivo o
mediante la tincin de PAS que determinar la presencia de hifas en el epitelio.
Liquen plano y lupus eritematoso. Si la lesin se localiza en ambas mucosas yugales,

deber establecerse el diagnstico diferencial con el liquen plano y el lupus eritematoso. El
diagnstico definitivo se confirmar con la biopsia y el empleo de tcnicas histoqumicas de
inmunofluorescencia y PAS. En el caso del lupus eritematoso se requerir adems una
determinacin analtica complementaria.
Lesiones traumticas. Las lesiones traumticas ms frecuentes son la mucosa mordisqueada

y la queratosis focal. Se caracterizan por el binomio causa/efecto y porque una vez eliminada
la causa (por ejemplo, superficies dentarias anfractuosas) se evidenciar la mejora de la
lesin.
Lesiones blancas hereditarias. En el nevus blanco esponjoso el antecedente familiar es un

aspecto orientador muy importante y que se debe recoger en la anamnesis. Mediante el
estudio histopatolgico, el hallazgo de un marcado edema en el estrato espinoso confirmar
el diagnstico.
Otras lesiones blancas que intervienen en el diagnstico diferencial son la leucoplasia

vellosa, la lengua geogrfica, las quemaduras qumicas, las verrugas vulgares u otras lesiones
papilomatosas blancas de origen viral (23).

Clasificacin y estadiaje clnico
Para la clasificacin se distinguen dos categoras: el tamao de la leucoplasia y los resultados

histolgicos, sealando la presencia o no de displasia epitelial. Con ello se realiz un intento
de estadiaje de la leucoplasia oral, en cierto modo similar al del cncer oral, pero con
diferentes matices.
Evolucin y pronstico
La evolucin de la lesin de leucoplasia oral puede estar marcada por una modificacin del
aspecto clnico o por una degeneracin maligna. Esto hace que la vigilancia clnica e
histolgica sea indispensable (24).
La evolucin clnica puede hacerse en el sentido de una regresin o en el de una extensin de

la lesin. La leucoplasia simple regresa en un buen nmero de casos. La leucoplasia verrugosa
puede tanto extenderse y volverse erosiva como remitir; por ltimo, la leucoplasia erosiva
aumenta de tamao ms a menudo que remite. Estas modificaciones tienen una incidencia
diferente en funcin de la localizacin de la lesin y, sobre todo, en funcin de la supresin
de los factores etiolgicos (26).
Malignizacin
La leucoplasia oral esta considerada por la OMS como una lesin precancerosa (1), con dos
circunstancias que ratifican esta apreciacin. La primera es que en las proximidades de gran
nmero de carcinomas epidermoides se han diagnosticado vestigios de leucoplasias (27). En
segundo lugar, se ha podido observar que con el paso del tiempo algunas leucoplasias han
malignizado (22). Adems, ambas entidades patolgicas comparten cambios morfolgicos y
citolgicos observados en carcinomas in situ, y comparten alteraciones cromosmicas,
genmicas y moleculares detectadas en cnceres orales invasivos (25).
El porcentaje estimado de transformacin maligna vara en funcin del pas en donde se haya
realizado el estudio y de dnde y cmo se haya seleccionado la muestra, bien de un centro
hospitalario, bien de una muestra aleatoria. El rango de transformacin maligna de la
leucoplasia oral oscila segn los estudios (9, 28), entre el 0,13% y el 17,5%.
Diferentes estudios en los que se ha realizado un seguimiento de pacientes con leucoplasia,

han puesto de manifiesto que existen unos factores clnicos, histopatolgicos y moleculares
relacionados con un mayor riesgo potencial de transformacin maligna de una leucoplasia.
FACTORES CLNICOS
1. Apariencia clnica
Segn los estudios, las leucoplasias no homogneas tienen un potencial de malignizacin de

entre 4 a 5 veces mayor que el de las leucoplasias homogneas. Esto no resta importancia al
control y seguimiento de las leucoplasias homogneas, que han mostrado tasas de
malignizacin de un 0,6-5% (9, 37).

2. Etiologa
Tabaco
Las leucoplasias asociadas con el consumo de tabaco parecen tener menor potencial maligno
que el de las no asociadas a este hbito. Segn Silverman y cols., esta diferencia oscila en
una tasa de malignizacin de 12% en fumadores y de 32% en no fumadores (9). Estos
resultados son llamativos, ya que el tabaco es el factor etiolgico ms importante del
carcinoma de la mucosa oral. Parece, adems, que en fumadores, la leucoplasia suele
encontrarse en suelo de boca, mientras que en no fumadores la localizacin ms frecuente
suelen ser los bordes laterales de la lengua (38).
Infeccin por Candida
La asociacin entre la infeccin por Candida y el riesgo de transformacin maligna de la

leucoplasia se origin cuando se relacion Candida con la leucoplasia no homognea y con la
presencia de displasia epitelial. En estudios en animales, el gnero Candida ha sido capaz de
producir carcinomas en la mucosa oral de ratas a travs de la produccin de nitrosaminas
carcinognicas.
Otros factores
El virus del papiloma humano (VPH) ha sido muy estudiado en relacin a la transformacin
maligna de la leucoplasia oral. Los resultados de los estudios varan ampliamente y son
inconsistentes. En un metaanlisis publicado en 2001 se concluy que la aparicin del virus
del papiloma humano era de 2-3 veces ms frecuente en lesiones precancerosas, y de 4-5
veces ms frecuente en carcinoma oral de clulas escamosas que en epitelio normal (39). Sin
embargo, estos estudios no son suficientes para establecer un papel etiolgico del VPH en la
transformacin maligna de la leucoplasia oral (29).
3. Localizacin
Algunos autores han sealado que las lesiones de leucoplasia que acontecen en suelo de boca
o en la cara ventral de la lengua tienen un mayor potencial maligno que las leucoplasias de
otras regiones de la mucosa oral (40). Sin embargo, este hecho no ha sido corroborado por
otros estudios (36). Es posible que el concepto de localizaciones de alto riesgo para la
leucoplasia oral gane apoyo a travs de los estudios genticos (41).
FACTORES HISTOLGICOS
La displasia epitelial, definida como una lesin del epitelio escamoso estratificado
caracterizada por una atipia celular y una maduracin y estratificacin anormales del
epitelio, ha mostrado poseer tasas de malignizacin diferentes en funcin del grado en el que
se d sta en el epitelio. As, la displasia inicial, moderada y severa, evoluciona, segn
algunos autores, hacia carcinomas en el 3%, 4%, y 43% de los casos (tomado de Burkhardt &
Maeker 1978 en (29)). Sin embargo, la literatura no es concluyente a este respecto (29).
Adems, existe una gran variabilidad interexaminador a la hora de definir los grados de
displasia. Es por ello que en el ltimo consenso mundial de medicina oral y en la ltima
revisin publicada en 2008, se concluye que se necesitan estudios longitudinales que evalen
la fiabilidad en la valoracin de la displasia como factor pronstico en la malignizacin de las
lesiones precancerosas (42, 43). Los problemas que se presentan en la evaluacin del
significado de la displasia epitelial se deben a la falta de criterios objetivos establecidos, a la
divisin ms o menos arbitraria de sus grados de severidad, a la falta de criterios de
calibracin entre examinadores y a la falta de conocimiento sobre los criterios de displasia
que son ms importantes a la hora de predecir la transformacin maligna de una lesin (44).

Factores moleculares
En los ltimos aos se han publicado numerosos estudios acerca de la aplicacin de

marcadores de biologa molecular para la determinacin del riesgo de cncer (29). Existen dos
formas bsicas por las que se ha estudiado este hecho en el pasado. En algunos estudios
transversales se ha intentado comparar la presencia y distribucin de estos marcadores en
lesiones precancerosas y en lesiones de carcinoma in situ. La otra forma en que esto ha sido
estudiado en el pasado ha sido a travs de estudios retrospectivos, en los que se han
comparado los marcadores moleculares de lesiones que posteriormente dieron lugar a
lesiones malignas con los de lesiones que permanecieron en el tiempo sin malignizar. Es
evidente, por tanto, que an se necesitan estudios prospectivos que evalen estos
marcadores de riesgo de malignizacin (29).
Los marcadores moleculares mejor estudiados en la actualidad son:
1. Marcadores genmicos; entre los que se incluyen alteraciones cromosmicas,

cambios en la expresin de los oncogenes y en genes supresores de tumores.
2. Marcadores de proliferacin celular.
3. Marcadores de diferenciacin celular, entre los que se incluyen las queratinas y

los antgenos de hidratos de carbono.
La aneuploida del DNA supone la prdida de la diploida de ste y, por tanto, la inestabilidad
gentica y la aparicin de un DNA aberrante. En cnceres de otras regiones del organismo se
ha mostrado como un factor pronstico importante de su evolucin. Sin embargo, en el
estudio de la leucoplasia oral existe controversia en cuanto a su asociacin con la displasia
epitelial. Existen una serie de estudios de los ltimos aos que apuntan que la aneuploida del
DNA es un potente predictor de la malignizacin de la leucoplasia oral y de la eritroplasia (45,
46).
La prdida de la heterocigosidad en regiones que contienen genes supresores de tumores

tambin ha sido estudiada en relacin a la malignizacin de lesiones precancerosas. La
prdida de material gentico en uno de los cromosomas que forman el par tiene mayor o
menor relevancia en funcin de en qu posicin se produzca dicha prdida. Por ejemplo, la
prdida de heterocigosidad en los brazos 3p y 9p se ha mostrado asociada a la evolucin hacia
la malignizacin de lesiones precancerosas (con un riesgo de 3.8 veces ms de sufrir una
degeneracin maligna). Adems, si a estas posiciones se aade la prdida de material
gentico en otras (por ejemplo: 4q, 8p, 11q, 13q, 17q) el riesgo se multiplica (hasta en 33
veces) (29).
La mutacin del gen supresor de tumores p53 es el cambio gentico ms frecuente que
acontece en el desarrollo de un cncer. Este gen se encuentra inactivado en lesiones de
carcinoma oral de clulas escamosas, y est evidenciado que su forma mutada tiene una vida
media mayor que la de la forma salvaje (29). Segn Lippman y cols. la expresin de p53 se da
en el 90% de las leucoplasias orales, y parece estar ausente en la mucosa normal (47). Segn
datos de un metaanlisis reciente, el 47% de las lesiones premalignas orales expresaran la
protena de p53. Aunque la literatura no es concluyente a la hora de definir el papel de p53
en la malignizacin de la leucoplasia, algunos estudios defienden que no es la simple
expresin de p53 sino su patrn de distribucin lo que puede determinar diferencias. Cruz y
cols. encontraron que la expresin parabasal clara de p53 podra ser un indicador de
desarrollo de carcinoma, incluso ante la ausencia de displasia clara en el epitelio (48).
Adems de p53 se han estudiado recientemente otros genes de proliferacin celular y
apoptosis como Ki67, D1 cyclina, p27 y p63, aunque los resultados no tienen an capacidad
predictiva para el pronstico de las leucoplasias orales (49).

En cuanto a los marcadores de diferenciacin celular, an no existe literatura suficiente que
defina el papel de stos en la malignizacin de la leucoplasia oral.
Para concluir este apartado podemos decir que los marcadores clnicos, histolgicos y
moleculares pueden contribuir a evaluar el riesgo de un paciente para padecer un cncer; sin
embargo, actualmente no se dispone de un solo factor predictivo, clnicamente til y basado
en la evidencia, de transformacin maligna para las leucoplasias displsicas y no displsicas
(50).
Tratamiento
El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuacin, que deben adecuarse en

funcin de los hbitos del paciente, de las sobreinfecciones asociadas, del tipo clnico, de la
localizacin y de las caractersticas histopatolgicas de la lesin (24).
1. Modificacin de hbitos del paciente
El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o asociados a la

leucoplasia. Deben eliminarse los elementos que puedan ser el origen de microtraumatismos
mecnicos relacionados con la lesin (superficies dentarias rugosas, prtesis mal ajustadas,
etc.). Si el paciente es fumador y/o consumidor habitual de bebidas alcohlicas se le
recomendar que abandone estos hbitos. Aunque la remisin suele ser lenta y en ocasiones
no completa, muchas leucoplasias mejoran slo con estas medidas. Segn la literatura, entre
un 50-60% de las leucoplasias desencadenadas por fumar desaparecen a los 6-12 meses de
abandonar el hbito tabquico (10).
2. Tratamiento mdico
Si existe sospecha de una infeccin por Candida se establecer un tratamiento antimictico

tpico con nistatina o miconazol durante 15 das, hasta el da programado para la revisin del
paciente y la prctica de la biopsia. Si se detecta la persistencia de Candida en el tejido
biopsiado, se pautar fluconazol u otro derivado azlico por va oral durante 15 das ms. Tras
el tratamiento antimictico, algunas leucoplasias cambian de forma clnica, evolucionando
favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su grado de displasia.
Tratamiento tpico
Los principios activos ms utilizados en aplicacin tpica son el cido retinoico (13 cis-
retinoico o etretionato) y la bleomicina. El cido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1%
de 3-4 veces al da (51).
El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfxido. Su aplicacin se realiza con

torundas de algodn (mantenindose 5 minutos en contacto), una vez al da, durante 2
semanas (52, 53). Con este tratamiento se consigue una reduccin de la lesin y una
disminucin o desaparicin de la displasia entre el 50-95% de los pacientes tratados (54, 55).
Estudios comparativos entre la eficacia de la exresis quirrgica y la utilizacin de bleomicina
tpica han puesto de manifiesto que el ndice de recurrencias es menor con la bleomicina
(55).
Tratamiento sistmico
Para el tratamiento sistmico de la leucoplasia se han utilizado por va oral la vitamina A, o

sus derivados, y la vitamina E.

La vitamina A tiene dos grandes inconvenientes que limitan su administracin. El primero es
la necesidad de utilizar dosis elevadas para obtener alguna eficacia (100.000-300.000 U/da),
con las que se manifiestan efectos secundarios importantes (exantema, sequedad de piel,
prurito, etc.), adems de tener un alto potencial carcinognico. El segundo inconveniente es
el elevado porcentaje de recidivas tras finalizar el tratamiento (38-55% de los casos). En
ocasiones se ha administrado en asociacin con la vitamina E (100.000 U/da).
El cido 13 cis-retinoico (isotreotinona) se ha mostrado eficaz a dosis bajas y con una mnima
toxicidad. La dosis inicial de tratamiento es de 0,2 mg/kg/da durante 3 meses.
Posteriormente se incrementa con 0,2 mg/kg/da adicionales en 3 ciclos sucesivos. No se
debe superar la cantidad de 0,8 mg/kg/da si se administra durante largos perodos de
tiempo, ya que podran aparecer efectos secundarios como alteraciones cutneas, mucosas y
hematolgicas (aumento de la concentracin de triglicridos y colesterol), todos ellos
reversibles (58). Debido a su teratogenicidad, se recomienda utilizar una anticoncepcin
eficaz durante el tratamiento y al menos un mes despus de suspender el tratamiento con
isotretinona.
El etretinato se emplea pautado de 1-1,5 mg/kg/da en 3 tomas, durante 3-4 meses. Es

hepatotxico y provoca prurito, sequedad de mucosas y alopecia. A dosis de 30 mg/da
durante 3-6 meses se han obtenido buenos resultados, observndose mejoras en el 70% de los
casos (71).
La fenretinida (4-HPR), otro retinoide sinttico, se ha utilizado como quimioprevencin

asociada al tratamiento quirrgico. A dosis de 200 mg/4 veces al da es eficaz en la
prevencin de recidivas y de nuevas lesiones (59).
La vitamina E se ha empleado a dosis de 800 U/da en perodos extensos (de 6-24 meses), si
bien, slo se han apreciaron mejoras en menos de la mitad de los pacientes del estudio (60).
3. Tratamiento quirrgico
En las leucoplasias con displasia, la tcnica ms recomendada es la ciruga con control de los
mrgenes (51). Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y est en relacin con la
localizacin en suelo de boca y con la presencia de displasia (61).
El lser de CO2 se utiliza a diferentes potencias: en las leucoplasias homogneas oscilan entre
5-8 W de energa de forma focalizada o desfocalizada (62); en las verrucosas la vaporizacin
se hace focalizada a 10-15 W, y en las formas erosivas se utilizan 20-25 W focalizados (23).
Algunos autores defienden la utilizacin de esta tcnica por su inocuidad, la facilidad de
aplicacin, y por su escasa morbilidad y recurrencia, que segn algunos estudios fue inferior
al 10%. En este mismo estudio, slo 1,1% de las lesiones sufrieron una transformacin maligna
durante el perodo de seguimiento (1-219 meses) (63).
En cuanto a la crioterapia, su ventaja radica en la escasa profundidad de su campo de accin,

lo que supone la aparicin de cicatrices ms superficiales y flexibles (80). Se han publicado
tasas de recurrencia menores al 25% (64, 65).
Una revisin sistemtica realizada recientemente concluye que no se demostr que ninguno
de los tratamientos estudiados fuera efectivo para la prevencin de la transformacin maligna
de las leucoplasias. Algunos tratamientos fueron efectivos para la curacin de las lesiones; sin
embargo, no parecieron capaces de prevenir las recidivas y la malignizacin de la lesin. Por
este motivo, los autores argumentan que la curacin clnica de la leucoplasia despus de su
tratamiento no libera al clnico de la responsabilidad de hacer un seguimiento regular (50).

Adems, segn las conclusiones de esta misma revisin, aunque la ciruga sigue siendo la
primera opcin para la mayora de los clnicos, no puede evaluarse la efectividad real de
dicho tratamiento porque no fue posible encontrar algn ensayo controlado aleatorio que
comparara la ciruga frente a ningn tratamiento (espera y observacin) en la prevencin de
la transformacin maligna de la leucoplasia; el nico ensayo controlado aleatorio comparaba
dos tcnicas lser. Se necesitan estudios para comprobar la eficacia de la ciruga en el
tratamiento de la leucoplasia. Hasta que las pruebas definitivas sobre el valor predictivo de
los marcadores biolgicos especficos estn disponibles, la transformacin maligna debe
considerarse el mejor resultado a tener en cuenta al evaluar la efectividad de los
tratamientos para la leucoplasia. Se necesitan ms investigaciones para evaluar el efecto que
tiene sobre la malignizacin de la leucoplasia el hecho de eliminar el factor de riesgo (50).
4. Evaluacin y seguimiento
El tratamiento de la leucoplasia incluye un seguimiento de las lesiones y una evaluacin de las

posibles recidivas que acontezcan. Si la forma de leucoplasia no es displsica, la reevaluacin
clnica debe hacerse cada 6 meses. En las leucoplasia con displasia la revisin se llevar a
cabo cada 2-3 meses (66). Si se producen cambios clnicos que incrementen la gravedad de la
lesin o si persisten hbitos nocivos en el paciente, durante este perodo de seguimiento
deben practicarse controles histopatolgicos peridicos (23)

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XIII SEMANA
CNCER BUCAL: CARCINOMA EPIDERMOIDE
Reconoce el carcinoma epidermoide en el labio inferior y sus caractersticas clnicas.

Odontologa Actual / ao 5, nm. 57, enero de 2008
CARCINOMA EPIDERMOIDE EN LABIO INFERIOR
CMF. Efrn Trujillo Viveros

Cirujano Oral y Maxilofacial, certificado por el Consejo Mexicano de
Ciruga Oral y Maxilofacial A.C. Prctica privada
Resumen
El presente es un reporte de un caso clnico de una paciente femenina de 70 aos de edad. La

cual fue atendida en el Hospital General Estatal Toluca en el servicio de Ciruga Maxilofacial.
Se valor una lesin presente en labio inferior, con caractersticas clnicas de malignidad; se
realiz biopsia incisional y se reporto en estudio histopatolgico un carcinoma epidermoide
bien diferenciado, se realiz tratamiento de reseccin quirrgica y la reconstruccin labial de
forma inmediata.
Introduccin
El carcinoma epidermoide llamado tambin carcinoma espinocelular, representa el 4% de la

incidencia total del cncer en el hombre.
Este tipo de carcinoma es la neoplasia maligna ms frecuente en cavidad bucal. Deriva del
epitelio estratificado malpighiano de la boca, es decir de los queratinocitos.

El carcinoma epidermoide segn la OMS es un tumor consistente en nidos o columnas
irregulares de clulas epiteliales malignas que se infiltran debajo del epitelio (membrana
basal). Puede existir una considerable variacin histolgica, aunque normalmente es una
neoplasia moderadamente bien diferenciada que presenta alguna queratinizacin. Deben
estar, aunque raramente, formas anaplsicas que tienen un poder metasttico temprano y de
forma extensa lo que causa la muerte con rapidez.
La diferenciacin tumoral se clasifica en tres grados (bien diferenciados, moderadamente
diferenciados e indiferenciados) o siguiendo los grados de Broders ( I,II,III y IV ). Aunque
actualmente se prefieren valorar distintos parmetros como las caractersticas de las clulas
tumorales (grado de queratinizacin, pleomorfismo nuclear, nmero de mitosis), el modo y
grado de invasin y la respuesta inflamatoria.
El sistema ms profusamente empleado para el estudio clnico de los tumores de la cavidad
bucal es el sistema TNM propuesto por la UICC ( Unin Internacional contra el cncer.
Codificamos los tumores en su categora T (tumor primitivo), N (adenopatias regionales ) y M
(Metstasis a distancia ). El estudio clnico del tumor se realiza por la combinacin de sus
categoras T, N y M.
El carcinoma epidermoide en estadio I, es decir, T1 (Tumor igual o inferior a 2 cm en su
dimensin mayor ) No (nopresenta signos de invasin ganglionar cervical) y Mo (no hay signos
de metstasis a distancia ) tienen muy buen pronstico y con el tratamiento adecuado puede
curar en el 80 90% de los casos.
Etiologa y factores de riesgo
Se considera al cncer oral como una enfermedad de etiologa multifactorial, ocasionada por
los efectos combinados de factores predisponentes y causales que en algn momento
determinado y oportuno pueden ver ejecutado su efecto.
Dos factores de riesgo, a los que se relaciona con la mayor parte de la mortalidad por cncer
son el alcohol y el tabaco, pero tambin hay otros muchos condicionantes que al actuar
simultneamente ejerceran un proceso de interaccin ms que de adicin de efectos.
Factores de riesgo ligados al cncer (National Institute of Cancer)
Alimentacin.
Tabaco.
Factores genticos.
Virus.
Factores laborales.
Radiacin actnica.
Alcohol.
Contaminacin ambiental.
Frmacos.
Carcinoma epidermoide de labio
Es ms frecuente en poblaciones blancas o poco pigmentadas,se presenta con mayor

predisposicin en adultos y ancianos, el sexo masculino es el ms afectado (10/1) y se
presenta en un 90% en el labio inferior.
Aspectos clnicos
El carcinoma epidermoide de labio suele ser asintomtico durante los primeros meses, cuando
la lesin se ulcera puede aparecer dolor, sangrado etc. El sntoma ms frecuente es una
molestia o irritacin en la cavidad bucal y en la mayora de lo casos es el mdico y no el
odontlogo el que es consultado por primera vez. El cancer bucal en un estadio precoz
aparece como una pequea, aparentemente inofensiva, rea de induracin o bien como un
cambio erosivo, eritematoso o queratsico localizado, y se manifiesta con una sintomatologa
muy variada que puede inducir a errores diagnsticos.

Toda lesin bucal que no responda a las medidas teraputicas habituales en un plazo de 1 a 2
semanas deber considerarse maligna hasta que no se compruebe lo contrario; para ello, la
biopsia es el nico medio de diagnstico definitivo del cncer bucal.
Caso clnico
Se presenta una paciente de sexo femenino de 70 aos de edad, originaria del Estado de
Mxico, la cual refiere iniciar con una lesin en labio inferior de lado derecho con dos aos de
evolucin. Sin recibir tratamiento alguno acude al servicio de ciruga maxilofacial del Hospital
estatal Toluca para valoracin y tratamiento.
Antecedentes hereditarios familiares.
Sin importancia para su padecimiento actual.
Antecedentes personales no patolgicos: Pertenece a nivel socioeconmico bajo, vivienda
con servicios bsicos. Higiene general regular, cepillado dental deficiente. Alimentacin
regular en calidad y cantidad.
Cuadro de inmunizacin sin referencia.
Antecedentes personales patolgicos: Antecedentes alrgicos, transfuncionales,

quirrgicos, son interrogados y negados
Padecimiento actual: Refiere iniciar hace dos aos con aumento de volumen en la regin de
labio inferior lado derecho, asintomtico en un inicio. Sin recibir tratamiento alguno. Con
crecimiento lento, en ocasiones con presencia de lceras y sangrado espontneo.
Actualmente con ligero dolor y sangrado a la presin.
Exploracin fsica
Paciente de la octava dcada de su vida, consiente, cooperadora, con presencia de

tegumentos con ligera palidez.
Crneo normocfalo sin alteraciones, audicin y visin conservada. Fosas nasales sin
alteraciones. Labio superior deshidratado.Intraoralmente desdentada parcial, sin alteraciones
en paladar duro, blando y lengua. Presenta lesin de aproximadamente 2 cm. en regin de
labio inferior de lado derecho con bordes irregulares, cambio de coloracin, con huellas de
sangrado, indurado a la palpacin, fijo a planos profundos, cadenas ganglionares negativas.
Cuello sin alteraciones. Cardiopulmonar sin compromiso, miembros torxicos y plvicos con
movilidad sin alteraciones.
Auxiliares de diagnstico
Biopsia incisional de lesin labial con diagnostico histopatolgico de: carcinoma epidermoide
bien diferenciado.
Tratamiento
Se comenta con paciente necesidad de realizar tratamiento en servicio de oncologa;

decidiendo paciente y familiares no poder acudir a dicho servicio; motivo por el cual en base
al reporte histopatolgico se planea realizar en nuestra unidad intervencin quirrgica de
reseccin de la lesin con reconstruccin inmediata.
Se inicia procedimiento quirrgico bajo anestesia general, observamos la lesin en la regin
labial inferior lado derecho.
Se realiza el diseo de la reseccin dejando un centmetro de margen a cada lado de la
lesin. Se disea el colgajo para la reconstruccin que en este paciente se utiliz el colgajo
de Abb - Slander.
Colgajo de Abb (1898)

Consiste en un colgajo triangular de todo el espesor del labio, preferentemente tallado en la
unin del tercio lateral con el tercio medio. Los colgajos del labio superior transferidos al
inferior son uno de los ms tiles cuando el defecto es mayor del 30 %. El complejo central
del labio superior, filtrum y pliegues, debe ser respetado siempre que sea posible por
considerarlo una estructura anatmica irremplazable. El colgajo se transfiere con un pedculo
lateral que se seccionar de forma diferida al cabo de un par de semanas, aunque casi
siempre necesita ciruga secundaria debido a las ligeras discrepancias de la lnea bermelln.
El sitio dador suele curarse con una cicatriz muy poco visible, y ha sido demostrada la
reinervacin del colgajo al cabo del tiempo. Tiene el inconveniente de que puede aportar
zona demasiado pilosa a otra zona donde normalmente existe menos pelo. Se puede utilizar
tambin de manera bilateral para la reconstruccin de defectos centrales del 75 - 80 % del
labio, o bien de forma combinada con otra tcnica reconstructiva.
Se realiza la reseccin de la lesin con bordes macroscpicos libres de lesin. Se observa
pieza quirrgica.
Se aplica la reconstruccin inmediata mediante el colgajo de Abbe-Slander modificado, se
sutura por planos el tejido muscular y posteriormente piel.
Finalmente, se puede observar el pos-operatorio a la semana de evolucin. El colgajo muestra
una adecuada coloracin y los movimientos del labio superior e inferior se realizan de forma
adecuada.
El reporte histopatolgico confirma que la pieza quirrgica presenta bordes libres de lesin y
la paciente se mantiene en observacin para valorar su evolucin.
Conclusiones
Es de suma importancia que el odontlogo de prctica general tenga conocimientos sobre el

cancer en cavidad oral y las siguientes recomendaciones son de suma importancia para poder
diagnosticar en etapas iniciales las lesiones malignas, y poder brindar tratamientos oportunos
y mejorar la calidad de vida de nuestra poblacin.
Recomendaciones
El odontlogo debe estar atento a este tipo de lesiones y actuar convenientemente ante la
presencia de:
Molestias o irritaciones en la cavidad oral.
Ulceras que no remitan en un periodo de 15 dias.
reas de induracin o ulceracin aunque sean pequeas y de aspecto inofensivo.
Zonas con cambios erosivos, eritematosos y queratsicos.
Mucosa con cambios de coloracin.
Retraso en la cicatrizacin postexodoncia.
Dificultad o dolor inexplicable en la masticacin o en la deglucin.
Presencia de ganglios cervicales
1. Realice usted en 2 hojas, redactado y escrito de manera personal y a mano el

correspondiente Resumen y Conclusiones del artculo cientfico.
2. Entregar en la hora de clase de teora de la asignatura: XIII Semana
1. ANGELIS E.: Fonoaudiologa el reabilitacao do cancer de boca. Parise Junior, Orlando.

Cncer de boca: aspectos bsicos e teraputicos. Sao Paulo. Sarvier; 242-52. 2000.
2. BERMUDA.A.L. Atlas de Ciruga Oral.Instituto Lcer de Salud Buco dental,159-166.2001
3. DEL REGATO J. SPJUT H.: Oral cavity en: cancer diagnosis, treatment and prognosis.
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of 43 cases in Japan. Pathology. 20: 234-24.
XIV SEMANA
RADIOTERAPIA Y SUS EFECTOS SECUNDARIOS EN CAVIDAD BUCAL
Reconoce los efectos secundarios de la radioterapia y quimioterapia que se presentan en la

cavidad bucal.
Realiza el diagnstico correcto de los efectos secundarios de la radioterapia y quimioterapia.
Instituto Nacional del Cncer 2010 - USA
COMPLICACIONES ORALES DE LA QUIMIOTERAPIA Y LA RADIOTERAPIA A LA CABEZA Y

CUELLO (1ra parte)
DESCRIPCIN
El tratamiento intensivo de una enfermedad maligna puede producir efectos txicos

inevitables en las clulas normales. Estos efectos txicos relacionados con el tratamiento
inciden principalmente en la mucosa que reviste el sistema gastrointestinal, incluso en la
mucosa oral, a causa de su alta tasa de renovacin celular. La cavidad oral es muy susceptible
a los efectos txicos directos e indirectos de la quimioterapia oncolgica y de la radiacin
ionizante.[1,2] Este riesgo se debe a una multitud de factores, entre ellos las altas tasas de
renovacin celular de la mucosa, la microflora compleja y diversa, y trauma en los tejidos
orales durante la funcin oral normal.[3] Aunque los cambios en las estructuras de tejido
blando de la cavidad oral presuntamente reflejan los cambios que ocurren en todo el sistema

gastrointestinal, las siguientes secciones se concentran en las complicaciones orales
provocadas por la terapia con frmacos antineoplsicos y la radioterapia.
Si bien las complicaciones orales pueden imitar ciertos trastornos sistmicos, se presentan
ciertos efectos secundarios orales nicos en el contexto de estructuras anatmicas orales
especficas y sus funciones.
La frecuencia con que se presentan las complicaciones orales vara segn la terapia para el
cncer; estos son los porcentajes estimados:
10% relacionado con la quimioterapia auxiliar.

40% relacionado con la quimioterapia primaria.
80% relacionado con el trasplante de clulas madre hematopoyticas
mielodepresoras.
100% relacionado con la radioterapia dirigida a zonas de la cabeza y el cuello que
comprenden la cavidad oral.
Las complicaciones orales ms comunes observadas despus de la oncoterapia son la

mucositis, la disfuncin de las glndulas salivales, la disfuncin del sentido del gusto y el
dolor. Estas complicaciones pueden, a su vez, producir otras secundarias como
deshidratacin, disgeusia y malnutricin. En los pacientes de cncer mielodeprimidos, la
cavidad oral tambin puede ser una fuente de infeccin sistmica. La irradiacin a la cabeza
y el cuello puede daar irreversiblemente la mucosa oral, la vasculatura, los msculos y los
huesos, lo que puede dar lugar a xerostoma, numerosas caries dentales, trismo, necrosis de
los tejidos blandos y osteonecrosis.
Los efectos secundarios orales severos pueden afectar la administracin de protocolos

oncoteraputicos ptimos. Por ejemplo, puede ser necesario reducir la dosis del tratamiento
o modificar su horario para permitir que se resuelvan las lesiones orales. En casos de
morbilidad oral severa, es posible que el paciente no pueda continuar el tratamiento para el
cncer y entonces este suele interrumpirse. Por lo tanto, estos trastornos de la dosis causados
por las complicaciones orales pueden afectar directamente la supervivencia del paciente.
El manejo de las complicaciones orales de la oncoterapia comprende identificacin de

poblaciones en alto riesgo, educacin del paciente, iniciacin de intervenciones antes del
tratamiento y manejo oportuno de lesiones. La evaluacin del estado oral y la estabilizacin
de la enfermedad oral antes del tratamiento oncolgico son medidas crticas para la atencin
completa del paciente. Como se indica, esta atencin debe ser tanto preventiva como
teraputica para reducir al mnimo el riesgo de complicaciones orales y de otras
complicaciones sistmicas que estn relacionadas con la misma.
Se necesita realizar investigaciones en el futuro que se concentren en desarrollar tecnologas

para reducir la incidencia y severidad de la mucositis oral, mejorar el manejo de la infeccin,
proteger la funcin glandular salival y reducir al mnimo el riesgo de secuelas crnicas. El
desarrollo de nuevas tecnologas que eviten las complicaciones provocadas por la
oncoterapia, especialmente la mucositis oral, puede disminuir considerablemente el riesgo de
padecer de dolor oral e infecciones orales y sistmicas, y reducir la estada en el hospital,
adems de mejorar la calidad de vida y disminuir el costo de la atencin mdica. Asimismo,
las nuevas tecnologas pueden ofrecer un ambiente en el cual clases de frmacos
quimioteraputicos sin precedentes, utilizados en dosis ms elevadas, pueden conducir a una
mejora de la tasa de curacin del cncer y de la duracin de las remisiones de la enfermedad.
ETIOPATOGNESIS

Las complicaciones orales relacionadas con la quimioterapia y la radioterapia para el cncer
son el resultado de interacciones complejas entre factores mltiples.[1,2] Los factores
contribuyentes ms salientes son la lesin letal y subletal de los tejidos orales, atenuacin de
los sistemas inmunitarios y de otros sistemas de proteccin, y la interferencia con el proceso
normal de curacin. Las causas principales pueden, entonces, atribuirse tanto a la
estomatotoxicidad directa como a la estomatotoxicidad indirecta. Los efectos secundarios
directos comienzan por la lesin primaria de los tejidos orales. Los indirectos son causados
por efectos secundarios no orales que afectan secundariamente la cavidad oral, como la
mielodepresin, la prdida de clulas inmunes situadas en los tejidos y la prdida de
elementos salivales de proteccin.
Cada vez se entienden mejor los mecanismos relacionados con las complicaciones orales.
Desafortunadamente, no hay frmacos ni protocolos de eficacia universal que eviten los
efectos secundarios. Sin embargo, la eliminacin de infecciones dentales preexistentes,
periapicales, periodontales y de las mucosas, la institucin de protocolos integrados de
higiene oral y la reduccin de otros factores que puedan afectar la integridad de la mucosa
oral (o sea, trauma fsico de los tejidos orales), pueden reducir la frecuencia y severidad de
las complicaciones orales en el paciente de cncer.[3,4]
Las complicaciones pueden ser agudas (aparecen durante la terapia) o crnicas (aparecen
meses o aos despus de la terapia). Por lo general, la quimioterapia contra el cncer causa
efectos secundarios agudos que se resuelven despus de discontinuarse la terapia y
recuperarse los tejidos lesionados. En contraste, los protocolos de radiacin
caractersticamente, adems de causar efectos secundarios orales agudos, tambin provocan
en los tejidos lesiones permanentes que producen riesgos que permanecern durante la vida
del paciente.
Complicaciones inducidas por la quimioterapia
Los factores de riesgo de las complicaciones orales se derivan del dao directo a los tejidos
orales secundario a la quimioterapia y del dao indirecto debido a toxicidad regional o
sistmica. Por ejemplo, la toxicidad de la mucosa oral relacionada con la terapia puede verse
exacerbada por la microflora oral colonizante cuando la funcin inmunitaria local y sistmica
est afectada simultneamente. La frecuencia y severidad de las complicaciones orales estn
directamente relacionadas con el grado y el tipo de la complicacin sistmica.
Cuadro 1. Complicaciones orales de la quimioterapia oncolgica
Factores de riesgo
Complicacin Factores de riesgo indirecto
directo
CID = coagulacin intravascular diseminada; VHS = virus herpes simple.
Mucositis oral Citotoxicidad de la Inmunidad local/sistmica

mucosa reducida: infecciones locales,
reactivacin del VHS
Trauma fsico o qumico
Infecciones orales:
Virales Inmunidad sistmica reducida
Micticas Inmunidad sistmica reducida
Disfuncin de las glndulas

salivales

Factores de riesgo
Complicacin Factores de riesgo indirecto
directo
Alteracin de la flora bucal

(reduccin de la flora bacteriana)
Bacterianas Higiene oral inadecuada Inmunidad sistmica reducida
Colapso de la mucosa Disfuncin de las glndulas

salivales
Patgenos adquiridos
Disfuncin del sentido del gusto Toxicidad de los

receptores del gusto
Xerostoma Toxicidad de las Frmacos anticolinrgicos

glndulas salivales
Neuropatas Consumo de frmacos Anemia, hipersensibilidad dental,

de vinca alcaloide; disfuncin
toxicidad de temporomandibular/dolor
medicamentos miofacial
especficos
Crecimiento y desarrollo dental Toxicidad especfica de Etapa de maduracin dental y

y esqueltico (pacientes los medicamentos esqueltica
peditricos)
Mucositis gastrointestinal Citotoxicidad de la Nuseas y vmitos

produce cambios secundarios mucosa: radiacin,
en el estado oral, como el quimioterapia
gusto, la higiene y la ingestin
de alimentos
Hemorragia Mucositis oral Trombocitopenia
Trauma fsico Reduccin de factores

coagulantes (por ejemplo, CID)
Infecciones (por
ejemplo, VHS)
La mucositis oral ulcerativa ocurre aproximadamente en 40% de los pacientes que reciben
quimioterapia y aproximadamente en 50% de estos pacientes, las lesiones son severas,
requiriendo intervencin mdica, incluso modificacin de la oncoterapia citotxica. Se estima
que el epitelio normal de la mucosa oral se reemplaza completamente cada 9 o 16 das. La
quimioterapia intensiva puede causar mucositis ulcerativa que surge inicialmente alrededor
de dos semanas despus de la iniciacin de la quimioterapia de dosis altas.[5-11] Como se
mencion anteriormente, la quimioterapia perjudica directamente la replicacin de las
clulas epiteliales basales; tambin pueden influir otros factores, incluso las citocinas
proinflamatorias y los productos metablicos bacterianos. La mucosa labial, la mucosa bucal,
la lengua, el piso de la boca y el paladar blando se ven afectados ms severamente por la
quimioterapia que los tejidos fijos altamente queratinizados, como por ejemplo, el paladar
duro y las encas; esto puede deberse a que tienen una tasa ms rpida de renovacin de
clulas epiteliales. La crioterapia tpica puede mejorar la mucositis causada por frmacos
como el 5-fluorouracilo (FU-5) al reducir la transferencia vascular de estos frmacos txicos al
epitelio oral que se est replicando.[12] Es difcil predecir si un paciente desarrollar
mucositis basndose estrictamente en la clase de frmacos que se administran. Varios

frmacos se relacionan con la propensin de lesionar la mucosa oral, sin embargo, entre estos
tenemos metotrexato, doxorrubicina, FU-5, busulfn, bleomicina y los complejos de
coordinacin de platino, incluso el cisplatino y el carboplatino. Algunos informes anecdticos
sobre resultados indican que los pacientes que padecen de mucositis durante el primer ciclo
de un rgimen quimioteraputico desarrollarn caractersticamente una mucositis comparable
durante cursos posteriores de ese mismo rgimen.
Otras complicaciones orales suelen incluir infecciones de la mucosa, la denticin, los

peripices y el periodontio. La incidencia de estas infecciones ha sido comprobada por
muchos estudios.[1,13-19,19-21] No se han creado todava los criterios especficos para
determinar el riesgo de brotes infecciosos durante la mielodepresin. Las pautas para la
evaluacin, sin embargo, se dirigen principalmente a la severidad de la lesin crnica y a los
antecedentes recientes (por ejemplo, <90 das) de sntomas agudos. La resolucin de la
toxicidad oral, incluso la mucositis y la infeccin, coincide generalmente con la recuperacin
de los granulocitos. Esta relacin puede, no obstante, ser temporal y no causal. Por ejemplo,
la curacin de la mucosa oral en el trasplante de clulas madre hematopoyticas depende
solo parcialmente de la tasa de injerto, especialmente de neutrfilos. Hipotticamente, al
recuperarse los neutrfilos debera fomentarse la eliminacin de la posibilidad de que la
microflora oral afecte adversamente a la mucosa ya lesionada; as, la curacin de la mucosa
puede mejorar.
Complicaciones provocadas por la radiacin de la cabeza y el cuello
La irradiacin de la cabeza y el cuello puede producir una amplia gama de complicaciones

orales (consultar la lista de Complicaciones orales de la radioterapia a continuacin). La
mucositis oral ulcerativa es una toxicidad prcticamente generalizada a raz de este
tratamiento; hay semejanzas clnicas considerables, as como diferencias en comparacin con
la mucositis oral producida por la quimioterapia.[2,22,5,6,23,24] La radiacin a la cabeza y el
cuello puede tambin provocar lesiones que dan como resultado la disfuncin permanente de
la vasculatura, el tejido conjuntivo, las glndulas salivales, los msculos y los huesos. La
prdida de la vitalidad sea ocurre tanto como consecuencia de la lesin de los osteocitos,
osteoblastos y osteoclastos como por una hipoxia relativa a causa de la reduccin del
abastecimiento vascular. Estas variaciones pueden provocar necrosis de los tejidos blandos y
osteonecrosis que, a su vez, producen exposicin de los huesos, infeccin secundaria y
dolores severos.[21]
Complicaciones orales de la radioterapia
Complicaciones agudas:
Mucositis oral.
Infeccin:
Mictica.
Bacteriana.
Disfuncin de las glndulas salivales:
Sialadenitis.
Xerostoma.
Disfuncin del gusto.
Complicaciones crnicas:
Fibrosis y atrofia de la mucosa.
Xerostoma.
Caries dentales.
Necrosis de los tejidos blandos.
Osteonecrosis.
Disfuncin del gusto:
Disgeusia.

Ageusia.
Fibrosis muscular/cutnea.
Infecciones:
Micticas.
Bacterianas.
A diferencia de la quimioterapia, sin embargo, la lesin por irradiacin es especfica al sitio

anatmico; la toxicidad est localizada en los volmenes de tejidos irradiados. El grado de
lesin depende de los factores relacionados con el rgimen de tratamiento, incluso del tipo
de radiacin utilizada, la dosis total administrada, y el tamao y fraccionamiento del campo
de irradiacin. Las lesiones provocadas por la irradiacin tambin difieren de las
modificaciones producidas por la quimioterapia en que el tejido irradiado tiende a manifestar
lesiones permanentes que ponen al paciente en riesgo continuo de padecer secuelas orales.
Los tejidos orales entonces se daan ms fcilmente en el futuro por frmacos txicos y
exposicin a la radiacin, y los mecanismos de reparacin fisiolgica normales se ven
afectados como resultado del dao celular permanente.
TRATAMIENTO ORAL Y DENTAL PREVIO AL ONCOLGICO
La severidad de las complicaciones orales en los pacientes de cncer se puede reducir

significativamente cuando antes del tratamiento se inicia una estrategia intensiva para
estabilizar la higiene oral.[1-3] Las medidas preventivas principales, tales como consumo
nutritivo apropiado, higiene oral eficaz y deteccin temprana de lesiones orales, constituyen
intervenciones importantes previas al tratamiento.
La participacin de un equipo dental experimentado en oncologa oral puede reducir el riesgo

de complicaciones orales mediante el examen directo del paciente o mediante consulta con
un dentista local. La evaluacin debe realizarse lo ms pronto posible antes del
tratamiento.[4-6] Este examen permite que el dentista determine la condicin de la cavidad
oral antes de la terapia e inicie las intervenciones necesarias para intentar reducir las
complicaciones orales durante la terapia y despus de sta. Lo ideal es que este examen se
realice por lo menos un mes antes del tratamiento contra el cncer para permitir la curacin
adecuada de cualquier procedimiento dental que sea necesario. Se debe iniciar un programa
de higiene oral continuo y asegurarse que el paciente lo siga al pie de la letra.
Pacientes de quimioterapia
La evaluacin oral y el manejo de los pacientes que han de someterse a quimioterapia

mieloablativa deben realizarse tan pronto como sea posible antes de la iniciacin de la
terapia (consultar la lista sobre la estabilizacin de la enfermedad oral antes de la
quimioterapia o Trasplante de clulas madre hematopoyticas a continuacin). Para obtener
resultados mximos, el equipo oncolgico debe advertir bien al dentista del estado mdico
del paciente y del plan para el tratamiento oncolgico. Por su parte, el equipo dental debe
delinear y comunicar un plan de atencin para manejar la enfermedad oral antes del
tratamiento oncolgico, y durante y despus del mismo.[6]
Estabilizacin de la enfermedad oral antes de la quimioterapia o del trasplante de

clulas madre hematopoyticas
Datos suministrados por oncologa a odontologa:

Enfermedad subyacente:
Cncer: tipo, estadio, prognosis.
Estado de anemia aplsica, recuento completo.

Otra.
Tipo de trasplante:
Autlogo.
Alognico:
Histocompatible.
No histocompatible, emparentado.
No histocompatible, no emparentado.
Singnico.
No mielodepresor.
Fecha programada para el trasplante.
Rgimen de condicionamiento:
Quimioterapia.
Irradiacin a todo el cuerpo.
Estado hematolgico actual e inmunolgico actual.

Medicamentos actuales.
Otras consideraciones mdicas:

Esplenectoma.
Enfermedad cardiaca (incluso soplos).
Enfermedad pulmonar.
Implantacin de lnea de acceso venosa.
Datos suministrados por medicina dental a oncologa:

Caries dentales (cantidad/gravedad).
Nmero de dientes que necesitan restauracin.
Enfermedad endodntica.
Dientes con infeccin de la pulpa.
Dientes que requieren tratamiento endodntico.
Estado de enfermedad periodontal.
Nmero de dientes que requieren extraccin.
Necesidad de alguna otra atencin urgente.
Tiempo necesario para completar.
El objetivo general es determinar un plan de atencin oral integrado que elimine o estabilice
la enfermedad oral que de otra manera puede producir complicaciones durante la
quimioterapia o despus de ella. Lo ms probable es que el logro de esta meta reduzca el
riesgo de efectos secundarios orales y la resultante disminucin del riesgo de secuelas
sistmicas, reduccin del costo de atencin al paciente y mejora de la calidad de vida. Si el
paciente no puede recibir en su comunidad la atencin oral que necesita desde el punto de
vista mdico, el equipo oncolgico debe asumir la responsabilidad por el manejo de la
afeccin oral.
Las intervenciones especficas se dirigen a:

Lesiones de las mucosas.
Caries dental y enfermedad endodntica.
Enfermedad periodontal.
Dentaduras postizas mal ajustadas.
Dispositivos ortodnticos.
Disfuncin temporomandibular.
Anomalas salivales.
Se pueden emplear estas pautas para extracciones dentales, manejo endodntico e

intervenciones relacionadas segn sea apropiado.[7,8] La profilaxis antibitica antes de los
procedimientos orales invasores puede justificarse en el contexto de catteres venosos
centrales; el protocolo de la Asociacin Cardiaca Estadounidense (AHA, por sus siglas en
ingls) para endocarditis infecciosa y procedimientos orales se utiliza frecuentemente para
tratar a estos pacientes.
Cuadro 2. Pautas para el manejo de procedimientos dentales invasores
Estado mdico Pauta Comentarios
Pacientes con Recomendaciones antibiticas No hay una prueba cientfica

lneas de acceso profilcticas(riesgo bajo). positiva que detalle el riesgo
venosas de infeccin de estas lneas
implantadas (por despus de procedimientos
ejemplo, dentales. Esta es una
Hickman). recomendacin emprica.
Neutrfilos Hacer una hematimetra

completa y diferencial.
>2.000/mm3 Antibiticos no profilcticos.
1.0002.000/mm3 Recomendaciones antibiticas El juicio clnico es crtico. Si

profilcticas (riesgo bajo). hay infeccin presente o no
se sabe si hay infeccin, se
indica una terapia antibitica
ms intensiva.
<1.000/mm3 150 mg/m2 de amicacina antes de la Si se sabe o se sospecha que

ciruga, 75 mg/kg de ticarcilina IV, hay organismos, ajustar
hora antes de la operacin. Reptanse debidamente segn
ambas, seis horas despus de la sensibilidades.
operacin.
Plaquetas* Hacer un recuento de

plaquetas y examen de
coagulacin.
>75.000/mm3 No se necesita apoyo adicional.
40.000 Transfusin de plaquetas optativa; Tcnicas para fomentar el

75.000/mm3 considere su administracin establecimiento y
preoperatoria y 24 horas despus. mantenimiento del control
Transfusin adicional basndose en el del sangrado (o sea, suturas,
curso clnico. pesos para ejercer presin,
reducir trauma al mnimo).

Estado mdico Pauta Comentarios
<40.000/mm3 Transfusin de plaquetas una hora antes Adems de lo anterior,

del procedimiento, inmediatamente considere utilizar frmacos
obtener recuento inmediato de hemostticos (por ejemplo,
plaquetas, transfusin con regularidad colgeno microfibrilar,
para mantener recuentos superiores a trombina tpica). Observar
30.00040.000/ mm3 hasta que sitios con cuidado.
comience a sanar.
RSC = recuento sanguneo completo; IV = intravenoso.

*Supone que todos los dems parmetros de coagulacin estn dentro de los lmites normales
y que el recuento de plaquetas se mantendr en el ndice especificado o por encima de l
hasta que ocurra la estabilizacin o curacin inicial.
Evaluacin de los pacientes con trasplante de clulas madre hematopoyticas
Se ha descrito distintas etapas de evaluacin respecto al paciente con trasplante de clulas

madre hematopoyticas (ver el cuadro sobre las complicaciones orales del trasplante de
clulas madre hematopoyticas a continuacin).[6] Este modelo ofrece una clasificacin til
para los pacientes de cncer neutropnico en general. El tipo, la oportunidad y la severidad
de las complicaciones orales representan la interaccin de factores locales y sistmicos que
culminan en la expresin clnica de la enfermedad. La correlacin del estado oral con el
estado sistmico del paciente es, por lo tanto, de importancia crtica.
En los ltimos tiempos, se han utilizado en pacientes regmenes de acondicionamiento

especficos caracterizados por intensidad reducida para la mielodepresin. Estos regmenes
pueden resultar o no en menor gravedad de las complicaciones orales, como mucositis y
riesgo de infecciones. Las pautas que se enumeran en el cuadro siguiente pueden adaptarse a
fin de reflejar estos grados variables de riesgo, sobre la base del rgimen de
acondicionamiento especfico que se utilizar.
Cuadro 3. Complicaciones orales del trasplante de clulas madre hematopoyticas
Fase del trasplante Complicacin oral
Fase I. Precondicionamiento Infecciones orales: caries dentales; infecciones endodnticas;

enfermedad periodontal (gingivitis, periodontitis); infecciones
de las mucosas (por ejemplo, viral, mictica, bacteriana).
Infiltrados leucmicos gingivales.
Cncer metastsico.
Sangrado oral.
Ulceracin oral: lceras aftosas; eritema multiforme.
Disfuncin temporomandibular.
Fase II. Condicionamiento; Mucositis orofarngea.

fase neutropnica
Infecciones orales: infecciones de las mucosas (por ejemplo,
viral, mictica, bacteriana); infecciones periodontales.
Hemorragia.

Fase del trasplante Complicacin oral
Xerostoma.
Disfuncin del sentido del gusto.
Neurotoxicidad: dolor dental; temblor muscular (por ejemplo,

mandbula, lengua, etc.).
Disfuncin temporomandibular (dolor mandibular, de cabeza,

dolor de las articulaciones).
Fase III. Injerto y Infecciones de la mucosa oral (por ejemplo, virales,

recuperacin hematopoytica micticas, bacterianas).
EICH grave.
Xerostoma.
Hemorragia.
Neurotoxicidad: dolor; dental temblor muscular (por ejemplo,

mandbula, lengua, etc.).
Disfuncin temporomandibular (dolor mandibular, dolor de

cabeza, dolor de las articulaciones.
Granulomas/papilomas.
Fase IV. Reconstitucin Infecciones de la mucosa oral (por ejemplo, virales,

inmunitaria; postrasplante micticas, bacterianas).
tardo
EICH crnica.
Alteraciones del desarrollo y el crecimiento esqueltico y

dental (pacientes peditricos).
Xerostoma.
Lesiones orales relacionadas con la recada.
Tumores secundarios.
Fase V. Supervivencia a largo Recada o tumores secundarios.

plazo
Alteraciones del desarrollo y el crecimiento esqueltico y
dental.
EICH = enfermedad de injerto contra husped.
Fase I. Antes de la quimioterapia
Las complicaciones orales estn relacionadas con la salud oral y sistmica actual, las
manifestaciones orales de enfermedad subyacente y las complicaciones orales de terapia
reciente contra el cncer u otra terapia mdica. Durante este perodo, debe eliminarse el
trauma oral y las infecciones de significacin clnica, incluso caries dentales, enfermedad
periodontal e infeccin de la pulpa. Adems, debe educarse al paciente respecto a la
variedad de complicaciones orales que pueden aparecer durante las fases posteriores y de su
manejo. Debe ofrecerse instrucciones de higiene oral bsica.

Fase II. Fase neutropnica
Las complicaciones orales surgen principalmente de estomatotoxicidades directas e indirectas

relacionadas con la quimioterapia de dosis elevada o la quimiorradioterapia y sus secuelas.
Predominan la mucositis, la xerostoma y las lesiones relacionadas con la mielodepresin, la
trombocitopenia y la anemia. Esta fase se caracteriza por ser un perodo de alta incidencia y
severidad de complicaciones orales.
La mucositis oral suele comenzar entre 7 y 10 das despus de iniciarse la terapia citotxica y
permanece activa por alrededor de dos semanas despus de cesar esa terapia. Pueden surgir
infecciones virales, micticas y bacterianas, cuya incidencia depende del uso de regmenes
profilcticos, del estado oral previo a la quimioterapia y de la duracin y severidad de la
neutropenia. La frecuencia de infeccin disminuye al resolverse la mucositis y la regeneracin
de los neutrfilos. Sin embargo, el paciente puede permanecer en riesgo segn el estado de
su reconstitucin inmunitaria global.
La xerostoma secundaria a las drogas anticolinrgicas y la disfuncin del sentido del gusto se
detectan inicialmente en esta fase; la toxicidad se resuelve caractersticamente en 2 o 3
meses.
Fase III. Recuperacin hematopoytica
La frecuencia y severidad de las complicaciones orales agudas comienzan caractersticamente

a disminuir aproximadamente 3 o 4 semanas despus del cese de la quimioterapia. La
curacin de la mucositis oral ulcerativa en el marco de regeneracin de la mdula contribuye
a esta dinmica. Aunque la reconstitucin inmunitaria se est desarrollando, las defensas
inmunitarias de las mucosas orales pueden no encontrarse en su estado ptimo. As, el
paciente permanece en riesgo de ciertas infecciones, incluso infeccin de Candida y del virus
herpes hominis. Las infecciones bacterianas de las mucosas ocurren con menos frecuencia
durante esta fase a no ser que se postergue el injerto o que el paciente tenga enfermedad
aguda del injerto contra el husped (EICH, por sus siglas en ingls) o est recibiendo terapia
contra la EICH.
El paciente de trasplante de clulas madre hematopoyticas representa una cohorte singular

en este momento. Por ejemplo, el riesgo de EICH oral aguda surge caractersticamente
durante esta fase en los pacientes que han recibido un injerto alognico.
Fase IV. Reconstitucin y recuperacin inmunitaria de la toxicidad sistmica
Las lesiones orales estn relacionadas principalmente con la toxicidad crnica a causa de la
quimioterapia o de la quimiorradioterapia. Predominan las infecciones virales tardas y la
xerostoma. Las infecciones bacterianas de la mucosa no son frecuentes a no ser que el
paciente sufra de EICH crnica severa. Hay riesgo de que fracase el injerto, resurja el cncer
y aparezcan tumores secundarios. El paciente de trasplante de clulas madre
hematopoyticas puede presentar manifestaciones orales de la EICH crnica durante este
perodo.
Fase V. Supervivencia a largo plazo
Los pacientes que han sobrevivido el cncer a largo plazo y han sido tratados con dosis
elevadas de quimioterapia sola o con quimiorradioterapia tienen, por lo general, pocas
complicaciones orales importantes permanentes.

El riesgo de complicaciones crnicas inducidas por la radiacin est relacionado con la dosis
total y el programa de radioterapia. La xerostoma es la complicacin oral que se observa con
mayor frecuencia a causa de la irradiacin a todo el cuerpo. Otras complicaciones
significativas comprenden anomalas craneofaciales del crecimiento y del desarrollo en los
pacientes peditricos y la emergencia de tumores secundarios en la regin de la cabeza y el
cuello.

Descripcin
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XV SEMANA
QUIMIOTERAPIA Y SUS EFECTOS SECUNDARIOS EN CAVIDAD BUCAL
Reconoce los efectos secundarios de la radioterapia y quimioterapia que se presentan en la

cavidad bucal.
Realiza el diagnstico correcto de los efectos secundarios de la radioterapia y quimioterapia.
Instituto Nacional del Cncer 2010 - USA
COMPLICACIONES ORALES DE LA QUIMIOTERAPIA Y LA RADIOTERAPIA A LA CABEZA Y

CUELLO (2da parte)
TRATAMIENTO POSTERIOR A LA TERAPIA ONCOLGICA
La higiene oral sistemtica rutinaria es importante para reducir la incidencia y la severidad de

las secuelas orales de la terapia contra el cncer. Se debe explicar al paciente la razn
fundamental por la cual debe seguir el programa de higiene oral e informarle cules son los
efectos secundarios posibles de la quimioterapia y la radioterapia contra el cncer.[1] La

higiene oral eficaz es importante a travs de todo el tratamiento del cncer, pero se debe
poner nfasis en comenzar la higiene oral antes de la iniciacin de ese tratamiento.[2-4]
El manejo de los pacientes que estn recibiendo quimioterapia de dosis elevada o radiacin al
manto superior comparten ciertos principios comunes basados en el cuidado oral bsico (ver
la lista sobre la Atencin de higiene oral rutinaria a continuacin) y reduccin del trauma
fsico a la mucosa oral (ver la lista sobre las Pautas para el manejo de dentaduras postizas y
dispositivos ortodnticos en los pacientes que reciben dosis elevadas de terapia contra el
cncer, a continuacin).
Higiene oral sistemtica
Cepillado de dientes.
Cepillo de cerdas blandas de nylon (23 hileras).
Cepillar dos a tres veces por da con el mtodo Bass para limpieza del surco
gingival.
Enjuagar frecuentemente.
Cepillos de dientes de espuma:
Emplear solo cuando un cepillo de dientes comn no es viable.
Utilizar con enjuagues antimicrobianos cuando fuera posible.
Cepillar los dientes y las superficies de la mucosa dos a tres veces por
da.
Enjuagar con frecuencia.
Dentfrico:
El que el paciente elija o tolere.
Se recomienda utilizar flor.
Usar solucin salina al 0,9% o agua si el dentfrico produce irritacin.
Limpieza con hilo dental:
Una vez por da.
Tcnica no traumtica con modificaciones segn fuera necesario.
Enjuagues suaves:
Variedades:
Solucin salina al 0,9%.
Solucin de bicarbonato de sodio.
Solucin salina al 0,9% ms bicarbonato de sodio.
Emplear de 8 a 12 oz de enjuague, mantener en la boca y expectorar; repetir
cada 2 a 4 horas o segn fuera necesario para el dolor.
Fluoruro:
Gel con fluoruro de sodio neutral al 1,1%.
Gel de fluoruro de estao al 0,4%.
Cepillar con gel durante 2 a 3 minutos.
Escupir y enjuagar la boca suavemente.
Aplicar una vez al da.
Enjuagues antimicrobianos tpicos:
Enjuague oral de clorhexidina al 0,12% a 0,2%.
Enjuague oral con povidona yodada.
Enjuagar, mantener en la boca 1 a 2 minutos, escupir.
Repetir dos a cuatro veces por da segn la gravedad de la periodontopata.
Pautas para el manejo de prtesis dentales y aparatos ortodnticos en pacientes que

reciben dosis altas de terapia oncolgica [4]
Reducir a un mnimo el uso de prtesis dentales durante las primeras 3 a 4 semanas

posteriores al trasplante.

Usar prtesis dentales solo cuando se come.
Interrumpir el uso el resto del tiempo.
Limpiar dos veces al da con un cepillo blando y enjuagar bien.
Enjuagar en soluciones antimicrobianas cuando no estn colocadas en la boca.
Realizar procedimientos sistemticos de limpieza de la mucosa oral tres a cuatro
veces por da con los aparatos orales fuera de la boca.
No usar los aparatos mientras duerme y durante perodos de dolor bucal considerable.
Las prtesis dentales pueden utilizarse para retener medicamentos necesarios para la
higiene bucal (por ejemplo, frmacos antimicticos).
Interrumpir el uso de aparatos desmontables hasta que cicatrice la mucositis oral.
Retirar los aparatos ortodnticos (por ejemplo, frenillos, alambres, retensores) antes
del acondicionamiento.
Como se han publicado pocas pruebas al respecto, los enfoques no medicados especficos al
cuidado oral bsico varan enormemente de una institucin a otra. La mayora de los
protocolos de higiene oral no medicados utilizan enjuagues frecuentes (cada 46 horas) con
solucin salina de 0,9%. Otras intervenciones comprenden cepillado dental con pasta de
diente, limpieza con hilo dental, hielo picado y enjuagues de bicarbonato de sodio. El apego
del paciente a la observacin de estos elementos puede aumentarse al mximo con la
supervisin integrada del profesional de atencin a la salud.
Los pacientes que utilizan prtesis dentales removibles o dispositivos ortodnticos corren el
riesgo de daar la mucosa o provocar infeccin. Este riesgo puede eliminarse o reducirse
sustancialmente antes del tratamiento del cncer con dosis alta.
La limpieza de los dientes con cepillo e hilo dental representa dos mtodos simples y
rentables para controlar la placa bacteriana dental. Esta estrategia est diseada para
reducir el riesgo de infeccin oral de los tejidos blandos durante la mieloablacin. Los
equipos oncolgicos en algunos centros promueven su uso, mientras que los equipos de otros
centros hacen que sus pacientes discontinen el cepillado dental y el uso del hilo dental
cuando los componentes sanguneos perifricos disminuyen por debajo de los umbrales
definidos (o sea, <30.000 plaquetas/mm3).
La infeccin periodontal (gingivitis y periodontitis) causa riesgo de sangrado oral; los tejidos
sanos no sangran. Discontinuar la limpieza dental con cepillo e hilo dental puede aumentar el
riesgo de sangrado gingival, infeccin oral y bacteriemia. Por lo tanto, el riesgo de infeccin y
sangrado gingival se reduce eliminando la infeccin gingival antes de la terapia y fomentando
diariamente la higiene oral con la eliminacin de la placa bacteriana por medio de una
abrasin suave con un cepillo de dientes suave o ultrasuave durante la terapia. El control
mecnico de la placa no solo fomenta la salud gingival, sino que tambin puede disminuir el
riesgo de exacerbacin de la mucositis oral secundaria a la colonizacin microbiana en las
superficies mucosas lesionadas.
La limpieza dental con cepillo e hilo dental debe realizarse diariamente bajo la supervisin
del personal profesional. Los pacientes deben utilizar un cepillo de dientes de cerdas de niln
suave dos o tres veces al da con tcnicas que limpian especficamente la porcin gingival del
diente y el surco periodontal, mantenindolos libres de placa bacteriana. Enjuagar el cepillo
en agua caliente cada 15 o 30 segundos durante el cepillado ablanda el cepillo y reduce el
riesgo de ocasionar trauma. El enjuague oral con agua o solucin salina tres o cuatro veces
durante el cepillado ayuda an ms a quitar la placa dental que el cepillo haya soltado. Los
enjuagues que contienen alcohol deben evitarse. Como los sabores utilizados en la pasta
pueden irritar los tejidos suaves orales, se debe considerar el uso de una pasta que tenga un
sabor relativamente neutral. Los cepillos deben secarse al aire entre usos. Aunque se ha
sugerido que se usen desinfectantes, no se ha probado que su uso rutinario para limpiar los

cepillos tenga ningn valor. Se puede utilizar cepillos ultrasnicos en vez de manuales si se
ensea al paciente a utilizarlo como es debido.
Los pacientes que sepan usar bien el hilo dental sin traumatizar los tejidos gingivales pueden
continuar su uso durante el ingreso a la quimioterapia. La limpieza con hilo dental permite
quitar la placa bacteriana interproximal y as fomenta la salud de las encas. Al igual que con
el cepillado dental, esta intervencin debe realizarse bajo la observacin diaria del personal
para asegurar su inocuidad.
La cavidad oral debe limpiarse despus de las comidas. Si hay xerostoma, la placa y el
detrito de los alimentos pueden acumularse como resultado de la funcin salival reducida y
puede ser necesario aumentar la frecuencia de la higiene dental. Hay que limpiar las
dentaduras postizas todos los das con limpiadores para dentaduras y adems deben cepillarse
y enjuagarse despus de las comidas. El enjuague de la cavidad oral puede ser insuficiente
para la limpieza completa de los tejidos orales; a veces es necesario quitar la placa
mecnicamente. Hay que tener cuidado respecto del uso de varios dispositivos mecnicos de
higiene que estn a la venta; por ejemplo, el hilo dental, los cepillos interproximales y las
cuas de madera pueden lesionar los tejidos orales que la quimioterapia ha vuelto ms
frgiles. Los toothettes o hisopos esponjosos, tienen una capacidad limitada de limpiar la
denticin pero pueden ser tiles, sin embargo, para limpiar las prominencias alveolares
maxilares y mandibulares de reas edntulas, del paladar y de la lengua.
Es importante evitar la resequedad de los labios para reducir el riesgo de lesin al tejido. Esta
afeccin puede provocarla el respirar por la boca y la xerostoma secundaria a las
medicaciones anticolinrgicas utilizadas para el manejo de las nuseas. Los productos para el
cuidado de los labios contienen aceites y ceras a base de petrleo que pueden resultar tiles.
Las cremas y ungentos a base de lanolina, sin embargo, pueden ser ms eficaces en proteger
contra este tipo de trauma.
PACIENTES DE RADIOTERAPIA A LA CABEZA Y EL CUELLO
Los pacientes tratados con radiacin en la cabeza y el cuello representan un reto importante
en relacin con la intraterapia y las complicaciones orales posteriores a la terapia que
resultan de la radioterapia. A diferencia de las complicaciones orales de la quimioterapia, las
cuales tienen duracin menos prolongada y son significativas por un perodo breve solamente
(unas pocas semanas a dos meses) despus de la interrupcin de la terapia, las
complicaciones orales de la radiacin en la cabeza y el cuello son ms predecibles, a menudo
ms severas, y pueden resultar en cambios permanentes en los tejidos, con lo cual se pone al
paciente en riesgo de complicaciones crnicas serias.
Evaluacin previa a la radiacin y estabilizacin de la enfermedad
La eliminacin de la enfermedad oral y la implantacin de protocolos de higiene oral

diseados para mantener una salud oral ptima deben formar parte de la evaluacin del
paciente y de su atencin antes de la radioterapia. Durante la terapia y despus de ella, las
necesidades especficas del paciente dictarn cmo se debe manejar la situacin, las
caractersticas especficas de la radioterapia y la presencia de complicaciones crnicas
producidas por la radioterapia. Es imprescindible, realizar una evaluacin oral constante y
atender las complicaciones ya que la radiacin a los tejidos orales suele poner al paciente en
riesgo de desarrollar complicaciones orales durante el resto de su vida. Adems, los
procedimientos orales invasores pueden causar secuelas adicionales. La atencin odontolgica
normalmente necesita modificarse debido al dao crnico bsico de los tejidos inducido por
la radiacin.

Los pacientes deben recibir una evaluacin oral completa varias semanas antes de iniciarse la
radiacin de dosis elevadas al manto superior. Este lapso de tiempo proporciona un intervalo
apropiado para la curacin del tejido en caso de que sea necesario realizar procedimientos
orales invasores, incluso extracciones dentales, escamado y pulido dental y terapia
endodntica. La meta de esta evaluacin es identificar dientes con riesgo significativo de
infeccin o ruptura que finalmente necesitaran tratamiento dental agresivo o invasor durante
o despus de la radiacin que aumenta el riesgo de necrosis de los tejidos blandos y
osteonecrosis. La posibilidad de que estas lesiones ocurran despus de la radiacin aumenta
durante la vida del paciente al tiempo que crece el riesgo de enfermedad dental significativa.
Esto incluye enfermedad restaurativa, periodontal y endodntica. Dado que la xerostoma es
una complicacin anticipada, es especialmente importante que se identifiquen estrategias
para la atencin odontolgica previa a la radiacin a fin de reducir permanentemente el
impacto de las complicaciones de xerostoma grave y deterioro por xerostoma.
Adems, surgen tres asuntos especficos a la radiacin:
1. La lesin provocada por la radiacin es especfica al tejido oral y depende de la

dosificacin y los portales de la terapia.
2. La mucositis oral inducida por la radiacin dura caractersticamente de 6 a 8
semanas, contra una duracin aproximada de 5 a 14 das observada en los pacientes
de quimioterapia. Esta diferencia se debe principalmente a la amplitud de los
protocolos de radioterapia.
3. La causa principal del cncer oral es el uso del tabaco; el abuso del alcohol aumenta
ms an el riesgo. Por lo tanto es crtico que el paciente de cncer a la cabeza y el
cuello deje de fumar permanentemente.
La mayora de los pacientes con cncer relacionado con el fumar parecen
estar motivados para dejar de fumar en el momento en que se hace el
diagnstico de cncer.
Seguir fumando aumenta substancialmente la probabilidad de recurrencia o
de ocurrencia de un cncer secundario en los sobrevivientes, particularmente
en aquellos que recibieron radioterapia anteriormente.
Se recomienda un mtodo de atencin escalonada para dejar de fumar,
incluso el consejo directo del mdico de que se deje de fumar y la oferta de
informacin bsica a todos los pacientes cada vez que haya contacto con ellos
durante el primer mes despus del diagnstico, seguido de tratamiento
farmacolgico ms intenso o de orientacin para aquellos que tengan dificultad
en dejar de fumar o en permanecer abstemios.
Complicaciones orales de la radiacin a la cabeza y el cuello
Las complicaciones orales de la radiacin en la cabeza y el cuello pueden dividirse en dos

grupos segn el momento usual de su incidencia: las complicaciones agudas que ocurren
durante la terapia o las complicaciones tardas que se presentan a la finalizacin de la
radioterapia. Las complicaciones agudas incluyen mucositis orofarngea, sialadenitis y
xerostoma, infecciones (candidiasis principalmente) y disfuncin del gusto; ocasionalmente
se observa la necrosis de los tejidos ya avanzada la terapia, pero esto es relativamente
inusual. Las complicaciones crnicas incluyen fibrosis y atrofia de la mucosa, xerostoma,
caries por xerostoma, infecciones (candidiasis principalmente), necrosis de los tejidos
(necrosis de los tejidos blandos y osteonecrosis), disfuncin del gusto (disgeusia/ageusia),
fibrosis muscular y cutnea,[1] y disfagia.[2]
Tratamiento de la mucositis oral
La etiopatognesis de la mucositis por radiacin en la cabeza y el cuello parece similar pero

no idntica a la mucositis producida por la alta dosis de quimioterapia.[3-6] Las estrategias

para el tratamiento descritas para la quimioterapia/trasplante de clulas madre
hematopoyticas son aplicables generalmente al paciente de radiacin en la cabeza y el
cuello (consultar la seccin sobre Manejo de la mucositis).[7-9] La duracin extensa y la
gravedad de la mucositis por radiacin combinadas con el tratamiento ambulatorio de la
mayora de los pacientes sometidos a radiacin origina retos para el tratamiento del dolor.
Con el aumento de la gravedad de la mucositis y la reduccin en la eficacia de las estrategias
para el tratamiento tpico del dolor, se torna cada vez ms necesario depender de
analgsicos sistmicos para el manejo del dolor de la mucositis oral por radiacin.[10] Dado
que generalmente no hay riesgo de hemorragia para los pacientes que reciben radiacin en la
cabeza y el cuello, el tratamiento con analgsicos comienza con medicamentos
antiinflamatorios no esteroides (MANE). Con el aumento del dolor, los MANE se combinan con
opiceos y los pacientes se sienten relativamente cmodos. Las dosis para los MANE estn
tituladas hasta el lmite de dosificacin recomendado; por otra parte, los opiceos estn
titulados para la mitigacin eficaz del dolor. Los analgsicos sistmicos se administran a horas
determinadas a fin de lograr ndices estables en sangre que mitiguen adecuadamente el
dolor. Por otra parte, se administran medicamentos adyuvantes a fin de ofrecer analgesia
auxiliar y manejar los efectos secundarios de los MANE y los opiceos. Los suplementos de
zinc, cuando se toman durante la radioterapia, pueden ayudar a tratar la mucositis al igual
que la dermatitis.[11] El uso del enjuague bucal de povidona-yodo sin alcohol puede reducir
la gravedad y retardar la aparicin de la mucositis oral a causa de la radioterapia
antineoplsica.[12]
Infecciones tempranas
La candidiasis es la infeccin clnica ms comn de la orofaringe en los pacientes que reciben.

Los que reciben radiacin a la cabeza y el cuello frecuentemente presentan una colonia de
Candida, como lo muestra el aumento en el nmero y las tasas de infeccin clnica.[13] La
candidiasis puede exacerbar los sntomas de la mucositis orofarngea.
El tratamiento para la candidiasis oral en el paciente de radioterapia ha utilizado

principalmente frmacos antimicticos tpicos como la nistatina y el clotrimazol. El apego al
tratamiento puede verse comprometido a causa de la mucositis oral, las nuseas, el dolor y la
dificultad en disolver las pastillas de nistatina y las tabletas de clotrimazol. El empleo de
antimicticos sistmicos, incluso el cetoconazol y el fluconazol para tratar la candidiasis oral,
ha resultado eficaz y puede ofrecer ventajas sobre el uso de frmacos tpicos en el caso de
pacientes con mucositis.
Las infecciones bacterianas pueden tambin presentarse temprano en el curso de la radiacin

en la cabeza y el cuello y deben tratarse con antibiticos despus del diagnstico adecuado
(por ejemplo, cultivos y pruebas de sensibilidad). Las infecciones por virus herpes pueden
tambin presentarse en pacientes seropositivos antes de la radiacin en la cabeza y el
cuello.[14,15]
Disfuncin del gusto
A medida de que la mucosa oral y farngea se exponen a la radiacin, los receptores del gusto
se daan y la discriminacin del gusto se torna cada vez ms comprometida.[16,17] Despus
de varias semanas de radiacin, es comn que los pacientes se quejen de no tener sentido del
gusto. En trminos generales, llevar ms de 6 a 8 semanas despus de la conclusin de la
radioterapia para que los receptores del gusto se recuperen y recuperen la funcionalidad. Se
ha informado que los complementos con sulfato de zinc (220 mg 2 o 3 veces al da) ayudan en
la recuperacin del sentido del gusto.[18-20]

Reacciones tardas
Las complicaciones tardas de la radioterapia surgen principalmente a causa de una lesin

crnica a la vasculatura, las glndulas salivales, la mucosa, el tejido conjuntivo y los
huesos.[21,22,18] Los tipos y la severidad de estos cambios estn relacionados directamente
con la dosimetra radioteraputica, incluso la dosis total, el tamao del fraccionamiento y la
duracin del tratamiento. Los cambios de las mucosas incluyen atrofia epitelial,
vascularizacin reducida y fibrosis submucosa. Estos trastornos producen una barrera friable
atrfica. La fibrosis que implica al msculo, la dermis y la articulacin temporomandibular
dan lugar a una funcin oral comprometida. La variacin del tejido salival comprende prdida
de clulas acinares, alteracin del epitelio ductal, fibrosis y degeneracin liposa. La
vascularizacin comprometida y la capacidad remodeladora de lo huesos pueden poner al
paciente en riesgo de sufrir osteonecrosis.
Caries
El riesgo de tener caries dentales aumenta como efecto secundario a una serie de factores,
entre ellos los cambios en la flora carigena, concentraciones reducidas de protenas
antimicrobianas salivales y prdida de los elementos mineralizadores (vase la seccin
Condiciones afectadas por la quimioterapia y radiacin a la cabeza y el cuello que aparece
ms adelante).[18] Las estrategias de tratamiento deben dirigirse a cada elemento del
proceso de la caries. Hay que mantener una higiene oral ptima. La xerostoma puede
manejarse cada vez que sea posible por medio de sustitutos o reemplazos salivales. Se puede
mejorar la resistencia a la caries usando fluoruros tpicos o frmacos remineralizantes. La
eficacia de los productos tpicos puede aumentarse prolongando el tiempo de contacto con
los dientes mediante el uso de portadores vinlicos en su aplicacin. A los pacientes que no
pueden adaptarse eficazmente al uso de bandejas de fluoruro se les puede ensear a usar gel
aplicado con cepillado y enjuagues.
Esta mayor colonizacin de Streptococcus mutans y especies de Lactobacillus aumenta el

riesgo de desarrollar caries. La informacin obtenida en el cultivo puede ser til para definir
el ndice de riesgo relacionado con las caractersticas de la colonizacin. Los fluoruros tpicos
y los enjuagues de clorhexidina pueden reducir el ndice de Streptococcus mutans pero no el
de Lactobacillus. Debido a la interaccin adversa de los frmacos, debe separarse la
administracin de las dosis de fluoruro y clorhexidina por varias horas.
Los frmacos remineralizantes que contienen una alta concentracin de fosfato de calcio y de
fluoruro han producido efectos salutarios clnicos e in vitro. La intervencin puede mejorarse
al administrar el frmaco por medio de portadores vinlicos adaptados al paciente. Este
mtodo extiende el tiempo de contacto del frmaco activo con la estructura dental, lo que
produce mayor absorcin por el esmalte.
Necrosis de los tejidos
La necrosis y la infeccin secundaria de tejidos previamente irradiados son una complicacin

seria para los pacientes que han recibido radiacin para tumores de la cabeza y el cuello.[18]
Los efectos agudos suelen afectar la mucosa oral. Hay cambios crnicos que implican a los
huesos y a la mucosa y son el resultado de un proceso de inflamacin y cicatrizacin vascular
que, a su vez, produce trastornos hipovasculares, hipocelulares e hipxicos. La infeccin
secundaria a la lesin de los tejidos y a la osteonecrosis confunde el proceso.
La necrosis de los tejidos blandos puede afectar cualquier superficie de mucosa oral, si bien
las superficies no queratinizadas parecen enfrentarse a un riesgo moderadamente ms alto. El
trauma y las lesiones suelen relacionarse con lesiones necrticas de tejido blando no
cicatrizantes, si bien se informa tambin sobre lesiones espontneas. La necrosis de tejido

blando comienza como una ruptura ulcerativa en la superficie de la mucosa y puede
propagarse en dimetro y profundidad. El dolor se tornar ms prominente
caractersticamente con el deterioro de la necrosis de tejido blando. La infeccin secundaria
es un riesgo.
Como se dijo anteriormente, el riesgo de necrosis est relacionado directamente con la dosis
de radiacin y el volumen de tejido irradiado. El abastecimiento vascular unilateral a cada
mitad de la mandbula da como resultado la osteonecrosis, afectando a la mandbula con
mayor frecuencia que a la maxilla. Las caractersticas clnicas presentadas comprenden dolor,
prdida reducida o completa de la sensacin, fstula e infeccin. Cuando el hueso afectado es
incapaz de repararse debidamente en los sitios implicados, puede ocurrir una fractura
patolgica. El riesgo de desarrollar necrosis de los tejidos est relacionado en parte con el
trauma y la infeccin oral; sin embargo, tambin pueden presentarse casos idiopticos. Los
pacientes que han recibido altas dosis de radiacin a la cabeza y el cuello corren el riesgo de
desarrollar osteonecrosis en cualquier momento de su vida, siendo el riesgo global
aproximadamente de 15%.
De manera ideal, el tratamiento de la osteonecrosis se centra en la prevencin, la cual

comienza con atencin oral y odontolgica integral antes de la radiacin. Debe examinarse
completamente la denticin, el periodontio, las peripices y la mucosa para identificar la
enfermedad oral, que puede producir infecciones serias de carcter odontognico,
periodontal o de la mucosa que necesitaran ciruga al cabo de la radiacin. La enfermedad
oral debe de eliminarse antes de proceder con la oncoterapia. Una dentadura con pronstico
deficiente y que se encuentra dentro de campos de dosis alta, debe extraerse antes de la
radioterapia. Lo ideal es que transcurra por lo menos 7 a 14 das antes de iniciar la radiacin
para que sane la extraccin, se ha sugerido incluso permitir hasta 21 das. La tcnica
quirrgica debe ser lo menos traumtica posible y utilizar el cierre de la herida principal.
El manejo de los pacientes que desarrollan osteonecrosis debe de estar integrado para incluir
la eliminacin del trauma, evitar el uso de prtesis dental removible si la zona que lleva la
dentadura est dentro del campo de osteonecrosis, asegurar una ingesta nutritiva adecuada y
cese del uso de tabaco y alcohol. Los antibiticos tpicos (por ejemplo, tetraciclina) o
antispticos (por ejemplo, clorhexidina) pueden contribuir a la resolucin de la herida.
Cuando sea posible, debe cubrirse el hueso expuesto con mucosa. A menudo resulta eficaz
controlar el dolor con analgsicos. Puede resultar posible la reseccin local de secuestros
seos.
Se recomienda la terapia de oxgeno hiperbrico (OHB) para el manejo de la osteonecrosis, si

bien no se ha aceptado universalmente. Se ha informado que la terapia de OHB aumenta la
oxigenacin del tejido irradiado, promueve la angiognesis y afianza la repoblacin de
osteoblastos y la funcin de los fibroblastos. La terapia de OHB suele recetarse en forma de
20 a 30 inmersiones en oxgeno al 100% y de 2 a 2,5 atmsferas de presin. De necesitarse la
ciruga, se recomienda 10 inmersiones posquirrgicas de la terapia de oxgeno hiperbrico.
Desafortunadamente, la tecnologa de la terapia de OHB no siempre est disponible para los
pacientes que pueden beneficiarse de ella debido a la falta de unidades disponibles y el alto
costo del procedimiento.
Puede ser necesario realizar una mandibulectoma parcial en casos severos de la

osteonecrosis. La mandbula puede reconstruirse para ofrecer continuidad esttica y
funcionalidad. Un equipo oncolgico multidisciplinario que incluya onclogos, enfermeros
oncolgicos, prostodontistas onclogos, dentistas generales, higienistas y fisioterapeutas es
necesario para el manejo apropiado de estos pacientes.

Disfuncin mandibular
Pueden desarrollarse sndromes musculoesquelticos secundarios a la radiacin y a la ciruga.

Las lesiones incluyen fibrosis de los tejidos blandos, discontinuidad mandibular inducida por la
ciruga y hbitos parafuncionales relacionados con tensin emocional causada por el cncer y
su tratamiento. Los pacientes pueden recibir instrucciones durante las intervenciones
fisioteraputicas que incluyan ejercicios para estirar la mandbula y el uso de aparatos
prostticos ideados para reducir la severidad de la fibrosis. Es importante que estos enfoques
se instituyan antes del desarrollo del trismo. De presentarse alteraciones clnicas
significativas, se puede pensar en utilizar varios enfoques, incluso estabilizacin de la
oclusin, inyeccin al punto de desencadenamiento y otras estrategias para controlar el
dolor, relajantes musculares o medicamentos tricclicos

TRATAMIENTO POSTERIOR A LA TERAPIA ONCOLGICA
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Abstract]


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3B-3

UNIDAD ACADMICA: Odontologia

NOMBRE DE LA ASIGNATURA: DIAGNSTICO III

AUTORA: Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

I SEMANA: Importancia del Diagnstico Estomatolgico: Consideraciones generales.

II SEMANA: Manifestaciones bucales de las Infecciones Micticas

III SEMANA: Manifestaciones bucales de las Infecciones Virales.

IV SEMANA: Manifestaciones bucales de las Infecciones Bacterianas.

V SEMANA: Manifestaciones bucales de la Diabetes mellitus.

VI SEMANA: Transtornos de la conducta alimentaria.

VII SEMANA: Sndrome de boca ardiente.

IX SEMANA: Enfermedades Inmunolgicas con repercusin bucofacial.

X SEMANA: Lesiones exofticas benignas de la mucosa bucal.

XI SEMANA: Neoplasias benignas mesenquimatosas de la mucosa bucal.

XII SEMANA: Lesiones Premalignas en cavidad bucal.

XIII SEMANA: Cncer bucal: Carcinoma epidermoide.

XIV SEMANA: Radioterapia y sus efectos secundarios en cavidad bucal.

XV SEMANA: Quimioterapia y sus efectos secundarios en cavidad bucal.

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

En la actualidad el papel del odontolgo no se limita solo al tratamiento de las estructuras

El presente modulo de aprendizaje de la asignatura de Diagnstico III se ha realizado con el

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

IMPORTANCIA DEL DIAGNSTICO ESTOMATOLGICO

I.- Desarrollo del tema:

1.1.- Competencias a desarrollar:

Valora la importancia de la actualizacin de los conocimientos cientficos para el correcto

1.2.- Contenido del tema

Acta Odontolgica Venezolana Volumen 41 N 3/ 2003

TOMA DE DECISIN CLNICA Y LA ODONTOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA

Luis Alonso Calatrava O.: Decano de la Facultad de Odontologa de la Universidad Santa

Se presenta un anlisis de un nuevo concepto y prctica de una nueva corriente denominada

Al inicio de la odontologa la toma de decisin se basaba en reporte de casos, pero a medida

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

La toma de decisin en una actividad constante en la prctica clnica; el profesional se

Sealan Pareja y Cuenca1 que lamentablemente la competencia profesional se deteriora con

La investigacin clnica aunque sea de calidad, puede ser aplicada incorrectamente o de

TRATAMIENTOS BASADOS EN EVIDENCIA

Este nuevo enfoque de la prctica se ha desarrollado recientemente; este paradigma

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

LA TOMA DE DECISIN CLNICA

No hay duda que el flujo impresionante de nuevos materiales ha incidido peligrosamente en el

Robbins,7 de la Universidad de Texas se pregunta Qu ha pasado que la profesin ha

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

COMO EVALUAR LA INVESTIGACIN CLNICA

La localizacin de la evidencia disponible en la literatura se realiza en base de datos

La evaluacin crtica de un artculo cientfico trata de determinar la validez y utilidad o

Estas preguntas se enfocan en el anlisis del diseo de la investigacin, mtodos y la manera

EDUCACIN DENTAL Y EL USO DE LA EVIDENCIA

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

De acuerdo al modelo conceptual inicial, la prctica de la Medicina Basada en la Evidencia

Los profesores pueden reforzar el desarrollo de un enfoque crtico incorporando problemas

A pesar de su xito indudable, la Odontologa Basada en Evidencia (OBE) no est exenta de

Finalmente es conveniente comunicar el criterio de Schwartz H. 15 que al comentar la

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

1. El proceso acelerado de cambios que ocurren en la humanidad nos permite afirmar

1.3.- Preguntas de aplicacin:

1. Lea y analice el artculo cientfico despus de la clase de teora desarrollada en la

II.- Fuentes de Informacin:

1. Pareja-Pan, G y Cuenca-Sala, E La Odontologa Basada en la Evidencia.

Dra. Claudia Alessy Chumn Cabanillas

Acta Odontolgica Venezolana Volumen 40 N 1 / 2002

IMPORTANCIA DEL DIAGNSTICO MICROBIOLGICO EN ODONTOLOGA

Prof. Carolina Guilarte