Distrbios Hemodinmicos

Prof. Fernando Ramos Gonalves -Msc

 Desordens Hemodinmicas
Objetivos
Explicar a hiperemia ativa e congesto passiva
e dar exemplos clinicamente importantes de
cada processo
Descrever o destino dos trombos, com nfase
especial para efeitos clnicos, organizao, re-
canalizao, e embolizao.
 Desordens Hemodinmicas
Desordens de Perfuso

Desordens de Hemodinmicas so
caracterizadas por alterao da perfuso o que
resulta em dano celular e do rgo
 Desordens Hemodinmicas
Hiperemia e Congesto
Ativa (arterial) - aumento proviso/ fluxo de
sangue a um rgo, normalmente fisiolgico
(exerccio)
Passivo (venoso) - congesto de um rgo
por sangue venoso, normalmente, o
resultado da parada cardaca ventricular
esquerda o que, por sua vez, conduz a
insuficincia ventricular direita
 Desordens Hemodinmicas
Hemorragia
Hemorragia a sada de sangue do compartimento
vascular para o exterior do corpo ou para espaos
no-vasculares, freqentemente causados por:
Trauma
defeitos congnitos (aneurisma)
defeito da parede do vaso(aterosclerose, vasculite)
hipertenso
Coagulopatia (Hemofilia A)
 HEMORRAGIAS
Definio: Hemorragia a sada de sangue
dos vasos ou do corao para o exterior,
interstcio, ou cavidade pr-formadas.
 Hemorragias externas

So as que ocorrem para o

exterior do corpo ou para
cavidades em comunicao com
o exterior.
 Exemplos I
Gastrorragia e enterorragia: hemorragia para a
luz do estmago ou dos intestinos.
Hematmese: hemorragia na parte alta do tubo
digestivo, lanada ao exterior na forma de vmito.
Melena: hemorragia em que o sangue digerido sai
com as fezes, tendo aspecto caracteristicamente
comparado ao de borra de caf.
Hematria: hemorragia lanada ao exterior com a
urina.
 Exemplos II
Hemoptise: hemorragia oriunda dos pulmes ou
de outras partes do trato respiratrio.
Otorragia: hemorragia atravs do conduto
auditivo externo;
Epistaxe: hemorragia atravs das narinas,
geralmente oriunda da mucosa nasal.
Menorragia, hipermenorria ou polimenorria:
hemorragia menstrual abundante.
Metrorragia: hemorragia nos perodos
intermenstruais, ou na menopausa.
Hemorragias internas
 Desordens Hemodinmicas
Hemorragia - Classificao
Petquia - hemorragia puntiforme na pele ou em outro
lugar, normalmente secundria a coagulopatia ou
vasculite. Vrias: pontilhado hemorrgico.
Prpura - hemorragia superficial difusa na pele, com at
1 cm em dimetro. Grupo de doenas caracterizadas por
hemorragias na pele com colorao purprica ou
marrom-avermelhada. Causas muito variadas, p. ex.
distrbios da coagulao (prpura trombocitopnica).
Sufuses hemorrgicas - hemorragias maiores, difusas
ou espalhadas pelo interstcio.
 Desordens Hemodinmicas
Hemorragia - Classificao

Equimose (contuso) - hemorragia superficial da pele

> 1 cm em tamanho. Sufuso hemorrgica cutnea de
origem traumtica (segundo outros: hemorragia na pele,
maior que uma petquia/ prpura, independente da
causa).
Hematoma - coleo de sangue dentro de um tecido
(freqentemente msculo)/ hemorragia em que o sangue
que se acumula forma uma nova cavidade.
 Hemorragias em cavidades pr-
existentes do organismo
hemotrax
hemopericrdio
hemoperitnio
hemosalpinge (na luz da trompa uterina)
hemartrose (em cavidades articulares).
 Hemorragia apopltica:
hemorragia cerebral hipertensiva
(apoplexia - palavra grega que significa
abater, cair em estado de coma)
uma hemorragia que se d na intimidade
de um rgo com destruio parcial ou total
deste e com manifestaes sbitas e graves.
O melhor exemplo a hemorragia cerebral
na hipertenso arterial (O termo apopltico
antigo e atualmente menos usado. Prefere-
se hemorragia cerebral hipertensiva.)
Desordens Hemodinmicas
Hemorragia Rash Petequial
Desordens Hemodinmicas
Equimose, Macro
 Desordens Hemodinmicas
Hemorragia Hipertensiva, Macroscopia
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - Definio
Trombose refere-se formao de um
trombo dentro do lumen vascular, que
definido como um agregado de sangue
coagulado que contm plaquetas, fibrina e
elementos celulares. Para propsitos
prticos, o termo "cogulo" sinnimo
 Trombo uma massa slida formada na luz
dos vasos ou do corao com os elementos
do sangue durante a vida.

Trombose o processo de formao do

trombo
 A trombose uma extenso patolgica do
processo normal de hemostasia.
Desequilbrios na interao dos trs
elementos bsicos, ou seja, parede vascular,
plaquetas e protenas da coagulao podem
resultar em trombose.
 TRADE DE VIRCHOW
Os fatores predisponentes trombose
constituem a trade de Virchow. A
importncia relativa de cada um varia com a
situao. So eles:
1) Leso endotelial.
2) Hipercoagulabilidade do sangue.
3) Alteraes do fluxo sangnea.
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - arterial
Trombose arterial , sem dvida, a causa mais
comum de morte em pases industrializados
Ocidentais.
Freqentemente, a trombose acontece nas artrias
coronrias, levando ao infarto miocrdico (#1
causa de morte).
Porm, tambm pode acontecer no corao ou
sistema de cartideo, causando acidentes
vasculares cerebrais (#2 causa de morte), ou
infartos perifricos
Desordens Hemodinmicas
Trombose, Artria Coronria
Desordens Hemodinmicas
Trombose, Aneurisma Artico
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - Patognese

Trs Fatores Primrios

Endotlio
Com propriedades pro e anti trombticas
Alteraes no fluxo sangneo
Turbulncia induz dano endotelial
Estase contribui para trombose venosa
Coagulabilidade sangnea aumentada
Desordens Hemodinmicas
Fluxo laminar
Desordens Hemodinmicas
Estenose
Desordens Hemodinmicas
Turbulncia
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - destino do trombo
Propagao
Embolizao
Dissoluo (lise pelo sistema tromboltico)
Organizao e recanalizao
Desordens Hemodinmicas
Artria coronria, Recanalizao
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - Corao
Fatores predisponentes
Endocardite
Infarto miocrdico
Fibrilao atrial
Cardiomiopaia
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - corao
Complicaes da Trombose cardaca
A principal complicao de trombos em
qualquer local do corao a separao de
fragmentos e o transporte deles a locais
distantes (embolizao), onde eles so retidos e
ocluem vasos arteriais.
Desordens Hemodinmicas
Marantic Endocarditis, Gross
 Desordens Hemodinmicas
Endocardite bacteriana, Valva Artica
Desordens Hemodinmicas
 Desordens Hemodinmicas
Trombose - venosa
As veias profundas da perna so o local mais
comum para trombose, principalmente devido ao
fluxo lento de sangue. Este freqentemente o
resultado de imobilizao prolongada. Esta
condio pode causar inchao da perna, ou pode
ser completamente assintomtico.
A complicao mais temida o trombo-
embolismo pulmonar
 Desordens Hemodinmicas
Trombo, Veia Femoral, Recanalizao
 Desordens Hemodinmicas
Trombose Pacientes de alto risco
Dano tecidual (cirurgia, queimaduras)
Imobilizao prolongada
Infarto miocrdico
Neoplasias - slidas ou hematopoticas
Vlvulas cardacas protticas
 Desordens Hemodinmicas
Trombose Pacientes com risco aumentado

Fumantes
Gravidez/ps-parto
Contraceptivos hormonais orais
Hiperlipidemia
Anemia falciforme
Fibrilao atrial
 Desordens Hemodinmicas
Embolia - Definio

Embolia a passagem atravs das

circulao, venosa ou arterial, de qualquer
material capaz de ser retido em um vaso
sanguneo e assim obstruir o lumen
 mbolo (do grego, tampo ou rolha),
qualquer corpo estranho corrente
sangunea ou linftica, transportado por ela
e que fica retido em um vaso de calibre
menor.

Embolia ocluso do vaso por um mbolo

 Desordens Hemodinmicas
Embolia - Classificao
Trombo-embolismo (mais comum)
Embolia gordurosa
Embolia por lquido amnitico
Embolia gasosa
Embolia por colesterol
Embolia sptica
Embolia por corpo estranho
Embolia por medula ssea
 Desordens Hemodinmicas
Embolia - Pulmonar
Fonte habitual so as veias profundas da
perna - FleboTromboses
Destino do trombo-embolismo pulmonar
Embolia pulmonar volumosa (mbolo de sela),
com fibrilao ventricular
Infarto pulmonar
Embolia sem infarto
Desordens Hemodinmicas
Embolismo Pulmonar, Angiograma
Desordens Hemodinmicas
Embolia Pulmonar, Macro
 Desordens Hemodinmicas
Embolia Gordurosa, Crebro, Macro
 Desordens Hemodinmicas
Embolia Gordurosa, Pulmo, Oil Red
 Desordens Hemodinmicas
Placas aterosclerticas , Aorta, Macro
Desordens Hemodinmicas
Embolia por colesterol, Macro
Desordens Hemodinmicas
Embolia por Colesterol, Micro
Desordens Hemodinmicas
Embolia por medula ssea, Micro
 Desordens Hemodinmicas
Infarto - Definio

Ocluso total de uma artria conduz a uma

rea de necrose coagulativa chamada de
infarto. Ocluso parcial pode causar infarto,
mas freqentemente conduz a atrofia.
 INFARTO UMA REA DE NECROSE
ORIGINADA EM DISTRBIO
CIRCULATRIO
Em geral so causados por reduo ou interrupo
da circulao arterial, mas h tambm infartos
conseqentes a obstruo venosa. De acordo com
seu aspecto macroscpico, os infartos dividem-se
em anmicos ou brancos e hemorrgicos ou
vermelhos.
Desordens Hemodinmicas
Infartos - Patologia
Desordens Hemodinmicas
Infartos - Patologia
 Desordens Hemodinmicas
Infartos - Classificao

Infarto vermelho - acontece em rgos com um

irrigao sanginea dupla (pulmo, fgado)
Infarto plido - acontece em rgos com artrias
terminais (rins)
Infarto sptico - acontece quando o tecido
necrtico de um infarto contaminado com
bactrias. Pode formar um abscesso. Infartos
devido a embolizao de vegetaes cardacas
infectadas so, por definio, infartos spticos.
 Desordens Hemodinmicas
Infartos - Patologia
Infartos so reas de necrose coagulativa
onde o tecido necrtico mantm a estrutura
subjacente do rgo, pelo menos at que o
reparo se inicie. Isto est em contraste com
a necrose liquefativa ou caseosa onde a
estrutura subjacente do tecido est perdida.
Desordens Hemodinmicas
Infarto Renal, Macro
 Desordens Hemodinmicas
Edema - definio

Edema refere-se presena de excesso de

fluido nos espaos intersticiais do corpo, e
pode ser local (hidrotorax, ascites,
hidropericrdio, etc.) ou generalizado
(anasarca)
 Desordens Hemodinmicas
Regulao normal do Movimento dos Fludos

A lei de Starling: a presso hidrosttica do

sangue normalmente equilibrada pela
presso de onctica das protenas plasmticas
*
* O resultado que h um movimento contnuo de fluido do
compartimento intravascular para os tecidos atravs das
arterolas pr-capilares onde transportado atravs dos
linfticos, ou reabsorvido na vnula ps-capilar
 Desordens Hemodinmicas
Regulao normal do Movimento dos Fludos

Fluido extravascular
(pouca protina ou presso)

Hydrostatic Oncotic
pressure pressure
 Desordens Hemodinmicas
Patognese do Edema
Edema no-inflamatrio, por exemplo:
Edema pulmonar devido a insuficincia cardaca (aumento
da presso hidrosttica)
Sndrome Nefrtica (diminuio da presso onctica)
Edema inflamatrio, ou,:
Dano direto, irreversvel - todos os vasos (queimadura)
Aumento transitrio da permeabilidade vascular, i.e., o
efeito de mediadores qumicos em vnulas ps-capilares
Non-Inflammatory Edema
Aumento da Presso Hidrosttica

EDEMA -TRANSUDATO
(concentrao proteica : densidade <1.012)

Hydrostatic Oncotic
pressure pressure
 Non-Inflammatory Edema
Diminuio da presso Onctica

EDEMA -TRANSUDATO
(concentrao proteica : densidade <1.012)

Hydrostatic Oncotic
pressure pressure
 Transudato: fluido extravascular com contedo
baixo de protena, basicamente albumina, e
densidade menor que 1.012 g/ml. um
ultrafiltrado do plasma e resulta de um
desequilbrio hidrosttico atravs do endotlio
vascular, cuja permeabilidade normal.
Portanto, no est associado a uma inflamao.

Exsudato: fluido extravascular de origem

inflamatria e, portanto, resultante de um
aumento na permeabilidade do endotlio pelos
mediadores da inflamao. Tem alta concentrao
de protenas, inclusive globulinas e fibrina, clulas
inflamatrias vivas ou degeneradas, e densidade
acima de 1.020 g/ml.
 Desordens Hemodinmicas
Edema - classificao
Edema local - caracterstico da inflamao
aguda
Edema generalizado - afeta rgos viscerais
e reas do tronco e das extremidades -
classicamente visto na ICC
Anasarca - edema generalizado e severo -
normalmente um resultado da insuficincia
renal
 Desordens Hemodinmicas
Corao Normal vs. Dilatado (Insuficncia)
Desordens Hemodinmicas
Edema Cerebral
ESTADOS DE
CHOQUE
 Definio
S i t u a o c l n i c a e h e m o d i n m i c a
correspondente a um estado de
hipoperfuso tissular geral e grave. A falta
de O2 e substratos metablicos assim como
o acmulo de metablitos txicos produzem
um dano celular que pode ser irreversvel.
Portanto, hipotenso no sinnimo de
choque
 Choque circulatrio
a sndrome na qual a perfuso tissular est
reduzida de tal modo que o fluxo sanguneo
inadequado para alcanar a necessidade
metablica tissular
 Conceitos

SaO2: saturao arterial de O2

VO2: consumo de O2 N=180 a 280ml/min

 Conceitos
DO2: oferta de O2 N=700 a 1200ml/min

Depende do DC, Hb e SaO2

Uma queda expressiva do DO2 caracterstico

dos choques hipodinmicos (cardiognico,
hipovolmico e obstrutivo)
 Conceitos
TeO2: taxa de extrao de O2 N=25 a 35%
(VO2/DO2 x 100)
Quando a oferta comea a cair ( DO2), o organismo
aumenta a taxa de extrao de O2, a fim de evitar hipxia
tecidual
Quando a DO2 chega a um ponto crtico (500ml/min), no
qual a taxa de extrao tornou-se mxima (70%), comea
a ocorrer reduo do consumo, gerando hipxia tecidual
Esse o mecanismo dos choques hipodinmicos
(cardiognico, hipovol. e obstrutivo)
 Conceitos
No choque sptico a oferta (DO2) normal ou
alta; comum nos estados de alto dbito como a
febre por exemplo
Nesses casos a extrao do O2 pelos tecidos est
comprometida, por um mecanismo no elucidado,
gerando VO2 baixo, apesar de uma demanda
tecidual elevada de O2
Nesses pacientes o VO2 comea a cair antes de se
atingir o ponto crtico da DO2 (500ml/min)
A razo para esse bloqueio a extrao de O2
parece ser o desarranjo microvascular e a leso
endotelial
 Conceitos
SvO2: saturao venosa mista de O2

Avalia o equilbrio entre a oferta e o consumo de O2

atravs do cateter de Swan-Ganz na artria pulmonar
 Conceitos
Nvel de SvO2 Significado
>75% Extrao normal
Oferta de O2 > consumo
75-50% Extrao compensatria, por
aumento do consumo ou diminuio
da oferta
50-30% Exausto da extrao
Incio da acidose ltica
Oferta< consumo de O2
30-25% Acidose ltica grave
<25% Morte celular
 CLASIFICACIN DEL SHOCK

n Hipovolmico:
nHemorragia aguda
nDeshidratacin:
n Prdidas GI, urinarias, cutneas en el
quemado.
n Tercer espacio
 CLASIFICACIN DEL SHOCK
Distributivo:
Sepsis
Anafilaxia
Endocrinolgico:
Insuficiencia suprarrenal, coma
mixedematoso.
Txicos y sobredosis
Neurognico
CLASIFICACIN DEL SHOCK

Obstructivo extracardiaco:
Tromboembolismo pulmonar
Neumotrax
Taponamiento cardiaco
CLASIFICACIN DEL SHOCK

Cardiognico:
Miocardiopatas:
IAM, depresin miocrdica del
shock sptico, miocarditis.
Mecnico:
Insuficiencia mitral o artica
aguda, rotura cardiaca, CIV.
Arritmias.
Patrones hemodinmicos asociados a los tipos
de shock
 FASES DEL SHOCK
Preshock:
shock caliente o compensado.
Se caracteriza por una rpida compensacin de la
disminucin de la perfusin tisular por diferentes
mecanismos.

Adulto sano asintomtico a pesar de haberse reducido

un 10% el volumen sanguneo efectivo.

Hallazgos clnicos:
Taquicardia, vasoconstriccin perifrica y
un moderado aumento o disminucin de la
TA.
 FASES DEL SHOCK
Shock:
Mecanismos compensatorios
signos y sntomas de disfuncin orgnica como:
taquicardia, disnea, inquietud, sudoracin,
acidosis metablica, oliguria y piel fra y hmeda.

Pueden corresponder a:
Shock hipovolmico: reduccin del 20-25% volumen
sanguneo.
Shock cardiognico: a una cada del ndice cardiaco que sea
menor a 2.5 l/min/m2.
Shock distributivo: a la activacin de innumerables mediadores
en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS).
 FASES DEL SHOCK

Fallo orgnico:
Irreversible produciendo la muerte.

En esta fase sucede la anuria e

insuficiencia renal aguda, la acidemia
disminuye el gasto cardiaco y el proceso
de alteracin metablica celular, y la
inquietud acaba en agitacin,
obnubilacin y coma.
 PRESENTACIN CLNICA
Hipotensin arterial:
Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o
relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). La relativa explica en
parte que pueda existir shock con TA alta o normal.

Livideces, frialdad y sudoracin cutnea (salvo en la fase inicial

del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los
mecanismos compensatorios).

Oliguria (diuresis < 50 mh/h):

Puede ser debida a una derivacin del flujo sanguneo renal a
otros rganos vitales y/o una deplecin del volumen intravascular.
(hipotensin ortosttica, ausencia de sudoracin y sequedad de piel y
mucosas).
 PRESENTACIN CLNICA
Acidosis metablica: se produce en el shock que progresa
reflejando una disminucin del aclaramiento del cido
lctico por el hgado, rin y msculo esqueltico. Su
produccin se incrementa adems por el metabolismo anaerobio
debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando
la acidemia.

Alteracin del nivel de conciencia (agitacin, confusin,

delirio).

Otros: Tambin suelen presentarse otros datos como

taquicardia, taquipnea/distrs respiratorio, signos de
vasoconstriccin perifrica (palidez, pulsos dbiles), isquemia
miocrdica, hepatitis isqumica, colitis isqumica, leo, etc.
 DIAGNOSTICO

Si se sospecha un estado de shock, la

evaluacin diagnstica debe ser simultnea a
las medidas teraputicas.

stas no deben demorarse por la historia

clnica, el examen fsico o la peticin de
pruebas de laboratorio o de imagen.
 DIAGNOSTICO
Historia clnica.
Datos adicionales que deben obtenerse son
alergias, cambios recientes de medicacin,
potenciales intoxicaciones farmacolgicas,
enfermedades preexistentes, estados
inmunosupresores y condiciones de
hipercoagulabilidad.
 DIAGNOSTICO
Exploracin fsica debe ser eficiente y dirigida hacia la
determinacin de la gravedad, tipo y causa del shock
Signos Vitales
Presin venosa yugular (dato esencial para clasificar
el shock)
Auscultacin cardiaca
Pulmonar
Extremidades (edemas)
Abdomen
Piel (frialdad, humedad, prpura)
Sistema genitourinario (lceras, lesiones)
 Las pruebas complementarias
Deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar
precozmente un fallo orgnico.
Incluye: Hemograma
Bioqumica completa ( enzimas cardiacas, cido lctico,
amilasa), coagulacin
Orina con iones
Gasometra arterial (basal si es posible)
ECG y radiografa de trax.
Especficamente y segn tipo de shock que se sospeche, se debe
realizar: Puncin lumbar, hemocultivos (2 venopunciones distintas)
y urocultivo, artrocentesis, toracocentesis o laparocentesis, estudios
toxicolgicos, otros estudios microbiolgicos, etc.
Adems de tcnicas de imagen como ecografa, TAC, arteriografa
o RM.
 MANEJO Y TRATAMIENTO

Medidas generales
El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones
encaminadas a restablecer la perfusin tisular,
con monitorizacin hemodinmica y metablica
estrecha.

Actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser

paralelas, dada la gravedad de la situacin,
descartando en primer lugar las condiciones que
amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia,
neumotrax, arritmias).
 MANEJO Y TRATAMIENTO

Inicialmente se debe:
1. Monitorizar tensin arterial (TA), frecuencia
cardiaca (FC), ECG y saturacin de oxgeno.

2. Obtener acceso vascular con canalizacin de

una o ms vas venosas de grueso calibre

3. Sondaje vesical con control de diuresis.

 MANEJO Y TRATAMIENTO
4. Medicin y control de la PVC
Importante para evaluar y clasificar un shock
Permite estimar volemia y orientar la fluidoterapia si no hay
disfuncin ventricular)
PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia
PVC> 10-12 cm H2O orienta a disfuncin ventricular
(obstructiva y/o aumento de volemia).
Tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga
ventricular izquierda en caso de disfuncin ventricular,
patologa valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrculo
derecho o el uso de frmacos vasoactivos a dosis altas.
En pacientes con hipertensin pulmonar crnica la PVC
basal est elevada.
 MANEJO Y TRATAMIENTO
5. Asegurar la perfusin de los rganos vitales y mantener la TA
(de forma orientativa TAS > 90 mmHg). Es el objetivo
inicial fundamental.
Para ello se deben utilizar lquidos intravenosos (que
constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo
en situaciones de evidente congestin pulmonar).
Tras el aporte de volumen se debe individualizar segn el tipo
de shock y la respuesta de los datos hemodinmicas (TA,
diuresis, PVC, perfusin tisular).
Uso de frmacos vasoactivos:
Pero como norma general stos no deben usarse hasta asegurar una
reposicin adecuada de volemia y una correccin de la acidosis que
dificulta su accin.
 MANEJO Y TRATAMIENTO

6. Asegurar una adecuada oxigenacin mediante la

administracin de oxgeno con la FiO2 (>0.35)
necesaria para mantener una pO2 > 60-65
procedindose la ventilacin mecnica en caso
necesario (insuficiencia respiratoria refractaria,
taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que
requiere aislamiento de la va area).
 MANEJO Y TRATAMIENTO
7. Tratamiento de la acidosis metablica intensa (pH < 7.15-7.20):
se debe tratar con bicarbonato.

La cantidad a administrar se calcula segn la frmula:

Dficit de CO3H = 0.6 x peso corporal (kg) x [CO3H

deseado CO3H real]

Corregir las alteraciones electrolticas.

En acosos de shock refractario a volumen y frmacos

vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia
suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV).
 SHOCK HIPOVOLMICO

Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una

disminucin del volumen circulante efectivo
(generalmente por hemorragia o prdida de fluidos), que
cuando es prolongada o intensa (<40% del volumen
intravascular) suele temer pronstico fatal.

La mortalidad del shock hipovolmico est relacionada

directamente con la magnitud y la duracin de la agresin
isqumica, por tanto la rpida reposicin del dficit de
volumen es fundamental.
 SHOCK HIPOVOLMICO
Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposicin
volumtrica:

El ritmo de perfusin de volumen lo determinan las dimensiones

del catter, no el calibre de la vena.

El ritmo de perfusin a travs de los catteres centrales es hasta un

75% inferior al logrado con catteres perifricos de igual dimetro
(por ser los catteres centrales de mayor longitud, excepto los
catteres de tipo inductor).

El ritmo de perfusin disminuye conforme aumenta la viscosidad

del lquido perfundido (suero salino > coloide > sangre >
concentrado de hemates).
 SHOCK HIPOVOLMICO
En cuanto a los lquidos de reanimacin distinguimos:
Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): nicamente el 20%
del lquido permanecer en el espacio intravascular, mientras que el
80% restante ir al espacio intersticial.

Coloides: Permanecen ms en el espacio intravascular por su mayor

carga onctica (70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides
respecto a los cristaloides para expandir el volumen plasmtico, la
reanimacin con coloides no aumenta la supervivencia.

Productos sanguneos:
La densidad de los hemates dificulta la capacidad para
favorecer el flujo sanguneo por su viscosidad, por lo que
nunca sern de eleccin inicialmente en la reposicin
volumtrica.
 SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock sptico:
Las alteraciones de la perfusin tisular resultan de
un control anormal de la microvasculatura con
vasodilatacin, descenso de las resistencias vasculares
y distribucin anormal de un gasto cardiaco normal o
elevado de forma compensatoria al descenso de las
resistencias perifricas.

El aumento de cido lctico es tpico siendo un dato

de mal pronstico.
 SHOCK DISTRIBUTIVO

Shock anafilctico:
En primer lugar, valorar la necesidad de
traqueostoma o IOT si existe evidencia de
bronco espasmo o edema larngeo que precise
aislamiento de la va area y ventilacin
mecnica.

El manejo inicial exige adems del volumen,

adrenalina SC o IV adems de antihistamnicos
y corticoides.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
Trombo embolismo pulmonar masivo
Puede ser secundario a embolismo areo, tumoral, graso o de lquido
amnitico.

Tratamiento :
Preservar perfusin perifrica:
aporte de volumen y frmacos vaso activos para mantener la TA
(dopamina y/ noradrenalina).
Eliminar la obstruccin vascular procediendo a la fibrinlisis o
embolectoma.
En caso de taponamiento se requiere aporte de volumen y
pericardiocentesis urgente tras el diagnstico ecocardiogrfico.
Neumotrax a tensin que produce inestabilidad hemodinmica requiere
la colocacin de un tubo de drenaje intratorcico.
 SHOCK CARDIOGNICO

Es debido a una disfuncin cardiaca primaria.

Definido como hipotensin < 90 mmHg
durante 30 minutos con un ndice cardiaco
< 2.2 l/min/m2. Asocia a las
manifestaciones clnicas del shock de
cualquier etiologa a los signos y sntomas
de insuficiencia cardiaca izquierda o
derecha.
 SHOCK CARDIOGNICO
Causa
IAM con fracaso ventricular izquierdo (mas
frecuente)
Complicaciones mecnicas del IAM como la
insuficiencia mitral aguda, el defecto del tabique
interventricular o la rotura de la pared libre del
ventrculo
Miocardiopata hipertrfica
Enfermedad valvular o miocarditis; (complicacin
del 6-7 % de los IAM).
La mortalidad del shock secundario a IAM se cifra
en 50-75%.
 SHOCK CARDIOGNICO

Diagnstico:
Ecocardiografa que evala la funcin del ventrculo
izquierdo y descarta complicaciones mecnicas.

Util el catter arterial pulmonar (Swan-Ganz).

Coronariografa debe realizarse en todo paciente en el

que se sospeche que el IAM es la acusa del shock y
que sea candidato a la repercusin percutnea o
quirrgica.
 SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento
Oxigenoterapia:
Indicada en pacientes hipoxmicos para mantener
una saturacin de oxgeno >9.
Ventilacin mecnica no invasiva.

La morfina IV es til para mejorar la dinmica

respiratoria aparate de producir relajacin del
paciente y disminuir la precarga ventricular.
 SHOCK CARDIOGNICO

Volumen.
Hipotensin sin signos de congestin pulmonar
administrar volumen igual que en los casos de
infarto de ventrculo derecho siempre que la presin
venosa yugular no est elevada.
Diurticos potentes como furosemida ante
congestin pulmonar.
Si existe acidosis asociada a la hipoperfusin tisular
evitar la administracin de bicarbonato sdico salvo
pH< 7.15.
 SHOCK CARDIOGNICO
Frmacos vasoactivos:
Dopamina:
De eleccin a dosis alfa-agonista.
Noradrenalina.
Si la respuesta ala dopamina es inadecuada, si
aparece taquicardia o persiste la hipotensin.
Dobutamina:
No usar como terapia nica para hipotensin
inferior a 70 mmHg, pero puede emplearse en
pacientes con bajo gasto y congestin pulmonar
sin hipotensin sistmica. Puede asociarse a la
dopamina.
 Frmacos vasoativos- FVA
Pode-se considerar-se FVA a
substncia que apresente efeitos
vasculares perifricos, pulmonares ou
cardacos, diretos ou indiretos e que
atue em pequenas doses e com
resposta dose-dependente, de efeito
rpido e curto.
 Consideraes sobre FVA
Normalmente de uso Endovenoso e
contnuo;
Efeitos potentes se mal administra-dos
podem levar a efeitos catastr-ficos nos
pacientes;
Monitorizao Hemodinmica
imprescindvel;
Determinantes da oferta de oxignio aos
tecidos e dbito cardaco
Para manter a Homeostase oferta de O2 e
nutrientes compatvel com a necessidade
metablica;
A oferta de oxignio (DO2) aos tecidos est
basicamente na dependncia dos seguintes
fatores: dbito cardaco (DC), presso de
perfuso tissular, fluxo tissular e contedo
arterial de oxignio (CaO2)
 Dbito Cardaco
O DC determinado pelo volume de
ejeo sistlica (VS) multiplicado pela
freqncia cardaca (FC) e expresso
em termos de litros/minuto (L/min).

DC=VSxFC
Por sua vez... O VS depende.....

Vcs Concordam???
 Consideraes importantes...

Para aumentar o DC em UTI, Utiliza-se

drogas que atuam no VS.. Pois a FC
representa uma resposta do corao ao
estresse e tem pouca interveno sobre o DC
no adulto.
importante manter a relao Consumo X
oferta de O2 para os tecidos.
 Principais Frmacos Vasoativos
Agentes simpatomimticos
Os frmacos simpatomimticos incluem
as catecolaminas (noradrenalina,
adrenalina, dopamina, dobutamina,
isoproterenol) e no catecolaminas
(metoxamina, metaraminol, fenilefrina).
Podem atuar de maneira direta (por ex:
noradrenalina, isoproterenol) ou indireta,
promovendo a liberao perifrica de
noradrenalina (por ex: metaraminol).
 As catecolaminas agem diretamente nas clulas
efetoras simpticas, pela ligao a receptores
especficos, localizados na membrana celular:

Principais Receptores

Receptores alfa-1: (ps-sinpticos): sua

estimulao promove vasoconstrico arteriolar,
principalmente ao nvel cutneo, renal e
esplncnico, com conseqente aumento da
presso arterial sistmica e aumento das
presses de perfuso coronariana e cerebral.
 Receptores alfa-2: (pr-sinptico): sua
estimulao promove feed-back negativo
de noradrenalina nas terminaes
nervosas.
Receptores beta-1: sua estimulao leva
a um aumento da funo cardaca, do
ponto de vista inotrpico e Cronotrpico.
Receptores beta-2: sua estimulao
promove vasodilatao arteriolar,
principalmente em nvel muscular,
broncodilatao e acentua os efeitos
cronotrpicos dependentes de receptores
beta-1. Pode levar diminuio da
presso arterial sistmica.
 Receptores dopa-1: (ps-sinpticos): localizados
principalmente em nveis renal, esplncnico,
coronariano e cerebral. Sua estimulao produz
vasodilatao e, ainda, em nvel renal, inibio da
aldosterona e do ADH, com aumento da diurese
e natriurese.

Receptores dopa-2: localizados no corpo

carotdeo, trato gastrintestinal e glndula pituitria
anterior. Sua estimulao leva a uma diminuio
da resposta ventilatria, hipoxemia e inibio da
secreo de TSH e prolactina.
 Noradrenalina
Dependendo da dose utilizada, obtm-se
aumento do VS, diminuio reflexa da FC e
importante vasoconstrico perifrica, com
aumento da PA sistlica, diastlica e mdia.
Seus efeitos vasoconstrictores renal,
esplncnico e cutneo acentuados, limitam
a sua utilizao prolongada em altas doses.
 Indicaes: suas principais indicaes limitam-se
aos choques vasodilatatrios, especialmente o
choque sptico, em que a hipotenso no tenha
respondido adequadamente reposio volmica.
Doses: geralmente, inicia-se a infuso IV contnua,
em doses de 0,05 a 0,1ug/kg/min;
Modo de preparo e administrao: dilui-se em
SG5% ou SF. Padroniza-se 1amp (4mL/4mg) em
250mL de soluo, o que d uma concentrao
final de 16ug/mL;
Cuidados: evita-se a administrao juntamente
com solues alcalinas na mesma via; evita-se o
extravasamento em tecido subcutneo (risco de
necrose isqumica). Aconselha-se tambm, como
para todos os demais FVA, usar via exclusiva para
a sua administrao
 Dopamina
Efeitos: os efeitos cardiovasculares da dopamina
(DOPA) so complexos e dose dependentes. O
efeito cronotrpico ocorre largamente, devido
ao indireta, uma vez que a DOPA libera NOR
das terminaes simpticas cardacas. Apresenta
efeitos dopaminrgicos, beta-1, beta-2 e alfa-
adrengicos.
O efeito dopaminrgico renal e mesentrico
obtido com doses de 0,5 a 3,0ug/kg/min e
manifesta-se por vasodilatao renal e
esplncnica
 Os efeitos beta-adrenrgicos (aumento do DC,
com discretos efeitos na FC e na PA sistmica)
aparecem com doses de 3,0 a 10,0 ug/kg/min.
Os efeitos alfa-adrenrgicos (aumento da PA
sistmica e pulmonar, sinais de
vasoconstrico perifrica) costumam aparecer
com doses acima de 10,0ug/kg/min, havendo
uma grande variabilidade individual de
resposta.
Em doses elevadas (acima de 10,0ug/kg/min),
a DOPA aumenta de forma significativa a PA
sistmica e a resistncia da vasculatura
pulmonar, alm da presso de trio E.
 Indicaes: a dopamina foi, nas ltimas trs
dcadas, a principal catecolamina utilizada em
UTI. No entanto, mais recentemente, o seu uso
indiscriminado, tem sido posto em dvida.
Doses: em infuso IV contnua, iniciando-se com
doses de 1,0 a 3,0ug/kg/min, titulando-se a dose
de acordo com o efeito hemodinmico desejado.
Modo de preparo e administrao: dilui-se em
SG5% ou SF. Padronizam-se 5 ampolas (250mg)
diludas para 250mL de soluo, o que d uma
concentrao de 1.000ug/mL.
Cuidados: no se administra juntamente com
solues alcalinas na mesma via de infuso (risco
de inativao parcial). Via exclusiva de
administrao fundamental. Monitorizao do
ECG e hemodinmica so recomendveis.
 Dobutamina
um anlogo do isoproterenol ,
aparentemente, um frmaco
adrenrgico seletivo para ativao de
receptores beta-1, com baixa afinidade
por receptores beta-2. Tem poucos
efeitos na PA sistmica, podendo
acentuar a hipotenso em condies de
hipovolemia ou vasodilatao perifrica.
Aumenta a contratilidade miocrdica, o
volume de ejeo sistlica e o DC.
 Indicaes: especialmente indicada nas condies de
baixo DC, com volemia normal ou aumentada e resistncia
perifrica elevada, como, por ex, nos estados de choque
cardiognico e ICC.
Doses: em infuso IV contnua, iniciando-se com doses de
1,0 a 2,0ug/kg/min, titulando-se a dose de acordo com o
efeito hemodinmico desejado;
Modo de preparo e administrao: dilui-se em SG5% ou
SF. Padroniza-se 1 amp (250mg) diluda para 250mL de
soluo, o que d uma concentrao de 1.000ug/mL;
Cuidados: como as demais catecolaminas, no deve ser
administrada pela mesma via que solues alcalinas.
Monitorizao do ECG, ecocardiograma seriado ou
monitorizao hemodinmica invasiva (DC) so
recomendveis
 Vasodilatadores

O s v a s o d i l a t a d o r e s p o d e m s e r
classificados genericamente em
venodilatadores (por ex, nitroglicerina e
nitratos), arterolo-dilatadores (fentolamina,
hidralazina) e de ao mista (nitroprussiato
de sdio, inibidores da ECA,
clorpromazina).
 Nitroprussiato de Sdio
Efeitos: o nitroprussiato de sdio (NPS) promove
dilatao venosa e arteriolar. A sua ao
vasodilatadora se deve ao aumento da liberao
de xido ntrico (NO), relaxando a musculatura lisa
vascular. No apresenta efeitos diretos sobre as
fibras musculares cardacas e o aumento do DC
deve-se ao vasodilatadora (diminuio da ps-
carga).
Os efeitos hemodinmicos finais incluem:
diminuio da resistncia vascular perifrica total;
diminuio da PA com pouca alterao da FC;
diminuio da resistncia vascular pulmonar e da
presso atrial direita.
 I n d i c a e s : Q u a d r o s d e e m e r g n c i a s
hipertensivas (encefalopatia, cardiopatia, edema
agudo pulmonar).
Doses: utilizado exclusivamente para infuso IV
contnua, com doses variveis de 1-5ug/kg/min,
devendo ser tituladas progressivamente,
conforme o efeito desejado ;
Modo de preparo e administrao: diludo
geralmente em SG5%. Padroniza-se uma ampola
de NPS (50mg) em 250mL de soluo, o que d
uma concentrao de 200ug/mL.
Cuidados: protege-se a substncia da luz e
troca-se a soluo a cada 12h. Monitorizao
hemodinmica fundamental, especialmente da
PAM. Pode haver intoxicao pelos seus
metablitos: cianeto e tiocianato.