Asociacin de Diabticos de Chile ADICH

Departamento de Educacin 2013

adicheduca2013@gmail.com
Nefropata Diabtica
Dra. Alicia Ballesteros Prez.

Introduccin:
La enfermedad renal crnica (ERC) representa un serio problema de
salud a nivel mundial. El paciente con enfermedad renal crnica no
slo tiene riesgo de llegar a una etapa terminal y requerir terapia de
sustitucin renal (hemodilisis o peritoneodilisis), sino que se ha
observado en estos pacientes un aumento de riesgo cardiovascular a
10 veces el riesgo promedio de la poblacin 1 El riesgo cardiovascular
de este grupo es de tal magnitud, que la mayora de las personas con
velocidad de filtracin glomerular reducida (VFG), morirn producto
de un evento cardiovascular, antes de desarrollar una ERC terminal.
La reduccin progresiva de la VFG se asocia a otras complicaciones,
como hipertensin arterial, anemia, malnutricin, enfermedad sea y
disminucin de la calidad de vida. Pese a que los avances actuales
han mejorado la sobrevida de los pacientes que padecen ERC en etapa
terminal, todava se estima una tasa de sobrevida a 5 aos de slo un
32%. 2.
La ERC en su etapa terminal no slo significa un serio riesgo para la
salud del paciente, sino que es tambin un problema mayor de salud
pblica. En Chile, como en muchos otros pases, se ha observado un
crecimiento sostenido del nmero de pacientes que requieren
hemodilisis: entre los aos 2000 y 2008 este incremento fue de un
78%. Se trata, adems, de una patologa de muy alto costo; la
hemodilisis tiene un costo de $530.000 persona/mes, lo que
representa un 22% del presupuesto GES.
En los pases desarrollados y en vas de desarrollo, como el nuestro,
la nefropata diabtica es la principal causa de ERC terminal, siendo
en Chile la causa de ingreso a hemodilisis en un 35,5% de los casos.
3

Se estima que entre un 20% a un 30% de los pacientes diabticos

desarrollar nefropata diabtica, siendo la progresin a ERC terminal
ms comn en diabticos tipo 1. Afortunadamente, un manejo mdico
adecuado puede reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular y
nefropata, en los pacientes diabticos; un tratamiento adecuado no
slo es efectivo en etapas iniciales de la enfermedad: una vez ya
establecida la nefropata, tambin es posible retrasar la progresin,
tanto de la patologa renal, como la cardiovascular.

Etiopatogenia de la Nefropata Diabtica:

La Nefropata diabtica es producto de la interaccin de factores
metablicos y hemodinmicos:
a) Factores hemodinmicos: incluyen la activacion de hormonas
vasoactivas, como la endotelina y el eje renina-angiotensina-
aldosterona (R-A-A), que producen un incremento de la presin
intraglomerular.

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b) Factores metablicos: la hiperglicemia sostenida activa vas

metablicas dependientes de glucosa, resultando en la
acumulacin de productos finales de glicacin avanzada (AGEs),
formacin renal de polioles y aumento del stress oxidativo.

Todas las alteraciones mencionadas producen la activacin de

segundos mensajeros intracelulares como la protena C kinasa (PKC),
MAP kinasa, factores de transcripcin nuclear como NF- B y varios
factores de crecimiento. Dichos mensajeros finalmente conducen a un
aumento de la permeabilidad capilar, a una hipertrofia celular
mesangial y a una acumulacin de matriz extracelular y fibrosis.4 Si
este proceso no es detenido oportunamente, esta expansin
mesangial termina estrangulando a los capilares glomerulares,
llevando a la insuficiencia renal.

Nefropata Diabtica:
Historia natural y epidemiologa.
En las etapas iniciales de la enfermedad, existe una funcin renal
normal, incluso aumentada, por un efecto de hiperfiltracin mediada
por las alteraciones hemodinmicas ya sealadas. A medida que
progresa el dao renal, se pierde la permeabilidad selectiva de los
capilares glomerulares, detectndose la presencia anormal de
protenas en la orina, inicialmente como albmina (fase
microalbuminrica o nefropata diabtica incipiente), para luego
incrementar en cantidad (fase macroalbuminrica). A medida de que
el dao renal progresa, hay una reduccin del filtrado glomerular, con
aumento de la creatinina plasmtica, llegando finalmente a la
enfermedad renal terminal.

a) Historia natural en diabetes tipo 1

La historia natural es ms conocida en este tipo de pacientes y
su pronstico ha mejorado dramticamente en los ltimos aos,
en los pacientes que reciben un tratamiento ptimo. Se estima
que entre un 20-30% de los diabticos tipo 1 desarrollar
microalbuminuria a los 15 aos del diagnstico, aunque menos
del 50% de ellos progresar a un dao renal ms avanzado.
Ahora bien, en el subgrupo de pacientes con macroalbuminuria,
gran parte de ellos (75%), progresar a IRC terminal, dentro de
un plazo de 20 aos.
En un estudio de Finlandia con 20.005 pacientes, se observ
una incidencia acumulativa de ERC terminal de 2,2% a los 20
aos de seguimiento y de 7.8% a los 30 aos. 5

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b) Historia natural en diabetes tipo 2:

El estudio UK Propective Diabetes Study (UKPDS) es hasta el
momento el mayor estudio en pacientes diabticos tipo 2 (5000
pacientes), en el cual se fue evaluada la aparicin y progresin
de la nefropata diabtica, entregndonos importante
informacin sobre su historia natural. Al ingreso al estudio, la
gran mayora de los pacientes (92,7%) no presentaba nefropata,
6,5% de ellos presentaba microalbuminuria y 0,7% proteinuria.
Tras un promedio de 10 aos de seguimiento, 25% presentaban
microalbuminuria, 5% macroalbuminuria y 0,8% tenan
creatininemia mayor a 2,0 g/dL. El tasa de transicin al
estado siguiente fue de un 2,8% anual, similar a lo reportado
en diabticos tipo 1. Los pacientes con macroalbuminuria o
creatininemia elevada, en su mayora fallecieron antes de
requerir tratamiento de reemplazo renal (dilisis).6

Nefropata diabtica: diagnstico

El screening para la nefropata diabtica debe realizarse mediante la
deteccin de microalbuminuria, al momento del diagnstico en
pacientes diabticos tipo 2 y cinco aos despus del diagnstico en
diabticos tipo 1.

Pese a que la microalbuminuria satisface casi todos los criterios de un

test de screening, su presencia no es necesariamente un marcador de
progresin a insuficiencia renal: como ya observamos en los datos
otorgados por el estudio UKPDS, gran parte de los pacientes que
cursaron con microalbuminuria no progresaron a enfermedad renal
avanzada. Adems de lo anterior, se ha observado la existencia de un
grupo de pacientes que desarrolla nefropata diabtica sin presentar
previamente microalbuminuria 7. Pese a que la microalbuminuria no
tiene una gran sensibilidad ni especificidad para la deteccin
temprana de la nefropata diabtica, s se ha relacionado su presencia
con un aumento significativo de la morbimortalidad
cardiovascular; por esta razn, la Asociacin Americana de Diabetes
(ADA) y otras sociedades profesionales han recomendado su control
anual. Los pacientes que cursan con albuminuria en el rango de
macroalbuminuria, por su parte, tienen un riesgo significativo de
desarrollar ERC avanzada.

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El lmite inferior de la microalbuminuria, se ha definido en forma

arbitraria en un ndice microalbuminuria/creatininuria de 30 mg/g o
una tasa de excrecin de albmina del 20 mg/min. Sin embargo, se
ha observado un incremento del riesgo cardiovascular a niveles de
albuminuria an menores. La macroalbuminuria, a su vez, se ha
definido como un ndice microalbuminuria/creatininuria mayor a 300
mg/g.

La cuantificacin de microalbuminuria en 24 horas ha cado en

desuso, por la importante frecuencia de errores de recoleccin de la
orina que hacen menos fidedigno el valor obtenido.
La definicin de anormalidades en la excrecin urinaria de albmina,
se resumen en la TABLA 1

TABLA 1
Categora Microalbuminuria/ Orina 24 h Tasa excrecin
creatininuria (mg/24 h) urinaria (mg/min)
Muestra aislada
(mg/g creatinina)
Normoalbuminuria <30 <30 <20
Microalbuminuria 30-300 30-300 20-200
Macroalbuminuria >300 >300 >200
Rango Nefrtico >3500 >3500 >2500

Para certificar que el paciente efectivamente tiene microalbuminuria,

deben existir al menos 2 de 3 muestras positivas en un plazo de 6
meses. Adems, resulta importante descartar condiciones que pueden
elevar la microalbuminuria, sin que necesariamente exista una
nefropata incipiente:
- Cuadro infeccioso
- Diabetes descompensada
- Ejercicio intenso en las ltimas 24-48 horas
- Insuficiencia cardaca
- Infeccin urinaria
- Menstruacin

Para la deteccin de la nefropata en los pacientes diabticos, se

sugiere seguir un flujograma detallado en el ANEXO 1 8

Evaluacin de la funcin renal

En numerosas guas clnicas, incluyendo las nuevas normas de la
ADA 9, se recomienda la medicin de la creatinina srica para
estimacin de la VFG (ecuaciones Cockcroft Gault o MDRD), al menos

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1 vez al ao en adultos diabticos, independiente de la excrecin de

albmina en orina.
Las normas de la National Kidney Foundtion Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (KDOQI), clasifican la enfermedad renal
crnica en 5 etapas, segn su severidad:

TABLA2: Clasificacin KDOQI de Enfermedad Renal Crnica

Etapa Descripcin VFG
(ml/min/1.73 m2)
1 Dao renal* con VFG normal >90
2 Dao renal con VFG levemente disminuida 60-89
3 VFG moderadamente disminuida 30-59
4 VFG severamente disminuida 15-29
5 Falla renal (necesidad de dilisis) <15
* Evidencia de dao renal: macroalbuminuria, proteinuria,
alteraciones a la ecografa o biopsia renal

ERC secundaria a otras patologas:

Resulta importante recordar, que un paciente diabtico tambin
puede sufrir dao renal por otras causas, como por ejemplo,
mesenquimopatas, uropatas obstructivas, infecciones o nefrotxicos.
Por esta razn, la National Kidney Foundation recomienda la
evaluacin con ecotomografa renal a todos los pacientes con ERC,
con el fin de descartar condiciones potencialmente reversibles. 10
Existen ciertos elementos clnicos que nos ayudan a descartar otras
causas de IRC

TABLA 3: Hallazgos clnicos sugerentes de causas de IRC, aparte de

diabetes (KDOQI 2007):

- Ausencia de retinopata diabtica

- Declinacin de la VFG ms lenta o ms rpida de lo habitual
- Inicio repentino de proteinuria o sndrome nefrtico
- Aparicin de proteinuria a menos de5 aos desde diagnstico (DM1)
- HTA refractaria
- Sedimento urinario de tipo inflamatorio o hematuria
- Signos y sntomas de otra enfermedad sistmica
->30% de reduccin de VFG a los 2-3 meses de iniciar IECA o ARAII

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Tratamiento de la nefropata diabtica

Control de hiperglicemia
Estudios prospectivos randomizados han mostrado que un control
glicmico intensivo previene la aparicin de nefropata diabtica y
retrasa su progresin. El estudio Diabetes Complications and Control
Trial (DCCT) en diabticos tipo 1 mostr que una terapia intensiva por
6,5 aos redujo la incidencia de albuminuria en un 50% en
comparacin al tratamiento estndar, persistiendo este efecto
protector hasta una dcada despus de finalizar el estudio. 11 El
estudio UKPDS mostr una reduccin de 24% en la aparicin de
microalbuminuria con control glicmico intensivo, sin diferencias en
cuanto a tratamiento utilizado (dieta, sulfonilureas o insulina).
En otros estudios, sin embargo, el efecto beneficioso de alcanzar
HbA1c menores a 7%, resulta controversial. El estudio ACCORD, por
ejemplo, termin en forma temprana su tratamiento intensivo (HbA1c
6,4% vs 7,5% del tratamiento estndar), debido a un aumento
significativo de la mortalidad.

Otra estrategia de manejo de la DM, es el transplante pancretico.

Dicho tratamiento se realiza principalmente en diabticos tipo 1,
aunque un 6% de los transplantados son diabticos tipo 2. La
normalizacin de la glicemia mediante transplante, ha mostrado un
efecto muy prometedor en el manejo de la nefropata diabtica: un
estudio de histologa renal en 8 pacientes con DM1 no urmicos,
mostr que a los 10 aos post transplante pancretico se evidenciaba
una completa normalizacin de la estructura glomerular.12

En resumen, se recomienda establecer como meta de control

metablico glicemias lo ms cercanamente posibles a lo normal,
especialmente considerando que el rin humano podra tener el
potencial de remodelarse a largo plazo, si las condiciones son
favorables para ello. Sin embargo, dichas metas deben adecuarse en
cada paciente en forma individual, buscndose un control menos
estricto en aquellos que tienen mayor riesgo de presentar
hipoglicemias.

Cambios de estilo de vida

Cese del hbito tabquico y restriccin del consumo de sodio a 2-3
gramos al da.

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Reduccin de la ingesta proteica

Se recomienda la reduccin del consumo proteico, en pacientes
diabticos con nefropata incipiente a 0,8-1,0 g de protenas/Kg de
peso corporal al da. En pacientes con proteinuria franca, dicho
consumo debe reducirse a 0,8 g/Kg peso al da, preferentemente
protenas de alto valor biolgico,teniendo la precaucin de no
deteriorar el estado nutricional del paciente.

Deteccin y manejo de dislipidemia

Los niveles elevados de colesterol LDL, han mostrado ser un factor de
riesgo independiente de progresin de la nefropata diabtica, adems
de ser un factor de riesgo cardiovascular. Aunque no existe un
consenso al respecto, se recomienda lograr un nivel colesterol LDL
menor a 100 mg/dL e idealmente < 70 mg/dL.

Control presin arterial.

El control de las cifras tensionales ha mostrado ser la medida ms
costo-efectiva en la prevencin de la nefropata diabtica y para
retrasar su progresin.
En el estudio UKPDS, un control estricto (PA promedio 144/82
mmHg) versus uno menos estricto (PA promedio 154/87), se asoci a
una reduccin de desarrollo de nefropata diabtica,adems de un
menor riesgo de presentar accidentes vasculares enceflicos ,
insuficiencia cardaca, muerte relacionada a diabetes y retinopata
diabtica. En el estudio ADVANCE, la reduccin de las presiones
arteriales de 140/73 mmHg (grupo control) a 136/73 mmHg
(indapamida y perindopril), se asoci a una reduccin de eventos
microvasculares y eventos macrovasculares, tras 4,3 aos de
seguimiento.

Basados en stos y otros hallazgos, tanto la ADA como la Joint

National Committee 7, recomiendan una meta de presin arterial de
130/80 mmHg en pacientes con nefropata diabtica. Sin embargo,
reducciones an mayores de presin arterial, no han demostrado
entregar un beneficio adicional; es ms, en pacientes vulnerables
(cardipatas coronarios y adultos mayores), una reduccin excesiva de
presin arterial se ha asociado a una mayor mortalidad 13 Una meta
de presin arterial menor a 130/80 mmHg podra beneficiar a
pacientes jvenes, pacientes que pueden tolerar bien su tratamiento
antihipertensivo, pacientes con proteinuria significativa (sobre 500
mg/da) y pacientes con un riesgo particularmente elevado de
accidente cerebrovascular.

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Bloqueo del eje renina angiotensina

aldosterona
Estudios prospectivos randomizados tanto en diabticos tipo 1, como
en diabticos tipo 2, han mostrado que, al lograr un control de cifras
tensionales adecuado mediante el uso de Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina (IECA) o Antagonistas de los Receptores
de Angiotensina II (ARA II), existe una reduccin de la progresin de
microalbuminuria a macroalbuminuria y una disminucin de la
declinacin de la VFG en pacientes con macroalbuminuria.

Este efecto nefroprotector es superior al logrado mediante el uso

antihipertensivos de otras familias, como bloqueadores de calcio.

El bloqueo del eje R-A-A ha mostrado, adems, reducir el riesgo de

eventos cardiovasculares mayores (infartos al miocardio y
cerebrovasculares), en pacientes con microalbuminuria, un factor
independiente de riesgo cardiovascular.

Por esta razn, numerosas guas clnicas recomiendan el uso de

estos agentes en todos paciente diabticos con micro o
macroalbuminuria, con la excepcin de pacientes embarazadas o con
intolerancia a este tipo de drogas. (evidencia tipo A).

El objetivo teraputico en los pacientes diabticos, es lograr detener la

progresin de la nefropata diabtica, a travs de una reduccin
significativa de la albuminuria inicial (entre un 30-50%)

IECAs vs ARA II
Estudios y metaanlisis comparativos entre IECAs y ARAII, no han
mostrado diferencias significativas entre ambas familias de
medicamentos, en cuanto a su efecto nefroprotector y
antihipertensivo.

Precauciones en el uso de IECA o ARA II

Dado que el eje R-A-A regula la hemodinamia a nivel glomerular, su
bloqueo puede producir un deterioro significativo de la funcin renal
si la perfusin sangunea es inadecuada (ej: estenosis bilateral arteria
renal, hipovolemia).

Por lo anterior, se recomienda evaluar funcin renal despus de 2

meses de iniciado el tratamiento y suspender el medicamento si se
produce un aumento de la creatininemia mayor al 30%. 14

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El bloqueo del eje R-A-A tambin se ascocia con una disminucin de

la eliminacin de potasio a nivel renal, por lo que es necesario tomar
precauciones para evitar el alza excesiva de la kalemia:

- Inicie tratamiento con dosis bajas y mida potasio plasmtico al

7o da.
- Asociar diurticos; si la VGF es <40 mL/min, usar diurticos de
asa.
- En pacientes con VFG <30 mL/min que reciban IECA/ARAII,
indicar dieta pobre en potasio y no usar sales de potasio.
- En pacientes con VFG <30 mL/min que reciban IECA/ARAII,
evitar uso de AINE/inhibidores de COX2 y cotrimoxazol.
- La decisin de adicionar espironolactona debe ser tomada por el
internista o nefrlogo.
- Si la kalemia al 7o da es >5,5 mEq/L y <6,0mEq/L, bajar dosis;
si el paciente est recibiendo mezclas de IECA + ARAII o
espironolactona, suspender asociacin e indicar slo uno de
estos medicamentos en dosis bajas.
- Si el potasio plasmtico es >6 mEq/L, suspender todo
medicamento que interfiera con el eje R-A-A. Esperar a que el
potasio baje a un valor menor o igual a 5,5 mEq/L y volver a
titular dosis con un slo medicamento.
- Si pese a lo anterior, la kalemia es persistentemente mayor o
igual a 5,5 mE/L, suspender el bloqueo del eje R-A-A

Bloqueo del eje R-A-A y prevencin de microalbuminuria

En pacientes hipertensos, el bloqueo del eje R-A-A ha mostrado ser de
utilidad en la prevencin de aparicin de microalbuminuria; sin
embargo, la evidencia de que este retraso en la aparicin de
albuminuria tenga un efecto protector ante eventos cardiovasculares o
progresin a IRC, es an contradictoria. En pacientes normotensos,
por su parte, el uso de IECA o ARAII no ha mostrado prevenir en
forma significativa la aparicin de microalbuminuria. 15
En resumen, en pacientes con normoalbuminuria, slo sera
recomendable el bloqueo del eje R-A-A, en caso de HTA o alto riesgo
cardiovascular.

Combinacin de IECA y ARAII

Estudios en pacientes diabticos, han mostrado que la combinacin
de IECA y ARAII, pueden ser ms efectivos en la reduccin de
excrecin de albmina y, por lo tanto, ofrecer una mejor

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nefroproteccin. Sin embargo, otros estudios con pacientes que no

presentan tasas de albuminuria elevadas, como el estudio
ONTARGET, no han mostrado un efecto nefroprotector ni de
prevencin de eventos cardiovasculares, de dichas asociaciones de
medicamentos.16 Tambin es importante considerar, que el uso
combinado de IECA y ARA II, se asocia a un mayor riesgo de
hiperkalemia y de falla renal aguda.

Por lo tanto, el bloqueo del eje R-A-A con un tratamiento combinado

puede recomendarse en pacientes con macroalbuminuria, siempre y
cuando se efecte un monitoreo cuidadoso de funcion renal y potasio
plasmtico. Idealmente dicha combinacin debera ser indicada por
un internista o nefrlogo.

Antagonistas de aldosterona
Los antagonistas competitivos de la aldosterona, espironolactona y
epleronona, han mostrado reducir la proteinuria cuando son
administrados como monoterapia; tambin potencian el efecto
antiproteinrico, cuando son administrados junto a IECAs o ARAII.

Los antagonistas de aldosterona, por lo tanto, pueden cumplir un rol

beneficioso en la prevencin de la progresin de la nefropata
diabtica, siempre y cuando exista un monitoreo cercano de la
funcin renal y la kalemia.

Bloqueo de eje R-A-A en adultos mayores

Ms del 70% de los estudios que evalan los efectos del bloqueo del
eje R-A-A, excluyen pacientes mayores de 70 aos. Tambin, no
debemos olvidar que la a causa ms frecuente de insuficiencia renal
terminal en adultos mayores con nefropata existente, es el dao renal
agudo producto de uso de medios de contraste, drogas
antiinflamatorias o empeoramiento de la insuficiencia cardaca y no
una declinacin gradual, producto de la historia natural de su
patologa de base.17

El bloqueo del eje RAA podra ser deletreo en este grupo de pacientes,
por lo que deberan ser monitorizados con an ms cuidado, si se
decide usar IECA y ARAII en ellos.

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Manejo del paciente diabtico con

insuficiencia renal
El manejo de los pacientes diabticos con un deterioro significativo
de su funcin renal (VFG < 60 mL/min), se centra tanto en la
prevencin de un mayor deterioro renal, como en el manejo de las
complicaciones asociadas a la insuficiencia renal crnica.

Pacientes con IRC y VFG entre 45 y 60 mL/min

- Derivacin a especialista nefrlogo, especialmente en caso de

macroalbuminuria o sospecha de IRC secuandaria a otra
etiologa. Co-manejo posterior con atencin primaria.
- Ajuste de medicamentos: el ajuste de dosis de antidiabticos
orales se describe en detalle en el ANEXO 2
- Evitar en lo posible medicamentos con potencial nefrotxico:
AINEs, aminoglucsidos
- Evitar uso de medios de contraste para exmenes de imgenes y
procedimientos. Si su uso es necesario, asegurar hidratacin 24
horas antes y despus de la aplicacin de contraste.
- Monitorizar VGF cada 6 meses
- Monitorizar electrolitos plasmticos, bicarbonato,
hematocrito/hemoglobina, calcemia, fosfemia y paratohormona,
al menos 1vez al ao.
- Tratamiento de la anemia: La presencia de anemia ha mostrado
acelerar el deterioro de la funcin renal y aumentar el riesgo
cardiovascular.18 Se recomienda lograr hematocrito entre 33%-
36% (hemoglobina 11-12 g/L), evitando incrementos bruscos.
Tratamiento con hierro, cido flico, complejo vitamnico B;
agregar eritropoyetina si persiste anemia, pese a cintica de
hierro adecuada (indicacin por nefrlogo)
- Manejo de hiperparatiroidismo secundario con vitamina D
(indicacin por nefrlogo)
- Considerar medicin de densidad sea
- Interconsulta a nutricionista, para dieta restringida en sodio,
potasio y fosfatos.

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Pacientes con VFG entre 30 y 40 mL/min

- Interconsulta a nefrologa y co-manejo posterior con atencin
primaria
- Monitorizar VFG cada 3 meses
- Monitorizar electrolitos plasmticos, bicarbonato, calcemia,
fosfemia, paratohormona, hemoglobina, albuminemia y peso
corporal, cada 3-6 meses

Pacientes con VFG menor a 30 mL/min

- Manejo por nefrlogo
- VFG menor a 15-10 mL/min: inicio de terapia de sustitucin
renal (hemodilisis, peritoneodilisis), si no resulta posible
mantener un estado nutricional adecuado o manejar las
complicaciones asociadas a la IRC con un tratamiento mdico.

1 Prevencin de enfermedad renal crnica. Serie guas clnicas, MINSAL 2010

2ImprovingAntihypertensive Therapy in Patients with Diabetic Nephropathy.

Southern Medical Journal. Volume 99, Number 2, February 2006.

3Sociedad Chilena de Nefrologa. Dr. Hugo Poblete Badal. XXXI Cuenta de

Hemodilisis Crnica en Chile. (Al 31 de Agosto de 2011)

4Diabetic nephropathy: Important pathophysiologic mechanisms. Diabetes

research and clinical practice 825 (2008) s75-s79

5Incidence of end-stage renal disease in patientes with type 1 diabetes. JAMA

294 (2005):1782-1787

6Microvascular disease: what does the UKPDS tell us about diabetic

nephropathy?. Diabetic Medicine 25 (supl2), 25-29 (2008)

7Therapeutic Modalities in Diabetic Nephropathy: Standard and Emerging

Approaches. J Gen Intern Med, 20(4):458-68

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8 Gua Clnica Diabetes tipo 2. MINSAL, 2006.

9 Diabetes Care, volume 35, Supplement 1,January 2012

10Diabetic Nephropathy: The Family Physician's Role. Am Fam Physician,

2012;85(9):883-889

11Factors predictive of nephropathy in DCCT Type 1 diabetic patients with good

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12Reversal of diabetic nephropathy: lessons from pancreas transplantation.

JNephrol 2012;25(01):13-18

13Effects of Intensive Blood-Pressure Control in Type 2 Diabetes Mellitus.

N Engl J Med 2010;362(17):1575-85

14Diabetic Nephropathy - The Family Physician's Role. Am Fam Physician.

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16 Optimal Nephroprotection: Use, misuse and misconceptions about blockade of

the renin-angiotensin system. Lessons from the ONTARGET and other recent
trials. Diabetes and Metabolism 35 (2009) 425-430

17Does Evidence Support Renin-Angiotensin System Blockade for Slowing

Nephropathy Progression in Eldery Persons? Annals of Internal Medicine, 2009;
150:731-733

18The effect of anemia and left ventricular geometric patterns of renal disease
progression in type 2 diabetic nephropathy. JNephrol 2011;24(01):50-59

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