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CASO CLINICO

Acude a consultorio un paciente varn de 50 aos, natural y residente en Pomalca,


ocupacin carpintera metlica, casado, tiene 3 hijos. Es trado por esposa quien refiere
que desde hace aproximadamente 1 mes nota coloracin amarillenta en escleras, adems
astenia marcada y aumento del permetro abdominal. Antecedentes ha radicado en la
ciudad de Lima por 10 aos (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente
cerveza o aguardiente desde los 18 aos, los ltimos 5 aos 2 a 3 veces por semana,
hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se le
diagnstico TBC pleural hace aproximadamente 8 aos, refiere tratamiento completo. Al
examen fsico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de
piel y escleras +/+++, queilitis angular, nevus tipo araas vasculares en piel de tronco.
Hipertrofia parotdea, Presencia de ginecomastia. A nivel Respiratorio y cardiovascular no
se encuentra hallazgos significativos En abdomen destaca distensin abdominal, matidez
desplazable, as como circulacin colateral, Genitales externos: testculos disminuidos de
tamao. Vello pbico en poca cantidad y con distribucin ginecoide. Neurolgico :
bradipsquico, orientado en persona, espacio y tiempo, no dficit motor.
Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l,
albmina 3,1 g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0 Hemoglobina 12,6 g/dl,
plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L 36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg
INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl ,Glucosa 89 mg/dl

Las principales causas de cirrosis hepticas son en primer lugar el alcoholismo y en


segundo lugar la infeccin por virus de hepatitis C. Un consumo excesivo de alcohol es la
principal causa de hepatopatas en la mayor parte del mundo.
Una de las vas del metabolismo del alcohol es del sistema microsomico para oxidacin
del etanol (MEOS), genera acetaldehdo y radicales libres o especies reactivas de oxgeno
ROS. La ingesta prolongada y excesiva de alcohol da origen a la induccin enzimtica y al
aumento de actividad del MEOS. Una de las enzimas ms importantes del MEOS,
pertenece al Citocromo P450, el cual tiene otras funciones como oxidacin de frmacos,
toxinas, vitaminas A y D. el aumento en la actividad de este sistema favorece la
susceptibilidad de los individuos alcohlicos a los efectos hepatotxicos de otras
sustancias. Adems las ROS causan estrs mitocondrial que conduce a la activacin de la
va de la apoptosis mitocondrial y la muerte de hepatocitos, despolimeriza protenas de la
membrana plasmtica, se unen a tubulina, daando los microtbulos del citoesqueleto.
Adems se altera el metabolismo heptico de la metionina, lo que reduce las
concentraciones de glutatin y sensibiliza a un ms al hgado a las lesiones oxidativas.
Por otro lado el alcohol determina la liberacin de endotoxinas bacterianas del intestino
hacia la circulacin portal, con induccin de respuestas inflamatorias en el hgado por
activacin del NF-KB y la liberacin de TNF, Il-6 y TGF-B. Adems, el alcohol estimula la
liberacin de endotelinas (endotelina 1) por las clulas endoteliales sinusoidales y provoca
vasoconstriccin y contraccin de las clulas estrelladas miofibroblsticas activadas, con
reduccin de la perfusin a los sinusoides hepticos.
Cuando existen lesiones hepticas se inicia el proceso de cicatrizacin en el espacio
Disse, las zonas de prdida del parnquima se transforman en tabique fibrosos densos por
una combinacin colgeno tipo I y fibronectina.
La cirrosis representa la fase final de la hepatopata crnica en la que gran parte del tejido
heptico funcional ha sido sustituido por tejido fibroso.
El tejido fibroso que reemplaza al tejido heptico con funcionamiento normal, forma bandas
constrictivas que interrumpen el flujo en los sistemas de canales vasculares y los
conductos biliares del hgado. El compromiso de los canales vasculares predispone a la
hipertensin portal y sus complicaciones, a la obstruccin de los canales biliares y la
exposicin a los efectos destructivos de la estasis biliar; as como la prdida de
hepatocitos, lo que conduce a una insuficiencia heptica.
Los signos comunes de cirrosis son la ictericia y hepatomegalia; estos signos son
acompaados de otras manifestaciones clnicas dependiendo del grado insuficiencia
heptica en el que se encuentre el paciente.
La ictericia es la coloracin amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la
bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor nmero de fibras elsticas (paladar, conjuntiva).
Adems en la cirrosis alcohlica las bandas de tejido fibroso y ndulos fibrosos
distorsionan la arquitectura del hgado y aumentan la resistencia al flujo sanguneo portal,
lo que conduce a la hipertensin portal. El factor inicial que conduce a la aparicin de
hipertensin portal en la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular heptica y de la
contraccin activa de las clulas estrelladas perisinusoidales, que se activan en la cirrosis
heptica y desarrollan capacidades contrctiles que les permiten funcionar como pericitos
sinusoidales.
Las complicaciones de la hipertensin portal derivan del aumento de presin y la dilatacin
de los canales venosos ubicados en un punto proximal a la obstruccin. Adems, se abren
canales colaterales que conectan a la circulacin portal con la circulacin sistmica. Las
complicaciones principales del aumento de presin en la vena porta y la apertura de
canales colaterales son la ascitis, esplenomegalia, encefalopata heptica y la
formacin se cortocircuitos portosistmicos.
La ascitis se debe fundamentalmente a una alteracin de la capacidad del rin de
excretar sodio en la orina, acompaado de una disminucin en la presin onctica por falta
de albmina.
En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensin portal, se produce una vasodilatacin
sistmica mediada fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de xido
ntrico .La retencin de sodio provoca una expansin del volumen extracelular que,
asociado a la baja presin onctica plasmtica, no permite mantener el agua retenida en el
espacio vascular dando lugar a la formacin de ascitis y edemas.
Por otro lado debido a la hipertensin portal, el bazo aumenta de tamao en forma
progresiva por efecto de la derivacin de la sangre hacia la vena esplnica.
La complicacin ms grave de la cirrosis es la insuficiencia heptica, las manifestaciones
de esta corresponden a las distintas funciones de sntesis, almacenamiento, metabolismo
y eliminacin del hgado; estas manifestaciones se encuentran presentes en el caso en
estudio.
La insuficiencia heptica puede inducir trastornos hematolgicos como anemia,
trombocitopenia, defectos en la coagulacin y leucopenia
El fallo heptico en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparicin de
algunas anomalas endocrinolgicas en la cirrosis heptica. El alcoholismo, por ejemplo,
origina una sobreproduccin de dbiles esteroides andrgenos que son transformados en
estrgenos en los tejidos perifricos (piel, tejido adiposo, msculo y hueso). El
hiperestrogenismo contribuye a la formacin de araas vasculares, y eritema palmar, as
como a los cambios en la distribucin del vello corporal. La ginecomastia es un signo
tpico, y consiste en la proliferacin de tejido glandular en la mama del varn.
En los varones, como es el caso en estudio, la concentracin de testosterona suele caer,
los testculos sufren atrofia y se presenta prdida de la libido, impotencia.
La insuficiencia heptica trae consigo mltiples trastornos cutneos. Estas lesiones,
llamadas de manera indistinta araas vasculares, telangiectasias, angiomas en araa y
nevos en araa, se observan la mayora de veces en el hemicuerpo superior, como se
observa en el paciente. Estn conformadas por una arteriola pulstil central a partir de la
que irradian vasos pequeos.
Una de las complicaciones ms graves es la encefalopata heptica, se refiere a todas las
manifestaciones del sistema nervioso central en la insuficiencia heptica.
Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por dficit de atencin,
lentitud de las respuestas intelectuales, desorientacin temporo-espacial y bradipsiquia
como se presenta en el paciente.
Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotdea, la cual es muy
comn en pacientes alcohlicos, el mecanismo fisiopatolgico lamentablemente no est
del todo dilucidado, pero por los cambios estructurales de las partidas son dilatacin del
lumen del sistema ductal, acumulacin de grasa en las clulas acinares, hipertrofia de
clulas acinares.
Adems una de las funciones del hgado que se ve afectada es el metabolismo y
almacenamiento de vitaminas, entre las cuales est la vitamina B2 rivoflavina, la
deficiencia de esta es una de las causas para la queilitis angular presentada en el
paciente.

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