HIPERTROFIA

Hipertrofia es el aumento del tamao de las clulas, que determina un aumento del
tamao del rgano. Los rganos hipertrofiados no tienen clulas nuevas, sino ms
grandes. El incremento del tamao de las clulas se debe a la sntesis de ms
componentes estructurales de las mismas. Las clulas que son capaces de dividirse
pueden responder ante el estrs con hiperplasia (se describe ms adelante) e hipertrofia,
mientras que las clulas incapaces de dividirse (p. ej. las fibras miocrdicas) slo
pueden aumentar su masa tisular mediante hipertrofia. En muchos rganos la hiperplasia
y la hipertrofia pueden coexistir y contribuir ambas al aumento del tamao.

La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica, y se debe a un aumento de las

exigencias funcionales o la estimulacin por hormonas o factores de crecimiento. Las
clulas musculares estriadas del corazn y los msculos esquelticos tienen una
capacidad de divisin limitada y responden al aumento de las exigencias metablicas,
principalmente con una hipertrofia. El estmulo ms habitual para la hipertrofia
muscular es el aumento del esfuerzo. En el corazn, el estmulo responsable de la
hipertrofia suele ser una sobrecarga hemodinmica crnica, que se puede deber a la
hipertensin o una enfermedad valvular (v. fi g. 1-2). En ambos tipos tisulares las
clulas musculares sintetizan ms protenas y aumenta el nmero de fi lamentos
musculares. Esto incrementa la fuerza que cada miocito puede generar, y de este modo
incrementa la potencia y capacidad de trabajo del msculo en su conjunto.

Mecanismos de la hipertrofia
La hipertrofia es consecuencia de un aumento de la produccin de protenas celulares.
Gran parte de nuestros conocimientos sobre la hipertrofia dependen de los estudios
sobre el corazn. La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas de los
sensores mecnicos (que se activan por el aumento de la carga de trabajo), los factores
de crecimiento (incluidos TGF- _ , el factor de crecimiento parecido a la insulina [IGF-
1], el factor de crecimiento fi broblstico) y los agentes vasoactivos (como los agonistas
_ -adrenrgicos, endotelina 1 y angiotensina II). De hecho, los propios sensores
mecnicos inducen la produccin de los factores de crecimiento y agonistas ( fi g. 1-4 ).
3-5 Estos estmulos
Actan de forma coordinada para aumentar la sntesis de las protenas musculares
responsables de la hipertrofia. Las dos vas bioqumicas ms importantes implicadas en
la hipertrofia muscular parecen la fosfoinositol 3-cinasa/Akt (que se considera la ms
importante en condiciones fisiolgicas, como la hipertrofia por ejercicio) y las seales
distales de los receptores acoplados a la protena G (que se inducen por muchos factores
de crecimiento y agentes vasoactivos, que se consideran ms importantes en la
hipertrofia patolgica). La hipertrofia se puede asociar tambin a un cambio de las
protenas contrctiles de una forma adulta a otras fetales o neonatales. Por ejemplo, en
la hipertrofia muscular, la isoforma _ de la cadena pesada de la miosina se sustituye por
la isoforma _ , que realiza una contraccin ms lenta y ms econmica desde un punto
de vista energtico. Adems, algunos genes se expresan slo durante el desarrollo
precoz, pero se vuelven a expresar en las clulas hipertrficas y los productos de estos
genes participan en la respuesta celular al estrs. Por ejemplo, el gen del factor
natriurtico auricular (ANF) se expresa en la aurcula y el ventrculo en el corazn
embrionario, pero se regula a la baja tras el nacimiento. Sin embargo, la reinduccin de
la expresin del gen para ANF se asocia a una hipertrofia cardaca.
 HIPERPLASIA
La hiperplasia es un aumento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, que en
general determina un aumento de la masa de los mismos. Aunque la hiperplasia y la
hipertrofia son procesos distintos, es frecuente que se asocien y pueden estimularse por
los mismos estmulos externos. La hiperplasia se produce cuando la poblacin celular se
puede dividir, de forma que aumenta el nmero de clulas.

La hiperplasia puede ser fisiolgica o patolgica.

Mecanismos de la hiperplasia
La hiperplasia es consecuencia de la proliferacin regulada por los factores de
crecimiento de clulas maduras y, en algunos casos, del aumento de la formacin de
nuevas clulas a partir de las clulas madre tisulares. Por ejemplo, tras una hepatectoma
parcial se producen factores de crecimiento en el hgado que se ligan a los receptores de
las clulas supervivientes y activan vas de transmisin de seales que estimulan la
proliferacin celular. Pero si la capacidad proliferativa del hgado est comprometida,
como sucede en algunos tipos de hepatitis que cursan con lesiones celulares, los
hepatocitos pueden regenerarse a partir de las clulas madre intrahepticas.

ATROFIA
La atrofia es una reduccin del tamao de un rgano o tejido secundario a una
reduccin del tamao y el nmero de clulas. La atrofia puede ser fisiolgica o
patolgica. La atrofia fisiolgica es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas
estructuras embrionarias, como el notocordio o el conducto tirogloso, experimentan
atrofia durante el desarrollo fetal.

Mecanismos de la atrofia
La atrofia se produce por una menor sntesis de protenas con aumento de su
degradacin en las clulas. La sntesis de protena se reduce por la menor actividad
metablica. La degradacin de las protenas celulares tiene lugar principalmente a travs
de la va de la ubicuitinaproteasoma. La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a
las ubicuitina ligasas, que unen el pequeo pptido ubicuitina con las protenas
celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradacin por los proteasomas.
Tambin se piensa que esta va es responsable de la protelisis acelerada que se
encuentra en varios cuadros catablicos, incluida la caquexia del cncer. En muchas
situaciones, la atrofia se asocia a un aumento de
la autofagia, con el consiguiente aumento del nmero de vacuolas autofgicas. La
autofagia (comerse a uno mismo) es el proceso mediante el cual la clula en ayuno se
come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir.
 METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el que una clula diferenciada (epitelial o
mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitucin adaptativa de
las clulas que son sensibles al estrs por otros tipos celulares que resisten mejor este
entorno adverso.

Mecanismos de la Metaplasia
La Metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una clula ya diferenciada, sino
que es resultado de una reprogramacin de las clulas madre que existen en los tejidos
normales o de clulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.
En el cambio metaplsico, estas clulas precursoras se diferencian por una nueva va. La
diferenciacin de las clulas madre hacia una estirpe determinada se debe a seales
generadas por las citocinas, los factores de crecimiento y los componentes de la matriz
extracelular en el entorno celular. Estos estmulos externos inducen la expresin de los
genes que dirigen a la clula hacia una va de diferenciacin especfica. En situaciones
de deficiencia o exceso de vitamina A, se sabe que el cido retinoico regula la
transcripcin gnica de forma directa a travs de los receptores de retinoides nucleares,
que pueden influir en la diferenciacin de los progenitores derivados de las clulas
madre de los tejidos. Se ignora cmo otros estmulos externos inducen la metaplasia,
pero est claro que tambin deben modificar de alguna forma la actividad de los factores
de transcripcin que regulan la diferenciacin.

Agenesia dental
La agenesia dental es una de las anomalas craneofaciales ms comunes en el desarrollo
humano. Es considerada una condicin de origen multifactorial influenciada por
factores genticos, ambientales, patolgicos y evolutivos involucrados en los
mecanismos normales de la odontognesis. Es un proceso complejo de interacciones
recprocas y secuenciales entre clulas epiteliales y mesenquimticas que dan origen a la
formacin dental, la agenesia se expresa como un rasgo aislado de forma espordica o
familiar.

Hipoplasia
Es lo contrario de la hiperplasia. Es la proliferacin disminuida de los factores de
crecimiento de las clulas maduras, y en algunos casos, la disminucin de formacin de
clulas madres tisulares.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE
NICARAGUA
UNAN-LEN
Facultad de Odontologa

Componente curricular: Patologa

General
II AO I SEMESTRE 2015
Dr. Manuel Paz
Tema: Mecanismos Patognicos de los Trastornos de
Crecimiento
Elaborado:
Nstor Jos Rub Melndez.

Fecha: Mircoles 24 de Marzo del 2015.

Por la Pertinencia y la Excelencia Acadmica