FISIOLOGA CARDIOVASCULAR

CICLO CARDIACO
Figura 17-10 Eventos del ciclo cardiaco del perro. Fisiologa, Ciclo cardiaco: Serie de eventos elctricos, mecnicos,
Berne y Levy acsticos y hemodinmicos que se desarrollan en el corazn y
que permiten que los ventrculos reciban sangre de los atrios y
la eyecten hacia el interior de las grandes arterial conectadas
con el corazn (arteria pulmonar en el caso del ventrculo
derecho y arteria aorta en el caso del ventrculo izquierdo).
Algunos de los eventos del ciclo se desarrollan de manera
simultnea, mientras que otros son sucesivos entre s. Estos
eventos se desarrollan de manera cclica repitindose
constantemente en tanto el corazn funcione normalmente. El
ciclo cardiaco incluye los diferentes estados (abierto y cerrado)
de las vlvulas presentes en el corazn (atrioventriculares
tricspide y mitral y semilunares pulmonar y artica)
Resulta relevante tener presente que los diferentes eventos se
desarrollan, en lo general, simultneamente en ambos lados
del corazn (lado derecho e izquierdo) si bien, existen algunas
asincronas menores (pocos milisegundos) que se sealan a
continuacin.
Asincronismos entre los eventos del lado derecho e izquierdo
del corazn
El inicio de la despolarizacin del atrio derecho precede al
inicio de la despolarizacin del atrio izquierdo
El inicio de la contraccin del atrio derecho precede al inicio
de la contraccin del atrio izquierdo
El inicio de la contraccin del ventrculo izquierdo precede a
la del derecho, sin embargo, la expulsin de sangre por el
ventrculo derecho comienza antes y termina despus que la
expulsin ventricular izquierda, por lo tanto,
La vlvula semilunar pulmonar se abre antes que la vlvula
semilunar artica, mientras que,
La vlvula semilunar pulmonar se cierra despus que la
vlvula semilunar artica
Diagrama de la sstole y distole del ventrculo izquierdo (una
situacin similar se presenta en el ventrculo derecho con
excepcin de las presiones alcanzadas)

Etapa de eyeccin o
expulsin ventricular
(D F)

Fase de
distole
ventricular Etapa de
isovolumtrica sstole
(F - A) ventricular
isovolumtrica
(C D)

Fase de llenado ventricular (A C)

Realiz: Dra. Mara del Carmen Fras Domnguez 1

 VOLMENES CARDIACOS
Volumen diastlico final (volumen telediastlico)
Es la cantidad de sangre presente en cada ventrculo al final de la distole e inicio de la sstole, inmediatamente antes de
que se inicie la expulsin de sangre por los ventrculos. Est determinado por el retorno venoso y el volumen sistlico final.

Retorno venoso
Es el volumen de sangre que ingresa (a travs de las venas) a cada uno de los atrios del corazn en un determinado tiempo,
generalmente un minuto. En lo general corresponde al volumen de sangre que pasa de atrios a ventrculos.
Es uno de los principales determinantes del volumen diastlico final

Volumen sistlico, volumen latido, volumen de eyeccin o volumen de expulsin.

Es el volumen de sangre expulsado por un ventrculo durante una sstole. En el equilibrio, los dos ventrculos (derecho e
izquierdo) expulsan el mismo volumen durante cada sstole, esto es, tienen el mismo volumen sistlico.

Volumen sistlico final (volumen telesistlico)

Tambin es llamado volumen residual y corresponde al volumen de sangre que queda en el ventrculo al final de la sstole
ventricular, una vez que ha terminado la expulsin de sangre por los ventrculos. Es igual al volumen diastlico final menos
el volumen expulsado durante la sstole ventricular.

Fraccin de expulsin
Como ya se indic, al trmino de cada sstole permanece en los ventrculos cierta cantidad de sangre, esto es, durante la
fase de expulsin los ventrculos no se vacan por completo. El porcentaje de sangre expulsado durante cada sstole
corresponde aprox. a un 50-65% del volumen diastlico final; a este porcentaje se le denomina fraccin de expulsin.
Por ejemplo, un perro de 20 Kg con un volumen diastlico final de 55 ml y un volumen sistlico de 28 ml, presenta una
fraccin de eyeccin de 51% aproximadamente.

FACTORES DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTLICO

El volumen sistlico depende de los siguientes factores: precarga, frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca (fuerza de
contraccin) y poscarga.

PRECARGA
Se refiere a la carga del ventrculo inmediatamente antes de que ste se contraiga y est dada fundamentalmente por el
volumen de sangre presente en el ventrculo antes de que se contraiga (volumen diastlico final). Este volumen de sangre
estira el msculo y determina la longitud de las fibras musculares antes de que se contraigan. Dentro de ciertos lmites,
mientras mayor sea la longitud de la fibra muscular antes de contraerse, mayor es la fuerza desarrollada durante la
contraccin (Ley de Frank-Starling del corazn). Ahora bien, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por el ventrculo
durante su contraccin (sstole) mayor es el volumen de sangre expulsado.
En resumen, dentro de ciertos lmites, mientras mayor sea el volumen diastlico final, mayor ser la longitud de las fibras
musculares de los ventrculos lo que ocasionar una mayor fuerza de contraccin durante la sstole y por consiguiente, la
cantidad de sangre expulsada por los ventrculos ser mayor.
Por otra parte el volumen diastlico final depende de la cantidad de sangre que llegue a los atrios durante cada ciclo
cardiaco, a lo que se le llama retorno venoso. Como resulta obvio mientras mayor sea el retorno venoso mayor ser el
volumen diastlico final, mientras que, si el retorno venoso se reduce tambin se reducir el volumen diastlico final.

FRECUENCIA CARDIACA
La frecuencia cardiaca corresponde al nmero de ciclos cardiacos en un minuto. Es un determinante del volumen sistlico
porque dependiendo del nmero de ciclos cardiacos en un minuto es la duracin de cada ciclo y por lo tanto la duracin de
la sstole y distole ventriculares. A su vez la duracin de la distole determina el tiempo de llenado ventricular mientras
que la duracin de la sstole determina el tiempo durante el cual el ventrculo puede expulsar sangre hacia las arterias.
Como resulta evidente mientras mayor sea la frecuencia cardiaca menor ser el tiempo que dispongan los ventrculos tanto
para llenarse como para expulsar sangre, por lo que si ninguno de los otros parmetros determinantes del volumen
sistlico cambia, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca disminucin del volumen de sangre expulsado durante
cada sstole. Dentro de ciertos lmites, el cambio opuesto (disminucin de la frecuencia cardiaca) tiene el efecto opuesto

Realiz: Dra. Mara del Carmen Fras Domnguez 2

sobre el volumen sistlico, esto es, si disminuye la frecuencia cardiaca aumenta el volumen sistlico debido a que aumenta
el tiempo de llenado y de expulsin ventriculares.
Es muy importante, sin embargo, tener presente que si bien el aumento de la frecuencia cardiaca puede ocasionar
disminucin del volumen sistlico, dicho aumento, a su vez, puede ocasionar aumento del gasto cardiaco (ver ms
adelante).

CONTRACTILIDAD CARDIACA
El trmino de contractilidad cardiaca se utiliza para referirse a la fuerza desarrollada por las paredes del corazn durante su
contraccin; por lo que podemos utilizar el trmino como sinnimo de fuerza de contraccin del corazn. Otro trmino
utilizado para referirse a este aspecto es el de inotropismo o estado inotrpico.
Debido a que una mayor fuerza de contraccin implica un mayor grado de acortamiento de las fibras musculares y por lo
tanto el desarrollo de una mayor presin dentro del ventrculo, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por los
ventrculos durante la sstole mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la misma.

POSCARGA
Corresponde a la resistencia contra la cual expulsan la sangre los ventrculos. Por lo tanto, para un determinado
ventrculo, el incremento de su poscarga provoca disminucin del volumen expulsado durante la sstole, mientras que la
disminucin de su poscarga puede provocar aumento del volumen expulsado.
El componente principal de la poscarga del ventrculo izquierdo es la presin en la aorta, mientras que el componente
principal de la poscarga del ventrculo derecho es la presin en la arteria pulmonar. Debido a que de manera normal la
presin artica es varias veces mayor que la presin en la arteria pulmonar, la poscarga del ventrculo izquierdo es
considerablemente mayor que la poscarga del ventrculo derecho; por ello, el ventrculo izquierdo debe desarrollar
durante la sstole una fuerza de contraccin mucho mayor que la que debe desarrollar el ventrculo derecho. Este hecho
explica la existencia de una masa muscular del ventrculo izquierdo mayor en comparacin con la masa muscular del
ventrculo derecho, pues no debemos olvidar que, a pesar de que la poscarga para los ventrculos derecho e izquierdo es
considerablemente diferente el volumen sistlico de ambos ventrculos es el mismo.
Cuando los ventrculos enfrentan poscargas anormalmente altas, como en caso de hipertensin pulmonar o sistmica o
estenosis pulmonar o artica, uno de los cambios compensatorios que se presentan es la hipertrofia del ventrculo
involucrado con la finalidad de desarrollar una mayor presin que permita la expulsin normal de sangre en contra de una
mayor resistencia. Sin embargo, si la alteracin persiste el ventrculo afectado puede verse seriamente daado dando lugar
a una falla ventricular, que entre otras graves consecuencias provoca acumulacin de sangre en el lado venoso previo al
ventrculo, lo que a su vez es causa de edema. A este tipo de entidades se les denomina falla cardiaca congestiva.

Regulacin de los factores determinantes del volumen sistlico

PRECARGA
La regulacin de la precarga se lleva a cabo fundamentalmente mediante regulacin del retorno venoso, la cual esta dada
sobretodo por modificacin de la estimulacin simptica que reciben las venas, as el incremento de la estimulacin
simptica provoca venoconstriccin lo cual moviliza una mayor cantidad de sangre desde estos vasos hacia el corazn.
Adicionalmente el incremento de la estimulacin simptica sobre la cpsula del bazo provoca la movilizacin de una
cantidad adicional de sangre a partir de esta estructura.
Otros factores afectan el retorno venoso, sin embargo, por razones didcticas sern abordados posteriormente.

FRECUENCIA CARDIACA
En reposo los animales presentan un valor de frecuencia cardiaca que se encuentra dentro de rangos (parmetros)
adecuados para cada especie; dichos parmetros han sido establecidos a travs del estudio de diversas poblaciones. En lo
general la frecuencia cardiaca se relaciona de manera inversa con la masa corporal, as, los animales de menor talla
presentan frecuencias cardiacas ms altas y viceversa; de manera similar se tiene una relacin inversa con la edad, de tal
manera que, dentro de cada especie, los animales recin nacidos y jvenes presentan frecuencias cardiacas ms altas que
los animales adultos.
En diversas condiciones, en las cuales los requerimientos metablicos, termorreguladores, cambian, la frecuencia cardiaca
puede cambiar, con la finalidad de que el corazn expulse la cantidad de sangre acorde con dichas necesidades.
La regulacin de la frecuencia cardiaca est a cargo bsicamente del sistema nervioso autnomo, si bien diversos factores
orgnicos pueden modificarla. En la tabla 1 se presentan algunos de los factores endgenos y exgenos que pueden afectar
este importante parmetro fisiolgico.

Realiz: Dra. Mara del Carmen Fras Domnguez 3

CONTRACTILIDAD CARDIACA
De manera similar a la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca o fuerza de contraccin se encuentra bajo el control
nervioso, a cargo del sistema nervioso autnomo, aunque tambin diversas condiciones pueden afectarla. En la tabla 2 se
presentan factores endgenos y exgenos que actan sobre el corazn incrementando o disminuyendo su fuerza de
contraccin y por lo tanto modificando el volumen eyectado por los ventrculos.

Tabla 1. Regulacin de Frecuencia cardiaca Tabla 2. Regulacin de Fuerza de contraccin del corazn
FACTORES QUE FACTORES QUE FACTORES QUE DISMINUYEN
FACTORES QUE DISMINUYEN
INCREMENTAN LA INCREMENTAN LA FUERZA DE LA FUERZA DE CONTRACCIN
LA FRECUENCIA CARDIACA
FRECUENCIA CARDIACA CONTRACCIN CARDIACA CARDIACA
(EFECTO CRONOTRPICO
(EFECTO CRONOTRPICO (EFECTO INOTRPICO POSITIVO) (EFECTO INOTRPICO NEGATIVO)
NEGATIVO)
POSITIVO)
Estimulacin simptica Estimulacin parasimptica Estimulacin simptica Estimulacin parasimptica
(Noradrenalina) (Acetilcolina) (Noradrenalina) (Acetilcolina)

Adrenalina Disminucin de la temperatura Adrenalina Hipocalcemia

Hormonas tiroideas Hormonas tiroideas T3 y T4 Agonistas muscarnicos

(triyodotironina T3 y Agonistas muscarnicos
tetrayodotironina T4 o tiroxina)
Glucagn Antagonistas -adrenrgicos

Glucagn Antagonistas -adrenrgicos Insulina

Hormona antidiurtica Mineralocorticoides

Oxitocina Angiotensina II

Aumento de la temperatura Hipercalcemia

Agonistas -adrenrgicos Agonistas -adrenrgicos

Antagonistas muscarnicos Antagonistas muscarnicos

GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsado por un ventrculo durante un minuto. Se obtiene multiplicando el
volumen sistlico por la frecuencia cardiaca (cantidad de sstoles durante un minuto).
Toda vez que el volumen sistlico del ventrculo derecho es igual al volumen sistlico del ventrculo izquierdo y que la
frecuencia cardiaca es la misma para ambos ventrculos, el gasto cardiaco del ventrculo derecho es igual al gasto cardiaco
del ventrculo izquierdo. Esto es de relevante importancia debido a que el lado derecho del corazn est conectado en
serie, por los vasos sanguneos de la circulacin pulmonar, con el lado izquierdo del corazn y a su vez, el lado izquierdo del
corazn est conectado en serie, por los vasos sanguneos de la circulacin sistmica, con el lado derecho del corazn. Por
lo tanto, si por ejemplo, el gasto cardiaco del ventrculo derecho fuera menor que el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo
se acumulara sangre en el lado venoso de la circulacin sistmica, lo que dara lugar, entre otras alteraciones, a edema a
nivel abdominal. Por otra parte, si el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo fuera menor que el gasto cardiaco del
ventrculo derecho se acumulara sangre en el lado venoso de la circulacin pulmonar, dando lugar a edema pulmonar, el
cual interfiere con la difusin de O2 y CO2 a nivel alveolar, lo cual, dependiendo de la gravedad, puede ocasionar inclusive la
muerte del animal.

En trminos generales el gasto cardiaco se relaciona linealmente con el peso del animal, esto es, mientas mayor peso tenga
el animal mayor es su gasto cardiaco. Considerando el peso corporal, proporcionalmente hablando, las aves tienen gastos
cardiacos mayores que los mamferos.
El gasto cardiaco es un parmetro sumamente importante para el ptimo funcionamiento del organismo animal, ya que el
gasto cardiaco es uno de los determinantes principales de la presin arterial y por lo tanto del flujo sanguneo de todos
los tejidos del organismo. De manera normal el gasto cardiaco de cada animal permite un aporte adecuado de nutrientes y
oxgeno y la suficiente eliminacin de las sustancias de desecho, de tal manera que el organismo pueda funcionar
ptimamente. Cuando el metabolismo se incrementa, como por ejemplo durante el ejercicio, el gasto cardiaco aumenta
con lo que puede aumentar el flujo sanguneo a los tejidos que en esas condiciones presentan necesidades incrementadas
de nutrientes y oxgeno y de eliminacin de sustancias de desecho.

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 Regulacin del gasto cardiaco
En todo momento el gasto cardiaco es finamente regulado a fin de que se cubran las necesidades de flujo sanguneo de los
tejidos. Ya que el gasto cardiaco esta dado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca, la regulacin del gasto cardiaco se
lleva a cabo mediante la regulacin de estos parmetros.
En lo general, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca aumento del gasto cardiaco (a pesar de la disminucin del volumen
sistlico que puede acompaar dicho cambio), adicionalmente, si junto con el aumento de la frecuencia cardiaca se presenta
aumento de la fuerza de contraccin y del retorno venoso, dando lugar a un aumento del volumen sistlico, ambos aumentos
(frecuencia cardiaca y volumen sistlico) dan cuenta del incremento del gasto cardiaco. Resulta relevante, sin embargo, tener
presente que, un incremento considerable de la frecuencia cardiaca, que provoque una disminucin severa del volumen sistlico,
puede provocar disminucin del gasto cardiaco con consecuencias fatales. Por otro lado, la disminucin de la frecuencia cardiaca,
ms all de ciertos lmites estrechos, provoca disminucin del gasto cardiaco. Por tales razones tanto la taquicardia como la
bradicardia extremas pueden resultar estados sumamente graves.

HEMODINMICA
FLUJO: cantidad de sangre que pasa a travs de una seccin dada por unidad de tiempo y es igual a
FLUJO = PRESIN INICIAL PRESIN FINAL dividida por la RESISTENCIA
PRESIN SANGUNEA: fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguneos y esta determinada por
PRESIN = VOLUMEN SANGUNEO EN ARTERIAS multiplicado por la RESISTENCIA
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUNEO: fuerza que debe vencer la sangre para fluir a travs del sistema circulatorio y depende
de: LONGITUD Y DIMETRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Y VISCOSIDAD DE LA SANGRE
FLUJO SANGUNEO
PRESIN ARTERIAL Y FLUJO SANGUNEO
El aumento de la presin arterial provoca aumento del flujo sanguneo
La disminucin de la presin arterial provoca disminucin del flujo sanguneo
RESISTENCIA ARTERIAL Y FLUJO SANGUNEO
El aumento local de la resistencia arterial (vasoconstriccin local) provoca disminucin local del flujo sanguneo
La disminucin local de la resistencia arterial (vasodilatacin local) provoca aumento local del flujo sanguneo
PRESIN ARTERIAL
VOLUMEN SANGUNEO EN ARTERIAS Y PRESIN ARTERIAL
La disminucin del volumen de sangre en las arterias provoca disminucin de la presin arterial
El aumento del volumen de sangre en las arterias provoca aumento de la presin arterial
RESISTENCIA ARTERIAL Y PRESIN ARTERIAL
El aumento de la resistencia arterial (vasoconstriccin) provoca aumento de la presin arterial
La disminucin de la resistencia arterial (vasodilatacin) provoca disminucin de la presin arterial
RESISTENCIA
DIMETRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Y RESISTENCIA ARTERIAL
El aumento del dimetro de los vasos sanguneos (vasodilatacin) provoca disminucin de la resistencia arterial
La disminucin del dimetro de los vasos sanguneos (vasoconstriccin) provoca aumento de la resistencia arterial

IMPORTANTE
Debido a que la resistencia arterial afecta tanto a la presin arterial como al flujo sanguneo es relevante considerar el siguiente
comportamiento:
La disminucin generalizada de la resistencia arterial (vasodilatacin de una gran cantidad de vasos sanguneos) provoca una
disminucin considerable de la presin sangunea arterial lo que a su vez provoca disminucin del flujo sanguneo a pesar de
la disminucin de la resistencia.
El aumento generalizado de la resistencia arterial (vasoconstriccin de una gran cantidad de vasos) provoca aumento de la
presin arterial, lo que a su vez provoca, aumento del flujo sanguneo, pero dicho aumento del flujo se presenta sobretodo
en aquellos tejidos en los que no se haya presentado la vasoconstriccin. Una situacin de este tipo se presenta cuando
disminuye considerablemente la presin arterial, en estas condiciones la vasoconstriccin generalizada es un mecanismo que
contribuye a aumentar la presin arterial para asegurar el flujo sanguneo a estructuras vitales como el encfalo y el corazn,
en los cuales la hipoperfusin puede causar daos irreversibles que pueden ocasionar la muerte del animal.

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FUNCIONES DE LOS VASOS SANGUNEOS
FUNCIONES DE LAS ARTERIAS
Arteria aorta y pulmonar: recibir la sangre expulsada por los ventrculos izquierdo y derecho, respectivamente.
Amortiguar la elevacin de la presin arterial causada por el ingreso de sangre con cada sstole gracias a la
distensin de su pared, resultado de la presencia de tejido elstico en ella.
Contribuir al desplazamiento de la sangre en los vasos sanguneos durante la distole, gracias a la retraccin
elstica de su pared (efecto Windkessel).
Distribuir la sangre a los pulmones (arteria pulmonar) y a todos los tejidos del organismo (aorta).
Cambios de la presin arterial durante el ciclo cardiaco
Al inicio de la sstole, una vez que se abren las vlvulas semilunares y la sangre ingresa a las arterias, la presin en
ellas se va incrementando hasta alcanzar un valor mximo, aproximadamente hacia la mitad de la sstole. Hacia el
final de esta fase del ciclo cardiaco la presin arterial empieza a descender debido a que la cantidad de sangre que
ingresa a los vasos sanguneos va siendo menor y a que la sangre fluye hacia adelante en el sistema vascular.
Al valor mximo de presin en las arterias, alcanzado durante la sstole ventricular, se le denomina PRESIN
SISTLICA ARTERIAL (PAS).
Durante cada distole ventricular la sangre en las arterias se desplaza hacia adelante en el sistema vascular, lo que
conlleva a la disminucin de la presin sangunea en ellas, alcanzando el mnimo valor al final de la distole e inicio
de la sstole.
Al valor mnimo de presin en las arterias alcanzado al final de la distole e inicio de la sstole ventriculares se le
denomina PRESIN DIASTLICA ARTERIAL (PAD).
Presin arterial media (PAM)
Corresponde al promedio de la presin arterial durante el ciclo cardiaco
No se obtiene mediante el promedio aritmtico de la PAS y la PAD
Debido a que la presin arterial est ms tiempo cerca de la PAD que de la PAS, el valor de la PAM es siempre ms
cercano a la PAD
En la prctica se obtiene mediante la ecuacin:
PAM = PAD + 1/3 (PAS PAD)
Medicin de la presin arterial
Generalmente la presin arterial se reporta indicando el valor de la presin sistlica seguida de la presin
diastlica separadas por una diagonal, ejemplo 110/70
En la clnica la presin arterial se obtiene mediante el mtodos indirectos, como el mtodo auscultatorio con el
uso del esfigmomanmetro
PULSO ARTERIAL
Onda de distensin de la pared vascular que viaja a lo largo las arterias
Es generado por la expulsin de la sangre por el ventrculo izquierdo (incorporacin de sangre a la aorta durante
cada sstole ventricular)
Caractersticas del pulso
Frecuencia: igual que la frecuencia cardiaca, se refiere como eventos/minuto
Intensidad: est determinada por la presin del pulso
Contorno o perfil: est determinado por la relacin temporal y la diferencia entre la PAS y la PAD
Frecuencia del pulso
Toda vez que cada pulsacin arterial es generada por la incorporacin de sangre a la aorta durante cada sstole
ventricular, la frecuencia del pulso es igual a la frecuencia cardiaca
Presin del pulso
Tambin se le conoce como presin diferencial y es la diferencia entre la PAS y la PAD (PAS PAD)
Su magnitud depende del volumen de eyeccin y de la distensibilidad arterial (capacidad de distenderse ante un
determinado cambio de volumen)
volumen de eyeccin presin del pulso
distensibilidad vascular presin del pulso

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Transmisin del pulso de presin en las arterias
La onda de presin del pulso se transmite a lo largo del rbol arterial desapareciendo prcticamente a la altura de las arteriolas,
por lo tanto en los capilares y las venas NO hay pulso
Velocidad de transmisin del pulso
La velocidad de transmisin de la onda de presin del pulso es mayor que la velocidad del flujo sanguneo teniendo, por ejemplo,
a nivel de la aorta:
Velocidad del flujo sanguneo: 33 cm/seg
Velocidad de la onda de presin: 3 a 5 m/seg
Efecto de la gravedad sobre la presin arterial
Generalmente el valor de la presin se obtiene en un vaso sanguneo ubicado al mismo nivel que el corazn, ya que, por efecto
de la gravedad la presin en cualquier vaso sanguneo por debajo del nivel del corazn se incrementa, mientras que por arriba de
este nivel disminuye.
La magnitud del efecto de la gravedad es de 0.77 mmHg/cm. Por ejemplo, considerando una arteria que se encuentra 50
centmetros por debajo del nivel del corazn en los miembros torcicos o plvicos, si estando el animal en decbito la presin en
esta arteria es de 110 mmHg, al poner al animal de pie, la presin en dicha arteria sera aproximadamente de 148 mmHg (110 +
[0.77x50]). Este efecto se ejerce sobre las arterias y sobre las venas.

FUNCIONES DE LAS ARTERIOLAS

Figure 14-2. Presin sangunea normal en las diferentes partes del sistema
Las arteriolas presentan la capa muscular circulatorio cuando una persona se encuentra en posicin horizontal *
ms gruesa en trminos de la proporcin
entre el grosor de la capa muscular y el
grosor de la pared del vaso.
Adicionalmente el msculo liso de estos
vasos se encuentra abundantemente
inervado por el sistema nervioso autnomo
(principalmente el simptico).
Adems de distribuir la sangre a los capilares
sanguneos, las arteriolas son los vasos donde
se ejerce la mayor resistencia al flujo de
sangre, lo que explica la considerable
disminucin que sufre la presin sangunea al
pasar por ellos (ver figura adyacente).
El nivel de las arteriolas es el principal sitio
donde se regula el flujo sanguneo, lo cual se
logra contrayndolas (vasoconstriccin) o
dilatndolas (vasodilatacin).

Control del dimetro de las arteriolas

El control del flujo sanguneo, mediante el
control del dimetro de las arteriolas, se
logra gracias a diversos mecanismos(ver
cuadro adyacente), que en lo general se
clasifican en:
Locales, los que a su vez incluyen:
temperatura local, productos metablicos,
diversas sustancias qumicas.
Sistmicos, que incluyen: nerviosos
(neurotransmisores), hormonas y otras
sustancias qumicas.

*Imagen del libro: Hall JE. Guyton and Hall Textbook of

th
Medical Physiology. 12 ed. Saunders, Elsevier. USA, 2011

Realiz: Dra. Mara del Carmen Fras Domnguez 7

FUNCIONES DE LAS METARTERIOLAS Y DE LOS ESFNTERES PRECAPILARES
Las metarteriolas se originan de las arteriolas y consisten en vasos menores con paredes musculares, a travs de los
cuales drena la sangre a los capilares. En algunos lechos vasculares una metarteriola se conecta directamente a una
vnula a travs de un capilar denominado vaso de paso, a partir del cual se forman ramas laterales que constituyen los
capilares verdaderos.
Las aberturas proximales de los capilares verdaderos estn rodeadas por esfnteres precapilares constituidos por
msculo liso. Aparentemente los esfnteres precapilares no se encuentran inervados, sin embargo el grado de
contraccin de estos msculos puede ser modificado por sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras locales o
circulantes.
La funcin bsica de los esfnteres precapilares es regular el flujo sanguneo a travs de los capilares; cuando se
encuentran contrados no se presenta flujo sanguneo a travs de los capilares regulados por ellos, mientras que su
dilatacin permite el flujo de sangre a esos capilares.
La cantidad de esfnteres dilatados o contrados en un determinado lecho vascular depende sobretodo de la actividad
metablica del tejido, as, si la actividad metablica es reducida varios esfnteres se encuentran contrados,
restringiendo el flujo sanguneo al tejido; mientras que, al aumentar la actividad metablica, los esfnteres se dilatan
permitiendo un mayor flujo de sangre a travs del tejido.
El mecanismo de regulacin del estado de los esfnteres precapilares por la actividad metablica involucra la accin de
diversas sustancias o factores relacionados con dicha actividad. Dentro de los factores dilatadores identificados se
encuentran: disminucin de la presin de O2, aumento de la presin de CO2, disminucin de pH, aumento de la
osmolaridad, aumento local de la temperatura, aumento de la concentracin de potasio, de lactato y de adenosina. En
trminos generales los factores opuestos causan contraccin de estos esfnteres.

FUNCIONES DE LOS CAPILARES SANGUNEOS

Los capilares sanguneos son bsicamente el nico sitio donde se lleva a cabo la salida de elementos sanguneos hacia
el espacio intersticial, as como el ingreso de elementos del espacio intersticial al interior de los vasos sanguneos.
Los capilares sanguneos estn compuestos por una monocapa de clulas endoteliales delgadas y su lmina basal, en
algunos casos estn rodeados por prolongaciones de clulas llamadas pericitos. El grosor de su pared no excede 0.5
m.
En el encfalo los capilares sanguneos se encuentran abundantemente cubiertos por las prolongaciones de los
astrocitos, lo que sumado a que los capilares enceflicos son de tipo continuo, hace que estos capilares sean
considerablemente poco permeables, razn por la cual se considera que esta pared capilar forma una Barrera
hemato-enceflica.
En los capilares glomerulares renales los capilares estn cubiertos por las prolongaciones de los podocitos, no obstante
lo cual, debido al tipo de capilares, estos son considerablemente permeables.
El dimetro de los capilares es pequeo, entre 8 y 12 m y su longitud es de aproximadamente 1 mm.
Con base en las caractersticas de su pared, los capilares sanguneos se clasifican en tres tipos: continuos, discontinuos o
sinusoides y fenestrados.
CONTINUOS: presentes en el encfalo, msculo esqueltico y cardiaco, pulmn, tejido adiposo. Son los menos permeables,
las uniones entre las clulas endoteliales son estrechas existiendo poros de pequeo tamao entre ellas, que permiten el
paso de iones y molculas de tamao pequeo.
DISCONTINUOS: presentes en la mdula sea, el hgado y el bazo. Poseen entre sus clulas endoteliales poros de un
tamao que permite inclusive el paso de las clulas sanguneas.
FENESTRADOS: presentes en los glomrulos renales, glndulas endocrinas y exocrinas, vescula biliar, membrana sinovial,
etc. Sus clulas endoteliales presentan zonas donde su membrana se adelgaza formando pequeos poros que permiten la
rpida difusin de solutos y agua.

DIFUSIN DE SOLUTOS Y GASES A NIVEL CAPILAR

La magnitud de la difusin de solutos y gases a nivel de los capilares sanguneos depende de:
Permeabilidad de los capilares
Grosor de la barrera de difusin
Solubilidad de la sustancia
Diferencia (ms propiamente gradiente) de concentracin o presin a ambos lados de la barrera de difusin
rea total de difusin
Realiz: Dra. Mara del Carmen Fras Domnguez 8
El sentido neto de la difusin de solutos y gases a nivel de los capilares sanguneos depende del gradiente de
concentracin o presin
La difusin neta se da del lugar de mayor concentracin o presin al de menor concentracin o presin
Por ejemplo, a nivel intestinal, durante el periodo de absorcin de nutrientes, la concentracin de glucosa fuera de
los capilares es mayor que en el interior de ellos, lo que determina una entrada neta de glucosa a ellos.
As mismo, por ejemplo, a nivel pulmonar la presin de oxgeno en los alvolos es mayor que en los capilares
alveolares, por lo que se da una difusin neta de oxgeno de los alvolos a los capilares, lo que provoca incremento
de la presin de oxgeno en la sangre que circula hacia fuera de dichos capilares.

FILTRACIN Y ABSORCIN DE AGUA

Filtracin: paso de sustancias del interior al exterior de los capilares
Absorcin: paso de sustancias del exterior al interior de los capilares
La filtracin y absorcin del agua a nivel de los capilares sanguneos estn determinados por el: ndice de filtracin
(IF)
A su vez, el ndice de filtracin depende del: coeficiente de filtracin y la presin de filtracin
El coeficiente de filtracin (CF) est determinado por la permeabilidad capilar y el rea de filtracin
La presin de filtracin est determinada por las presiones: hidrosttica capilar, onctica o coloidosmtica capilar,
hidrosttica intersticial y onctica intersticial
La relacin entre estos factores queda establecida en la siguiente expresin matemtica
IF = CF [(Phc+Poi) (Phi+Poc)]

Presiones determinantes de la presin de filtracin

Presin hidrosttica capilar
Est dada por la presin que ejerce el agua plasmtica sobre la pared de los vasos sanguneos
Favorece la salida del agua de los capilares, su aumento favorece el desarrollo de edema
Tiene valores que difieren en los distintos capilares, en trminos medios en la porcin arterial de los capilares
sistmicos se considera un valor de 35 mmHg, mientras que en la porcin venosa un valor de 18 mmHg
Presin onctica o coloidosmtica capilar
Est dada por la presin osmtica de las protenas plasmticas
Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida, su disminucin favorece el desarrollo de edema
Tiene valores medios de 25 mmHg a nivel de porcin arterial de los capilares y mayor que este valor a nivel de la
porcin venosa
Presin hidrosttica intersticial
Est dada por la presin que ejerce el agua intersticial sobre los capilares
Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida
Sus valores difieren en los distintos espacios, en algunos se presentan presiones negativas y en otros presiones con
valores pequeos (1-5 mmHg)
Presin onctica intersticial
Est dada por la presin osmtica de las protenas ubicadas en los espacios intersticiales
Favorece la salida del agua de los capilares, su aumento favorece el desarrollo de edema
En general se considera que su valor es de pocos mmHg, sin embargo, cuando la cantidad de protenas en este
espacio se incrementa, por ejemplo al no ser retiradas por la circulacin linftica, esta presin puede
incrementarse de manera considerable
En general se presenta filtracin neta de agua a nivel de la primera porcin (lado arterial) de los capilares, mientras que en
la ltima porcin (lado venoso) domina la absorcin del agua, sin embargo, considerando toda la longitud del capilar, el
proceso dominante es la filtracin por lo que podemos decir que existe una salida neta constante de agua desde los
capilares sanguneos al espacio intersticial. Esta agua debe ser retirada de tales espacios y reincorporada a los vasos
sanguneos, funcin que lleva a cabo el Sistema Linftico.

CIRCULACIN LINFTICA
Adems de sus relevantes funciones inmunolgicas, el sistema linftico cumple, entre otras funciones, la de
reincorporar al sistema circulatorio el exceso de agua y las protenas plasmticas que salen de los capilares sanguneos.
Los capilares linfticos son vasos ciegos ubicados en los espacios intersticiales con una permeabilidad que permite,
adems de la entrada del agua, el ingreso de las protenas del espacio intersticial.

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 Los conductos linfticos drenan su contenido en la circulacin sangunea a travs de los conductos linftico derecho y
torcico.
Debido a sus funciones, el sistema linftico es fundamental para mantener la cantidad adecuada de lquido intersticial
y evitar el desarrollo de EDEMA

EDEMA
Trmino generalmente utilizado para referirse a la acumulacin de una cantidad excesiva (aumento del volumen) de
agua en el espacio intersticial, que puede ser local o generalizado.
El edema no es una enfermedad, es una consecuencia de ciertas alteraciones.
Las implicaciones del edema en el organismo son diversas y de gravedad variable, as como prcticamente puede no
tener implicaciones (desarrollo de una roncha por picadura de insecto), puede llegar a ser mortal, como en el caso
del edema pulmonar o cerebral.

CAUSAS DE EDEMA
Aumento de la permeabilidad capilar
Sustancia P, histamina y otras sustancias relacionadas, cininas.
Aumento de la presin hidrosttica capilar por incremento de la presin venosa
Insuficiencia cardiaca, vlvulas A-V insuficientes, constriccin y obstruccin venosa, aumento del volumen total del
LEC, disminucin del retorno venoso por efecto de la gravedad (estar parado e inmvil durante mucho tiempo).
Disminucin de la presin onctica o coloidosmtica capilar por disminucin del nivel plasmtico de protenas ya sea
por disminucin de su sntesis o por aumento de su prdida
Desnutricin severa, fibrosis (cirrosis) heptica y falla renal crnica con proteinuria.
Flujo linftico inadecuado por obstruccin linftica
Presencia de parsitos en los conductos linfticos (filariasis), tumoraciones.

FUNCIONES DE LAS VNULAS Y VENAS

Las vnulas reciben la sangre proveniente de los capilares sanguneos y de los vasos de paso (que conectan a las
metarteriolas directamente con las vnulas). Desde las vnulas la sangre pasa a las venas menores para llegar a las venas
mayores por las que llega al corazn. La presin sangunea en el lado venoso es menor que en el lado arterial, lo que
permite que el flujo sanguneo sea del lado arterial al venoso. En la circulacin sistmica, la presin en las vnulas es
aproximadamente de 12 a 18 mmHg y desciende hasta cerca de de 4 mmHg en las cavas a nivel de su entrada al atrio
derecho.
El sistema venoso sistmico es la va a travs de la cual regresa la sangre al lado derecho del corazn, mientras que el
sistema venoso pulmonar es la va de retorno de la sangre al lado izquierdo del corazn.
Para referirse al retorno de la sangre al corazn se utiliza el trmino de RETORNO VENOSO.
Las venas son vasos con una alta capacitancia (pueden alojar grandes volmenes sanguneos sin que ello les produzca
grandes presiones).
Se consideran almacenes sanguneos ya que ellas contienen aproximadamente el 55% de toda la sangre del organismo.
Cuando se requiere aumentar el volumen de sangre que llega al corazn se provoca, va estimulacin del sistema
nervioso simptico, venoconstriccin generalizada, que favorece la movilizacin de una mayor cantidad de sangre al
corazn.

RETORNO VENOSO
Factores que favorecen el regreso de la sangre al corazn a travs de las venas:
1. Compresin de las venas por la contraccin de los msculos esquelticos (bomba muscular)
2. Presencia de vlvulas en el interior de las venas
3. Disminucin de la presin intratorcica durante la fase de inspiracin de la respiracin
4. Efecto de succin durante la sstole y distole ventriculares
5. Contraccin de las venas (venoconstriccin)
6. Desplazamiento de la sangre a favor de la gravedad
Factores que se oponen al regreso de la sangre al corazn a travs de las venas
7. Desplazamiento de la sangre en contra de la gravedad
8. Aumento de la presin intratorcica durante la fase de espiracin de la respiracin

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 REGULACIN DE LA PRESIN SANGUNEA ARTERIAL
Causas de disminucin de la presin arterial
1. Disminucin del gasto cardiaco (falla cardiaca, infarto, arritmias)
2. Disminucin del volumen sanguneo (hemorragia, cirugas, quemaduras, deshidratacin severa)
3. Disminucin de la resistencia arterial (vasodilatacin generalizada por histamina, toxinas, falla de la inervacin
simptica de los vasos sanguneos)
Causas de aumento de la presin arterial
1. Aumento del gasto cardiaco
2. Aumento del volumen sanguneo
3. Aumento de la resistencia arterial (vasoconstriccin generalizada)
Receptores de la presin sangunea arterial (Barorreceptores)
1. Mecanorreceptores ubicados en la pared del arco artico y la bifurcacin de las arterias cartidas.
Va aferente
1. Neuronas aferentes barorreceptoras que forman parte de los nervios glosofarngeo y vago.
Centros enceflicos que participan en la regulacin de la presin arterial
1. Ncleos hipotalmicos
2. Centro dorsal motor del nervio vago
3. Centro vasomotor y cardio-acelerador de la regin ventrolateral del bulbo raqudeo
Va eferente
1. Sistema nervioso autnomo: divisin simptica y parasimptica.
Acciones desencadenadas en el organismo cuando disminuye la presin arterial
1. Aumento de la estimulacin simptica y disminucin de la estimulacin parasimptica sobre el corazn lo que
provoca aumento de la frecuencia y fuerza de contraccin del corazn y por consiguiente, aumento del gasto
cardiaco.
2. Aumento de la estimulacin simptica sobre el msculo liso de la pared de las arteriolas lo que provoca
vasoconstriccin generalizada (aumento de la resistencia arterial) y por consiguiente, aumento de la presin arterial
3. Aumento de la estimulacin simptica sobre el msculo liso de la pared de las venas lo que provoca venoconstriccin,
que a su vez provoca aumento del retorno venoso y movilizacin de sangre del lado venoso al lado arterial y por
consiguiente, aumento de la presin arterial.
4. Aumento de la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y de renina (a travs del sistema renina-angiotensina-
aldosterona) y por lo tanto, aumento de la secrecin de aldosterona. Tanto la ADH como la angiotensina II aumentan
la resistencia arterial al provocar vasoconstriccin. Por otra parte, la ADH y la aldosterona aumentan la reabsorcin
renal de agua con lo que aumentan el volumen sanguneo.
5. Disminucin de la secrecin del pptido natriurtico atrial.
Acciones desencadenadas en el organismo cuando aumenta la presin arterial
1. En trminos generales se desencadenan acciones opuestas a las antes sealadas, incluyendo el aumento de la secrecin
del pptido natriurtico atrial el cual aumenta la eliminacin renal de agua y sodio lo que contribuye a disminuir el
volumen sanguneo y por lo tanto la presin arterial.

Tabla 9.1 Intervalos de frecuencia cardiaca en latidos por minuto.

Ref.: Fisiologa de los animales domsticos de Dukes; Swenson

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