Sei sulla pagina 1di 38

1.

Clinica in sindromul de neuron motor periferic


Deficit motor flasc (paralizie)
o Deficit motor, scaderea fortei musculare limitata segmental sau
focal (inervatia radacinii nervului spinal asociata cu scaderea
tonusului muscular)
o Poate afecta si mai multe grupe musculare in boli generalizate
(sd. Guillain-Barre, poliomielita)
Hipotonie/Atonie
o Tonus muscular scazut sau absent (creste extensibilitatea,
creste amplitudinea miscarilor pasive, scade rezistenta)
Hiporeflexia in zonele afectate
o =diminuarea reflexelor de intindere, dependent de numarul
de unitati motorii distruse
Semne tipice de denervare musculare in stadiul final:
1. Atrofie musculara (fibrele musculare degenereaza, se atrofiaza
daca nu sunt stimulate)
2. Potentiale de fibrilatie- semne de denervare active pe EMG
3. Fasciculatii (contractii involuntare ale fibrelor musculare
scheletice datorita contractiilor unor fibre musculare incapabile
sa realizeze o activitate voluntara)
4. Contractie idiomusculara= contractie localizata a unui muschi pe
cale de degenerare

2. Clinica in sindromul de neuron motor central


Paralizia (semn de deficit)
Totala (plegie)
Partiala (pareza)
Se evidentiaza cu probele de pareza
Miscarea voluntara este compromisa prin interesarea partial a
parametrilor de amplitudine, viteza, forta, scaderea rezistentei la efort
Deficitul motor predomina pe:
1. Mm flexori si rotatori interni la membrele inferioare
2. Mm extensori si supinatori la membrele superioare
Fenomenul de eliberare medulara
Diaskizis (leziunea corticala), soc spinal (leziunea medulara)
Apare concomitant cu paralizia in leziuni cu instalare lent progresiva.
Apare tardiv, cand leziunea se instaleaza acut, datorita inhibitiei pasagere a
neuronului motor periferic.
Se manifesta prin:
Hipertonie (spasticitate)- exagerarea reflexului miotatic
Exagerarea ROT normale, cu difuziunea raspunsului, aspectului kinetic
si aparitia CLONUSULUI
Aparitia reflexelor patologice
Abolirea reflexelor abdominale cutanate si cremasteriene
Aparitia sincineziilor
Miscari involuntare ce nu se pot realiza voluntar cu membrele paralizate dar
pot aparea concomitant cu miscari reflexe globale sau voluntare la membrele
sanatoase.

3.Hipertonia piramidala (spasticitatea)


= exagerarea reflexului miotatic
-predomina la flexori si pronatori pe membrele superioare
-predomina la extensori si rotatori externi la membrele inferioare
Atitudinea caracteristica este de a avea membrul superior in flexie si
pronatie si membrul inferior in extensie si rotatie externa cu mersul cosit.
-este de tip elastic; la manevra de flexie si extesie pasiva a antebratului:
intampinam o rezistenta mai mare pe extensie care cedeaza brusc, in lama
de briceag
-spasticitatea apare in leziunile de NMC si se accentueaza cu miscarile
sincinetice voluntare si cu stimulii cutanati si viscerali

4. Hipertonia extrapiramidala (rigiditatea)


Este uniform repartizata pe flexori si extensori, inconstanta si cedeaza in
roata dintata , care se evidentiaza mai ales la nivelul pumnului.
Se poate obtine si semnul lui Noica : apare blocarea miscarii passive in
articulatia pumnului, cand pacientului i se cere sa ridice membrul inferior de
aceeasi parte.
Rigiditatea si semnul rotii dintate se intalnesc in sindroamele extrapiramidale
si in Boala Parkinson.

5.Diferente si asemanari intre spasticitate si rigiditate


Hipertonia este uniform repartizata pe flexori si extensori in rigiditate, pe
cand in spasticitate predomina pe flexori la membrele superioare si pe
extensori la membrele inferioare.
Ambele determina caracteristici semiologice specific: spasticitatea determina
mersul cosit iar rigiditatea determina postura din boala Parkinson.
In spasticitate se intalneste o rezistenta la manevra de extensie si flexie
pasiva a antebratului care cedeaza, in mod brusc, in lama de briceag, pe
cand in rigiditate se intalneste o rezistenta la miscarile de flexie si extensie
la nivelul articulatiei pumnului care cedeaza in roata dintata.
In spasticitate hypertonia variaza in functie de gradul de intindere al
muschiului iar in rigiditate hypertonia este constanta.

6. Semne clinice motorii fundamentale din Boala Parkinson


Rigiditatea= tip specific de hipertonie musculara
Tremorul de repaos :
De obicei la memberul superior
Intai pe o parte, apoi bilateral(asimetric)
Clasicul numarat de bani
Bradikinezia
Instabilitate posturala
Dezechilibru

7. Tratamentul Bolii Parkinson avansate


Stimulare cerebrala profunda cu ajutorul unor electrozi la nivelul nucleului
subtalamic.
Tratament cu gel intestinal cu levo-dopa.
Apomorfina pe pompa.

8. Enumerati clase de medicamente pentru Boala Parkinson


A. Anticolinergice
TRIHEXFENIDIL (Romparkin)
B. AMANTADINA
C. Tratament dopaminergic
Levo-dopa (+inhibitori de dopa-decarboxilaza= BUSERAZIDA,
CARBIDOPA)
Agonisti dopaminergici
Ergolinici: BROMOCRIPTINA, CABERGOLINA
Non-ergolinici: PRAMIPREXOL, APOMORFINE
D. Inhibitori de COMT : TOLCAPONE, ENTACAPONE
E. Inh de MAOB : SELEGILINA, RASAGILINA
F. Tratamentul tulburarilor psihiatrice: CLOZAPINA, BENZODIAZEPINA
G. Tratamentul tulburarilor cognitive: RIVASTIGMINA

9. Metode moderne de tratament a Bolii Parkinson


-metode chirurgicale: stimulare cerebrala profunda
-transplant de celule dopaminergice

10. Diagnostic Boala Parkinson conform UK. B. BANK


Minim 2 semne cardinale, din care unul obligatoriu: BRADIKINEZIA
Raspunsul clinic la Levo-dopa (doar in boala Parkinson raspunde la asta)
Imagistica cerebrala (ddx cu sindromul parkinsonian)

11. Semne si simptome non-motorii in Boala Parkinson


Tulburari Vegetative:
Hipotensiune arteriala ortostatica
Disurie, disfunctie sexuala
Edeme gambiere
Hiperhidroza, dermatita seboreica
Tulburari cognitive si psihiatrice (dementa, depresie, anxietatate)

12. Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii


voluntare
Inainte de intierea unei miscari, neuronii medii din teposi isi cresc rata de
descarcare a impulsurilor (in repaus sunt inactivi); acestia sunt neuroni cu
activitate fazica, inhibitory, avand ca transmitator GABA.
Ei fac sinapsa cu neuronii din globul palid intern si din substanta neagra pars
reticulata.
Neuronii din globul palid intern sunt neuroni cu activitate tonica , inhibitory
(tot GABA ca neurotransmitator). Acesti neuroni sinapseaza cu neuronii din
nucleii talamici ventrali anteriori si laterali.
Neuronii talamici sunt excitatory, fiind conectati cu cortexul cerebral.
In repaus predomina activitatea inhibitorie a globului palid intern (tonica)->
sunt inhibati nuclei talamici-> este inhibat astfel cortexul motor, finalitatea
fiind prevenirea miscarilor motorii aleatorii, nedorite.
Cand se initiaza o miscare -> se descarca impulsuri asupra neuronilor din GPi
de la nivelul neuronilor medii teposi -> neuronii din GPi sunt inhibati ->
neuronii din nuclei talamici nu mai sunt inhibati -> cortexul este dezinhibat
fiind astfel posibila initierea si desfasurarea actelor motorii.

13. Rolul Dopa in modularea ganglionilor bazali


Exista 2 clase de receptori DOPA: D1 su D2.
Actiunea DOPA pe D1 este excitatory, stimuland calea directa si astfel
miscare.
Actiunea DOPA pe D2 este inhibitorie, inhiband calea indirecta si astfel inhiba
miscarea.
Neuronii medii teposi din striat care contin:
-D1: isi trimit axonii in GPi -> activitatea lor este fazica, de scurta durata,
controland episodic inhibitia globului palid intern -> finalitatea este
stimularea miscarii prin stimularea caii directe.
-D2: isi trimit axonii in globul palid extern -> activitatea receptorilor D2 este
tonica, permanenta, cu frecventa scazuta de descarcare, dar cu control de
lunga durata, stimulator pentru GPi -> efectul este inhibarea caii indirecte cu
inhibarea miscarii.

14. Sd. Claude Bernard-Horner


-mioza datorita paraliziei reflexului iridodilatator
-enoftalmie (nu mai functioneaza simpaticul care sa mentina tonicitatea
structurilor retrooculare)
-ingustarea fantei palpebrale (paralizia mm neted al pleoapei superioare) !
este usoara fiind afectata numai musculature neteda nu si cea striata
- +/- tulb vasomotorii (vasodil) congestia fetei si congestia conjunctivei
globului ocular) si tulb secretorii (lacrimare, hipersalivatie)
Cauze:
-leziuni medulare C8-D2: tumori, procese inflamatorii, procese tumorale
-leziuni in portiunea laterala a bulbului = sd retroolivar Wallenberg
->la acest nivel se gasesc:
=>orig nervilor cranieni IX X XI (nucleul ambiguu), fibre simpatice,
pedunculii cerebelosi inferiori, fibre spinotalamice de partea opusa, nuclei de
stimulare, partea inferioara a nervului trigemen, partea dorsala a vagului
-leziuni hipotalamice sau talamice
-leziuni ale arterelor carotid: traumatice, ateromatoase, disectii
-TBC, tumori de apex pulmonar

15. Diferentierea intre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal


Tremorul extrapiramidal apare in repaos( cand tonusul muscular este minim)
si dispare in timpul miscarii voluntare sau in atitudine(la debutul afectiunii),
pe cand cel cerebelos este de tip intentional, ce apare in timpul sau la
sfarsitul miscarilor voluntare si dispare in repaos.
Tremorul extrapiramidal are o frecventa de 4-6 ciclii/secunda, pe cand cel
cerebelos are o amplitudine variabila.
Tremorul extrapiramidal apare cel mai frecvent la membrele superioare si
mai putin la cele inferioare (mandibular, buze, limba), pe cand cel cerebelos
poate fi localizat la un membru, la mai multe membre sau poate fi
generalizat.
16. Semne clinice in sindromul cerebelos
Ataxia : semnul arhetipal al disfunctiei cerebeloase
Ortostatiune posibila doar cu baza larga de sustinere altfel este imposibila.
Mersul este neregulat, ebrios, nu se amelioreaza prin controlul visual.
Hipotonie in leziuni acute, mai frecvent proximal si la nivelul membrelor
superioare.
ROT pendulare.
Tremor intentional evidential prin proba indice-nas.
Asinergie, datorite unei proaste coordonari intre antagonisti si agonisti.
Disfunctie motora ocular (nistagmus) orizontal, girator, batran, spre partea
leziunii.
Macrografie.
Disdiadocokinezie/adiadocokinezie.
Disartrie ( vorbire scandata, sacadata).

17. Sindromul de paleocerebel


Paleocerebelul controleaza:
Viteza, forta si pattern-ul activitatii musculare
In sindromul paleocerebelos ortostatiunea si mersul sunt posibile doar cu
baza larga, pacientul avand tendinta de a cadea pe spate.
Apar ataxia mersului si ataxia usoara la proba calcai-genunchi.
Coordonarea membrelor este normal sau usor afectata, apar hipotonie si
dizartrie. Nistagmusul este present rar.

18. Sindromul de arhicerebel


Arhicerebelul controleaza:
Postura, deplasarea, pozitia relativa a capului fata de trunchi
Miscarile ocular
In sindromul arhicerebelos apar:
Tulburare de echilibru axiala
Mers cu baza larga de sustinere
Ataxie, care poate fi slaba/absenta la nivelul membrelor
Nistagmusul este rar spontan
Pozitia capului :rotat
Tremor absent

19. Sindrom de neocerebel


Neocerebelul se ocupa cu planificarea miscarii, fiind in legatura cu neuronii
piramidali.
In sindromul neocerebelos apar:
Tulburari de coordonare in miscarea membrelor ipsilateral, in special
pentru activitatile motorii de finite (miscarile degetelor)
=dismetrie
=asinergie
=disdiadocokinezie
=tremor intentional
Sunt afectati muschii implicate in vorbire
Hipotonie

20. 5 Localizari de leziuni in SNC care pot cauza ataxie


Leziune cerebeloasa
Leziune in coloana posterioara a maduvei spinarii
Leziunea lobului frontal (ataxia frontal Burns)
Leziune parieto-occipitala (ataxia optica)
Leziune a proprioceptorilor (ataxia senzoriala)
Leziunea sistemului vestibular (ataxia vestibulara)

21. Sindrom de ganglion spinal si/sau radacina posterioara- clinic


Anestezie in dermatomul corespunzator nervului spinal afectat.
Durere lancinanta in teritoriul de distributie al radacinii sensitive, frecvent
unilateral, in mai mult dermatom.
Durere permanenta cu exacerbari paroxistice de ce tip arsura sau
hiperestezie.
Hipotonie.
Scaderea ROT.
Eruptie veziculara (zuosteriana) la nivelul tegumentelor.

22. Sindrom de hemisectiune medulara Brown-Steward


Paralizie flasca sau spastica cu anestezie termica si dureroasa.
Ipsilateral:
Sub nivelul leziunii :
afectarea coloanelor laterale semne si simptome ale NMC
radacina posterioara : leziune iritativa, distructiva
radacina anterioara: paralizie flasca
hiperestezie
La nivelul leziunii:
Afectare coarnelor anterioare sindrom de NMP
Coloane posterioare: pierderea sensibilitatii proprioceptive constiente, tactile
fine, discriminative, vibratorii
Contralateral:
Sub nivelul leziunii:
Afectarea tractului spinotalamic anterior si lateral- pierderea sensibilitatii
tactile grosiere, termice, dureroase, a simtului presiunii
La nivelul leziunii:
Hiperestezie

23. Disociatia tabetica


Apare ca urmare a unui process de demielinizare in mielopatia sifilitice
(tabes dorsalis)
Aparea alterarea pana la pierderea sensibilitatii profunde, cu conservarea
celei superficiale:
Sensibilitatea tactile este usor diminuata, iar cea termo-algezica este intacta.

24. Disociatia siringomielica


Siringomielia reprezinta dezvoltarea unei cavitati umplute cu lichid in
maduva spinarii.
Atunci cand cavitatea intrerupe fibrele tractului spinotalamic din comisura
anterioara, apare o disociere siringomielica, care se manifesta prin:
Anestezie termo-algezica segmentara, disociata, localizata la gat,
umeri, brate, cu sensibilitate tactila normala.

25. Sindrom de con medular


Reprezinta o tulburare sfincteriana precoce (incontinenta urinara/retentive
urinara/urinare prin prea plin, incontinenta pentru materii fecale, impotenta
sexuala, anestezie perineala in sa, absenta reflexelor anale, tendinta mare
pentru aparitia precoce a escarelor, fara deficit motor al membrelor
inferioare, ROT ahiliene pastrate).

26. Sindromul de coada ce cal


Durere violenta spontana radiculara cu iradiere la nivelul vezicii urinare si a
perineului
Durere lombosacrata nocturna
Deficit motor, asimetric, bilateral la nivelul membrelor inferioare cu reflexe
abolite, hipoestezie cu distributie radiculara
Tulburari sfincteriene
Tendinta scazuta de escare
Pierderea reflexelor anal si bulbocavernos
Anestezie in sa

27. Diagnostic clinic in scleroza laterala amiotrofica (SLA)


Consta in evidentierea prezentei semnelor de afectare NMC si NMP ce nu pot
fi datorate altor afectiuni precum si progresia simptomelor de la o regiune la
alta prin anamneza sau examinari repetate.
Atrofie musculara progresiva, nedureroasa (frecvent primul semn), iar primii
muschi afectati sunt muschii mici ai mainilor.
Inabilitate sau deficit motor +- crampe musculare.
Debut frecvent la maini, apoi picioare; ulterior se generalizeaza
Primele afectate sunt miscarile fine cu inabilitate
La nivelul membrelor inferioare deficitul motor se manifesta prin mers
stepat si dificultati la urcat si coborat
Debutul este asimetric, unilateral
Dificultate in mentinerea capului si posturii
Fasciculatii +crampe musculare in repaos la membre, torace, centuri si limba
Semne de NMC:
Spasticitate
Reflexe patologice
ROT vii
Semne de disfunctie bulbara:
Dificultate la masticatie +- disfagie
Afectarea vorbirii
Atrofie si fasciculatii ale limbii, adesea asimetrica
Dificultati la respiratie (afectarea mm. intercostali, cu
respiratie asistata)
Nu se asociaza tulburari de sensibilitate si deficite senzoriale.
Nu sunt afectati mm. oculomotori.
Nu se asociaza tulburari sfincteriene.

28. Diagnostic clinic in poliomiozite


Este neurologic:
Deficit motor:
simetric, proximal, progresiv, la nivelul membrelor, cu instalare
insidioasa timp de saptamani sau luni.
Dificultati la urcarea si coborarea treptelor, ridicarea bratelor ( a unor
obiecte), pieptanat, ridicarea din pozitia sezanda.
Defecit al musculaturii extensorilor cefei, avand dificultati in
mentinerea capului.
Centura pelvina este mai afectata decat cea scapulara.
Mialgii
La mai putin de 30% din pacienti.
Disfagie
La 30% dintre pacienti, acestia avand risc de aspiratie datorita afectarii
musculaturii esofagiene si faringiene.
Poliomiozita este o boala sistemica avand si simptome generale:
Astenie fizica, anorexie
Febra, scadere ponderala
Afectare pulmonara
Artralgii
Afectare cardiac

29. Diagnostic clinic si paraclinic in miopatii (Miopatia Duchenne)


Clinic: EVALUARE NEUROLOGICA:
Simptomele apar intre 2-3 ani
Deficitul motor este simetric, proximal la nivelul centurilor
Dificultate la ridicarea in picioare din pozitia sezanda sau culcata
Contracturi mai ales la glezne, dar si genunchi si sold
Pseudohipertrofia musculara, mai ales la nivelul MOLETILOR
(poate fi si generalizata; se accentueaza cu varsta) apare
datorita inlocuirii musculaturii cu grasime si tesut conjunctiv
Cifoscolioza
Tulburari cognitive
Caderi frecvente
Dificultati la alergat, sarit
Mers leganat, mers pe varfuri
Dureri musculare
Difucultati de invatare
Paraclinic:
Teste de laborator:
Enzimele musculare circulante (valori foarte crescute in valorile
incipiente: CFK, LDH, piruvatkinaza, aldolaza)
Test ADN
Teste inflamatorii si endocrine pt miopatiile inflamatorii sau endocrine
Electromiograma
Biopsia musculara
Utila in diagnosticarea tipului de miopatie si in diferentierea miopatie-
neuropatie
Se observa fibre mici ce alterneaza cu fibre hipertrofice, in acelasi
fragment; fibre musculare degenerate si regenerate

30. Nevralgia esentiala de trigemen(idiopatica)


Debut in a 5-a decada
De 2 ori mai frecventa la femei
Dureri nevralgice violente sub forma de crize paroxistice
Evolueaza cu paroxisme dureroase din ce in ce mai frecvente ce pot induce
tulburari psihice soldate cu automutilari sau suicid.
Intercritic: liniste complete
Localizare: strict pe traiectul ramurilor sensitive ale trigemenului, nedepasind
linia mediana a fetei.
Declansarea se poate face spontan sau ca urmare a unor factor diversi:
Atingerea mecanica a fetei si cavitatii bucale
Curent de aer rece
Masticatie
Exista zone bine delimitate trigger a caror atingere declanseaza durerea si
determina criza.
In crize pot aparea:
Fenomene reflexe motorii si vegetative
Hemispasm fata
Contractii clinice la nivelul muschilor orbiculari
Nu se deceleaza modificari obiective de sensibilitate

31. Pareza de facial superficial-clinic


Examenul static:
Asimetria trasaturilor fetei este accentuata cu miscarile voluntare si
automatic-reflexe
Estomparea pliurilor fiziologice
Spranceana coborata
Fanta palpebrala crescuta= LAGOFTALMIE
Clipitul absent
Secretia lacrimala in unghiul intern al obrazului = EPIPHORA
Sant nazo-labial sters
Comisura bucala coborata
Gura trasa de partea sanatoasa
Barbie neteda
Examenul dynamic:
Nu poate increti fruntea
Nu poate inchide ochiul sau miscarea este mai lenta si incomplete
Semnul NEGRO= cand priveste inainte si in sus=> globul ocular pare
mai sus
Proba aratarii dintilor
Proba deschiderii gurii
Proba umflarii obrajilor
Aparitia fenomenului lacrimi de crocodile datorita disridectionarii
regenerarii axonilor dupa denervare
Reflexul nazo-palpebral la percutia radacinii nasului: se inchid toate
cele 4 pleoape

32. Tipuri de hemianopsii dupa localizare


Tipuri de hemianopsii:
Leziune la nivelul nervului optic (pana-n chiasma):
Cecitate dreapta/stanga

Leziune la nivelul seii turcesti:


Hemianopsie heteronima bitemporala(heteronym=temporalele)
In tumori hipofizare, craniofaringioame, meningioame de tubercul selar
Leziune la nivelul partii laterale ale chiasmei optice
Hemianopsie heteronima binazala
In scleroza carotidelor, arahnoidite optochiasmatice, tumori de
ventricul III
Leziunile inapoia chiasmei optice
Hemianopsie omonima dreapta (leziune pe dreapta) sau stanga (cand
leziunea e pe stanga)
Leziune occipitala stanga
Hemianopsie dreapta cu vedere maculara pastrata( fibrele maculare
proiecteaza in ambele emisfere)
Hemianopsie orizontala de altitudine in jumatatea superioara
Data de compresiuni la nivelul partii inferioare a chiasmei (tumori
hipofizare si arahnoidite)
Hemianopsieorizontala de altitudine in jumatatea superioara
Data de compresiuni la nivelul partii superioare a chiasmei (procese
tumorale supraselare)
Hemianopsie in cadran:
Amputarea din campul visual ca urmare a unor leziuni partiale ale
fibrelor optice inapoia chiasmei optice

33. Neurodegenerare: definitie, ipoteze Boala Parkinson


Neurodegenerarea este un process de pierdere neurala continua, pe o
perioada indelungata de timp, care afecteaza anumite populatii neuronale in
SNC, cu o evolutie clinic progresiva
Ipoteze:
Predomina necroza in locul apoptozei (necroza presupune un
stimul mai puternic)
Alterarea homeostaziei Ca intracelular (neuroexcitotoxicitate)
Acumulare de proteine anormale intracitoplasmatic la sumatie
(proteinopatie)
Stress-ul oxidative

34. Paralizia de N III(oculomotor) in diabetul zaharat


Afecteaza fibrele mm. extrinseci, ptoza pleoapei superioare (compensator
pacientul lasa capul pe spate) si increteste fruntea, favorizand deschiderea
ochiului.
Strabism divergent cu imobilitatea globilor ocular in afara de abductee si
miscarea in jos si in lateral.
La vederea binoculara: diplopie heteronima, usoara exoftalmie(din cauza
flaciditatii musculare)

35. Pareza de n. XII (hipoglos)


Hemiatrofie lingual
Fasciculatii in situ
In situ: deviere de partea sanatoasa (a limbii)
In protruzie: deviere de partea leziunii
Leziune bilaterala: mucoasa plicaturata, tulburari de deglutitie, tulburari de
fonatie(pe consoane linguale)

36. Semne clinice in leziunea de n. vestibular


Vertij intens sub forma de crize paroxistice exacerbate de modificari ale
pozitiei capului.
Deviatii tonice
Nistagmus rotator sau orizontal
Apare un sindrom vestibular armonic datorita concordantei simptomelor cu
partea afectata
Poate asocial fenomene din partea nn.Auditivi :ACUFENE, HIPOACUZII
37. Cauze de hiposmie
Diabet zaharat
Hipertensiune intracraniana
Nevroze
Adenoame hipofizare

38. 2 cauze de parapareza/paraplegie


Abcesul epidural
Mielopatia vertebrala
Anemia BIERMER

39. Investigatii imagistice de elective pentru patologia medulara


RMN

Extra. Manifestari neurologice in anemia BIERMER


Anemia Biermer da un sindrom de fibre lungi, afectand cordoanele
posterioare si laterale.
Simptomele neurologice apar mereu dupa cele hematologice.
Exista o simetrie a semnelor, primele fiind sensitive, ulterior apar si cele
motorii.
Este afectata sensibilitatea vibratorie ulterior va fi afectata si cea
mioartrokinetica (ataxie spinal).
Semne motorii:
Spasticitate
Deficit motor
Reflexe vii, cu aparitia celor patologice
In cele din urma parapareza spastica si ataxica
Neuropatie optica
Probleme mentale (iritabilitate, psihoza, depresie, dementa)-
intotdeauna DUPA aparitia semnelor medulare

40. Forme de scleroza multipla


SM recurent-remisiva:
o Cea mai frecventa
o Pacientii prezinta simptome periodice cu remitere complete,
timpuriu
SM progresiva secundar:
o 85% din cele recurent remisive
SM primar progresiva:
o Pacientii nu au remisii
o Deteriorare neurologica progresiva
o Sexul masculine este predispus la aceasta forma
SM progresiva cu recurente
Sindrom clinic izolat(cis):
o Un singur episor de simptomatologie neurologica
SM benigna:
o Cu remisie aproape complete intre recidive si foarte putine
dizabilitati neurologice accumulate in timp
o Definite la pacientii care raman active dpdv functional pt >15 ani

41. Semne de scleroza multipla


Semne:
Tulburari de sensibilitate (parestezii)
Tulburari motorii : deficite motorii, crampe musculare secundare spasticitatii
Anomalii vizuale: nevrita optica retrobulbara
Simptome cerebeloase: TRIADA CHARCOT
Disartrie
Ataxie
Tremor
Anomalii ale trunchiului cerebral: diplopie, dizartrie, disfagie, disfonie,
nevralgie de trigemen, vertij
Alte anomalii mai rare :
Disfunctie
o Sfincteriana
o Intestinala
o Sexuala
Intoleranta la caldura
Simptome:
Oboseala, fatigabilitate.
Ameteli
Durere
Dificultati cognitive subiective in ceea ce priveste: atentia, concentrarea,
memoria, judecata
Depresie, frecvent
Euforie, mai rar
Tulburare neuro-cognitiva

42. Tratamentul sclerozei multiple


Linia 1 (Terapia puseului)
o METILPREDNISOLON (Solumedrol) 1g/zi, 3-5 zile
o Plasmafereza pe termen scurt (in atac sever, cand corticosteroizii sunt
contraindicate sau ineficienti)
Linia 2 (Agenti modificatori ai evolutiei bolii)
Pentru forme recurent remisive:
Terapia imunomodulatoare:
o Injectabil : IFN beta-1-A (REBIF), IFN beta-1-B, GLATIRAMER
ACETAT
o Oral : FINGOLIMOD, DIMETHYLFUMARATE
Pentru SM agresiva:
o CICLOFOSFAMIDA in doze mari (puls terapie, lunar)
o MITOXANTRONE
o Ac monoclonali: NATALIZUMAB, ALEMTUZUMAB
o Imunosupresoare: AZATIOPRINA
Linia 3 (Terapia simptomatica)
Oboseala : AMANTADINA, FLUOXENTINA
Depresie: Inhibitori selective ai recaptarii Serotoninei
Spasticitate: BACLOFEN
Dureri: Antidepresive triciclice
Disfunctia sexuala: SILDENAFIL

43. Diagnostic paraclinic scleroza multipla


RMN (de electie):
o Pentru confirmare si monitorizarea progresiei la nivelul SNC
o Pe creier si maduva, native si cu administrare de contrast
Potentiale evocate ( vizuale, auditive, senzoriale)
Examen LCR:
o Daca RMN nu este disponibil sau arata leziuni atipice
o Prezenta BENZILOR OLIGOCLONALE si sinteza intratecala de IgG
Scor EDSS, McDonald

44. Epilepsia grand mal cu cadere (tonico-clonic)


Se caracterizeaza prin alterarea starii de constienta si are 6 faze:
1. Faza prodromala
- nervozitate, mioclonii
2. Aura
- manifestarea primei descarcari
- semnalul de alarma pentru bolnav poate lipsi
- mereu aceeasi indicand focarul epileptogen
3. Faza tonica
- dureaza 10-20 de secunde
- contractura generalizata in extensie (OPISTOTONUS), apoi flexie
- contractia mm. respiratori, tipat
- contractia detrusorului cu golirea vezicii
- contractia musculaturii masticatorii (muscarea limbii)
- apneic, cyanotic, tahicardic
4. Faza clonica
- relaxare EEG, unde lente, fara varf
- durata este mai lunga de 1 minut
- clonii generalizate ale membrelor si trunchiului (contractie-relaxare); cresc
in amplitudine si frecventa si scad pana la disparitie
- tulburari vegetative importante (hipersalivatie cu sputa rozata,
hipersudoratie, cianoza intense, apnee, tahicardie, leziuni traumatice)
- bolnavul este inca inconstient
- se asociaza o modificare metabolica care nu mai permite sustinerea functiei
epileptic= paralizii postcritice
5. Coma postcritica
- dureaza aprox 30 ore
- hipotonie
- nu are redoare de ceafa
6. Revenire progresiva
- confuzie datorita amneziei pe perioada critica
- cefalee
- poate sa urmeze un somn profund

45. Epilepsia de tip petit mal la copil scolar


Debuteaza la copii si scolari intre 3-10 ani.
Crize foarte scurte 10-15 secunde -> maxim 1 minut.
Mioclonii putin ample ale pleoapei, fetei, membrelor.
Simptomatologie motorie saraca.
Isi pastreaza constienta si tonusul (nu cade).
Privirea este pironita, cu ochii deschisi, nu se poate comunica cu el (absenta
tipica).
Incepe si se termina brusc, cu revenire completa, fara stare postcritica.
Pot fi foarte multe pe zi (PICNOLEPSIE).
EEG:
Varf- unde lente
Intre crize- normal
Pot fi provocate prin hiperventilatie.Au tendinta de disparitie spontana in
timp (autolimitare).
Control medicamentos bun.

46. Tratamentul starii de rau epileptic


Eliberarea cailor respiratorii si ferirea de traumatisme.
DIAZEPAM intrarectal, i.v. sau i.m.
La spital sustinerea functiilor vitale+masca de oxygen.
Analize pentru dozarea medicamentului.
I.V. : DIAZEPAM sau LORAZEPAM sau FENITOIN/VALPROAT/FENOBARBITAL
Depletive pentru scaderea edemului cerebral (MANITOL)
In stare grava cu rarizare : PROPOFOL, intubare orotraheala, ventilatie
mecanica.
Dupa 30 de minute, in absenta raspunsului la tratament apare leziunea
ireversibila cerebrala.

47. Cause de hemibalism


Leziune acuta la nivelul nucleului subtalamic contralateral (CEL MAI
FRECVENT).
AVC ischemic, mai rar AVC hemoragic sau boala demielinizanta.

48. Coreea cronica: semne clinice


- debut BH precoce => tablou clinic dominat de afectarea cognitive
(Dementa)
-debut BH tardiv => tablou clinic dominat de coree
Stadii:
Precoce:
o Tulburari de comportament
o Bradipsihie
o Tulburare cognitiva
o Coree maldiagnosticata ca agitatie nervoasa ce dispare in timpul
somnului
o Distonie
o Afectarea mersului si echilibrului
o Afectarea oculomotricitatii
Intermediar:
o Dementa progresiva cu pierderea motivatiei
o Coree generalizata insotita de distonii si bradikinezie
o Caderi frecvente
Tardiv:
o Casexie cu atrofie musculara
o Coreea este inlocuita de akinezie
o Controlul motor este imposibil
o Incontinenta urinara
o Dementa severa
o Necessitate de asistenta si ingrijire permanenta

49. DDX mioclonii cu coree


Coreea difera de mioclonii prin:
-rapiditatea miscarii (in mioclonii viteza fiind mai mare)
-grupele musculare afectate:
o Coreea : generalizata
o Miocloniile afecteaza doar anumite grupuri musculare

50. Clasificarea distoniilor dpdv etiologic


Distonii ereditare neurodegenerative:
Huntington
Wilson
Distonia musculorum transformans (copii)
Distonii induse de medicamente:
Exces levo-dopa (in trat B. Parkinson)

Distonii secundare simptomatice:


SIDA
Scleroza multipla
Distonii focale idiopatice:
Torticolis spasmodic
Blefarosmasm
Distonia oro-mandibulara

51. Coreea Syndenham tratament


Tratament etiologic:
PENICILINA
Plasmafereza
Ig i.v.
Tratament symptomatic:
Sedative (BENZODIAZEPINE, HALOPERIDOL, RISPERIDONA)
Corticosteroizi
Anticonvulsivante (VALPROAT DE SODIU)
Profilaxie secundara:
BENZATIN-PENICILINA G

52. Afectiuni care asociaza coree


Boli genetice: Boala Huntington, Boala Wilson
Reumatismul articular acut (Coreea Sydenham si Coreea Gravidarium)
Coree indusa medicamentos (exces levo-dopa, contraceptive orale)
Boli sistemice: LES, SIDA
Hemicoreea : AVC, tumora, malformatie vasculara

53. Cauze Boala Wilson


Boala ereditara cu transmitere autosomal recesiva caracterizata printr-o
tulburare chimica in metabolismul cuprului(Cu), ce se va acumula la nivelul
SNC si ficatului ducand la:
Neurodegenerare
Ciroza
Gena mutanta este localizata pe cromozomul 13 si codifica o proteina
transportoare a Cu la nivel hepatic :ATR-7-B, cu functie in eliminarea Cu in
caile biliare.

54. Cand parintii au Boala Wilson=>care este riscul copiilor sa o


faca?
50%

55. Manifestari neurologice in Boala Wilson


Le preced pe cele generale in din cazuri, mai ales cand debutul este tardiv
(decadele 3-4).
Invalideaza progresiv bolnavul.
Apar rar inainte de 12 ani.
Manifestari involuntare cu o component distonica importanta (la orice
distonie focala/segmentara la un tanar de 10-15 ani trebuie facut DDX
cu Boala Wilson)
Tremor predominant intentionat, de tip cerebelos, cu agravare la finalul
miscarii si recul.
Adesea primele semne neurologice constau in : Disfagie, disartrie (tulb.
de pronuntie)
Hipertonie extrapiramidala la nivel axial, cefalic si al segmentelor
proximale ale membrelor
Tulburarile psihice apar invariabil, uneori la debul, alteori pe parcursul
evolutiei:
Iritabilitate, depresie
Labilitate emotionala

56. Diagnosticul Bolii Wilson


CT cerebral:
Atrofie la nivelul putamenului, bilateral
Stergerea desenului caracteristic al ggl. Bazali
RMN:
Hipersemnal T2
ECO:
Cardiomiopatie
Paraclinic:
Inelele Keyser-Flesher, la nivelul globilor ocular
Ceruloplasmina serica scazuta
Cupremie scazuta
Cuprurie crescuta
Biopsie hepatica (rar)
Sumar de urina : Glicozurie, Aminoacidurie

57. Tratamentul Bolii Wilson


Chelatori de cupru:
DEPENICILAMINA (Cupremil) : 250 mg-1g/zi, progresiv
TETRAMOLIBDAT DE AMONIU (Trientina) :blocheaza absorbia de
cupru din intestine si se leaga de Cu tisular
ACETAT DE ZINC
Excluderea alimentelor bogate in Cu.
! Boala Wilson+ciroza => indicatie de transplant hepatic!

58. Localizarea atrofiei in Boala Huntington


Atrofia cerebrala este generalizata, dar mai accentuate la nivenul STRIATULUI
DORSAL.

59. Cauze Boala Huntington


Gena implicata in Boala Huntington:
IT15, care codifica HUNTINGTINA, de pe bratul scurt al cromozomului
4 si contine repetitii de triplet CAG ce codifica sinteza GLUTAMINEI
Transmiterea este autosomal dominanta, cu penetranta completa.
Mostenirea se realizeaza pe linie paterna si asociaza fenomenul de
ANTICIPATIE.
Indivizii sanatosi au 11-35 repetitii CAG, in timp ce >40 de repetitii = B.H. .
Mecanismele patogenice nu sunt elucidate, dar apparent exista o crestere a
transmisiei glutamatergice cu aparitia fenomenului de NEUROTOXICITATE.
Neurochimic: Deficit marcat de GABA si de GLUTAMATDECARBOXILAZA.

60. Cauze de deces - Boala Huntington


Hematoame intracraniene post-traumatice
Suicid in episoade depressive majore
Complicatii ale statului la pat (pt cei aflati in stadiile finale)
61. Sindromul GERSTMANN
Apare in leziunea de lob parietal dominant si e caracterizat prin:
Agnozia digitala=Incapacitatea de a-si identifica si numi degetele
mainii
Acalculie
Agrafie
Dezorientare dreapta-stanga

62. Sindromul ANTON-BABINSKI


Apare in leziunea de lob parietal non-dominant si e caracterizat prin:
Hemiasomatognozie
Anozodiaforie
Anozognozie

63. Definitia praxiei


Reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale
pentru a atinge un scop.
Aria corticala responsabila pentru praxie este situata in lobul parietal inferior
din emisferul dominant, fiind conectata cu regiunile corticale premotorii si
motorii din ambele emisfere.

64. Tipuri de apraxia


Apraxia ideatorie = imposibilitatea de elaborare a programului motor, pe
care nu il pot imagina, descrie sau mima examinatorului.
La gesturile tranzitive, se agraveaza
Leziunea responsabila se afla in vecinatatea raspantiei
parieto-occipitale din lobul dominant
Apraxia ideomotorie
Pacientul poate sa elaboreze un program motor, dar acesta
este imperfect, poate mima, dar cu greseli
La gesturile transitive, se amelioreaza
Leziunile responsabile sunt la nivelul fibrelor care
conecteaza ariile praxiei cu ariile motorii, limbajului,
vizuala sau care conecteaza cele 2 emisfere
Apraxia orolinguala
Pacientul pierde programul motor de a codifica seceventa
motorie necesara vorbirii, dar stie intelesul oricarui cuvant
si poate sa scrie
Apraxia constructionala/apraxia de imbracare
Ambele sunt determinate de leziuni parietale

65. Apraxia
Reprezinta incapacitatea de a executa un act motor in absenta deficitelor
motorii de sensibilitate sau de limbaj si in conditiile pastrarii starii de
constienta si absenta tulburarilor psihice majorii.
Diagnosticul apraxiei se pune dand pacientilor ordine:
Intransitive (nu ultilizeaza obiecte, ci doar descriu si mimeaza utilizarea
acestora)
Tranzitive (utilizeaza obiecte)

66. Anosodiaforia
Reprezinta o tulburare disforica in care bolnavii au o stare de bine motivate.

67. Anosognozia
Apare in leziunea lobului parietal dominant si consta in faptul ca pacientii
neaga prezenta deficitului neurologic sau o bolii.

68. Afazia Broca (motorie-expresiva)


Pacientul intelege cuvintele, dar nu poate vorbi.
Limbajul spontan este sever afectat; uneori este posibila rostirea cu
dificultate a unor cuvinte simple sau a unor silabe(in cazul afaziei
nonfluente).
Sunt afectate si denumirea obiectelor (anomie) si repetitia cuvintelor.
Vorbirea are un character telegraphic; apar
Parafazia fonemica = inlocuirea a unei litere a unui cuvant
Parafazia verbal = inlocuieste un cuvant cu altul gresit
Perifrazele = propozitii care inlocuiesc un cuvant pe care bolnavul nu-l
poate evoca
Intelegerea frazelor mai complicate este imperfecta, deoarece nu exista
afazie pur motorie.
Apare deasemena agrafia.

69. Afazia globala


Este o combinatie a tipurilor de afazii (Broca, Wernicke si de conducere).
Aceasta implica toate compartimentele limbajului.
Pacientul nu poate vorbi spontan, nu poate sa execute ordine simple; uneori
pacientii inteleg cateva cuvinte simple (propriul nume).
Apar:
Perseverenta = repetarea nesfarsita a unui singur cuvant
Neologismele
Repetitia cuvintelor la ordin este sever afectata; pacientii sunt anomici.

70. Afazia Wernicke (receptiva sau senzoriala)


Reprezinta o tulburare severa a intelegerii limbajului vorbit (surditate
verbala).
Pacientul pastreaza un discurs fluent (Afazie fluenta); apar numeroase
greseli gramaticale, parafazii si neologisme( cuvinte noi, care nu exista, dar
care pentru bolnav au o semnificatie) si argonofazia (pacientul vorbeste o
limba inteleasa numai de el).
Denumirea obiectelor si repetita sunt partial afectate, deoarece nu exista
afazie pur senzoriala.
Apare cecitatea verbala sau alexia (incapacitatea de a citi prin
nerecunoasterea cuvantului scris)

71. Organizarea limbajului


Reprezentarea corticala a limbajului are 4 nivele de organizare:
1 Fonematic (comun tuturor oamenilor)
2 Lexical si semantic (totalitatea cuvintelor pe care un individ le intelege
si le foloseste)
3 Sintactic (organizarea cuvintelor in propozitii si fraze; structuri
complexe)
4 Melodic (prozodia; reprezentarea intonatiei cuvintelor)

72. Tulburari apraxice isolate


Pot aparea in:
AVC de mici dimensiuni
Vasculite cerebrale
Diabet zaharat
Afectiuni neurodegenerative
Procese tumorale

73. Etiologia afaziilor


AVC ischemic
De artera cerebrala medie stanga
AVC hemoragic
De emisfer dominant
Traumatisme cranio-cerebrale
Tumori cerebrale (deficitul poate aparea tarziu, cand tumora are deja
dimensiuni mari)
Boli neurodegenerative (demente)
Boli inflamatorii infectioase
Encefalite
Infectie HIV
Nu exista o proportionalitate directa intre dimensiunile leziunii si intensitatea
simptomelor.

74. Dementa criterii de diagnostic


Afectarea memoriei (scaderea capacitatii de a invata informatii noi sau de a
evoca informatii invatate anterior).
+ una din urmatoarele
Afazie (tulb. de limbaj)
Apraxie ( afectarea abilitatii de a executa activitati motorii intr-o
anumita secventa si care servesc unui scop, in lipsa degenerarii
motorii)
Agnozie (incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte in lipsa
afectarii senzoriale)
Perturbarea functiei executive
Deficitele nu apar exclusive in cazul unui episode de DELIRIUM.
Afectarea memoriei este prezenta obligatoriu, dar nu va fi mereu simptomul
dominant.

75. 4 boli care cauzeaza dementa in populatie


Boala Wilson
Sindromul Cushing
LES cu vasculita asociata
Sindromul Wernicke-Korsakow
76. Mecanisme patologice comume ale bolilor neurodegenerative
Predominanta necrozei (apare datorita stimulilor mai intensi) in
defavoarea apoptozei.
Alterarea homeostaziei Ca intracellular (fenomen de
neuroexcitotoxicitate)
Acumularea de proteine anormale intracitoplamatic (proteinopatie)
Stress-ul oxidativ

77. Diagnosticul Kreutzfeld-Jacob


Este paraclinic:
EEG:
Complexe periodice bi- sau trifazice de unde ascutite de 1 Hz
Atrofie corticala
Hiperintensitate la nivelul ganglionilor bazali la nivel T2 pe RMN
LCR:
Enolaza neuron-specifica
TAU
78. Marcile neuropatologice in Boala Alzheimer
Depozite extracelulare sub forma de placi senile (ce contin Amiloid beta).
Hiperfosforilarea proteinei TAU asociata microtubulilor cu degenerescenta
neurofibrilara.

79. Tratamentul Bolii Alzheimer


Clasa I: Inhibitori de Acetilcolinesteraza
DONEPEZIL
GALANTAMINA
RIVASTIGMINA (patch)
Clasa a II-a: Antagonisti de NMDA
MEMANTINA

80. Etiologia frecventa a dementei


-neurodegenerativa : Boala Alzheimer
-vasculara: dementa vasculara
-cu corpi Lewy (depozite de alpha-sinnucleina) dementa cu corpi Lewy
-dementa frontotemporala

81. Boli neurodegenerative


Boala Wilson
Boala Huntington
Boala Alzheimer
Boala Parkinson

82. Genele care sufera mutatii in Boala Alzheimer


APP
Presenilina
APoE

83. Sindrom confuzional exemple de etiologie


Intoxicatii
Boli sistemice (insuficienta hepatica, IR, infectii, dezechilibre
hidroelectrolitice)
Boli psihiatrice
Boli neurologice ( AVC, tumori, encefalite/meningite)

84. Come simetrice fara sindrom meningeal


Come survenite in urma:
Anoxiei
Bolilor metabolice
Intoxicatiilor cu diverse substante
Infectiilor sistemice
Unor disfunctii endocrine (hipotiroidism, boala Adisson)
Hipo-/hipertermie

85. 3 cauze de dementa partial sau complet reversibila


Cauza:
Toxica/medicamentoasa (alcool, CO, Pb, Hg, barbiturice, antidepresive
triciclice)
Infectioasa (meningite, encefalite, TBC, parazitoze)
Dementa din afectiunile metabolice (IRC, insuficienta hepatica, hipoglicemie
cronica)
Dementa din afectiunile endocrine (hipotiroidism, sindrom Cushing)
Dementa din afectiunile autoimmune (LES asociat cu vasculite)

86. Teorii patogenice in Boala Alzheimer


Ipoteza cascade amiloide :
Descrie formarea depozitelor extracelulare, sub forma de placi senile, ce
contin Abeta (proteina precursoare a amiloidului)
Ipoteza hiperfosforilarii TAU :
Descrie hiperfosforilarea proteinei TAU, care se asociaza microtubulilor din
neuroni. (degenerescenta neurofibrilara)

87. Examenul LCR in Boala Alzheimer


Concentratie scazuta de Beta- Amiloid 1o42 in LCR (deoarece acesta se
depune in creier si nu mai ajunge in LCR).
Concentratia TAU total este crescuta in toate formele de boli
neurodegenerative.
Concentratia TAU fosforilat este crescuta doar in Boala Alzheimer.
Se va calcula raportul TAU total/TAU fosforilat pentru diagnostic.

88. Encefalitele/Sindromul encephalitic dpdv clinic


=inflamatia substantei cenusii si albe a encefalului
Clinic:
Febra
Cefalee
Crize epileptice, adesea focale
Semne focale neurologice
Deficite in sfera nn cranieni (3,4,6,7)
Afazie
Ataxie
Hemianopsie
Hemipareza
Coreoatetoza
Tulburari de comportament
Alterarea starii de constienta
Agitatie, iritabilitate
Confuzie, somnolenta, letargie, coma
Semnele neurologice pot fi precedate de:
Mialgii, artralgii
Subfebra
Stare de prostratie (indiferenta totala, areactivitate)

89. LCR- diferenta dintre meningita virala si cea bacteriana


LCR meningita bacteriana:
Pleiocitoza(1000-10000 cel/mm3)
Presiune crescuta LCR
Purulent, turbulent
Hiperproteinorahie ( 100-500mg/dl)
Glicorahie scazuta (<40 mg/dl)
Coloratiile Gram din sediment arata bacterii
LCR din meningita virala:
Pleiocitoza (10-100 cel/mm3)
Discrete hiperproteinorahie (50-100 mg/dl)
Glicorahie normal
LCR clar, in apa de stanca

90. Sindromul meningeal


Clinic
Febra, subfebra
Cefalee netratabila/durere radiculara
Foto- si fonofobie
Alterarea starii de constienta
Redoare de ceafa; durere la flexia capului (data de afectarea
LEPTOMENINGELUI)
Postura in hiperextensie sau opistotonus
Semnul KERNIG = rezistenta la ridicarea membrelor inferioare cu
genunchiul in extensie
Semnul BRUDZINSKI = flexia involuntara a membrelor inferioare
produsa de flectarea capului

91. Sindromul mielitic


Clinic
Durere locala severa
Parapareza/tetrapareza
Parestezii
Tulburari sfincteriene (retentive acuta de urina / incontinenta prin prea
plin)
Instalarea deficitelor in ore(acut) sau zile (subacut)
Diferite sindroame, in functie de localizarea leziunii

92. Cauze mielite inflamatorii non-infectioase


Mielita post-infectioasa si post-vaccinala
Scleroza multipla
Mielita necrozanta subacuta
Mielopatia din LES si alte vasculite
Mielopatia si poliomielita paraneoplazica

93. Diferite cai de a depasi bariera hemato-encefalica


Centriped
De-a lungul nervilor cranieni/periferici (Herpes, VZV, v. rabic)
Prin endocitoza
N. meningitides
Transport intracellular
Plasmodium falciparum (prin hematii)
Toxoplasma gondii (prin macrophage)
Invazie intracelulara
Haemophilus influenza
Pot ajunge in spatial subarahnoidian pe la nivelul plexului coroid, sinusurilor
venoase sau placii CRIBRIFORME

94. Germenii incriminati in meningita bacteriana


Pneumococ, meningococ, Haemophilus influenza, Listeria, Staph. Aureus,
Mycobacterium tuberculosis

95. 3 exemple de meningite cu LCR clar


Meningita TBC
Meningita carcinomatoasa
Meningita din neuroborelioza
Meningita din boli granulomatoase si vasculite

96. Encefalita herpetica clinic+paraclinic


Mai frecvent cu virus herpetic tip1
Clinic:
Inflamatia partilor mediale si caudale ale lobilor temporali si frontali
Prodrom (febra, cefalee, greata, anorexie, letargie) timp de cateva zile
Simptome focale:
Halucinatii olfactive si gustative
Afazie
Tulburari de comportament (psihoza, confuzie)
Crize epileptice focare/partiale
Hipertensiune intracraniana cu alterarea constientei, pana la coma
Redoare de ceafa + sindrom pyramidal
Paraclinic:
LCR:
Pleiocitoza limfocitara
Hiperproteinorahie marcata
Glicorahie normal
Uneori xantocromie sau eritrocite numeroase in encefalita
necrozanta hemoragica
EEG:
Unde ascutite hipervoltate periodice
Complexe cu unde lente cu frecventa de 2-3 Hz focal sau difuz,
mai ales la nivel temporal
97. Encefalita herpetica diagnostic +tratament
Diagnosticul este clinic si paraclinic (mai sus)
Tratament:
ACICLOVIR INJECTABIL 10mg/kgc/3ori pe zi/2-3 saptamani
ANTICONVULSIVANTE (FENITOINA/VALPROAT DE SODIU)

98. Tratamentul boreliozei


CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA timp de 2-3 saptamani

99. Tromboza de sinus cavernos


Deficit SNC focal/multifocal acut/subacut
Determina pareza nerv 3,4,6, 5-1(ramura oftalmica a n V)
Proptoza
Edem al orbitei cu exoftalmie
Hiperemie conjunctivala
100. Tratamentul tromboflebitei generale
Profilactic:
Ingrijire atenta a tuturor infectiilor loco-regionale si generale
Al afectiunii constituite:
Tratamentul edemului cerebral (MANITOL)
Tratamentul antiinfectios ( trebuie identificat focarul si tratat cu
antibiotic conform antibiogramei; eventual drenaj chirurgical)
Anticoagulante numai daca la CT nu s-au constatat leziuni hemoragice
Simptomatic:
Antialgice
Anticonvulsivante (FENITOINA, VALPROAT DE SODIU)
Heparina in perfuzie controlata continua, ajustandu-se pentru a pastra
INR intre 1,5 si 2,3
Dupa tratamentul initial cu heparina, se urmeaza tratament cu
anticoagulant oral (pentru cel putin 6 luni), pastrandu-se INR-ul intre 2-
3
In cazurile cu deteriorare neurologica se impune interventia
chirurgicala
101. Tratamentul abcesului cerebral
In faza encefalitica
Tratament medicamentos prin antibioterapie cu doze mari, pe o
perioada indelungata ( 2 luni tratament i.v. si 2 luni tratament per os)
In faza de abcedare
Trebuie facut drenaj chirurgical si tratarea focarului septic primar
Edemul cerebral se trateaza cu MANITOL iar crizele epileptic cu
anticonvulsivante (VALPROAT DE SODIU, FENITOINA).
In cazul abceselor cerebrale cu localizare superficiala se tenteaza interventia
chirurgicala.

102. Tratamentul de elective in meningitele bacteriene


CEFALOSPORINE generatia a II-a/a III-a
+VANCOMICINA
+- DEXAMETAZONA

103. Sindromul de hipertensiune intracraniana (HIC)


Cefalee
Alterarea constientei
+- Varsaturi in jet
Edem papilar
Tulburare de vedere
104. Semne indirecte de AVC dpdv imagistic
Stergerea giratiilor unilateral
Efect de masa
Stergerea demarcatiei intre cortex si substanta alba, subcorticala
Disparitia desenului ganglionilor bazali
Prezenta contrastului vascular spontan

105. Ocluzia arterei cerebrala anterioare (ACA)


Determina:
Hemipareza cu predominanta crurala(membru inferior)
Monopareza crurala contralatela
Tulburare de sensibilitate crural contralateral epicritica

106. Debitul sanguine in zona de penumbra


AVC-ul este format din:
Miez (necroza) cu debitul de 10-15 ml/100g/min
Penumbra (ischemie) cu debitul de 20-40 ml/100g/min
Reinstituirea prompta a fluxului sanguine poate salva penumbra.
107. AVC ischemic profilaxie secundara
Controlul factorilor de risc:
HTA : IECA, Sartan, diuretic
Diabet zaharat :XIOFOR
Dislipididemie: STATINE
Pentru mecanismul cardio-embolic se realizeaza anticoagulare:
Anti vit K cu monitorizare INR
Pentru mecanismul atero-trombotic se dau:
Antiagregante : ASPIRINA sau ASPIRINA
PLUS/DIPIRIDAMOL/CLOPIDOGREL

108. Locul de electie al hemoragiilor parenchimatoase la puseul acut


hipertensiv (AVC hemoragic)
Putamen: 50%
Talamus, cerebel, lobara, globus pallidus :10%
Apar ca urmare a ruperii perforante

109. Sindromul de artere cerebrala medie stanga (emisfera


dominant)
Sindrom Gerstmann
Afazie
Deficit motor facio-brahial

110. Sindromul Wallenberg


Apare in ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare.
Pacientul prezinta ipsilateral:
Sindrom Horner
Pareza de val palatin
Hemiataxie
Hipoestezie termoalgica hemifata
Pacientul prezinta controlateral:
Hipoestezie termoalgica member +Nu are deficit motor
111. Hemoragie pontina cu coma
Mioza bilaterala punctiforma
Reflex fotomotor abolit bilateral
Respiratie apneutica
Tetraplegie
Babinski pozitiv bilateral
Rigiditate prin decerebrare
112. Complicatiile hemoragiei subarahnoidiene
Resangerarea
Vasospasmul
Hidrocefalia
Hiponatremia
Crizele epileptic
Tromboza venoasa profunda

!!113. Listati 6 investigatii imagistice folosite in diagnosticul


hemoragiei subarahnoidiene
CT
AngioCT
RMN
AngioRM
Punctia lombara
Angiografia DSA

114. !!Factorii de recurenta in hemoragia intraparenchimatoasa


Hemoragia lobara
Varsta inaintata
Anticoagulantele
Alele ApoEe2/e4
Numar crescut de resangerari pe RM

115. !!Clinica in hemoragia intraparenchimatoasa


Deficite focale
Cefalee
Greata
Varsaturi
Alterarea constientei
Crize epileptic

116. !!Clinica in hemoragia subarahnoidiana


Cefalee brusca, severa
Afectarea constientei
Crize epileptice
Meningism
Semne de focar
Afazie, hemipareza
Afectarea n 2 cu hemoragii retiniene si edem papilar
Afectarea n 3

117. !! Accident ischemic tranzitor in functie de teritoriu


In teritoriu carotidian:
Afazie si cecitate monooculara
In teritoriu vertebrobazilar:
Diplopie
Hemianopsie omonima izolata
Ataxie la trunchi si membre

118. Miastenia Gravis paraclinic


1. Testul la anticolinesterazice
Se face cu NEOSTIGMIN (Miostin) si EDROFONIU (Tensilon)
Este pozitiv daca se obtine o ameliorare semnificativa a deficitelor
2. Dozarea de anticorpi
Ac anti- receptor R-Ach pozitivi la 85% din pacientii cu miastenie gravis
generalizata si la 50% din cei cu miastenie oculara
Ac anti MuSK apar la 30-40% din cei care nu au Ac anti R-Ach
Ac anti Titina
Ac anti RyR
3.Electromiograma
cu stimulare repetitiva este pozitiva daca se obtina un
decrement de 20% al amplitudinii potentialelor
de fibra unica evidentiaza fenomenul de Jitter (un al doilea grup
de potentiale)

4. Radiografie de torace:
poate evidentia largirea mediastinului, fiind sugestiva pentru
timom
5. CT sau RMN
mai sensibile in identificarea timomului sau alte anomalii la nivel
mediastinal
6. RMN de craniu sau orbite
pentru excluderea unor procese compressive sau inflamatorii
7. Capacitate vitala
poate fi monitorizata periodic pentru evolutia deficitului,
raspunsului la terapie, predictia insuficientei respiratorii (ce
poate precede criza miastenica)
8. Testul cu gheata
Aplicarea de gheata pentru 2-5min pe muschii cu deficite,
deoarece acetilcolinesteraza este inhibata la temperatura
scazuta
119. Medicamente contraindicate in miastenie
Contraindicatii absolute:
Curarizante (SUXAMETONIU)
Barbiturice (DEPENICILAMINA)
Toxina botulinica
Contraindicatii relative:
Antibiotice (aminoglicozide-gentamicina, macrolide-eritromicina,
fluorochinolone-ciprofloxacin)
Chinine, chinidine
Sare de magneziu
Cu precautie, deoarece pot exacerga deficitele:
Blocanti ai canalelor de Ca
Beta-blocante
Litiu
120. Criza miastenica
Ptoza palpebrala
Disartrie-anartrie (vorbit prost)
Deficit motor facial
Dispnee marcata cu insuficienta respiratorie acuta

121. Complicatiile poliradiculonevritei Guillain-Barre


Tahicardie
Bradicardie
Hipertensiune
Hipotensiune
Anhidroza
Retentie urinara
Ileus paralitic
Insuficienta respiratorie

122. Sindromul pseudobulbar


123. Cea mai frecventa cauza a lezarii nucleului subtalamic Luys
AVC ischemic

124. Tratamentul migrenei


Medicatia de preventie a crizelor migrenoase
Recomandata pentru pacientii cu mai mult de 4 atacuri migrenoase pe
luna si durata peste 12 ore (sau care sunt foarte invalidante)
BETA-BLOCANTE
AINS
ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
ANTICONVULSIVANTE
Terapii de ameliorare a simptomelor dupa debutul crizei migrenoase
Orale: (pentru migrena usoara sau moderata) initial AINS si/sau
ACETAMINOFEN; daca asociaza greata/varsaturi adaugam antiemetice
oral sau intrarectal
Medicamente incisive : migrenele moderat-severe se trateaza initial cu
TRIPTANI cu administrare orala (agonisti de serotonina)
Strategii complementare si alternative ce pot ameliora simptomatologia:
Remedii natural :vitamine, minerale
Teste Tai-chi si acopunctura
Regim alimentar corespunzator :alcool, cafeina, salam, muraturi, unele
boabe