IMPORTANCIA DEL VIH SIDA

En el mundo se estima que existen actualmente unos 40 millones de personas con

el VIH-SIDA. En los ltimos cinco aos hemos asistido a mltiples esfuerzos por la
comunidad internacional para neutralizar los efectos de esta epidemia. Sin
embargo, los aos transcurridos han demostrado que las medidas adoptadas han
sido ineficaces para detener el avance de esta pandemia. Ello significa que este
problema est muy lejos de ser controlado y muestra una tendencia trgica a su
incremento aun en pases, que, como Cuba, poseen una incidencia muy baja.
Ms del 80% de los infectados son jvenes debido a su escasa educacin sexual,
al libre cambio de parejas, la inadecuada proteccin y algunas actitudes
irresponsables. Se ha calculado que una enfermedad de transmisin sexual no
tratada multiplica por 10 el riesgo de contraer SIDA y que en la actualidad se
produce nuevos contagios a razn de 11 por minuto.

SEGN LA OMS VIH/SIDA

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las clulas del sistema
inmunitario, alterando o anulando su funcin. La infeccin produce un deterioro
progresivo del sistema inmunitario, con la consiguiente "inmunodeficiencia". Se
considera que el sistema inmunitario es deficiente cuando deja de poder cumplir
su funcin de lucha contra las infecciones y enfermedades. El sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un trmino que se aplica a los estadios ms
avanzados de la infeccin por VIH y se define por la presencia de alguna de las
ms de 20 infecciones oportunistas o de cnceres relacionados con el VIH.
El VIH puede transmitirse por las relaciones sexuales vaginales, anales u orales
con una persona infectada, la transfusin de sangre contaminada o el uso
compartido de agujas, jeringuillas u otros instrumentos punzantes. Asimismo,
puede transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia.

QU ES EL VIH?
El VIH es el causante del SIDA. El virus afecta el sistema inmunitario de tal
manera que la persona se vuelve ms propensa a enfermarse. El VIH se propaga
en las relaciones sexuales, pero los condones brindan proteccin.
FISIOPATOLOGIA DEL VIH-SIDA

El sida constituye la expresin clnica final de la infeccin por el VIH-1, el cual llega
a destruir el sistema inmune, especialmente los linfocitos CD4+, y a su vez puede
originar diversas complicaciones neurolgicas y tumorales. La fisiopatologa del
sida es un proceso muy complejo, con mecanismos patognicos no totalmente
comprendidos hasta la fecha. Las interacciones "virus-clula", con complicados
mecanismos de adaptacin, y entre "poblacin viral-sistema inmune" son dos
entornos implicados en el proceso de la enfermedad.
El VIH-1 es un lentivirus con capacidad de infectar los macrfagos y los linfocitos
CD4+ predominantemente, y ello conduce a un profundo trastorno inmunolgico.
Aunque los linfocitos CD4+ de sangre perifrica se encuentran infectados en una
mnima proporcin (1-10 por ciento), la carga viral en diversos rganos linfoides es
enorme. Slo una pequea proporcin de los linfocitos infectados (1 por ciento)
replican activamente el VIH en determinado momento, permaneciendo latente en
la inmensa mayora de los mismos. De esta forma existiran en el sistema linfoide
dos poblaciones linfocitarias infectadas:

una mayoritaria con genoma pro viral latente y

otra minoritaria con virus productivo. Esta ltima sera la responsable de la
ingente produccin diaria de viriones (1010 partculas virales/da) y representara
la poblacin celular destruida por efecto citoptico directo.

El grupo de clulas linfocitarias latentes siguen una cintica de transicin hacia la

replicacin activa no totalmente comprendida ni conocida en el momento actual.

La poblacin macrofgica es la otra diana importante de la infeccin por el VIH,

que puede tener especial importancia en las complicaciones neurolgicas, en
ciertas etapas crticas del ciclo biolgico viral, en la transmisin sexual y en la
infeccin de nuevos linfocitos. Los macrfagos tisulares probablemente
representan un reservorio de replicacin con cintica lenta, pero que a largo plazo
estn implicados en la perpetuacin de la infeccin y desarrollo de resistencias a
frmacos antivirales.

A pesar de la gran investigacin desarrollada en estos ltimos aos se conoce

poco sobre las funciones e importancia real de la infeccin de esta poblacin
celular. Esta infeccin lenta de los macrfagos originara alteraciones en la sntesis
de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas, as como en determinadas
funciones del sistema nervioso central.
La respuesta inmune frente al VIH-1 se produce en la vertiente humoral (con una
intensa produccin de anticuerpos contra protenas reguladoras y estructurales,
as como produccin de complemento e interferones) y celular (activacin de
poblaciones linfocitarias T colaboradores, citotxicas y de estirpe NK-natural killer).
Se produce una intensa expansin clonal de linfocitos CD8+ con actividad
citotxica, dirigida frente a diversas protenas del VIH-1, y que originan una cierta
supresin de la replicacin del VIH. Tras el contacto con el VIH se produce un
"perodo ventana" inicial, durante el cual no es posible detectar anticuerpos
especficos frente al VIH a pesar de existir altos niveles de viremia. Poco despus
existe una importante cada de la carga viral que coincide con la referida aparicin
de los linfocitos citotxicos, y que todava precede la aparicin de anticuerpos.

Tanto la respuesta humoral como celular son importantes en el control de la

replicacin vrica, que a la postre representa el equilibrio entre la virulencia de la
cepa infectante y el grado de respuesta del husped. La resultante de ambos
factores se refleja en el nivel de carga viral de cada individuo, que tiene gran
importancia en el pronstico y evolucin de la infeccin. De todas formas, esta
potente respuesta antiviral llega a contener la replicacin vrica, aunque es
incapaz de erradicarlo del organismo. En la fase crnica de la infeccin estas
respuestas se mantienen. Existe una persistente activacin inmunolgica por parte
del virus y un control parcial de la masiva replicacin viral por parte del sistema
inmune durante largos perodos de tiempo.

En los estados finales de la enfermedad se produce un dao en el control

inmunolgico, con cada de linfocitos CD4+ y elevacin de la carga viral, as como
disminucin de anticuerpos frente a diversas estructuras virales. La destruccin de
los CD4+, que ocupan un lugar preeminente en la organizacin y activacin del
sistema inmune, origina un deterioro funcional de otras poblaciones celulares.

Existe un pequeo grupo de pacientes (5-10 por ciento) con infeccin por el VIH-1
que presentan una progresin lenta o ausencia de progresin hacia estas fases
finales. Estos pacientes progresores lentos mantienen una carga viral basal
reducida, cifras de linfocitos CD4+ mantenidas por encima de 500/mm3, en
ausencia de terapia especfica. Probablemente este grupo de poblacin es un
colectivo heterogneo, en el que estn implicados en su proteccin diversos
factores inmunolgicos (potentes y variadas respuestas citotxicas), virolgicos
(cepas virales con defectos estructurales) y genticos (defectos en ciertos
correceptores del VIH; ej. CCR5, CXCR4) que permiten esta evolucin benigna de
la infeccin.
CUL ES LA DIFERENCIA ENTRE VIH Y SIDA?
El VIH es el causante del SIDA. SIDA es una sigla que significa sndrome de
inmunodeficiencia adquirida. VIH y SIDA no son lo mismo. La gente con VIH no
siempre padece SIDA.
El VIH es el virus que se transmite de persona a persona. Con el correr del tiempo,
el VIH destruye un importante tipo de clulas del sistema inmunitario
(denominadas clulas CD4 o clulas T) que nos protegen de las infecciones.
Cuando alguien no tiene suficientes clulas CD4, el cuerpo no puede combatir las
infecciones de la manera en que lo hara normalmente.
El SIDA es una enfermedad causada por el dao que el VIH produce en el sistema
inmunitario. Una persona tiene SIDA cuando contrae infecciones raras y peligrosas
o tiene un nmero extremadamente bajo de clulas CD4. El SIDA es la fase ms
grave de la infeccin por VIH y, con el tiempo, termina provocando la muerte.
Sin tratamiento, usualmente transcurren 10 aos desde que se contrae el VIH
hasta la aparicin del SIDA. El tratamiento desacelera el dao que causa el virus y
ayuda a que los infectados se mantengan sanos durante varias dcadas antes de
que se manifieste el SIDA.
- See more at: https://www.plannedparenthood.org/esp/temas-de-
salud/enfermedades-de-transmision-sexual/vih-sida#sthash.6gFrS5AD.dpuf

FORMAS DE TRANSMISIN DEL VIH

VA PARENTERAL
El uso compartido de agujas y jeringuillas entre usuarios de droga
Las transfusiones de sangre o hemoderivados pueden ser causa de transmisin si
no se realizan los controles establecidos.
Los tatuajes y piercings podran ser causa de infeccin si no se usan materiales
desechables ni se tienen las medidas higinicas adecuadas.
Los pinchazos accidentales, sobre todo en personal sanitario, quien puede sufrir
exposiciones accidentales a sangre o a otros fluidos corporales contaminados.
VA SEXUAL
Mantener relaciones sexuales mediante penetracin por va anal, vaginal u oral sin
utilizar preservativo puede ser causa de contagio.
La que mayor riesgo tiene de las tres es el coito anal sin uso de preservativo.
Si adems existen alteraciones en las mucosas (ej. lceras por otras
enfermedades de transmisin sexual o por otras patologas), el riesgo de
transmisin del VIH por esta va es ms elevado.
VA MATERNO INFANTIL (transmisin vertical)
La transmisin se puede producir en diferentes momentos:
Embarazo: El VIH se puede transmitir en cualquier momento del embarazo antes
del parto, pero especialmente a partir del tercer trimestre.
Parto: Es el momento de mayor riesgo de transmisin vertical del VIH.
Lactancia: La transmisin mediante lactancia materna es posible y, por ello, est
contraindicada y debe ser sustituida siempre por lactancia artificial.
SIGNOS Y SNTOMAS
Los sntomas de la infeccin por el VIH varan en funcin del estadio en que se
encuentre. Aunque en la mayora de los casos el pico de infectividad se alcanza
en los primeros meses, muchas veces el sujeto ignora que es portador hasta que
alcanza fases ms avanzadas. En las primeras semanas que siguen al contagio,
las personas a veces no manifiestan ningn sntoma, y otras presentan una
afeccin de tipo gripal, con fiebre, cefalea, erupcin o dolor de garganta.
A medida que la infeccin va debilitando su sistema inmunitario, el sujeto puede
presentar otros signos y sntomas, como inflamacin de los ganglios linfticos,
prdida de peso, fiebre, diarrea y tos. En ausencia de tratamiento podran
aparecer tambin enfermedades graves como tuberculosis, meningitis por
criptococos o diversos tipos de cncer, por ejemplo, linfomas o sarcoma de
Kaposi, entre otros.
FACTORES DE RIESGO
Hay ciertos comportamientos y afecciones que incrementan el riesgo de que una
persona contraiga el VIH, entre ellos:
practicar coito anal o vaginal sin proteccin;

padecer alguna otra infeccin de transmisin sexual como sfilis, herpes,

clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;
compartir agujas o jeringuillas contaminadas, soluciones de droga u otro
material infeccioso para consumir drogas inyectables;
recibir inyecciones, transfusiones sanguneas o trasplantes de tejido sin
garantas de seguridad o ser objeto de procedimientos mdicos que
entraen corte o perforacin con instrumental no esterilizado;
 pincharse accidentalmente con una aguja infectada, lesin que afecta en
particular al personal sanitario.
PRUEBAS PARA DETECTAR EL VIH
La nica manera de saber si una persona est infectada o no es a travs de un
anlisis de sangre que puede hacerse de dos maneras:
Las pruebas rpidas: La prueba rpida es la prueba de deteccin que produce
los resultados rpidamente (en aproximadamente 20 minutos). Las pruebas
rpidas analizan la sangre de una vena o de una puncin del dedo o lquido oral
para buscar la presencia de anticuerpos que combaten el VIH.
Pruebas de sangre ELISA: Es una muestra de sangre tomada y procesada en
laboratorio, que detecta los anticuerpos producidos por el organismo como
respuesta a la infeccin por VIH. Es una de las pruebas ms eficaces para
detectar el virus presente en la sangre de la persona.
Antes y despus de la realizacin de la prueba, cada persona tiene derecho a una
asesora con personal especializado, independientemente del resultado. La
persona que realice la asesora debe proporcionar informacin suficiente, veraz, y
oportuna sobre las implicaciones y opciones que tiene la persona, tanto para
prevenirlo como para iniciar tratamiento si el resultado es positivo. Es importante
aprovechar este espacio para realizar todas las preguntas que se tengan y aclarar
dudas
QU SIGNIFICA QUE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS SEAN
REACTIVAS O NO REACTIVAS?
Si la prueba rpida o de Elisa resulta REACTIVA (positivo), se realizar una
prueba confirmatoria llamada Western Blot.
En caso de resultar NO REACTIVA (Negativo), es recomendable confirmarla. Los
anticuerpos que detecta la prueba de Elisa slo son detectables unas semanas
despus de la exposicin inicial al virus, este tiempo es de 12 semanas
aproximadamente y recibe el nombre de perodo de ventana inmunolgica. Se
recomienda entonces que la prueba se realice de nuevo dos o cuatro meses
despus, para tener mayor certeza de su resultado.
QU ES LA PRUEBA DE WESTERN BLOT?
La Western Blot es una prueba confirmatoria que se utiliza para hacer un segundo
anlisis a la prueba de Elisa cuando resulta reactiva (positiva).
Si la prueba Western Blot resulta negativa, significa que no se detectaron
anticuerpos especficos para el VIH. Sin embargo, no se descarta la posibilidad de
infeccin, as que debe practicarse cada tres meses, durante un ao, si se cree o
presume estar infectado o infectada; este procedimiento lo determina la mayora
de veces el mdico o la mdica tratante.
Cuando resulta positivo, se confirma la presencia del VIH. El paso a seguir es
realizar el examen de carga viral, para determinar qu tan avanzada est la
infeccin e iniciar un tratamiento antirretroviral (TAR).

BIBLIOGRAFIA
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1132-
12962006000300008
https://www.plannedparenthood.org/esp/temas-de-salud/enfermedades-de-
transmision-sexual/vih-sida
http://www.who.int/topics/hiv_aids/es/
https://profamilia.org.co/preguntas-y-respuestas/vihsida/

CDI (COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA)

La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un proceso patolgico que se
produce como resultado de la activacin y estimulacin excesiva del sistema de la
coagulacin y que ocasiona microangiopata trombtica por depsito de fibrina en
la microcirculacin y fibrinlisis secundaria. Ha recibido las denominaciones de
coagulopata de consumo, sndrome de defibrinacin y sndrome trombo
hemorrgico, si bien CID parece el trmino aceptado ms universalmente.
En la CID la estimulacin continuada del sistema hemosttico desborda la
capacidad de control del organismo, lo que lleva a la generacin de cantidades
masivas de trombina y plasmina, causales de las manifestaciones clnicas
fundamentales del sndrome: trombosis, hemorragia o ambas1.
El equilibrio hemosttico
La hemostasia fisiolgica est exquisitamente controlada por el equilibrio entre los
mecanismos que promueven la coagulacin y la fibrinlisis. En respuesta a una
agresin, la coagulacin se inicia a travs de la va extrnseca, con exposicin de
factor tisular (FT) en el endotelio lesionado, lo que favorece la generacin de
trombina. La va intrnseca se activar posteriormente para favorecer la
generacin de grandes cantidades de trombina, enzima que cataliza la conversin
de fibringeno en fibrina. Adems, la trombina induce la agregacin plaquetaria y
la estabilizacin del cogulo, necesarias para la formacin de un tapn
hemosttico en los lugares de lesin vascular2,3.
El organismo dispone de varios sistemas para controlar de forma fisiolgica la
formacin excesiva de trombina: antitrombina, protenas C y S, trombomodulina e
inhibidor de la va del FT. La integridad de estos sistemas ser clave para
neutralizar la generacin de trombina y de otras protenas activadas como
resultado de la puesta en marcha del mecanismo de coagulacin. De esta forma,
la trombina generada ser rpidamente neutralizada por la antitrombina, mientras
que la trombina circulante se unir a la trombomodulina activando el sistema de la
protena C, encargada de la degradacin de los factores V y VIII de la
coagulacin4.
La fibrinlisis es otro mecanismo importante para la integridad del equilibrio
hemosttico. Una vez formado el cogulo de fibrina, el endotelio vascular libera el
activador tisular del plasmingeno, que inicia la fibrinlisis, con la consiguiente
generacin de plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradacin -
producto de degradacin del fibringeno (PDF) y dmero D5. En condiciones
fisiolgicas, la plasmina permanece localizada en las proximidades del cogulo por
accin de inhibidores de la plasmina (alfa-2-antiplasmina) y del activador tisular del
plasmingeno6. La alfa-2-antiplasmina neutraliza el exceso de plasmina que
escapa a la circulacin, mientras el inhibidor del activador tisular del plasmingeno
(PAT-1) liberado por el endotelio bloquea la activacin del plasmingeno. Cualquier
alteracin congnita o adquirida de estos componentes evitar un control efectivo
de la generacin de fibrina

Cmo se desarrolla la CID?

La CID se produce como consecuencia de una activacin excesiva del mecanismo
hemosttico y de la incapacidad de los inhibidores fisiolgicos de neutralizar la
coagulacin. La consecuencia es el depsito patolgico de fibrina en la
microcirculacin, que causa isquemia tisular y contribuye al desarrollo de la
disfuncin multiorgnica. Los glbulos rojos quedan atrapados entre las mallas de
fibrina y sufren una rotura mecnica (esquistocitos), lo que favorece el desarrollo
de anemia hemoltica microangioptica1,7.
El exceso de trombina y el subsiguiente depsito de fibrina favorecen la
agregacin plaquetaria y el consumo de factores de la coagulacin. Adems, la
excesiva produccin de plasmina en respuesta a la micro trombosis intravascular
generalizada degrada el fibringeno, la fibrina y otros factores de coagulacin. La
hiperfibrinlisis y el consumo de factores, por su parte, favorecen la aparicin de
hemorragias8.
Se produce, adems, un desbordamiento de los mecanismos de control y
regulacin de trombina y plasmina, por lo que estas protenas circulan libremente
por el torrente circulatorio mediando el sndrome clnico de CID. Durante la
fibrinlisis los cogulos lisados por accin de la plasmina inducen la generacin de
PDF y dmero D, cuya presencia indicara la coexistencia de trombina y plasmina
en la circulacin.

Causas de la CID
Son muy diversas las situaciones clnicas que pueden inducir CID, entre ellas, las
siguientes: infecciones, traumatismos graves, neoplasias, complicaciones
obsttricas y situaciones caracterizadas por destruccin tisular con liberacin de
FT y otras citosinas.

Infecciones
Cualquier microorganismo puede potencialmente causar un cuadro de CID.
Componentes de numerosos grmenes activan citosinas como el factor de
necrosis tumoral y la interleucina 6, lo cual induce una respuesta inflamatoria que
desencadena la coagulacin9. Adems, todo el proceso fisiopatolgico
relacionado con una infeccin importante (inmunodepresin, insuficiencia
heptica, asplenia, etc.) agravar el cuadro de CID. Es caracterstica de la CID
asociada a sepsis la presencia de reas de necrosis e infartos en la
microcirculacin cutnea (prpura fulminante)10,11.

Traumatismos
El politraumatismo, en especial cuando afecta al tejido cerebral, se asocia
frecuentemente con CID12. De hecho, se han utilizado modelos de lesin cerebral
grave en el estudio de este sndrome. La liberacin de FT por el tejido lesionado y
su presencia en la circulacin desencadenan la activacin de la coagulacin. La
gravedad de la lesin, en combinacin con defectos del sistema hemosttico, es
un factor predictivo desfavorable. El politraumatismo se asocia frecuentemente
con un estado de shock, con hipoperfusin y con acidosis, que agravan la CID.

Neoplasias
Los tumores slidos, en especial los adenocarcinomas metastsicos, y los
hematolgicos se asocian con CID. La expresin de FT por clulas tumorales se
ha implicado en el desarrollo del sndrome. La CID asociada a neoplasias tiene las
caractersticas de cronicidad, con predominio de la trombosis sobre la hemorragia
como forma de presentacin, y es caracterstico el sndrome de Trousseau (CID
crnica compensada y trombosis venosa asociada a adenocarcinomas)13. No
obstante, la hemorragia puede estar presente como consecuencia de la lisis
tumoral secundaria a quimioterapia. Una situacin especial es la leucemia
promieloctica aguda (M3), en la que se produce un estado de hiperfibrinlisis
asociado a activacin de la coagulacin. El tratamiento con cido all-transretinoico
induce la diferenciacin de las clulas tumorales y mejora la CID14.

Complicaciones obsttricas
La embolia de lquido amnitico, placenta previa o abruptio placenta y feto muerto
retenido pueden causar una activacin de la coagulacin que desencadena CID
en ms del 50% de las pacientes. El FT procedente del feto muerto retenido u
originado en la placenta puede penetrar en la circulacin materna y causar una
CID. Si bien el cuadro puede ser muy grave, por lo general es de corta duracin si
se corrige completamente la complicacin obsttrica, ya que se trata de pacientes
sin alteraciones previas de la coagulacin o del sistema reticuloendotelial que
pudieran comprometer el aclaramiento de factores activados15.

PRUEBAS DE LABORATORIO

No hay ninguna prueba analtica nica que sea lo bastante sensible o especfica
de CID. En cualquier caso, las alteraciones analticas servirn para confirmar la
sospecha clnica.

La combinacin de una serie de pruebas sencillas suele ser suficiente para

establecer el diagnstico. Estas pruebas incluyen:
recuento de plaquetas,
tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial activada,
tiempo de trombina,
fibringeno,
PDF,
morfologa de sangre perifrica 17,18.

Sobre la base de algunas de estas pruebas, el Comit de Estandarizacin de la

Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) ha propuesto ndices
de CID establecida o manifiesta, pre-CID o ausencia de CID

Recuento de plaquetas. La trombocitopenia moderada (50-100.000/l) es

caracterstica de CID, pero no es sensible ni especfica20.

Tiempos de coagulacin. El consumo de factores de coagulacin implica un

alargamiento de los tiempos en un 50-75% de los casos. Estas alteraciones no
suelen corregirse tras la mezcla en proporcin 1:1 con plasma normal, como
consecuencia del efecto inhibitorio que ejercen los PDF17,18.

Concentracin de fibringeno. En un 70-80% de los casos el tiempo de

trombina se encuentra prolongado como consecuencia de un descenso del
fibringeno e incremento de PDF. La concentracin de fibringeno puede
descender a valores inferiores a 50 mg/dl, lo que condiciona un aumento de
hemorragias. Sin embargo, la determinacin aislada de fibringeno no es
especfica de CID. El fibringeno es un reactante de fase aguda, por lo que su
concentracin puede ser elevada antes del desarrollo de la CID como
consecuencia de la enfermedad de base (cncer, sepsis, etc.), y no es infrecuente
que sus valores puedan ser aparentemente normales17,18.

PDF y dmero D. Los valores elevados de PDF y dmero D confirman una

situacin de hiperfibrinlisis debida a la generacin de plasmina. Estas pruebas
son sensibles, ya que su presencia se observa en el 95% de las CID. El dmero D
refleja productos de degradacin de la fibrina polimerizada, por lo que su
presencia es muy indicativa de CID. La combinacin de PDF y dmero D en un
paciente con sospecha clnica de CID es casi un 100% especfica de este
sndrome5.

Morfologa de sangre perifrica. El frotis de sangre perifrica puede mostrar la

presencia de hemates fragmentados (esquistocitos) en aproximadamente el 50%
de los casos. El grado de microangiopata es menos intenso que el que se
observa en la prpura trombtica trombocitopnica. La morfologa de sangre
perifrica confirmar, asimismo, la trombocitopenia. En pacientes con sepsis suele
ser caracterstica la vacuolizacin de los leucocitos polimorfonucleares.

http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-coagulacion-
intravascular-diseminada-13095816