INTERVENCION FISIOTERAPEUTICA I

TEMA N 5. CICATRIZACION DE LOS TEJIDOS

Ante una agresin de cualquier etiologa, se desencadena un proceso inflamatorio mediado

por factores humorales y celulares, que intenta limitar y reparar la lesin producida.
La inflamacin localizada es una respuesta de proteccin estrechamente controlada por el
organismo en el lugar de la lesin.

FISIOPATOLOGA DE LA INFLAMACIN
La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas
inespecficos, y respuestas antgeno-especficas. La inflamacin es la respuesta inicial e
inespecfica del organismo ante estmulos mecnicos, qumicos o microbianos. Es una
respuesta rpida y ampliada, controlada humoral y celularmente
(complemento, cininas, coagulacin y cascada fibrinoltica) y
desencadenada por la activacin conjunta de fagocitos y clulas
endoteliales. Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio
mantiene un equilibrio entre clulas y mediadores. Aparece
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular,
activacin/adhesin celular e hipercoagulabilidad.

La vasodilatacin y el incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la

inflamacin aumentan la disponibilidad local de nutrientes y de oxgeno, produciendo calor,
hinchazn y edema tisular. Los cambios hemodinmicos producen los cuatro sntomas
clsicos asociados a la inflamacin local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor.
La respuesta a la agresin induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia
cardiaca, de la contractilidad y del gasto cardaco) y neuroendocrinos (liberacin de
catecolaminas, cortisol, hormona antidiurtica, hormona de crecimiento, glucagn e insulina).
Existe atrapamiento de lquidos debido al tercer espacio, e incremento del consumo de
oxgeno.
La diferencia en la concentracin arteriovenosa de oxgeno se mantiene en rangos normales
por la adaptacin del aporte de oxgeno (DO2) pero, si aparece deuda de oxgeno, el
organismo adopta rpidamente la va anaerobia. Asociado al aumento en las necesidades
metablicas, se comprueba una cada en las resistencias vasculares sistmicas. Si no
aparece una segunda agresin estas alteraciones fisiolgicas locales y sistmicas persisten
de tres a cinco das y desaparecen en siete-diez das, con reduccin clnica del tercer espacio,
aumento de la diuresis y normalizacin del pulso y de la temperatura.
En ocasiones, la intensidad o la repeticin de la agresin provocan la prdida del control local
o la activacin de unos mecanismos de respuesta que estn habitualmente quiescentes y que
sobrepasan los sistemas de control, con una reaccin sistmica exagerada (SIRS). Puede
desencadenarse por una infeccin (virus, bacterias, protozoos y hongos) o por una causa no
infecciosa (traumatismo, reacciones autoinmunes, cirrosis o pancreatitis).
Bone, en 1996, describe tres fases en el desarrollo del SIRS.

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

 FASE I
como respuesta a la agresin, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan
los tejidos y reclutan clulas del sistema retculo endotelial
FASE II
Se liberan pequeas cantidades de citocinas a la circulacin para aumentar la respuesta local. Se reclutan
macrfagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con
disminucin de los mediadores proinflamatorios y liberacin de los antagonistas endgenos Estos mediadores
modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situacin se mantiene hasta completar la cicatrizacin, resolver
la infeccin y restablecer la homeostasis. Si la homeostasis no se restablece, aparece.
FASE III
O reaccin sistmica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores
inflamatorios que perpetan la activacin del sistema retculo endotelial, con prdida de la integridad
microcirculatoria y lesin en rganos diversos y distantes. Desde el punto de vista clnico, la etapa I de Bone se
caracteriza por fenmenos inflamatorios locales, la etapa II por la presencia de signos clnicos y de laboratorio
que ponen de manifiesto la activacin sistmica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar
adems de los anteriores signos, alteracin del funcionamiento de diversos rganos o sistemas. Resulta muy
importante insistir que estos fenmenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias, virus,
hongos, etc.), o no infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.).

Los signos cardinales de la inflamacin:

Rubor o enrojecimiento
Calor = aumento de la temperatura, del flujo sanguneo y del metabolismo local.
Tumefaccin: aumento de tamao (bulto), por acumulacin de sangre y exudado.
Dolor = por irritacin de las fibras sensitivas nerviosas.

La inflamacin puede ser descrita como:

Aguda, los signos y sntomas clsicos de inflamacin.

Sub aguda, tiene caractersticas de la aguda y la crnica.
Crnica, la lucha entre el agente causante y las defensas del cuerpo prosiguen una
lucha durante un periodo largo.

Las causas desencadenantes de una inflamacin son muy variadas, de forma general se
pueden englobar dentro de los siguientes grupos causales:

Organismos vivos (bacterias, virus, protozoos, parsitos...)

Estmulos fsicos (fro, calor, radiaciones, lesin mecnica...)
Estmulos qumicos (cidos, sustancias txicas...)
Cuerpos extraos.
Reacciones inmunitarias (alergias, enfermedades autoinmunes...)

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

 CICATRIZACIN

Producida una herida, acontece un conjunto de procesos biolgicos que utiliza el organismo
para recuperar su integridad y arquitectura, que se conocen como proceso de cicatrizacin y
que involucra 3 fases:

1. FASE INFLAMATORIA.

Entre el primer y segundo da (24 a 48 horas). Se caracteriza por una

respuesta vascular y otra celular, manifestadas por vasodilatacin,
aumento de la permeabilidad vascular y aparicin de leucocitos
(neutrfilos y macrfagos) formndose una costra que sella la herida.
Durante este perodo, el tejido no recupera una fuerza de tensin
apreciable y depende nicamente del material de sutura para mantener
su aposicin.

2. FASE DE FIBROPLASIA (O DE MIGRACIN/ PROLIFERACIN).

Entre el tercer y decimocuarto da. En este perodo aparecen los
fibroblastos (clulas ge rminales del tejido fibroso) que van a formar el
tejido de granulacin, compuesto por sustancia fundamental y
colgeno. Adems, ocurre recanalizacin de los vasos linfticos y se
forman capilares sanguneos.

3. FASE DE MADURACIN.
Se extiende entre el 15 da hasta que se logra la cicatrizacin
completa (6 meses a un ao). El prin cipal evento fisiolgico es la
epitelizacin y el aumento progresivo de la fuerza tensil (hasta 70 a
90% de la fuerza original). Posteriormente ocurre la remodelacin del
colgeno y la regresin endotelial, traducida clnicamente por
disminucin del color cicatrizal

TIPOS DE CICATRIZACIN
Una cicatriz es la forma natural del cuerpo de sanar y reemplazar la piel perdida o daada.
Una cicatriz est compuesta normalmente de tejido fibroso. Las cicatrices pueden formarse
por muchas razones diferentes, incluyendo como resultado de infecciones, ciruga, lesiones o
inflamacin del tejido. Las cicatrices pueden aparecen en cualquier parte del cuerpo, y la
composicin de una cicatriz puede variar - con apariencia plana, grumosa, hundida,
coloreada, dolorosa o irritada.

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

El aspecto final de una cicatriz depende de muchos factores, incluyendo el tipo de piel y la
ubicacin en el cuerpo, la direccin de la herida, el tipo de lesin, la edad de la persona que
tiene la cicatriz y su estado nutricional.
Existen 3 maneras de cicatrizacin segn el perodo y la forma en que sta ocurra.

CICATRIZACIN PRIMARIA O POR PRIMERA INTENCIN

Es la ideal para cualquier cirujano. Los tejidos cicatrizan por unin primaria, cumpliendo as las siguientes caractersticas:
i
mnimo edema, sin secrecin local, en un tiempo breve, sin separacin de los bordes de la herida y con mnima formacin
de cicatriz.
CICATRIZACIN SECUNDARIA O POR SEGUNDA INTENCIN
Cuando la herida no se afronta por falta de una atencin oportuna o por indicacin mdica (heridas muy sucias), se lleva a
cabo un proceso de cicatrizacin ms prolongado y ms complicado. La herida cicatriza desde las capas profundas y desde
sus bordes. Habitualmente se forma tejido de granulacin que contiene miofibroblastos y la herida cierra por contraccin. El
proceso de cicatrizacin es lento y generalmente deja una cicatriz inesttica.
CICATRIZACIN TERCIARIA O POR TERCERA INTENCIN (CIERRE PRIMARIO DIFERIDO).
Este es un mtodo seguro de reparacin en heridas muy contaminadas o en tejidos muy traumatizados. El cirujano realiza
un aseo prolijo de la lesin y difiere el cierre para un perodo que va desde el tercer al sptimo da de producida la herida,
de acuerdo a la evolucin local, asegurando as un cierre sin complicaciones

El proceso fisiolgico descrito anteriormente puede verse modificado considerablemente en

ciertos tejidos altamente especializados como el hueso, el musculo y el tejido nervioso.
A continuacin se hace una revisin del proceso inflamatorio de cada uno de los tejidos, sus
caractersticas ms importantes y los aspectos que desde la intervencin debe tener en
cuenta el fisioterapeuta; iniciando con una breve explicacin sobre el colgeno como protena
fundamental de la gran mayora de los tejidos

EL COLAGENO
El colgeno esta considero como el elemento estructural ms importante en los seres vivos
conocidos. El colgeno es la protena ms abundante en los animales
superiores, pudiendo suponer un tercio de todas las protenas del
cuerpo. Sus principales propiedades son su gran resistencia a la tensin
y su relativa inextensibilidad. (Michel J. Alter). El colgeno est formado
por muchas molculas de aminocidos, pero podemos destacar tres
principalmente. La glicina, prolina e hidroxiprolina. (Grant,1972). La
molcula de colgeno es una estructura helicoidal compleja cuyas
propiedades mecnicas se deben tanto a su composicin biomecnica,
como a la disposicin de sus molculas.
El colgeno es un componente abundante en piel, tendones, sistema vascular. Existen varios
tipos de colgeno, designados por nmeros romanos.

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

 el ms abundante, la unidad estructural constituyente es el tropocolgeno, una protena de alrededor de
300.000 de peso molecular, constituida por tres cadenas del mismo tamao, dos de ellas idnticas, las
Colgeno llamadas a1, y otra ligeramente distinta, la a2. Las tres cadenas estn unidas entre s por puentes de
tipo I hidrgeno entre los grupos amino y carboxilo de los restos de glicina, y por puentes de hidrgeno con las
cadenas laterales de la hidroxiprolina, formando una hlice triple, estructura peculiar del colgeno. Esta hlice
solamente se rompe en los extremos. Su funcin ms importante es la resistencia al estiramiento

Colgeno presente especialmente en el cartlago en forma de fibrillas finas, se sintetiza en el condroblasto y su funcin
tipo II principal es la resistencia a la presin intermitente
formado por tres cadenas idnticas a1, y tiene la peculiaridad de que en el extremo carboxilo terminal las tres
cadenas no estn agrupadas en forma de hlice, sino unidas entre ellas por puentes disulfuro Este tipo de
colgeno colgeno, situado en el perimio y endomisio del msculo, parece ser especialmente importante en cuanto a
tipo III conferir dureza a la carne. Su funcin principal es la de sostn y filtracin .Las unidades de tropocolgeno, que
tienen una longitud de unos 2.800 amstrongs, se encuentran agrupadas de forma paralela, unidas unas a otras
para formar las fibras de colgeno. Dentro de las fibras, las unidades estn desplazadas aproximadamente un
cuarto de su longitud con respecto a las contiguas, y cada unidad dista de la siguiente unos 400 amstrongs
Aparecen especficamente localizados en las membranas basales, o sea, en aquellas estructuras que separan
generalmente los epitelios de los tejidos conjuntivos. El colgeno IV es muy frecuente en todas las membranas
colgeno basales. El colgeno V se ha descrito especficamente en la membrana basal de la placenta (rgano muy
tipo IV y V especial, transitorio), que citamos solo para dar un ejemplo de cmo esta protena se adapta a distintas
funciones biolgicas que van apareciendo a lo largo de la evolucin de las especies.

CICATRIZACION DE LA PIEL
La piel est formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular subcutneo; La
Epidermis es la porcin ms externa de la piel. Tiene 0,04-1,5mm de espesor (mximo en
palmas y plantas); La Dermis es la capa intermedia. Constituye el 95 % del espesor total de la
piel. Alcanza su mximo espesor en la espalda donde puede llegar a
ser 30 veces ms gruesa que la epidermis, es un sistema de tejido
conectivo fibroso que contiene las redes nerviosas y vasculares y los
apndices formados por la epidermis. Las clulas propias son
fibroblastos, macrfagos, mastocitos y linfocitos, compuesta
principalmente por colgeno, El fibroblasto tambin sintetiza fibras
elsticas y de reticulina y la sustancia fundamental de la dermis (sostn de las fibras de
colgeno, elsticas y de las clulas). El colgeno es el principal material resistente a la
presin. Las fibras elsticas son importantes para el mantenimiento de la elasticidad de la piel;
Tejido celular subcutneo Capa ms interna de la piel. Est compuesta por lbulos de
adipocitos separados por tabiques fibrosos formados por colgeno y vasos sanguneos de
gran calibre.
PROPIEDADES DE LA PIEL
Visco elasticidad de la piel: se deben tener en cuenta dos aspectos, la capacidad de
estiramiento temporal y la capacidad de recuperacin despus de un estiramiento

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

 Propiedades tensoras de la piel: normalmente la piel se mantiene bajo cierta tensin, ms
en los jvenes que en los adultos. Esta tensin influye negativamente en el resultado de la
cicatriz.
Extensibilidad de la piel: la elasticidad de la piel es mayor en nios y en zonas de piel
delgada. Con la edad se pierde elasticidad y se reemplaza por la laxitud de la piel.
La piel que est sobre las articulaciones es ms extensible, lo que permite los
movimientos. Por el contrario, en zonas con mayor grosor de la piel, con presencia de pelo
y fijacin por trabculas a planos profundos (palmas y plantas), la extensibilidad ser
menor

FASE INFLAMATORIA. La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se

produce la herida y su duracin es aproximadamente de tres das dependiendo de las
condiciones fisiolgicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la
coagulacin y la hemostasia y concluyen despus de haber transcurrido aproximadamente 10
minutos. Por medio de la dilatacin vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se
consigue intensificar la exudacin de plasma sanguneo en el intersticio. Con ello se fomenta
la migracin de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de granulocitos y
macrfagos neutrfilos, cuya funcin prioritaria consiste en limpiar y proteger a la herida de
posibles infecciones a travs de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores
bioqumicamente activos, que activan y estimulan clulas de gran importancia para la
siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrfagos juegan un papel clave en
esta fase. Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curacin
de la herida.

FASE DE FIBROPLASIA (O DE MIGRACIN/ PROLIFERACIN). En la cicatrizacin normal

hay un equilibrio entre la produccin de colgeno y su degradacin. Las colagenasas
producidas por leucocitos y macrfagos se encargan de la destruccin del colgeno. La
sntesis de colgeno se produce en exceso en fases iniciales y, aunque luego se degrada,
siempre permanece en cantidades superiores a la de la piel normal. A lo largo del proceso de
cicatrizacin predominan diferentes tipos de colgeno. En fases iniciales se sintetiza y
deposita colgeno tipo III; pero es rpidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la
piel. El colgeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz. La epitelizacin comienza
rpidamente tras la agresin. Los queratinocitos migran desde reas vecinas (folculos pilosos
y glndulas anexas) y proliferan restaurando as el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y los
leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelizacin. Unas horas
despus del traumatismo las clulas basales se agrandan y aflojan las uniones desmosmicas
que las adhiere a la dermis para cubrir una mayor rea. Las mitosis celulares comienzan entre
el primer y segundo da tras la agresin. Cuando una clula se encuentra con otra idntica
cambia la direccin del movimiento y cuando se encuentra rodeada de clulas similares queda

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

en reposo (inhibicin por contacto). La estratificacin comienza cuando ya se ha cubierto toda
el rea cruenta de la herida.

Las clulas endoteliales promueven la angiognesis necesaria para abastecer de oxgeno y

nutrientes la zona de cicatrizacin. La migracin de las clulas endoteliales se lleva a cabo
mediante colagenasas especficas que abren camino a travs del tejido. Simultneamente se
crea la luz de los tbulos y las conexiones vasculares con capilares neoformados vecinos.
Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelacin y otros
se diferencian en arterias y venas. La formacin de vasos sanguneos se produce en direccin
hacia regiones con menor tensin de oxgeno.
FASE DE MADURACIN. La remodelacin es la ltima y ms larga fase de la cicatrizacin.
El depsito de colgeno en los tejidos es un balance entre la actividad colagenoltica y la
sntesis de colgeno. Durante la remodelacin la fuerza tensional aumenta a pesar de la
disminucin de la cantidad de colgeno. Este fenmeno es debido a la modificacin
estructural del colgeno depositado. El aumento en el dimetro de las fibras se asocia al
aumento de la fuerza tensional. La remodelacin es un proceso dinmico de maduracin de la
cicatriz que puede durar meses o aos. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el
colgeno de la cicatriz no alcanza el patrn de organizacin normal por lo que la fuerza
tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne.
El colgeno se estabiliza a las 21 das con un 20% de fuerza normal, alcanza el 70% al ao.

CICATRICES HIPERTRFICAS Y QUELOIDES

HIPERTRFICAS QUELOIDES

Elevadas, eritematosas pueden originar prurito o dolor.
Pero a diferencia de los queloides estn limitadas a la zona
original del trauma. Las cicatrices hipertrficas
aparecen rpidamente despus de la herida,
aumentan su tamao en los 3-6 primeros
meses y luego comienzan su regresin. Los
queloides suelen aparecer ms tarde, meses o aos tras la
agresin. A pesar de una posible atrofia en la parte central,
continan su crecimiento, exceden el tamao de la lesin
inicial y nunca regresan..La cicatrizacin hipertrfica es
ms frecuente en nios y personas jvenes y en raza
negra o asitica.
Son exclusivos de los humanos. Son ms comunes en
raza negra (prevalencia del 16% de
factores predisponentes genticos, no
siendo claro el tipo de herencia). Los
queloides tienen tendencia a presentarse
en determinadas regiones del cuerpo: zona
esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lbulos
de las orejas. El queloide es elevado, eritematoso y
pruriginoso pero se extiende a la piel sana ms all de la
zona del trauma.

Histolgicamente tanto las cicatrices hipertrficas como los queloide presentan una importante vascularizacin,
adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblastos. La sntesis y la degradacin de colgeno estn
aumentadas.

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

Al aplicar stress, entendido este como la fuerza de carga aplicada a un tejido mientras esta en
extensin o acortamiento, hay incremento en la elongacin del tejido y se divide en tres fases,
una inicial, intermedia y final.
Al aplicar fuerza inicialmente a un tejido este comienza a elongarse, hay presencia de fibras
colgenos y elsticas que con la carga se orientan en forma paralela en la misma direccin de
esta. En la fase intermedia hay elongacin progresiva que requiere de aumento sucesivo de
colgeno que se auto alinea en direccin de la carga.
En la fase final del proceso hay un aumento significativo en la carga que lleva a elongacin del
tejido.
En la piel la inextensibilidad del colgeno est demostrada por un pequeo aumento en la
elongacin del tejido cuando hay incremento en la carga aplicada. En este estadio la cicatriz
es menos eritematosa, disminuye su grosor y su apariencia es madura. La fuerza tensil
continua incrementndose porque las fibras colgeno estn orientadas en sentido de las
lneas de stress y aunque no hay aumento en la produccin de colgeno, el terapeuta debe
asumir el reto de ganancia de fuerza en el sitio de la lesin.
La presencia de una cicatriz debe ser manejada adecuadamente por el fisioterapeuta como
medida preventiva de complicaciones, con elementos como la preso terapia, utilizando los
recursos con los que cuenta actualmente como los elastmeros, los gel de silicona, las
prendas de licra y/o vendajes auto adheribles, adems de la friccin transversa profunda
descrita por CYRIAX, que posibilita el incremento de la circulacin en la zona y restringe la
formacin de bandas fibrosas causantes del engrosamiento y las adherencias por lo cual la
aplicacin de la electroterapia contribuye a su mejoramiento

CICATRIZACION DEL HUESO

El tejido seo est formado por un material mineralizado depositado en una matriz orgnica
de fibras de colgeno. El hueso est derivado embriolgicamente del tejido
mesenquimal, del que derivan sus clulas (osteoblastos, osteocitos y osteoclastos).
El hueso, segn su origen, se clasifica en:
H. encondral: costal, esqueleto axial; tiene una fase cartilaginosa, antes de la
osificacin.
H. membranoso: calota, esqueleto facial, clavcula; se forma directamente de la
condensacin del tejido mesenquimal.
Histolgicamente el hueso est formado por: hueso cortical: zona compacta externa y
hueso esponjoso o canceloso formado por trabculas seas con tejido medular
intercalado.

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

La unidad estructural del hueso se denomina osteona, compuesta por lminas concntricas
que rodean un canal haversiano central, que contiene vasos sanguneos y fibrillas nerviosas; y
por las cuales los osteocitos migran para formar hueso. La reabsorcin sea es efectuada por
los osteoclastos, que crean nuevos canales haversianos, favoreciendo as la nueva migracin
de osteoblastos y elementos vasculares para la formacin de hueso. Por tanto el hueso
normal se encuentra en un ciclo continuo de formacin y reabsorcin llamado Remodelacin.
El patrn de crecimiento del hueso es diferente en hueso encondral que en el membranoso. El
hueso encondral se forma sobre un cartlago precursor y el h. membranoso se forma por un
proceso pasivo a travs de los ncleos de osificacin que aumentan de tamao gradualmente.
Sobre la remodelacin sea intervienen una serie de fuerzas biomecnicas (stress), que
generan una carga elctrica. As, la electronegatividad favorece el depsito seo y la electro
positividad est asociada a la reabsorcin.
La reparacin se da en 6 estadios: impacto, induccin, inflamacin, callo blando, callo duro,
remodelacin.
El impacto se refiere a las fuerzas que actan para produccin de la lesin, la induccin,
contempla desde la formacin del hematoma, la presencia de clulas reparadoras en el sitio
de lesin, hasta aproximadamente 48 horas.
La inflamacin, esta mediada por neutrfilos, macrfagos, mastocitos y fibroblastos: Los
osteoclastos tambin estn presentes para degradacin del tejido necrtico favoreciendo el
proceso de granulacin del tejido y de formacin de vasos sanguneos. En la formacin de
callo blando, hay presencia de condroblastos que convierten el nuevo tejido en fibrosos,
estabilizndolo, desapareciendo el dolor, este proceso se inicia aproximadamente dos
semanas despus de la lesin.
El callo duro, hay osificacin osteocondral en el callo cartilaginosos, hacindose visible a los
rayos X la zona de consolidacin. Posteriormente la remodelacin que va de meses a aos
permite la formacin de hueso lamelar en donde hay recuperacin del dimetro del hueso.
El tratamiento va encaminado al movimiento controlado para la reduccin del edema,
mantenimiento de los rangos de movimiento, promocin del proceso de reparacin y
movilizacin de los tejidos blandos comprometidos en la inmovilizacin.
FACTORES QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIN
Biomecnicas (cargas mecnicas, etc.)
Campos elctricos (efecto piezoelctrico)
Alteraciones del equilibrio endocrino (paratohormona, calcitonina, cortico esteroides,
diabetes mellitus...)
Otros (edad, localizacin, tipo de fractura, etc.)
nico tejido que puede lograr una regeneracin tisular completa, recuperando el 100% de su capacidad biomecnica

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

CICATRIZACION DEL MUSCULO
Los msculos pueden considerarse los motores del organismo. Sus propiedades de
excitabilidad, contractibilidad, elasticidad, etc. les permiten generar fuerza y movimiento. Los
msculos estriados esquelticos estn constituidos por clulas alargadas:
las fibras musculares. Estas fibras, que se organizan en fascculos, se
unifican por medio de envolturas elsticas. El conjunto de fibras
musculares se encuentra distribuido en un "andamiaje" de tejido conjuntivo.
Cada fibra est envuelta por el endomisio, paquetes de fibras forman haces
envueltos por perimisio y finalmente el total de fibras del msculo se encuentra envuelto por el
epimisio. Todo este "esqueleto conjuntivo" se va transformando en tendn, en la medida que
se dirige a los extremos del vientre muscular, con un decrecimiento de la cantidad de fibras
musculares y un aumento de la estructura conjuntiva, como se vera si hacemos sucesivos
cortes transversales en el paso de vientre muscular a tendn. Desde un punto de vista
histolgico es la fibra muscular y la fibra colgeno, lo que le da propiedades biomecnicas de
la contraccin muscular
FASE INFLAMATORIA: Hemostasis, inflamacin (neutrfilos, macrfagos-24-72 h), aparicin
de hematoma, formacin edema e isquemia (necrosis).Se inicia el restablecimiento vascular a
las fibras lesionadas
FASE REPARADORA Dependiendo del grado de la lesin, se presenta 1.-Regeneracin
fibrilar funcional (deseable) 2.-Formacin de tejido fibroso cicatricial (no deseable), Puede
repetir la lesin, con prdida de fuerza de contraccin
FASE DE REMODELACIN Produccin de matriz extracelular (fibroblastos), compuesta de:
Clulas mioblsticas (clulas satlite y leucocitos mononucucleados) que reparan las
miofibrillas
En condiciones no ptimas, con gran deposicin de colgeno y actividad fibroblstica, con
la consiguiente formacin de tejido fibroso en lugar de muscular.
Reorientacin fibrilar con ligero ejercicio (tras al menos 5 das), que si est ausente
provoca una mala reorganizacin. 4 a 6 semanas de actividad controlada.
El colgeno se estabiliza a las 6 semanas. Descenso de la fuerza de contraccin directamente relacionada con la
extensin de la lesin y el incremento de tejido fibroso

CICATRIZACION DEL TENDON

Los tendones poseen una organizacin externa muy precisa. Las fibras de colgeno estn
dispuestas paralelamente formando haces apretados, denominados haces
primarios que se agrupan en haces secundarios, entre los cuales se encuentran
unas finas trabculas de tejido conjuntivo laxo que siguen hasta la superficie del
tendn rodendolo y formando el paratendn; en cuyo interior se encuentran
pequeos vasos y filetes nerviosos. A su vez, el tendn tiene una envuelta que
facilita su deslizamiento sobre los tejidos en su recorrido, compuesta en los

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

tendones flexores de los dedos de la mano, por poleas esenciales para el movimiento de
flexin y que refuerzan su vaina sinovial. En la comunidad cientfica existe controversia acerca
de la procedencia de las clulas que intervienen en la cicatrizacin. La discusin gira en torno
a si las clulas de la superficie del tendn (cicatrizacin intrnseca), o las clulas de tejidos
que los rodean (cicatrizacin extrnseca) son los que producen los agentes necesarios para la
cicatrizacin. Hoy da, se mantiene que ambos mecanismos de cicatrizacin coexisten en
distinta proporcin segn la naturaleza del traumatismo y la agresin quirrgica. As, la
cicatrizacin intrnseca ser dominante en presencia de seccin franca, reparada de la forma
ms atraumtica posible, que restituya la estanqueidad del epitendn y la vaina sinovial,
permitiendo una movilizacin precoz para reactivar la bomba sinovial.
En la fase inicial de la cicatrizacin los fibroblastos de forman a partir del epi y endotendn
migrando al sitio de la lesin para su reparacin, para luego de fagocitosis celular iniciar la
sntesis de colgeno, la cual dura de 1 a 3 das aproximadamente. La movilizacin debe
iniciarse en esta etapa, de forma pasiva del tendn comprometido o por el principio de que
una accin contra resistencia de un agonista permite relajacin del antagonista (el tendn
comprometido).
La fase fibroblstica, dura entre 4 y 21 das, hay predominio de fibroblastos y la secrecin de
colgeno se hace en patrones al azar, inicia en esta etapa la ganancia de fuerza. A la cuarta
semana se inicia la fase de remodelacin y hasta la sexta el sitio se llena de colgeno, el cual
en esta etapa reoriente sus fibras de acuerdo a la aplicacin de estrs. La remodelacin del
tendn puede durar hasta 112 das, tiempo en el cual el tendn recupera su fuerza tensil, si ha
tenido un buen abordaje.
56% de fuerza de tensin se logra a las 6 semanas, y 79% al ao

CICATRIZACION DEL LIGAMENTO

El ligamento se compone de tejido conectivo fibroso, de una naturaleza similar a los tendones
(Estructura visco elstica). Este tejido se encuentra estructurado por un grupo de pequeas
entidades denominadas fascculos, los cuales conforman las fibras bsicas. A su
vez, en esta estructura existen fibras onduladas que contribuyen de forma
significativa en su respuesta no lineal a un esfuerzo de tensin aplicado; sin
embargo, an no est claro en qu forma y cantidad es la relacin funcin-
estructura que desempea un papel en el comportamiento de un ligamento. Se
compone de70% colgeno (I) menor orientado que en los tendones, 1 % elastina (ms en lig.
Amarillo), Matriz extracelular con escaso nmero de fibroblastos
1. FASE INFLAMATORIA (hasta 72 h).Con formacin de hematoma y edema (monocitos y
macrfagos)

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

2. FASE REPARADORA (hasta 6 semanas) Produccin celular y de matriz extracelular
(tejido de granulacin) Crecimiento vascular (en su caso) entre los extremos de la lesin.
Cicatriz celular (fibroblastos que producen Colgeno I y III y matriz extracelular)
3. FASE REMODELADORA (hasta 12 meses). Hasta 50-70 % de fuerza tensil original.
Disminuye la presencia de fibroblastos y macrfagos, empaquetado de fibras de colgeno
tipo I.
50-70 de fuerza de tensin se consigue al ao

CICATRIZACION DEL TEJIDO NERVIOSO

El tejido nervioso posee una capacidad muy limitada de regeneracin en respuesta a
cualquier agresin externa. Por un lado, las neuronas maduras son incapaces de reproducirse
y el cerebro adulto cuenta con muy pocas clulas precursoras
que puedan dar origen a nuevas clulas nerviosas. Por el otro, si
un nervio es cortado, su capacidad para crecer nuevamente es
muy pobre. La cicatrizacin se da gracias a la regeneracin
axnica por la presencia de laminina y al NGF (factor de
crecimiento del nervio) liberado por clulas de Schwann. sta
regeneracin puede ocurrir slo si los sitios de enfrentamiento
estn cercanos. Cuando estn separados, se produce un NEUROMA DE AMPUTACIN (tej.
conjuntivo desorganizado entre cabos axnicos); debido a esto se ve alterada la funcin (no
tiene conduccin).
Para comprender mejor el tipo de lesin nerviosa que puede verificarse y las modalidades de
recuperacin funcional, es apropiado recordar breve y muy esquemticamente la estructura
de un tronco nervioso. El componente bsico est constituido por el axn, rodeado por una
vaina mielnica. Los diferentes axones estn agrupados en fascculos contenidos en el
denominado endonervio, a su vez delimitados por una vaina peri neural. Los distintos haces
pueden ser a su vez agrupados en un tronco principal, solo motor, solo sensitivo o mixto,
rodeado por una vaina epineural. Las lesiones neurolgicas, originalmente se subdividen en
tres grados: neuropraxis, axonotmsis, neurotmsis.
Neuropraxis. Se caracteriza por la interrupcin slo funcional y temporal de la conduccin
nerviosa, Puede estar presente, a nivel histolgico, slo una desmielinizacin segmentaria.
La recuperacin funcional se produce en un perodo comprendido entre una hora y un
mximo de 12 semanas.
Axonotmesis. Se caracteriza por la interrupcin anatmica de los axones, pero con
conservacin de las vainas de revestimiento del nervio. Las vainas endoneurales de cada
axn quedan intactas. El mun nervioso distal (en la parte profunda del seccionamiento)
va al encuentro de una degeneracin de Waller hasta sus ramificaciones terminales (esto
explica la lentitud de la recuperacin funcional, a pesar de la regeneracin relativamente
rpida del tejido nervioso), mientras que el mun proximal degenera hasta el primer nudo

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

 de Ranvier. La regeneracin nerviosa es posible y se reinicia a partir del mun proximal
sano dirigido a receptores perifricos especficos, a la velocidad de aproximadamente 1
mm por da, siguiendo la gua representada por las vainas nerviosas sanas. La
recuperacin funcional puede producirse si la regeneracin sucede en su totalidad, pero
puede necesitar varios meses. Resulta apropiado recordar que aunque la recuperacin de
la sensibilidad, en teora, siempre es posible, aun despus de mucho tiempo la
recuperacin funcional del msculo que ha sido denervado por ms de 12 meses es un
evento poco probable debido a su degeneracin irreversible, a pesar de la regeneracin
nerviosa.
Neurotmesis. Se caracteriza por la interrupcin completa tanto de los axones como de las
vainas de revestimiento del nervio. La degeneracin sigue los esquemas expuestos ante-
riormente, mientas que la regeneracin, al carecer de la gua suministrada por las vainas
nerviosas, puede producirse en forma desordenada con la formacin del denominado
neuroma de amputacin.
La recuperacin funcional espontnea del nervio es extremadamente rara. Habitualmente se
considera como perodo promedio de recuperacin funcional 1 ao a partir del evento
traumtico. Ms all de este perodo las probabilidades de recuperacin espontnea son
remotas.

PARA DESARROLLAR

1. La defensa natural del organismo se basa en tres elementos, cules

son? Explique a travs de un esquema y de ejemplos de ellos

2. A travs de un esquema represente las etapas de Bone, los actores

celulares y lo que ocurre en cada una de ellas

3. Elabore un cuento, una cancin o un trabalenguas en cuyo contenido se encuentren las

caractersticas de cada una de las etapas de un proceso de cicatrizacin.

4. Realice un cuadro comparativo entre las etapas de cicatrizacin de los diferentes

tejidos, incluyendo recomendaciones que el fisioterapeuta debe tener en cuenta a la
hora de su intervencin

5. Organice y prepare sus, respuestas en un informe por escrito con tres compaeros
mas, para ser socializado en la prxima clase

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA

BIBLIOGRAFIA

Cuadernos de ciruga (Valdivia) Vol. 14 N 1, 2000, pp. 90-99 ISSN 0718-2864 versin
on-line
http://www.todonatacion.com/ciencias-del-deporte/conceptos-
fisiologia.php?pasado=colageno
Sepsis y Shock Sptico Dr. Alberto Dougnac L.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/MedicinaIntensiva/Sepsis.html
LA PIEL. CICATRIZACIN CUTNEA Susana Lpez Fernndez. Residente de 3er
ao. Hospital de la Santa CreuiSant Pau. (Barcelona) Jaume Masi Ayala. Mdico
adjunto. Hospital de la Santa CreuiSant Pau. (Barcelona) Pere Serret Estalella. Jefe de
servicio. Hospital de la Santa CreuiSant Pau. (Barcelona)
http://www.secpre.org/documentos%20manual%202.html
INJERTOS (CTANEOS, DERMOGRASOS, TENDINOSOS, NERVIOSOS, SEOS,
CARTILAGINOSOS Y VASCULARES). Andrs Marcos Vivas. Residente de 5 ao de
Ciruga Plstica y Reparadora. Hospital Virgen de las Nieves. Granada. , Juan Carlos
Hijano Mir. Residente de 4 ao de Ciruga Plstica y Reparadora. Hospital Virgen de
las Nieves. Granada. http://www.secpre.org/documentos%20manual%203.html
EL FISIOTERAPEUTA FRENTE AL PROCESO DE CICATRIZACION DE
DIFERENTES TEJIDOS. Ft Amparo Ardila, Ft Ingrid Toloza. Revista ASCOFI, Vol. 49,
ao 2004
http://www.healthsystem.virginia.edu
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA: FISIOPATOLOGA Y MEDIADORES.
Garca de Lorenzo y Mateos, j. Lpez Martnez y m. Snchez castilla
LA PIEL, *Las heridas y su tratamiento. Hartmann. 1999 Adaptado por Vernica Drago
Machado, Enfermera Universitaria
Bioingeniera: nuevo material biolgico que permite la supervivencia y el crecimiento de
tejido nervioso. Juan Carlos Lpez Garca.
http://www.biomeds.net/biomedia/R16/destacado3.htm

DOCENTE FT. BELKY XIOMARA MEDINA NORIEGA