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INTRODUCCION:
La parlisis cerebral (PC) es un sndrome que agrupa un conjunto de enfermedades
que provocan distintos tipo de complicaciones en la salud de quien la padece, no es
una secuela de una enfermedad debido a que el dao a la funcin motora es su
caracterstica fundamental, a menudo se presentan otras condiciones asociadas y
sus manifestaciones clnicas que varan con el curso de los aos.

Por ello se considerar a la PC como un trmino descriptivo para un grupo de


trastornos motores de origen cerebral que se ubican dentro de las discapacidades
del desarrollo. Es sta una discapacidad seria, con excepcin de sus formas ligeras,
y la ms frecuente dentro de las discapacidades fsicas de la niez.

La PC describe un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, lo


que causa serias limitaciones de la actividad que se atribuyen a trastornos no
progresivos que ocurrieron en el cerebro fetal o infantil en desarrollo. Los trastornos
motores de la PC se acompaan a menudo de trastornos sensoriales, cognitivos, de
la comunicacin, o por un trastorno convulsivo.

La PC es la forma ms frecuente y costosa de discapacidad crnica motora en el


inicio de la infancia. Desde el perodo intrauterino hasta los 7 aos de edad, se
encontr que la mayora de los nios con PC haban nacido a trmino de partos no
complicados. En el 80% de los casos, se identificarn caractersticas que apuntaban
a factores prenatales como causa de la alteracin del desarrollo cerebral.
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JUSTIFICACION
La prevalencia de la PC es variable en los diferentes estudios epidemiolgico, la
ms alta es en los recin nacidos con muy bajo peso y muy baja edad gestacional,
segn la mayora de los autores.

La Parlisis Cerebral se caracteriza por presentar predomino de afectacin de


grupos musculares, por lo general los flexores, esto conduce a un deterioro muscular
progresivo, a una disminucin de la motilidad espontnea y, por ella modificaciones
esquelticas inicialmente reductibles.

La parlisis cerebral se manifiesta por una alteracin del tono muscular (aumento,
disminucin o fluctuacin). Puede involucrar diferentes reas corporales y
manifestarse con intensidades diferentes segn cada paciente, se analizan varios
parmetros el principal tiene en cuenta la actividad motora gruesa que es capaz de
desarrollar el paciente en su vida diaria y la necesidad de usar o no asistencia para
su desplazamiento.

Este trastorno puede estar acompaada de otras manifestaciones clnicas como:


retraso mental, trastornos de la percepcin, epilepsia y trastornos de la conducta o
de la comunicacin, el dao cerebral es permanente y cuanto ms grave sea la
agresin sobre el SNC mayor resulta el dao sobre la estructura musculo-
esqueltica, lo que provoca en el paciente trastornos alimentarios y respiratorios que
definirn su evolucin y supervivencia.

El primer grupo en contacto con estos pacientes son los padres de familia, por ello
es necesario que obtengan conocimientos sobre como prestar ayuda de manera
oportuna en caso de una emergencia.
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En el Ecuador existen diversos protocolos que estn orientados al manejo


hospitalario y pre hospitalario de estos pacientes pero durante esta investigacin no
se encontr registros de programas regulares que ayuden a los padres de familia a
ser capacitados por entes de salud sobre el adecuado manejo de sus hijos, es por
ello que es necesario que obtengan informacin prctica para su atencin.
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Objetivos
General

Elaborar una gua de manejo para crisis convulsivas orientadas a los padres de
familia de pacientes peditricos de 1 a 11 aos con diagnstico de parlisis cerebral,
en el centro de referencia y acogida para personas con discapacidad severa y
limitaciones graves.

Especficos

Evaluar el grado de conocimiento que poseen los padres de familia sobre la


enfermedad,
Aplicar una metodologa en la realizacin de esta gua que permita que su
compresin se sencilla para los padres de familia que presentan diferentes
niveles de escolaridad.
Informar a los padres de familia sobre peligros latentes a los que su hijo
puede estar expuesto antes, durante y despus de presentarse una crisis
convulsiva.
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Hiptesis
Con la creacin de una gua para el manejo de crisis convulsivas orientadas a
padres de familia, se lograra que la atencin a pacientes peditricos con diagnstico
de parlisis cerebral por parte de los padres de familia sea oportuna y adecuada, y
puedan prestar atencin para prevenir lesiones que en muchos casos pueden llegar
a ser letales.

Esto se lograra aplicando una metodologa que permita que el aprendizaje y


compresin de dicha gua sea sencilla y prctica a travs de lenguaje y grficos
claros y precisos, que dar la oportunidad al lector de obtener un conocimiento
slido para prestar ayuda antes de la llegada del personal prehospitalario.
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Planteamiento del problema

En nuestro pas existe un considerable grupo de pacientes peditricos con


diagnstico asociado a Parlisis Cerebral.

Este tipo de pacientes presentan diversas complicaciones clnicas, a causa de este


trastorno y ms aun los pacientes entre 1 a 11 aos de edad ya que en esta etapa
de su desarrollo son ms vulnerables y con mayor riesgo de complicaciones
mdicas.

Existen diversos protocolos de manejo para estos pacientes a nivel hospitalario, pero
dado que los padres de familia son el grupo que se encuentra en contacto constante
y primario con ellos, es necesario que posean un nivel de conocimiento suficiente
como para poder prestar ayuda a su hijo cuando sea necesario y oportuno.

Durante la realizacin del presente trabajo no fue posible encontrar la existencia de


guas de para manejar crisis convulsivas orientadas a padres de familia para la
atencin a estos pacientes con diagnostico de parlisis cerebral, es por ello que este
estudio es de gran importancia, ya que puede llegar a ser de gran utilidad para el
manejo de estos pacientes por parte de sus padres.

El Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa, ubicado


en la parroquia de Conocoto, atiende a por lo menos 500 pacientes, de los cuales
aproximadamente el 56% presentan este tipo de discapacidad y el 45% son
pacientes de entre 1 y 11 aos de edad, es por esta razn que se justifica an ms
la realizacin de este estudio ya que la mayor parte la poblacin con este trastorno
es peditrico y por lo tanto requieren de un manejo ms pronto y adecuado.
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Marco terico

1. Embriologa del Sistema Nervioso Central


El Sistema Nerviosos Central aparece a la tercera semana del desarrollo como una
placa alargada, de ectodermo, localizada en la cara dorsal de la mancha
embrionaria, por delante de la fosita primitiva.

Poco despus sus bordes laterales se elevan y forman los pliegues neurales, con el
desarrollo, los pliegues neurales se elevan ms, se acercan en lnea media y por
ltimo se fusionan formando de tal manera el tubo neural. La fusin comienza en la
regin cervical y continua en direccin ceflica y caudal (Sadler, T.2001.pag.407).

Pero en los extremos craneales y caudal del embrin la fusin se retarda y


temporalmente al neuroporo craneal y caudal comunican la luz del tubo neural con la
cavidad amnitica.

El cierre del neuroporo craneal avanza hacia el extremo ceflico a partir del sitio del
cierre inicial en la regin cervical y desde otro lugar en el cerebro anterior que se
forma ms tarde, despus este sitio avanza en direccin craneal para cerrar la
regin anterior del tubo neural.

El extremo ceflico del tubo neural presenta tres dilataciones; son las vesculas
enceflicas primarias:

a) El prosencfalo o cerebro anterior


b) El mesencfalo o cerebro medio
c) Romboencfalo o cerebro posterior
(Rouviere, H. 2005. Pag.603).

Simultneamente se forman dos curvaturas:

Curvatura cervical: en la unin del cerebro posterior y la mdula espinal.


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Curvatura ceflica: en la regin del mesencfalo


(Sadler, T.2001. pag.398).

Cuando el embrin tiene 5 semanas, el prosencfalo est constituido por dos


porciones:

a) Telencfalo.
b) Diencfalo.

El romboencfalo est compuesto por dos partes:

a) Metencfalo: que ms adelante forma la protuberancia y el cerebelo


b) Mielencfalo.

(Rouviere, H.2005. pag.603).

La luz de la mdula espinal, conducto del epndimo o conducto central se contina


con la cavidad de las vesculas enceflicas, la cavidad del romboencfalo es el
cuarto ventrculo; la del diencfalo es el tercer ventrculo y la de los hemisferios
cerebrales son los ventrculos laterales. (Sadler, T.200. pag.408).

La luz del mesencfalo comunica al tercer y cuarto ventrculo, este espacio se torna
muy estrecho y se lo conoce como el acueducto de Silvio.

Los ventrculos laterales se comunican con el tercer ventrculo por medio de los
agujeros interventriculares Monroe.

1.1 Mdula Espinal


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La Mdula Espinal (ME) es un cilindro de sustancia gris y blanca, que se extiende


desde el agujero occipital, a nivel del bulbo, hasta el borde inferior de la primera
vrtebra lumbar.

La pared del tubo neural poco despus de cerrarse est formada por clulas
neuroepiteliales que se extienden por todo el espesor de la pared y forma un grueso
epitelio suedoestratificado, estas clulas estn conectadas entre s por complejos de
unin que se encuentran en la luz. (Sadler, T.2001. pag.399).

Una vez que el tubo neural se ha cerrado, las clulas neuroepiteliales comienzan a
originar otro tipo celular, que se caracteriza por un ncleo redondo de gran tamao y
nuclolo, denominadas clulas nerviosas primitivas o neuroblastos. Forman una
zona que rodea a la capa neuroepitelial y se denomina capa del manto que ms
adelante formara la sustancia gris de la mdula espinal.

La capa ms externa de la mdula espinal, es la capa marginal que contiene fibras


nerviosas que salen de los neuroblastos en la capa del manto, como consecuencia
de la mielinizacin de las fibras nerviosas, esta capa adquiere un aspecto blanco y
por lo tanto se lo denomina sustancia blanca de la mdula espinal. (Sadler,
T.200.pag.400).

1.2 Encfalo
Posee tres segmentos correspondientes a las tres vesculas cerebrales primitivas

Romboencfalo o cerebro posterior: esta derivado de la vescula cerebral


posterior, comprende el bulbo, la protuberancia y el cerebelo.
Mesencfalo o cerebro medio: proviene del a vescula cerebral media
Prosencfalo o cerebro anterior: comprende las diferentes partes de centros
nerviosos derivados de la vescula cerebral anterior.
(Rouviere, H.2005. pag.616)

1.3 Cerebelo.
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Las porciones dorso lateral de las fibras alares se curvan en sentido medial y forman
labios rmbicos, estos se encuentran muy separados pero inmediatamente por
debajo el mesencfalo se acerca en la lnea media.

Como consecuencia los labios rmbicos quedan comprimidos en direccin cfalo


caudal y forman la placa cerebelosa.

1.4 Mesencfalo
En el mesencfalo cada capa basal, posee dos grupos de ncleos motores:

a) Un grupo medial eferente somtico, representado por los nervios oculomotor


y troclear.
b) Un grupo eferente visceral representado por un ncleo que inerva al msculo
esfnter de la pupila. (Sadler, T.2001.pag 417).

2. Anatoma de Sistema Nervioso.


El sistema nervioso permite al cuerpo reaccionar a cambios continuos en sus
ambientes interno y externo, tambin controla e integra diversas actividades del
cuerpo, como la circulacin o la respiracin.

El sistema nervioso se divide:

Estructuralmente en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso


perifrico (SNP).
Funcionalmente en sistema nervioso somtico (SNS) y sistema nervioso
autnomo (SNA).

El tejido nervioso est formado por dos tipos principales de clulas: neuronas
(clulas nerviosas) y neuroglia (clulas gliales), que apoyan a las neuronas.
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Las neuronas.

Son las unidades estructurales y funcionales del sistema nervioso especializadas en


la comunicacin rpida, una neurona est compuesta por:

1. Un cuerpo celular
2. Dendritas
3. Axn

Alrededor de los axones se encuentra la mielina, que son capas de lpidos y


sustancias proteicas que forman una vaina mielnica incrementando de forma
importante la velocidad de conduccin de los impulsos.

Las neuronas se comunican entre s en la sinapsis, que son puntos de contacto


entre las neuronas, la comunicacin se produce mediante neurotransmisores,
agentes qumicos liberados o secretados por una neurona, que puede estimular o
inhibir, un impulso nervioso.

Las neuronas tienen excitabilidad elctrica, es decir la capacidad para responder


ante un estmulo y aumentar en un potencial de accin.

Un potencial de accin es una seal elctrica que se propaga a lo largo de la


superficie plasmtica de la neurona. Se inicia y se desplaza por el movimiento de
iones de sodio o potasio. (Tortora, G. Derrickson, B. 2013. Pag.447).

Neuroglia.
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La neuroglia es cinco veces ms abundante que las neuronas, con clulas no


neuronales, no excitables que forman la mayor parte del tejido nervioso y que estn
dedicadas al soporte, aislamiento y nutricin de las neuronas.

2.1 Anatoma del Sistema Nervioso Central


El Sistema Nervioso Central (SNC) est compuesto por el encfalo y mdula
espinal, su principal papel es el integrar y coordinar las seales neurales de entrada
y salida y llevar a cabo las funciones mentales superiores como pensar y aprender.

Una agrupacin de cuerpos nerviosos en el SNC recibe el nombre de ncleo, el


encfalo y la mdula espinal estn compuestos por sustancia gris y sustancia
blanca, los cuerpos de las clulas nerviosas estn en la sustancia gris, los tractos de
fibras que interconectan diferentes sistemas forman la sustancia blanca.

En secciones transversales de la mdula espinal, la sustancia gris aparece como un


rea en forma de H, rodeada por una matriz de sustancia blanca, los puntos de
apoyo de la H son las astas, por esto, existen astas derechas e izquierdas anteriores
y posteriores. (Moore, K. Dalley, A. 2010.pag.40).

Los rganos del SNC estn recubiertos por meninges que estn constituidas por tres
capas membranosas: piamadre, aracnoides y duramadre, las meninges y el lquido
cefalorraqudeo envuelven y protegen el SNC.

El encfalo y la mdula espinal estn ntimamente cubiertos en su superficie


externa por la meninge ms profunda, la piamadre, que es una capa transparente y
delicada, el lquido cefalorraqudeo est situado entre la piamadre y la aracnoides.
(Rouviere,H. 2005.pag.722).
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Externamente la duramadre, est ntimamente relacionado con la cara interna del


crneo; la mdula espinal est separada por el espacio epidural, relleno de tejido
adiposo.

2.2 Anatoma del Sistema Nervioso Perifrico


El Sistema Nervioso Perifrico (SNP) consta de fibras nerviosas y cuerpos celulares
fuera del SNC. El SNP est organizado en nervios que conectan al SNC con
estructuras perifricas.

Una fibra nerviosa perifrica consta de un axn, tejido conectivo endoneural


envolvente, y neurolema, est compuesto por clulas neurolmicas que envuelven
directamente el axn, en el SNP, el neurolema puede tomar dos formas, creando dos
tipos de fibras nerviosas:

1. El neurolema de fibras nerviosas mielinizadas consta de clulas de Schawann


envueltas alrededor de un axn y organizadas en series continuas que forman
la mielina.
2. El neurolema de fibras nerviosas amielnicas est compuesto mltiples
axones estn dentro del citoplasma de cada clula.

Un nervio perifrico est compuesto por:

1. Un haz de fibras nerviosas perifricas


2. Recubrimientos de tejido conectivo que envuelven y unen las fibras
nerviosas y fascculos de manera conjunta.
3. Vasos sanguneos que nutren las fibras nerviosas y sus recubrimientos.

Fibras somticas y viscerales

Fibras somticas
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Fibras sensitivas generales: transmiten las sensaciones desde el cuerpo al


SNC; pueden ser sensaciones exteroceptivas desde la piel como dolor y
sensaciones propioceptivas desde los msculos, tendones y articulaciones.

Fibras viscerales

Fibras sensitivas viscerales: transmiten dolor y sensaciones viscerales


inconscientes y reflejas de vsceras huecas y vasos sanguneos del SNC.
Fibras motoras viscerales: transmiten impulsos al musculo liso y tejidos
glandulares. Dos variedades de fibras, presinpticas y postsinpticas,
trabajan de manera conjunta para transmitir impulsos desde el SNC al
musculo liso y las glndulas.

(Moore, K. Dalley, A. 2010. Pg.53).

2.3 Sistema Nervioso Somtico


El sistema nervioso somtico compuesto por las porciones somticas de SNC y
SNP, aportan inervacin motora y sensitiva a todas las partes del cuerpo, excepto a
las vsceras de las cavidades corporales, msculo liso y glndulas.

El sistema nervioso somtico transmite los sentidos del tacto, dolor, temperatura y
posicin desde los receptores sensoriales, este inerva solamente el msculo
esqueltico estimulando movimientos voluntarios y reflejo haciendo contraer el
msculo. (Moore, K. Dalley, A. 2010. Pag.58).

2.4 Sistema Nervioso Autnomo


El Sistema Nervioso Autnomo (SNA), consta de fibras motoras que estimulan al
msculo liso, msculo cardaco, sin embargo las fibras eferentes viscerales del SNA
van acompaadas por fibras viscerales aferentes.
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2.4.1Divisin Simptica del Sistema Nervioso Autnomo


Los cuerpos celulares de las neuronas presinpticas de la divisin simptica del
SNA, se encuentra en un sitio: las columnas celulares intermediolaterales (IML) o
ncleos de la mdula espinal, en secciones transversales de esta parte de la mdula
espinal, las IML aparecen como pequeas astas anteriores y posteriores. (Moore, K.
Dalley, A. 2010. Pg.58).

Los cuerpos celulares de las neuronas postsinpticas del sistema nervioso sinptico
se encuentran en dos localizaciones, los ganglios paravertebrales y ganglios
prevertebrales.

Dentro de los troncos simpticos las fibras presinpticas siguen una de las cuatro
rutas posibles:

Los ganglios paravertebrales estn unidos para formar los troncos simpticos
a lado de la columna vertebral y se extiende por toda su longitud, el ganglio
paravertebral ms craneal.
Ascienden por el troco simptico para unirse con una neurona postsinpticas
de un ganglio paravertebral ms caudal.
Entran y se unen inmediatamente con una neurona postsinptica del ganglio
paravertebral del mismo nivel.
Pasan a travs del tronco simptico sin unirse, continuando a travs de los
nervios esplcnicos abdominales para alcanzar el ganglio paravertebral.

Las fibras presinpticas simpticas que aportan inervacin autnoma a la cabeza,


cuello, pared corporal, extremidades y cavidad torcica siguen una de las tres
primeras rutas. (Moore, K. Dalley, A. 2010. Pag.62).

2.4.2Divisin Parasimptica del Sistema Nervioso Autnomo.

Los cuerpos neuronales presinpticas parasimpticos estn localizados en dos


lugares dentro el SNC y sus fibras salen por dos rutas diferentes:
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En la sustancia gris del tronco del encfalo, las fibras salen del SNC dentro de
nervios craneales; estas fibras constituyen el flujo craneal parasimptico.
En la sustancia gris de los segmentos sacros dela medula espinal, las fibras
salen del SNC a travs de las races anteriores de los nervios espinales
sacros y los nervios plvicos asplcnicos a partir de las ramas anteriores,
estas fibras constituyen el flujo sacro parasimptico.
(Moore, K. Dalley, A. 2010. Pag.64).

El sistema parasimptico se distribuye solo en la cabeza, cavidades viscerales del


tronco y tejido erctil de los genitales externos.

3. Fisiologa del Sistema Nervioso Central


El Sistema Nerviosos Central contiene ms de 100.000 de neuronas, las seales de
entrada llegan a ellas a travs de las sinapsis situadas fundamentalmente en las
dendritas neuronales pero tambin en el soma neuronal.

Por el contrario la seal de salida viaja por el nico axn que abandona la neurona,
este axn da origen a diferentes rama que se dirigen a otras zonas del sistema
nervioso o de la periferia corporal.

Receptores Sensitivos

La mayor parte de las actividades del sistema nervioso se ponen en marcha cuando
las experiencias sensitivas excitan a los receptores sensitivos, estas experiencia
sensitivas pueden desencadenar reacciones inmediatas del encfalo o almacenar su
recuerdo durante minutos, semanas o aos.

Porcin motora del sistema nervioso:


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La misin ms importante del sistema nervioso central es regular las diversas


actividades del organismo, para realizarlo se debe considerar los siguientes
aspectos:

La contraccin de los msculos esquelticos adecuados en todo el cuerpo


La contraccin de la musculatura lisa de las viseras
La secrecin de sustancia qumicas activas por parte de glndulas
endocrinas y exocrinas. (Hall, J. 201. Pag.546).

El conjunto de estas actividades se denomina funcin motora del sistema nervioso y


los msculos y las glndulas reciben el nombre de efectores porque representan las
estructuras anatmicas reales que ejecutan la funcin dictadas por las seales
nerviosas.

Funcin de Mdula Espinal

Movimientos de la marcha.
Reflejos para retirar del organismo de los objetos dolorosos.

Funcin enceflica inferior o subcortical

Gran parte de las actividades inconscientes que realizamos estn siendo


controladas por las regiones inferiores del encfalo, el bulbo raqudeo, la
protuberancia, el mesencfalo, el hipotlamo, tlamo, cerebelo y ganglios basales.

Nivel enceflico superior o cortical

El inmenso depsito de informacin cortical suele convertir esta funcin en


operaciones determinadas y precisas. En realidad son los centros enceflicos
inferiores son los que despiertan la vigilia.

3.1 Sinapsis del sistema nervioso central


La informacin recorre el sistema nervioso central sobre todo en forma de
potenciales de accin nerviosos, llamados simplemente impulsos nerviosos, a travs
de una sucesin de neuronas.
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Sin embargo, cada impulso puede:

Quedar bloqueado en su transmisin de una neurona a otra


Convertirse en una cadena repetitiva a partir de un solo impulso
(Hall, J. 2011. Pag.546)

Todas estas funciones pueden clasificarse como funciones sinpticas de las


neuronas.

3.2 Fisiologa de la Sinapsis


Sobre la superficie de las dendritas y el soma se encuentra una gran cantidad de
diminutos botones sinpticos llamados terminales presinpticas, estas terminales
presinpticas ocuparan el extremo final de las fibras nerviosas originando en muchas
otras ms neuronas.

En gran parte son excitadores es decir segregan sustancias trasmisoras que


estimulan a la neurona postsinpticas, sin embargo otras son inhibidoras y segregan
una sustancia trasmisora que inhibe a la neurona postsinpticas. (Hall, J. 2011.
Pag.547).

3.3 Tipo de sinapsis:


Sinapsis qumica
Sinapsis elctrica

3.3.1Sinapsis Qumica
Las neuronas presinpticas y postsinpticas estn separadas por una hendidura
sinptica por donde viajan los neurotransmisores.

Casi todas las seales utilizadas para la trasmisin de seales del sistema nervioso
central son sinapsis qumicas, en ellas la primera neurona segrega un producto
qumico denominado neurotransmisor, a nivel de la terminacin nerviosa que a su
vez acta sobre las protenas receptoras presentes en la membrana de la neurona
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siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad. (Tortora, G. Derrickson,


B. 2013. Pag.473).

Se conocen ms de 10 sustancias trasmisoras entre ellas estn: acetilcolina,


noradrenalina, adrenalina, histamina, cido amino butrico (GABA).

3.3.2 Sinapsis Elctrica.


La sinapsis elctrica, se caracteriza por la presencia de canales fluidos abiertos que
conducen electricidad directamente de una clula a la siguiente, la mayora de ellos
consta de estructuras pequeas proteicas tubulares llamadas uniones en hendidura
que permite el movimiento libre de los iones desde el interior de una clula hasta el
interior de la siguiente. (Hall, J.2011. pag.546).

3.4 Terminales Presinpticas.


Estn formados por pequeos botones terminales, separados por el cuerpo neuronal
presinpticas por una hendidura sinptica, en el existen dos estructuras internas de
importancia para la funcin excitadora e inhibidora de la sinapsis: la vescula
transmisora y las mitocondria.

La vescula transmisora contiene la sustancia transmisora que cuando se libera a la


hendidura sinptica excita o inhibe a la neurona postsinpticas.

Cuando se propaga el potencial de accin por un terminal presinpticas la


despolarizacin de su membrana hace que una pequea cantidad de la vescula
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viertan su contenido hacia la hendidura, por su parte el transmisor liberado provoca


un cambio inmediato en las caractersticas de permeabilidad de la membrana
neuronal postsinptica y esto origina la excitacin o inhibicin de la clula, en
funcin de las propiedades del receptor neuronal. (Tortora, G. Derrickson, B.
2013.pag. 475).

Canales inicos.

La membrana presinpticas, contiene gran abundancia de canales de calcio


dependientes de voltaje, cuando un potencial de accin la despolariza estos canales
se abren y permiten la entrada de un nmero importantes de iones de calcio.
(Hall, J.2011. pag.548).

Cuando los iones de calcio llegan a las terminales presinpticas, se unen a las
molculas proteicas receptoras especiales.

Accin de protenas receptoras

Las membranas de la neurona postsinpticas contienen una gran cantidad de


protenas receptoras, las molculas de estos receptores poseen dos elementos
importantes:

1. Un componente de unin que sobresale afuera desde la membrana hacia la


hendidura sinptica y donde se activa el neurotransmisor procedente del
terminal presinptico.
2. Un ion que atraviesa toda la membrana postsinpticas, por su parte este
elemento se desdobla en dos clases: un canal inico que permite el paso de
determinados tipo de iones a travs de la membrana o un activador de
segundos mensajeros que en vez de un canal inico es una molcula que
protruye hacia el citoplasma celular y activa una sustancia o ms en el seno
de la neurona postsinptica. (Hall, J.2011. pag.554).
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Caractersticas de la membrana neuronal postsinptica:

1. Canales catinicos, que permiten el paso de iones de sodio


2. Canales aninicos que permiten el paso de iones de cloruro paro tambin
el paso de minsculas cantidades de otros iones.

3.4Terminal Postsinptica (segundo mensajero)


Muchas funciones del sistema nervioso, como por ejemplo los procesos de memoria,
requieren la produccin de unos cambios prolongados en las neuronas durante
segundos y hasta meses.

Existen diversos tipos de sistema de segundo mensajero uno de los ms frecuentes


ocurre a un grupo de protenas llamadas protenas G, esta protena consta de tres
elementos:

Un componente alfa que es porcin activadora de la protena G


Dos componentes beta y gamma que estn pegados al interior de la
membrana celular adyacente a la protena receptora.

Al activarse por un impulso nervioso la porcin de la protena G se separa de las


porciones beta y gamma y as queda libre para desplazarse por el citoplasma de la
clula.

Dentro el citoplasma ocurre cuatro cambios.

1. Apertura de canales inicos especficos a travs de la membrana


celular postsinptica
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2. Activacin del monofosfato de adenosina cclica en la neurona


3. Activacin de una enzima intracelular o ms.
4. Activacin de la transcripcin gnica. (Hall, J.2011. pag.554).

Receptores excitadores o inhibidores en la membrana postsinptica

Algunos recetores postsinpticas, cuando se activan, provoca la excitacin de la


neurona postsinptica y otros su inhibicin.

Mecanismo de excitacin.

1. Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de


cargas elctricas positivas hacia el interior de la clula postsinptica, esto
eleva el potencial de la membrana intracelular en sentido positivo hasta el
nivel umbral para la excitacin.
2. Depresin dela conduccin mediante los canales de cloruro, de potasio o
ambos, esto reduce la disfuncin de lesiones cloruro con carga negativa hacia
el interior de la neurona postsinptica de los iones de potasio con carga
positiva hacia el exterior.
3. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsinptica para
excitar la actividad celular o, en algunas ocasiones, incrementa el nmero de
receptores excitadores de la membrana o disminuir al de los inhibidores.
(Hall, J.2011. pag.555).

Mecanismo de inhibicin

1. Apertura de los canales ion cloruro en la membrana neuronal postsinptica,


esto permite la difusin rpida de iones de cloruro dotados de carga negativa
desde el exterior de la neurona postsinptica hacia su interior, lo que traslada
estas cargas al interior y aumenta la negatividad en esta zona, efecto que
tiene un carcter de inhibicin.
2. Aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la neurona, esto
permite la difusin de iones positivos hacia el exterior, o que causa una mayor
negatividad dentro de la neurona esto representa una accin inhibitoria.
3. Activacin de las enzimas receptoras que inhiben las funciones metablicas
celulares encargadas del aumentar el nmero de receptores sinpticos
inhibidores o de disminuir el de los excitadores. (Hall, J.2011. pag.554).
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Sustancias qumicas que actan como transmisores sinpticos

Transmisores de accin rpida

La mayora de estos trasmisores se sintetizan en el citoplasma del terminal


presinptico y las vesculas trasmisoras presentes a este nivel los absorben por
transporte activo.

Neuropptidos

Tiene accin inhibitoria como excitatoria, se forman en el cuerpo de la neurona, se


acumulan en las vesculas y son transportadas hacia los axones, tambin actan
como hormonas reguladoras.

Potencial postsinptico inhibidor.

Las sinapsis inhibidoras abren canales de cloruro los que permite el paso sin
problemas de estos iones, la apertura de los canales de potasio dejara que estos
iones de carga positiva se desplacen hacia el exterior y esto volver ms negativo
de lo normal al potencial de membrana interno, as la entrada de cloruro ms la
salida de potasio eleva el grado de negatividad intracelular. (Hall, J.2011.pag 555).

A lo que se denomina hiperpolarizacin, esto inhibe a la neurona debido a que el


potencial de membrana es an ms negativo que el potencial intracelular normal.

Inhibicin Presinptica

La Inhibicin Presinptica ocurre por la liberacin de una sustancia inhibidora en las


fibrillas nerviosas presinpticas antes de que acaben sobre la neurona postsinptica,
en la mayora de los casos esta sustancia transmisora inhibidora es GABA, este
producto ejerce una accin especfica de apertura sobre los canales aninicos, lo
que permite una gran difusin de iones cloruro hacia la fibra terminal.
24

4. Parlisis Cerebral
Se designa como parlisis cerebral a una entidad clnica que se pone de manifiesto
durante el desarrollo del nio, en sus primeros aos de vida, y se caracteriza por la
presencia de una deficiencia motora permanente que es secundaria a un dao
cerebral fijo en un cerebro inmaduro, producido por diferentes agentes etiolgicos en
los perodo per, peri o posnatales de la vida.

Es un trastorno persistente que compromete el movimiento y la postura, provocada


por un dao que ocurre en un momento puntual del neurodesarrollo, que afecta el
cerebro, el tronco cerebral o el cerebelo y deja una secuela permanente de grado
variable.

Las manifestaciones clnicas se hacen evidentes ms temprano cuanto ms grave


haya sido el dao, como es el caso de las malformaciones del sistema nervioso
central que se producen en las primeras 20 semanas de gestacin, en la parlisis
cerebral estn comprometidos el movimiento y la postura del nio, ambos convergen
en la limitacin de las actividades diarias debido a que producen con el correr del
tiempo, deformidad de los miembros, del trax, y de la columna vertebral.

La parlisis cerebral es un trastorno crnica no evolutivo en cuanto en la lesin


cerebral, pero si cambia a los largo del desarrollo del nio, esto se debe a las
progresivas deformidades musculoesqueleticas producidas por las alteraciones
posturales a travs del tiempo.

Diversos estudios epidemiolgicos a nivel mundial revelan que de 2 a 2.5 por 1000
recin nacidos vivos presentan este trastorno, cada ao hay ms de 10.000 casos
nuevos de PC, es muy frecuente en nios prematuros y nios a trmino.
25

5. Fisiopatologa de la Parlisis Cerebral


Los estmulos aferentes que provienen del sistema muscular esqueltico y de la piel
se asocian en la mdula espinal, estas activan el reflejo de estiramiento que consiste
en el acortamiento de las fibras de un msculo frente a un estiramiento brusco, cuyo
resultado es una respuesta motora refleja.

Est informacin llega al cerebelo y a la corteza somato sensorial para ser


procesada junto con los ganglios basales que son un grupo de estructuras
localizadas en el encfalo y las mismas desempean un papel fundamental en el
movimiento, estos tres centros modifican la informacin de acuerdo con la accin a
ejecutar, el resultado es una respuesta motora producida a nivel de las moto
neuronas inferiores de la mdula espinal.

Por otra parte, todos los msculos mantiene un grado de contraccin permanente
aun en el estado mximo de reposo: el tono muscular, este estado es sostenido y
regulado por el SNC.

El tono muscular es un claro ejemplo de un fenmeno reflejo cuyos estmulos


originales parten de cada msculo, aunque se debe considerar otros estmulos
tongenos: tctiles, propioceptivos y aquellos que partiendo del laberinto participan
en el sistema. (Fejerman, N. Arroyo. 2013.pag. 35).

Mecanismos que interviene en la organizacin del tono muscular.

El tono muscular est basado en un circuito reflejo cuyos estmulos se originan en


cada musculo, la base fisiolgica es el reflejo de estiramiento que depende del arco
reflejo mono simptico.

En reposo, los msculos generan impulsos aferentes de manera constante aunque


los cambios de longitud de las fibras musculares son registrados por receptores
sensitivos alojados en dichos msculos, denominados husos neuromusculares.
26

El huso neuromuscular es una capsula rodeada de tejido conectivo que posee una
estructura interna formada por:

Fibras intrafusales de dos tipos: en bolsa nuclear y en cadena nuclear.

Terminaciones sensitivas primarias o fibras de tipo I

Terminaciones sensitivas secundarias o fibras de tipo II. (Fejerman,


N. Arroyo,H. 2013. Pag.33).

Cuando el estmulo sucede, las fibras se estiran y estimulan las terminaciones


sensitivas, que ingresan por la raz posterior sensitiva a la mdula espinal para
establecer sinapsis con moto neuronas alfa. El estmulo aferente emerge por la raz
anterior medular, que es la responsable final de la contraccin muscular, en el mismo
momento suceden tres mecanismos:

Las moto neuronas alfa de los msculos antagonistas, reciben estmulos


inhibitorios.

Los axones de las moto neuronas alfa que inervan el musculo agonista
estimulan las neuronas Renshaw, las cuales trasmiten seales inhibitorias a
las moto neuronas alfa cercanas.

Las moto neuronas gamma son activadas de manera simultnea para evitar
que el huso neuromuscular mantenga una apropiada sensibilidad y no inhiba
la contraccin muscular. (Fejerman, N. Arroyo,H. 2013. Pag.34).

En resumen, el tono muscular es el resultado de la accin de un conjunto de reflejos


propioceptivos, en su mayora no regulados por centros facilitadores e inhibidores.
27

6. Alteraciones del tono muscular en la parlisis cerebral


En general, los trastornos motores en la infancia son clasificados sobre la base de la
alteracin del tono muscular, aunque en lo que se refiere a parlisis cerebral infantil
no es el nico signo a tener en cuenta.

Ante una lesin que afecte la corteza cerebral y sus vas descendentes o la mdula
espinal, se producir un aumento en el tono muscular denominado espasticidad.

6.1 Espasticidad.

La espasticidad se define como el aumento de la resistencia al estiramiento pasivo


muscular, que se modifica con la velocidad del estiramiento, la resistencia del
msculo al movimiento en forma externa puede variar.

La espasticidad es uno de los mayores problemas a resolver en los pacientes con


parlisis cerebral. Esta alteracin interfiere en el aprendizaje de patrones fisiolgicos
de movimientos y en la retroalimentacin que es requerida para reorganizar los
engramas motores para su ejecucin. A dems suceden cambios en la estructura
interna del musculo secundarios a la exacerbacin del reflejo de estiramiento.
(Kliegman, R. Jenson, H y colaboradores. 2009. Pg.: 2494).

Cuando la afectacin involucra los circuitos de los ganglios basales, el resultado es


un sndrome discintico.

6.2 Distona
Se define la distona como un trastorno del movimiento que se manifiesta con
contracciones musculares involuntarias sostenidas o intermitentes que causan
movimientos repetitivos.
28

La presencia de estas alteraciones expresa un dao directo en los ganglios basales


o en las proyecciones corticobulbares o corticoespinales, lo que permite a los
ganglios basales actuar de manera directa sobre la corteza.

6.3 Rigidez
Es otra alteraciN en los nios con parlisis cerebral, se la observa en asociacin
con la elasticidad y como alteraciones de circuitos que involucran el globo plido y
el ncleo subtalmico, se la define como el aumento del tono muscular cuya
resistencia al movimiento no se modifica antes los cambios de velocidad, el lumbral
o los ngulos

6.4 Hipotona
Es signo clnico predominante y se estable a lo largo del crecimiento. Se entiende
como la disminucin de la resistencia al movimiento pasivo, considerando el arco
reflejo y se asume que la dificultad estara en los niveles de retroalimentacin
propioceptiva debido a que descienden el nivel de activacin de las moto neuronas
alfa y las conexiones entre ambos.

La disminucin de los impulsos aferentes propioceptivos podra atribuirse a una


inadecuada contraccin muscular a una disminucin del reflejo de estiramiento o
una alteracin intrnseca de las fibras de activacin regulacin del sistema gamma.
(Fejerman, N. Arroyo,H. 2013. Pg. 36).

7. Factores de Riesgo
7.1 Riesgos prenatales:
29

Patologas maternas durante el embarazo: alteraciones de la coagulacin,


enfermedades autoinmunes, disfuncin tiroidea, hipertensin arterial
gestacional o preeclamsia, infecciones intrauterinas, exposicin a drogas,
traumatismos graves.

Alteraciones placentarias y del parto genital: infartos y trombosis placentarias,


corioamninitis.

Afecciones fetales: malformaciones del SNC que ocurre antes de las 20


semanas de gestacin, trastornos cerebrales vasculares, embarazos
mltiples, infecciones intrauterinas, prematuridad y bajo peso al nacer (menos
de 2.500g).

7.1.1 Insuficiencia circulatoria y lesin isqumica fetal:

Es la deficiencia de perfusin cerebral con la degeneracin de su sustancia blanca,


especialmente en la zona peri ventricular, este aloja los axones que descienden
hacia el tracto piramidal y se conectan con las motoneuronas inferiores.

Los vasos cerebrales de los recin nacidos prematuros son especialmente


vulnerables a los cambios de presin arterial, especialmente antes de las 32
semanas de gestacin y cuando coexisten otras enfermedades.

Un factor asociado es la dependencia del cerebro fetal de la gluclisis anaerobia,


que se ve directamente limitada por la disponibilidad de glucosa intravascular, dada
la escasa capacidad del cerebro humano para acumular glucgeno, la deficiencia de
sustrato para la gluclisis causa una disminucin de la concentracin de ATP.
30

De hecho, la asociacin de hipoglucemia con hipoperfusin ejerce un efecto


devastador sobre el cerebro humano en desarrollo, Por todas estas razones, se
considera que no puede existir encefalopata hipxico isqumica sin depresin del
sistema nervioso detectable clnicamente. (Pascual,J. Koenigsberger, M. 2003.
Pg. 275-267).

7.1.2 Infecciones:

Las infecciones intrauterinas afectan al feto mediante dos mecanismos principales;


el primero es el proceso de la infeccin materna que invade por va
placentaria, vaginal o sangunea al feto.
el segundo, la infeccin materna afecta al feto de manera indirecta.

Infecciones directas al feto:

En los casos de invasin directa desde la madre al feto, la lesin depende del
momento de la infeccin en la gestacin.

La rubola causa graves anomalas en el primer trimestre en mltiples sistemas,


como el corazn (malformacin), huesos (destruccin), ojos (cataratas) y cerebro, lo
que resulta en microcefalia con retraso mental y PC.

La toxoplasmosis causa dao intrauterino cerebral y ocular que contina durante el


perodo posnatal si no se instaura un tratamiento.

La infeccin intrauterina por VIH puede afectar al feto por la ruta vertical, es decir,
vaginal. La invasin del feto da lugar, tarde o temprano, a un sndrome neurolgico
cuyos rasgos principales son el retraso mental y la PC, aunque la enfermedad es
progresiva en la mayora de casos sin tratamiento.
(Pascual,J. Koenigsberger, M. 2003. Pg. 277).
31

7.1.3 Malformaciones cerebrales

Una malformacin detectable en el tero y potencialmente tratable precozmente es


la espina bfida, que cursa con una concentracin elevada de alfa feto protena en el
lquido amnitico y es visible mediante una ecografa prenatal, esta malformacin
puede operarse en el tero.

El embarazo por encima de los 35 aos se asocia a cromosomopatas como las


trisomas 13, 18 y 21. Estas enfermedades se pueden asociar a diversas
malformaciones del SNC que causan PC, as como a quistes del plexo coroideo.

7.1.4 Infartos Cerebrales Prenatales y Perinatales

Los infartos cerebrales afectan a 1 de 4.000 nios nacidos a trmino. La mitad de


stos desarrollan PC de tipo hemipljico que a veces no se manifiesta hasta meses
despus del parto. (Pascual, J.; y Koenigsberger, M. 2003. pg. 278).

En la mayor parte de los casos, se desconoce la causa del infarto cerebral, excepto
cuando es consecuencia de la asfixia, las enfermedades genticas de la coagulacin
sangunea constituyen un grupo de causas mayoritario.

7.1.5 Intoxicacin y Frmacos

El feto puede intoxicarse en el tero de varias maneras. Las toxinas ambientales


pueden ser ingeridas o respiradas por la madre, como en el caso del metilmercurio,
mientras que numerosos frmacos y drogas, como la cocana, se ingieren o inhalan
intencionalmente. Por ltimo, ciertas enfermedades metablicas de la madre en las
que existe carencia o exceso de metabolitos, como el yodo en el hipotiroidismo o la
glucosa en la diabetes, se asocian con malformaciones o con PC.
32

7.1.6 Diabetes Maternal

Se generan grandes malformaciones del SNC cuando la concentracin de glucosa


materna no se controla durante las primeras semanas de la gestacin. Al concluir la
gestacin, la hipoglucemia que estos nios muestran puede producir convulsiones
neonatales con serias consecuencias neurolgicas.

7.1.7 Embarazos Mltiples

Es bien conocido que la incidencia de PC es ms alta en los gemelos que en los


nios producto de embarazos individuales.

El riesgo de PC en el nico nio superviviente de un parto gemelar es tambin


significativamente ms alto, por alteraciones hemodinmicas (transfusin entre
gemelos) o metablicas por lo cual ciertas substancias txicas procedentes del
gemelo destruido daan el cerebro del superviviente.

8. Factores perinatales
Se produce entre el comienzo de la labor de parto y el primer mes de vida del nio,
dentro de este grupo se encuentra el parto dificultoso y prolongado, la ruptura
prematura de membranas, las anomalas de presentacin, la hipoxia perinatal, la
bradicardia fetal, infecciones cerebrales perinatales (encefalitis, meningitis e
infeccin por HIV) y la hiperbilirrubinemia.

9. Factores posnatales
Son los responsables de por lo menos el 10% de los casos de parlisis cerebral, las
afecciones ms frecuentes son las infecciones cerebrales (meningitis y encefalitis),
traumatismos de crneo en los primeros aos de vida, las epilepsias de difcil
control, los paros cardiorrespiratorios recuperados, la muerte sbita abortada, las
discrasias sanguneas, los casos de maltrato que conducen a hipoxia o hemorragias
33

cerebrales, las deshidrataciones graves y algunos tumores o sus secuelas


teraputicas.( Fejerman, N. Arroyo,H. 2013. Pg. 7).

10. Formas clnicas


Es fundamental conocer las diferentes formas de presentacin de la parlisis
cerebral para poder individualizarlas con rapidez, hacer un diagnstico adecuado,
predecir la evolucin ms probable e indicar el tratamiento ms eficaz para cada
paciente.

Es probable que la manera ms til de diferenciar las distintas formas clnicas de


parlisis cerebral requiera la evaluacin de alteraciones del tono muscular y
movimiento, de esta forma se puede describir las distintas formas de parlisis
cerebral. (Kliegman, R. Jenson, H y colaboradores. 2009. Pg. 2494).

10.1 Parlisis Cerebral Espstica


Es la forma ms comn de los casos de la parlisis cerebral, estos pacientes con el
tiempo desarrollan espasticidad, entendindose como tal a la resistencia muscular
dependiendo de la velocidad de estiramiento pasivo del msculo.

Se lo denomina como sndrome de la neurona motora superior, que se caracteriza


por la presencia de hipertona, hiperreflxia, aumento del rea reflexgena, clonus,
respuesta plantar extensora y signo de la navaja en la movilizacin pasiva.

La hipertona, sobre todo distal que presentan estos pacientes es selectiva en


algunos grupos musculares, el tono muscular se incrementa con el tiempo y es
34

causa de deformidades musculares y esquelticas de las extremidades, trax y


columna vertebral.

Al inicio son reductibles, pero se vuelven fijas con el tiempo, lo que conduce a
deformidades importantes en la motricidad de estos pacientes sobre todo en la
marcha independiente lo que obliga al uso de aparatos de apoyo. Las deformidades
ms frecuentes se localizan en la parte distal de las extremidades: pie equino,
cifoescoliosis, codo en flexin permanente, y manos en flexin de muecas;
inclusin de pulgar y desviacin cubital, en los pacientes con compromiso motor
importante. (Fejerman, N. Arroyo, H. 2013. Pag.8).

De acuerdo con el rea corporal involucrada, la parlisis cerebral espstica puede


ser:

10.1.1 Parapartica o Dipleja Espstica: corresponde al 44% de las


parlisis cerebrales, compromete ambos miembros inferiores, es muy
habitual en el prematuro, se debe generalmente a lesiones para ventriculares
(leucomalacia para ventricular), la inteligencia de estos pacientes suele ser
normal o limtrofe.( Kliegman, R. Jenson, H y colaboradores. 2009. Pg. 2495)

10.1.2 Hemipartica: el 33% de las parlisis cerebrales son de este tipo, est
comprometido un solo hemicuerpo, el compromiso intelectual suele ser poco
importante y muchas veces el problema motor pasa inadvertido durante el
primer ao de vida y aun en el segundo a pesar de haberse iniciado la
marcha independiente. (Kliegman, R.; Y Jenson, H y colaboradores. 2009.
Pg. 2495)

En el caso de la hemiparesias, alrededor del mitas de estos nios comienzan


a caminar en tiempo normal o ligeramente retrasado, tras unos meses
comienza a advertirse el trastorno en la marcha.

10.1.3 Cuadripartica: comprende el 6% de las parlisis cerebrales,


involucra tanto miembros superiores como inferiores y puede ser que dicho
compromiso no sea homogneo, se observa ms hipertona en un
hemicuerpo que en el otro. (Fejerman, N. Arroyo, H. 2013. Pg. 10).
35

10.2 Parlisis Cerebral Discintica.

Representa el 10 al 15% se las parlisis cerebrales, est relacionada con la


afectacin cerebral y extrapiramidal y se caracteriza por desarrollar, adems de la
alteracin del tono y la postura, movimientos involuntarios incontrolados recurrentes
y estereotipados que producen una acentuada dificultad para la realizacin de
movimientos involuntarios con un fin determinado. (Fejerman, N. Arroyo, H. 2013.
Pg. 10).

Se pueden diferenciar dos tipos:

10.2.1 Parlisis Cerebral Distnica: la distona es un trastorno de movimiento,


caracterizado por contracciones involuntarias, sostenidas o intermitentes de
diferentes grupos musculares, lo que causa torsiones en los miembros y
movimientos reiterados, provoca posturas anormales y dificulta la prensin y la
marcha.

El paciente manifiesta variaciones rpidas del tono muscular entre la hipotona,


normotona e hipertona, y las alteraciones empeoran por intentos reiterados de
movimiento o por caminos en el estado emocional, existe una tendencia a adoptar
posturas especiales secundarias a:

La contraccin simultanea de los msculos agonistas y


antagonistas.

La activacin motora involuntaria de unos msculos durante el


movimiento voluntario de otros.

La activacin involuntaria de msculos durante el acortamiento


pasivo.

(Fejerman, N. Arroyo, H. 2013. Pg. 10)


36

10.2.2 Parlisis Cerebral Coreoatetsica.


Ocurre en el 18% de los casos de parlisis cerebral discinticos, es secundaria a
lesiones en los ganglios basales que causan movimientos involuntarios en la cara,
tronco y extremidades, dichos movimientos interfieren con el habla, la alimentacin y
la prensin voluntaria, la marcha, la sedestacin. El coeficiente intelectual suele ser
normal casi normal, pero las dificultades en el lenguaje hacen suponer un nivel
inferior que realmente estos nios tienen.

Sus causas ms frecuentes son la hiperbilirrubinemia y la anoxia grave, que causan


lesiones importantes en los ganglios basales, se presenta con mayor frecuencia en
los nios nacidos de trmino. (Kliegman, R. Jenson, H y colaboradores. 2009. Pg.
2459).

10.3 Parlisis Cerebral Hipotnica.


Se caracteriza por hipotona muscular con hiperreflxia, con el tiempo la mayora de
estos nios desarrollan espasticidad, distnica o ataxia aunque en algunos casos la
hipotona se mantiene constante a lo largo del tiempo.

Por lo general la causa es prenatal (malformacin del SNC) o perinatal por hipoxia-
isquemia, el pronstico es malo y con mucha frecuencia se asocia a retraso mental.

10.4 Parlisis Cerebral Atxica


Se manifiesta como una prdida del equilibrio, de la coordinacin y el control motor
fino y suele estar asociada con hipotona durante los dos primeros aos de vida, a
partir de entonces el tono muscular comienza a normalizarse.
37

10.5 Parlisis Cerebral Mixta.


Los pacientes que la padecen pueden tener espasticidad junto con movimientos
involuntarios de tipo distnicos, tambin se pueden ver pacientes que presentan
espasticidad y ataxia.

11. Escalas de Valoracin


11.1 La Escala de Funcin Motora Gruesa o Gross Motor Function
Classification System.

Para nios de 6 a 12 aos, esta tiene en cuenta la posibilidad del nio de realizar
movimientos auto iniciados, la habilidad para sentarse y pararse y la necesidad de
usar dispositivos de asistencia y la ayuda requerida para la movilidad.
(Palisano,R. y colaboradores. 2007) . (Revisar anexos, pagina 57. Titulo: Escala de
Funcin Motora Gruesa).

11.2 El Sistema de Clasificacin de Habilidades Manuales o Manual Ability


Classsification System.
Se encarga de evaluar la motricidad fina, se dise con cinco niveles para la
evaluacin de la actividad manual para personas de 4 a 18 aos de edad.

Nivel I: manipula objetos sin dificultad

Nivel II: manipula la mayora de los objetos pero con algunas dificultades o
disminucin en la velocidad de movimiento.

Nivel III: manipula objetos con dificultad; necesita ayuda para preparar o
modificar actividades.

Nivel IV: manipula una seleccin limitada de objetos de fcil control en


situaciones adaptadas.
38

Nivel V: no manipula objetos y tiene una importante limitacin, aun para


acciones sencillas.

(Eliason, A y colaboradores. 2006).

11.3 La escala de Ashworth


Mide cinco tems de tono muscular de intensidad creciente:

1. Hipertona leve: resistencia mnima la final del movimiento flexor o extensor.

1 +. Hipertona leve: mnima resistencia durante menos de la mitad del


movimiento.

2. Hipertona marcada durante la mayor parte del movimiento, pero el miembro


es movilizado con facilidad en forma pasiva.

3. Considerable aumento del tono muscular, el movimiento pasivo es muy


dificultoso.

4. El miembro afectado esta rgido en flexin, extensin, aduccin y abduccin.

(Soriano, J; Cano R; Muoz, E; Ortiz, R; Taylor, J. 2012. Pg. 128)

12. Crisis Convulsivas


Son descargas elctricas neuronales sincrnicas, que dependiendo de su
localizacin tienen sntomas motores, sensitivos, autonmicos y psquicos. Pueden
ser:

sintomticas o secundarias: desencadenadas por un estmulo que afecte a la


actividad cerebral como hipoglicemia, traumatismo, fiebre, etc.
Idiopticas: no tiene relacin con un estmulo conocido, cuando tienen
recurrencia se denomina epilepsia.
39

12.1 Clasificacin de Crisis Convulsivas


Crisis parciales (focales)

Crisis parciales simples (sin afectacin del nivel de conciencia)


Motoras
Con signos somato-sensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos,
vertiginosos)
Con sntomas autonmicos
Con sntomas psquicos

Crisis parciales complejas (con afectacin del nivel de conciencia)

Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas

Crisis generalizadas

Ausencias
Crisis mioclnicas simples o mltiples
Crisis clnicas
Crisis tnicas
Crisis tnico-clnicas
Crisis atnicas

12.2 Caractersticas de Crisis Convulsivas

Principales Caractersticas de los Diferentes Tipos de Crisis Convulsivas

TIPO DE CRISIS PRINCIPALES CARACTERISTICAS


AUSENCIAS Son de corta duracin y pueden
llegar a tener una alta frecuencia
durante el da. Por lo general no
pasan de 20 segundos de
duracin, durante los cuales se
detiene la actividad motora con
alteracin y recuperacin abrupta
de la conciencia.
No tienen aura ni estado post-ictal.
40

Frecuentemente se precipitan por


hiperventilacin

MIOCLONIAS
Son sacudidas breves e
involuntarias, nicas o en serie, de
uno o ms grupos musculares.
Clnicamente pueden ser focales,
segmentarias o generalizadas.
Aunque de difcil demostracin, en
caso de presentarse una prdida
de conciencia, es de muy breve
duracin y no sobrepasa la
duracin de la mioclona. Se
precipitan caractersticamente con
el despertar y no hay perodo post-
ictal

CRISIS TONICAS Son contracciones musculares


sostenidas que comprometen
simultneamente varios grupos
musculares, tanto agonistas como
antagonistas.
Tienen duracin variable, de
segundos a minutos.
Pueden tener compromiso de toda
la musculatura axial o de las
extremidades de manera simtrica
o asimtrica, con produccin de
posturas extensin o flexin

CRISIS CLONICAS Son sacudidas bruscas y rtmicas,


casi siempre simtricas, que
comprometen de manera alterna
grupos musculares flexores y
extensores, con duracin variable
41

de segundos a minutos

CRISIS TONICO CLONICAS


GENERALIZADAS
Tienen inicio sbito con prdida de
conciencia, frecuentemente
precedida por un grito o gemido.

Aparece luego la fase tnica con


posturas alternantes en extensin o
flexin, seguida por la fase clnica
algo ms prolongada y
acompaada de fenmenos
vegetativos como midriasis,
sudoracin y taquicardia.
Caractersticamente hay perodo
post-ictal que puede prolongarse
varios minutos

CRISIS ATONICAS
Se presentan como prdida sbita
y brusca del tono muscular.
Generalmente son de corta
duracin y en la clnica pueden
tener compromiso segmentario o
generalizado. En este caso se
produce la cada abrupta del
individuo
42

CRISIS FOCALES SIMPLES


No hay una alteracin de la
conciencia y s hay memoria del
evento. Se presentan como
manifestaciones motoras,
autonmicas, psquicas o somato
sensoriales que reflejan su origen
en un rea cerebral especfica. La
duracin es variable de segundos
hasta minutos y no es infrecuente
la progresin a una crisis focal
compleja o la generalizacin
secundaria.

CRISIS FOCALES COMPLEJAS


Por definicin hay compromiso de
la conciencia con amnesia del
episodio. Generalmente exceden
los 30 segundos de duracin. Se
pueden iniciar en el lbulo temporal
o en reas extra temporales
diferentes. Frecuentemente se
producen automatismos como
chupeteo, inquietud o movimientos
de exploracin, entre otros.
Siempre existe la posibilidad de
generalizacin. Usualmente tiene
periodo post-ictal
43

ESPASMOS INFANTILES
Esta categora especial de crisis
epilpticas se inicia por lo general
durante el primer ao de vida y se
presenta como contracciones
musculares simtricas o
asimtricas, bilaterales, de
aparicin sbita en flexin,
extensin o ambas. Ocurren en
salvas y comprometen usualmente
los msculos de la nuca, tronco y
extremidades. Se desencadenan
durante perodos de somnolencia o
al despertar.

12.3 Etiologa
Causas ms frecuentes segn la edad

Neonatos

Encefalopata hipxico-isqumica
Infeccin sistmica o del sistema nervioso central
Alteraciones hidroelectrolticas
Dficit de piridoxina
Errores congnitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del sistema nervioso central

Lactantes y nios

Infeccin sistmica y del sistema nervioso central


Alteraciones hidroelectrolticas
Epilepsia
44

Intoxicaciones
Convulsin febril

Adolescentes

Supresin o niveles sanguneos bajos de anticonvulsivantes en nios


epilpticos
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)

13. Pacientes Peditricos.


Perodo neonatal: comienza en el nacimiento y comprende el primer mes de vida.
Durante este periodo se producen importantes transiciones fisiolgicas en todos los
rganos y sistemas, el lactante aprende a responder a muchos estmulos externos.

Perodo de 0 a 2 meses de edad: el lactante experimenta un importante crecimiento,


los cambios fisiolgicos permiten establece pautas sobre un ciclo de sueo y vigilia
predecibles.

Perodo de 2 a 6 meses de edad: durante estos meses la gama de control motor,


social y participacin cognitiva aumenta considerablemente.

Perodo de 6 a 12 meses de edad: se logra la sedestacin y aumenta la movilidad y


nuevas habilidades.

Perodo del segundo ao de vida: el desarrollo motor progresa y mejora el equilibrio


y la agilidad.
45

Edad preescolar: est comprendida entre los 2 a 5 aos est marcado por la
emergencia del lenguaje, aqu se presenta el crecimiento somtico y ceflico.

Infancia media: etapa entre 6 a 11 aos: la fuerza muscular, la coordinacin y


resistencia aumenta en forma progresiva al igual que la capacidad de realizar
movimientos complejos. (Kliegman, R. Jenson, H y colaboradores. 2009)

14. Metodologa

Es un estudio de tipo retrospectivo transversal

El universo de estudio fue tomado en el Centro de Referencia y Acogida para


Personas con Discapacidad y Limitaciones Graves, especficamente en pacientes
con diagnostico de parlisis cerebral en un rango de edad comprendido entre 1 y 11
aos.

Este proyecto se realiz mediante la obtencin de datos a partir de dos herramientas


importantes:
46

Una hoja de encuesta aplicada a 73 padres de familia de pacientes


peditricos, esto con el fin de determinar su grado de conocimiento sobre la
enfermedad y sobre su manejo. (ver anexo 2, pgina 65. Ttulo: hoja de
encuesta).
Hoja de recoleccin de datos a travs de 156 historias clnicas de cada
paciente que cumple con los requisitos del universo a estudiar. (ver anexo 3,
pgina 67. Ttulo: hoja de recoleccin de datos).

Para la obtencin de datos en crudo se considero de forma separada a las


encuestas y a las historias clnicas, debido a que su nmero es evidentemente
desigual, ya que muchos de los paciente que asistan al centro lo dejaron de hacerlo
por diferentes acusas, as que no fue posible aplicar el mismo nmero de encuestas
al total de historias clnicas existentes.

15. Resultados estadsticos


15.1 Datos obtenidos en la aplicacin de encuestas
1. sabe usted que es una crisis convulsiva?

PORCENTAJE MUESTRA
100% 73
53.42% 39
46.57% 34
47

100%
90%
80%
70%
60% 100%
50% 53.42%
40% 46.57%
30%
20%
10%
0%
TOTAL SI NO

Fuente: Padres de familia que asisten al Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa

ANALISIS.

En la pregunta nmero 1 los datos obtenidos fueron que del 100% de casos
encuestados (73), el 53.42% (39) de padres de familia tiene conocimiento de
lo que es una crisis convulsiva, mientras que el 46.57% (34) no tiene
conocimiento de lo que es crisis convulsiva.

2. Sabe usted que enfermedad o enfermedades se asocian a la crisis


convulsiva?

MUESTRA PORCENTAJE
73 100%
42 57.53%
31 42.46%
48

100%
90%
80%
70%
60% 100%
50% 42.46%
40% 57.53%
30%
20%
10%
0%
TOTAL SI NO

Fuente: Padres de familia que asisten al Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa

ANALISIS

En la pregunta nmero 2 se obtuvo que del 100% de personas encuestadas


(73), el 42.46% (31) si tiene conocimiento de enfermedades asociadas a la
crisis convulsivas, mientras que el 57.53% (42) no posee conocimiento de
enfermedades asociadas a crisis convulsivas

3. sabe usted si su hijo ha recibido tratamiento para crisis convulsivas?

MUESTRA PORCENTAJE
73 100%
45 61.64%
28 38.35%
49

100%

90%

80%

70%

60%
100%
50% 61.64%
40% 38.35%

30%

20%

10%

0%
TOTAL SI NO

Fuente: Padres de familia que asisten al Centro de Referencia y Acogida para Personas con
Discapacidad Severa

ANLISIS

En la pregunta nmero 3, los datos obtenidos mostraron que del 100% de


personas encuestadas (73), el 61.64% (45) si tiene conocimiento sobre si su
hijo ha recibido tratamiento para la crisis convulsiva, mientras que el 38.35%
(28) no tiene ningn tipo de conocimiento sobre si su hijo recibi tratamiento
para la crisis convulsiva.

4. En caso de presentarse una crisis convulsiva sabe usted que debe hacer
para evitar lesiones en su hijo?

MUESTRA PORCENTAJE
73 100%
36 49.31%
37 50.68%
50

100%

90%

80%

70%

60%
100%
50% 49.31%
40% 50.68%

30%

20%

10%

0%
TOTAL SI NO

Fuente: Padres de familia que asisten al Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa

ANLISIS

En la pregunta nmero 4 se obtuvo que del 100% de personas encuestadas (73)


el 49.31% (36) sabe qu hacer para evitar lesiones en su hijo, mientras que el
50.68% (37) no posee conocimiento sobre que hacer en una crisis convulsiva.

5. Ha recibido usted algn tipo de informacin sobre el cuidado de nios con


crisis convulsivas?

MUESTRA PORCENAJE
73 100%
36 49.315
37 50.68%
51

100%

90%

80%

70%

60%
100%
50% 50.68%
40% 49.31%

30%

20%

10%

0%
TOTAL SI NO

Fuente: Padres de familia que asisten al Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa

ANLISIS

En la pregunta nmero 5, del 100% de personas encuestadas (73), refiri que


que el 49.31% (36) no han recibido ningn tipo de informacin sobre el
cuidado de nios con crisis convulsivas mientras que el 50.68% (37)
manifiesta si haber recibido informacin.

6. Si su hijo sufre una crisis convulsiva a quien llamara usted?


52

MUESTRA PORCENTAJE
73 100%
44 60.27%
29 39.72%

100%

90%

80%

70%

60%
100%
50% 60.27%
40% 39.72%

30%

20%

10%

0%
TOTAL SI NO

Fuente: Padres de familia que asisten al Centro de Referencia y Acogida para


Personas con Discapacidad Severa

ANLISIS
53

En la pregunta 6 se obtuvo que de 100% de personas encuestadas (73), el 60.27%


(44) si sabe a quin debera llamar en caso de presentarse una crisis convulsiva, y el
39.72% (29) no sabe a quin debera llamar en este caso.

Dentro del 60% de encuestados que tiene conocimiento de a quin debera llamar
en caso de emergencia se obtuvo que el 47.72% (21) llamara al SIS 911, el 27.27%
(12) llamara a CRE, y el 25% (11) llamara a Mdicos Particulares.

15.2 Datos obtenidos a travs de Historias Clnicas


54

1. Presencia de Crisis Convulsivas

MUESTRA PORCENTAJE
156 100%
53 33.97%
94 60.25%
9 5.76%

100%
90%
80%
70%
60%
5.76
50% 33.97
40% 60.25
30%
20%
10%
0%
TOTAL SI NO NO REFIERE

Fuente: Historias Clnicas del Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa y
Limitaciones Graves

ANLSIS
Se pudo determinar que del 100% historias clnicas (156), el 33.97%(53) de
pacientes refieren presentar crisis convulsivas, el 60.25% (94) no manifest
presentar crisis convulsivas, mientras que de un 5.76% (9) no se refiere
informacin.

3. Signos y sntomas asociados a crisis convulsivas

MUESTRA PORCENTAJE
156 100%
113 71.06%
43 27%
55

100%

90%

80%

70%

60%
27.56%
50% 0%
40% 71.06%

30%

20%

10%

0%
TOTAL NO REFIERE NO SI

Fuente: Historias Clnicas del Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa y
Limitaciones Graves

ANLISIS
Se pudo concluir que del 100% historias clnicas revisadas (156), en el
71.06% (113) no presentaron ningn sigo o sntoma asociado a crisis
convulsiva y en el 27% (43) no se refiere presencia que signos o sntomas,
0% (0) pacientes presentaron signos o sntomas asociados a crisis
convulsivas.

3. Tipo de tratamiento recibido para crisis convulsiva

MUESTRA PORCENTAJE
156 100%
53 33.97%
103 66.02%
56

100%

90%

80%

70%

60%
100%
50% 33.97%
66.02%
40%

30%

20%

10%

0%
TOTAL FARMACOLOGICO NO REFIERE OTROS

Fuente: Historias Clnicas del Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa y
Limitaciones Graves

ANLISIS

Mediante la recoleccin de datos en las historias clnicas se obtuvo que el


100% de casos revisados (156), reciben tratamiento alternativo para manejo
de crisis convulsivas como es la terapia fsica, el 33.97% (53) reciben
tratamiento farmacolgico, y en el 66.02% (103) no se refiere informacin del
tipo de tratamiento recibido para el manejo de crisis convulsivas.

16. Conclusiones

Encuestas

Mediante la aplicacin de encuestas a padres de familia de pacientes con


diagnostico de Parlisis Cerebral en el Centro de Referencia y Acogida para
Personas con Discapacidad Severa y Limitaciones Graves, se pudo obtener las
siguientes conclusiones.
57

De un universo de 73 personas encuestadas, 39 de ellas dicen poder reconocer la


presencia de una crisis convulsiva, por otro lado 34 personas, no pueden reconocer
su presencia (pregunta 1).

Al encuestar a los padres de familia si su hijo presentara una crisis convulsiva


sabra que hacer, del total de personas encuestadas, 36 padres tiene conocimiento
sobre qu debe hacer, mientras que 37 padres de familia no saben qu deben hacer
en ese caso (pregunta 4).

Por lo que comparando los datos de la pregunta 1 y pregunta 4 se determinar que


alrededor de 2 padres de familia no posen conocimiento seguro y practico sobre el
reconocimiento y el actuar ante una crisis convulsiva pese a que saben reconocerla.

Al preguntar a los padres de familia si han recibido algn tipo de informacin sobre el
cuidado de nios con crisis convulsivas (pregunta 5), 36 de ellos manifestaron no
haber recibido informacin, mientras que 37 padres, dijo que si posee informacin
sobre el cuidado de nios con crisis convulsiva.

Al analizar estos resultados se muestra un desacuerdo en la informacin obtenida ya


que si 37 padres de familia manifestaron contar con informacin concerniente al
cuidado de nios con crisis convulsivas (pregunta 5), esta misma cantidad de padres
debe saber el correcto proceder durante una crisis convulsiva, pero 37 padres
manifestaron no contar con ningn conocimiento de que hacer durante una crisis
convulsiva (pregunta 1).
58

Planteando la interrogacin a los padres de familia sobre si saben a quin deberan


llamar en caso de emergencia por una crisis convulsiva (pregunta 6), de 73 padres,
44 padres, llamara a las entidades correctas en caso de emergencia, mientras que
29 personas, no cuenta con informacin clara de quien los puede ayudar en una
emergencia.

Este dato es positivo porque la mayora de ellos sabe a quin acudir en estado de
emergencia, siendo que de 44 padres de familia, 21 llamara a el SIS ECU 911, 12
personas llamara a CRE y 11 personas encuestadas llamara a mdicos
particulares.

Al plantear la pregunta sobre si los padres de familia saben que enfermedades estn
asociadas a la crisis convulsiva (pregunta 2), del total de 73 personas encuestadas,
31 si tiene conocimiento de enfermedades asociadas y, el 42 no saben que
enfermedades estn asociadas.

El siguiente dato obtenido muestra el grado desconocimiento que tienen los padres
de familia sobre el manejo de la enfermedad de sus hijos, al preguntarles si ellos
saben si su hijo a recibido algn tipo de tratamiento para las crisis convulsivas
(pregunta3), de 73 personas encuestadas, 45 conoce sobre el tratamiento aplicado
para la crisis convulsiva; por otro lado, 28 personas dicen no saber o entender
sobre el tipo de tratamiento aplicado a sus hijos.

Estos datos son de gran importancia ya que al comparar los resultados obtenidos
entre la pregunta 2 y la pregunta 3, se concluye que la mayora de padres, sabe que
a su hijo se le ha administrado algn tipo de tratamiento, pero muchos de ellos no
saben las enfermedades asociadas.
59

Al relacionar estos datos, se pudo constatar que los padres no tienen un


conocimiento bsico sobre que determinado tratamiento se aplica a su hijo ya que
no poseen un concepto claro de las enfermedades asociadas a la crisis convulsiva.

Historias Clnicas

De un total de 156 historias clnicas revisadas pertenecientes a pacientes peditricos


con diagnstico de parlisis cerebral, 53 pacientes presentan crisis convulsivas, 94
no presentaron convulsiones y 9 no refieren informacin sobre la presencia de
convulsiones en su hijo.

El segundo dato obtenido fue que no se presento ningn tipo de signo o sntoma
asociado a crisis convulsiva esto se manifiesta en 113 de historias clnicas, 43 no
refiere informacin y 0 manifest la presencia de signos y sntomas asociados.

El ltimo dato aportado por las historias clnicas manifiesta que 156 pacientes
reciben algn tipo de tratamiento alternativo como es la terapia fsica esto
proporcionado por el Centro de Referencia para Personas con Discapacidad Severa
a todos sus pacientes, 53 reciben tratamiento farmacolgico, 103 no refieren
informacin especfica sobre el tipo de tratamiento recibido.

Al aplicar la relacin entre el primer dato obtenido con el tercer dato en las historias
clnicas, se concluye que la misma cantidad de pacientes que presentan crisis
convulsivas es decir 53 personas, tambin muestran haber recibido tratamiento

farmacolgico. Lo que muestra que pese a que los pacientes reciben tratamiento
para las crisis convulsivas, muchos de ellos aun la siguen presentando.

17. Recomendaciones
60

Durante la realizacin de la presente investigacin se pudo constatar que en el


Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa y
Limitaciones Graves, no cuentan con personal mdico para encargarse del
seguimiento y llenado de historias clnicas de todos los pacientes que acuden al
centro, por lo que no existe informacin completa ni detallada sobre informacin
relevante en cuanto al estado medico de la mayora de pacientes.

Es por eso que se recomienda que este centro cuente con personal mdico o
paramdico para cumplir con dichas tareas y as poder contar con informacin clara
y detallada en las historias clnicas de cada paciente.

Mediante las conclusiones obtenidas se puedo verificar que los padres de familia de
pacientes con diagnostico de parlisis cerebral, no poseen o en su defecto no
cuentan con informacin calara sobre las crisis convulsivas y la forma correcta de
actuar ante su presencia, es por ello que se debe aplicar esta gua no solo a padres
cuyos hijos han sido diagnosticados con parlisis cerebral, sino tambin a padres de
pacientes con patologas que puedan estar asociadas con este signo clnico.

Los datos obtenidos refuerza a un ms la creacin de esta gua que va ayudar de


forma clara a los padres de familia que poseen algn tipo de conocimiento a
reforzarlo un mas, mientras que a los padres de familia que no lo poseen les
brindara la oportunidad de contar con un conocimiento prctico y til.

18. Bibliografa:

1. Fejerman, N; Arroyo, H. (2013). Parlisis Cerebral o Enfermedad Motriz


Cerebral. En Czornyj, L. (Ed.), Trastornos motores crnicos en nios y
61

adolescentes. (pp. 3-29) Buenos Aires-Argentina: editorial mdica


panamericana.

2. Fejerman, N; Arroyo, H. (2013). Tono Muscular y Movimiento. Fisiopatologa


en la Parlisis Cerebral. En Intruvini, S. (Ed.), Trastornos motores crnicos en
nios y adolescentes. (pp. 33-39) Buenos Aires-Argentina: editorial mdica
panamericana.

3. Fejerman, N; Arroyo, H. (2013). Etiopatogenia de la Parlisis Cerebral. En


Arroyo, H. (Ed.), Trastornos motores crnicos en nios y adolescentes. (pp.
41-57) Buenos Aires-Argentina: editorial mdica panamericana.

4. Sadler,T. (2001). Embriologa mdica con orientacin clnica. Buenos Aires-


Argentina. Editorial mdica panamericana.

5. Kliegman, R; Jenson, H; Behrman, R; Staton, B. (2009). El primer ao, el


segundo ao, edad preescolar, infancia media. En Feigelman, S (Ed.), Nelson
Tratado de Pediatra. (pp. 43-60) Barcelona- Espaa: Elsevier.

6. Kliegman, R; Jenson, H; Behrman, R; Staton, B. (2009). Encefaloptias. En


Johnston, M (Ed.), Nelson Tratado de Pediatra. (pp. 2494-2499) Barcelona-
Espaa: Elsevier.

7. Rouviere, H; Delmas, A. (2005).Anatoma Humana: Descriptiva, Topogrfica y


Funcional. Editorial Masson.

8. Moore, K; Dalley, A. (2007). Anatoma con orientacin a la clnica. Mxico D.F:


editorial mdica panamericana.

9. Tortora, G; Derrickson, B. (2013). Principios de anatoma y fisiologa. Mxico


D.F: editorial medica panamericana.
62

10. Guyton, A; Hall, J. (2011). Fisiologa medica. Barcelona Espaa: Elsevier.

11. Ropper A. (2007) Parlisis motora. En Adams, V; Ropper, A (Ed.), Principios


de neurologa. (PP. 39-54) Mxico: Interamericana.

12. Barkin, R.; Rosen, P. (2000). Urgencias en Pediatra. Barcelona -


Espaa :Diorki

13. Riesgos, S; Robain, G. (2009). Estrategia de intervencin para la prevencin


de la parlisis cerebral en nios pretrmino. Recuperado de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1684-
18242009000600002&script=sci_arttext.

14. Gmez, S; Jaimes, V. (2013). Parlisis cerebral infantil. Recuperado de


http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0004-
06492013000100008&script=sci_arttext

15. Palisano,R ; Rosenbaun, P ; Barlett,D y Livingstone, M. (2007) Clasificacin


de la Funcin Motora gruesa Extendida y Revisada Hamilton Canad .
Documento PDF

16. Eliasson, AC et al. (2006) El sistema de clasificacin de habilidad manual


(MACS) para nios con parlisis cerebral: desarrollo a gran escala y las
pruebas de validez y fiabilidad. Recuperado de
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16780622.

17. Mello, M. Riberto, M. (2010, JUNIO). Evaluacin del funcionamiento de los


nios con parlisis cerebral espstica. Acta Fisitrica. Recuperado de
http://www.actafisiatrica.org.br/detalhe_artigo.asp?id=53
63

18. Pascual, J; Koenigsberger, M. (2003). Parlisis cerebral: factores de riesgos


prenatales. Recuperado de http://giblinlab.org/docs/2003%20Cerebral
%20palsy%20%5BSpanish%5D%20Rev%20Neurol.pdf

19. Gmez, J; Cano, R; Muoz, E; Ortiz, R; Taylor, J. (2012). Valoracin y


cuantificacin de la espasticidad: revisin de los mtodos clnicos,
biomecnicos y neurofisiolgicos. Recuperado de
http://www.neurologia.com/pdf/Web/5504/bi040217.pdf

20. Po, P. (2008). Parlisis cerebral infantil. Recuperado de


http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/36-pci.pdf

21. Gmez, S. et al. (2013). Parlisis Cerebral Infantil. Archivos Venezolanos de


Puericultura y Pediatra. 76(1).

22. Cabaero, J.; Torre, M. Convulsiones. Recuperado de


https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

19. ANEXOS
Escala de Funcin Motora Gruesa
64

1. Escala de Funcin Motora Gruesa. Fuente: http://www.actafisiatrica.org.br/detalhe_artigo.asp?id=53

2.Encuesta

1) Sabe Usted que es una crisis convulsiva?


65

A. No puede comunicarse de forma normal, Movimientos involuntarios del


cuerpo, se orina y defeca de forma involuntaria, prdida de conciencia.

B. Fiebre, nauseas, vmitos, diarrea

C. Tos, dolor de cabeza,

2) Sabes Usted que enfermedad o enfermedades se asocian con la crisis


convulsiva?

SI NO

3) Sabe Usted si su hijo ha recibido tratamiento para la crisis convulsiva?

SI NO

4) En caso de presentarse una crisis convulsiva sabe Usted que debe hacer
para evitar lesiones en sui hijo?

SI NO

5) Ha recibido Usted algn tipo de informacin o capacitacin sobre el cuidado


de nios con crisis convulsivas?

SI NO

6) Si su hijo sufre una crisis convulsiva a quien llamara Usted?

A. Polica Nacional

B. Familiares o amigos

C. Ministerio de Salud Publica

D. Mdicos particulares
66

E. Cruz Roja Ecuatoriana

F. 911

G. Bomberos

H. Servicios de atencin medica prepagada


67

3.Operacionalizacin de variables:

Variable Definicin Dimensin Indicador Escala


Conocimient Conjunto de cualitativa Hoja de Conocimiento
o de la informacin consulta alto
enfermedad que poseen Conocimiento
por los los padres de medio
padres de la Conocimiento
familia enfermedad bajo
No conoce
Enfermedad Alteracin cualitativa Historia Se produjo por:
es asociadas del clnica Factores
a crisis funcionamien prenatales
convulsivas to del Factores
organismo perinatales
asociada al Factores
desarrollo de postnatales
las crisis
convulsivas
Edad de Rango de cuantitativa Historia Rangos de edad:
pacientes edades que clnica Periodo
comprende
68

la etapa neonatal
peditrica desde
nacimiento al
1 mes de
vida.
Lactante: desde
el mes de vida
hasta los 2 aos.
Preescolar:
desde los 2 aos
hasta 6 aos
Escolar: desde
los 6 aos hasta
los 12 aos

Tratamiento Conjunto de cualitativa Historia Tratamiento
medios para clnica farmacolgico
aliviar o Tratamientos
tratar una coadyudantes
enfermedad
Crisis Actividad cualitativa Historia signos somato
convulsiva elctrica clnica sensoriales
anormal del sntomas
cerebro que autonmicos
provoca Con sntomas
contraccione psquicos
s musculares

4. Centro de Referencia y Acogida para Personas con Discapacidad Severa y Limitaciones Graves. Fuente:
http://discapacidadsevera.blogspot.com/p/quienes-somos.html
69

5.Padres de familia en charla con la psicloga de la institucin. Tomada por Paola Solis
70

6. Actividades ldicas que forman parte de las capacitaciones que recin los padres de familia en el centro. Tomada por: Paola
Solis
71

7. Padres que asisten a las capacitaciones con sus hijos. Tomada por:
Paola Solis
72

20. Producto

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO

CRUZ ROJA ECUATORIANA

GUA PARA EL MANEJO DE CRISIS


CONVULSIVAS ORIENTADA A PADRES DE
FAMILIA DE PACIENTES PEDIATRICOS CON
DIAGNSTICO DE PARLISIS CEREBRAL

QUITO-DM
73

Qu es Parlisis cerebral?

La parlisis cerebral es un trastorno que afecta la capacidad de realizar


movimientos fsicos normales a un nio que an se encuentra en
desarrollo, sucede por diferentes causas ya sea durante el embarazo,
en el parto o despus del nacimiento que produce varias complicaciones
en salud, la ms comn son la crisis convulsivas.

Qu es crisis convulsivas?

Son alteraciones que producen descargas elctricas en el cerebro de


forma repentina e incontrolada, provocando que la persona que lo sufre
tenga movimientos corporales repentinos e incontrolables.
74

SIGNOS Y SINTOMAS

DE CRISIS CONVULSIVA

Rigidez en todo el cuerpo

Temblores de todo el cuerpo o de un sola parte en


especial

Prdida de conciencia

Fiebre

Sudoracin

Se orina o defeca involuntariamente

Enrojecimiento de piel

Prdida del habla


75

Objetos peligrosos en el hogar.

Utencillos de cocina

Herramientas de
trabajo

Muebles del hogar


76

OBJETOS PELIGROSOS EN LA VA PBLICA

Aglomeracion de personas Autos


77

Basura cadas de vehculos en


(dessechos peligrosos) movimiento

SU HIJO PUEDE VERSE DE ASI DURANTE LA CRISIS


CONVULSIVA
78

1. Recuperado de:
http://elmercaderdelasalud.blogspot.com/2012/09/convulsiones.html

Puede presenta rigidez


En todo su cuerpo

2. Recuperado de:
http://elmercaderdelasalud.blogspot.com/2012/09/convulsiones.html

1. Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Epilepsia+T%C3%B3nico-Cl


%C3%B3nica&lang=2
79

2.
Recuperado de: http://alucinamedicina.com/category/neurologia/

Despus de una convulsin su hijo puede verse de


esta forma:

1. recuperado de: http://www.epilepsiemuseum.de/english/einfuehr/grandmal.html

Despus de una crisis


convulsiva su hijo puede estar
confundido o desorientado
80

2. recuperado de: http://www.viajeros.com/articulos/718-primeros-auxilios-para-viajeros

A QUIN DEBE
LLAMAR?
81

911

MDICO

FAMILIAR O AMIGO

QUE HACER DURANTE UNA CRISIS


CONVULSIVA?

1
ASEGURAR EL LUGAR
DONDE EL PACIENTE SE
ENCUENTRA EN EL
MOMENTO DE LA CRISIS
CONVULSIVA
82

2 ASEGURARSE QUE SU
HIJO NO SE AHOGE O
ASFIXIE

3
PROTEGER LA CABEZA Y
EXTREMIDADES
SUPERIORES E
INFERIORES

1
COMO ASEGURAR LA ESCENA?
(EL LUGAR DONDE SE ENCUENTRA SU
HIJO)
83

Retirar objetos peligrosos que pueden ocasionar


dao a su hijo
Apartar a las personas que se encuentre alrededor

Mover a su hijo a un sitio seguro

Colocar protecciones en cabeza y extremidades

No introducir objetos en la boca

No trate de limitar los movimientos

MANTENGA LA CALMA!!!

2
COMO PROTEGER LA VIA AEREA?
84

Elevar la cabeza del paciente con mano derecha y con


mano izquierda elevar el mentn, esto si su hijo no cay
desde una altura considerable.

Maniobra de elevacin de mentn. Recuperado de: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library

Si su hijo cae y recibe un golpe fuerte proteger la va area


colocando sus manos alrededor de la mandbula y hacer
presin hacia adelante y hacia abajo
85

Colocacin de manos. Fuente: https://www.google.com.ec/search?q=personas+con+discapacidad&espv=2&biw=1024&bi

COLOCAR A SU HIJO EN POSICION SEGURA


PARA EVITAR POSIBLES ASFIXIA CON SECRECIONES
86

Recuperado de: http://alertacurita.wordpress.com/htm

Posicin de seguridad. Recuperado de:


http://www.nlm.nih.gov/spanish/ency/esp_presentations/100212_2.htm

3
87

PROTEGER LA CABEZA Y EXTREMIDADES


DURANTE LA CONVULSION

Proteccin de cabeza y extremidades. Recuperado de:


http://www.familiaysalud.es/enfermedades/cerebro-y-sistema-nervioso/como-
ayudar-un-nino-que-presenta-un-ataque-epileptico
88

A QUE SITIO PUEDE IR DESPUS DE


HABER OCURIDO LA CRISIS
CONVULSIVA

SUR:
Hospital del Sur Enrique Garcs

Chilibulo y Av. Enrique Garcs. Ciudadela 4 de diciembre

Emergencia: 265 4039

Telfonos: 266 0252 / 266 7589 / 265 0273

Hospital Padre Carollo


Calle Rumichaca S33-10 y Matilde lvarez ( a una cuadra de la
Universidad Salesiana del Sur)

Telfono: 2634-026

Centro

Hospital Peditrico Baca Ortiz

Av. Coln y 6 de Diciembre

Telfonos: 222 0977 / 222 0979 / 222 1703

Hospital Eugenio Espejo

Av. Colombia s/n (Sector Centro-Oriental)


89

Telfonos: 223 0212 / 250 7919 / 250 7925

Norte
Hospital Pablo Arturo Surez

ngel Ludea y Guerrero (Sector Norte)

Telfonos: 259 8101 / 259 6371 / 259 3333

Hospital San Francisco de Quito

Av. Jaime Roldos Aguilera y Mercedes Gonzlez (Sector


Carceln).
Telfono: 02 3952000

AREA DE SALUD # 21 Caldern calle 6 y AV. Vacary,


QUITO-Pichincha
Telf.: 2421-597

OTROS:
Puede acercarse al Centro de Salud ms cercano de su barrio.
90

AMPARO AL PACIENTE EN SITUACIONES DE


EMERGENCIA

Artculo 8.- Todo paciente en estado de emergencia debe ser


recibido inmediatamente en cualquier centro de salud, pblico
o privado, sin necesidad de pago previo.

Artculo 9.- Se prohbe a los centros de salud pblicos y


privados exigir al paciente en estado de emergencia y a las
personas relacionadas con el, que presenten cheques, tarjetas
de crdito, pagars a la orden, letras de cambio u otro tipo de
documento de pago, como condicin previa a ser recibido,
atendido y estabilizado en su salud.
Tan pronto como el paciente haya superado la emergencia y
se encuentre estabilizado en sus condiciones fsicas, el centro
de salud tendr derecho para exigir al paciente o a terceras
personas relacionadas con l, el pago de los servicios de salud
que recibi.

Congreso Nacional. (1995). Ley de Derecho y Amparo Al Paciente. Ley No.77


91

GLOSARIO:
PACIENTE: Paciente es el sujeto que recibe los servicios de un
profesional de la salud y se somete a exmenes, a
un tratamiento o a una intervencin.
SECRECIONES: Proceso por el que una glndula fabrica una
sustancia y la vierte al exterior o a la sangre.
VIA AEREA: Es la parte superior del aparato respiratorio, por
donde pasa el aire en direccin a los pulmones, donde se
realizar el intercambio gaseoso.
RIGIDEZ: Aumento de la resistencia al estiramiento pasivo de un
msculo.
FIEBRE: Es el aumento temporal en la temperatura del cuerpo, en
respuesta a alguna enfermedad o padecimiento.
Un nio tiene fiebre cuando su temperatura est en o por encima

de estos niveles:

38 C medida en las nalgas (rectal)

37.5 C medida en la boca (oral)

37.2 C medida bajo el brazo (axilar)

CONTRACCIN MUSCULAR: Es el proceso en el que los


msculos desarrollan tensin y se acortan o estiran.

REGIONES ANATMICAS:

Cabeza

Cuello
92

Tronco

Extremidades superiores: (mano, antebrazo, brazo)

Extremidades inferiores: (pie, pierna, muslo)

Anexos Fotogrficos

1. Maniobra para proteccin de va area. Tomada por Paola Solis.


93

2. Maniobra para proteccin de va area si se produjo cadas. Tomada por Paola


Solis

3. Posicin de seguridad para evitar asfixia por secreciones. Tomada por


Paola Solis

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