EMBARAZO Y SU RELACIN CON PERIODONCIA

Se han encontrado receptores para estrgeno y progesterona en enca,

en fibroblastos gingivales y del ligamento periodontal. Tienen efectores
moduladores sobre todos los tejidos periodontales. Sus niveles y balance han
sido implicados como factoremodificadores en la patognesis de la enfermedad
periodonta Las hormonas sexuales femeninas incrementan la permeabilidad
vascular. Las hormonas sexuales circulantes favorecen organismos anaerobios
gram-negativos asociados con infecciones periodontales.
El estrgeno y progesterona pueden ser utilizados por P. intermedia y B.
melaninogenicus como un sustituto de la menadiona (vitamina K), un
importante factor de crecimiento para Bacteriodes negro-pigmentados.
(Kornman & Loesche 1982).
Se ha reportado un cambio en la flora subgingival, de aerobia a anaerobia
estricta, con un incremento de un 55 porciento de P. intermedia durante el
cuarto mes de embarazo, correlacionado con los niveles elevados de estrgeno
y progesterona en saliva.
Los niveles hormonales en salivan y fluido crevicular llegan a su mximo al
noveno mes de embarazo, despus de esto la proporcin de P. intermedia
disminuye, al igual que las cantidades circulantes de hormonas sexuales
femeninas.
Como resultado de esto, los tejidos gingivales responden al incremento de los
niveles de hormonas circulantes con un mayor grado de inflamacin y
sangrado.
Ejemplos clnicos clsicos de estas interacciones son los observados en
la gingivitis de la pubertad y embarazo.
En la GINGIVITIS DEL EMBARAZO se observa:
Placa dentobacteriana presente en el margen gingival,
Gran tendencia al sangrado al sondeo o espontneo,
Gran respuesta inflamatoria de la enca,
Incremento del fluido crevicular,
Ausencia de prdida de insercin,
Ausencia de prdida sea,
Dentro del segundo y tercer trimestre,
Reversible despus del parto.
El aumento en los niveles de hormonas durante el embarazo, sugiere un
incremento en la susceptibilidad a la inflamacin gingival sin estar asociada al
aumento de placa dentobacteriana atribuido a los elevados niveles de
progesterona, los cuales aumentan la permeabilidad y dilatacin capilar
resultando en un mayor exudado gingival.
Esto sugiere que la respuesta inflamatoria gingival durante el embarazo sigue
el ciclo hormonal, incrementndose simultneamente, con la elevacin de los
niveles de estrgeno y progesterona del cuarto al noveno mes,
independientemente de la de placa dentobacteriana. La severidad de la
gingivitis, en ausencia de prdida de insercin y prdida sea, es auto
limitante y reversible cuando se alcanza el balance hormonal a los 3 meses
despus del embarazo. Sin embargo EL EMBARAZO POR S MISMO NO ES LA
CAUSA DE GINGIVITIS, YA QUE LA PLACA DENTAL ES NECESARIA PARA LA
INICIACIN DE LOS CAMBIOS GINGIVALES DURANTE EL EMBARAZO. As mismo
esta documentado que EL EMBARAZO NO ES LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL, PERO ESTA CONDICIN PUEDE EXACERBAR EL ESTADO
PERIODONTAL PRE-EXISTENTE. La mayora de la destruccin tisular (hueso y
tejido conectivo) que tiene lugar en la periodontitis se debe a la interaccin
entre las bacterias y sus productos con las clulas fagocticas y fibroblastos, lo
que disparan la activacin y secrecin local de mediadores de la inflamacin:
Interlucina 1 (IL-1),
Interlucina 6 (IL-6),
Prostaglandina E2 (PGE2),
Factor de necrosis tumoral alfa (FNT-),
Metaloproteinasas de la matriz.
Las hormonas sexuales femeninas estimulan la secrecin de la
Prostaglandina E2(PGE2). Las citocinas se vuelven dainas para el
husped cuando se producen en concentraciones muy elevadas.
Los niveles elevados de estrgenos en el embarazo causan cambios en
la queratinizacin del epitelio,
resultando en una disminucin de la barrera
epitelial lo que altera el tejido conectivo.
Se ha notado un aumento en la movilidad dental, tal vez como resultado del
proceso inflamatorio o como resultado del aumento en los niveles de relaxina,
una hormona polipptida soluble en agua encontrada en el corpus luteum
durante el embarazo. La hormona relaxina parece contribuir en la relajacin de
la snfisis pbica, dado que sus efectos cuentan la estimulacin de la formacin
de colagenasa y la inhibicin de la produccin de colgeno, afectando
indirectamente el ligamento periodontal y tejido conectivo.
FACTORES AGRAVANTES
DIABETES
CIGARRO
RAZA
CONDICIONES DE RIESGO
PREECLAMPSIA
PARTO PREMATURO
BAJO PESO AL NACER
PREECLAMPSIA:
Existe evidencia de que un importante factor de riesgo, para sta, es una
respuesta inflamatoria exagerada. Est tambin asociada a altos niveles de
TNF-, IL-6, IL-10 a largo plazo, en la madre y el feto. Presentes ambos en la
enfermedad periodontal, mostrndola as, como un importante factor de riesgo
para preeclampsia.
PARTO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER :
El parto antes de la semana 37 de gestacin es considerado como parto
prematuro. As mismo, a consecuencia de esto, se presenta el bajo peso al
nacer. La Asamblea de Salud Mundial desde 1976 defini que el nacimiento de
bajo peso es de menos de 2.500 gramos.
BAJO PESO AL NACER Y PARTO PREMATURO:
Se han encontrado niveles elevados de algunas citocinas como IL-6, IL-8, IL-1
y TNF- en pacientes asociadas con bajo peso al nacer y parto prematuro, en
comparacin con los pacientes no asociadas.
Offenbacher et al (1996) sugiri que la infeccin del periodonto dada por
anaerobios Gram-negativos y sus productos tales como endotoxinas, puede
proveer suficiente reto microbiano infeccioso para provocar un efecto daino
sobre las pacientes embarazadas y el feto, debido a la produccin de niveles
elevados de citocinas como IL-6, IL-8, TNF-, IL-1 y PGE2.
Las concentraciones elevadas de IL-6, IL-8, IL-1 y TNF- asociadas con infeccin
periodontal severa, podran jugar un papel importante iniciando dilatacin
cervical y las contracciones uterinas prematuramente, resultando esto en parto
prematuro y a su vez el bajo peso al nacer.
Las hormonas provocan un aumento en la inflamacin y por lo tanto
de citocinas + bacterias que tambin provocan inflamacin y
produccin de citocinas = mayor susceptibilidad a gingivitis y
periodontitis bajo peso del bebe, abortos y bebes
prematuros, en mujeres embarazadas.
PLAN DE TRATAMIENTO
Historia mdica debe incluir informacin de las complicaciones de anteriores
embarazos, abortos previos o partos prematuros
Siempre debe realizarse interconsulta con el gineclogo de la paciente e
informar el estatus periodontal y los posibles tratamientos. Se debe antes que
todo, concientizar a la paciente sobre el posible impacto de la enfermedad
periodontal sobre el embarazo as como la prevencin y tratamiento de la
enfermedad periodontal. Si la examinacin indica la necesidad de tratamiento
periodontal con raspado y alisado radicular, usualmente se realizan en el
segundo trimestre. La presencia de infecciones agudas, abscesos u otras
condiciones spticas deben eliminarse inmediatamente sin importar el
trimestre de embarazo.Es importante acudir a sus citas de mantenimiento
(control).
PUBERTAD
La presentacin clnica clsica para la gingivitis de la pubertad es un
incremento en la gingivitis y tendencia al sangrado en presencia de pequeas
cantidades de placa. Si el control de placa es pobre, estos cambios pueden ser
dramticos, resultando en sangrados espontneos e inflamacin severa. Los
efectos sobre el tejido gingival del nivel incrementado hormonal durante la
pubertad es transitorio. Los cambios gingivales asociados con el incremento de
los niveles de HSF parecen similares en gingivitis de la pubertad y gingivitis
del embarazo o inflamacin gingival asociada a anticonceptivos orales.
La gingivitis es virtualmente inexistente en nios pequeos. Con el inicio de la
pubertad hay un incremento dramtico en la incidencia y severidad de la
gingivitis.El tratamiento: debridamiento periodontal no quirrgico e higiene oral
meticulosa. Intervencin quirrgica para eliminar los contornos incorrectos
antiestticos o debilitar el control de la placa localizada.
CICLO MENSTRUAL
 El patrn cclico de fluctuacin hormonal del ciclo menstrual ha sido
relacionado con cambios en enca y mucosa oral, tales como el incremento del
sangrado gingival y presentacin de ulceras aftosas.
El grado de inflamacin gingival asociado con desbalances hormonales parece
no medible con la cantidad de placa dental, aunque los factores locales
retentivos pueden tener un papel.
Las Px con ciclos menstruales irregulares pueden experimentar severidad
incrementada de gingivitis . La gingivitis generalmente se presenta como
gingivitis marginal rojo brillante con excesiva tendencia al sangrado
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Estudios reportan un incremento en inflamacin gingival asociada con el uso de
anticonceptivos orales. Las dosis de esteroides en estas formulaciones
anticonceptivas eran absolutamente altas.
Un estudio experimental reciente de gingivitis utilizando anticonceptivos orales
no demostr el efecto de estos sobre la acumulacin de placa, inflamacin o
volumen del gingival fluido. La menor concentracin de hormonas fue
propuesta como causa de la carencia de efecto sobre los tejidos gingivales. Si
el clnico encontrara Pxs con inflamacin marginal gingival que no responde al
debridamiento y cuidado personal. En estos casos debe cuestionar a la
paciente acerca del uso de estos.Si ocurre gingivitis, se debe proporcionar una
terapia periodontal adecuada. Medidas de higiene oral, citas en intervalos
frecuentes, detartraje y debridamiento.La paciente es candidata a cualquier
terapia periodontal invasiva necesaria. Una gran incidencia de osteitis alveolar
(alveolo seco) se ha reportado en mujeres que se les realizan extraccin y
toman anticonceptivos orales Se ha sugerido que la administracin de
antibiticos en individuos que toman anticonceptivos orales puede llevar a un
embarazo no deseado. Los medicamentos juzgados incluyen antihistamnicos;
anticonvulsivos; algunos analgsicos; y antibiticos como la penicilina,
ampicilina, rifampicina, o tetraciclinas
MENOPAUSIA
Menopausia es definida como el cese del flujo menstrual por un ao como
resultado del cese de la secrecin ovrica de estrgeno y progesterona. Las
mujeres postmenopausicas presentan un deceso en el flujo salival asociado a
caries dental y alteraciones en el gusto. Pueden experimentar cambios en su
condicin gingival, casi de naturaleza atrfica, caracterizada por una enca
plida, brillante con ausencia de puntilleo. Recesin gingival y adelgazamiento
gingival en enca y mucosa oral es frecuente. Estos cambios atrficos estn
relacionados con el estado deficiente de estrgeno. El manejo de los tejidos
puede presentar un reto especialmente durante los procedimientos quirrgicos
y colocacin de implantes.Osteoporosis e incremento de riesgo para fracturas
es la condicin mas prevalente asociada con la deficiencia de estrgeno
durante la menopausia.Mujeres tratadas con suplementos de estrgeno
experimentan menor osteopenia, osteoporosis y menor riesgo a fracturas.Si la
incidencia y rango de progresin de la enfermedad periodontal incrementa
despus de la menopausia no ha sido definitivamente establecido.De manera
similar a la osteopenia sistmica y osteoporosis, la deficiencia de estrgenos
incrementan el riesgo de prdida sea mandibular y enfermedad
periodontal.Menor prdida de insercin, sangrado gingival y prdida dental ha
sido reportado en Pxs postmenopausicas que reciben terapia de estrgenos.
HIPERPARATIROIDISMO
La glndula paratiroidea en coordinacin con la vitamina D, controlan los
niveles de calcio en hueso y fluidos extracelulares. La hormona paratiroidea
afecta la actividad osteoblastica y osteoclastica. El exceso de secrecin de la
glndula paratiroidea libera calcio del hueso. El hueso reabsorbido es
reemplazado con tejido fibroso. Los bajos niveles de calcio en hueso mas
susceptible a una rpida destruccin de hueso alveolar en la presencia de
periodontitis inducida por placa. Pero no induce directamente la perdida de
hueso alveolar marginal. La movilidad y la migracin dentaria han sido
descritas en ausencia de enfermedad periodontal. Frulas pueden estar
indicadas as como el ajuste oclusal. El tratamiento periodontal debe
efectuarse hasta que la condicin sea la correcta.Se prefiere un tx conservador,
una higiene oral excelente.Las citas de mantenimiento son frecuentes.
RELACIN DIABETES NO CONTROLADA-ENFERMEDAD
PERIODONTAL
La Diabetes Mellitus, de acuerdo con la Secretara de Salud, es una enfermedad
sistmica, crnico degenerativa, con grados variables de predisposicin
hereditaria y con participacin de diversos factores ambientales, que se
caracteriza por hiperglucemia crnica debido a la deficiencia en la produccin o
accin de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos
de carbono, protenas y grasas.
La diabetes NO controlada es un FACTOR MODIFICADOR para gingivitis y
periodontitis, incrementando el riesgo, la extensin y severidad de stas.Dicho
mecanismo es similar al asociado en las complicaciones clsicas de la diabetes,
sugiriendo a la periodontitis entre las complicaciones clsicas de la diabetes.
Complicaciones de diabetes mellitus
5 complicaciones Clsicas:
Retinopata
Nefropata
Neuropata
Sensorial
Autnoma
Enfermedades macrovasculares
Cerebrovasculares
Cardiovasculares
Vascular perifrica
Cicatrizacin alterada Sexta complicacin propuesta:
Enfermedad Periodontal
Las bacterias periodontopatgenas en pacientes diabticos es similar a la de
pacientes no diabticos con igual grado de enfermedad.
Sugiriendo esto, que defectos en la primera lnea de defensa, juegan el papel
principal en el incremento de la prevalencia y severidad de destruccin
periodontal, as como disminucin del potencial reparativo en pacientes
diabticos NO controlados con enfermedad periodontal.
La adherencia, quimiotaxis y fagocitosis del neutrfilo se encuentra alterada, lo
cual incrementa significativamente el grado de destruccin periodontal y baja
respuesta y susceptibilidad a las infecciones. La lnea celular
monocito/macrfago muestra una hiperrespuesta a los antgenos bacterianos,
resultando en una sobre produccin de citocinas y mediadores
proinflamatorios. La disminucin en proliferacin y diferenciacin e
incrementados niveles de apoptosis de fibroblastos y osteoblastos explican:
reducida formacin y recambio seo,
inadecuada cicatrizacin sea,
prdida incrementada de insercin periodontal y hueso.
Problemas en la reparacin celular
Al no tener suficiente energa y debido a la microangiopata, se ve disminuida
la proliferacin celular, el crecimiento de fibroblastos, de clulas endoteliales y
epiteliales; presentando una baja produccin de colgeno por parte de los
fibroblastos, por lo tanto, se presenta una disminucin en las funciones
reparativas.
Produccin disminuida de colgeno y glucosaminoglucanos.
Colgeno recin formado es susceptible a la rpida degradacin por
colagenasas, las cuales se encuentran en cantidades elevadas.
Estos cambios afectan la cicatrizacin del periodonto, debido a que colgeno
y glucosaminoglucanos son principales componentes de la matriz del
periodonto.
MECANISMOS POR LOS CUALES LA ENFERMEDAD PERIoDONTAL PUEDE
INFLUENCIAR LA DIABETES
La infeccin periodontal puede considerarse como una agresin patgena e
inflamatoria continua a nivel sistmico (estmulo crnico de baja intensidad),
dada la gran superficie de epitelio que puede estar ulcerado y que permite a
las bacterias y sus productos pasar al resto del organismo y causar daos a
diferentes niveles.
La diseminacin sistmica de estos organismos o sus productos puede inducir
una bacteremia o endotoxemia, induciendo un estado inflamatorio y
estimulando niveles elevados de marcadores inflamatorios. infecciones
bacterianas agudas y virales incrementan la resistencia a la insulina, una
condicin que puede persistir por semanas y meses.
La infeccin periodontal, incrementa la produccin de TNF- e IL-6
aumentando la resistencia a la insulina.El tratamiento periodontal puede
reducir la inflamacin local y tambin disminuir los niveles de mediadores
inflamatorios que causan resistencia a la insulina, afectando positivamente el
control glicmico.
Puntos clave en la relacin diabetes NO controlada y la enfermedad
periodontal:
1. Alteracin de Quimiotaxis, Fagocitosis, Adherencia.
2. Aumento de resistencia a la insulina y su efecto en control metablico.
3. Alteracin de fibroblastos y todas sus consecuencias:
Como el retardo en la cicatrizacin.
Disminucin de la sntesis de colgeno por los fibroblastos.
Aumento de la degradacin por la colagenasa.
 Glucosilacin de colgeno existente en los mrgenes de la herida.
Remodelado deficiente y degradacin rpida de colgeno recin sintetizado.
Pacientes diabticos no controlados con periodontitis tienen niveles mas altos
de IL-1, PGE2 y TNF , en el lquido crevicular, que pacientes no diabticos
con grado similar de enfermedad periodontal.Hay estudios en los que en
respuesta a la endotoxina de Porphyromonas gingivalis, monocitos de
pacientes con diabetes no controlada, producen arriba de 32 veces ms, los
niveles de mediadores de inflamacin como TNF comparado con monocitos de
personas no diabticas.
La diabetes NO controlada, incrementa el riesgo para prdida de
insercin y prdida de hueso alveolar aproximadamente 3 veces ms
comparado con diabticos controlados y 4 veces ms comparado con
personas sanas.
Los hallazgos ms frecuentes en paciente pobremente controlado o con
diabetes no diagnosticada previamente, es la de mltiples abscesos
periodontales, bolsas periodontales y movilidad o desplazamiento dental.
OTRAS MANIFESTACIONES ORALES
Agrandamiento bilateral de las glndulas partidas (SIALODENOSIS).
CICATRIACIN ALTERADA
CANDIDIASIS ERITEMATOSA
AGRANDAMIENTO Y ERITEMA DE LA ENCA INSERTADA
GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA
La neuropata del sistema autnomo puede causar disminucin en la secrecin
salival, asociada con el sndrome de boca ardorosa.
La medicacin puede tener efectos xerostmicos significantes.
Algunos estudios indican incremento de caries en diabetes, los cuales han sido
asociados a xerostoma o incremento de niveles de glucosa en el fluido
crevicular gingival, asociado con un pobre control glucmico.La frecuencia y
severidad de estas condiciones puede estar relacionada con el nivel general
del control glucmico.