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Universit degli Studi di Torino

Dipartimento di Scienze Chirurgiche


Clinica Oculistica
Direttore: Prof. FM Grignolo

Patologia delluvea

Prof.ssa Teresa ROLLE

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI TORINO - DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE- CLINICA OCULISTICA


UVEA
LUVEA UNA MEMBRANA VASCOLARE PIGMENTATA
SITUATA TRA LA RETINA E LA SCLERA.
EMBRIOLOGICAMENTE DERIVA DAL MESODERMA (stroma
uveale) E DAL NEUROECTODERMA (muscoli ed epitelio
pigmentato del corpo ciliare).

LUVEA COMPRENDE TRE DISTINTI SEGMENTI CON


FUNZIONI SPECIFICHE:

- IRIDE, CORPO CILIARE, COROIDE.


UVEA

IRIDE: regola lintensit dellilluminazione a livello


retinico attraverso il tono dei muscoli:

- m. sfintere (innervato dal parasimpatico)

- m. dilatatore ( innervato dal simpatico)

Lepitelio pigmentato situato sulla faccia posteriore

delliride scherma i raggi luminosi.


UVEA
CORPO CILIARE
Sede :
- 1.5-8 mm dal limbus (nei settori temporali)
- 1.7-7 mm dal limbus (nei settori nasali)
E composto da:
- pars plicata (parte anteriore) muscolo ciliare e processi
ciliari (circa 80)
- Pars plana (parte posteriore) che si inserisce
posteriormente allora serrata

- COROIDE
Patologia dellUVEA
MALFORMAZIONI CONGENITE

1. COLOBOMI: difetti di chiusura della coppa ottica


(7-8 sett.) possono essere associate ad alterazioni del
cristallino (colobomi, cataratta).

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2. ANIRIDIA:
- sporadica (associata a nefroblastoma)
- ereditaria (autosomica dominante) si associa a
glaucoma, nistagmo, opacit corneali.

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3. ALBINISMO: carenza di pigmento melanico a livello

delluvea:

- sistemico (autosomico recessivo)

- oculare (legato al sesso o recessivo) con pigmentazione

cutanea normale.

E associato a nistagmo, strabismo, ambliopia.

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Patologia dellUVEA
UVEITI
processi infiammatori dell uvea

Attualmente il temine viene usato per indicare varie forme di

infiammazioni intraoculari che coinvolgono non solo luvea

ma anche le strutture adiacenti.

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Classificazione ANATOMICA
International Uveitis Study Group (IUGS):

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Classificazione CLINICA
(in base alle modalit di insorgenza e alla durata):

UVEITI ACUTE: inizio improvviso, durata non superiore alle 8

settimane

UVEITI CRONICHE: durata superiore ai tre mesi con insorgenza

spesso insidiosa e quasi asintomatica

UVEITI RICORRENTI/RECIDIVANTI: presentano riacutizzazioni

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Classificazione EZIOPATOGENETICA

Uveiti di origine infettiva: Patologie oculari specifiche:


Toxoplasmosi Oftalmia simpatica
Tubercolosi Uveiti facoanafilattiche
Sifilide Pars planiti
Herpes Simplex Iridociclite eterocromica di Fuchs
Herpes Zoster Sindrome di Posner-Schlossman
Citomegalovirus Iridocicliti associate allHLA B27
Toxocariasi Coroidite serpiginosa
Retinocoroidopatia tipo Birdshot

Uveiti associate a patologie sistemiche:


Spondilite anchilosante
Sindrome di Reiter
Artriti psoriasiche
Malattie infiammatorie intestinali
Artrite giovanile idiopatica
Artrite reumatoide
Sarcoidosi
Malattia di Behcet
Sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada

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EPIDEMIOLOGIA DELLE UVEITI

Le uveiti costituiscono circa il 10-15% delle patologie che


causano un grave deficit visivo nel mondo occidentale.

I dati epidemiologici relativi alle uveiti riportati in letteratura


sono scarsi e non sono univoci:
impiego di diversi sistemi classificativi
influenza che fattori ambientali, geografici e genetici hanno
sullincidenza delle uveiti.

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EPIDEMIOLOGIA DELLE UVEITI

3a causa di cecit nel mondo


Prevalenza 38-52,4/100000
Incidenza 14-17/100000 per anno
Donne 20-40 anni
5%-10% di tutte le forme di uveiti insorgono in
et pediatrica

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EZIOLOGIA
Approccio al paziente con uveite:
esame clinico completo
collaborazione con internista, immunologo, infettivologo,
reumatologo

Le uveiti possono essere la conseguenza di reazioni


immunitarie
Lo sviluppo e le caratteristiche delle uveiti sembrano essere
influenzate da una predisposizione genetica individuale
correlazione tra uveiti e sistema di istocompatibilit.

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UVEITI ANTERIORI
SINTOMI SOGGETTIVI

UVEITI ACUTE:
dolore

fotofobia

lacrimazione

annebbiamento del visus

UVEITI CRONICHE: alcuni o nessuno dei sintomi acuti

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Uveite anteriore
SEGNI

iperemia congiuntivale ed iniezione pericheratica


(iniezione dei vasi sanguigni perilimbari)

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essudazione in camera anteriore:

aumento della componente cellulare


quando la quantit di cellule notevole esse sedimentano causando
lIPOPION, una stratificazione di leucociti polimorfonucleati in camera anteriore.

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aumento delle proteine ( flare o effetto Tyndall):

causato dalla formazione di essudati proteici allinterno dellumor acqueo


provenienti dai vasi delliride o dallepitelio del corpo ciliare in seguito alla
rottura della barriera emato-oculare. Quando la concentrazione proteica
dellacqueo aumenta le proteine tendono ad aggregare ed a formare
COAGULI di FIBRINA

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precipitati corneali (KPs):
depositi a livello dellendotelio corneale di aggregati
di cellule infiammatorie presenti nell umor acqueo
(linfociti, plasmacellule, macrofagi con o senza
granuli di pigmento).

La morfologia dei KPs molto utile nella diagnosi


differenziale tra
UVEITI GRANULOMATOSE e NON
GRANULOMATOSE:

UVEITI NON GRANULOMATOSE: piccoli e diffusi KPs


disposti come polvere sulla superficie endoteliale

UVEITI GRANULOMATOSE: KPs di dimensioni


maggiori

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alterazioni iridee:

Congestione vascolare
Rubeosi iridea: nelle uveiti severe e di vecchia data
Noduli (uveiti granulomatose):
Noduli di Koeppe: sul margine pupillare
Noduli di Busacca: nello stroma irideo
Sinechie anteriori periferiche (angolo irido-
corneale)
Sinechie posteriori (irido-lenticolari):
Seclusio pupillare
Iride bomb
Atrofia iridea: segno caratteristico delle uveiti da
Herpes simplex/zoster

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A. Sinechie posteriori
B. Sinechie anteriori periferiche (PAS)
C. Sinechie periferiche a ponte
D. Noduli granulomatosi sullangolo iridocorneale

Sinechie posteriori coinvolgenti i 360 con


conseguente blocco pupillare ed iride bomb

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UVEITI INTERMEDIE

Uveite in cui la maggior parte dellinfiammazione


localizzata alla periferia della retina, a livello della
pars plana del corpo ciliare e nel vitreo in assenza di
lesioni infiammatorie locali retiniche.

Sono caratterizzate da una spiccata cronicit, decorso


subdolo ed insidioso, povero di sintomi spesso fino
alla comparsa di complicanze.

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EZIOLOGIA delle UVEITI
INTERMEDIE
Sarcoidosi
Tubercolosi
Uveite da Toxocara
Sclerosi multipla
Malattia di Lyme (Borreliosi)
Linfoma primario oculo-cerebrale
Pars planiti (idiopatiche)

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SINTOMI SOGGETTIVI

Miodesopsie

Annebbiamenti visivi di grado variabile

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SEGNI

vitreite
vasculiti retiniche periferiche (periflebite di vasi intermedi o piccoli)
snowballs (addensamenti vitreali localizzati alla periferia del vitreo
soprattutto nei settori inferiori)
snowbanks (ispessimenti biancastri della pars plana dovuti ad infiltrazione
cellulare)
edema maculare cistoide
papillite
I segni anteriori, se presenti, sono molto discreti e rappresentano
linfiammazione proveniente dal segmento posteriore

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UVEITI ASSOCIATE allHLA-B27 ed alle
SPONDILOARTROPATIE
uveiti anteriori
non granulomatose
esordio ed andamento acuto
unilaterali
ricorrenti ed alternanti
intensa reazione pericheratica
abbondante fibrina in camera anteriore
precipitati endoteliali di piccole dimensioni

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SPONDILOARTROPATIE
sieronegative
Fattore reumatoide = negativo

Spondilite anchilosante
Sindrome di Reiter (artriti reattive)
Artrite psoriasica
Malattie infiammatorie intestinali (RCU, m. di Crohn)

stretta associazione con HLA-B27

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UVEITE
ed ARTRITE GIOVANILE IDIOPATICA
uveiti anteriori
non granulomatose
bilaterali nell80% dei casi, ma
asimmetriche
ricorrenti
fredde (senza segni di flogosi intensa)
pi frequenti nella variet
pauciarticolare
frequenti complicanze (sinechie
anteriori/posteriori, cataratta, glaucoma
secondario, cheratopatia a bandelletta)

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UVEITI ERPETICHE
UVEITE ANTERIORE:
Cheratite erpetica
Precipitati endoteliali lardacei
Sinechie posteriori
Ipertono
Aree di atrofia iridea
RETINITE:
Necrosi retinica acuta
Necrosi retinica periferica
progressiva

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UVEITI ASSOCIATE alla SARCOIDOSI
Uveiti anteriori acute/croniche:
Noduli iridei e angolari
KPs a grasso di montone
Vitreite:
Snowballs
Essudati a collana di perle
Vasculite retinica (periflebite segmentaria)
Coroidite (infiltrazioni granulomatose giallastre)
Edema maculare cistoide

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MALATTIA di BEHCET
malattia multisistemica: vasculite occlusiva
associazione con HLA-B51
panuveite:
Ipopion fugace
Focolai di retinite
Vasculite retinica occlusivo-emorragica
ricorrente

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COMPLICANZE

cataratta

glaucoma secondario

edema maculare cistoide

membrane epi/sottoretiniche

distacco di retina

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TERAPIA

midriatici e cicloplegici (topici)

Mirata allagente eziologico (antibiotici, antivirali )

FANS (topici, sistemici)

corticosteroidi (topici, perioculari, sistemici)

immunosoppressori (ciclosporina A, azatioprina, metotrexate, ciclofosfamide)

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Tumori delluvea

Benigni:
- angiomi
- nevi (iridei multipli nella neurofibromatosi:
noduli di LISCH)

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Melanomi:
cellule fusate a lenta crescita e a scarso potenziale

maligno a livello delliride, pi gravi a livello del corpo

ciliare.

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