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AULA 1

1. Diferencia estado de sade e estado de doena


Estado de sade: perfeita adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico ou social.
Condio de bem estar, sem alteraes;
Estado de doena: falta de adaptao do organismo, mal estar com alteraes
bioqumicas e morfolgicas;

2. Quais so os cernes da patologia?

3. Qual a cronologia da doena?

4. Considerando a resposta celular a leso, descreva quais so as formas de


adaptaes celulares
Hipertrofia: aumento do tamanho e metabolismo
Hiperplasia: aumento do nmero de clulas
Atrofia: diminuio do tamanho e metabolismo
Metaplasia: alterao fenotpica

5. Uma clula em homeostasia aps a leso pode seguir por duas vias distintas,
que vias so essas e como a clula progride para cada uma delas?
Via de adaptao: respostas estruturais e funcionais reversveis
Via de leso: reposta reversvel at um limite, excesso de estmulo, pode levar a
morte celular
Aula 2 e 3
1. Considerando a resposta celular a leso, descreva quais so as formas de
adaptaes celulares e as caractersticas destas
Hipertrofia: do tamanho e metabolismo celular, Aumento do tamanho do rgo
(Resultado do aumento da demanda funcional ou estmulo de hormnios e fatores de
crescimento);
Hiperplasia: Aumento do nmero de clulas em um rgo ou tecido, Aumento da
massa de um rgo ou tecido;
Metaplasia: Alterao reversvel na qual um tipo celular diferenciado substitudo
por outro tipo celular.
Atrofia: Reduo do tamanho de um rgo ou tecido, Reduo do tamanho e do
nmero de clulas;
Displasia: Condio adquirida caracterizada por alteraes do crescimento e da
diferenciao celular.

2. Diferencie necrose de apoptose


Necrose: causada por processo patolgico, com inflamao e pus
Apoptose: morte celular programada, sem processo inflamatrio, Auxilia muitas
funes normais, Dissoluo nuclear, fragmentao sem perda da integridade da
membrana e rpida remoo dos restos celulares

3. Quais so as causas da leso reversvel? Quais mecanismos bioqumicos podem


resultar em leso?
Agentes qumicos e drogas
Substncias simples em soluo hipertnica glicose e sal
Quantidades residuais de venenos arsnio, cianeto ou sais mercrio
Poluentes no ambiente e no ar, inseticidas e herbicidas
Riscos industriais e ocupacionais
Drogas sociais
Agentes infecciosos
Vrus
Fungos
Bactrias
Parasitos superiores
Reaes imunolgicas
Doenas autoimunes
Reaes imunes a agentes externos micro-organismos e substncias ambientais
Defeitos genticos
Anomalias genticas malformao congnita graves ou sultis
Susceptibilidade das clulas leso por agentes qumicos ou ambientais
Desequilbrios nutricionais
Deficincias proteico-calricas e de vitaminas
Excessos colesterol e obesidade
4. Descreva as alteraes observadas no processo de leso celular reversvel, de
necrose e apoptose
NECROSE
Inutilizao das protenas intracelulares, com ausncia digesto enzimtica
Clulas necrticas so incapazes de manter a integridade da membrana e seus
contedos extravasam
Caractersticas
Membrana descontinua
Eosinofilia do citoplasma
Mitocndria dilatada
Alteraes nucleares
Microscopia
Eosinofilia aumentada
Citoplasma vacuolado
Alteraes nucleares
Picnose ncleo menor e mais basoflico
Cariorrexe ncleo picntico sofre fragmentao
Carilise ncleo picntico expelido
APOPTOSE
Dissoluo nuclear, fragmentao sem perda da integridade da membrana e
rpida remoo dos restos celulares

5. Quais so os padres de necrose tecidual e as principais caractersticas de


cada tipo de necrose?
Necrose de coagulao
Arquitetura dos tecidos mortos preservada
Fragmentao e fagocitose
Necreso isqumica infarto; Todos os tecidos exceto o crebro
Necrose liquefativa
Digesto das clulas mortas, tecido massa viscosa lquida
Infecces bacterianas e fngicas inflamao aguda
Material necrtico amarelo cremoso pus
Morte isqumica crebro
Necrose gangrenosa
Membro que perde o suprimento sanguneo e sofre necrose
Gangrena seca
Desidratao da rea
Gangrena mida
Bactrias anaerbicas
Gases ftidos
Liquefao tecidual
Necrose caseosa
Digesto enzimtica
Aparncia frivel esbranquiada
Clulas rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos encerrados dentro
de uma borda inflamatria ntida - granuloma
Necrose gordurosa
reas focais de destruio gordurosa
Liberao de lipases pancreticas pancreatite aguda
Lipases liberam cidos graxos que combinam com o Ca 2+ - saponificao da
gordura
Necrose fibrinide
Reaes imunes que envolvem vasos sanguneos
Imunocomplexos em combinao com a fibrina extravasada dos vasos
Aparncia amorfa e rseo-brilhante - fibrinide

Aula 3 e 4
1. O processo de apoptose pode ser observado em quais condies fisiolgicas? E
patolgicas?
Situaes fisiolgicas
Durante a embriognese
Involuo de tecidos hormnios-dependentes sob privao de hormnio
Perda celular em populaes celulates proliferativas
Eliminao de linfcitos autorreativos
Morte de clulas que j foram funcionais
Condies patolgicas
Leso de DNA
Acmulo de protenas anormalmente dobradas doenas degenerativas do SNC
Infeces
Atrofia patolgica por obstruo de ducto pncreas, partida e rim

2. O que diferencia a via intrnseca da via extrnseca no processo inicial de


apoptose?
Via intrnseca, mitocondrial
Aumento da permeabilidade mitocondrial e liberao de molculas pr-
apoptticas
Via extrnseca, morte iniciada por receptor
Famlia de receptores TNF
Protena Fas

3. Como o processo de autofagia pode ser satisfatrio se consiste na degradao


da prpria clula?
Sobrevivncia de outras clulas no perodo de privao

4. Quais so as possveis alteraes para que ocorra o acumulo intracelular?


Quais molculas podem ser acumuladas?
Anormalidades que resultam em acmulo
Sntese normal ou aumentada e degradao inadequada
Substncia endgena anormal mutao
Substncia endgena normal, mas enzimas do metabolismo anormal
Substncia exgena anormal sem enzimas de degradao
Molculas acumuladas
Lipdeos; protenas; glicognio e pigmentos

5. O envelhecimento celular o resultado do processo de vida da clula, quais


mecanismos que levam a este envelhecimento?
Declnio progressivo da funo e viabilidade celulares
Alteraes que contribuem para o envelhecimento
Diminuio da replicao celular
Acmulo de leses genticas e metablicas