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Patologia
Disciplina Patologia Clnica
Professora Juliana
31/10/2012
Viso geral das respostas celulares ao estresse e
estmulos nocivos
Clula normal
(homeostase) Estmulos
Estresse,
demanda > nocivos
Apoptose
Necrose
Adaptao celular
Hipertrofia patolgica
Hiperplasia: uma resposta adaptativa em clulas
capazes de replicao, onde h um aumento no
n de clulas.
Hiperplasia patolgica
Atrofia: diminuio do tamanho celular pela perda de
substncia celular. Sntese de ptns reduzida e degradao
aumentada.
Causas:
Diminuio da carga de trabalho (imobilizao)
Perda de inervao
Perda de estmulo endcrino (menopausa)
Reduo de fluxo sanguneo
Envelhecimento
Nutrio inadequada
- Metaplasia: uma alterao reversvel do fentipo de uma clula
adulta diferenciada, numa tentativa de aumentar a tolerncia ao
estresse.
y Causas:
Reprogramao gentica das clulas-tronco nos tecidos (ep.
respiratrio de fumantes)
Clula normal
Estmulos
(homeostase) nocivos
Estresse,
demanda >
Apoptose
Necrose
Leso e morte celular
Clula normal
(homeostase)
Estresse, Estmulos
demanda > nocivos
Ponto de
irreversibilidade
Apoptose
Necrose
O que caracteriza as leses celulares e tissulares
reversveis e irreversveis?
y Leso irreversvel
Dois fenmenos caracterizam essa leso:
1. incapacidade de reverter a disfuno mitocondrial (perda da
fosforilao oxidativa e gerao de ATP);
2. distrbios profundos na funo da membrana.
NECROSE
y Leso reversvel
Dois aspectos morfolgicos caracterizam a leso:
1. tumefao celular: resultado da falncia das bombas de ons na
membrana plasmtica, dependentes de energia, levando
incapacidade de manter a homeostase inica e de fluido.
2. degenerao gordurosa: surgimento de vacolos lipdicos
grandes ou pequenos no citoplasma. Nas leses txicas e hipoxia.
y H 2 tipos de morte celular (leso irreversvel):
Apoptose
Necrose
H vrios padres distintos de necrose: coagulativa, liquefativa,
caseosa, gangrenosa , gordurosa e fibrinide.
Necrose coagulativa: componentes celulares esto mortos, mas a
estrutura bsica do tecido est preservada por alguns dias. Ex.
infartos (reas de necrose isqumica).
Necrose liquefativa: digesto das clulas mortas, resultando em
um tecido de aspecto viscoso. Ex. pus, em infeces
bacterianas focais e fngicas.
Necrose gangrenosa: aplicado a um membro que tenha perdido
seu suprimento sanguneo e que sofreu necrose coagulativa.
Necrose caseosa: caracterizada pelo granuloma, onde h uma
borda inflamatria, e a estrutura do tecido est rompida e de
contornos indistinguveis.
Necrose gordurosa: reas focais de destruio gordurosa,
resultantes da liberao de lipases pancreticas. Ex.
pancreatite aguda.
Necrose fibrinide: observada nas reaes imunes que envolvem
os vasos sanguneos. Complexos Ag-Ac depositados na
parede de artrias. Ex. poliartrite nodosa.
Mecanismos da leso celular
y Princpios gerais:
- A resposta ao estmulo nocivo depende do tipo de leso, durao e
gravidade;
- As consequncias dependem do tipo, status, adaptabilidade e
fentipo gentico da clula lesada;
- A leso resulta de alteraes bioqumicas e funcionais em um ou
mais componentes celulares essenciais. Os alvos mais importantes
dos estmulos nocivos so:
1. mitocndrias;
2. Membranas celulares;
necrose
3. Sntese de ptns;
4. Citoesqueleto;
5. Genoma celular. apoptose
y Depleo de ATP: falha das funes dependentes de energia, em
particular o rompimento estrutural do aparelho de sntese proteica,
promovendo uma leso reversvel e necrose;
Apoptose
Necrose
A apoptose induzida por um programa de suicdio celular
rigidamente regulado, no qual as clulas destinadas a morrer
ativam enzimas capazes de degradar seu prprio DNA e as
ptns nucleares e citoplasmticas.
Causas da apoptose:
A. Em situaes fisiolgicas:
- Destruio programada de clulas durante a embriognese:
implaninvotao, organognese, involuo do
desenvolvimento e metamorfose.
- Involuo de tecidos hormnio-dependentes sob privao
do hormnio: ex.: regresso da mama aps amamentao;
menstruao.
- Perda celular em pop. celulares proliferativas: manuteno
constante da pop. celular.
Causas da apoptose (cont.):
A. Em situaes fisiolgicas:
- Morte de clulas que j tenham cumprido seu papel:
neutrfilos na inflamao aguda, linfcitos ao trmino da
RI (privadas de fatores de crescimento).
- Eliminao de linfcitos autorreativos: antes ou depois
da maturao.
- Morte celular induzida por linfcitos TCD8+ (Tc)
mecanismo de defesa contra vrus e tumores
(eliminando clulas neoplsicas).
Causas da apoptose:
A. Em situaes patolgicas:
- Leso de DNA: radiao, drogas citotxicas
(quimioterapia), temperaturas extremas, hipxia.
- Acmulo de ptns mal dobradas: mutaes genticas,
fatores extrnsecos (leso por radicais livres). Estresse
do RE.
- Leso celular em certas infeces: perda de clulas
infectadas por RI do hospedeiro, apoptose induzida pelo
vrus (AIDS, adenovrus).
- Atrofia patolgica no parnquima de rgos por
obstruo de ducto: no pncreas, partida e rins.
Caracterizada por: