Sei sulla pagina 1di 52
2 Eora Manu! ModermoFoboacpa sh auctackn €8 heo, Alteraciones cognitivas, emocionales y comportamentales en personas con traumatismos craneoencefdlicos Carlos José De los Reyes Aragon, Juan Carlos Arango-Lasprilla, Maria Victoria Perea, Valentina Ladera Fernandez Los traumatismos craneoencefilicos (TCE) pueden ser definidos como una lesién generada a partir de un golpe en la cabeza o de la accion de fuerzas de aceleracién y desaceleracion sobre ésta, y que pueden producir alteraciones del nivel de conciencia © alteraciones cognitivas, emocionales, comportamentales y funcionales a largo plazo. Se estima que en todo el mundo aproximadamente 57 millones de personas han sido hospitalizadas alguna vez por TCE, y que para el 2020 el TCE sera la primera causa de muerte y discapacidad a nivel mundial (Organizacién Mundial de la Salud, 2003). Seguin la Organizacién Mundial de la Salud (OMS), en el 2004 la prevalencia del TCE en. el mundo fac de 0.274%, es decir, lo sufricron mas de 17 millones de personas. Ademas, se estima que cada afio se producen en todo el mundo alrededor de 10 millones de TCE Jo suficientemente graves como para requerir asistencia médica. Las alteraciones del daito cerebral producto de TCE suelen ser muy amplias. Se ha observado que muchos pacientes con TCE se recuperan rapidamente y pueden volver a realizar sus actividades cotidianas, mientras que otros contindian presentando pro- blemas de diversa indole (Till ct «i., 2008). Estas secuelas pueden manifestarse en nil- tiples niveles, ocasionando variedad de alteraciones fisicas, cognitivas, emocionales y comportamentales, que pueden impedir o dificultar la funcionalidad de los sujetos. De hecho, se ha encontrado que las alteraciones cognitivas generan las dos terceras partes de pacientes discapacitados después de un TCE (Jennett & MacMillan, 1981). Esto hace que exista gran cantidad de estudios que investiguen las caractetisticas cognitivas de pacientes con TCE, Se han establecido diferentes factores relacionados con la aparicién de alteraciones cognitivas después de un TCE, tales como la gravedad del tranmatismo, el tipo de lesion, Ja edad, la capacidad cognitiva, el nivel de inteligencia premérbidos y la personalidad. 143 @ Rehabllitacién neuropsicolégica previa, entre otros factores (Jaffe, Polissar, Fay & Liao, 1995; Katz é Alexander, 1994; Kesler, Adams, Blasey & Bigler, 2003; Maturana & Maturana, 2007; Servaide, 1997). En los casos en que la lesion cerebral es difusa, generalmente se presentan déticit anivel de atencion y concentracién, memoria, capacidad de procesamiento de la infor- macién y procesos de abstraccién y razonamiento (Levin et al., 1997; Rios-Lago, Muiioz- Céspedes & Paul-La Muiioz-Céspedes ci ai, Paul-Lapedriza, 2004). Por otra parte, en los casos en que la lesidn es focal, se puede generar sintomatologia asociada al lugar de la lesion. No obstante, se ha encontrado de manera frecuente un patrén de afeccién en este tipo de lesiones en que estan involucrados los lébulos frontales y temporales, tal como problemas para regular y controlar la conducta, dificultades de memoria, alteraciones de personalidad y desajuste social. Acontinuacién se describen las alteraciones en las diferentes fumciones cognitivas que han sido observadas en pacientes con TCE (Hoskison ct al., 2009; Lowther & Mayticld, 2004; Perrone, Perino, Pietrapiana & Rago, 2005). ALTERACIONES DE MEMORIA Las alteraciones de memoria parecen ser una delas més amplias reportadas en TCE, tanto por los pacientes como por sus familiares (Arcia & Gualtieri, 1993), Estas alteraciones se extienden a diversos procesos mnémicos y se recuperan y mantienen (Lezak, 1979), incluso después de 10 aitos del TCE, Diferentes estudios (E. Vakil, 2005) han demostrado que en un TCE se pueden ob- servar dificultades en la memoria declarativa, Este problema es muy comin debido a Ja alta concentracion de lesiones en la parte anterior de tos Iobulos temporales, impor- tantes desde el punto de vista neuroanatémico para el almacenamiento y evocacién de la informacién (Ries & Marks, 2006). Dichas estructuras se encuentran conectadas con reas de la corteza limbica frontal orbital y ventromedial, lo que también explica parcial- mente las dificultades para utilizar estrategias de organizacion que beneficien procesos de evocacion y deteccion de errores (Hoskison ct al., 2009). Ademas, el enlentecimiento en el procesamiento de informacién presente en pacientes con TCE y las dificultades atencionales que seran mencionadas mas adelante inciden en la funcion mnémica (Rios- Lago ct al, 2007). El déticit de memoria varia dependiendo de la localizacién de la lesin. En los casos en que existe una lesion bilateralo generalizada puede presentarse un sindrome amnésico general, en tanto que lesiones focalizadas causan déficits particulares. Por ejemplo, en el. caso de lesiones en el lobulo temporal izquierdo, se puede generar una alteracion de la memoria verbal (Jungué, Brana, Mataro & Puyuelo, 1998), caracterizada por dificultad para la evocacién libre 0 con claves y el reconocimiento de la informacién presentada, asi como dificultades para tazeas de memoria légica y asociacién de pares, al igual que una lenta tasa de aprendizaje y una mayor tasa de olvido de la informacién (E. Vakil, 2005). No obstante, a pesar de la amplia variedad de alteraciones de memoria posterior aun TCE, es posible establecer diferentes subgrupos de pacientes con ICE, basindose en déficits principales en la consolidacién del recuerdo, su retencién 0 su evocacion (Curtiss ct al, 2001). escent a enti ct 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, awocerescoonton enoccrosey.. QE Por ota parte, algunas de estas alteraciones han sido explicadas a partir de las dificultades de los pacientes con TCE para la utilizacion de estrategias seménticas de memorizaci6n (E. Vakil, 2005). A pesar de que los pacientes con ‘(CE muestren un co- nocimiento seméntico de la informacion igual al de sujatos sanos, es poco el uso que le dan en procesos de aprendizaje (Carlesimo, Sabbadini, Loasses &Caltagirone, 1997). En otras palabras, no tienen dificultades en la categorizacién seméntica de la informacion, sino en su aplicacién en los contextos de aprendizaje. Apesar de que la mayoria de los estudios de TCE evaltian mayormente las capaci- dades de memoria verbal, debido ala aparente mayor relevancia de ésta en los procesos académicos y profesionales y ala mayor disponibilidad de pruebas (E, Vakil, 2005), existen diferentes estudios que han incluido Ia evaluacion de la memoria visual. Por ejemplo, pacientes con lesiones en el l6bulo temporal devecho son quienes conuiamente reportan dificultades en procesos de memoria visual (Delis, Kiefner & Fridlund, 1988), caracteri- zados por bajos puntajes en pruchas neuropsicolégicas que evahian dicha funcién y en actividades del dia a dia (Shum, Harris & O'Gorman, 2000). No obstante, en los procesos de memoria visual existe una participacién de ambos ‘hemisferios. Se ha encontrado que en el caso de adultos con lesiones en el hemisferio izquierda hay tina pobre evacacién de detalles de las formas espaciales, mientras que sujetos con lesiones en el hemisferio derecho evidencian una pobre evocacion de los elementos globales de las formas eapaciales (Akshoomotf, Feroleto, Doyle &Stiles, 2002). Luego deun episodio de TCE se han zeportado tambien dificultades dememoria de trabajo (MI) (Curtiss cf ai,, 2001). De acuexdo con el modelo inicial (A. Baddeley & Hitch, 1974), la MI consta de tres componentes: el ejecutivo central, la agenda visoespacial y el Ducle fonolégico; sin embargo, tiltimamente se ha agregado un cuarto componente Ila- mado almacén episédico (A. Baddeley, 2000). En el caso de personas con TCE, diferentes estudios (Haut, Petros, Frank & Lamberty, 1990) muestran que existen diticultades cn el componente de ejecutivo central en tareas como la subescala de digitos de la Escala denteligencia de Wechsler sevisada (Wechsler, 1981). Igualmente, otras investigaciones concuerdan en que los pacientes con TCE presentan dificultades con el ejecutivo cen- Wal, inclusy ext laieas visuales. Olas invesliz acivies (Curtiss vl ul., 2001) han repurtado resultados similares. En resumen, parece ser que la principal dificultad de MT de los pacientes con TCE radica en la manipulacion mental de los estinulos, por lo que podria asumirse que el componente mas sensible a este tipo de dano cerebral seria el ejecutivo central (E. Vakil, 2005). Enel caso de la memoria retrograda, se ha podido determinar que es comin encon- trar déficits después de un TCE (Whiting, Baranova & Hamm, 2006). Esta comprobado que las personas que han sufndo un TCE suelen olvidar hechos ocurnidos desde unos minutos antes de la lesi6n hasta afios (B. Wilson, 1987). De hecho, se ha observado la presencia de gradiente temporal (olvido de la informacién mis reciente y no de la mas antigua) en el caso de amnesia retrégrada posterior a TCE (Zhou & Riccio, 1995) Este deficit de memoria retrograda incluye no sdlo el olvido de informacion se- mantica adquirida con anterioridad al TCE, sino también informacién autobiografica (E. Vakil, 2005), Estas alteraciones han demostrado estar relacionadas con lesiones de Jos polos temporales de ambos hemisferios y de la region lateral del cortex prefrontal 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, escent a enti ct iguana @ Rehabllitacién neuropsicolégica derecho (Markowitsch et «l,, 1993), asi como con una significativa reducci6n bilateral del metabolismo en el hipocampo y en la corteza cingular anterior (Mattioli ct al., 1996). Sin embargo, el mayor déticit de memoria de los pacientes con TCE parece ser la amnesia anterdgrada. Diferentes investigadores (B. Vakil, 2005) concuerdan en que Jas personas con dafio cerebral tranmatico por lo general tienden a manifestar quejas subjetivas relacionadas con el olvido de nombres de personas y cosas, hechos recientes, asi como desorientacién temporal y espacial, entre otros. Estas personas tienen que re- smemorizar la informacién aprendida, se les dificulta la bisqueda de palabras, olvidan Jo que acaban de decir y de hacer, y se les dificulta recordar lo que se ha dicho en una conversacion. Estas dificultades interfieren en la fnncionalidad del individuo en todos Jos aspectos de su vida. Oras alteraciones de memoria observadas después de un TCE sonalta sensibilidad a Jainterferencia durante el aprendizaje, dificultades de memoria prospectiva y alteraciones ‘en la memoria contextual y de la fuente. Por tiltimo, en cuanto a la memoria implicita, aunque en muchos casos no se observan alteraciones importantes, han sido reportadas alteraciones en algunos procesos de priming (Groot, Wilson, Evans & Watson, 2002; Jungné ct al., 1998; Shum ct ai., 2000; Vakil & Tweedy, 1994). ALTERACIONES DE ATENCION (Otza de las alteraciones cognitivas importantes luego de un TCE son las dificultades de atenci6n (Himanen cf al, 2009). Teniendo en cuenta que la atencién puede ser descom- puesta en diferentes componentes, es de esperar que los TCE generen dificultades en varios de ellos (Mathias & Wheaton, 2007), Se han descrito alteraciones en la atencién focalizada/selectiva (Chan, 2000). Se ha demostrado que pacientes con TCE tienen dificultades para atender de manera intencio- nal a informacién zelevante, ignorando la isrelevante y distractora, Estas dificultades se avidencian on ett hajo dacompofin’en prichac cama el tact de palabras ycalnree da Stmap (Rios, Perianez. & Munoz-Céspedes, 2004), diferentes modalidades de test de simbolos ¥ digitos, y el test de trazado (Rios ct 2, 2004), Igualmente, se ha demostrado que los pacientes con TCE presentan dificultades de atencién dividida (Lengenfelder, Chiaravalloti & DeLuca, 2002). Estas alteracioncs suelen presentarse como dificultades para hacer dos cosas al mismo tiempo, y han sido selacionadas con fracaso para la reinsexcién laboral (Ponsford & Kinsella, 1991), Por su parte, alteraciones en el mantenimiento de la atencién han sido también descritas después de un TCE (Manly ed ul, 2003). Diversas investigaciones (Ponsford & Kinsella, 1991) han demostrado que pacientes con TCE presentan dificultades para sostener la atencién de manera focalizada durante un tiempo determinado, obteniendo sun bajo desempeiio en pruebas de cancelacion y bisqueda visual. Por altimo, otras alleraciones atencionales han sido reportadas después de un ICE, como dificultades de la orientacién de la atencién, bajo nivel de alerta y deficiente fun- Gonamiento del sistema atencional supervisor (Cremona-Meteyard, Clark, Wright & Geffen, 1992; Rios-Romenets, Castano-Monsalve & Bernabeu-Guitart, 2007). escent a enti ct igre 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, rovcceres corte aocencny.. QE Ademas, la evidencia encontrada sugiere que la mayoria de estos componentes de Ia atenci6n afectados después de un TCE son influenciados por una disminucién en la velocidad de procesamiento de la informacion (Mathias & Wheaton, 2007). Finalmente, aunque caracteristicas de los sujetos con TCE (como la edad, el nivel educative y el tiempo desde el TCE) no han demostrado influir significativamente en los resultados de las investigaciones, no existe una total claridad al respecto (Mathias & Wheaton, 2007), ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS. ‘Teniendo en cuenta que las regiones frontales suelen verse afectadas en casos de TCE, Jas alteraciones de las funciones ejecutivas son una de sus principales consecuencias. Diversos estudios (McDonald, Flashman & Saykin, 2002) han puesto en evidencia que alos pacientes con TCE se les dificulta la planificacion de la accion, especialmente cuando existen lesiones en la corteza frontal dorsolateral y en el cuerpo estriado (Bales et al, 2009). Igualmente, estos pacientes pueden presentar alteraciones enla flexibilidad cognitiva, el pensamiento estratégico, la capacidad de resolucion de problemas, de razonamiento abstracto y de categorizacién (Breed ct «l,, 2008; Millis cf «/., 2001), ‘Ademias de las dificultades del dia a dia y en los reportes de los cuidadores, estas alte- aciones en el funcionamiento ejecutivo se evidencian en el bajo desempefio de pacientes con TCE en pruebas neuropsicolégicas como el Wisconsin Card Sorting Test, el test de palabras y colores de Stroop, las matrices progresivas de Raven, test de semejanzas del WAIS II, test de trazado parte B y asociacion controlada de palabras, entve otras (Breed etal, 2008; Millis ct al, 2001). ‘Asimismo, las alteraciones del funcionamiento ejecutive pueden generar falta de autorregulacién, comportamiento irreflexivo, falta de juicio y pobre insight (Ownsworth, Quinn, Fleming, Kendall & Shum, 2010). De hecho, ha sido también demostrado que los [Parientae can pobre incight mitectran maynrac dificultadac engnitivas (Cini et 1 ,2010) Existe evidencia que sugiere que, debido al gran niimero de alteraciones de funcio- namiento ejecutivo presentes en los TCE, la disfuncién ejecutiva es el aspecto mas disca- pacitante en esta poblacién (Millis ct 21., 2001), debido a que suele provocar alteraciones en otras areas cognitivas, afectivas y comportamentales (Tremont, Halpert, Javoraky & Stern, 2000). ALTERACIONES DEL LENGUAJE Y OTRAS ALTERACIONES COGNITIVAS Después de un TCE se han observado también alteraciones de lenguaje, especialmente enla fluidez y denominacién (Barca ef al, 2009). En comparacién con controles sanos, los pacientes con TCE muestran disminucion en la fluidez del lenguaje, medida por medio de pruebas neusopsicolégicas de asociacién controlada de palabras (Millis ci al,, 2001). Igualmente, los sujetos con TCE suelen presentar algtin grado de anomia. Diferentes estudios (Constantinidon & Kreimer, 2004) han resaltado su bajo desempetio en tareas 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, escent a enti ct iguana @® Rehabllitacién neuropsicolégica de denominacién, como el test de denominacién de Boston. Otras dificultades de com- prensién de lenguaje son observadas en prnebas nenropsicolégicas como el test de fichas © token test (Millis ct ai., 2001). Apesar de que la gravedad de las alteraciones del lenguaje dependera en gran me- dida dela gravedad del TCE (Borgaro & Prigatano, 2002), otros factores, como el tipo de traumatismo y su localizacién, también influyen (Junqué & Barroso, 2001), ya que pueden provocar alteraciones en las estructuras cognitivas encargadas directa e indirectamente de procesos especificos del lenguaje (Fages, Hux, Karantounis & Beukelman, 2006). Por ejemplo, una lesion frontal podria producir afasias motoras, mientras que una lesion en areas temporales pnede generar afasia de Wernicke, ademas de alexia y agrafia. Por alti- mo, una lesi6n del lobulo parietal puede ocasionar afasias de tipo sensorial transcortical (fanqué & Barroso, 2001). E] tratamiento de estas dificultades de lenguaje es muy importante no sélo para disminuir la dependencia del paciente sino también de cara a la xehabilitacin del TCE, ya que la mayoria de intervenciones dependen en gran medida de la integridad de esta funcién (Grochmal-Bach et «i., 2009). Olas alteraciones cognitivas observadas después de un TCE son heminegligencia, alteraciones del esquema corporal, apraxia visoconstuuctiva (McKenna, Cooke, Fleming, Jefferson &Ogden, 2006) y alteraciones espaciales (Garcia-Pefia &Sénchez-Cabezas, 2004) ‘Lamayoria de las personas con estas alteraciones presenta daiio cerebral en el hemisferio derecho, especialmente en regiones parietales (Gareia-Peiia & Sanchez-Cabezas, 2004; Junque & Barroso, 2001). ‘Ademas de las dificultades cognitivas luego de un TCE, pueden observarse diferentes alteraciones de orden afectivo, tales como depresién, ansiedad, isritabilidad y labilidad, entre otras (Castaiio ct al, 2005; Chun ef al., 2004; Dischinger ct al., 2009; Moldover et l., 2004), ALTERACIONES EMOCIONALES Depresién Sin duda una de las alteraciones afectivas mas comunes que sufren las personas después de un TCE es la depresién (Alderfer, Arciniegas & Silver, 2005). Diferentes in- vestigaciones (Moldovercé «i, 2004) concuerdan en que su prevalencia varia entre 13.9% y //% en la poblacién con 1Ck, cilra significativamente mayor que la de la poblacion sana, Estudios longitudinales (Jorge &Starkstein, 2005) han demostrado que el trastorno depresivo puede manifestarse justo después del TCE, y mantenerse en 42% de los sujatos Inego de 1 afio del traumatismo. Se ha planteado que luego de un TCE los pacientes presentan cambios tanto de hu- mor como cognitivos y fisicos, los cuales config uran tin perfil depresivo caracteristico de Jos sujetos con TCE, Algunas de estas caracteristicas son distractibilidad, problemas de memoria, poca flexibilidad cognitiva, poco apetito, enlentecimiento motor, ‘egresrerctrnsmnenermiprainge ete cece mae 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, awocerescoontor eroccrosey.. ED de desesperanza y de inutilidad (Sel et al., 2003). Todas estas alteraciones afectan al paciente en su fancionalidad y en su desemperio social. Por otra parte, este pertil depresivo ha sido asociado frecuentemente con anorma- Jidades en estructuras cerebrales. En pacientes depresivos con TCE se han encontrado anormalidades metabélicas y en la circulacién sanguinea cerebral (Liotti & Mayberg, 2001), observandose un hipermetabolismo en regiones frontales izquierdas (Howland & Thase, 1999). Ademas, han sido descritas anormalidades en la amigdala, el télamo, el cuerpo estriado y la cabeza del micleo caudado (Liotti & Mayberg, 2001). Inclusive, algunos estudios han relacionado caracteristicas afectivas y comporta- mentales dela depresion con algunas areas cerebrales. Por ejemplo, se ha sugerido que un decremento en la activacion frontal derecha esta asociada con una disminucion del afecto positivo y falta de iniciativa social y emocional, en tanto que una reduccién de Ja activacion en las regiones anteriores derechas se asocia con labilidad afectiva, y una disfuncién on regiones posteriores xeculta en un comportamiento indiferente ante los estimulos (Shenal, Harrison & Demaree, 2003). Estos hallazgos evidencian que la relacion entre las lesiones cerebrales y las altera- ciones afectivas es compleja y varia dependiendo de otros factores. Ha sido demostrado que en muchos casos el inicio de los sintomas depresivos se da cierto tiempo después del TCE, coincidiendo con el mayor entendimiento de los pacientes de las secuelas de su lesion (Moldover ct «i., 2004), Segtin diversos investiga- dores (Moldover et «i., 2004), esto significa que los pacientes se deprimen mas cuando aciquieren conciencia de las alteraciones que estan presentando y del caracter cronico de las mismas. Existe evidencia (Godfrey, Partridge, Knight & Bishara, 1993) de que los pacientes con TCE reportan pocos sintomas afectivos pocos meses después de la lesién, pero luego de uno o varios afios los reportes de estos sintomas aumentan Se ha asociado otros factores a la depresién postraumatica. Por ejemplo, la intensi- dad de sintomas depresivos después de TCE aumenta si el snjeto est desempleado en ‘el momento del accidente, si posee pocas estrategias de afrontamiento, si tiene historia psiquidtrica previa y-un pobre funcionamiento social, si existe historia de abuso del al- cohol, o si presenta discapacidad cognitiva (Curran, Ponstord & Crowe, 2000; Fedorott ctal,, 1992; Jorge & Starkstein, 2005; Linn, Allen & Willer, 1994). Asimismo, otros factores, como el sexo, el tiempo desde el TCE, el comportamiento agresivo, la severidad del TCE, alteraciones neuroquimicas y la duracién del coma, han sido asociados con la aparicién de depresion postraumatica. Ansiedad tra de las alteraciones afectivas reportadas por pacientes después de un TCE es la ansiedad, cuya prevalencia en diferentes estudios oscila entre Tl% y 49% (Dischinger etal., 2009), cifra mas alta que la de poblaciones sin TCE. Diversos estudios sugieren que no parece existir mayor incidencia de ansiedad postraumatica en relacién con la gravedad del TCE; sin embargo, si sugieren que el sexo es una variable que puede condicionar la aparicion de esta alteracion (Dischinger 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, ‘egresrerctrnsmnenermiprainge ete cece mae ® Rehabllitacién neuropsicolégica ctai,, 2009), Bn una investigacion realizada por Dischinger ci «!. (2009) se observ que, a pesar de que inicialmente los hombres reportan mayor ansiedad que las mujeres, 3 meses después del TCE la proporcién se invierte, mostrando que mientras en el sexo masculino la incidencia de sintomas de ansiedad se mantiene relativamente estable, en el femenino aumenta de manera considerable. Otto factor que incrementa la incidencia y nivel de ansiedad de los sujetos con TCE es el contexto mismo que rodea su situacion (Newcombe, Rabbitt & Briggs, 1994). Seguin Deyo (2000), el pronéstico desalentados; los numerosos test y las terapias innecesarias incrementarian los niveles de ansiedad. De esta manera, al igual que en la depresion postramatica, la probabilidad de presentar ansiedad puede aumentar cierto tiempo des- pués del TCE, debido aa toma deconciencia por parte del paciente de sus dificultades. No obstante, asi como la sintomatologia puede influir en la presencia de ansiedad después de un TCE, segiin Dischinger ct a1. (2009), la ansiedad condiciona, a su vez, la manera como los pacientes experimentan olves sintomae. Se ha planteado que la an- siedad provoca que se generen respuestas desadaptativas del sistema neuroendocrino, Jas cuales pueden empeorar y prolongar la discapacidad (Rees, 2003). Evidencia de lo anterior es que al realizar intervenciones para mejorar la ansiedad en pacientes con TCE, suelen disminuis en alg una medida el resto de la sintomatologia (Dischinger¢é «l., 2009). Como puede verse, la relacion entre ansiedad y TCE parece ser multifactorial, por Jo que no han sido establecidas relaciones precisas entre lesiones en areas especificas y la sintomatologia ansiosa (Epstein & Ursano, 1994), Estrés postraumatico Luego de un TCE, algunos pacientes pueden desarrollar un sindrome de estrés pos- twaumatico (SEPT), Segiin lo muestvan algunas investigaciones, la prevalencia de este sindrome es de entre 11.5% y 27%. A pesar de que tradicionalmente se pensaba que s6lo los TCE leves 0 moderados podian causar SEPT, debido a que los sintomas impedian la codificacion y recuerdo de Ja experiencia traumatica (Sbordone & Liter, 1995), se ha encontrado evidencia de que incluso en casos de TCE graves los pacientes pueden desarvollar el sindrome (Bryant, Marosszeky, Crooks & Gurka, 2000), De hecho, diferentes investigadores (Harvey & Bryant, 2001) han establecido que es posible la aparicion de SEPT posterior a TCE graves por diversas razones: 1) el SEPT esta mediado por estructuras limbicas independientes de los procesos corticales superiores, aesponsables del condicionamiento de miedo en el sujeto hacia el evento traumitico; 2) durante la pérdida de conciencia se dan procesos de memoria implicitos, y 3) algunos eventos son percibidos como traumaticos, y se codifican o reestructuran antes del inicio dela APT o después de haber sido resuelta ésta. No obstante, los sintomas del SEPT posteriores al TCE difieren de manera sustan- cial del SEPT en paciente sin TCE, particularmente porque en el primer caso la tasa de semisin del estrés agudo es mas baja (Kim ct al,, 2007). Ademas, se ha demostrado que el SEPT en pacientes con TCE se diferencia del presentado por otras poblaciones, por- ‘egresrerctrnsmnenermiprainge ete cece mae 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, sovccores copie eocerany.. GB que con el tiempo en el TCE se incrementan las respuestas de sobresalto, la reactividad emocional y psicol6gica, las pesadillas, la izzitabilidad, el desprendimiento emocional y Jos problemas de concentracién, entre otros (Bryant cf al., 2000). Por su parte, otros estudios han investigado algunos factores de riesgo para el desarrollo de SEPT posterior a TCE, estableciendo que existe mayor probabilidad de desarzollar el sindrome si existe pérdida de conciencia, eatrés agudo un mes después del TCE, malas estrategias de afrontamiento, si el sujeto es del sexo femenino, si tiene historia de ansiedad o depresion premérbida, y si tiene recuerdos del accidente (Gerzing et al., 2002; Gil, Caspi, Ben-Ari, Koren & Klein, 2005; Harvey & Bryant, 1998; Mayou, Black & Bryant, 2000). Desde el punto de vista neuroanatomico, son factores de riesgo para el desarrollo de SEPT posterior a TCE la presencia de lesiones focales en areas temporales izquierdas ¥ de la corteza orbitofrontal, asi como lesiones difusas (Vasa e¢ al, 2004) Por altimo, se ha planteado la impoztancia del tratamiento del SEPT luego de TCE, ya que, segiin Bryant ct ai. (2000), este sindzome afecta el proceso de rehabilitacion de diferentes maneras: la ansiedad puede agravarlos sintomas cognitivos, fisicos © emocio- nales; los recuerdos intrusivos malgastan recursos cognitivos; el desarrollo de estrategias desadaptativas de afrontamiento dificulta la respuesta al tratamiento, y el aislamiento impide la integracion con la comunidad (Bremner ct l., 1993; Bryant ct ai,, 2000; Bryant & Harvey, 1995; Valentiner, Foa, Riggs & Gershuny, 1996). Otras alteraciones emocionales Después de un TCE pueden presentarse otras alteraciones, como mania, psicosis, alexiti- mia, trastorno afectivo bipolar (TAB) y trastorno de panico, entre otros (Fujii & Ahmed, 2001; Koponen ef l., 2005). La mania es otra de las alteraciones que puede presentarse después de un TCE. La prevalencia de esta dificultad ha sido establecida para esta poblacién entre 9.1% y 21.4% (Hoff ct ai,, 1988), Estos pacientes suelen mostrar insomnio, incapacidad para la realizacion de juicios, megalomania, inritabilidad, discurso apresnrado, fuga de ideas, comportamiento hostil, hiperactividad, hipersexnalidad y euforia (Shulda, Cook, Mukher- jee, Godwin & Millex, 1987). Igualmente, sehan estudiado diferentes factores de riesgo para el desarrollo de mania postraumatica, identificandose los siguientes como los que mas se presentan: amnesia prolongada posterior a la lesién, crisis epilepticas, asi como lesiones en regiones frontales y temporales, en el hemisferio no dominante del Lenguaje o multifocales (Day, Iagesty, Williams, Kirsch & Gillespie, 2002 ; Shukla ct 21, 1987; Starkstein, Fedoroff, Berthier & Robinson, 1991; Wilcox & Nasrallah, 1986; Starkstein cé al, 1991). Aunque poco frecuente (Fujii & Ahmed, 2001), otra alteracién que puede presentarse Iuego de un TCE es la psicosis, con prevalencia entre 3.4% y 8.9%; no obstante, esta es una cifra mayor a la presentada en poblacion sin TCE (McAllister, 1998), Después de un TCE, los pacientes pueden presentar alucinaciones visuales y audi- livas e ideas paranoides; sin embargo, el inicio de esta sintomatologia no se presenta 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, ‘egresrerctrnsmnenermiprainge ete cece mae & Rehabllitacién neuropsicolégica inmediatamente después del TCE, sino Inego de 1 y 8 aiios, siendo factores de riesgo para su desarrollo haber suftido un TCE leve y tener historia de TCE anterior o de otra alteracion neurologica (Fujii & Ahmed, 2001). Otra alteracién que puede presentarse después de un TCE es la alexitimia, definida como la dificultad para identilicar los sentimientos o para describirlos a olvas personas (Bagby & Taylor, 1997), alteracién que se ha observado hasta en 31.5% de los pacientes con TCE (Koponen ct at,, 2005). Los factores de riesgo para el desarrollo de la alexitimia después de TCE se desconocen, aunque existe alguna evidencia de que tanto la pérdida de conciencia despues del traumatismo, un dasio axonal difuso y un daficit en el fun- Gionamiento ejecutivo estin relacionados con su aparicién (Henry, Phillips, Crawford, Theodorou & Summers, 2006; Koponen cf i., 2005; Williams ct «1, 2001) (Otsas alteraciones que han sido observadas después de un TCE son trastorno afectivo dipolar (cuya prevalencia estimada es de 4.2%), disforia, labilidad emocional, trastorno obsocivo-compulsivo, abuso de custanciae y ataques de panico (Coetzer, 2004; Hanke, Temkin, Machamer & Dikmen, 1999; Koponen ct «i,, 2005; Suskauer, Salorio, Grados & Gerring, 2006; van Reckum, Cohen & Wong, 2000). Despusés deun TCE también pueden observarse diversos cambios comportamentales en los pacientes. Algunos de los principales cambios son la agresividad, las conductas sexuales inapropiadas y la apatia, entre otros (Colecéa1, 2008, Pelegrin-Valero t sl, 2001; Rao ct al, 2007; Simpson, Blaszezynski & Hodgkinson, 1999). ALTERACIONES COMPORTAMENTALES Agresividad Diversos estudios (Colect al, 2008) afirman que la agresividad es una delas consecuencias més graves después de un ICE, ya que puede causar que los sujetos se autolesionen, lastimen a cuidadores o provoquen dattos a propiedades (Swan & Alderman, 2004), Estas conductas hacen que el paciente con TCE termine aisléndose de su familia, sus padres y sucomunidad (Cole ct al., 2008). Algunas investigaciones han sugerido que la preva- Jencia de este tipo de comportamientos oscila entre 16% y 50% durante los primeros 6 meses después del TCE (Baguley, Cooper & Felmingham, 2006), permaneciendo incluso después de 5 aitos en 25% de los casos (Baguley ct a., 2006). ‘Ademés, segtin Baguley ct «i. (2006) y Cole ct al. (2008), los niveles de agresividad pueden anmentar ala larga del tiempo, sienda la agrasién verhal la mas comin, sagitida por la agresién a objetos. Por otva parte, se ha observado que existe mayor probabilidad de mostrar comportamientos agresivos después de un TCE mientras menor edad tengan Jos pacientes en el momento del traumatismo, y mas depzesién mostrarén posterior a éate (Baguley ct al,, 2006), Hata relacién entre depresién y agresividad posterior a TCE ‘ha sido comprobada en otros estudios (Kim, Manes, Kosier, Baruah & Robinson, 1999). Por iltimo, desde el punto de vista neuroanatomico, el comportamiento agresivo posterior aun TCE est xelacionado con datios en areas especificas como el hipotélamo, escent a enti ct 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, aiwocerescoonton eneccrosey.. GB las areas paralimbicas del lobulo temporal y la corteza prefrontal (Anderson & Silver, 1998; Grafman et al., 1996; Tonkonogy, 1991). Conducta sexual inapropiada (Otra alteracion conductual que se observa en pacientes con TCE son los comportamientos sexualmente desinhibidos (Simpson ct, 1999), En diversos estudios se ha zeportado que sujetos con TCE pueden mostrar conductas sexuales graves como pedotilia, viola cion y exhibicionismo (Money, 1990), y otras menos graves como desinhibicion verbal y tocamientos inapropiados (Emory, Cole & Meyer, 1995). Las victimas de estos compor- tamientos suelen ser por lo general miembros del grupo de cuidadores y familiares del paciente (Simpson cé al, 1999) Segiin Simpson ct «i, (1999), es dificil estimar con certeza la prevalencia de estos comportamientos en la poblacién con TCE, ya que los agresores sexuales muy pocas veces revelan Ja naturaleza y extension de sus comportamientos. Sin embargo, una me- dida alternativa es la identificacién de los casos de agresores gexuales que tienen TCE. Diferentes investigaciones (Langevin, 2006) han mostrado que entre 5% y 35% de estos agresores tienen algtin grado de daiio neurolégico. Otros estudios (Money, 1990) han establecido relaciones entre algunas areas cerebrales y la presencia de este tipo de comportamientos después de un TCE. Los hallazgos de estos estudios han sugerido que lesiones en las areas frontales, frontotemporales y en el. sistema limbico son comunes en este tipo de agresores. No obstante, la localizacién y extension del daiio cerebral parece no ser el inico factor determinante en la presencia de este tipo de conductas. La existencia de apoyo familiar durante la recuperacin del paciente, la asistencia a programas de rehabilitacion y la ausencia de consumo de alcohol o drogas pueden influir en el patzon de comportamiento del sujeto con TCE (Emory ct al, 1995). Apatia En algunos casos los pacientes con TCE mucstran falta de interés hacia las actividades de rutina, poca participacién en actividades sociales y de rehabilitacién, ausencia de metas futuras, poca expresién emocional y poca capacidad para apreciar su recuperacion posterior al traumatismo (Rao ct i, 2007). Estas manifestaciones suelen ser agrupadas en ‘res componentes diferentes de la apatia: los emocionales, los cognitivos y los comporta- smentales (Mazin, Biedrzycki &Firinciogullasi, 1991), La prevalencia de estos sintomas ha sido establecida en diversos estudios entre 20% y 60% (Kant, Duffy &Pivovarnik, 1998). Apesar de ser um sintoma tradicionalmente psiquiatrico, en los casos de daito cere- bralla apatfa esta relacionada con lesiones en los cixcuitos tronto-subcorticales (Lyketsos, Rosenblatt & Rabins, 2004). Stuss, van Reckum y Murphy (2000) han propuesto la exis- tencia de diferentes subtipos de apatia, relacionados con diferentes ciacuitos cerebrales. Especificamente, se han identificado tres circuitos fronto-subcorticales implicados en la 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, ‘egresrerctrnsmnenermiprainge ete cece mae isd) Rehabllitacién neuropsicolégica patogenia dela apatia, que van hacia los ganglios basales desde 1) la corteza orbitofron- tal, 2) la corteza prefrontal dorsolateral y 3) la corteza cingulada (Levy & Dubois, 2006). Estos circuitos se asocian con la apatia afectiva, la apatia en aspectos cognitivos y la falta de iniciativa, respectivamente (Rao et al, 2007) Diferentes autores (Castaiio, Gonzalez, Andres, Garcia & Arizmendi, 2005) han demostrado que la apatia no sélo persiste después de 1 afio del TCE, sino que rasgos como la desmotivacion, el aislamiento, la falta de iniciativa y la pasividad se incremen- tan significativamente, Este patron de comportamiento dificulta en muchos casos que al paciente pueda integrarse socialmente y realizar actividades productivas (Cattelani, Roberti & Lombardi, 2008), y se relaciona con la presencia de dificultades de memoria y de funcionamiento ejecutive. OTRAS ALTERACIONES COMPORTAMENTALES Diicultades en el ambito social también son caracteristicas de pacientes con TCE (Mc- Donald & Flanagan, 2004), quienes frecuentemente muestran comportamientos de aislamiento (Hawthorne, Kaye & Gruen, 209). Se ha sugerido que diversos factores influyen en el aislamiento social posterior a un TCE; sin embargo, diferentes investigadores (Milders, letswaart, Crawford &Cursie, 2006) afirman que el mas importante es que los pacientes con TCE tienen dificultades en la cognicién social. Especificamente, la poblacién con TCE muestra tener poca competencia social, dificultades con el lenguaje no literal o no verbal (Dennis, Purvis, Barnes, Wilkinson & Winner, 2001), pobre insigth, escasas habilidades de comunicacién, poca empatia, ego- centrismo y falta de tacto y previsién, entre otras caracteristicas (Eslinger, 1998; Lishman, 2001; Santoro & Spiers, 1994; Spatt, Zebenholzer & Oder, 1997). Estas dificultades no slo apaecen durante la etapa de recuperaci6n justo después ABITCR, cine que paren mantonorce o incluen amponrar a larga plaza Porotra parte, la impulsividad es otva delas dificullades de comportamiento frecuen- te posterior a un TCE, y es comtinmente asociada con la presencia de comportamiento agresivo. Ademés, elcomportamiento impulsivo eleva la probabilidad de suftir accidentes y el costo del cutidado del paciente con TCE (Thurman & Guerrero, 1999). Adicionalmente, se han reportado alteraciones como comportamiento inresponsable y agitado, perplejidad y puerilidad (Pelegrin-Valero ct al, 2001). Todos estos cambios de ‘comportamiento guardan estrecha xelacién entre si, predominando todas las alteraciones que tradicionalmente caracterizan a un Upo de personalidad frontal (Pelegrae Valero et al., 2001), CONCLUSIONES ELTCE es actualmente un problema de salud piiblica de primer orden a nivel mundial debido a eu alta y creciente prevalencia. demas, el daiio cerebral subsecuente geneva escent a enti ct iguana 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, anwocerascoonhon eneccrosey.. secuelas acorto y largo plazo cognitivas, emocionales ycomportamentales, todas capaces de producir diferentes grados de discapacidad y altos costos para el enfermo, la familia ylos sistemas sanitarios. De todos los problemas que se presentan en personas con TCE, las alteraciones cognitivas, los problemas emocionales y los cambios comportamentales son los que mas reportan Jos pacientes y sus familias. Aunque las funciones alteradas dependen de diversos factores como el lugar yla extensin de la lesion, en la mayoria de casos de TCE se afectan principalmente la memoria, la atenci6n, el lenguaje y las funciones ejecutivas Por otra parte, es comin que estas personas reporten alteraciones emocionales tales como depresién, ansiedad, estrés postraumatico y trastorno afectivo bipolar, entre otros. Por ultimo, después de un TCE son frecuentes también los trastomnos de comportamiento, tales como agresividad, conducta sexual inadecuada, apatia y aislamiento. Diferentes estudios coinciden en afirmar que la presencia e intensidad de algunas de ectac altorarinnes eo relaciana can diverene factnres cama la geavedad dal tranmatiema, el tipo de lesion, Ia edad del sujeto y las capacidades cognitivas y de personalidad pre- mérbidas. No obstante, pese a los avances en el érea de la evaluacién y la caracterizacion de estos problemas en pacientes con ICE, es importante que se sealicen investigaciones que ee centren en cl desarrollo de programae de rchabikitacién que permitan restablecer el funcionamiento cognitive y emocional de estas personas con objeto de que puedan seintegrarse de manera satisfactoria a su vida social, familiar y laboral. REFERENCIAS Akshoomotf, N. A, Feroleto, C. C., Doyle, R. E. & Stiles, J. (2002) The impact of early unilateral ‘brain injury on perceptual organization and visual memory. Newropaychologta, 40(5), 539 561. Alderfer,B.S., Arciniegas, D. B. &eSilver, J. M. (2005), Treatment of depression following traumatic Drain injury. | Head Paani Rabil, 20 (6), 544-562. Anderson, K. &Silver,. M. (1998). Modulation of Anger and Aggression, Semi Chin Neuropsycht ‘t1y, 33), 232-242. Arcia, B. &Gualtieri,C. T.(1993), Association between patient report of symptoms aftermild head. injury and neurobehavioural performance. Brat Inj, 7 (6), 481-489, Baddeley, A (2000). The episodic buffer: a new component of working memory? Trends Cogn 4 (11), 417-423, Daiddeley, A. & THitch, G, (1974). Working Memwry. In G, Dunes (BAL), The pay tiology of earns an rmoirostion: Adonmces research and theory, (VoL 8, pp. 47-89). Nueva York: Academic Press. Bagby, R. é Taylor, G. (1997). Affect dysregulation and alexithymia. In G. Taylos, R. Bagby & T. ratker (Fds.), Disorders of Affect Regulation: Alexitiyra in Medical and Paycinatsic Illness (pp. 26-45), Cambridge: Cambridge University Press. Baguley, L J. Cooper, J. & Felmingham, K. (2006). Aggressive behavior following traumatic brain injury: how common is common? J Head Traviria Rehab, 21 (1), 45-56. Bales, J. W., Wagner, A. K,, Kline, A. E. & Dixon, C. B, (2009), Persistent cognitive dysfunction after tranmatic brain injury: A dopamine hypothesis. Netwosei Biolhirw Rev, 33 (7), 981-1003, Banca, L., Cappelh, FR, Amicua, L, Apicella, M. G., Castelli, E, 6 Stortini, M. (2009), Modality- specific naming impairment after traumatic brain injury (TBI). Brive In, 23 (11), 920-929. Bay, E,, Hagerty, B., Williams, R., Kirsch, N. & Gillespie, B. (2002). Chronic Stress, Sense of Be- Ionging, and Depression Among Survivors of Traumatic Brain Injucy. Jounal of Nursing Sohoiaiship, 34), 221-26, 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, @e Rehabllitacién neuropsicolégica Borgaro, S. R. & Prigatano, G. P. (2002). Eanly cognitive and affective sequelae of traumatic brain injury: a study using the BNI Screen for Higher Cerebral Functions. | Head Trauma Rehabil, 17 (6), 520-994. Breed,§, Sacks, A,, Ashman, T. A., Gordon, W. A., Dahman, K. & Spielman, L. (2008). Cognitive functioning among individuals with traumatic brain injury, Alzheimer’s disease, and no cognitive impairments. ] Head Tiaunta Rehabil, 23 (3), 149-157, or] 1, Salt, TM, Delaney, RC, Sontincick, SM, Mason, JW, Johnenn, DR rt of (1993). Deficits in short-term memory in posttraumatic stress disorder Ami J Payciuatiy, 150 (2), 1015-1019. Bryant, R. A. & Harvey, A. G. (1995). Avoidant coping style and post-traumatic stress following motor vehicle accidents, Beltar Res Ther, 33 (6), 631-635. Bryant, R, A., Marosszeky, J. E., Crooks, J. & Gurka,J, A. (2000), Posttraumatic stress disorder after severe traumatic brain injusy. Aim J Psychiatry, 157 (4), 629-631 Caslesimo, G. A., Sabbadini, M., Loasses, A. & Caltagivone, C. (1997), Forgetting from long-term ‘memory in severe closed-head injury patients: effect of retrieval conditions and semantic organization, Cortes, 39 (1), 11-42. Castatio, B., Gonzalez, G., Andrés, P, Gascia, J. y Avizmendi, I (2005), Estudio comparativo de la patologia psiquidtrica en pacientes con traumatismos generales y traumatismo craneoen- cefilico, Actas Esp Paujuntr, 33 (2), 96-101. Cattelani, R, Reherti, Rte Lombardi, F (2008) Adverse affects af apathy and deficits on the community integration of traumatic brain injury subjects. Er] Fiiys Rehabil Med, 44 (3), 245-251. Chan, RC. (2000), Attentional deficits in patients with closed head injury: a further study to the discriminative validity of the test of everyday attention. Bi ny, 14 (3), 227-236, Chun, D,, Hibbard, M,, Ashman, T. & Spielman, L. (2004). Poster 2 post traumatic brain injury ‘anxiety disorders: Their prevalence and psychosocial impact. Avtitves of Pitysical Medicine and Rehablitition, 85 (8), 5-65, Cinthi P, Bivona, U., Barba, C., Onder, G., Silvestro, D., Azicnuda, E. ct al, (2010). Metacognitive unawareness correlates with executive function impairment after severe traumatic brain injury. J Jnt Neuropsychol Soe, 16 (2), 360-368. Coetzer, B. R.(2004), Obsessive compulsive disorder following brain injury: a review: Itt] Payeit~ try Med, 34.(4), 363-377. Cole, WR ,Gerting,] P, Gray: RM, Vasa, R.A, Salorio, CF, Grados, Mfc! (2008) Prevalence of aggressive behavions after severe paediatric traumatic brain injury: Bratt Inj, 22 (12), 932-939. Constantinidon, F, &Kreimer, L, (2004), Feature description and categorization of common objects after traumatic brain injury: the effects of a multi-trial paradigm. Brat Log, 89(1), 216-25. (Cremona-Meteyard, 5. L,, Clark, C.R,, Wright, M. J. & Geffen, G. M. (1992), Covert orientation of ‘visual attention after closed head injury. Newropsychologia, 30 (2), 123-132. Curran, C. A,, Ponsford, J. L. & Crowe, 5. (2000), Coping strategies and emotional ontcome following traumatic brain injury: a comparison with orthopedic patients. ] Head Trauma Ralutbl, 15 (6), 1256-1274, Curtiss, G,, Vaudepluey, R, Spencen J. & Salazar, A (2001) Patten uf verbal leaning aud auemory §n traumatic brain injury, Journ of te Tnteational Neuropsychological Society, 7 (05), 574-589. Delis, D. C., Kiefer, M.G. éeFridlund, A.J. (1988). Viswospatial dysfunction following unilateral ‘brain damage: dissociations in hierarchical and hemispatial analysis. | Cliv' 2xp Newiapsychol, 10 (4) 491-431 Dennis, M, Purvis, K, Barnes, M. A., Wilkinson, M. & Winner, E. (2001). Understanding of literal truth, izonie criticism, and deceptive praise following childhood head injury. Bian Lang, 78 (1), 1-16. Deyo, R. A. (2000). Pain and public policy. NV Brig! | Med, 342 (16), 1211-1213. nrahehavinral 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, ees Dischinger, P.C.,Ryb,G. E,, Kufera,J. A. & Auman, K. M. (2009). Early predictors of postconcussive syndrome in a population of tratima patients with mild traumatic brain injury. | Traurig, 66 (2), 289-29; discussion 296-287. Emory L., Cole, C. & Meyer, W. (1995). Use of Depo-Provera to control sexual aggression in persons ‘with traumatic brain injury: Jourval of Fiead Trauma Rehabilitation, 10 (3), 47-58, Epstein, R. & Ursano, R. (1994). Anxiety disorders, In]. Silver,8. Yndofsky é& R. Hales (Fds.), Newgp- syhiabry of Traurnatic Brain Teyiry (pp. 285-311), Washington, USA: Amexicaa Poychiateio Pres. Eslinger, P. J. (1998). Neurological and neuropsychological bases of empathy. Eur Neurol, 39 (4), 193-199, Fages,§., Hux, K,, Karantounis, R. & Beukelman, D. (2006). Augmentative and Alternative Com- ‘munication Use and Acceptance by Adults with Trammatic Brain Injury. Augricmtatroe and Altersative Conmuuntcaiton, 22, 37-47. Fedoroff, J. P, Starkstein, 5. E,, Forrester, A. W., Geisler, F. H., Jorge, R. E,, Arndt,S. V. eal (1992). Depression in patients with acute traumatic brain injury. Ant J Paychiatzy, 149 (7), 918-923. Fey, D. E. & Ahmed, I. (2001), Risk factors in psychosis secondazy to traumatic brain injury. ] Neuropaycinatty Clin Newroset, 13 (1), 61-69. Gareia-Pefia, M. y Sanchez-Cabezas, A. (2004), Alteraciones perceptivas y prixicas en pacientes con traumatismo craneoencefilico: relevancia en las actividades de la vida diasia, Rev Newrol, 38 (8), 775-784. Genring, J. P, Slomine, B,, Vaya, R. A., Grados, M., Chen, A., Rising, W. ct ul, (2002), Clinical pre dictors of posttraumatic stress disorder after closed head injury in children. [Ant Acad Cintd Addolese Psychiatzy, 41 (2), 157-165. Gil S., Caspi, ¥, Ben-Ani, L Z,, Koren, D. & Klein, E. (2005), Does memory of a traumatic event ‘nczoace tho sisk fox poottzsumatic stzove diserdor in pationte with traumatic brain injury? A prospective study. Art J Paycitatiy, 162 (5), 963-969. Godtrey, HP, Partridge, F M,, Knight, RG. & Bishara, 8. (1993), Conrse of insight disorder and emotional dysfunction following closed head injury: a controlled cross-sectional follow-up study. | Clin Exp Neatropaychol, 15 (4), 503-515. Grafman, J, Schwab, K, Warden, D., Pridgen, A., Brown, HL R. é& Salazar, A.M. (1996). Frontal Iobe injuries, violence, and aggression: a report of the Vietnam Head Injury Study. Neurology, 46 (5), 1231-1238. Grochmal-Bach, B., Pachalska, M,, Markiewicz, K, Tomaszewski, W., Olezewski, H. & Pafal, A. (2009) Rehabilitation of a patient with aphasia duc to severe traumatic brain injury. Med Sct Monit, 15 (4), C567-76. Groot, Y.C,, Wilson, B. A, Evans, J. Watson, P. (2002). Prospective memory functioning in people with and without brain injury, J Int Newropsychol Soc, 8 (5), 645-654, Mauiko, R.A, Teashiu, N,, Machauues J. € Dihueus 5.5. (1999), Baio tivual aud behavioral adjustuent after traumatic brain injury. Areit Piys Med Rehabil, 80 (9), 991-997. Harvey, A. G. & Bryant, R. A. (1998). Predictors of acute stress following mild traumatic brain injury. Braite ry, 12 2), 147-154. Hazvoy, AC. & Bryant, R. A. (2001), Roconotencting trauma avemesios: a prospective otady of “anmesic” trauma survivors. ) Trumt Stress, 14 (2), 277-282. Haut, MW, Petvos, T. V,, Frank, R. G. & Lamberty, G. (1990). Short-term memory processes fo- owing closed head injury. A toh Cin Neuropsychol, 5 (3), 299-309, Hawthorne, G,, Kaye, A. IL & Gruen, R. (2009). Traumatic brain injury and long-term quality of life; findings from an Australian study. J Newrotraunta, Henry, J D., Phillips, L. H_, Crawford, J. R,, Theodoros, G. & Summers, F (2006). Cognitive and ‘psychosocial corselates of alexithymia following traumatic brain injury. Nawropsychotogia, 44 (1), 62-72, 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal, & Rehabllitacién neuropsicolégica Himanen, L,, Portin, R,, Tenovuo, O., Taiminen, T., Koponen, 8, Hiekkanen, H. cf al (2009), At tention and depressive symptoms in chronic phase after transmatic brain injury. Fray In, 23 (3), 220-227. Hoff, AL. Shukla,S.,Cook,B. L., Aronson, T.A., Ollo,C.L. &Pass, H.L. (1988) Cognitive function im manics wath associated neurologic factors. J Affect Disord, 14(3), 251-258. Hoskison, M.M, Moore, A N., Hu, B., Ossi, $., Kobori, N. & Dash, PK. (2009). Persistent wor- inary: vie ndont ine bee onal ing memory Aysfnnction following trammatic hr mechanism, Newoscience, 159 (2), 483-491. Jatfe, K. M,, Polissas, N. L., Fay,G. C. & Liao, 8. (1995), Recovery trends over three years following ‘pediatric traumatic brain injury. A rch Phys Med Reliab, 76 (1), 17-26. Jenneit, B. & MacMillan, R. (1981) Epidemiology of head injury, Br Med J (Clin Res fi), 282 (6258), 101-104, Jouge, RE. & Starkstein, S. E. (2005), Pathophysiologic aspects of major depression following traumatic brain injury: | Head Trauma Rehabil, 20 (6), 475-487 Jangué,C. y Barroso, J. (2001), Naxropsicologiz, Espaita: Sintesis. Jungué, C,, Bruna, O., Mataro, M. y Puynely, Mf, (1998), Trawsiadarius crurcrreflicus, Un enfyiue desde ia newrepsivologia y ta logepedia. Espaiia: Masson Kant, R, Duly, J. D. & Pivovamik, A. (1998). Prevalence of apathy following head injury. Brat In, 12 (1), 87-92. Kats, DT & Alovander, MP (1994) ‘Trawmatir brain injury: Predicting canrse af rerovery and ‘outcome for patients admitted to rehabilitation. Arv/i Neurol, 51 (7), 661-670 Kesler, $. R,, Adams, H. F, Blasey, C, M, é Bigler, E, D. (2003). Premorbid intellectual functioning, ‘education, and brain size in traumatic brain injury: an investigation of the cognitive seserve hypothesis. Ayp! Neuropsycitol, 10 (3), 153-162. Kim, E,, Lauterbach, E, C,, Reeve, A,, Arciniegas, D. B., Cobum, K. L., Mendez, M. F.¢¢ al (2007). ‘Neuropsychiatric complications of traumatic brain injury: a critical review of the literature (a seportby the ANPA Committee on Research) | Newropsychaatry Cl Newrosct, 19 (2), 106-127. Kim, $.H, Manes, E, Kosier, T, Baruah, S. &Robinson, R. G, (1999), lmitability following traumatic Drain injury. | Nero Ment Dis, 187 (6), 327-335. Koponen, S., Taiminen, T,, Honkalampi, K, Joukamaa, M,, Viinamaki, HL, Kuski,T. ct i. (2005), ‘Alexithymia after traumatic brain injury: its relation to magnetic sesonance imaging findings and psychiatric disorders. Paychosom Med, 67 (5), 807-812. Tangevin, R (2006) Sexual offenses and tranmatic brain injury: Bran Cogn, 60 (2), 206-707 Lengenfelder, J, Chiaravalloti, N. &Del.nca, J. (2002) Examining the generation effectin individuals with traumatic brain injury, Journal of the Intemational Neuropsychological Socicty, 8 (2), 173. Levin, H.S., Song, J, Scheibel, R. 8,, Fletcher, J. M,, Harwasd, H., Lilly, M. et al, (1997). Concept formation and problem-solving following closed head insjury in children. J ni Newropsycliol Soe, 3 (6), 598-607. Levy, R. & Dubois, B. (2006). Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-bagal ganglia ciscuits. Cereb Cortex, 16 (7), 916-928. Lezak, M. D. (1979). Recovery of memory and learning functions following trantmatic brain injury, ‘Cortes, 15 (1), 62-72. Linn, R.T,, Allen, K. & Willer, B. $. (1994), Affective symptoms in the chronic stage of traumatic brain injury: a study of married couples. Bri Iny, 8 (2), 135-147. Liotti, M. & Mayberg, H. $. (2001). The role of franctional neuroimaging in the neuropsychology of depression. J Chin Exp Neuropaychol, 93 (1), 191-136 Lishman, W. (2001), Organte psyciuatiy: the psychological consequences of cexebral disoxder (3, ed.) Oxford: Blackwell Science. Lowther, J.L. é-Maylield, J (2004). Memory functioning in children with traumatic brain injuries: a TOMAL validity study. Asch Chit, Newigpaychiol, 19 (1), 105-118, 2 Borel Manuel ModernoFobccpe sn aussie un dt, awocerescoonton eroccrosey.. Lyketsos,C. G,, Rosenblatt, A. & Rabins, P, (2004), Forgotten frontal lobe syndrome or "Executive ‘Dysfunction Syndrome’. Payehtosumaties, 45 (3), 247-255. ‘Manly, T,, Owen, A.M, McAvhmue, 1, Datta, A., Lewis, G.F., 9e0t9. K. cl ul (2003), Barhancing the sensitivity of a sustained attention task to frontal damage: convergent clinical and functional ‘imaging evidence, Newrocass, 9 (A), 340-349, ‘Matin, R.S,, Biedizychi R C. & Firinciogullari, 5. (1991). Reliability and validity of the Apathy. Fvalnation Seale Payctnistry Reg WR (7), 14-167 ‘Markowitsch, H. J., Calabrese, P,, Liess, J, Haupts, M, Durwen, H. F. é& Gelilen, W. (1993). Re- trograde amnesia after traumatic injury of the fronto-temporal cortex. J Neurol Newiosurg Peyriaatry, 96 (9), 988-992, Mathias, |. L, & Wheaton, P. (2007). Changes in attention and information-processing speed fo- owing severe traumatic brain injury: a meta-analytic review. Newopsycology, 21 (2), 212-223, ‘Mattioli, F, Grassi, F, Perani, D.,Cappa,5.F, Miozz0, A. & Fazio, F.(1996), Persistent post-traumatic setrograde amnesia: a nensopsychological and (18K) FDG PET study. Coriev, 32 (1), 121-129. Matarana,R, y Maturana, R, (2007). Algnnos factores predictivos en la evohucién del daito orgénico cerebral postrammaticn, Ciencia y Luntyjy, 9 21), 09-79. Mayou, R.A. Black, J. & Bryant, B. (2000), Unconsciousness, amnesia and psychiatric symptoms following road traffic accident injury. Br J Psychiatry, 177, 940-545. MeAllister, T. W. (1998), Traumatic Brain Injury and Psychosis: What Is the Connection? Sera inn New ropayrhnatiy, 9 (3), 7-973 ‘McDonald, B.C,,Flashman,L.A éSaykin, A. J. (2002). Executive dysfunction following traumatic brain injury: neural substrates and treaiment strategies. Nauroieiabelitation, 17 (4), 333-344 ‘McDonald, S. & Flanagan, . (2004), Social perception deficits after traumatic brain injusy: in- teraction between emotion recognition, mentalizing ability, and social communication, Nenropsychology, 18 (3),572-579. ‘McKenna, K, Cooke, D. M., Fleming, J, Jefferson, A. & Ogden, S. (2006). The incidence of visual ‘pewep tual impairment in patients with severe traumatic brain injery. Brie ry, 20 (5), 507-518. ‘Milders, M,, Ietswaart, M, Crawford, J. R., & Curie, D, (2006). Impairments in theory of mind shortly after traumatic brain injury and at 1-year follow-up. Neuropsychology, 20(4), 400-408. Millis, S. R, Rosenthal, M,, Novack, T. A, Sherer M., Nick, T. G., Kreutzer ].. ct al. (2001). Long- term neropsychological ontcome after traumatic brain injury. | Head Trqurria Reftaitl, 16 (4), 343-355, Moldover, J F., Goldherg, KB & Prost, MF (2004) Depression after tranmatic brain injury: a review of evidence for clinical heterogeneity: Neuropsychol Reo, 14 (3), 143-154. Money, J. (1990). Forensic sexology: parapliic serial rape (biastophilia) and Inst murder (eroto- phonophilia). Am J Paychotier, 44 (1), 26-36. Newcombe, F, Rabbitt, P. & Briggs, M.(1994), Minor head injury: pathophysiological oriatrogentc sequelae? J Neurol Neurosurg Paychtatry, 57 (6), 709-716. Ownsworth, T,, Quinn, H., Fleming, J., Kendall, M, & Shum, D. (2010), Error self-regulation fo- Tlowing traumatic brain injury: a single case study evaluation of metacognitive skills training. and behavioural practice interventions. Newiopsychol Retiatal, 20 (1), 59-80. PeleysinValew, C. 8, Gouuee-Teundules, R, Muliva-Céspeiles, J. M, Fessdutlec-Guinea, 3. D. y Tirapu-Ustarroz, J. (2001). Consideraciones nosolégicas del cambio de personalidad pos- ‘teaumatico. Rev Neral, 32 (7), 681-687. Persone, K., Perino, C., Pietrapiana, P. y Rago, R. (2005). Aspectos clinicos del paciente con dato. cerchral después de wn aito de tratanvienta, Renita Fepaftata de Neuropsicotngia, 7 (1), 3-15 Ponstord, J. & Kinsella, G. (1991), The use of a sating scale of attentional behavious. Newiopsyclio- logical Rehabilitation, 1, 241-257. Rao, V, Spiro, .R,,Seluetlen, D. J. & Cascella, N.G. (2007). Apathy syndrome after traumatic brain injury compared with deficits in schizophrenia, Psycliosomatics, 48 (3), 217-222. 2 Editorial Manual ModermoFcoccpe sn sucizacen es un cal,

Potrebbero piacerti anche