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Insuficiencia Cardaca

Sndrome clnico caracterizado por la incapacidad del corazn de bombear sangre


suficiente para satisfacer las necesidades metablicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento
anormal de las presiones de llenado

Epidemiologia

Alta prevalencia:
o Envejecimiento poblacin
o Mayor sobrevida de pacientes con patologa cardaca
o Avances en el tratamiento

Alta mortalidad (10 a 50% anual).

o CF III o IV : sobrevida al ao de 40 %

o 50 % de mortalidad a los 5 aos de hecho el diagnstico en ausencia de causa


corregible

o Mortalidad 11,5 % al ao en disfuncin diastlica

o Mortalidad 29,8 % al ao en disfuncin sistlica

Limita calidad de vida

Causas de muerte : IC refractaria o muerte sbita

Factores de riesgo de IC

Br. Loliver Mora


Edad

Cardiopata isqumica

Hipertensin arterial

Valvulopatas

Miocardiopata

Tabaquismo

Obesidad

Diabetes mellitus

Hipertrofia VI

Cardiomegalia (Rx)

Proteinuria

Anemia

Hematocrito elevado

Transtornos del ritmo/repolarizacin

Taquicardia en reposo

La ley de Frank-Starling establece que dentro de lmites fisiolgicos cuanto ms se estire una
fibra de la misma manera o de manera proporcional ser el grado de contraccin o de
acortamiento. Cuando existe una agresin al corazn de cualquier tipo, este tiene mecanismos de
adaptacin para lograr tratar de mantener el GC y por supuesto el VL Hipertrofia adaptativa o

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compensatoria. El miocardio se torna ms grueso hacia adentro va a tener una dilatacin
excntrica pero siempre manteniendo el GC. Esto lleva a que al principio de la enfermedad el
paciente tenga pocos o ningn sntoma ya que el corazn est compensando. Cuando hay
insuficiencia cardiaca hay alteraciones locales y sistmicas.

Sistmicas
o Neuro-hormonales
Aumento de la Catecolaminas en el plasma.
Activacin del Sistema RAA.
Aumento de Vasopresina.
Aumento del Factor Natriurtico Auricular.
o Circulacin Perifrica
Disminucin de la respuesta vasodilatadora perifrica.
Venoconstriccin.
Aumento de la Resistencia Vascular Perifrica.
Redistribucin de los flujos sanguneos.
Alteracin de los Baroreceptores.
Cardiacas
o Mecnicas
Existe disminucin de:
Desarrollo de fuerza
Velocidad de desarrollo de fuerza
Velocidad de acortamiento
Velocidad de relajacin
o Bioqumicas
Modificaciones de la Miosina.
Disminucin de la funcin del Retculo Sarcoplasmtico.
Sobrecarga de Calcio.
Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.
Disminucin de la Norepinefrina miocrdica.
Disminucin de los beta receptores.

Desde el punto de vista sistmico hay condiciones neurohumorales y dentro de ellas lo


primero que se nos debe venir a la cabeza es el SNS. El SNS es decir adrenalina y noradrenalina,
cuando ellas se liberan a la circulacin y van a sus receptores van a producir vasoconstriccin y
en los receptores cronotropismo, Inotropismo, batmotropismo, Dromotropismo, etc. Todo eso
se pone en marcha para mantener el GC. Adems existe una retroalimentacin positiva entre el
sistema adrenrgico y el SRAA. Al activarse el SRAA se incrementa la produccin de vasopresina
con la finalidad de retener agua y sodio y as aumentar el volumen intravascular. Cuando las
aurculas se distienden por la causa que sea, estas para su proteccin segregan el pptido atrial
natriurtico (NAP, con isoformas NAPA y NAPB) el cual va a promover en el rin el incremento de
la perdida de sodio y agua pensando que la razn por la cual se distiende es solo por incremento
de volumen pero si es por incremento de presin no tendr mucho efecto. El problema es que al
activarse todo esto para aumentar el volumen se sobrecarga al corazn que ya est teniendo
dificultades para bombear el flujo existente.

Br. Loliver Mora


Cuando el fallo del corazn es muy importante y la presin sistmica es muy baja se debe
mantener el riego a los rganos vitales (corazn, cerebro, pulmn). Cuando hay hipotensin y GC
muy bajo se debe asegurar el flujo de estos tres rganos, entonces para ello la vasoconstriccin
que genera el tono adrenrgico va a estar regulada por las meta arteriolas donde hay esfnteres
los cuales se cierran selectivamente para permitir redistribuir el flujo hacia los rganos
importantes y despus el flujo sobrante al resto del cuerpo. Por lo tanto al ver un paciente con
insuficiencia cardiaca este llega frio, plido y sudoroso, ya que la piel no es necesaria para la vida
en ese momento no recibe flujo sanguino, llenado capilar lento. Todo esto para garantizar el flujo
a los rganos vitales.

...

Los receptores adrenrgicos una vez que su sustancia agonista se les une causan
cambios internos a travs de su segundo mensajero (AMPc, ADP, etc). El agonista y el receptor se
unen y luego son invaginados, al hacer esto en la superficie quedan menos o ningn receptor
Regulacin a la baja.

Si existen muchos agonistas baja la densidad de superficie de los receptores pero s en


cambio baja la cantidad de agonistas, la cantidad de receptores esta aumentada Regulacin a
la alta.

El paciente con insuficiencia cardiaca va a tener una gran cantidad de catecolaminas en


plasma por lo tanto al inicio tanto corazn como vaso va a tener gran carga de adrenalina que se
va a unir a sus receptores y a la larga la cantidad de receptores va a disminuir, va a ocurrir una
regulacin a la baja. El paciente va a tener gran cantidad de adrenalina/noradrenalina en plasma
pero ninguna dentro de las clulas cardiacas debido a que ya no hay ningn receptor. Esto trae
como consecuencia que algunos frmacos anlogos a la adrenalina y noradrenalina, como la
dobutamina, en pacientes de este tipo no sean tan efectivos a la larga debido a que sufrirn
regulacin a la baja y al no tener receptores no tendrn efecto.

En las alteraciones mecnicas, el corazn trata a travs de los efectos del SNS, de
aumentar desarrollo de fuerza, velocidad de desarrollo de fuerza, velocidad de acortamiento,
velocidad de relajacin, velocidad de eyeccin si todo esto cae, el corazn como bomba decae y el
paciente por supuesto tendr sntomas importantes.

En las alteraciones bioqumicas va a haber alteraciones importantes como modificacin en


la miosina, hay que recordar que la miosina en contacto con la actina hacen el acoplamiento y si
hay un estiramiento excesivo de la fibras se pierde el acoplamiento, hay una disminucin de la
funcin del retculo sarcoplasmico. Hay que recordar que este cumple una importante misin
adems de ser el reservorio de calcio (el cual produce la contraccin de la fibra muscular) el
retculo lo saca cuando es necesario, cuando el retculo incrementa las concentraciones
intracelulares de manera altamente exponenciales es precisamente para eliminar esa inhibicin y
que la actina se encuentre con la miosina y pueda haber la fuerza de contraccin, tambin puede
haber una sobrecarga de calcio pero no en los sitios adecuados, hay hipertrofia con aumento del
tejido conectivo recordar que con el aumento del tejido conectivo implica que se ha activado el S-
R-A-A para producir aldosterona y con esto un aumento de la actividad y la expresin de los
fibroblastos y con ellos de las fibras colgenos. Hay disminucin de la noradrenalina miocrdicas,
esta va estar muy elevada a nivel vascular y reducida a nivel miocrdico por la reduccin de los
beta-receptores, por regulacin a la baja.

Br. Loliver Mora


La galacetina 3 va a actuar a
nivel cardiaco para causar
remodelado aumentando la
actividad de los fibroblastos y
por lo tanto aumentando la
cantidad de las fibras colgeno,
lo cual genera rigidez, y
disminucin de la distensibilidad
lo cual va a disminuir la
compliance ventricular. A nivel
renal, en la capsula de Bowman
en la matriz donde estn los
podocitos hay un endotelio
donde no debe haber nada, solo
es un espacio virtual para que se
pueda permitir el filtrado, si hay
incremento del acumulo de
fibras colgena se disminuye la perfusin, se disminuye el filtrado y el rin falla.

Br. Loliver Mora


Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingen Angiotensina I
o
Enzima
convertidora
Angiotensina II

Vasos Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin > produccin de Aldosterona

Aumento de presin Retencin de Sodio y


arterial H2O

Aumento de Aumento de
Postcarga Precarga

Cuando existe falla cardiaca el estmulo adrenrgico va a estimular al SRAA y cuando se


incrementa el tono de la angiotensina II sta a travs de su receptor AT1 va a producir
vasoconstriccin y si el corazon tienen que contraerse ante un vaso que esta contrado es un
incremento en su postcarga (impedancia que ejercen los vasos al VL provenienente del VI)
mientras que por otra parte se promueve la absorcin de sodio y agua a travs de la aldosterona
que va a aumentar el volumen que regresa al VD, es decir que hay un aumento en la precarga.
Ambas condiciones son deletreas para el corazn

Mecanismos compensadores

Frank-Starling

Aumento de la Precarga

Limitaciones : congestin

Hipertrofia

Aumenta contractilidad

Limitaciones: til por periodo


limitado

Br. Loliver Mora


Esto implica gasto y presin telediastlica o pre-sistole y la telediastole ventricular implica la
sstole auricular, el ltimo tercio de esa distole (Llenado pasivo rpido, llenado pasivo lento y el
ltimo tercio es la contraccin auricular) Desde el punto de vista de fibras de acuerdo a gasto a
presin puede haber:

1. Gasto cardaco alto y presin telediastlica baja: Cuando se mide hemodinmicamente


con una presin ventricular izquierda baja, es decir, todos nosotros, que mantenemos un
buen gasto a expensas de una baja presin diastlica, esto implica una perfusin normal y
una fibra normal.
2. Bajo gasto cardaco con una presin telediastlica baja: El paciente tiene hipoperfusin,
poca presin y poca contraccin.
3. Presin telediastlica alta con gasto alto: Si esta condicin se mantiene en el tiempo,
como sucede en los pacientes con tirotoxicosis (hipertiroidismo en grado mximo quienes
tienen gasto cardaco alto de 130, 150, 160 con insuficiencia cardaca) Las fibras se
daan y la funcin ventricular comienza a caer y de aqu pasa a ser..
4. Bajo gasto cardaco y alta presin telediastlica: el paciente tiene insuficiencia cardaca.

Sobrecarga ventricular

Fase Adaptacin/Desadaptacin
Aguda Taquicardia
Mecanismo de Frank-Starling
Cierre precoz de la vlvula mitral
Acoplamiento artico-ventricular
Crnica Hipertrofia del ventrculo
(compensada) Cambios de la geometra ventricular
Aumento de la distensibilidad ventricular
Crnica Hipertrofia inadecuada (exceso de
(descompensa poscarga)
da) Deslizamiento de los miocitos
Disminucin del estado contrctil
Fibrosis y prdida de miocitos

Aguda:
o Activacin del sistema simptico: taquicardia
o Cierre precoz de la vlvula mitral: si cierra antes eso hace que se pueda eyectar la
sangre hacia la aorta para que haya flujo a todo el organismo
o Si dejamos que el paciente siga sin tratamiento.
Crnica (compensada)
o Hipertrofia ventricular adaptativa
o Cambio en la geometra: hipertrofia de pared con reduccin en el dimetro
interventricular
Crnica (descompensada)
o Deslizamiento de los miocitos: se pierde el acople actina miosina

Br. Loliver Mora


o Gracias a la aldosterona miocrdica ocurre la fibrosis (reduccin en la elasticidad o
compliance del ventrculo)

Clasificacion funcional de ICC segn NYHA

Clase 1: No hay limitacin en la actividad, no hay sntomas (disnea, fatiga o angina) con el
ejercicio fsico.
Clase 2: Leve limitacin en la actividad fsica, los sntomas pueden presentarse con el
ejercicio.
Clase 3: Limitacin marcada de la actividad fsica, no hay sntomas en reposo, actividad
fsica menor de lo normal desencadena sntomas.
Clase 4: No es posible realizar alguna actividad fsica, los sntomas se presentan en
reposo.

Estudio ms grande a nivel mundial de seguimiento de poblacin (50 aos llevando a los mismos
pacientes)

DNP: disnea paroxstica nocturna


Prdida de peso por tratamientos: el paciente con IC tiene exceso de lquido, por eso se le
indican tratamientos que ayuden a eliminar ese exceso de lquido. El paciente se debe
pesar semanalmente.

Criterios menores

Edema en miembros inferiores


Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia en reposo (+ 120ppm)

Br. Loliver Mora


Con dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores de Framigham se diagnosticar a un
paciente con IC.

Disfuncin sistlica y diastlica

Sistlica: Incapacidad del ventrculo de aumentar el GC debido a que no puede


incrementar el volumen expulsivo (Disminucin de la contractilidad)
Diastlica: Incapacidad del ventrculo de mantener un lleno adecuado.
Mixta: Sumatoria de estas dos.

Disfuncin Sistlica

Compromiso de la contractilidad

Infarto del miocardio

Isquemia miocrdica

Sobrecargas crnicas de volumen

Miocardiopata dilatada

Miocarditis

Aumento de la postcarga

Estenosis Artica

Hipertensin Arterial

Disfuncin sistlica: Consecuencias

Nivel sistmico:
o Taquicardia
o Vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral
o Retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona)
o Edema perifrico
Nivel auricular:
o Liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio
Nivel pulmonar:
o Hipertensin venocapilar pulmonar

Disfuncin Diastlica

Incapacidad del ventrculo de mantener un llenado adecuado. Reduccin en la fraccin del


llenado. Aumenta la presin intraventricular. Alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad
miocrdica que originan aumento de presin auricular.

Relajacin alterada:

Br. Loliver Mora


o Prolongacin del tiempo de cada de la presin ventricular izquierda. Mientras
ms tiempo haya para llenarse mejor ser la eyeccin si hay menos tiempo la
eyeccin ser deficiente.
Distensibilidad alterada:
o Cambios en la relacin Presin/Volumen ventricular: Aumenta la rigidez,
incrementa presin intraventricular. Se genera la disminucin de la distensibilidad,
ocurre una disminucin en el llenado del VI, se aumenta la presin intraventricular
la cual me genera un aumento de la presin auricular. Dicho aumento me causa
congestin pulmonar porque tambin se afectan la presin pulmonar
generndome disnea y ortopnea para el lado izq. Si la presin se trasmite a la
aurcula y de aqu a la va sistmica ocurre el edema, ascitis, ingurgitacin yugular
y edema heptico con hepatomegalia.
Consecuencias:
o Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cmara que est por detrs.

Insuficiencia cardaca aguda y crnica

Insuficiencia Cardaca Aguda


o Edema pulmonar aguda (Killip II y III)
o Shock Cardiognico (presin arterial baja Sistolica <90 mmHg, Diastlica <60
mmHg) (Killip IV)
Insuficiencia Cardaca Crnica: Es aquel paciente que mantiene sntomas que no lo llevan
a la emergencia, pero que lo mantienen muy limitado en casa.

Br. Loliver Mora


Insuficiencia Cardaca Izquierda

Fundamentalmente se relaciona con el circuito pulmonar porque si se incrementa la presin


intraauricular (debido al aumento de la presin intraventricular), esto se trasmite
retrogradamente hacia los pulmones incrementndose, as, la presin pulmonar ocurriendo la
extravasacin de lquidos en el pulmn produciendo la aparicin de los sntomas de disnea,
ortopnea, disnea paroxstica nocturna. ES RETROGRADO.

Si hay disfuncin sistlica: Es ANTEROGRADA


El volumen latido estar disminuido, esto implica que la cantidad de sangre que llega a
todos los tejidos va a estar reducida hay HIPOPERFUSIN TISULAR, esto implica que
ocurrir una redistribucin de flujos (en la piel, intestinos, riones y otros tejidos no habr
casi flujo).
Por la hipoperfusin renal se produce poca orina esto hace que se tenga que aumentar la
actividad del sistema de contracorriente del Asa de Henle, si se mantiene en el tiempo
puede ocasionar insuficiencia renal.
El paciente estar inapetente, pero tendr la barriga hinchada, debido a que la IC (en
especial la del lado derecho) el paciente no solo hace edema de miembros inferiores o
ascitis, tambin tendr EDEMA VISCERAL generndose el EDEMA INTESTINAL, por lo
tanto, el epitelio digestivo estar edematizado reduciendo la capacidad de almacenar
alimento debido al exceso de H2O, se enlentecer el proceso de reabsorcin.
Puede haber una disnea mecnica producida por la Ascitis debido a que el diafragmase
encuentra contrado y si ste no baja no puede haber expansin pulmonar.

Insuficiencia Cardaca Derecha

Se incrementa la presin del VD y esta se transmite a la AD afectando al retorno venoso.


Se genera el edema en miembros inferiores, ascitis, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia,
etc.

Signos y Sntomas

Hay que tener claro que no estarn exclusivos signos antergrados o retrgrados, al mismo tiempo
van a presentarse signos y sntomas de ambas. Tambin hay que aclarar que no todos son
exclusivos de la IC derecha o la Izquierda

Br. Loliver Mora


Diagnstico diferencial

Asma
EPOC
Obesidad
Ansiedad
Depresin
Hipotiroidismo
Anemia

Br. Loliver Mora

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