UNIVERSIDAD TECNOLGICA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERA

TRABAJO MONOGRFICO

TEMA : HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES

DIGESTIVAS

ABANCAY APURMAC

2017
AGRADECIMIENTO

A Dios por ser la esencia presente en mi

vida

A mi padre por ser el motor de mi

educacin y mi madre el ngel que me
cuida.

A mis hermanos y (as) por sus apoyos

incondicionales

A mi hija por su comprensin y ser el

motor para seguir adelante.

A mi asesor por constante

asesoramiento
 NDICE
AGRADECIMIENTO ................................................................................................................................... 2
INTRODUCCIN ........................................................................................................................................ 5
HELICOBACTER PYLORI .......................................................................................................................... 6
1. ESTRUCTURA ................................................................................................................................ 6
2. ANTECEDENTES ............................................................................................................................ 6
3. RESERVORIO ................................................................................................................................. 8
4. EPIDEMIOLOGA ........................................................................................................................... 9
5. FISIOPATOGENIA ........................................................................................................................ 10
5.1. UREASA ........................................................................................................................... 10
5.2. ADHESINAS ..................................................................................................................... 10
5.3. FOSFOLIPASAS A2 Y C .................................................................................................... 10
5.4. CATALASA Y SUPOROXIDASA DISMUTASA.................................................................... 10
6. EL PUNTO DBIL DEL HELICOBACTER PYLORI............................................................................. 10
7. FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI ............................................................ 11
7.1. AMBIENTALES ................................................................................................................. 12
7.2. SOCIOECONMICOS....................................................................................................... 14
7.3. GENTICOS ..................................................................................................................... 15
7.4. DEPENDIENTES DEL GERMEN ........................................................................................ 16
8. PATOGENECIDAD ....................................................................................................................... 17
8.1. MOTILIDAD Y ADHESIN BACTERIANA ........................................................................ 17
8.2. LIBERACIN DE ENZIMAS ............................................................................................... 17
8.3. TOXINAS .......................................................................................................................... 17
8.4. RESPUESTA INFLAMATORIA ........................................................................................... 17
9. VIAS DE TRANSMISION ............................................................................................................... 17
9.1. DE PERSONA A PERSONA .............................................................................................. 17
9.2. ORAL-ORAL ..................................................................................................................... 17
9.3. FECAL-ORAL .................................................................................................................... 18
10. MANIFESTACIONES CLNICAS ................................................................................................. 18
 10.1. DIGESTIVAS ..................................................................................................................... 18
10.2. EXTRADIGESTIVAS .......................................................................................................... 18
11. MTODOS DIAGNSTICOS .................................................................................................... 19
ENFERMEDADES DIGESTIVAS ................................................................................................................. 25
12. GASTRITIS AGUDA .................................................................................................................. 25
12.1. CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO ................................................................................. 26
13. GASTRITIS CRNICA ............................................................................................................... 27
14. DUODENITIS PPTICA ............................................................................................................. 28
14.1. CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO ................................................................................. 28
15. ULCERA PEPTICA..................................................................................................................... 29
16. ULCERA GASTRICA Y DUODENAL............................................................................................ 30
17. LINFOMA MALT Y CANCER GASTRICO................................................................................... 30
18. CNCER GSTRICO ................................................................................................................. 32
19. TRATAMIENTO........................................................................................................................ 33
CUIDADOS DE ENFERMERA ................................................................................................................... 33
CONCLUSIONES ...................................................................................................................................... 34
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ............................................................................................................. 36
ANEXOS .................................................................................................................................................. 37
FIG. N 1 HELICOBACTER PYLORI.......................................................................................................... 38
FIG. N 2 HISTORIA DE HELICOBACTER PYLORI ................................................................................... 39
FIG. N 3 CARACTERSTICAS DE HELICOBACTER PYLORI..................................................................... 40
FIG. N 4 FACTORES DE VIRULENCIA ..................................................................................................... 41
FIG. N 5 VAS DE TRANSMISIN ........................................................................................................... 42
FIG. N 6 MTODOS DE DIAGNSTICO ................................................................................................. 43
FIG. N 7 GASTRITIS ............................................................................................................................... 44
FIG. N 8 HBITAD DE HELICOBACTER PYLORI ...................................................................................... 45
FIG. N 9 LCERA DUODENAL .............................................................................................................. 46
FIG. N 10 CNCER GSTRICO ................................................................................................................ 47
FIG. N 11 ESTADIOS ............................................................................................................................. 48
FIG. N 12 TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 49
 INTRODUCCIN

Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa en forma de espiral cuyo

hbitat comn es la mucosa gstrica de los seres humanos y los monos. La

infeccin por esta bacteria es una de las ms frecuentes, encontrndose en

aproximadamente el 50% de la poblacin mundial. La incidencia en pases en

va de desarrollo como frica, Amrica Latina y algunos pases de Europa es

de 70 90%, superando a la de los pases desarrollados en donde se

presenta en un 20 50% de la poblacin.

En estudios realizados indican que el Helicobacter pylori es el principal

causante de enfermedades gstricas en la edad adulta como: gastritis,

ulcera pptica (gstrica y duodenal) y cncer gstrico.

En los nios puede causar gastritis crnica, anemia ferropnica, anemia

perniciosa, prpura trombocitopnica idioptica y retraso del crecimiento. Su

presencia ha sido directamente relacionada con el bajo nivel socioeconmico,

hacinamiento y hbitos higinicos deficientes.

En Colombia la prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori es de

aproximadamente 69% de la poblacin, teniendo en cuenta que esta bacteria

se contrae durante la infancia, persistiendo hasta la edad adulta cuando son

evidentes los sntomas.

. En el cual mediante la prueba de aliento con urea marcada se

determin la presencia de la bacteria, y se tomaron las medidas

 antropomtricas correspondientes

HELICOBACTER PYLORI

1. ESTRUCTURA

Helicobacter pylori fue descubierta en 1982 por Robin Warren y Barry Marshal. Es

una bacteria Gram negativa de forma espiral, mide de 2-3 nm de largo, 3.5 por 0.5

nm de ancho y tiene 4 a 6 flagelos. (Ver Fig. 1)

2. ANTECEDENTES

Hasta la actualidad se ha realizado pocos trabajos de investigacin relacionados

con la frecuencia de anticuerpos contra H. pylori en el Per. A continuacin se

muestran algunos estudios relacionados al tema:

Espinoza (1997), Per, determin la prevalencia del H. pylori en nios

menores de 5 aos como agente causal de enfermedades gstricas y su

identificacin mediante pruebas inmunolgicas. Se estudiaron 100 nios

cuyas edades oscilaban entre los 0-5 aos de ambos sexos del AA.HH.

Pampas del distrito de San Juan de Miraflores y se encontr una

prevalencia de anticuerpos IgG contra H. pylori de 73% de seropositividad, de

los casos positivos el 54.8% fue de sexo femenino y el 45.2% del sexo

masculino. En los reservorios de fuente de agua, en el estado nutricional, as

como en el sexo y la edad no se observaron una diferencia estadstica

significativa para ser considerados como factores de riesgo de infeccin.

 lvarez et al. (2002), Venezuela, determinaron la frecuencia de anticuerpos

IgG anti-H. pylori en nios y adolescentes que acudieron a la consulta

externa de pediatra y adolescencia de ambulatorio la Caruciea, durante el

lapso octubre 2001-marzo 2002. La muestra estuvo conformada por 90

pacientes en edades de 2 a 19 aos; se encontr una frecuencia de

56,67%, afectando las edades de 11 a 16 aos en el 100% de los casos,

tambin la infeccin predomino en los estratos socioeconmicos III

(31,37%) y IV (43,13%). Por ende, se concluy que la infeccin est

directamente relacionada con la edad y el nivel socioeconmico, por lo que

puede ser considerada como un problema de salud pblica.

Alvitres (2008), Per, determin que la prevalencia de anticuerpos IgG de H.

pylori fue de 60,86% en una poblacin de 184 nios de 3 a 14 aos de

edad. El grupo etario de 9 a 10 aos tuvo la mayor prevalencia de infeccin de

H. pylori con un porcentaje de 78,3%.

Kim et al. (2013), Corea, determinaron la seroprevalencia de la infeccin de H.

pylori en el personal de salud. Evaluaron a enfermeras (362), mdicos (110),

personal de salud sin contacto con el paciente como control mdico (179) y

participantes provenientes de otro hospital como controles no

hospitalarios (359); y hallaron que la tasa general de seroprevalencia fue de

38,7% (391/1010) y la edad media fue de 36,9 11,4 aos. La

seroprevalencia de las enfermeras fue de 29,8%, de los mdicos 34,5%, del

control mdico 30,7% y del control no hospitalario 52,9%; la ocupacin del

personal de salud no se asoci con la infeccin del H. pylori y la

 seroprevalencia general que se encontr fue baja, posiblemente debido al

mejor estatus socioeconmico y la poltica de higiene hospitalaria en

Corea (1). (Ver Fig. 2)

3. RESERVORIO

El hbitat especfico del H. Pylori es la mucosa gstrica del hombre, aunque otros

reservorios animales y algn tipo de transmisin zoontica es una posibilidad que

ha de tenerse en cuenta. Se ha detectado la bacteria en primates, en cerdos y en

gatos domsticos pero no se tiene evidencia de que estos animales sean

fuente de contagio para el hombre. El reciente aislamiento de la bacteria desde

la mucosa gstrica inflamada de gatos domsticos y la posibilidad

de infectar experimentalmente a los mismos, aumenta la posibilidad de

que exista una transmisin zoontica desde y hacia animales que estn en

contacto directo con los humanos. Un estudio italiano analiz serolgicamente la

prevalencia de infeccin en trabajadores de mataderos encontrando valores ms

elevados entre los matarifes y despiezadores que entre los trabajadores de las

oficinas y el resto del personal del matadero. Tambin se especula con la

posibilidad de que las moscas domsticas sean capaces de ingerir bacterias

viables desde las heces y guardarlas en sus tractos intestinales, haciendo as la

funcin de reservorio. (Ver Fig. 3)

Las moscas transportaran las bacterias y las eliminaran junto con sus

excrementos que se depositaran en forma directa sobre comidas o membranas

mucosas de la boca de nios pequeos; en este caso estaran ejerciendo

de vectores de transmisin, posibilidad que parece cumplirse en sociedades en

vas de desarrollo en las que las condiciones sanitarias no son muy estrictas (2).

4. EPIDEMIOLOGA

El H. pylori es una bacteria ampliamente distribuida que ha infectado a los seres

humanos hace 58 000 aos; se calcula que aproximadamente el 60% de

la poblacin mundial se encuentra colonizada por esta bacteria que se adquiere

a edades tempranas de la vida, presentndose las mayores tasas de infeccin

en poblaciones en vas de desarroll que en la poblaciones de pases

industrializados (80-90% versus 10-50%).

Actualmente la prevalencia observada en los pases latinoamericanos es de 75-

83%. Sin embargo, la incidencia de la infeccin del H. pylori variara segn

la edad, la condicin socioeconmica en la niez, el nivel de educacin, el

medio ambiente, la ocupacin y la regin geogrfica en que vive.

En el Per, la prevalencia de H. pylori se encuentra alrededor en el 60% de la

poblacin, oscilando entre 30 a 90%. Se observ en los ltimos 20 aos, que la

tasa de prevalencia de la infeccin en la poblacin de bajo nivel socioeconmico

ha permanecido invariable; mientras que en los estratos socioeconmicos medio y

alto se ha observado una disminucin sostenida (de 80% a 45%); tambin se

determin que en los niveles socioeconmicos bajos, la prevalencia de la infeccin

era igual en la costa, sierra y selva; sin embargo no se encontr

una predisposicin tnica para adquirir la infeccin (1).

5. FISIOPATOGENIA

La bacteria cuenta con ciertos factores de virulencia como:

5.1. UREASA
Es la enzima secretada en mayor cantidad por la bacteria, que le permite

metabolizar la urea en amonio y CO2. El amonio le permite crear un pH alcalino a

su alrededor, protegindola del cido de la cavidad gstrica. (NH2)2CO +

H2OCO2 + 2NH3

5.2. ADHESINAS
Protenas glicoconjugadas (BabA, SabA, AlpA, AlpB, Hopo, HpA), que

permiten la adhesin de la bacteria a la mucosa gstrica.

5.3. FOSFOLIPASAS A2 Y C
Estas enzimas le permiten degradar los componentes lipdicos de la mucosa

gstrica.

5.4. CATALASA Y SUPOROXIDASA DISMUTASA

Enzimas proteolticas que protegen la bacteria de los metabolitos txicos:

productos de procesos oxidativos de defensa de los macrfagos y neutrfilos (3).

6. EL PUNTO DBIL DEL HELICOBACTER PYLORI

Hasta el momento se desconoca de qu manera el Helicobacter Pylori

poda sobrevivir en el medio cido del estmago. Pues bien, esto se ha descubierto

y esta revelacin hace que la bacteria comience a mostrar sus puntos dbiles.

Cientficos de la Universidad de California han identificado a un

canal transmembrana ubicado en la superficie del H. Pylori que permite

controlar el volumen de lcali producido por la bacteria para combatir el cido

gstrico y as sobrevivir en ese hostil medio. Estos investigadores, adems, han

podido ubicar el gen que codifica la sntesis de dicho canal. La mayor importancia

del descubrimiento radica en la posibilidad de utilizar este gen como objetivo

teraputico en un futuro no muy lejano.

Cuando el cido gstrico ingresa al citoplasma del H. Pylori, ste activa su

enzima ureasa, la cual convierte la urea a dixido de carbono y amonio. Este

ltimo logra neutralizar el cido ingresado, permitiendo al germen la colonizacin

del estmago sin mayores problemas (4).

7. FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI

Se consideran factores de riesgo para la infeccin con Helicobacter pylori: el

estado socioeconmico bajo, condiciones de hacinamiento condiciones

sanitarias no ptimas. Los gastroenterlogos tienen una prevalencia de la

infeccin ms alta que la esperada, quiz por el contacto con las secreciones

gstricas infectadas y el equipo endoscpico. No obstante, en la actualidad tal

transmisin es menos probable ya que la mayora de los mdicos se apegan a las

precauciones universales durante los procedimientos endoscpicos. En Per, la

infeccin se ha relacionado desde el punto de vista epidemiolgico con el

suministro de agua municipal en comunidades de bajo nivel socioeconmico.

Al ser la infeccin por H. Pylori un proceso de larga evolucin con destruccin y

reparacin epiteliales constante, aunque de intensidad leve, una porcin de

pacientes infectados en los que concurran otros cofactores tales como dieta rica

en sal y baja en antioxidantes naturales, reflujo biliar y otros, va a desarrollar

gastritis crnica atrfica antral con metaplasia intestinal extensa en edades tanto

ms avanzadas cuanto ms tarda haya sido la adquisicin de la infeccin. Los

pacientes con esta lesin presentan un riesgo superior de padecer cncer

gstrico que los pacientes sin infeccin y sin atrofia.

Todos estos datos son consistentes con un modelo multifactorial en el que

adems de los ya mencionados, influyen otros factores exgenos como pueden

ser el tabaquismo, los AINE, la produccin de verduras en la dieta, la vitamina C, la

vitamina A y otros factores no conocidos.

7.1. AMBIENTALES

Uno de los primeros ensayos que relacionaron la procedencia del agua

consumida con el riesgo de infeccin por la bacteria, se llev a cabo en poblacin

infantil (de 2 meses a 12 aos), en diversas comunidades de Per, mediante un

estudio epidemiolgico similar al que en 1855 llev a John Snow a desentraar

los orgenes de una epidemia de clera en Londres y por el que identificaba la

procedencia del agua como el principal factor de riesgo de la misma. El estudio

peruano llega a esta misma conclusin y demuestra que el agua es la variable de

riesgo ms importante, por encima incluso que el status socioeconmico de los

grupos poblacionales. Un estudio posterior confirma estos resultados analizando

en 28 muestras de agua de diversas zonas del Per la existencia de la bacteria;

utilizan un mtodo de separacin con bolas inmunomagnticas y reaccin en

cadena de la polimerasa (PCR). La hiptesis del agua como factor de riesgo se

estableci en 1987 y se ha confirmado en estudios de laboratorio en los que se

ha demostrado en experimentos in vitro que la bacteria puede sobrevivir en

microambientes acuticos como forma viable, aunque en estado durmiente; estas

formas silentes se denominan cocoides y poseen una resistencia mayor que la

forma bacteriana normal, lo que las ayuda a sobrevivir en ambientes hostiles

durante largos perodos de tiempo gracias al desarrollo

de un estricto metabolismo endgeno. Cuando el ambiente se vuelve

ms propicio, son capaces de transformarse de nuevo en partculas infectantes

helicoidales.

Las aguas residuales y de pozos o ros son ambientes hostiles y por ello,

favorables al desarrollo de estas formas cocoides y su utilidad para el consumo o

para el riego, las convierten, por tanto en un potencial vector de transmisin; esta

aseveracin se ha visto reforzada por un estudio realizado en Chile en el que se

encontr mayor prevalencia de infeccin en sujetos que consuman verduras

frescas frente a los que las consuman cocinadas. Aunque las formas cocoides no

son fcilmente cultivables, un estudio reciente por tcnicas de citometra de flujo

ha demostrado su viabilidad en agua durante largos perodos de tiempo en

especial a temperaturas bajas (4C- 15C), lo que confirma al agua como

reservorio y vector de transmisin, sobretodo la procedente de ros, fuentes,

manantiales y pozos que mantienen temperaturas prximas a los 15C durante

todo el ao.

7.2. SOCIOECONMICOS

El hecho contrastado de que adultos mayores de 50 aos de pases desarrollados

presenten una elevada prevalencia, apunta hacia la hiptesis que los cambios

socioeconmicos que apoyan las mejoras de las condiciones higinicas y de

calidad de vida (empleo de aguas depuradas para el consumo, refrigeracin de

los alimentos, no hacinamiento en las viviendas) haya contribuido a la

disminucin de la adquisicin de la infeccin en esos mismos pases.

Recientemente se han publicado los resultados de un estudio de prevalencia de la

infeccin (medida por serologa) en nios en Suecia a los que se hizo

seguimiento desde los 6 meses hasta los 11 aos de edad. Este estudio concluye

que la prevalencia ms elevada (10%) es la correspondiente a los 2 aos de

edad, seguida por la encontrada a los 4 aos (7.5%) mientras que a los 11 aos

los valores haban disminudo hasta un 3%, deducen que la infeccin no tiene

carcter permanente en la mayora de los casos. Este fenmeno de aclaramiento

espontneo puede achacarse a mltiples causas: tratamiento con antibiticos,

diferencias infectivas entre las cepas encontradas en nios y en adultos,

diferencias en la expresin de los receptores celulares de la mucosa del

estmago, etc. Este estudio o tambin seal que 3 nios que haban sido positivos

a los 6 meses se convirtieron a los 8, presumiblemente como consecuencia de la

disminucin/ desaparicin de los anticuerpos adquiridos de la madre.

En relacin a las curvas de prevalencia de la infeccin de diferentes comunidades

y/o pases los resultados son poco coherentes. Se piensa que las diferencias que

se encuentran entre ensayos estn determinadas por las diferencias entre

poblaciones en relacin a la incidencia de la infeccin de edades tempranas de la

vida. De acuerdo con esta variable, Pounder y col clasifican las reas geogrficas

en dos grandes grupos: Grupo 1: reas de incidencia elevadas en la infancia y

donde la infeccin se cronifica y persiste hasta la edad adulta. Pertenecen a este

grupo pases en vas de desarrollo en los que se alcanzan cifras muy elevadas de

prevalencia: 85% en Nigeria o 72% en Argelia y Grupo 2: reas donde la

incidencia es baja durante la infancia y la prevalencia de infeccin aumenta a lo

largo de las etapas de la vida. A este grupo pertenecen EEUU. Japn, Inglaterra,

Finlandia, Francia, Blgica pases donde los hbitos higinicos han mejorado en

los ltimos aos, lo que indica que la disminucin de la incidencia de la

infeccin es paralela al aumento de la calidad de vida y a los cambios en los

hbitos higinicos.

7.3. GENTICOS

No se conocen bien los factores dependientes del sujeto, pero los estudios en

gemelos demuestran que la mayor parte de la suceptibilidad a la infeccin

depende de la carga gentica y varias patologas asociadas a Helicobacter como el

adenocarcinoma gstrico son ms frecuentes en varones, cuando la infeccin es

igual de frecuente en ambos sexos. Estos datos indirectos sugieren que hay

factores individuales que influyen, pero nuestro conocimiento de este aspecto es

muy incompleto.

De hecho, la relacin biolgica entre helicobacter y el husped es muy compleja,

mantenindose habitualmente durante muchos aos en un estado en el cual una

bacteria con gran actividad replicativa (algo infrecuente en las infecciones

crnicas) sobrevive en el medio gstrico a pesar de una respuesta inmunolgica e

inflamatoria del husped, siempre presente en mayor o menor grado, pero que

elimina pocas veces la infeccin, ya que la tasa de seroconversin espontnea es

muy baja. El control del sistema inmunolgico del sujeto es un fenmeno muy

interesante e inexplicado y algunos autores han sugerido que un cierto grado de

inflamacin ser probablemente beneficioso para el germen.

7.4. DEPENDIENTES DEL GERMEN

A virulencia del germen se ha atribuido a diferentes factores: forma espirilar que le

permite una movilidad en el moco gstrico, flagelos, ligandos especficos para

receptores presentes en la mucosa gstrica, presencia de enzimas como la

ureasa, catalasa, fosfolipasa, etc. Sin embargo algunos datos

llaman particularmente la atencin de los investigadores. Aunque

uniformemente disponen de gen, solo una proporcin de las cepas (alrededor del

65%), producen una denominada toxina vacuolante. En diversos estudios se

encuentran cepas vacA+ con ms frecuencia si hay patologa; estas cepas son

ms citopticas in vitro, y sobre todo en un reciente experimento se ha demostrado

que son capaces de producir una mayor lesin en un modelo (4). (Ver Fig. 4)
 8. PATOGENECIDAD

8.1. MOTILIDAD Y ADHESIN BACTERIANA

El flagelo le permite a la bacteria movilizarse a travs de la mucosa gstrica.

Despus reconoce receptores de las clulas gstricas y se adhiere mediante las

adhesinas, las cuales generan un proceso inflamatorio.

8.2. LIBERACIN DE ENZIMAS

Helicobacter pylori libera las enzimas causando dao celular.

8.3. TOXINAS
La citotoxina VacA, se inserta en la membrana celular del epitelio y aumenta la

permeabilidad de la membrana de la mucosa gstrica a la urea, CO2 y otros

aniones. Esto genera el ambiente apropiado para la supervivencia de la bacteria.

8.4. RESPUESTA INFLAMATORIA

Se genera por el reclutamiento de neutrfilos, linfocitos T y B, clulas plasmticas

y macrfagos, generando finalmente dao tisular.

9. VIAS DE TRANSMISION

9.1. DE PERSONA A PERSONA

Se presenta con mayor frecuencia en nios cuyos padres y/o personas que viven

en la misma casa estn infectadas (Campuzano, 2008).

9.2. ORAL-ORAL
Se puede transmitir por medio de la saliva, ya que se la bacteria puede

acumular en la placa dental de personas infectadas (Perdomo yol.)

 9.3. FECAL-ORAL
Se lleva a cabo por malos hbitos higinicos (Grubel y col, 1997). (Ver Fig. 5)

10. MANIFESTACIONES CLNICAS

10.1. DIGESTIVAS

10.1.1. GASTRITIS ANTRAL DIFUSA

En el momento de la adherencia se presenta inicialmente hipoclorhidria,

debido a la respuesta inmune generada por la bacteria, bloqueando la secrecin de

cido. Posteriormente se aumenta la gastrina y ureasa, y los genes de virulencia

bacterianos empiezan a modificar la mucosa (Ruiz y col., 2005)

10.1.2. LCERA PPTICA DUODENAL O GSTRICA

Se puede presentar debido al progreso de la infeccin a travs de los aos y sin

que el husped reciba tratamiento.

10.2. EXTRADIGESTIVAS

10.2.1. ANEMIA FERROPNICA

Existen teoras acerca de la deficiencia de hierro en personas positivas para

Helicobacter Pylori. Una de ellas es que se aumentan los niveles de lactoferrina,

protena que liga el hierro disponible en la cavidad gstrica. Otra teora es por la

competencia por el hierro entre la bacteria y el husped (Lpez-Brea, 2007).

10.2.2. RETRASO DE TALLA EN NIOS

Se ha encontrado que nios positivos para Helicobacter Pylori, principalmente de

pases en va de desarrollo, presentan retraso del crecimiento. Esto es asociado

principalmente a que el bajo nivel socioeconmico y las condiciones ambientales,

exponen a la poblacin a un mayor riesgo de episodios diarreicos y desnutricin. Sin

embargo, estudios realizados han evidenciado que la presencia de Helicobacter

Pylori y la gastritis crnica producen un aumento de leptina y disminucin de

grelina, lo cual disminuye el apetito.Lpez-Brea, 2007).

10.2.3. SNDROME METABLICO

Un estudio realizado en poblacin japonesa adulta (47 5 aos) revel que la

infeccin por Helicobacter Pylori est asociada al Sndrome Metablico (Gunji y col.,

2008) (5).

11. MTODOS DIAGNSTICOS

La infeccin por H. pylori puede diagnosticarse mediante mtodos invasivos

(que requieren realizacin de endoscopia con toma de biopsia gstrica) o no

invasivos (mtodos para los que no se requiere realizacin de endoscopia)

(Glupczynski, 1999). Todos ellos presentan ventajas e inconvenientes y ninguno

de los que existen hasta este momento puede considerarse gold standard utilizado

nicamente.

Un mtodo de diagnstico ideal es no invasivo o mnimamente invasivo, no caro,

seguro, disponible en todos los centros y que sea capaz de diferenciar infeccin

activa de infeccin pasada. El mtodo debe ser capaz de diferenciar entre la

infeccin por H. pylori y la enfermedad asociada a la bacteria. Ninguno de los

mtodos que existe actualmente cumple todos estos requisitos (Dzieranowska-

Fangrat, 2006).
11.1.1. MTODOS INVASIVOS
El diagnstico definitivo de H. pylori y de las consecuencias de la infeccin slo

puede conseguirse mediante la endoscopia gstrica con toma de biopsias.

a) Histologa y visin microscpica. El estudio histolgico de la biopsia permite

conocer las lesiones de la mucosa adems de detectar la infeccin por H.

pylori. La confirmacin histolgica de la inflamacin de la mucosa es

fundamental para el diagnstico de la gastritis y su clasificacin.Adems

permite detectar zonas de metaplasia intestinal (Correa, 1999). La tcnica de

tincin es fcil, rpida, de bajo coste y de alta utilidad en el estudio de la

infeccin por el microorganismo. Se han utilizado diferentes tinciones como la

de Gram, Giemsa, Carbolfuchina, Genta o tinciones inmunohistoqumicas. La

visin microscpica tiene una sensibilidad y especificidad menor que la del

cultivo (Lpez- Brea, 2007).

Se ha utilizado hibridacin in situ que permite detectar H. pylori y la resistencia

a claritromicina directamente en las biopsias gstricas (Morris, 2005).

La mejor muestra para estudio histolgico es la biopsia del antro gstrico. Se

recomienda tambin una muestra de cuerpo gstrico o de la zona de

transicin si el paciente ha tomado recientemente medicacin supresora de

cido (Gold, 2000, Saadah, 2010).

b) Prueba de la ureasa. H. pylori posee una ureasa de estructura hexamrica,

que le capacita para la colonizacin y para la persistencia en la cavidad

gstrica. La prueba de la ureasa permite detectar la presencia de la

descomposicin de la urea en anhdrido carbnico y amoniaco, que se

demuestra como un cambio de color en el medio que contiene un indicador de

 pH.

La prueba de la ureasa rpida se puede realizar directamente con la muestra

de biopsia gstrica y existen diferentes reactivos comerciales que

contienen urea a diferentes concentraciones y un indicador de pH (Laine,

1996).

Los resultados de sensibilidad y especificidad son en general superiores al 80%

y 90%. Sin embargo, en nios, esta tcnica tiene un bajo valor predictivo

positivo (hasta el 50%) aunque s tiene un alto valor predictivo negativo (97-98%)

(Gold, 2000).

c) Cultivo de h. pylori. El aislamiento mediante cultivo de H. pylori es sin duda el

mtodo ms especfico en el diagnstico del microorganismo y presenta

ventajas, como permitir el estudio de la sensibilidad a los diferentes

antimicrobianos, la caracterizacin de factores de virulencia y la posibilidad de

tipado de cepas con fines epidemiolgicos (Pellicano, 2005; Martnez Gmez,

2010).

No obstante, su sensibilidad vara en relacin con la recogida, transporte y

almacenamiento de la muestra, los medios de cultivo utilizados y las

condiciones de incubacin. H. pylori es un microorganismo lbil y el

procesamiento de la muestra debe realizarse de una forma rpida una vez que

ha sido obtenida (Hua, 1998.

La identificacin se realiza mediante visin en fresco con un microscopio de

contraste de fases para ver la morfologa o bien mediante una tincin de

Gram. Las pruebas positivas de catalasa, ureasa y oxidasa confirma la

identificacin como H. pylori (Lpez-Brea, 2007).

 La muestra ms habitual para el cultivo de H. pylori es la biopsia a partir de

mucosa gstrica pero tambin se han utilizado otras como jugo gstrico, la

prueba del hilo (string test) o vmitos.

d) Mtodos moleculares. En los ltimos aos se han desarrollado numerosas

tcnicas que permiten detectar la presencia del ADN de H. pylori directamente

en la biopsia gstrica pero tambin en otro tipo de muestras como heces,

saliva o agua (Simala-Grant, 2004).

La mayora de las tcnicas se basan en la PCR tanto clsica como en tiempo

real y presentan diferentes objetivos de diagnstico, siendo los fundamentales

los siguientes: deteccin de genes especficos de la bacteria, deteccin de

factores de virulencia, deteccin de mecanismos de resistencia y como mtodos

de tipado para comparar aislamientos de H. pylori cultivados del mismo paciente

o de familiares (Lpez-Brea, 2007).

11.1.2. MTODOS NO INVASIVOS

El mtodo de diagnstico ideal para diagnosticar la infeccin sera uno no

invasivo, o mnimamente invasivo, capaz de diferenciar infeccin activa de

infeccin pasada.

a) Serologa. H. pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como

sistmica, que comienza con un aumento transitorio de IgM, y

posteriormente un aumento de IgG e IgA que persisten durante la infeccin. Los

nios pequeos presentan menor respuesta de anticuerpos, por lo que la

sensibilidad de las tcnicas serolgicas es baja en nios menores de 12 aos

(Sanz, 1999).
 Existen numerosos mtodos serolgicos para detectar anticuerpos anti-

Helicobacter, principalmente IgG. Los resultados pueden variar de acuerdo con

la clase de antgeno y la tcnica serolgica que se utilice, pero adems

dependen del mtodo diagnstico considerado como referencia, as como

de la poblacin estudiada (Marchildon, 2003).

La deteccin de IgG mediante EIA cuantitativo es til en el seguimiento de la

respuesta al tratamiento, aunque se deben analizar simultneamente los dos

sueros del paciente (pre y postratamiento) y se observar un descenso

significativo en el ttulo de anticuerpos despus de 3-6 meses de tratamiento,

si se ha producido la erradicacin (Lpez-Brea, 2007).

Los mtodos serolgicos cualitativos muestran peores resultados. Existen kits

rpidos que se aplican en sangre completa que presentan especificidad del

95% pero la sensibilidad vara del 43,3% al 80,2% (Marchildon 2003). En

general, los EIA en suero o pruebas en sangre completa para su uso en

la consulta del mdico en nios sintomticos en pases desarrollados

presentan una baja sensibilidad por lo que no son seguros para el diagnstico

de la infeccin por H. pylori (Gold, 2000).

b) Prueba del aliento. Es un mtodo indirecto para detectar la ureasa de H. pylori.

Si H. pylori se encuentra en el estmago, va a hidrolizar la urea ingerida

previamente (marcada con 13C o 14C) y se va a liberar CO2 marcado que se

absorbe, difunde a sangre, es transportado a los pulmones y es liberado con

el aliento. Se considera uno de los mtodos no invasivos ms seguros

para detectar H. pylori (Mgraud, 2007). La descripcin del mtodo se realiz

 utilizando un istopo radiactivo (14C) pero actualmente se utiliza un istopo no

radiactivo (13C). Algunas condiciones en la realizacin de la tcnica no estn

completamente estandarizadas como el tipo de comida, la dosis de urea, el

tiempo en el que se recogen las muestras o incluso el punto de corte (Pathak,

2004).

La prueba del aliento indica una infeccin actual por la bacteria, ya que en una

infeccin pasada el resultado sera negativo. Por esto es til como

seguimiento del tratamiento realizado 4 a 6 semanas despus de finalizado.

El mtodo tiene una excelente sensibilidad y especificidad para el diagnstico

(Gold, 2000). Adems, es una prueba global que valora la presencia de H.

pylori en todo el estmago, no es dependiente de las condiciones de

transporte de la muestra, ni de la experiencia del personal tcnico.

Tambin se puede utilizar un analizador con espectrometra de infrarrojos que

permite la realizacin de la tcnica en la consulta del clnico en pocos minutos

y los resultados se correlacionan con los obtenidos mediante espectrometra de

masas (Kato, 2004).

c) Antgeno en heces. Es un mtodo directo que permite la deteccin de

antgeno de H. pylori en muestras de heces (Andrews, 2001). El primer

kit comercializado (Premier Platinum HpSA) es un ELISA con anticuerpos

policlonales. Posteriormente se desarroll un ELISA basado en anticuerpos

monoclonales (Amplified IDEIA HpStAR o Femtolab). Actualmente

tambin existen ensayos rpidos de inmunocromatografa basados en

anticuerpos monoclonales (Immuno-Card STAT HpSA), que tienen la ventaja

de ser rpidos (en 10 minutos) y fciles de usar (Lpez- Brea, 2007).

En poblaciones con baja prevalencia de H. pylori puede ser recomendable

comprobar los resultados positivos con prueba del aliento o serologa (Ito,

2005). Por otra parte, se han descrito resultados positivos de forma

transitoria que podran considerarse como falsos positivos (Haggerty, 2005),

los autores consideran que un dato positivo aislado, obtenido mediante una

prueba no invasiva en poblaciones con baja prevalencia de infeccin por H.

pylori es probablemente un falso positivo y debe realizarse una prueba

confirmatoria utilizando un mtodo que detecte un parmetro diferente

(Nugalieva, 2006) (6). (Ver Fig. 6)

ENFERMEDADES DIGESTIVAS

El Helicobacter Pylori se ha asociado a diferentes enfermedades, la mayora de

ellas del tracto digestivo, aunque tambin existen pacientes colonizados por la

bacteria y en los que, sin embargo, no se observan manifestaciones clnicas,

permaneciendo asintomtico.

12. GASTRITIS AGUDA

La gastritis hemorrgica y erosiva aguda se inicia como una lesin epitelial

causada por hipoxia de la mucosa o por la accin directa de frmacos

antiinflamatorios no esteroides u otros agentes o trastornos lesivos (por ej.

cidos biliares, enfermedad del sistema nervioso central (lcera de Cushing), o

reduccin del flujo sanguneo a causa de estrs, traumatismo, quemaduras o

sepsis). (Ver Fig. 7)

Cuando se rompen las defensas de las mucosas, penetran cido, proteasas y

cidos biliares hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin

vascular, estimulan a las terminaciones nerviosas y activan la descarga de

histamina y de otros mediadores. La gastritis aguda por H. Pylori se define

como una infeccin primaria aunada a inflamacin aguda intensa, inicio

repentino de sntomas e hipoclorhidria. (Ver Fig. 8)

12.1. CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

El clnico suele descubrir la gastritis hemorrgica erosiva cuando valora a

un paciente con hemorragia de la parte alta del tubo digestivo. Durante la

exploracin endoscpica se manifiesta por petequias y pequeas erosiones

rojas o negras. Las lesiones inducidas por estrs se inician en el fondo y el

cuerpo del estmago, incluido el antro. Los datos histolgicos guardan una

mala correlacin con las anomalas definidas desde el punto de vista

endoscpico y pueden consistir en epitelio en regeneracin e inflamacin

escasa. A veces las lceras agudas son concomitantes de gastritis, en especial

en caso de estrs y suelen ser mltiples, de gran tamao (0.5 a 2.0 cm. De

dimetro) y estar ubicadas en el fondo y el cuerpo gstricos. Quienes padecen

gastritis por H. Pylori se quejan de dolor epigstrico agudo, nusea y vmito. La

valoracin endoscpica pone de manifiesto anomalas antrales

sobresalientes que dan la impresin de linfoma o carcinoma. Desde el punto de

vista histolgico hay infiltracin intensa por neutrfilos, edema e

 hiperemia; estas manifestaciones desaparecen cuando se administra

tratamiento antibitico apropiado.

13. GASTRITIS CRNICA

Aunque el H. Pylori se encuentra en muchos pacientes que experimentan

dispepsia no ulcerosa, es dudoso que ejerza una funcin de primera

importancia en la generacin de los sntomas de estos pacientes. Sin embargo, la

mayora de los que tienen infeccin por H. Pylori no experimenta

Sntomas muestran datos endoscpicos, aunque puede encontrarse gastritis

crnica en la biopsia de su mucosa gstrica. Existe una correlacin estrecha

entre la inflamacin crnica y la reaccin inmunitaria a H. Pylori. Los ttulos

sricos de IgG contra H. Pylori se correlacionan con la intensidad de la

inflamacin y con el nmero de folculos linfoides; stos, en el caso de la

gastritis por H. Pylori pueden participar en los linfomas de tejidos linfoides

relacionados con la mucosa.

Se sabe que la infeccin por H. Pylori produce gastritis crnica activa con

neutrfilos intraepiteliales e intersticiales, adems de linfocitos y clulas

plasmticas. En la mayora de los individuos la gastritis se mantiene circunscrita al

antro. Sin embargo, en otros progresa y afecta todo el estmago. Los

pacientes con gastritis antral nicamente tienen ms posibilidades de

desarrollar lceras duodenales subsiguientes, en tanto que aquellos con

pangastritis, sobre todo acompaada de atrofia y metaplasia intestinal, corren el

riesgo de lceras gstricas y adenocarcinoma.

 14. DUODENITIS PPTICA

La expresin duodenitis pptica se refiere a los cambios de la mucosa duodenal

que resultan de exposicin crnica al cido gstrico. Puede haber inflamacin

aguda o crnica, en especial en caso de infeccin por H. Pylori.

La metaplasia de las clulas mucosas gstricas se caracteriza por sustitucin de la

mucosa duodenal por clulas secretoras de moco del tipo gstrico. Es una

reaccin adaptativa a la exposicin al cido y es ms frecuente en pacientes

con lcera duodenal, en varones y en fumadores. Es muy firme la relacin entre

H. Pylori y la metaplasia de las clulas mucosas gstricas en la duodenitis activa

y puede ser un precursor del desarrollo de lcera duodenal.

14.1. CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

Los pacientes con duodenitis pptica pueden encontrarse asintomticos o

manifestar sntomas disppticos idnticos a los de la enfermedad ulcerosa

pptica. La valoracin endoscpica puede revelar eritema, edema y erosiones.

Aunque rara vez obtenidas, las muestras de biopsia duodenal pueden poner de

manifiesto infiltracin por neutrfilos y leucocitos mononucleares. Puede

observarse colonizacin por H. Pylori de la mucosa duodenal metaplsica, no as

de la normal.
 15. ULCERA PEPTICA

Es una erosin circunscrita que atraviesa la mucosa muscular y que aparece en

el duodeno, el estmago (sobre todo en el antro) y en la zona inferior del esfago.

La sintomatologa se caracteriza por la presencia de dolor y malestar epigstrico

que suele empeorar cuando el estmago est vaco o se ingieren comidas

picantes, alcohol, cafena o tabaco. Presentan nuseas, vmitos, cambios de

apetito, prdida de peso, dispepsia e intolerancia a las comidas. Las lceras

ppticas pueden presentar varias complicaciones entre las que cabe destacar la

obstruccin intestinal, la hemorragia y la perforacin que se acompaa

frecuentemente de dolor de espalda, sangrado y alteraciones sistmicas.

La etiopatogenia est relacionada con un desequilibrio entre los factores

protectores de la mucosa y los factores agresores de la misma, sobre todo el cido

gstrico.

La produccin de HCL depende de las clulas parietales que estn en la

mucosa gstrica, las cuales estn estimuladas por la gastrina que procede de las

clulas G, la histamina y la acetilcolina liberadas por el sistema parasimptico,

que a su vez, sensibiliza a las clulas G para la histamina. En los ltimos aos

ha acaparado mucho inters el Helicobacter pylori en la etiologa de esta

enfermedad. El h. Pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el

estmago y el duodeno, lo cual permite que el cido afecte la superficie sensible

que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del cido

como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o

lcera.
El H. Pylori puede sobrevivir en el cido del estmago porque secreta enzimas que

lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. Pylori se abra paso hasta la

zona segura, o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega all, la

forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.

16. ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

La prevalencia de la enfermedad ulcerosa es del 12 al 17% en los pases

desarrollados, y por tanto supone un importante problema clnico. La infeccin por
H. Pylori est presente en el 95 al 97% de los pacientes con lcera duodenal y
en el 83% de los pacientes con lcera gstrica. La gastritis por H. Pylori es un
factor de riesgo de lcera gastroduodenal y no una consecuencia de la lcera. La
probabilidad de recurrencia de una lcera gastroduodenal es de alrededor del 1
11% cuando la gastritis crnica est presente, comparada con alrededor del 1%
en la ausencia de gastritis crnica. Sin embargo, no hay una relacin de causa-
efecto sitemtica, puesto que la prevalencia de la gastritis crnica en la
poblacin francesa, por ejemplo, es de alrededor del 50% y la enfermedad ulcerosa
est alrededor del 10%. (Ver Fig. 9)

17. LINFOMA MALT Y CANCER GASTRICO

Actualmente existen suficientes datos epidemiolgicos, experimentales y

clnicos para asociar a los linfomas MALT del estmago con la infeccin por H.

Pylori. La prevalencia de la infeccin por H. Pylori en pacientes con linfomas MALT

vara entre el 63 y el 97.7%. El linfoma gstrico constituye aproximadamente el

3% de las neoplasias gstricas. (Ver Fig. 10)

El H. Pylori ha sido clasificado como un carcingeno de grado 1, dicho

ciertamente por la agencia Internacional de bsqueda sobre el cncer

(International Agency for Research on Cancer, 1994). Una prevalencia ms

elevada de infeccin por Helicobacter pylori, evaluada por serologa, existe en los

enfermos de cncer gstrico en comparacin con los testigos. (Ver Fig. 11)

MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas (Isaacson y Wright, 1983). El linfoma

MALT es un linfoma no Hodkin de clulas B, extranodal, encuadrado dentro del

grupo de los linfomas de la zona marginal.

Es un linfoma que predomina en la edad adulta, ms frecuente en mujeres y que

constituye el 5-10% de las neoplasias gstrica.

Suele existir antecedente de enfermedad autoinmune o inflamatoria. En concreto

al linfoma MALT se le asocia con el Sndrome de Sjgren, tiroiditis de Hashimoto

y gastritis asociada a Helicobacter pylori.

El proceso comienza con una inflamacin de la mucosa gstrica con ms o

menos grado de destruccin de foveolas gstricas. El H. Pylori se aloja en ellas

creando una nube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa, para

defenderse del medio cido. All acta extracelularmente sobre las

vacuolas de mucina y provocando en muchos casos una erosin de la mucosa.

Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los linfocitos emigran a

territorio gstrico, hasta los capilares de la lmina propia. Posteriormente puede

aparecer una colonizacin de los folculos con rara infiltracin medular. En caso

extremo se desarrollar el linfoma tipo MALT gstrico.

Los pacientes con linfoma MALT suelen presentar sntomas como dolor
abdominal, prdida de peso, fatiga, sensacin de plenitud, nuseas y vmitos y

hasta en un 10-20 % de casos, segn algunos autores es posible palpar masa

abdominal.

18. CNCER GSTRICO

El H. Pylori es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cncer de

estmago, con una prevalencia de infeccin por H. Pylori entre el 69 y el 94%

en pacientes con cncer gstrico, comparado con el 47 al 76% en el grupo

control, lo que supone un riesgo relativo de 3.8 para el desarrollo de cncer en

los pacientes infectados.

Esta bacteria fue integrada en el modelo de carcinognesis gstrica descrita por

Correa, como un agente promotor en la etapa inicial de la carcinognesis. Esta

primera etapa va de la inflamacin del corin a la atrofia progresiva, con

metaplasia intestinal, luego displasia que precede el cncer. Los mecanismos

potenciales de carcinognesis del H. Pylori pasaran por la produccin de

radicales libres por los polimorfos nucleares activos y la disminucin de la tasa de

vitamina C intragstrica de protegerse contra la acumulacin de nitrosaminas

carcingenos alimentarios.

La infeccin por H. Pylori no es suficiente para inducir un cncer gstrico,

se necesitan tambin los factores ambientales y genticos que intervienen en las

etapas ms tardas de la carcinognesis. Como ilustracin tenemos a la China,

que tiene una alta tasa de infeccin por H. Pylori y una pobre incidencia de

cncer. Otros factores hipotticos pueden intervenir: esperanza de vida limitada,

nutricin rica en vitamina C (7).

19. TRATAMIENTO

El tratamiento ideal contra el H. pylori debe ser eficaz, de bajo costo, con

mnimos efectos adversos, de fcil administracin y combinando los agentes

con accin sistmica y local. Hasta el momento no se ha logrado un esquema de

tratamiento ideal; las terapias actuales presentan ndices de fracaso de hasta

20-30%. Los principales factores determinantes del fracaso a la terapia son

la falta de adherencia de los pacientes y la resistencia bacteriana a

los antibiticos empleados. (Ver Fig. 12)

La adherencia depende de la complejidad de los esquemas y la frecuencia

de efectos adversos. La duracin ptima del tratamiento es an

controversial. La mayora de consensos recomiendan una duracin no menor de 7

das ni mayor de 14 das y los esquemas de terapia triple y cudruple se han

convertido en las mejores opciones teraputicas (7).

CUIDADOS DE ENFERMERA

La mejor manera de prevenir la infeccin por Helicobacter Pylori es la misma que

cualquier otra infeccin intestinal:

 Promover el lavado de maos frecuentemente con agua y jabn, adems de

lavarlas antes de comer y despus de ir al bao.

Fomentar el lavado de las frutas y verduras antes de ingerirlas.

Fomentar el lavado de utensilios, no tome ni coma de vasos y platos usados

por otras personas y sin lavar, el Helicobacter pylori se transmite de una

persona a otra.

Realizar sesiones educativas de consumo de agua hervida y alimentos bien

cocinados.

Promover un ambiente domiciliario limpio y evitar la presencia de moscas,

ellas son portadoras de Helicobacter pylori y posible infeccin bacteriana (8).

CONCLUSIONES

El helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa, la cual se adquiere en la

infancia, y de acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal,

tales como la lcera pptica, gastritis, y el cncer gstrico, con sus respectivas

manifestaciones clnicas. Se establecen distintas modalidades diagnsticas, como

ser, exmenes invasivos y no invasivos; as como tambin diversas pautas de

tratamiento. La terapia erradicadora del helicobacter pylori que combina antibiticos e

inhibidores de la bomba de protones empleada durante una a dos semanas

constituira una opcin efectiva para la erradicacin del helicobacter pylori.

 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Jalixto Alata C. Frecuencia de antecuerpos IgG e IgM contra Helicobacter pylori en los sueros de
pacientes que acuden a la Clnica Privada "Suiza Lab" en el periodo junio-julio 2015. Tesis doctoral.
Lima: Universidad Nacional Mayor de San Marcos , E.A.P. de Tecnologa Mdica; 2015.

2. Parra T, Carballo F. Reservorio Y vias de transmisin de la infeccin por Helicobacter pylori.

Reservorio Y vias de transmisin de la infeccin por Helicobacter pylori. 1998; XXI(2).

3. Gonzales Duarte LM. Resencia de Helicobacter pylori en poblacin infantil y su relacin con el
estado nutricional. Tesis. Bogot: Ponteficia Universidad Javeriana, Bogot; 2010.

4. Arriaga E. Enfermedades digestivas causadas por el Helicobacter pylori. [Online].; 2002 [cited 2017
Marzo 12. Available from:
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/750/2/tesis%20doctoral.pdf.

5. Marcelle De Pardo Ghetti E. Helicobacter pylori: un problema actual. Artculos de revisin. 2013
Julio - diciembre; XXXVI(2).

6. Correa Ruz M. Estudio de la actividad in vitro de compuestos fenlicos presentes en el vino y de

seis antimicrobianos en asilados clnicos de Helicobacter pylori. Tesis doctoral. Madrid: Universidad
Complutense de Madrid, Facultad de medicina; 2014.

7. Gonzles Rodriguez JJ, Landaverde Carpio AV. Tratamiento para erradicacin de Helicoibater pylori
en una poblacin salvadorea: terapia secuencial versus triple terapia convencional. Tesis doctoral.
El Salvador: Universidad "DR Jose Matas Delagado", Facultad de ciencias de la salud; 2012.

8. Khoury de Santana L. Programa de promocin de la salud y prevencin de las enfermermedades.

[Online]. [cited 2017 Marzo 11. Available from:
http://www.arsplansalud.org.do/sites/default/files/archivos/Broschure%20PYLORI3.pdf.

ANEXOS
 FIG. N 1
HELICOBAC
TER PYLORI
FIG. N 2 HISTORIA DE HELICOBACTER PYLORI
FIG. N 3 CARACTERSTICAS DE HELICOBACTER PYLORI
FIG. N 4 FACTORES DE VIRULENCIA
FIG. N 5 VAS DE TRANSMISIN
FIG. N 6 MTODOS DE DIAGNSTICO
FIG. N 7 GASTRITIS
FIG. N 8 HBITAD DE HELICOBACTER PYLORI
FIG. N 9 LCERA DUODENAL
FIG. N 10 CNCER GSTRICO
FIG. N 11 ESTADIOS
 FIG. N 12 TRATAMIENTO

PRIMERA LINEA
Terapia Triple con Claritromicina
Inhibidor de bomba + Claritromicina (500 mg) +
Amoxicilina (1 g)
Dos veces al da, 3 a 60 minutos antes del desayuno y la comida
por 10 a
Terapia Cudruple
14 das.con Bismuto
Inhibidor de bomba (dos veces al da) + Bismuto (525 mg. cuatro
veces al da) + Tetraciclina
(500 mg. cuatro veces al da) + Metronidazol (500 mg. cuatro
veces al da)
SEGUNDA LNEA
1. Terapia Triple reemplazando la claritromicina por el metronidazol,
en
poblaciones con resistencia al metronidazol menor a 40%
2. Terapia Cudruple con Bismuto, cuando no haya sido
usado como primera lnea. PRIMERA
TERCERA LNEA O RESCATE
Se recomienda realizar estudio de cultivo y sensibilidad antibitica