ACTUALIZACIN

lcera pptica
C. Carretero*
Servicio de Digestivo. Clnica Universidad de Navarra. IdisNa. Pamplona. Navarra. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- lcera pptica Introduccin. Etiopatogenia: La lcera pptica es un problema de salud relativamente frecuente, que se
- Helicobacter pylori relaciona con la infeccin por Helicobacter pylori y con la toma de antiinflamatorios no esteroideos.
- Antiinflamatorios no Manifestaciones clnicas: Se trata de una entidad que puede ser asintomtica o bien manifestarse como
esteroideos dolor abdominal de predominio epigstrico.
- Hemorragia Diagnstico: Se diagnostica endoscpicamente.
- Perforacin Tratamiento: El tratamiento de las lceras requiere la combinacin de frmacos inhibidores de la secre-
cin cida gstrica, as como tomar una pauta antibitica durante una o dos semanas.
Complicaciones: No obstante, en algunos casos las lceras se pueden complicar en forma de hemorra-
gia o perforacin, requiriendo adems tratamiento endoscpico o quirrgico.
Conclusin: Este artculo revisa la etiologa, manifestaciones clnicas, complicaciones, diagnstico y tra-
tamiento de la lcera pptica.

Keywords: Abstract
- Peptic ulcer disease
Peptic ulcer disease
- Helicobacter pylori
Introduction. Aetiopathogenesis: Peptic ulcer disease is a common condition, generally caused by
- Nonsteroidal anti- Helicobacter pylori infection or nonsteroidal anti-inflammatory drugs.
inflammatory drug
Clinical manifestations: Patients with peptic ulcer disease may not have symptoms but when symptoms
- Bleeding occur, the most common one is epigastric abdominal pain.
- Perforation
Diagnosis: To confirm the diagnosis, an upper endoscopy should be performed.
Treatment: Treatment of peptic ulcers always includes antisecretory therapy and antibiotic treatment if
peptic ulcer disease is caused by H. pylori infection.
Complications: In some cases ulcers may be complicated in the form of bleeding or perforation, requiring
also endoscopic or surgical treatment.
Conclusion: This paper reviews the etiology, clinical manifestations, complications, diagnosis and
treatment of peptic ulcer.

Introduccin en profundidad ms all de la muscularis mucosa (fig. 1) y

La lcera pptica consiste en una prdida de sustancia de
5 mm o ms, en la pared gstrica o duodenal, que se extiende
*Correspondencia
Correo electrnico: ccarretero@unav.es
que persiste por la actividad de la secrecin cida gstrica.
Epidemiologa
Hasta el siglo XIX era una entidad poco frecuente (se descri-
bi por primera vez en 1835) pero su prevalencia fue en au-

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

Helicobacter pylori

H. pylori es un bacilo gramnegativo de morfologa espiral,

microaerfilo y productor de ureasa que asienta sobre la mu-
cosa gstrica. Su prevalencia es de un 50-75%5-7 y se trans-
mite por va oral-oral u oral-fecal. Generalmente se mani-
fiesta en forma de gastritis crnica, pero hasta un 15% de los
pacientes infectados pueden desarrollar una lcera pptica8.
No se conocen completamente los mecanismos por los
que H. pylori contribuye al desarrollo de una lcera, pero pa-
rece que pueden influir los siguientes.

Aumento de la secrecin cida gstrica

La infeccin crnica por H. pylori induce un estado de hiper-
clorhidria que disminuye tras la erradicacin, regresando a
niveles normales un ao despus del tratamiento. Este estado
Fig. 1. Ulcus duodenal Forrest III. de hipersecrecin parece relacionado con un aumento en los
niveles de gastrina.

mento a partir de la primera mitad del siglo XX, probable- Respuesta inmunitaria
mente por cambios ambientales (sobre todo por la infeccin A pesar de que H. pylori es un organismo no invasivo, estimu-
por Helicobacter pylori H. pylori), el consumo de antiinfla- la una respuesta inflamatoria e inmune importante que pare-
matorios no esteroideos (AINE) y el hbito tabquico. ce tener un papel relevante en la gnesis de la lcera pptica.
Actualmente la prevalencia se estima entre un 0,12 y un
1,5%1 y la incidencia oscila entre 0,09-0,3% por paciente y Disminucin de factores defensivos
ao2,3, siendo una entidad ms frecuente en pacientes de H. pylori afecta negativamente a sustancias estimulantes de la
edad ms avanzada4. regeneracin mucosa (como el factor de crecimiento epidr-
mico EGF y el factor de crecimiento transformante
TGF alfa), disminuye la produccin duodenal de bicarbo-
Mecanismos etiopatognicos nato y adems libera proteasas que degradan las glicoprote-
nas presentes en la mucosa que tienen una funcin protecto-
Las causas ms frecuentes de lcera pptica son la infeccin ra de la misma.
por H. pylori y el consumo de AINE. Parece existir tambin
cierta agregacin familiar y se ha relacionado con la presen-
cia de enfermedad por reflujo gastroesofgico, el esfago de Antiinflamatorios no esteroideos
Barrett, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la ci-
rrosis y la insuficiencia renal. Otras causas menos frecuentes El consumo de AINE es la segunda causa ms frecuente de
se describen en la tabla 1. lcera pptica, por detrs de la infeccin por H. pylori. Las
lesiones producidas por los AINE se deben a la inhibicin de
la ciclooxigenasa, que a su vez inhibe la sntesis de prostaglan-
dinas, que tienen una funcin protectora de la mucosa gstri-
TABLA 1
ca. El espectro de lesiones puede variar desde el edema y eri-
Causas menos frecuentes de ulcus tema de la mucosa hasta la presencia de erosiones y lceras.
Los pacientes en tratamiento con AINE tienen ms ries-
Causa Ejemplo
go de desarrollar una lcera si ya han tenido una previamen-
Infecciosas Herpes, citomegalovirus te, si toman AINE en dosis altas o durante un tiempo pro-
Farmacolgicas Bifosfonatos, clopidogrel, corticoides, longado, si son mayores de 75 aos y si tienen enfermedades
sirolimus, espironolactona, micofenolato
de mofetil, agentes quimioterpicos cardiovasculares asociadas. Por otro lado, los pacientes con-
Hormonales Gastrinoma, mastocitosis sumidores de AINE que adems presentan infeccin por
Posquirrgicas Sndrome antro excluido, pos-by-pass H. pylori no solo tienen mayor riesgo de ulcus sino tambin
gstrico
de complicacin en forma de hemorragia.
Insuficiencia vascular Consumo de cocana
Una forma de disminuir el riesgo de desarrollar una l-
Mecnica Obstruccin duodenal cera en el caso de recibir tratamiento con AINE es el uso
Radioterapia concomitante de inhibidores de la bomba de protones (IBP),
Enfermedades infiltrativas Sarcoidosis, enfermedad de Crohn ya que disminuye el riesgo de desarrollar una lcera pptica.
Idioptica Otra posibilidad es utilizar un inhibidor selectivo de la ci-
Asociadas a enfermedades crnicas lceras de estrs, cirrosis, pacientes clooxigenasa 2 (COX-2), ya que tienen menor toxicidad gas-
trasplantados, fallo renal trointestinal.

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Manifestaciones clnicas
Hasta un 70% de las lceras ppticas son asintomticas, sin
embargo en aquellos pacientes con sntomas, el dolor abdo-
minal de localizacin epigstrica es el sntoma predominan-
te9. El dolor caractersticamente aparece entre 2 y 3 horas
despus de la ingesta, coincidiendo con el momento en el
que se secreta cido en ausencia de comida en el estmago,
siendo tambin frecuente el dolor nocturno (entre las 23 y
las 2 horas) cuando el ritmo circadiano de la estimulacin
cida es mximo. Los pacientes no diagnosticados pueden
presentar dolor abdominal durante semanas, seguidos por
periodos en los que estn asintomticos. Los pacientes con
lceras de canal pilrico pueden tener sntomas provocados
por la ingesta secundarios a dismotilidad gastrointestinal10
como, por ejemplo, epigastralgia que empeora con la ingesta,
distensin abdominal posprandial, nuseas, vmitos o sensa-
cin de plenitud precoz.
Estrategias diagnsticas
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa requiere dos aspec-
tos esenciales: por un lado el diagnstico de la lesin ulcero-
sa y por otro el diagnstico etiolgico de la misma.
Radiologa
Actualmente no se considera una tcnica de eleccin. Ade-
ms, su rentabilidad diagnstica depende del tipo de tcnica,
la experiencia del explorador y el tamao de las lesiones, ya
que las lceras menores de 5 mm son difciles de diagnosti-
car. Por otro lado, no permite la toma de biopsias ni realizar
ningn tipo de maniobra teraputica. No obstante, el diag-
nstico en un trnsito baritado puede realizarse al visualizar
un nicho ulceroso redondeado u oval que puede estar rodea-
do de una zona edematosa.
Endoscopia
Se trata de una tcnica ms sensible y especfica que la radio-
loga, permite la toma de biopsias y el tratamiento en caso de
ser necesario (por ejemplo en una lcera sangrante).
El diagnstico definitivo se obtiene por la visualizacin
directa de la lcera mediante una gastroscopia, cuya sensibi-
lidad para detectar estas lesiones es aproximadamente del
90%, dependiendo de la experiencia del explorador y de la
localizacin de la lcera11.
Las lceras benignas aparecen como defectos de sustan-
cia con bordes redondeados y ligeramente sobreelevados,
pudiendo visualizar fibrina en el fondo de la lcera.
En aquellos casos en los que la lcera tenga rasgos de
malignidad (existencia de una masa, ndulos o engrosamien-
tos de los bordes de la lcera) se aconseja tomar biopsias de
los cuatro cuadrantes12.
En los casos en los que se haya producido una hemorra-
gia digestiva por lcera, se utiliza la clasificacin de Forrest
LCERA PPTICA
TABLA 2
Clasificacin de Forrest
Forrest Estigma Riesgo de resangrado
IA Sangrado activo en chorro 55%
IB Sangrado activo difuso 55%
IIA Vaso visible no sangrante 43%
IIB Cogulo adherido 22%
IIC Hematina 10%
III Lecho limpio, base de fibrina 5%
para conocer el riesgo de sangrado persistente o recurrente
(tabla 2).
Endoscopia de seguimiento
En las lceras duodenales, no es necesario realizar una gas-
troscopia de seguimiento dado su bajo potencial de maligni-
dad. En el caso de las lceras gstricas s se recomienda rea-
lizar una gastroscopia de seguimiento, con biopsia de los
bordes en caso de no haberse resuelto.
Diagnstico etiolgico
Para establecer la etiologa de la lcera, es imprescindible
investigar el consumo de frmacos gastrolesivos, incluyendo
ante todo los AINE y el acido acetilsaliclico (AAS). Si la
anamnesis acerca del consumo de estos frmacos no resulta
exitosa, se puede realizar el test de tromboxano, que permite
detectar el consumo de salicilatos en los 5-6 das anteriores.
Esto puede ser de inters en aquellos casos de lceras refrac-
tarias, complicadas o recurrentes.
Adems, siempre se debe descartar la presencia de
H. pylori. Para ello disponemos de mtodos directos (me-
diante la toma de biopsias gstricas) e indirectos (no se re-
quiere la realizacin de una gastroscopia).
Entre los mtodos directos estn la visualizacin directa
de H. pylori en la muestra de biopsia o bien la realizacin de
un test rpido de ureasa. Entre los mtodos indirectos en-
contramos el test de aliento con 13C, la serologa o la pre-
sencia del antgeno de H. pylori en heces. De entre los m-
todos indirectos, el de eleccin es la prueba del aliento con
urea marcada con 13C incluyendo la administracin previa
de cido ctrico13. La prueba de antgeno en heces puede ser
una alternativa a la prueba del aliento siempre que se utili-
ce un mtodo de ELISA monoclonal13, sin embargo no se
recomienda el uso sistemtico de la serologa para el diag-
nstico de la infeccin por H. pylori, ya que su fiabilidad es
variable.
Antes de la realizacin de un test diagnstico (ya sea di-
recto o indirecto) el paciente debe abstenerse de tomar anti-
biticos durante las 4 semanas previas al test, as como tam-
bin debe evitar tomar IBP las 2 semanas antes. En caso de
que el paciente requiera tomar algn tipo de frmaco antise-
cretor, no hay inconveniente en que tome anti-H2, ya que
estos no tienen efecto sobre H. pylori.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

En aquellos pacientes en los que la lcera no sea causada

por H. pylori o por AINE, se deben realizar otro tipo de ex-
ploraciones con el fin de establecer etiologas menos fre-
cuentes (por ejemplo, determinar la secrecin cida basal o
realizar determinaciones de gastrina y cromogranina). Estas
exploraciones tambin estn indicadas en caso de lceras re-
fractarias o recurrentes.

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye otras causas de dispepsia y
epigastralgia como la enfermedad celaca, los tumores gstri-
cos, la pancreatitis crnica y la patologa biliar.

Complicaciones
Las lceras se pueden complicar en forma de hemorragia,
perforacin, penetracin u obstruccin, siendo ms frecuen-
te que se compliquen las lceras refractarias, las mayores de
2 cm y las ubicadas en el canal pilrico.
Las complicaciones pueden tener lugar en las lceras de
cualquier origen; no obstante, la hemorragia y la perforacin
son ms frecuentes en las lceras secundarias a infeccin por
H. pylori y en aquellas secundarias a la ingesta de AINE. Con
respecto al consumo de AINE, hay que tener en considera-
cin que es el principal factor de riesgo, especialmente en
pacientes de edad avanzada. El riesgo relativo de hemorragia
vara entre 2,7 y 33,9 segn distintas series14, adems es dosis
dependiente y relacionado con el tipo de frmaco (el menor
riesgo corresponde a aceclofenaco y el mayor riesgo a keto-
rolaco). Con relacin a H. pylori, el riesgo relativo de presen-
tar una hemorragia por lcera duodenal en el contexto de
una infeccin por H. pylori es de 615.
Hemorragia
Fig. 2. Hemorragia digestiva secundaria a ulcus duodenal Forrest IIb.
Los pacientes con obstruccin al vaciamiento gstrico
presentan saciedad precoz, distensin abdominal, anorexia,
nuseas, vmitos, epigastralgia posprandial y prdida de peso.
Perforacin
Entre un 2 y un 10% las lceras ppticas pueden complicar-
se en forma de perforacin, siendo ms frecuente (60%) en
el caso de las lceras duodenales. Aproximadamente un ter-
cio de las perforaciones estn en relacin con el consumo de
AINE. Se debe sospechar una perforacin cuando aparece
dolor abdominal de forma sbita y de localizacin difusa,
aunque pueden identificarse tres fases:
1. En las primeras horas tras producirse la perforacin se
produce un dolor sbito que puede incluso desencadenar un

La hemorragia digestiva secundaria a ulcus puede manifes-

tarse en forma de hematemesis, vmitos en posos de caf o
melenas, siendo infrecuente que exista un sangrado masivo
que se manifieste en forma de hematoquecia e hipotensin
ortosttica.
La mayor parte de los pacientes pueden manejarse me-
diante fluidoterapia, transfusin de hemoderivados, trata-
miento con IBP por va intravenosa y mediante el tratamien-
to endoscpico (medio diagnstico y teraputico de eleccin)
(fig. 2). Sin embargo una minora de pacientes no se contro-
lan con este tratamiento, siendo necesario recurrir al trata-
miento quirrgico.

Obstruccin
Las lceras localizadas en el canal pilrico o en el duodeno
pueden producir una obstruccin del vaciamiento gstrico ya
sea por los cambios inflamatorios (que producen espasmo,
edema, inflamacin y dismotilidad pilrica) o por la fibrosis y
los cambios secundarios a la cicatrizacin de la lcera (fig. 3). Fig. 3. Estenosis en relacin con una lcera duodenal.

114 Medicine. 2016;12(3):111-7

 LCERA PPTICA

sncope. El dolor se localiza generalmente en epigastrio, pero
rpidamente se vuelve generalizado. Esta fase corresponde a la
salida de cido hacia la cavidad peritoneal, que como respuesta
produce una liberacin de sustancias vasoactivas. A medida que
el cuadro progresa, comienza a aparecer rigidez abdominal.
2. En una segunda fase (entre 2 y 12 horas despus) pue-
de disminuir el dolor abdominal, es de localizacin difusa y
puede empeorar con los movimientos. En la exploracin ab-
dominal la rigidez es ms patente que en la fase anterior.
La ltima fase comienza a las 12 horas del inicio del cua-
dro con aumento de la distensin abdominal, pudiendo ele-
varse la temperatura y aparecer hipovolemia por la creacin
de un tercer espacio.
Penetracin y fistulizacin
La lcera penetrada hace referencia a la penetracin de la l-
cera a travs de la pared intestinal sin que exista fuga de con-
tenido gstrico hacia la cavidad peritoneal. Las localizaciones
ms frecuentes son pncreas, epipln menor, va biliar, hgado,
epipln mayor, mesocolon, colon y estructuras vasculares.
Medidas teraputicas
Rgimen de vida y alimentacin
Se recomienda evitar todos aquellos alimentos individual-
mente no tolerados por el paciente, sin que existan pautas
generales al respecto. Tambin debe recomendarse abstener-
se de consumir tabaco y AINE.
Manejo inicial
Erradicacin de Helicobacter pylori
Es imprescindible descartar la presencia de H. pylori en todos
los pacientes, y tratar siempre que est presente. Tras 4 sema-
nas de finalizar el tratamiento es necesario comprobar que se
ha erradicado16.
Para el tratamiento de H. pylori existen diversas pautas
erradicadoras que se muestran en la figura 413.
Se consideran dosis dobles de inhibidores de la bomba de
protones: omeprazol 40 mg, lansoprazol 60 mg, pantoprazol
80 mg, rabeprazol 40 mg o esomeprazol 40 mg.
Tratamiento antisecretor
Los pacientes con lcera pptica deben recibir tratamiento
antisecretor. En el caso de la lcera duodenal no complicada
no es necesario prolongar el tratamiento antisecretor ms
all de la duracin de la pauta erradicadora13,17. No obstante,
los pacientes con lcera duodenal complicada o con lceras
gstricas deben complementar el tratamiento con IBP du-
rante 4-8 semanas, especialmente en el caso de las lceras
gstricas mayores de 1 cm.
Adems, los pacientes con lceras secundarias a toma de
AINE deben recibir tratamiento antisecretor un mnimo
de 8 semanas. En caso de que se requiera tomar AAS o que

Alergia a
S No
penicilina

Eficacia local triple

IBP dosis doble/12 h
1 lnea
Metronidazol 500 mg/12 h
10-14 das
Claritromicina 500 mg/12 h
terapia > 80%
IBP/12 h S No
Metronidazol 500 mg/8 h
Tetraciclina 500 mg/6 h IBP/12 h
IBP dosis doble/12 h
Bismuto 120 mg/6 h Amoxicilina 1 g/12 h
Amoxicilina 1 g/12 h
Claritromicina 500 mg/12 h
Claritromicina 500 mg/12 h
Metronidazol 500 mg/12 h

IBP/12 h IBP/12 h
2 lnea
Levofloxacino 500 mg/12-24 h Levofloxacino 500 mg/12-24 h
10 das
Claritromicina 500 mg/12 h Amoxicilina 1 g/12 h

IBP/12 h
3 lnea Metronidazol 500 mg/8 h
10-14 das Tetraciclina 500 mg/6 h
Bismuto 120 mg/6 h

Fig. 4: Pautas erradicadoras de Helicobacter pylori.

Medicine. 2016;12(3):111-7 115

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)
no puedan suspender los AINE se beneficiarn de tomar IBP
de forma concomitante.
Antiinflamatorios no esteroideos
Siempre que sea posible se debe suspender el tratamiento
con AINE o bien sustituirlos por inhibidores selectivos de la
COX-2.
Manejo del ulcus complicado
El manejo del paciente con ulcus complicado incluye la supre-
sin cida gstrica mediante un IBP por va intravenosa (bolus
de 80 mg seguido por una infusin de 8 mg/hora), tratar
H. pylori en caso necesario y suspender el tratamiento con
AINE si es posible. El tratamiento con IBP debe iniciarse lo
antes posible, ya que disminuye el porcentaje de hemorragias
y la necesidad de tratamiento endoscpico18. Si no es posible
suspender el tratamiento con AINE, puede intentarse sustituir
por un inhibidor selectivo de la COX-2 asociado a IBP, de
igual modo si no puede suspenderse el tratamiento con AAS,
est indicado tratar con IBP de forma concomitante.
El manejo de los pacientes que presenten obstruccin al
vaciamiento gstrico suele ser inicialmente conservador, con
la colocacin de una sonda nasogstrica en aspiracin duran-
te unos das. En estos pacientes es necesario corregir los des-
equilibrios hidroelectrolticos, as como administrar IBP por
va parenteral para disminuir la secrecin gstrica. Si la res-
puesta al tratamiento conservador no es adecuada, se puede
intentar la dilatacin endoscpica o bien recurrir al trata-
miento quirrgico.
Como se ha indicado anteriormente, el tratamiento de
eleccin para el ulcus sangrante es endoscpico, no obstante
una minora de pacientes requerirn tratamiento quirrgico.
En este grupo de pacientes se incluyen aquellos en los que
fracase el tratamiento endoscpico, los que presenten inesta-
bilidad hemodinmica y los casos de hemorragia recurrente
tras dos intentos de control endoscpico.
En aquellos casos en los que exista perforacin, est indi-
cado el tratamiento quirrgico.
Evolucin
Ms del 90% de las lceras ppticas se resuelven con la erra-
dicacin de H. pylori, sin embargo entre un 5 y un 10% de las
lceras son refractarias al tratamiento19.
La definicin de lcera refractaria implica la comproba-
cin mediante endoscopia de la existencia de una lcera ma-
yor de 5 mm tras 12 semanas de tratamiento antisecretor.
Las principales causas de refractariedad son las que enume-
ramos a continuacin.
Persistencia de H. pylori
Esto puede deberse a un mal cumplimiento teraputico de la
pauta erradicadora inicial, a la presencia de una resistencia al
tratamiento antibitico pautado inicialmente, a haber utiliza-
do una pauta erradicadora inadecuada o bien a la existencia
116 Medicine. 2016;12(3):111-7
de infeccin por H. pylori no reconocida inicialmente y por
tanto no tratada.
Tratamiento con antiinflamatorios
no esteroideos
Los pacientes que continan el tratamiento con AINE tienen
mayor riesgo de presentar lceras recurrentes, esto puede dar-
se en pacientes que no pueden suspender el tratamiento con
AINE o bien en pacientes a los que no se interrog adecuada-
mente sobre el consumo de este grupo de frmacos y que, por
tanto, no se les ha aconsejado su suspensin. Tambin pueden
existir casos de lcera refractaria en pacientes con una res-
puesta insuficiente al tratamiento concomintante con IBP.
Otras causas
Existen otros factores que contribuyen a la refractariedad de la
lcera pptica. Por un lado, hay que destacar el papel del taba-
co, as como una inadecuada inhibicin de la secrecin cida
gstrica. Tambin pueden contribuir a la refractariedad de la
lcera que esta tenga gran componente de fibrosis que dificul-
te la cicatrizacin, que sea secundaria a estados hipersecretores
(como por ejemplo el sndrome de Zollinger Ellison) o a otras
patologas (por ejemplo a enfermedad de Crohn). Finalmente,
recibir tratamiento con corticoides o con frmacos citotxicos
tambin favorece la refractariedad de las lceras.
Manejo de la lcera refractaria
Erradicacin de Helicobacter pylori
La mayor parte de los pacientes con una lcera refractaria
tienen infeccin por H. pylori, bien por no haberse investiga-
do correctamente en el diagnstico inicial o bien por resis-
tencia bacteriana a la pauta antibitica.
Evitar el consumo de antiinflamatorios no esteroideos
Los pacientes que continan tomando AINE tienen mayor
riesgo de presentar una lcera refractaria, incluso a pesar de
recibir tratamiento antisecretor concomitante.
Evitar el tabaco
El consumo de tabaco afecta negativamente a la microcircu-
lacin gstrica, dificultando la cicatrizacin de las lceras.
Tratamiento antisecretor
Los pacientes con una lcera refractaria deben recibir tra-
tamiento con IBP en dosis doble una vez al da durante
12 semanas y, en caso de no responder, se puede iniciar el
tratamiento con IBP cada 12 horas. Adems, pueden benefi-
ciarse de recibir tratamiento de mantenimiento con IBP.
Seguimiento endoscpico
Los pacientes con lceras refractarias deberan someterse a
una gastroscopia de seguimiento tras 12 semanas de trata-
miento adicional con IBP.
 LCERA PPTICA

Tratamiento quirrgico Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los

Generalmente no es necesario recurrir al tratamiento quirrgi- autores declaran que en este artculo no aparecen datos de pa-
co, salvo en aquellos pacientes en los que el tratamiento con IBP cientes.
durante 24 semanas no ha resultado satisfactorio.

Mantenimiento del tratamiento antisecretor Bibliografa

Se aconseja mantener el tratamiento antisecretor en aquellos pa- t Importante tt Muy importante
cientes con los siguientes factores de riesgo20:
1. lceras gigantes (mayores de 2 cm) en pacientes mayores Metaanlisis Artculo de revisin
de 50 aos o con comorbilidad. Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
2. lceras no relacionadas con la infeccin con H. pylori ni Epidemiologa
con el consumo de AINE.
3. lceras refractarias.
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Se debe sospechar una lcera de etiologa maligna en caso de que
14. t Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC. Syste-
matic review of the epidemiology of complicated peptic ulcer disease:
esta no se haya resuelto tras 12 semanas de tratamiento mdico. incidence, recurrence, risk factors and mortality. Digestion. 2011;84(2):
102-13.

15. Santolaria S, Lanas A, Benito R, Prez-Aisa M, Montoro M, Sainz R. Helico-
bacter pylori infection is a protective factor for bleeding gastric ulcers but not
for bleeding duodenal ulcers in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther. 1999;
Conflicto de intereses 13(11):1511-8.

16. Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C, Bazzoli F, El-Omar E, Graham D,
et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection:
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses. the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007;56(6):772-81.

17. Gisbert JP, Pajares JM. Systematic review and meta-analysis: is 1-week proton
pump inhibitor-based triple therapy sufficient to heal peptic ulcer? Aliment
Pharmacol Ther. 2005;21(7):795-804.
Responsabilidades ticas
18. Lau JY, Leung WK, Wu JC, Chan FK, Wong VW, Chiu PW, et al. Omepra-
zole before endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J
Med. 2007;356(16):1631-40.
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigacin no se han realizado experimentos en seres

19. Leodolter A, Kulig M, Brasch H, Meyer-Sabellek W, Willich SN, Malferthei-
ner P. A meta-analysis comparing eradication, healing and relapse rates in pa-
tients with Helicobacter pylori-associated gastric or duodenal ulcer. Aliment
humanos ni en animales. Pharmacol Ther. 2001;15(12):1949-58.

20. Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, Calvet X, Gene E, Domnguez-Muoz E.
Meta-analysis: Helicobacter pylori eradication therapy vs. antisecretory non-
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en eradication therapy for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer.
este artculo no aparecen datos de pacientes. Aliment Pharmacol Ther. 2004;19(6):617-29.

Medicine. 2016;12(3):111-7 117