PNCREAS EXCRINO

La patologa de la parte exocrina: Conducto o acino.

La patologa de la parte endocrina: Tiene clulas epiteliales que forman estructuras endocrinas.

HISTOLOGA
Pncreas exocrino: 80-85%.

Acinos: Enzimas digestivas, se liberan como proenzimas por su gran actividad corrosiva.
Conductos: CO3H, gen CFTR, H2O. El gen CTRF o regulador de la conductancias de la
transmembrana (permite la fluidez de las secreciones exocrinas) cuya principal funcin est
relacionada con el transporte de iones Cl. Este gen esta mutado en la fibrosis qustica.

FISIOLOGA
Mecanismos que evitan la autodigestin: Su alteracin lleva a la pancreatitis.

La mayora son proenzimas inactivas (salvo la lipasa, fosfolipasa-pancreatitis).

Estn secuestradas en grnulos.
Tripsingeno es el precursor de la -tripsina (por enteropeptidasa duodenal) activa las dems
proenzimas.
Los inhibidores de tripsina (SPINK1-proteasa) est en acinos y conductos.
Las clulas acinares son resistentes a la tripsina, quimiotripsina y fosfolipasa A2.

PATOLOGA DEL PNCREAS

ANOMALAS CONGNITAS
Agenesia: Incompatible con la vida.
Hipoplasia: Exocrina o endocrina.
Pncreas anular: Aro o collar rodeando a la segunda porcin
del duodeno. Riesgo de obstruccin duodenal.
Pncreas divisum: De 3 al 10%. Por falta de fusin de esbozos
dorsal y ventral. Asiento frecuente de pancreatitis crnica. El
accesorio de Santorini toma ms importancia que el Wirsung
desembocando en Vatter con el coldoco. En cambio el
Wirsung agrandado, desemboca en el espacio
correspondiente al conducto menor (antes de su
desembocadura el Wirsung se hace atrfico).
Pncreas ectpico, aberrante o accesorio (coristoma): En
submucosa de estmago, duodeno, yeyuno, divertculo de
Meckel, etc. Asintomtico. Hallazgo incidental. Lesiones
sobrelevadas, ssiles, umbilicadas.
Quistes congnitos: nicos o mltiples (coexistiendo con quistes renales o hepticos-
poliquistosis-). Ms frecuentemente en cuerpo y cola. Asintomticos. Revestidos por epitelio
plano a cubico. Contienen lquido rico en enzimas proteolticas.

FIBROSIS QUSTICA: MUCOVISCIDOSIS

Enfermedad gentica que afecta a nios y adultos jvenes.
Incidencia: 1/2500 nacidos vivos.
Herencia AR, pero heterocigotos se afectan.
Afecta la secrecin de glndulas exocrinas (pncreas, sudorparas, salivales, etc.) y
revestimiento epitelial del sistema respiratorio, gastrointestinal y reproductor.
Defecto en la regulacin del transporte epitelial del cloro lo cual produce secreciones espesas
que provocan obstruccin de conductos produciendo diferentes consecuencias clnicas
(variabilidad fenotpica).
Sobrevida media: 30-35 aos.
1
 Tratamiento: Trasplante.
Diagnstico: Test del sudor, clnica y antecedentes familiares.

CARACTERSTICAS CLNICAS
1. Enfermedad sinopulmonar crnica caracterizada por:
a. Colorizacion/infeccin persistente por patgenos tpicos de la fibrosis qustica, como
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae no tipificable y Pseudomonas aeruginosa
mucoide y no mucoide.
b. Tos crnica con expectoracin.
c. Alteraciones persistentes en la radiografa de trax (ej. bronquiectasias, atelectasias,
infiltrados, hiperinsuflacin).
d. Obstruccin de la va area que determina sibilancias y atrapamiento del aire.
e. Plipos nasales; alteraciones radiolgicas o en tomografa computarizada de los senos
paranasales.
f. Acropaquias digitales.
2. Alteraciones nutricionales y digestivas, como:
a. Intestinales: leo meconial, sndrome por obstruccin intestinal distal, prolapso rectal.
b. Pancreticas: Insuficiencia pancretica, pancreatitis agudas de repeticin, pancreatitis
crnica.
c. Hepticas: Hepatopatas crnicas manifestada con datos histolgicos o clnicos de cirrosis
biliar primaria o cirrosis multilobular, ictericia neonatal prolongada.
d. Nutricionales: Retraso del crecimiento (malnutricin proteicocalorica), hipoproteinemia,
edema, complicaciones secundarias a una deficiencia de vitaminas liposolubles.
3. Sndromes pierde-sal; deplecin aguda de sal, alcalosis metablica crnica.
4. Alteraciones urogenitales masculinas que determinan una azoospermia obstructiva (ausencia
congnita bilateral del conducto deferente).

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Una o ms caractersticas fenotpicas especficas: O
o antecedentes de fibrosis qustica en un hermano.
o un resultado positivo en la prueba de deteccin selectiva neonatal.
Y
Aumento de la concentracin de cloruro en el sudor en dos ocasiones o ms: O
o identificacin de dos mutaciones para la fibrosis qustica.
o demostracin de un transporte anormal de iones en el epitelio nasal.

CAMBIOS HISTOLGICOS
Cambios leves o moderados en la FQ en el pncreas: Los conductos estn dilatados y obstruidos
con mucina eosinfila, y las glndulas parenquimatosas estn atrficas y sustituidas por tejido
fibroso.
El defecto gentico en la enfermedad fibroqustica resulta en la produccin de secreciones
anormalmente viscosas de las glndulas exocrinas. En la micrografa de pncreas, estas
secreciones pueden ser vistas como redondeadas, masas eosinfilas con distensin y
obstruccin de los conductos pancreticos. Esto resulta en la destruccin de gran parte del
parnquima exocrino con posterior fibrosis del intersticio.
Las secreciones anormales pueden ser vistas fcilmente en los conductos dilatados.

PANCREATITIS
Inflamacin del pncreas asociada a la lesin de clulas acinares, por una necrosis enzimtica.
Mostrando un espectro continuo, tanto de duracin como de gravedad. Hay dos tipos: aguda y
crnica

PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del pncreas, asociado con dolor en hemi-abdomen superior.

2
Respuesta inflamatoria secundaria a la necrosis por accin enzimtica del tejido pancretico y peri-
pancretico, debido a un fallo en los diversos mecanismos de proteccin que posee la glndula
frente a las enzimas que sintetiza y secreta. Por diferentes causas y mecanismos se llega a la
activacin inapropiada y/o accin in situ (dentro de conductos, intersticio y acinos) de las enzimas
digestivas pancreticas.

ETIOLOGA
Colelitiasis: 40-50%. Mortalidad 16% (no tratadas). Recidiva (clculos) 36-60%.
Alcohlica: 20-40%. Consumo 80 gr/da, genera cambios histolgicos.
Menos frecuente:
o Hiperlipemia gentica (triglicridos >1000 mg/dl).
o Hipercalcemia.
o Trauma abdominal.
o Infecciones.
Otras causas:
o Metablicos: Alcoholismo, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, frmacos.
o Genticos: Mutaciones en los genes del inhibidor del tripsingeno carionico (PRSS1) y de
la tripsina (SPINK1).
o Mecnicos: Clculos biliares, traumatismos, lesin yatrogena, herida quirrgica y tcnicas
endoscpicas con inyeccin de colorantes.
o Vasculares: Shock, adenoembolia y vasculitis.
o Infecciosas: Parotiditis.

PATOGENIA
TEORAS
Obstruccin ducto pancretico.
Hipersecrecin pancretica.
Dao pancretico severo.
Isquemia glandular.
Reflujo biliar al conducto pancretico.
Teora lisosomal (ms aceptada).

Una resulta consecuente de la otra, de izquierda a derecha.

Clnica: Abdomen agudo. Dolor epigstrico constante e intenso irradiado a espalda, hombro
izquierdo. Nauseas, vmitos y fiebre.

3
TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA
Anatoma patolgica: Formas de presentacin
o Forma leve: (Intersticial -leve autolimitada-) Edematoso. Edema ms infiltrado
inflamatorio a predominio de PMN, junto a necrosis grasa (citoesteatonecrosis) intersticial
pancretica y peripancreatica (por lipasas). Destruccin lipolitica.
o Forma grave: (Aguda necrotizante o hemorrgica -grave-) Necrotizante-hemorrgica.
Mayor aumento de la necrosis (acinos, ductos, islotes), junto a hemorragia (compromiso
vascular por elastasas). Destruccin proteoltica. Mortalidad 5%.

CRONOLOGA DE LA PANCREATITIS
5 etapas sucesivas que denominamos: Son etapas histo-fisio-patologicas

1. Vascular: Comienza con vasodilatacin y estasis circulatoria. Marginacin leucocitaria. Edema.

2. Necrobitica: Interpretamos como necrobiosis a la muerte lenta, dinmica o progresiva de la
clula pancretica. Las clulas bajo este trance ofrecen distintos grados de degeneracin. El
citoplasma de la clula exocrina muestra tumefaccin turbia, grasa e higrpica y sus ncleos
muestran picnosis, cariorrexis y cariolisis.
3. De necrosis exocrina: Interpretamos como necrosis a la muerte abrupta o instantnea de la
clula, tal cual ocurre en la necrosis por coagulacin. Esta etapa sigue cronolgicamente a la
anterior, siendo ms precoz cuando la experiencia se combina con estmulos secretinicos. En
medio de la violenta necrosis exocrina, los islotes endocrinos se muestran absolutamente
indemnes.
4. De necrosis masiva: En los ltimos tramos del desarrollo histopatolgico aparecen focos de
abrupta necrosis ya no solamente involucrando el sistema exocrino sino tambin arrasando
todas las estructuras adyacentes: exocrina, endocrina, grasa e incluso vascular, produciendo
esto ltimo extensas hemorragias.
5. De repercusin multiparenquimatosa o polivisceral: Seria criticable la ubicacin de esta etapa
dentro de la evolucin cronolgica de las pancreatitis agudas por dos razones:
a. Se desarrollan fuera de la glndula pancretica.
b. Las alteraciones viscerales se imbrican con las etapas anteriores.
4
 As hemos podido observar la cronolgica repercusin en pulmn, hgado, suprarrenal,
intestino, bazo, rin, etc. Dichas lesiones se ubican al principio en el sector de la
microcirculacin inherentes al estado inicial de shock. Despus aparecen lesiones
degenerativas de todos los parnquimas de la economa correspondiente al estado de
shock avanzado. La repercusin visceral del shock, funcional primero y organiza despus,
ocurre invariablemente en toda pancreatitis evolutiva.

MICROSCOPIA
Pncreas de autopsia: Muestra necrosis grasa, focos de tiza de color blanco-amarillo, que
indican que el pncreas tienen pancreatitis aguda. La lipasa pancretica libera cidos grasos de
la molcula de triglicridos que pasan a formar jabones de calcio que produce este aspecto
blancuzco-amarillento.
Necrosis grasa del pncreas: El dao celular de los acinos pancreticos lleva a la liberacin de
enzimas poderosas que daan la grasa por la produccin de jabones, y estos aparecen
groseramente como las reas suaves y de color blanco tiza.
Pancreatitis aguda hemorrgica: Pncreas con zonas deprimidas que se trasluce la hemorragia
intersticial profunda. En la superficie se observan placas amarillentas de necrosis adiposa. Sobre
la superficie se ve una pelcula producida por el edema.

LABORATORIO DELA PANCREATITIS AGUDA

Leucocitosis. de la amilasa (x4) en las primeras 24 hr. No especifica
Hiperglicemia. (patologa tubarica, salival).
Hipoalbuminemia. de la lipasa (x2) a las 72 hr. Ms especfica.
Hipocalcemia. Tripsina. Sensible y especfica.
Hipertrigliceridemia. de la calcemia (formacin de jabones), de la glucemia,
Hipoxemia. del BUM (mal pronstico-falla heptica).
Aumento de urea y Tripsina: Excelente marcador diagnstico de la
creatinina. pancreatitis alcohlica.

PANCREATITIS AUTOINMUNE
Infiltrado linfoplasmocitario, ms discriminado alrededor de grandes ductos.

CRITERIOS DE SEVERIDAD PARA PANCREATITIS AGUDA: CRITERIOS DE RANSON

1. Cuando 3 o ms de los siguientes estn presentes a la admisin, un curso severo y complicado
por la necrosis pancretica puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%.
a. Edad mayor de 55 aos.
b. Recuento de glbulos mayor 16000/uL.
c. Glucemia mayor 200 mg/dL.
d. Lactato deshidrogenasa (LDH) srica mayor 350 unidades/L.
e. Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
2. Desarrollo de lo siguiente en las primeras 48 horas indican mal pronstico:
a. Descenso de hematocrito ms de 10 puntos porcentuales.
b. Ascenso de la urea nitrogenada srica (BUN) mayor de 5 mg/dL.
c. PO2 arterial menor 60 mmHg.
d. Calcio srico menor 8 mg/dL.
e. Dficit de bases mayor 4 meq/L.
f. Secuestro estimado de fluidos mayor 6L.

GRADO DE NECROSIS
Grado de necrosis Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis del 1/3 del pncreas 1
Necrosis de la mitad del pncreas 2
Necrosis de ms de la mitad del pncreas 3
5
COMPLICACIONES
Locales Sistmicas
Necrosis. Hemorragia. SDRA.
Necrosis infectada. Pseudoquistes. Fallo renal.
Ascitis: Hipoalbuminemia. Absceso. Sepsis.
Perforacin u obstruccin intestinal. Fistula.

PANCREATITIS CRNICA
Inflamacin crnica (brotes repetitivos) que conducen a fibrosis del parnquima (pncreas ms
pequeo, firme, con calcificaciones).
Produce dolor, lesin morfolgica irreversible y alteracin permanente de la funcin.
El pncreas exocrino y, en menor medida el endocrino, son destruidos y reemplazados por
infiltrado inflamatorio crnico fibrosis, calcificaciones, ductos dilatados con concreciones.

PATOGENIA
Obstruccin.
Efecto toxico.
Agresin oxidativa.

CAUSAS
Alcohol (ms frecuente).
Pncreas divisum.
Seudoquistes.
Clculos.

HERENCIA
Mutaciones en gen PRSS1 (tripsingeno).
SPINK1 (inhibicin de serin proteasa).
CFTR (fibrosis qustica).
Esprue tropical.

Cuadro clnico: Similar a pancreatitis aguda, ms sntomas derivados de la disminucin progresiva

del parnquima pancretico (DBT, esteatorrea, malabsorcin intestinal, etc.)

Calcificaciones a la Rx.

COMPARACIN PANCREATITIS AGUDA Y CRNICA

6
Comparacin de los mediadores en la pancreatitis aguda y crnica. En la pancreatitis aguda la
injuria acinar resulta en la liberacin de enzimas proteolticas, llevando a una cascada de eventos
incluidos la cascada de coagulacin, inflamacin aguda y crnica, dao vascular, y edema. En la
mayora de los pacientes, ocurre la resolucin completa con restauracin de la masa acinar.

En la pancreatitis crnica, repetidos episodios de injuria acinar llevan a la produccin de citosinas

profibrogenicas tales como TGF- y PDGF, resultando en la proliferacin de miofibroblastos,
secrecin de colgeno, remodelacin de la MEC.

Repetidas injurias producen la irreversible perdida de clulas acinares, fibrosis, e insuficiencia

pancretica y desaparicin del parnquima endocrino.

PATRONES
Fibrosis leve distribuida en zonas interlobulillares, con un aspecto lobulado y no expansivo, en
un paciente con carcinoma ampular.
Fibrosis marcada se distribuye de manera uniforme en las reas interlobulares o perilobular
(densa y hialina) y en las zonas intralobulares (laxa y mixomatosa) con atrofia acinar marcada
en un paciente con carcinoma ampular.
Pancreatitis nodular patrn observado en un paciente con pancreatitis crnica alcohlica.

CONSECUENCIAS ANATOMOPATOLOGICAS DE LA PANCREATITIS CRNICA

Pseudoquistes.
Dolor.
Diabetes.
Calcificaciones.
Ascitis.
o Derrame pleural.
Clculos en conducto pancretico.
o Malabsorcin de grasas (esteatorrea, vitamina K).

PSEUDOQUISTES

7
 Secuela habitual de la pancreatitis aguda. Tabicacin fibrosa de necrosis grasa hemorrgica, rica
en enzimas, peripancreatica.
Representan el 75% de los quistes pancreticos.
Miden de 2 a 30 cm. Generalmente solitarios.
Pared constituida por tejido de granulacin y fibrosis
(no tienen revestimiento epitelial).
Contienen material necrtico hemorrgico rico en
enzimas.

QUISTES DEL PNCREAS

Congnitos (1,5%):
o Simples, espordicos.
o Asociados a enfermedad poliquistica renal
(AD).
o Enfermedad de Von Hippel-Lindau
(angiomatosis familiar cerebelo-retinal).
Adquiridos:
o Seudoquistes: 82%. Posinflamatorios,
postraumticos, posquirrgicos.
o Quistes de retencin: 6-8%. Obstruccin por
clculos, parsitos, etc.
o Neoplasias qusticas: 5-15%.

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL PNCREAS EXOCRINO

CARCINOMA DUCTAL
>90% de origen ductal, 2% de origen acinar.
Mal pronstico. Menos del 2% de sobrevida a los 2 aos.
4 causa de muerte por cncer. Edad media 60 aos.
H=M.
Causas: Tabaco, alcohol, dieta grasa. Pancreatitis crnica y diabetes, (causa o consecuencia).
Familiar.
Localizacin:
o Cabeza: 60%. Ictericia, por obstruccin de la va biliar.
o Cuerpo: 15%.
o Cola: 5%.
Cuerpo y cola: Ms silenciosos, retroperitoneo, vertebras, nervios (dolor).
o Difusos: 20%.

PREDISPOSICIN HEREDADA AL CNCER DE PNCREAS

Los carcinomas de cabeza de pncreas se relacionan con diagnstico ms precoz por producir
sntomas de obstruccin biliar, pancretica o duodenal (ictericia, sndrome coledociano).

Clnica: Ictericia, sndrome coledociano, astenia, anorexia, disminucin del peso, dolor,
tromboflebitis migratis (Sndrome de Trousseau, paraneoplasico, por trastorno de coagulacin),
alteraciones psiquitricas, etc.
Metstasis: Ganglionares, hepticas, pulmonares, seas.
Marcadores tumorales: CEA, CA 19-9 (inespecficos y poco sensibles).
Macroscpicamente: Son ms frecuentes slidos, infiltrantes, grisceos.
Microscpicamente: Adenocarcinoma ductales, ms o menos diferenciados con abundante
desmoplasia (respuesta del tejido circundante que prolifera contra el crecimiento anmalo) y
tendencia a invadir espacios perineurales (dolor).

8
 Aspecto microscpico del adenocarcinoma pancretico ductal, un cncer casi siempre fatal. Ms
del 90% de los tumores pancreticos malignos son de origen ductal, con glndulas malignas
invasivas desordenadas.
Invasin perineural por la neoplasia compuesta de glndulas irregulares.
Modelo de progresin neoplsica (Neoplasia Intraepitelial Pancretica 1-2-3, Carcinoma invasor).
Mutacin: K-RAS, inactivacin p16 y p53, BRCA 2.

FISIOPATOLOGA
Se cree que el adenocarcinoma pancretico se origina de las clulas ductales en las que una serie
de mutaciones genticas ocurren en los protooncogenes y los genes supresores de tumores.

Se cree que las mutaciones que ocurren en el oncogen K-ras son eventos tempranos en el desarrollo
del tumor y se encuentran en ms del 90% de tumores.

La prdida de cada uno de los diversos genes supresores de tumores (p16, p 53, DDC, APC y DPC4)
se observan en 40-60% de los tumores.

ESTATIFICACIN DEL CARCINOMA DEL PNCREAS EXOCRINO

Estad Descripcin
io
0 Carcinoma in situ
I Tumor localizado en la capsula pancretica.
II Invasin por contigidad al duodeno, conducto biliar o tejidos peri pancreticos.
III Nodos linfticos involucrados.
IV Tumor que se extiende directamente al interior del estmago, bazo, colon o grandes vasos
adyacentes, metstasis a distancia.

MODELO DE PROGRESIN PARA EL DESARROLLO DE CARCINOMA PANCRETICO

9
Patrn de crecimiento: A la luz, invasin y desmoplasia.

RESECCIN DE WHIPPLE

COMPLICACIONES
Efectos primarios:
o Metstasis: Pulmn, hgado, peritoneo.
o Dolor abdominal: Invasin perineural.
Efectos secundarios:
o Prdida de peso.
o Ictericia obstructiva.
o Vescula de Courvoisier: Palpacin de la vescula distendida en el hipocondrio derecho, sin
inflamacin de su pared (sin colecistitis aguda), por una obstruccin completa del
coldoco.
o Tromboflebitis migratis (Trousseau).

CARCINOMA DE CLULAS ACINARES

10
 Carcinoma con diferenciacin de clulas acinares: Acinos, grnulos de cimgeno, enzimas
exocrinas (lipasa, tripsina).
Lipasa: Necrosis grasa metastsica (IHQ Lipasa).
Perifricos principalmente.

PANCREATOBLASTOMA
Es un tumor de pncreas extremadamente rara de la infancia, pero puede ocurrir en adultos.
A menudo exhibe niveles plasmticos elevados de -fetoprotena.
Aunque no es comn, se dice que es menos agresivo en lactantes y nios en comparacin con
adultos.
Neoplasia rara que ocurre principalmente en nios de 1 a 15 aos.
Tienen una apariencia distintiva microscpica con islas escamosas, mezcladas con clulas
acinares. Son neoplasias malignas, aunque la supervivencia puede ser mejor que la de los
adenocarcinomas ductales pancreticos.
Clulas pequeas azuladas e inmaduras: Neoplasias de nios (pancreatoblastoma,
neuroblastoma, retinoblastoma). Hace pensar en un blastoma.
Puede ocurrir en cualquier parte del pncreas.

NEOPLASIAS QUSTICAS DEL PNCREAS

<5% de las neoplasias.
Benignas, intermedias, malignas.
o Cistoadenoma seroso: 25% (1/4 neoplasias qusticas). Microqustico y multiqustico.
Contenido seroso. Revestidos de epitelio cubico bajo, sin atipia. Benignos. Mujeres adultas
mayores, 70 aos (M: H 2:1).
o Neoplasia mucinosa qustica: Potencialmente maligno-benignos en el lmite o maligno-
(1/3 alberga un carcinoma infiltrante). Femenino. En cuerpo y cola. Abundante estroma
denso. Clulas que albergan mucina. Quistes grandes llenos de mucina denso. Estn
revestidos por epitelio columnar mucinoso, y est presente un denso tipo ovrico
estroma.
o Neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI): Ms frecuente en hombres, en
cabeza del pncreas. 15% multifocales. En conductos grandes, sin estroma denso.
Benignos, malignos con infiltracin (benigna, en el lmite o maligna).
(Se piden tcnicas para mucina, para identificar). Reaccin desmoplsica.
o Neoplasia solida pseudopapilar: Maciza y qustica. Mujeres jvenes. Mutacin en
catenina. Buen pronstico.
Proyecciones papilares, tamaos grandes, presencia de mucina: Signos de alarma.

PNCREAS ENDOCRINO
Signos y sntomas por secrecin excesiva de hormona.
o El tumor ms comn es el insulinoma.
Hipoglucemias profundas y repetidas con diaforesis, confusin y sincope.
o El segundo ms comn es el gastrinoma.
Junto con la enfermedad ulcerosa pptica, diarrea y esofagitis.

NEOPLASIAS ENDOCRINAS PANCRETICAS

Tumores en las clulas de los islotes
Ms frecuente en adultos.
Raros (2& de las neoplasias pancreticas. 1/1millon de habitantes.
En el pncreas o inmersos en tejidos peri-pancreticos adyacentes. Localizacin en el pncreas:
o Cola: 50%.
o Cuerpo: 25%.
o Cabeza: 25%.

11
CARACTERISTICAS GENERALES
Similares a los tumores carcinoides: Clulas redondas uniformes, dispuestos en nidos y
cordones.
Generalmente menores de 2 cm (masas pequeas). nicos o mltiples. Diferenciados a
indiferenciados.
Benignos o malignos.
Criterios de malignidad: Metstasis ganglionares, hepticas o invasin de rganos vecinos o
vascular.
Funcionantes: Manifiestan como sndrome el exceso de la hormona: Sndromes ms frecuentes:
Hiperinsulinismo, hipergastrinemia (Zollinger Ellison) y MEN (neoplasias endocrinas mltiples). O
no funcionantes.

Neoplasia endocrina: Aspecto liso, homogneo y lmites precisos. Compuesta por clulas
uniformes, ncleo redondo, citoplasma eosinfilo granular.
Tumor de clulas de islote: Caracterstico patrn de cinta. Otro patrn crecimiento en hojas
slidas.
Inmunomarcacin para somatostatina: La produccin y liberacin de somatostatina da como
resultado la diarrea del paciente.
INSULINOMA
Ndulos generalmente (<2cm).
Ms frecuente (70-75%).
90% son benignos.
Sntomas alivian con glucosa.
Manifestacin: Hipoglucemia, por exceso de insulina. La hipoglucemia adems da confusin,
visin borrosa, debilidad muscular, sudoracin y palpitaciones.

GLUCAGONOMA
Afecta las clulas : 20% frecuencia, de este total el 60% son malignos.
Genera altos niveles de azcar.
Generan: Diabetes, alteracin drmica y anemia.

GASTRINOMA
Complejo que se presenta con hemorragias digestivas.
60-90% se hacen malignos.
Aumento de nmero de clulas en la mucosa gstrica de las clulas G (que generan gastrina).
Aumentan la gastrina y el aumento de HCl.

SOMATOSTATINOMA
Frecuencia 5-10%.
Inhibe secrecin de insulina y glucagn.
Reduce secreciones de estmago y pncreas.
Disminuye absorcin y secrecin digestiva.
Manifestaciones: Aclorhidria, colelitiasis, diabetes y diarrea.

VIPOMA
Sndrome de V Morrison o clera pancretico.
Inhibe enzimas gstricas. Estimula glucagn e insulina y somatostatina.
Disminuye la motilidad.
Manifestacin: Diarrea acuosa, hipocalcemia e hipopotasemia.

12