UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA:
PSIQUIATRA II
DOCENTE:
DR. SANTIAGO VSCONEZ
INTEGRANTES:
AGUAS ANTONY

BALSECA GUILLERMO

PREZ VCTOR

POMAQUERO MARCOS

SALTOS DIEGO

ZAPATA VERONICA

SEMESTRE:

TEMA:
Drogas
 Drogas

Una droga es una sustancia vegetal, mineral o animal que tiene efecto estimulante,
alucingeno, narctico o deprimente. Se conoce como droga blanda a aqulla que tiene
un bajo grado adictivo, como el cannabis, mientras que una droga dura es fuertemente
adictiva (como la cocana y la herona).

Por otra parte, las drogas son las materias primas de origen biolgico que se utilizan, ya
sea de manera directa o indirecta, para la elaboracin de medicamentos. La composicin
qumica de la droga brinda una accin farmacolgica que resulta til para la terapia.

A nivel general, se conoce como droga a las sustancias que, al ser introducidas en el
organismo, pueden alterar o modificar sus funciones. Las personas pueden tomar drogas
por el placer que les generan, aunque la suspensin del consumo genera un malestar
psquico. La ingesta excesiva de drogas, por otra parte, tiene consecuencias negativas
para el cuerpo. Se conoce como drogodependencia a la necesidad de consumir drogas
para obtener sensaciones placenteras o eliminar algn tipo de dolor.

De acuerdo a los efectos sobre el sistema nervioso central, las drogas pueden calificarse
en depresoras (inhiben su funcionamiento y generan lentitud en la actividad nerviosa,
como el alcohol, la morfina, la metadona y la herona), estimulantes (incrementan las
funciones corporales y excitan el sistema nervioso central, como ocurre con la cocana,
la cafena, la nicotina y la anfetamina) o alucingenas (perturban la conciencia y
deforman la percepcin, como lo hacen el LCD y el peyote).

Cabe destacar que existen drogas legales que pueden comprarse de forma libre o bajo
prescripcin mdica, mientras que otras drogas son ilegales (slo pueden adquirirse en
el mercado negro). (sobre drogas, y detallar cada droga, causas dependencia
tolerancia craving tto ).

CONCEPTOS DE ADICCIN, TOLERANCIA Y DEPENDENCIA.

Estos conceptos son los efectos que causan las drogas sobre el consumidor:

Adiccin: Es el deseo imparable de continuar consumiendo droga, que manifiesta una

persona que se ha habituado a ella y a sus efectos, como resultado de un consumo
reiterado
Tolerancia: El concepto de tolerancia hace referencia a la necesidad de incrementar la
dosis consumida para alcanzar los efectos que anteriormente se conseguan con dosis
menores, esto ocurre por la adaptacin celular a sustancias especificas en este caso las
drogas.

Dependencia: Estado en el cual el adicto debe continuar consumiendo la droga para

evitar los sntomas que resultan de la abstinencia. Existen 2 tipos de dependencias:

La dependencia fsica: Se caracteriza por una seria de trastornos fisiolgicos

adversos, que surgen de la falta de consumo.

La dependencia psicolgica: Se acompaa de un sentimiento de satisfaccin y

del deseo de repetir la experiencia con la droga; o de evitar el malestar que
produce no tomarla.

MARIHUANA

La marihuana contina siendo la sustancia ilcita de abuso ms frecuente entre los

jvenes. Para cuando se gradan de la secundaria, alrededor del 44 por ciento de los
adolescentes estadounidenses han probado la marihuana por lo menos una vez. Aunque
el consumo de marihuana entre los adolescentes ha disminuido dramticamente en la
ltima dcada (con una prevalencia de slo alrededor del 15 por ciento en la categora
de consumo en el ao anterior en el 2010), esta disminucin se ha estancado y, de
hecho, ahora puede estar en alza. Los datos de una encuesta reciente muestran que el
consumo diario de marihuana ha aumentado entre los estudiantes de 8, 10 y 12 grado,
en comparacin con el ao anterior.

La marihuana es una mezcla gris verdosa de hojas, tallos, semillas y flores secas y
picadas de la planta de camo, Cannabis sativa. A menudo se la conoce como hierba,
yerba, mota, maf, pasto, mara, monte, moy y caf en espaol o
pot, grass, reefer, weed, herb, mary jane y mj en ingls. La mayora de
los usuarios fuman la marihuana en cigarrillos hechos a mano llamados porros,
canutos, churros, motos, maduros, patazos, dedos, petardos, quingsaiz,
o grifos, y conocidos en ingls como joints, entre otros nombres. Algunos usuarios
usan pipas o pipas de agua llamadas bongs. Los cigarros de marihuana llamados
blunts tambin han crecido en popularidad. Para hacer los blunts, los usuarios
cortan los cigarros y reemplazan el tabaco con marihuana, a menudo combinndola con
otra droga como la cocana crack. La marihuana tambin se utiliza para hacer una
infusin de t y a veces se mezcla en los alimentos.

La principal sustancia qumica activa en la marihuana es el delta-9-tetrahidrocannabinol

(THC), que causa los efectos de alteracin mental que acompaan la intoxicacin con
marihuana. La cantidad de THC (que tambin es el ingrediente piscoactivo en el hachs)
determina la potencia y, por lo tanto, los efectos de la marihuana. Entre 1980 y 1997, la
cantidad de THC en la marihuana encontrada en los Estados Unidos ha aumentado
dramticamente.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DEL ABUSO DE LA MARIHUANA

En vez de existir una causa especfica, hay una serie de factores que pueden hacer que
una persona corra un mayor riesgo de utilizar y/o abusar de la marihuana. Los siguientes
son algunos de los factores de riesgo y las causas ms comunes:

Factores genticos: A lo largo de los aos se ha realizado una cantidad significativa de

investigaciones, mismas que han determinado que s existe una predisposicin gentica
a los problemas de abuso de sustancias. Esto es especialmente cierto en el caso de las
personas que tienen un pariente de primer grado con un problema de adiccin o abuso
de sustancias.

Factores fsicos: Las personas que utilizan y abusan de la marihuana pueden causar
daos a los receptores cannabinoides del cerebro, lo que pudiera ocasionar dificultades
para mantener la coordinacin, la falta de una percepcin precisa del tiempo y la
incapacidad para conservar los recuerdos. Adicionalmente, si se daan estos receptores,
esto puede afectar la capacidad que tiene la persona para tomar buenas decisiones, lo
que a su vez pudiera resultar en el abuso continuo de la marihuana.

Factores ambientales: Existen una serie de distintos factores ambientales que pueden
ocasionar que una persona comience a utilizar o abusar de la marihuana. Por ejemplo, es
ms probable que abusen de las sustancias nocivas las personas que crecieron en
hogares caticos o aquellas que se expusieron al uso de las drogas a una edad temprana.
Factores de Riesgo:

Antecedentes familiares de adiccin o abuso de sustancias nocivas

Exposicin al uso de la marihuana a una edad temprana

Presin de los compaeros/del grupo

Falta de aptitudes adecuadas para enfrentar los problemas

Preexistencia de uno o ms trastornos de salud mental

Fcil acceso a la marihuana

TRASTORNOS SIMULTNEOS

El uso de sustancias nocivas de cualquier tipo suele relacionarse con la presencia de un

padecimiento de salud mental. En muchos casos, las drogas como la marihuana se
utilizan en un intento por ayudar a la persona a controlar los sntomas de algn trastorno
de salud mental existente. A continuacin, se enlistan algunos trastornos que tienden a
ser comunes entre los usuarios de la marihuana:

Cannabis y esquizofrenia

El que -9-THC afecte al sistema dopaminrgico puede jugar un importante papel en la

aparicin de sntomas psicticos entre los consumidores de cannabis. El consumo de
cannabis puede inducir o exacerbar una psicosis preexistente, por lo que ha sido
considerado como factor de riesgo en la incidencia de este desorden, en particular en el
caso de un consumo elevado o de individuos vulnerables.

El sistema endocannabinoide representa un nuevo sistema de comunicacin y

regulacin celular, en el que unos compuestos endgenos, los endocannabinoides,
jugaran un papel sobre el organismo similar al protagonizado por neurotransmisores
como la dopamina o la serotonina. Los endocannabinoides mejor conocidos son la
anandamida y el 2-araquidonoilglicerol. Las clulas nerviosas estn implicadas en su
sntesis, liberacin, actuacin y degradacin. Una vez sintetizados se liberan al medio
extracelular para actuar sobre una serie de receptores de membrana, habitualmente
localizados en las terminales presinapticas.

Sobre estos receptores tambin acta el -9-THC. Los endocannabinoides finalizan su

actuacin al ser recaptados por las neuronas y las clulas gliales, siendo degradados por
la accin de enzimas especficas.

Se ha postulado la existencia de varios tipos de receptores, aunque solo se han podido

caracterizar dos de ellos; CB1 y CB2. Los CB1 estn presentes principalmente en el
sistema nervioso, aunque tambin se ha encontrado en la periferia, mientras que los
CB2, aparecen en el sistema inmune y puntualmente en otros tejidos. Tambin se ha
progresado en el conocimiento de sus propiedades farmacolgicas y de los mecanismos
utilizados en su participacin en la funcionalidad fisiolgica.

Psicosis cannbica s o no?

La existencia de una posible psicosis cannbica es uno de los debates que an contina
abierto dentro del campo de los efectos psicolgicos de los cannabinoides en humanos.

Despus de varias dcadas de numerosos estudios sobre la existencia de la psicosis

cannbica, y de la inclusin en la ltima revisin del DSM del trastorno psictico
inducido por cannabis, son muchos los clnicos que consideran poco clara la existencia
de dicho trastorno, sobre la base de la poca calidad de los estudios que sostienen su
existencia.

Aspectos cognitivos del consumo de cannabis

Los principales efectos producidos por el cannabis son en la esfera de las sensaciones
subjetivas y conducta, las constantes vitales y la cognicin. Los principales efectos
subjetivos son sensacin de bienestar y euforia, relajacin, risa fcil, locuacidad,
sensacin de lentitud en el paso del tiempo, cambios leves en la percepcin de los
colores, sonidos, tacto, pero casi nunca alucinaciones. Poco despus aparece sedacin,
somnolencia y sueo.

El cannabis provoca tambin alteraciones fsicas, como enrojecimiento conjuntival y

cada palpebral (ptosis), aumento de la frecuencia cardiaca, disminucin de la presin
arterial, que puede producir hipotensin al incorporarse (hipotensin ortosttica),
sensacin de mareo, inestabilidad y dificultad para andar (ataxia). Adems provoca
sequedad de boca y aumento del apetito.

Entre los efectos cognitivos destacan un deterioro de la memoria reciente, y existe

dificultad en la concentracin, disminucin de la atencin e incoordinacin motora.
Aparece dificultad para llevar a cabo procesos mentales complejos, una disminucin de
la capacidad de juicio, una distorsin sensorial (sobre todo si se consume por va oral o
intravenosa) y un deterioro de la actividad motora. Profundizando en los efectos sobre la
memoria, la administracin aguda de cannabis o de THC empeora la recuperacin
inmediata y retardada de la informacin proporcionada tras el consumo, aumentado
especialmente los errores de intrusin. Los cannabinoides empeoran todas la etapas de
la memoria incluyendo la codificacin, consolidacin y recuperacin

Todo ello conduce a una dificultad en la realizacin de tareas complejas como la

conduccin de vehculos o maquinaria. Estos efectos se describen con mayor detalle en
el apartado siguiente.

Adems de todo lo anterior, pueden aparecer efectos psicolgicos y psiquitricos

agudos, aunque con una frecuencia baja. Ocasionalmente puede causar cuadros de
ansiedad y angustia, sobre todo tras el consumo de dosis elevadas en sujetos
predispuestos. Aunque es poco frecuente, el cannabis puede provocar episodios de
psicosis aguda o sintomatologa psictica, que incluyen despersonalizacin,
desrealizacin, sensacin de prdida de control e ideas paranoides. En la mayora de los
casos la sintomatologa desaparece progresivamente al bajar las concentraciones
sanguneas de THC, con una recuperacin completa en horas o pocos das. Estos
cuadros psicticos son ms frecuentes tras el uso oral de la sustancia

Efectos de la Privacin de la Marihuana

Es posible volverse dependiente de la marihuana incluso si esta droga se utiliza pocas

veces. Cuando una persona que ha desarrollado una dependencia a la marihuana
suspende el uso de esta droga, l/ella experimentar varios efectos psicolgicos y
fisiolgicos. Algunos de los sntomas de privacin de la marihuana que pudieran
presentarse incluyen los siguientes:

Irritabilidad
 Insomnio

Ansiedad extrema

Ansias o deseos intensos

Intranquilidad

Estado de nimo depresivo

Agitacin

Ira

COCAINA

La cocana deriva del nombre cientfico de la planta Erythroxylon coca: su aspecto es el

de un polvo blanco, fino y cristalino.

El alcaloide puro o cocana fue aislado por primera vez en 1859 por Niemann, quin
not que tena sabor amargo y produca un efecto peculiar en la lengua a la que
adormeca y casi privaba de la sensibilidad.

Dependencia

Se conoce como dependencia a un grupo de sntomas cognocitivos, comportamentales y

fisiolgicos que indican que el individuo contina consumiendo la sustancia a pesar de
la aparicin de problemas significativos relacionados con ella.

Popular y comercialmente, se da el nombre de cocana a las sales de la cocana,

(clorhidrato de cocana y sulfato de cocana), que son los dos productos ms puros en el
proceso de refinacin de la coca (Figura 2). Las sales de cocana son termorresistentes,
poco voltiles y su punto de fusin se alcanza a los 190C (3). Tambin se conoce la
cocana con los nombres de talco, nieve, snow, blow, lady, flake. En
Colombia y otros pases del mundo, en el crculo de consumidores se denomina
perico o perica a las sales de la cocana con concentraciones rebajadas de la
misma.

Aspectos toxicolgicos

La cocana es bien absorbida por la mayora de las vas de administracin. Las sales de
cocana son muy difusibles en agua y termolbiles; la hidrosolubilidad de las sales de
cocana permite que sean fcilmente absorbibles por las mucosas nasales (sniffin),
pero no permite que sean fumadas, una lnea tpica de cocana para aspiracin nasal
contiene entre 20-30 mg. Las sales de cocana tambin pueden ser absorbidas por va
parenteral.

En general las alteraciones clnicas producidas por la cocana, se presentan en tres fases,
las cuales se resumen as:

Fase I. Estimulacin inicial

Las acciones primarias de la cocana son efectos anestsicos locales, estimulacin del
sistema nervioso central e inhibicin de la receptacin neuronal de catecolaminas.

Se ha propuesto que la euforia inducida por la cocana se debe al bloqueo de la

receptacin de dopamina inducido por la droga, pero el uso crnico de cocana puede
causar reduccin de los niveles de dopamina y alteracin de la funcin dopaminrgica
cerebral.

Esta primera fase se presenta rpidamente (en absorcin nasal, se inicia 1-3 minutos
despus del contacto) y se caracteriza clnicamente por aumento del pulso, taquicardia,
aumento de presin arterial, cefalea, inestabilidad emocional y movimientos
involuntarios (tics) de pequeos msculos de la cara; en el ojo hay midriasis.

Estos sntomas se pueden observar con niveles sanguneos superiores a 40 mcgr%.

Fase II. Estimulacin avanzada

sta fase se presenta entre 30-60 minutos despus del contacto con la cocana, aumenta
la taquicardia, aumenta la hipertensin, aparece dificultad respiratoria e incluso la
respiracin se puede hacer irregular; en el sistema nervioso central hay hiperkinesia y
convulsiones tnico clnicas. Las convulsiones son un fenmeno frecuente y
usualmente son cortas y autolimitadas; el estado epilptico puede sugerir absorcin
continuada de la droga o hipertermia. Tambin puede presentarse un coma causado por
un estado postictal, hipertermia o una hemorragia intracraneana causada por
hipertensin inducida por la cocana. Estas manifestaciones clnicas se puede observar
en individuos con niveles de cocana en sangre entre 100 y 200 mcgr%.

Fase III. Depresin

Es la fase ms severade la intoxicacin aguda por cocana y de acuerdo a la dosis

ingerida, se puede presentar de 1-2 horas despus del consumo.

Esta fase se caracteriza por cianosis peribucal, gran dificultad respiratoria que puede
llegar a falla respiratoria, pulso filiforme o no palpable, hiporreflexia generalizada,
disminucin de funciones vitales, parlisis muscular, inconciencia y muerte.

En esta fase se presentan con frecuencia los intentos de suicidio o suicidios francos.
Esta sintomatologa se observa con niveles por encima de 3 miligramos por 100
mililitros de sangre.

ANFETAMINAS

Las anfetaminas son aminas simpatomimticas, de frmula qumica estructural

semejante a la adrenalina.

La anfetamina fue sintetizada por primera vez en 1887 por L. Edelano. En 1920,
Gordon Alles descubri que el compuesto original, el sulfato de anfetamina y su
dextroismero, an ms activo, el sulfato dextroanfetamnico, posean la capacidad de
estimular el sistema nervioso central (SNC). En 1931 comenzaron a estudiarla en
laboratorios farmacuticos de los Estados Unidos y cinco aos despus, durante la Ley
Seca, Smith Kline & French, la empresa farmacutica que adquiri las patentes de Alles,
la introdujo en la prctica mdica bajo el nombre comercial de Benzedrina.

Efectos en el ser humano

Efectos subjetivos

La administracin de las principales anfetaminas en el hombre produce efectos

estimulantes, con sensacin de bienestar, euforia, energa, reduccin del cansancio y del
sueo, sensacin de alerta, mejora del rendimiento intelectual y psicomotor y
disminucin del hambre. Los efectos se inician una hora despus de su administracin,
son mximos entre 1-3 horas y pueden persistir hasta 8-12 horas.

Al desaparecer los efectos agradables puede existir una sensacin de bajn (crash), con
disforia, cansancio, depresin, decaimiento, irritabilidad, insomnio o somnolencia. Estos
bajones son ms intensos si el consumo de anfetaminas ha sido alto o se ha consumido
de forma repetida.

Es frecuente que se consuman de forma compulsiva (atracn) durante uno o dos das,
hecho que deja al individuo en un estado de agotamiento fsico y mental (bajn). ste
puede tardar varios das en recuperarse hasta comenzar otro atracn.

Uso teraputico

Las indicaciones teraputicas actuales de las anfetaminas son muy reducidas.

No se recomiendan para disminuir el hambre en el tratamiento de la obesidad. Las dos

nicas indicaciones para su uso son el tratamiento de la narcolepsia y del dficit de
atencin infantil. En estos nios la sustancia ms utilizada es el metilfenidato.

EXTASIS

El xtasis es un estimulante psicoactivo. De hecho, el trmino "xtasis" no se refiere a

una sustancia nica, sino ms bien a diversas sustancias similares entre s por sus
propiedades qumicas y sus efectos. Suele circular en forma de tabletas o pldoras,
aunque puede venir tambin en forma de cpsulas o en polvo. La forma y el tamao de
las tabletas pueden variar mucho.

Durante los ltimos diez aos aproximadamente, el consumo de xtasis ha cobrado auge
en las principales corrientes culturales de determinados pases. En particular, al parecer
los ms jvenes suelen tener un sentido distorsionado de la seguridad respecto del
consumo del xtasis, pues creen errneamente que se trata de una sustancia segura y
benigna.

Cmo afecta a los que lo consumen?

El xtasis puede aumentar los niveles de compenetracin y empata y producir una

sensacin de intimidad afectiva con los que estn alrededor. Suele consumirse en las
fiestas "rave" (fiestas bailables que duran toda la noche) para aumentar la sociabilidad y
los niveles de energa de los participantes.

OPIODES (HERONA)

Un opioide es cualquier agente endgeno o exgeno que se une a receptores opioides

situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal.

Aunque el trmino opiceo es frecuentemente utilizado para referirse a todas las drogas
similares al opio, es ms apropiado limitar su alcance a los alcaloides naturales del opio
y a sus derivados semi-sintticos. Hay tres grandes clases de sustancias opiceas:
alcaloides del opio, tales como morfina (el opiceo prototpico) y codena; opiceos
semi-sintticos, tales como herona y oxicodona; y opioides completamente sintticos,
tales como petidina y metadona, que tienen una estructura no relacionada con los
alcaloides del opio. El trmino opioide se refiere nicamente a las sustancias endgenas
y exgenas con afinidad por estos receptores, como las endorfina las encefalinas o las
dinorfinas.

Los opiceos se recetan frecuentemente por sus propiedades efectivas analgsicas de

aliviar el dolor.

La herona es una droga opioide producida a partir de la morfina, una sustancia natural
que se extrae de la bellota de la amapola, tambin conocida como adormidera asitica.
La herona suele presentarse en forma de polvo blanco o marrn, o como una sustancia
negra y pegajosa conocida como alquitrn negro.

Efectos inmediatos (a corto plazo) del uso de la herona

Poco despus de inyectrsela (o inhalarla), la herona cruza la barrera de la sangre al

cerebro. En el cerebro, la herona se convierte en morfina y rpidamente se adhiere a los
receptores de opioides. Las personas que abusan de la herona tpicamente informan que
sienten una oleada de sensaciones agradables, conocida comnmente como rush. La
intensidad del rush depende de la cantidad de la droga que se ha tomado y la rapidez
con que la droga entra al cerebro y se adhiere a los receptores naturales de opioides. La
herona es particularmente adictiva porque entra al cerebro rpidamente.

Con la herona, el rush generalmente va acompaado por un acaloramiento de la piel,

sequedad de la boca y una sensacin de pesadez en las extremidades a veces seguido
por nusea, vmito y una picazn severa. Despus de los efectos iniciales, los
abusadores generalmente se sienten somnolientos por varias horas.

La funcin mental se ofusca por el efecto de la herona en el sistema nervioso central.

La funcin cardiaca disminuye. La respiracin tambin se deprime enormemente, a
veces hasta el punto de causar la muerte. La sobredosis de herona puede ser
particularmente peligrosa en la calle, donde no se puede determinar con certeza la
cantidad y la pureza de la droga.

Efectos a largo plazo del uso de la herona

Uno de los efectos ms perjudiciales de la herona es la adiccin en s. La adiccin es

una enfermedad crnica con recadas, caracterizada por la bsqueda y uso compulsivo
de drogas y por cambios neuroqumicos y moleculares en el cerebro. Asimismo, la
herona produce un grado profundo de tolerancia y dependencia fsica, los que tambin
son factores poderosos que motivan su uso compulsivo y abuso. Al igual que con las
personas que abusan de otras drogas adictivas, los abusadores de herona gradualmente
gastan cada vez ms tiempo y energa obteniendo y usando la droga. Una vez ya
adictos, el propsito primordial en la vida del abusador de herona se convierte en la
bsqueda y el uso de la droga.

Las drogas literalmente cambian sus cerebros y comportamiento. La dependencia fsica

se desarrolla con dosis ms altas de la droga. Con la dependencia fsica, el cuerpo se
adapta a la presencia de la droga y los sntomas del sndrome de abstinencia comienzan
si su uso se reduce abruptamente. Este sndrome puede ocurrir pocas horas despus de
la ltima vez que se us la droga. Sus sntomas incluyen inquietud, dolor en los
msculos y huesos, insomnio, diarrea, vmito, escalofros con piel de gallina (romper
en fro o cold turkey) y movimientos de las piernas. Los sntomas agudos del
sndrome de abstinencia alcanzan su punto mximo entre 24 a 48 horas despues de la
ltima dosis de herona y se apaciguan aproximadamente en una semana.

HISTORIA DE LAS DROGAS

Alrededor del ao 3.000 a.C ya se utilizaban algunos opiceos: en Asia el camo, en

Amrica hojas de coca como analgsico o en la sociedad Azteca algunos hongos como
el peyote

Aunque no se conozca con exactitud cul fue la primera droga que se us,
el alcohol est entre las primeras ya que es probable que cuando se almacenaba la miel y
sta fermentaba se produjese el primer vino. Desde entonces, las bebidas fermentadas
han sido consumidas a lo largo de la historia convirtindose en un importante comercio
colonial.

El opio es el jugo de un tipo de amapola y hay registros de que sus funciones

psicotrpicas eran conocidas ya en el 3.000 a.C. Utilizado como alimento, forraje o
aceite, fue extendindose desde Oriente Medio hacia la India llegando en el siglo IX a
China. A Europa Occidental no lleg teraputicamente hasta el siglo XVI gracias al
mdico y alquimista suizo Paracelso que difundi el uso de la "piedra de la
inmortalidad" en forma de ludano o tintura. En el siglo XIX llega a ser un gran
problema sanitario en Occidente ya que la popularizacin en consumir opio para el ocio
increment su adiccin.

De la amapola sale tambin la morfina que fue aislada del opio en el siglo XIX para
sustituirlo junto con la codena en los tratamientos mdicos. En 1874 se cre el primer
opiceo semisinttico, la herona, que fue comercializado por la fbrica Bayer como
sustitutivo del opio y la morfina en los tratamientos de deshabituacin. Su alta adiccin
hizo que en Estados Unidos y en Inglaterra generase una fuerte adiccin que fue
extendindose por el resto del mundo.

Por su parte el cannabis fue originario de Asia Central. Gracias a los registros
arqueolgicos podemos saber que el cannabis ya era empleado como fuente de fibras
textiles en el 4.000 a.C. Sus propiedades alucingenas probablemente fueron
descubiertas por primera vez en Oriente, ya que algunos escritos chinos de hace 3.000
aos indicaban que el camo tomado en exceso hace ver monstruos y que si se usa
largo tiempo puede comunicar con los espritus y aligerar el cuerpo. Actualmente el
cannabis es una de las drogas ms consumidas en todo el mundo tanto en forma de
marihuana, hachs y aceite de hachs.

En Amrica el uso de la coca como estimulante se remonta hacia el 5.000 a.C. La planta
de la coca creca de manera silvestre hasta que en el siglo X comenz a ser cultivada por
los indios de Colombia que la difundieron hacia el sur. En la cultura Inca era usada
como planta sagrada en rituales. Adems como poderoso estimulante la hoja de coca era
mascada por los trabajadores para mitigar los efectos derivados de la altitud, el hambre
o la fatiga y como medicina para las molestias gastrointestinales, catarros o contusiones.
La coca no se export a otros lugares hasta que en el siglo XVI llegaron los espaoles y
se sorprendieron por sus efectos.

La anfetamina es un derivado qumico de la efedrina, sintetizado por primera vez en

1887 por el qumico rumano Lazr Edeleanu, quien llam al compuesto
fenilisopropilamina. Las investigaciones preliminares se enfocaron en los efectos
perifricos y encontraron que era una amina simpaticomimtica con propiedades
broncodilatadoras. Las acciones sobre el sistema nervioso central no fueron reportadas
hasta 1933. En 1919, se sintetiz en Japn la metanfetamina; y en 1944, en los
laboratorios de la corporacin suizo-alemana Ciba-Geigy (precursora de Novartis), el
metilfenidato.

El uso mdico experimental de las anfetaminas comenz en los aos veinte. La droga es
utilizada desde entonces por los militares de varias naciones, especialmente de la fuerza
area, para combatir la fatiga e incrementar la alerta entre las milicias. En 1927, la
habilidad de la anfetamina para elevar la presin sangunea, contraer los vasos
sanguneos y dilatar los pequeos sacos bronquiales, dio lugar a su comercializacin,
presentndose el inhalador Benzedrina. Poco tiempo despus, apareci la dexanfetamina
(Dexedrina). En 1938, se lanz al mercado la metanfetamina (Methedrina) y, en 1954, el
metilfenidato (Ritalin). Un reporte farmacutico de 1946, listaba 39 desrdenes para los
cuales la anfetamina era el tratamiento recomendado. Las anfetaminas seran usadas
para fines tan variados como la narcolepsia, la obesidad, la depresin, el TDAH en
nios y adultos, el tratamiento de sobredosis por sedantes, e incluso la rehabilitacin del
alcoholismo y hbito de otras drogas.

En cuanto al xtasis fue desarrollada en Alemania a principios del siglo XX, como
compuesto precursor para ser utilizado en la sntesis de otros frmacos. Durante la
dcada de los setenta, algunos psiquiatras en los Estados Unidos comenzaron a usar la
MDMA (xtasis) como herramienta psicoteraputica a pesar de que nunca se realizaron
ensayos clnicos controlados con la droga, ni recibi aprobacin de la Administracin de
Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en ingls) de los Estados Unidos para ser
usada en seres humanos. De hecho, no fue sino hasta finales del ao 2000 cuando la
FDA aprob el primer ensayo clnico para la MDMA que determinar si se puede usar
la droga con seguridad en dos sesiones continuas de psicoterapia bajo condiciones de
seguimiento riguroso para tratar el trastorno de estrs postraumtico. No obstante, la
droga logr tener una leve acogida entre un grupo de psiquiatras a finales de los aos
setenta y principios de los ochenta. Algunos de ellos incluso la llamaban la penicilina
para el alma, porque pareca mejorar la comunicacin en las sesiones con los pacientes
y se reportaba que permita que los pacientes lograran un mejor entendimiento de sus
problemas. Fue durante este perodo que la MDMA comenz a aparecer por primera vez
en las calles. En 1985, la Agencia Estadounidense para el Control de Estupefacientes
(DEA, por sus siglas en ingls) prohibi la droga, colocndola en la Lista I de sustancias
controladas, correspondiente a aquellas sustancias sin valor teraputico comprobado.

NEUROBIOLOGA DEL CONSUMO DE DROGAS

Las drogas operan influyendo sobre las acciones de uno o ms tipos de
neurotransmisores. Esto puede suceder de cualquiera de las siguientes cinco formas:

1 La emisin de transmisores es intensificada o disminuida, provocando que

grandes o pequeas cantidades de stos entren en el espacio sinptico (como
sucede con el speed).

2 La destruccin en manos de las MAOs (Monoamino oxidasas) es alterada,

causando que los transmisores permanezcan en el espacio sinptico (como
sucede con el speed).

3 El retorno al axn, conducido por las protenas de reabsorcin, es interferido,

provocando que los transmisores permanezcan en el espacio sinptico (como
sucede con la cocana).

4 Los transmisores son imitados. La droga se adhiere a los mismos receptores

(como sucede con el cnabis).

5 La produccin de nuevas molculas transmisoras es inhibida.

Uno de los sustratos anatmicos ms importantes asociados con comportamientos de

adiccin es el sistema mesocorticolmbico, este sistema est compuesto por neuronas
dopaminrgicas (DA) que proyectan desde el rea ventrotegmental (VTA) hacia la
corteza prefrontal (PFC) y el ncleo accumbens (NAcc). La activacin de las neuronas
DA del VTA est implicada en el comportamiento de motivacin y en acciones de
refuerzo de las drogas de. La prdida de control del uso de la droga es asociada
principalmente a la disminucin de la funcin por parte de la PFC; mientras que la
bsqueda de la sustancia de abuso es asociada con el NAcc. Diferentes estructuras
cerebrales como la amgdala, hipocampo e hipotlamo, que se encuentran asociadas con
aprendizaje, memoria y comportamientos emocionales, contribuyen en el desarrollo de
la dependencia y adiccin.

En este circuito la DA y el glutamato juegan un papel protagnico. Dentro del VTA

predominan neuronas DA que estn bajo la influencia de aferencias glutamatergicas
provenientes de PFC y otras estructuras. La accin del glutamato en esta rea contribuye
en cambios cognitivos, estrs y recompensa; y al mismo tiempo es crtico en los efectos
que inducen las drogas de abuso.
La literatura ha demostrado que la excitacin generada por glutamato puede modificar
la actividad elctrica de las neuronas DA del VTA. Estos hallazgos dejan ver que el
control excitatorio sobre las clulas DA es de gran importancia fisiolgica y patolgica.

Se ha demostrado tambin que el uso continuo y el abuso de drogas lleva a cambios en

la neurotransmisin de DA en el cerebro. De estos estudios en modelos animales y
humanos surgen varios hallazgos importantes: 1. todas las drogas que son abusadas
modifican el circuito VTA-Accumbens-PFC; 2. la integridad de ese circuito es
imprescindible para que se manifieste la adiccin; 3. la adiccin est acompaada por
unos cambios muy duraderos una vez que sta se establece. Tan impactantes son estos
cambios que pueden re-activar la estimulacin de dicho circuito slo con la imagen del
consumo.

Los diferentes tipos de neurotransmisores tienen distintos efectos en el organismo, cada

droga actuar sobre uno de ellos o sobre varios, modificando su actividad.

Adrenalina (activacin)

Dopamina (placer)

Serotonina (animo)

GABA (tranquilidad).

COCAINA

Neurotransmisor afectado: dopamina.

Normalmente:

Liberada en centro de refuerzo, rea que asocia sentimientos de placer con

comportamientos como comer, beber, lo que hace que quieras repetir.

Almacenada en el axn.

Cuando llega la seal elctrica es liberada y ser captada por los receptores que
tienen las dendritas.

Reabsorcin por las protenas del axn.

Con cocana:

Las molculas de sta se adhieren a las protenas de reabsorcin, bloqueo.

Dopamina trata de volver pero no puede, choca con receptores.
Induce a la liberacin de dopamina extra-> mayor acumulacin en el espacio
sinptico-> mayores transmisiones sinpticas.
Estimulacin del centro de refuerzo-> euforia y seguridad.
La estimulacin del centro de refuerzo, hace que quiera repetir esa sensacin una
y otra vez.
El uso repetido reduce la sensibilidad a la dopamina, por lo que ser necesario el
uso de cada vez ms cocana para conseguir el mismo efecto, debido a la
destruccin gradual de receptores de dopamina.
A largo plazo: depresin (al dejarla) y paranoia (centro cerebral del miedo).

HERONA

La herona atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica y llega rpidamente al

cerebro ocasionando alteraciones en los neurotransmisores cerebrales. Opiceo usado
como narctico. Los efectos ms significativos de su uso son:

Placer
Alivio del dolor
Depresin del sistema respiratorio

Los opiceos estimulan los mecanismos de placer del cerebro. Este sistema incluye las
neuronas del cerebro medio, neurotransmisores de dopamina. Estos proyectan su efecto
sobre otra estructura llamada ncleo accumbens, que repercute finalmente en la corteza
cerebral. Por ltimo, otro sistema neurotransmisor implicado es el relacionado con las
endorfinas.

MARIHUANA

La marihuana es una droga depresora del Sistema Nervioso Central, tiene decenas de
elementos psicoactivos, el ms potente el THC (delta-9 tetrahidrocannabinol ), que tiene
su propio receptor en el cerebro.

Soluble en grasa

Dura alrededor de 1 mes en el organismo

 Pasa a la sangre y es transportado rpidamente a hgado, pulmones y los tejidos
grasos, como el cerebro.

En dosis normales, el cannabis hace que se sienta relajado, contento y un poco ebrio.

Efectos secundarios: problemas de coordinacin, hambre, daos en funcionamiento de

memoria.

Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y as se libera dopamina de forma

indirecta. Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro.
Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensacin de bienestar.

ESTRUCTURAS ANATMICAS QUE INTERVIENEN

El cerebro humano es el rgano ms complejo del cuerpo. El cerebro regula las

funciones bsicas de su cuerpo; le permite interpretar y responder a todo lo que
experimenta y moldea sus pensamientos, emociones y comportamientos.

El cerebro est compuesto por muchas partes que trabajan juntas como un equipo.
Diferentes partes del cerebro son responsables de coordinar y llevar a cabo funciones
especficas. Las drogas pueden alterar reas importantes del cerebro que son necesarias
para funciones vitales y pueden fomentar el abuso compulsivo de drogas que caracteriza
a la adiccin. Las reas del cerebro afectadas por el abuso de drogas incluyen:
 El tallo cerebral, que controla las funciones bsicas vitales esenciales, como la
frecuencia cardaca, la respiracin y el sueo.
La corteza cerebral, que se divide en reas que controlan funciones especficas.
Diferentes reas procesan la informacin de nuestros sentidos, lo que nos permite
ver, sentir, or y saborear. La parte frontal de la corteza, llamada corteza frontal o
cerebro anterior (prosencfalo), es el centro del pensamiento del cerebro. Faculta
nuestra capacidad de pensar, planificar, resolver problemas y tomar decisiones.
El sistema lmbico, que contiene el circuito de recompensas del cerebro. Vincula
una serie de estructuras cerebrales que controlan y regulan nuestra capacidad de
sentir placer. El sentir placer nos motiva a repetir comportamientos que son
fundamentales para nuestra existencia. El sistema lmbico se activa mediante
actividades vitales saludables, como por ejemplo comer y socializar, pero
tambin mediante las drogas adictivas. Adems, el sistema lmbico es el
responsable de nuestra percepcin de otras emociones, tanto positivas como
negativas, lo que explica las propiedades de muchas drogas de alterar el humor.

Las drogas producen altos niveles de estimulacin o excitacin teniendo as la

reduccin del grosor cortical, o la materia gris, en las regiones del cerebro asociadas con
la toma de decisiones y el autocontrol.

MARIHUANA / HERONA
Las drogas son sustancias qumicas que afectan el cerebro al penetrar en su sistema de
comunicacin e interferir con la manera en que las neuronas normalmente envan,
reciben y procesan la informacin. Algunas drogas, como la marihuana y la herona,
pueden activar las neuronas porque su estructura qumica imita la de un neurotransmisor
natural. Esta similitud en la estructura engaa a los receptores y permite que las
drogas se adhieran a las neuronas y las activen. Aunque estas drogas imitan a las
sustancias qumicas propias del cerebro, no activan las neuronas de la misma manera
que lo hace un neurotransmisor natural, y conducen a mensajes anmalos que se
transmiten a travs de la red.
COCAINA

Las anfetaminas o la cocana, pueden causar que las neuronas liberen cantidades
inusualmente grandes de neurotransmisores naturales o pueden prevenir el reciclaje
normal de estas sustancias qumicas del cerebro. Esta alteracin produce un mensaje
amplificado en gran medida, que en ltima instancia interrumpe los canales de
comunicacin.
Bibliografa:

1 The American Journal of Psychiatry, Ed. Argentina. Vol 3-N2,2012.

2 Spedai Artide The underlying neurobiology of bipolar disorder .World
Psychiatry 2:3 - 0ct. 2003.
3 Escohotado, Antonio (1999). Historia general de las drogas. Espasa Calpe
Mexicana. ISBN 84-239-9739-1.
4 DSM-IV-TR. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales.
Barcelona: Masson. 2002.

Linkografa

http://cadenaser.com/programa/2013/06/14/ser_historia/1371165434_850215.ht
ml
https://es.wikipedia.org/wiki/Anfetamina
http://www.encod.org/info/HISTORIA-INTERNACIONAL-DE-LA-
DROGA.html
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/6860803/La-Historia-De-La-
Droga.html
http://www.narconon.org/es/informacion-drogas/extasis/historia-extasis.html
https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/abuso-de-la-
mdma-extasis/breve-historia-de-la-mdma
http://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-mecanismos-
neurobiologicos-adiccion-drogas-13010676
http://hedatuz.euskomedia.org/7470/1/04197210.pdf
http://www.svp.org.ve/images/neurobiologia_109.pdf
http://www.redalyc.org/pdf/1332/133232675005.pdf

http://www.biblioteca.cij.gob.mx/Archivos/Materiales_de_consulta/Drogas_de_
Abuso/Articulos/Diagnostico1.pdf

http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v53n1/v53n1a03.pdf
 http://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-las-
anfetaminas-13128591

http://www.unodc.org/pdf/26june05/fs_ecstasy_S.pdf

http://www.fq.uh.cu/descargas/heroina.pdf