Patología y Clinica de Las Enfermedades Respiratorias PDF

PATOLOGÍA Y CLÍNICA
DE LAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
DIRECTORIO
DR. JOSÉ ENRIQUE VILLA RIVERA

Director General
DR. EFRÉN PARADA ARIAS

Secretario General
DR. JOSÉ MADRID FLORES

Secretario Académico
ING. MANUEL QUINTERO QUINTERO

Secretario de Extensión e Integración Social
DR. LUIS HUMBERTO FABILA CASTILLO

Secretario de Investigación y Posgrado
DR. VÍCTOR MANUEL LÓPEZ LÓPEZ

Secretario de Servicios Educativos
DR. MARIO ALBERTO RODRÍGUEZ CASAS

Secretario de Administración
LIC. LUIS ANTONIO RÍOS CÁRDENAS

Secretario Técnico
ING. LUIS EDUARDO ZEDILLO PONCE DE LEÓN

Secretario Ejecutivo de la Comisión de Operación
y Fomento de Actividades Académicas
ING. JESÚS ORTIZ GUTIÉRREZ

Secretario Ejecutivo del Patronato
de Obras e Instalaciones
ING. JULIO DI-BELLA ROLDÁN

Director de XE-IPN TV canal 11
LIC. JUAN ÁNGEL CHÁVEZ RAMÍREZ

Abogado General
LIC. ARTURO SALCIDO BELTRÁN

Director de Publicaciones
PATOLOGÍA Y CLÍNICA
DE LAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Rufino Echegoyen Carmona
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

– México –
Patología y clínica de las enfermedades respiratorias
Primera edición: 2006
D.R. © 2006 Instituto Politécnico Nacional

Dirección de Publicaciones
Tresguerras 27, 06040, México, DF.
ISBN: 970-36-0118-9
Impreso en México / Printed in Mexico

AUTORES
Doctor Rufino Echegoyen Carmona

Médico neumólogo del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Médico neumólo-
go del Hospital General. Ignacio Zaragoza, profesor titular de Clinopatología del Aparato
Respiratorio de la Escuela Superior de Medicina del IPN y de Neumología en la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Doctora Soledad Echegoyen Monroy

Profesora de la Especialidad de Medicina del Deporte. Facultad de Medicina de la Univer-
sidad Nacional Autónoma de México.
Doctor Juan Humberto Hernández Anell

Médico neumólogo del Hospital General Ignacio Zaragoza, profesor titular de Clinopatología
del Aparato Respiratorio de la Escuela Superior de Medicina del IPN y de Medicina Interna en
la FES-Zaragoza, de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Doctor Enrique Rivera García

Médico neumólogo del Hospital General del Centro Médico La Raza, profesor de Clinopato-
logía del Aparato Respiratorio en la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico
Nacional.
Doctor Domingo Sierra Contreras

Médico neumólogo del Hospital General del Centro Médico La Raza, profesor titular de Cli-
nopatología del Aparato Respiratorio en la Escuela Superior de Medicina del IPN y de
Neumología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Doctor Rubén Vargas González

Médico neumólogo del Hospital General de México de la Secretaría de Salud, profesor de Cli-
nopatología del Aparato Respiratorio en la Escuela Superior de Medicina del Instituto
Politécnico Nacional.
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ÍNDICE
PRÓLOGO 15
CAPÍTULO I 17
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
Dra. Soledad Echegoyen Monroy
CAPÍTULO II 37
EMBRIOLOGÍA E HISTOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
CAPÍTULO III 51
FISIOLOGÍA PULMONAR Y PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
CAPÍTULO IV 83
ESTUDIO CLÍNICO DEL ENFERMO RESPIRATORIO
Dr. Rufino Echegoyen Carmona
CAPÍTULO V 123
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Dr. Juan Humberto Hernández Anell
CAPÍTULO VI 133
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
Dr. Domingo Sierra Contreras
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PATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
CAPÍTULO VII 139

PROCEDIMIENTOS ESPECIALES DE DIAGNÓSTICO
Dr. Enrique Rivera García
Capítulo VIII 151

INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES
Dr. Rubén Vargas González
CAPÍTULO IX 165
INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS AÉREAS INFERIORES
CAPÍTULO X 177
NEUMONÍAS
CAPÍTULO XI 209
ABSCESO PULMONAR
CAPÍTULO XII 219

BRONQUIECTASIAS Y QUISTES PULMONARES
CAPÍTULO XIII 231

COMPLICACIONES TORÁCICAS DEL ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
CAPÍTULO XIV 243

TUBERCULOSIS PULMONAR
CAPÍTULO XV 317
MICOSIS PULMONARES
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
CAPÍTULO XVI 333

EL SIDA Y LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
CAPÍTULO XVII 353

PATOLOGÍA PLEURAL
CAPÍTULO XVIII 369

TABAQUISMO
CAPÍTULO XIX 379

CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA Y APARATO RESPIRATORIO
CAPÍTULO XX 389
CAPÍTULO XXI 403

ENFERMEDADES OCUPACIONALES
CAPÍTULO XXII 423

ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD
CAPÍTULO XXIII 443

ASMA BRONQUIAL
CAPÍTULO XXIV 457

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
CAPÍTULO XXV 465

FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA
11
CAPÍTULO XXVI 475

NEOPLASIAS PULMONARES
CAPÍTULO XXVII 495

PATOLOGÍA MEDIASTINAL
CAPÍTULO XXVIII 515

EDEMA AGUDO PULMONAR
CAPÍTULO XXIX 527

TROMBOEMBOLIA E INFARTO PULMONAR
CAPÍTULO XXX 537

COR PULMONALE AGUDO Y CRÓNICO
CAPÍTULO XXXI 547

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CAPÍTULO XXXII 567

TRAUMATISMOS TORÁCICOS
CAPÍTULO XXXIII 587

CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS AÉREAS
CAPÍTULO XXXIV 595

ASFIXIA POR INMERSIÓN
CAPÍTULO XXXV 605

PARO CARDIORRESPIRATORIO
12
CAPÍTULO XXXVI 615

ENFERMEDADES CONGÉNITAS BRONCOPULMONARES
CAPÍTULO XXXVII 631

ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA
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PRÓLOGO
La necesidad de tener un documento que explique la forma como enseñamos la neumología

en nuestro medio, nos ha llevado a escribir este libro de texto. Su propósito es que funcione
como un instrumento auxiliar en la enseñanza, ya que pretende abordar las enfermedades del
aparato respiratorio en una forma práctica, útil para el estudiante de medicina y para el médico
general.
Los cambios de programa, el acortamiento en el tiempo para su desarrollo, la repercusión
social de las enfermedades, el contacto inmediato del alumno con el paciente ambulatorio y
la práctica hospitalaria ponen de manifiesto la necesidad de un libro de estudio y consulta que
resuelva la mayoría de los temas neumológicos.
Es muy importante el cambio que sufre el alumno cuando llega al ciclo de materias clíni-
cas, en donde tiene que analizar, reactivar y seleccionar los elementos de las ciencias básicas
para aplicarlos con método y lógica en el estudio clínico del enfermo. En este aspecto, el libro
sólo es un instrumento en manos del profesor, quien en forma muy personal conduce a sus
alumnos hacia la aplicación del conocimiento teórico en la problemática particular del enfermo.
Es indudable que en esta fase de la enseñanza debe insistirse más en el proceso de diagnós-
tico que en el diagnóstico mismo. La finalidad última del profesor es despertar en los estudi-
antes el interés por la clínica y, por consiguiente, la satisfacción de su profesión.
Los conceptos que integran este libro son los básicos para diagnosticar, prevenir y tratar
los padecimientos más comunes del aparato respiratorio. No es un tratado de neumología. No
somos partidarios de una actitud especializada hacia nuestros alumnos, ya que una informa-
ción excesiva impide tener una visión clara de la materia. El médico familiar debe estar
preparado para diagnosticar un elevado porcentaje de los enfermos que atiende e identificar
cuándo es necesario derivarlos al especialista para precisar un diagnóstico o recibir una tera-
péutica específica a aquellos que así lo requieran.
Si bien este libro cuenta el saber básico útil a largo plazo, siempre es deseable y necesario
despertar en el estudiante el interés por actualizar sus conocimientos consultando libros espe-
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cializados, revistas médicas, monografías o asistiendo a cursos de actualización. No se pre-

tende llegar a un conocimiento absoluto y definitivo; sin embargo, debe tenerse en cuenta que
la neumología ha cambiado en los últimos treinta años y el médico general debe estar ente-
rado de los adelantos en inmunología, bacteriología, farmacología y salud pública, así como
tener idea de las aplicaciones y limitaciones de las nuevas técnicas diagnósticas, como la
fibroscopia, la medicina nuclear, la tomografía axial computada, la ultrasonografía, la toracos-
copia, la biopsia pulmonar por aspiración o la mediastinoscopia.
Insistimos que esta obra es sólo un auxiliar didáctico que el maestro mejorará y los alumnos
perfeccionarán con su propia experiencia. La bibliografía fue revisada con el criterio de ofre-
cer al médico lecturas adicionales en las que pueda ampliar su conocimiento.
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ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Soledad Echegoyen Monroy
CAPÍTULO I

Cuando se habla de aparato respiratorio, habitualmente se piensa en los pulmones y la caja

torácica que los contiene, olvidándose que otros órganos extratorácicos también forman parte
o intervienen en la función respiratoria, como son los músculos abdominales, la cintura
escapulohumeral, las vías respiratorias altas contenidas en cabeza y cuello e incluso la porción
pontobulbar y medular del sistema nervioso.
Por consiguiente, debemos recordar algunas condiciones anatómicas relacionadas con la
clínica y patología del aparato respiratorio, pero su conocimiento integral requiere consultar
los tratados de anatomía.
El aparato respiratorio comprende las vías aéreas y los pulmones. Las vías aéreas, integra-
das por las fosas nasales, la faringe, la laringe, la tráquea y los bronquios, permiten el paso del
aire hacia los pulmones.
Los pulmones, recubiertos por las pleuras, se sitúan dentro de la cavidad torácica. Se encuen-
tran separados uno del otro por el mediastino, en el cual se localizan el corazón, la tráquea, el
esófago y otros órganos que van del cuello al tórax o de éste hacia el abdomen.
La cavidad torácica tiene un esqueleto óseo integrado por las vértebras dorsales, las cos-
tillas, el esternón y las clavículas, en el cual se insertan músculos que se dirigen al cuello, al
abdomen y a la cintura escapulohumeral. Este esqueleto osteomuscular se encuentra recu-
bierto por el tejido celular subcutáneo, la piel y sus anexos.
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VÍAS AÉREAS
Fosas nasales
Las fosas nasales son dos largos corredores aplanados transversalmente, situados a derecha e
izquierda de la línea media entre el cráneo y la cara. Se encuentran recubiertos internamente
por una mucosa ampliamente vascularizada y con numerosos repliegues que permiten calen-
tar y humedecer el aire. Participan también en el sentido del olfato.
Laringe
La laringe está situada en la parte media del cuello. Se extiende desde la raíz de la lengua a la
tráquea. Se abre a la faringe, de la que forma su pared anterior. En el adulto se sitúa de la ter-
cera a la sexta vértebra cervical, en el niño ocupa una posición más alta. Es móvil en sentido
vertical, anteroposterior y transversal.
El esqueleto de la laringe está formado por cartílagos que se unen por ligamentos y mem-
branas que se movilizan con músculos. Sus dimensiones varían según el individuo, el sexo y
la edad. Es el órgano de fonación, participa en el fenómeno de la tos y funciona como esfínter
al no permitir el paso de comida y cuerpos extraños. Su cara interna tiene una zona estrecha
en sentido anteroposterior, la glotis, limitada por las cuerdas vocales. Las superiores se llaman
falsas y las dos inferiores, son las cuerdas vocales verdaderas, ya que participan en la fona-
ción (figura 1.1).
cráneo
seno frontal
fosa nasal seno esfenoidal

cornete medio puente
narina
orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio
coanas
cavidad bucal
axis
médula espinal
epliglotis
hueso hioides
músculos
glotis de la nuca
cartílago tiroides
esófago
tráquea
FIG. 1.1. Vías aéreas superiores.
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Toráx
El tórax óseo está conformado por la columna vertebral, el esternón, las costillas y la clavícula.
La columna dorsal consta de doce vértebras que en su conjunto forman una curvatura de con-
vexidad posterior. Cuando se acentúa, como en los viejos, se le llama xifosis. En el mal de Pott
se destruyen los cuerpos vertebrales dando lugar a una verdadera giba. En la cara posterior del
tórax sobresale la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical o prominente, que permite
contar hacia abajo las vértebras dorsales. A cada lado de la columna dorsal se encuentran dos
canales verticales, llamados costovertebrales. Por su cara anterior alojan el borde posterior de
los pulmones, y en su cara posterior están ocupados por tres masas musculares: el músculo
ileocostal, el dorsal largo y el transverso espinoso que forman la masa común.
Cada vértebra presenta a cada lado y cerca de la extremidad anterior de su pedículo dos
semifacetas articulares, superior e inferior para la cabeza de las costillas. En el vértice de las
apófisis transversas, en su cara anterior, se ve una pequeña faceta articular para la tuberosi-
dad de la costilla correspondiente, la que sirve de punto de apoyo para que ésta gire hacia
arriba y afuera durante la inspiración.
Las costillas son doce, las seis primeras se articulan directamente al esternón mediante
cartílagos costales, se les llama costillas verdaderas. De la sexta a la décima lo hacen mediante
un cartílago común y se les denomina costillas falsas. La onceava y doceava costillas son las
llamadas flotantes porque tienen una sola carilla articular para la vértebra correspondiente y
no llegan al esternón. Los cartílagos costales se van calcificando con la edad. Las costillas se
implantan oblicuamente en la columna vertebral formando un ángulo abierto hacia abajo. La
primera costilla tiene dos caras, una superior y otra inferior. Su cara superior tiene dos canales
vasculares, uno posterior para la arteria subclavia y otro anterior para la vena homónima,
separados por una eminencia rugosa conocida como el tubérculo de Lisfranc para el escaleno
anterior. La segunda costilla tiene una cara superoexterna con una superficie rugosa para la
inserción del escaleno posterior y uno de los fascículos del serrato mayor. Sobre el borde infe-
rior de las costillas y cartílagos costales que forman el límite inferior del tórax, se insertan los
músculos de la pared abdominal y del diafragma.
El esternón consta de tres partes, que son: el mango, el cuerpo y el apéndice xifoides. La
unión del mango con el cuerpo del esternón forma el ángulo de Louis. El esternón tiene dos
bordes laterales que presentan en toda su altura escotaduras destinadas a la articulación de
los cartílagos costales.
El extremo interno de la clavícula se articula con la primera costilla y el mango del
esternón, formando la articulación esternocondroclavicular. Por fuera lo hace con el acromión
de la escápula. La escápula es un hueso plano que se articula con la cabeza del húmero. En
ella se insertan numerosos músculos que la unen a la columna vertebral, a la clavícula, a las
costillas y al húmero, lo que le da amplia movilidad al miembro superior y a la caja torácica,
dependiendo de cual sea el punto de apoyo (figura 1.2).
Todos los músculos que se insertan en los huesos que conforman el tórax óseo y la cintura
escapulohumeral participan en la respiración en número e intensidad variable según las
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Cara anterior
séptima vértebra cervical

clavícula articulación acromioclavicular
apófisis coracoides primera costilla
mango del esternón
cabeza del húmero ángulo de Louis
escápula
cuarta costilla
cuerpo del esternón
articulación condroesternal
articulación condrocostal apéndice xifoides
onceava costilla
doceava vértebra dorsal doceava costilla
primera vértebra lumbar
Cara posterior
séptima vértebra
cervical o prominente primera costilla
articulación acromioclavicular
cabeza del húmero
articulación costotransversa escápula
apófisis espinosa
onceava costilla
doceava costilla
primera vértebra lumbar
FIG. 1.2. Tórax óseo.
necesidades de la respiración. Los músculos propios del tórax son: los intercostales, el trian-
gular del esternón, el subclavio, los pectorales mayor y menor, el serrato mayor, los serratos
menores superior e inferior, el romboides y la parte torácica de los músculos de la masa co-
mún. Los músculos del cuello que se insertan por abajo en los huesos del tórax, son: el ester-
nocleidomastoideo, los escalenos anterior y posterior, los infrahioideos, el trapecio, el angular
del omóplato. Los músculos abdominales con inserciones en huesos del tórax son el recto
anterior del abdomen, el oblicuo mayor, el oblicuo menor, el transverso, el cuadrado lumbar
y el diafragma. Los músculos de la cintura escapulohumeral son: el deltoides, el supraes-
pinoso, el infraespinoso, el redondo mayor, el redondo menor, el subescapular y el dorsal
ancho (figura 1.3).
En el estudio del enfermo respiratorio reviste interés tener en cuenta el grosor del tejido
celular subcutáneo, tanto en la exploración física del paciente, como durante la interpretación
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Cara anterior
esternocleidomastoideo
vértice pulmonar trapecio

deltoides
infraclavicular
bíceps
pectoral menor
dorsal ancho pectoral mayor
intercostales fascículos del dorsal ancho
recto anterior del abdomen
oblicuo mayor transverso del abdomen
Cara posterior
esplenio
angular del omóplato
trapecio
supraespinoso
deltoides romboides
infraespinoso infraespinoso
redondo menor
redondo mayor redondo mayor
músculos de la masa común
intercostales
serrato menor inferior
dorsal ancho
FIG. 1.3. Músculos del tórax.
radiográfica. Las glándulas mamarias en las mujeres tienen patología propia que puede reper-
cutir en los nódulos linfáticos axilares, supraclaviculares, mediastinales o en el mismo pul-
món. Estos nódulos son sitio frecuente de metástasis de cáncer pulmonar, gástrico, renal,
prostático o linfoideo. A nivel de la primera costilla se localiza el tercer ganglio de la cadena
simpática cervical o ganglio estelar y está relacionado con los tumores del vértice torácico.
Tráquea
La tráquea es un cilindro cartilagomembranoso que se extiende desde el cartílago cricoides a

la carina traqueal. Tiene una longitud aproximada de 10 a 11 cm de la sexta cervical a la terce-
ra dorsal. Ligeramente oblicua de delante atrás, casi rectilínea, es extensible, elástica y móvil
en su porción cervical. Su forma es la de un tubo plano en su cara posterior y levemente
aplanado en sus costados. Dentro de sus dimensiones medias tiene una longitud de 11 a 12 cm,
un ancho de 18 a 22 mm y su luz es de 12 a 16 milímetros.
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La parte cervical de la tráquea se encuentra cubierta por la piel y las fascias superficial y
profunda. Por delante la cruzan el arco yugular y los músculos esternohioideos y esterno-
tiroideos, el istmo del tiroides, y el tronco venoso braquiocefálico izquierdo, por detrás tiene
relación con el esófago, que la separa de la columna vertebral, a los lados con los recurrentes
y el paquete vasculonervioso del cuello. En la porción torácica se relaciona por delante con el
tronco venoso braquiocefálico izquierdo, el mango del esternón y remanentes del timo; por
abajo con el cayado de la aorta, el tronco arterial braquiocefálico y la carótida izquierda;
hacia atrás con el esófago; a la izquierda con el recurrente izquierdo y el cayado de la aorta,
y a la derecha con la vena cava superior y la vena ácigos mayor.
Al nivel de su bifurcación la tráquea se encuentra envuelta en un rico plexo nervioso, el
plexo pulmonar, nódulos linfáticos y la cara posterior de la arteria pulmonar. Su extremo dis-
tal termina en la carina principal, donde se bifurca en los bronquios principales derecho e
izquierdo.
La cara posterior de la tráquea se encuentra en íntimo contacto con el esófago, del que le
separa una pequeña capa de tejido celular laxo. Es el sitio de las fístulas traqueoesofágicas y
del enclavamiento de los cuerpos extraños traqueales, así como la vía de entrada de los
gérmenes que producen las mediastinitis.
Árbol bronquial
Los bronquios principales resultan de la bifurcación de la tráquea. Cada uno de ellos repre-
senta un cilindro hueco, algo aplanado de delante hacia atrás.
El bronquio principal derecho es más grueso, corto y vertical que el izquierdo, tiene una lon-
gitud de 25 mm y un calibre de entre 15 y 16 mm. Entra al pulmón a la altura de la quinta
vértebra torácica, su disposición y tamaño permite que los cuerpos extraños se alojen ahí más
frecuentemente. El bronquio derecho está en contacto con la vena cava superior por delante y
con la vena ácigos por detrás y arriba. La arteria pulmonar derecha se encuentra al principio
en la parte inferior, pero después se localiza al frente.
El bronquio principal izquierdo es más delgado y horizontal que el derecho, su longitud
es de 45 a 50 mm y su calibre de 9 a 11 mm. Entra al pulmón a la altura de la sexta vértebra
torácica, pasa por debajo del arco aórtico, cruzando por delante del esófago, el conducto torá-
cico y la aorta descendente. La arteria pulmonar izquierda se encuentra primero por delante
y después superior a éste. Los vasos linfáticos y los nervios están irregularmente sumergidos
en el tejido conjuntivo peribronquial de ambos bronquios.
Bronquios lobares y segmentarios
A poco de penetrar al pulmón, el bronquio principal derecho da su primera rama para el lóbu-
lo superior derecho, continúa su trayecto hacia abajo y adelante en una extensión de 2 a 3 cm
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hasta llegar a la emergencia del bronquio del lóbulo medio, para finalizar formando el bron-
quio del lóbulo inferior (figura 1.4).
El bronquio del lóbulo superior derecho es muy corto, de 1 cm, y se divide en tres bron-
quios segmentarios: el apical, que se dirige hacia el vértice pulmonar; el posterior, que va
hacia la parte posteroinferior del lóbulo superior y el anterior, que se dirige en sentido
anteroinferior.
1. S. apical
1+2. S. apicoposterior
Lóbulo superior 2. S. posterior 3. S. anterior
Lóbulo superior
3. S. anterior 4. S. lingular superior
4. S. medial 5. S. lingular inferior

6. S. apical
Lóbulo medio
5. S. lateral 6. S. apical
7. S. medial 7+8. S. anteromedial
8. S. anterior Lóbulo inferior
9. S. lateral
9. S. lateral 10. S. posterior
10. S. posterior
Lóbulo inferior
S = Segmento
Pulmón derecho
1
1
2 2 1 1
3 3 6 10
6 3
10 3 7
5 4 9
9 7
10 5 10
4 8
cara costal cara mediastinal cara anterior cara posterior cara diafragmática
Pulmón izquierdo
1+2 1+2 1+2

3 3
3 10
6 4 1+2
6
5 7+8 9
4 4
10
5 9 7+8 5 7+8 10
10
cara costal cara mediastinal cara anterior cara posterior cara diafragmática
FIG. 1.4. Bronquios y segmentos pulmonares.
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El bronquio del lóbulo medio se divide en dos bronquios segmentarios: el lateral que se
dirige hacia afuera y el medial que sigue hacia abajo y adentro.
Del bronquio del lóbulo inferior derecho, a la misma altura de la emergencia del bronquio
del lóbulo medio pero hacia atrás, se origina el bronquio del segmento superior del lóbulo in-
ferior. Después el bronquio del lóbulo inferior se subdivide en cuatro ramas segmentarias que
son la basal anterior, basal lateral, basal medial y basal posterior, esta última sigue una direc-
ción hacia abajo y atrás. En esta forma del bronquio principal derecho se originan tres bron-
quios lobares y diez bronquios segmentarios, de los cuales tres van para el lóbulo superior,
dos para el medio y cinco para el inferior.
El bronquio principal izquierdo pasa por abajo del arco aórtico, cruza la cara anterior del
esófago y el conducto torácico. La arteria pulmonar izquierda se encuentra primero sobre su
cara anterior y después se coloca en la parte superior del bronquio. Al entrar al hilio pulmonar
se divide en dos bronquios lobares, uno para el lóbulo superior y otro para el inferior.
El bronquio del lóbulo superior se subdivide en una rama para la parte superior y otra
para la língula. La rama de la división superior da origen al bronquio del segmento anterior,
que se dirige hacia la porción anterior del lóbulo y al bronquio apicoposterior, que se dirige
hacia el vértice y la parte posterior del lóbulo superior.
El bronquio de la língula desciende en sentido anterolateral para distribuirse en la parte
anteroinferior del lóbulo superior, bifurcándose en dos bronquios segmentarios, el lingular
superior y el lingular inferior.
El bronquio del lóbulo inferior izquierdo desciende en dirección posterolateral y a un cen-
tímetro emerge el bronquio del segmento superior o apical del lóbulo inferior y se distribuye
de manera semejante al del pulmón derecho. Después el tronco de la pirámide basal da ori-
gen a los bronquios segmentarios anteromedial, lateral y posterior. En esta forma el bronquio
principal izquierdo da origen a dos bronquios lobares y ocho bronquios segmentarios, cuatro
para el lóbulo superior y cuatro para el lóbulo inferior.
Cada bronquio segmentario se va ramificando sucesivamente en bronquios subsegmen-
tarios y bronquios de primero, segundo, tercero y más órdenes. En cada subdivisión dismi-
nuye su calibre hasta penetrar en el lobulillo pulmonar, que es la unidad anatomofuncional
del pulmón. Al penetrar en el lobulillo recibe el nombre de bronquio intralobulillar, el cual se
divide por dicotomía hasta llegar a los bronquiolos terminales, que a su vez se continúan
subdividiendo hasta convertirse en bronquiolos respiratorios. Éstos terminan en los conduc-
tos alveolares que comunican con los sacos alveolares.
Los alveolos tienen un diámetro de entre 0.1 y 0.3 mm. Son aproximadamente entre 300 y
400 millones, lo que representa una superficie de contacto entre la sangre y el aire de 40 a 80 m2.
Cada bronquio se acompaña de una rama de la arteria pulmonar, una arteria bronquial, una
o dos venas pulmonares, conductos linfáticos y ramos nerviosos procedentes del simpático y
parasimpático.
Conocer el árbol bronquial es necesario para la interpretación adecuada de los broncogra-
mas y durante las broncoscopias. En el examen broncoscópico se deben observar todos los ori-
ficios de entrada de los bronquios segmentarios.
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PULMONES
Los pulmones están situados dentro del tórax y separados entre sí por el mediastino. Su tex-
tura es blanda, elástica y esponjosa, flotan en el agua y crepitan al oprimirlos por la presencia
de aire en los alveolos. Al nacimiento son de color rosado pero en los adultos cambian a gris os-
curo y conforme avanza la edad presentan máculas coloreadas de negro, por las partículas de
carbón que se inhalan y que se depositan en el tejido areolar cerca de la superficie del pulmón.
Cada pulmón tiene la forma de un semicono, de eje mayor vertical, con una superficie
plana vuelta hacia el mediastino y una superficie externa convexa en contacto con la pared
torácica. El izquierdo tiene la cisura mayor, que es una hendidura profunda dirigida oblicua-
mente de arriba hacia abajo y de atrás hacia delante. El derecho se bifurca formando una se-
gunda cisura, la cisura menor u horizontal. Estas cisuras dividen los pulmones en los lóbulos
superior, medio e inferior para el derecho y superior e inferior para el izquierdo.
La cara interna o mediastínica tiene el hilio pulmonar, que es una zona con una altura de
5 cm y 3 de ancho, situada en el límite del cuarto posterior con los tres cuartos anteriores del
pulmón, por donde pasan los elementos del pedículo pulmonar (bronquio, arterias y venas).
La porción de la cara interna situada detrás del hilio, porción retrohiliar, corresponde al medi-
astino posterior y está en contacto con las vértebras torácicas, los vasos intercostales y los
nervios esplácnicos. La porción prehiliar, que entra en contacto con los órganos del mediasti-
no anterior, está fuertemente deprimida en el pulmón izquierdo, formando el lecho del
corazón. Los nervios neumogástrico y frénico están en relación con esta cara en toda su exten-
sión. El borde posterior es grueso, ocupa el canal costovertebral y se pone en contacto con la
cadena del simpático. El borde anterior es delgado, sinuoso y mucho más corto que el poste-
rior, se detiene a la altura de la quinta o sexta costilla y se corresponde con los cartílagos
costales, esternón y vasos mamarios internos. El izquierdo tiene la escotadura cardiaca, su
vértice es redondeado, está en relación con la primera costilla. Es más elevado el derecho que
el izquierdo. Hacia atrás se relaciona con el ganglio cervicotorácico del tronco simpático, hacia
afuera con el escaleno posterior, hacia adentro con la tráquea, las arterias y las venas sub-
clavias. La base de forma semilunar y cóncava, descansa sobre el diafragma que la separa del
hígado en el lado derecho y del fondo del estómago y el bazo en el lado izquierdo. El borde
inferior agudo desciende dentro del seno costodiafragmático durante la inspiración.
El hilio pulmonar está formado por estructuras que entran y emergen del pulmón hacia
el corazón y la tráquea. Comprenden el bronquio principal, la arteria pulmonar, las dos venas
pulmonares, las arterias y venas bronquiales, el plexo nervioso pulmonar, los vasos linfáticos,
los nódulos linfáticos broncopulmonares y tejido areolar. Todo estos elementos están rodea-
dos por un manguito pleural que se localiza a la altura de los cuerpos vertebrales de la quinta,
sexta y séptima vértebras torácicas.
Los vasos pulmonares tienen por objeto la hematosis. Las arterias pulmonares, en número
de dos, una derecha y otra izquierda, se ramifican en forma semejante al bronquio corres-
pondiente, de suerte que cada bronquio va acompañado de una arteria. Las venas se correspon-
den con las ramas arteriales y llegando al hilio forman cuatro troncos, dos derechos y dos
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izquierdos, los cuales se abren en la aurícula izquierda. Las arterias bronquiales son los vasos
nutricios propiamente dichos, nacen de la porción descendente de la aorta y son muy varia-
bles, tanto en su origen como en su número, se dirigen hacia el hilio del pulmón siguiendo la
cara posterior de los bronquios correspondientes. Son tres para el pulmón derecho y dos para el
izquierdo y están destinadas a la nutrición del parénquima pulmonar. La sangre regresa por
las venas pulmonares o directamente hacia el atrio izquierdo.
Los nervios proceden del plexo pulmonar anterior y posterior en cuya constitución con-
curren a la vez ramos de los nervios neumogástrico y simpático. Acompañan a las ramifica-
ciones bronquiales y vasculares, dando fibras eferentes a las glándulas, a los músculos bron-
quiales y a los vasos sanguíneos. Las fibras eferentes del pulmón se originan en la mucosa del
árbol bronquial y en las paredes de los alveolos. Se estimulan con la presencia de secreciones
o sustancias irritantes dando lugar al reflejo de la tos. Las fibras que se ramifican hasta los
alveolos se estimulan al cambio de volumen de los alveolos. Los impulsos viajan hacia la
médula oblonga y juegan un papel importante en el control de la respiración.
Los linfáticos del pulmón son superficiales o subpleurales y profundos, que forman los
capilares linfáticos a nivel de los tabiques interalveolares y del tejido conjuntivo, entre los seg-
mentos de los pulmones. Unos y otros llegan al hilio y allí terminan en los nódulos linfáticos,
que forman los grupos de nódulos paratraqueales derecho e izquierdo, los traqueobronquiales
superior e inferior, los broncopulmonares de cada lóbulo y los que se localizan alrededor de
los pequeños bronquios. La linfa de estos nódulos drena hacia el conducto torácico, el cual
desemboca en el ángulo de unión de las venas subclavia y yugular interna izquierdas.
Segmentos pulmonares
Los segmentos pulmonares forman parte de los lóbulos pulmonares y se caracterizan porque
anatómica y funcionalmente son unidades independientes una de otra. Se encuentran venti-
lados por un bronquio segmentario que parte de un bronquio lobar, tienen una arteria seg-
mentaria y una o dos venas segmentarias. Tienen una parte cubierta por pleura visceral y el
resto se separa o se une a los segmentos vecinos por escaso tejido conectivo. Se nombran y
numeran de acuerdo con sus bronquios segmentarios (figura 1.4 y cuadro 1.1).
Proyección de los segmentos pulmonares sobre la superficie del tórax
La proyección de los segmentos pulmonares sobre la superficie del tórax permite relacionar
los hallazgos encontrados durante la exploración física del enfermo con los lóbulos y seg-
mentos afectados (figuras 1.5 y 1.6).
Lóbulo superior derecho. El segmento apical se proyecta sobre la región supraclavicular y supra-
escapular. Por su parte, el segmento anterior se proyecta sobre la región infraclavicular hasta
26
CUADRO 1.1. Segmentos del pulmón derecho
LÓBULO SEGMENTO
Superior 1 o apical
2 o posterior
3 o anterior
Medio 4 o lateral
5 o medial
Inferior 6 o superior
7 y 8 o anteromedial basal
9 o lateral basal
10 o posterior basal
Segmentos del pulmón izquierdo
LÓBULO SEGMENTO
Superior 1 y 2 o apicoposterior
3 o anterior
4 o lingular superior
5 o lingular inferior
Inferior 6 o superior
7 y 8 o anteriomedial basal
9 o basal lateral
10 o basal posterior
el tercer espacio intercostal y en la cara lateral se corresponde con la mitad anterior del hueco
axilar. El segmento posterior se proyecta sobre la región escapular y la mitad posterior del
hueco axilar.
Lóbulo medio. Ocupa la región basal anterior, desde el tercer espacio intercostal hasta el rebor-
de costal. La línea medioclavicular separa el segmento lateral del medial.
Lóbulo inferior. Cuando la mano derecha del paciente se coloca sobre su hombro izquierdo, la
escápula correspondiente gira y el borde interno marca la proyección de la cisura mayor. En
esta posición, el segmento superior del lóbulo inferior se localiza en la región interescapulo-
vertebral y la línea horizontal a nivel del vértice de la escápula marca su límite inferior. Al seg-
mento basal posterior le correspondería de esta línea hacia abajo. El segmento basal lateral se
proyecta sobre la cara lateral del tórax, de la cuarta costilla al reborde costal inferior, y los seg-
mentos basales anterior y medial no tienen proyección sobre la superficie del tórax.
27
Lóbulo superior izquierdo. El segmento apicoposterior se proyecta sobre las regiones supraclavi-
cular, supraescapular, escapular y mitad posterior del hueco axilar. El segmento anterior lo
hace sobre la región infraclavicular hasta la altura del tercer espacio intercostal y mitad ante-
rior del hueco axilar.
A la língula le corresponde desde el tercer espacio intercostal hasta el reborde costal infe-
rior.
Lóbulo inferior izquierdo. Los segmentos superior, basal posterior y lateral tienen una proyec-
ción semejante a sus correspondientes del lado derecho.
Cara anterior del tórax
segunda costilla
cuarta costilla
lóbulo superior S. apical
S. anterior
cisura menor
S. lingular superior
lóbulo medio S. lingular inferior
cisura mayor
lóbulo medio
novena costilla
Cara posterior del tórax
lóbulo superior S. apical

S. apicoposterior S. apicoposterior
cisura mayor S. posterior
cisura mayor
S. apical del lóbulo S. apical del lóbulo
inferior inferior
S. basal posterior
lóbulo inferior
décima costilla
S = Segmento
FIG. 1.5. Proyección de las cisuras, de los lóbulos y de los segmentos pulmonares
en la superficie del tórax.
28
El segmento anteromedial no tiene proyección sobre la superficie del tórax.

En la cara anterior del hemitórax derecho se proyecta tanto el lóbulo superior como el medio,
en tanto que en el izquierdo toda la cara anterior corresponde al lóbulo superior. Los lóbulos
inferiores ocupan la mayor parte de la cara posterior. La cara diafragmática de los pulmones
corresponde exclusivamente al lóbulo inferior.
Para localizar radiográficamente los segmentos pulmonares se requiere de una placa pos-
teroanterior y de una lateral de tórax, de una tomografía o de una broncografía.
El conocimiento del árbol bronquial es necesario para la interpretación adecuada de los
broncogramas, para identificar los orificios de entrada de los bronquios segmentarios durante
una broncoscopia, para determinar la postura que debe adoptar el paciente cuando se re-
quiere drenar cavidades pulmonares supuradas y para efectuar resecciones pulmonares limi-
tadas al área enferma.
Proyección de los lóbulos y de las cisuras sobre la cara lateral derecha del tórax
lóbulo superior
lóbulo superior
cisura menor
cuarta costilla cisura mayor
cisura mayor
lóbulo medio lóbulo inferior

novena costilla
lóbulo inferior
Proyección de los lóbulos y de las cisuras sobre la cara lateral izquierda del tórax
lóbulo superior lóbulo superior
cisura menor
cisura mayor
cisura mayor
lóbulo inferior
lóbulo medio
lóbulo inferior
FIG. 1.6. Proyección de las cisuras y de los lóbulos pulmonares en la superficie del tórax.
29
Pleura
La pleura está formada por dos sacos serosos independientes. Cada pleura se compone de dos
hojas, una visceral y otra parietal, entre las cuales se haya comprendido un espacio virtual: la
cavidad pleural. Este espacio se hace aparente cuando el pulmón se colapsa y se llena de aire
o de líquido.
Hoja visceral
Está adherida íntimamente al tejido pulmonar y cubre toda la superficie del pulmón, suminis-
trando prolongaciones a nivel de las cisuras interlobares.
Hoja parietal
Recubre las paredes de la caja torácica y está constituida por cuatro porciones: las pleuras
diafragmática, la cervical, la mediastínica y la costal.
Pleura diafragmática: es delgada y está íntimamente adherida al diafragma.
Pleura cervical o cúpula pleural: constituye una especie de bóveda que rebasa entre los dos y los
tres centímetros a la primera costilla y se pone en íntimo contacto con la arteria subclavia. Se
mantiene en su posición por ligamentos que la fijan a las fascias cervicales.
Pleura mediastínica: tapiza las caras laterales del mediastino interrumpiéndose a nivel del
pedículo para formar a este último un manguito seroso. Por encima del pedículo, va directa-
mente de la columna vertebral al esternón, por debajo se adosa a sí misma constituyendo el
ligamento triangular del pulmón.
Pleura costal: es gruesa y se encuentra reforzada con la fascia endotorácica, tapiza la cara inter-
na del esternón, costillas y espacios intercostales hasta las articulaciones costovertebrales. La
pleura costal se continúa con la pleura cervical y con la pleura diafragmática, formando con
esta última un canal angular que es el seno costodiafragmático, el cual va del apéndice xifoi-
des a la columna vertebral. Por delante, la pleura costal forma —uniéndose a la mediastíni-
ca— el seno costomediastínico, que es un canal análogo al precedente. Los dos senos citados
jamás están completamente ocupados por el pulmón y por consiguiente sus hojas se juntan o
adosan en una extensión más o menos considerable. La hoja parietal y la visceral se continúan
mutuamente a la altura de la vaina serosa del pedículo, en donde se prolongan hacia abajo
formando un repliegue triangular debido al adosamiento de las láminas serosas que rodean
al pedículo.
30
La línea de reflexión de la pleura costal a nivel de los fondos del saco mediastinal anterior,
diafragmático y mediastinal posterior se proyecta sobre la superficie del tórax en la siguiente
forma: en el lado derecho, se inicia en la porción superior de la articulación esternoclavicular,
se dirige hacia abajo y adentro rebasando la línea media a la altura del ángulo de Louis.
Desciende verticalmente hasta la cuarta articulación condrocostal izquierda y después se
dirige hacia abajo y afuera cruzando la articulación del sexto o séptimo cartílago costal dere-
cho con el esternón. Continúa hacia abajo siguiendo una dirección oblicua y luego horizontal.
Al nivel de la línea media axilar alcanza la undécima costilla y se hace ligeramente ascendente
para terminar junto a la columna vertebral a la altura de la undécima apófisis espinosa para
ascender verticalmente hasta la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical (figura 1.7).
En el lado izquierdo, comienza en la articulación esternoclavicular, desciende a lo largo
del borde izquierdo del esternón hasta el cuarto cartílago costal. Se dirige hacia abajo y afuera,
Cara anterior Cara posterior

pulmones
cisuras
senos
Cara lateral derecha Cara lateral izquierda
pulmones
cisuras
senos
FIG. 1.7. Proyección de los pulmones, las cisuras y los senos pleurales sobre la superficie del tórax.
31
cruza el sexto espacio intercostal a dos centímetros del borde esternal; de ahí sigue el borde
inferior del séptimo cartílago costal, continúa hacia afuera y abajo en dirección oblicua, y
alcanza la undécima costilla en la línea medioaxilar. Se dirige a la duodécima en su arco pos-
terior y se continúa verticalmente, igual que en el lado derecho, hasta la apófisis espinosa de
la séptima vértebra cervical.
Las relaciones de la pared torácica con las cisuras interlobares son: la cisura oblicua
derecha empieza por detrás a la altura de la extremidad posterior de la cuarta costilla y ter-
mina por delante a nivel de la sexta costilla. Una relación semejante guarda la cisura oblicua
izquierda. La cisura horizontal del pulmón derecho se separa de la cisura oblicua a nivel del
cuarto espacio intercostal y termina en el extremo anterior del tercer espacio intercostal.
El deslizamiento normal de las pleuras durante la respiración no produce ningún sonido
apreciable a la auscultación, sin embargo, si existe inflamación, se pueden escuchar frotes
pleurales. En caso de derrame pleural, líquido o gaseoso, desaparecen los frotes, el pulmón se
colapsa y el mediastino se desplaza hacia el lado opuesto.
Cuando se realiza una punción pleural es importante recordar que el paquete vasculoner-
vioso intercostal corre a nivel del borde inferior de las costillas. La arteria mamaria interna,
rama de la subclavia, se anastomosa con la epigástrica, la mamaria externa y las intercostales,
se localiza a dos centímetros del borde esternal y su lesión produce hemorragias graves.
La cúpula pleural está en íntima relación con las venas subclavias, lo que expone a pro-
ducir un neumotórax cuando se canalizan las venas subclavias.
Mediastino
El mediastino es la parte central de la cavidad torácica. Se extiende desde la cara posterior del
esternón a la cara anterior de los cuerpos vertebrales. A los lados se encuentra limitado por
las pleuras mediastinales. El límite superior es el opérculo torácico y el inferior el diafragma
(figura 1.8). Un plano horizontal del ángulo de Louis al cuarto disco intervertebral torácico lo
divide en mediastino superior e inferior y un plano vertical a la altura de la tráquea lo subdi-
vide en anterior y posterior.
En el mediastino anterior y superior se encuentra el timo o sus restos, el tronco venoso
braquiocefálico y la vena cava superior; en sentido ligeramente más dorsal está la porción
ascendente del cayado de la aorta y sus ramas: el tronco arterial braquiocefálico, la carótida y
la subclavia izquierdas.
El mediastino posterior y superior está ocupado por el esófago y el conducto torácico.
El mediastino anterior e inferior está limitado por el esternón y el pericardio, contiene
parte del timo o sus restos, nódulos linfáticos, venas y arterias mamarias internas.
El mediastino medio se encuentra ocupado por las estructuras comprendidas en el saco
pericárdico, la bifurcación de la tráquea, los hilios pulmonares y los nódulos linfáticos tra-
queobronquiales.
32
El mediastino posterior e inferior contiene el esófago, la aorta descendente, el conducto

torácico, la cadena simpática, las venas ácigos y las venas hemiácigos.
Todos estos órganos se encuentran separados o unidos por tejido conectivo laxo en condi-
ciones normales, lo que permite su fácil disección y separación, pero en condiciones patológi-
De frente
vena yugular derecha vena yugular interna izquierda
tráquea esófago
tronco venoso braquiocefálico derecho tronco venoso braquiocefálico izquierdo
nervio frénico izquierdo nervio neumogástrico izquierdo
vena cava superior cayado de la aorta
aorta ascendente nervio recurrente izquierdo
pulmón izquierdo retraído
pulmón derecho retraído
pericardio
nervio frénico izquierdo
diafragma
Lado derecho
arteria subclavia derecha

vena subclavia derecha
cadena simpática torácica derecha
esófago
tráquea
nervio neumogástrico derecho
cayado de la vena ácigos
vena cava superior
vena pulmonar superior derecha
bronquio principal derecho
arteria pulmonar derecha
vena pulmonar inferior derecha
nervio frénico derecho
nervios esplácnicos derechos
pericardio
diafragma
Lado izquierdo
arteria subclavia izquierda
vena subclavia izquierda
cadena simpática torácica izquierda
esófago
tráquea
nervio neumogástrico izquierdo
cayado de la aorta
aorta ascendente
vena pulmonar superior izquierda
arteria pulmonar izquierda
vena pulmonar inferior izquierda
bronquio principal izquierdo
nervio frénico izquierdo
nervios esplácnicos izquierdos
pericardio
diafragma
FIG. 1.8. Mediastino.
33
cas ese tejido laxo se transforma en tejido fibroso, lo que dificulta el abordaje quirúrgico de
estos órganos mediastinales.
El corazón se encuentra directamente atrás del esternón y sobresale más hacia el lado iz-
quierdo, de tal manera que el ventrículo izquierdo se puede palpar en la cara anterior del tó-
rax, cerca del borde esternal izquierdo y el choque de la punta es palpable a nivel del quinto
espacio intercostal y la línea medio clavicular.
La vena cava superior se localiza a la derecha de la aorta, sobre su cara anterior se encuen-
tra el nervio frénico derecho y los dos primeros cartílagos costales; hacia atrás y a la izquierda
la tráquea, el bronquio derecho y los nódulos linfáticos paratraqueales, y hacia afuera, la
pleura y el pulmón.
El cayado de la aorta monta sobre el bronquio principal izquierdo, el recurrente izquier-
do, rama del neumogástrico que pasa entre estos dos elementos anatómicos para ascender
hasta la laringe. En los tumores mediastinales esta relación anatómica da lugar al síndrome
broncorrecurrencial. El cayado de la vena ácigos pasa por encima del hilio pulmonar derecho
para desembocar en la vena cava superior.
El nervio frénico, que en el cuello se localiza sobre la cara anterior del escaleno anterior,
al pasar al tórax se coloca por delante del hilio pulmonar, se pega al pericardio hasta llegar al
diafragma, al que inerva. El neumogástrico se corre en el borde correspondiente del esófago,
pasa por detrás del hilio pulmonar, al pasar al abdomen el derecho se coloca sobre la cara pos-
terior del esófago y el izquierdo sobre su cara anterior y junto con los esplácnicos terminan en
el ganglio semilunar del plexo solar.
El conducto torácico penetra al tórax por el orifico aórtico del diafragma y corre sobre la
cara anterior de la columna vertebral hasta la cuarta vértebra dorsal, se desvía hacia arriba y
a la izquierda, a la altura de la apófisis transversa de la séptima vértebra cervical, forma un
gancho de concavidad inferior y desemboca en el ángulo de unión de las venas subclavia y
yugular interna izquierdas.
El simpático torácico se localiza al lado de la columna vertebral, sobre la cabeza de las cos-
tillas y cubierto por la pleura. Está formado por diez a doce ganglios de los que nacen los
esplácnicos mayor y menor, se dirigen hacia abajo, atraviesan el diafragma y terminan en el
ganglio semilunar correspondiente, para formar con el neumogástrico el plexo solar.
Diafragma
El diafragma es un músculo plano que separa el tórax del abdomen. Tiene una porción central
aponeurótica o centro frénico de cuyo contorno parten fascículos musculares que se insertan
en la pared torácica formando tres grupos: el de los fascículos esternales, que van de la hojuela
media al esternón; el de los fascículos costales que van de las hojuelas laterales a la cara in-
terna de las seis últimas costillas, y el de los fascículos lumbares que comienzan en la parte
posterior del centro frénico al arco fibroso del cuadrado lumbar o hiato diafragmático que a
la altura de la columna vertebral forman los pilares del diafragma (figura 1.9).
34
Cara superior
nervios esplácnicos hiato de Bochdaleck

vena lumbar
haces musculares del diafragma
cuerpo vertebral
conducto torácico aorta descendente
nervio neumogástrico derecho
vena cava inferior esófago
centro frénico nervio neumogástrico izquierdo
esternón hiato de Morgagni
Cara inferior
esternón
hiato de Morgagni
haces musculares del diafragma reborde costal
centro frénico
vena cava inferior
esófago
nervio neumogástrico aorta abdominal
nervios esplácnicos cisterna de Pecquet
ganglio semilunar del plexo solar músculo psoas seccionado
pilar izquierdo del diafragma
músculo psoas pilar derecho del diafragma
músculo cuadrado lumbar vértebra lumbar
FIG. 1.9. Diafragma.
El pilar derecho del diafragma se inserta en la cara anterior de la segunda y tercera vérte-
bras lumbares y el izquierdo sobre la segunda vértebra lumbar. Los dos pilares se entrecruzan
en la línea media formando dos orificios: uno anterior para el esófago y los neumogástricos, y
otro posterior llamado orificio aórtico. Los esplácnicos mayor y menor pasan a la altura de los
pilares del diafragma y son acompañados por las venas ácigos y el gran simpático.
El orificio de la vena cava inferior está situado en el punto de unión de la hojuela media con
la hojuela derecha del centro frénico, a cuya pared el tejido aponeurótico se adhiere íntima-
mente. El diafragma está inervado por los nervios frénicos y por los seis últimos intercostales.
SINOPSIS
1. En la cara posterior del tórax sobresale la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical o
prominente, que permite contar hacia abajo las vértebras dorsales.
35
2. A la altura de la primera costilla se localiza el tercer ganglio de la cadena simpática cervical o

ganglio estelar y está relacionado con los tumores del vértice torácico.
3. La bifurcación traqueal se proyecta en la cara anterior del tórax a la altura del ángulo de Louis
y en la cara posterior entre la cuarta y quinta vértebras dorsales.
4. La porción torácica de la tráquea se relaciona por delante con el tronco venoso braquiocefálico
izquierdo, la aorta ascendente, el tronco arterial braquiocefálico y la carótida izquierda, hacia
atrás con el esófago, a la izquierda con el recurrente izquierdo y el cayado de la aorta, a la
derecha con la vena cava superior y la ácigos mayor.
5. La cara posterior de la tráquea se relaciona con el esófago, del que le separa una pequeña capa
de tejido celular laxo. Es el sitio de las fístulas traqueoesofágicas y del enclavamiento de los
cuerpos extraños, así como la vía de entrada de los gérmenes que producen las mediastinitis.
6. El bronquio principal derecho es más grueso, corto y vertical que el izquierdo, disposición que
permite a los cuerpos extraños penetrar más fácilmente en él.
7. El bronquio principal izquierdo es más delgado y horizontal, pasa por debajo del arco aórtico,
cruzando por delante del esófago, el conducto torácico y la aorta descendente.
8. Los alveolos tienen un diámetro de entre 0.1 y 0.3 mm y en conjunto ofrecen una superficie de
contacto entre la sangre y el aire de entre 40 y 80 metros cuadrados.
9. Los segmentos del lóbulo superior derecho son el apical, el posterior y el anterior. Del lóbulo
medio: el lateral y el medial. Del lóbulo inferior derecho son el superior, los basales medial,
anterior, lateral y posterior.
10. Los segmentos del lóbulo superior izquierdo son el apicoposterior, el anterior, el lingular su-
perior y el lingular inferior. Del lóbulo inferior izquierdo son el superior y los basales antero-
medial, lateral y posterior.
LECTURAS RECOMENDADAS
FUMAGALLI, Z.; MARINOZZI, G.; NESCI, E. Y SANTORO, A., Atlas fotográfico en color de anatomía macroscópica
humana, editorial Científico-Médica, Barcelona, 1975.
HAMILTON, W. J., Anatomía Humana, Publicaciones Cultural, 1983.
LÓPEZ, A. L., Atlas de Anatomía Humana, Interamericana, México, 1970.
ROUVIERE, H., Anatomie Humaine. Descriptive et Topographique, Masson Ed., París, 1927.
TESTUT, L. Y LATARJET, A., Compendio de anatomía humana, 17ª ed., Salvat Editores, 1945.
WILLIAMS, P. L. Y WARWICK, R., Gray's Anatomy, 36ª ed., W. B. Saunders, Philadelphia, EUA, 1980.
36
CAPÍTULO II
EMBRIOLOGÍA E HISTOLOGÍA
DEL APARATO RESPIRATORIO
EMBRIOLOGÍA
El conocimiento del desarrollo embriológico del aparato respiratorio es indispensable para

comprender las malformaciones congénitas.
El árbol respiratorio inicia su formación a la cuarta semana de la gestación, originándose
en el endodermo del intestino anterior. En consecuencia, el epitelio de revestimiento interno
de la laringe, la tráquea, los bronquios y los alveolos tiene origen endodérmico. Los compo-
nentes cartilaginoso y muscular derivan del mesodermo esplácnico que circunda el intestino
anterior (figura 2.1).
Laringe
La laringe inicia su formación a la sexta semana. La hendidura laríngea que en un principio

era sagital, toma la forma de T. El mesénquima del cuarto y quinto arcos braquiales se trans-
forma en los cartílagos tiroides, cricoides y aritenoides; la rama horizontal de la T da origen a
la epiglotis. A las ocho semanas, el crecimiento excesivo del epitelio ocluye parcialmente el lu-
men pero la vacuolización y recanalización a la décima semana dan origen a dos cavidades
laterales, los ventrículos laríngeos. La forma definitiva se obtiene hasta el último trimestre de
gestación.
37
Periodos sucesivos de desarrollo de tráquea y pulmones
esbozo pulmonar esbozo hepático

intestino anterior intestino medio
restos de la membrana bucofaríngea
conducto onfalomesentérico alantoides
saco vitelino
Desarrollo del parénquima pulmonar
tabique traqueoesofágico tráquea

intestino anterior
divertículo respiratorio
yemas pulmonares
bronquio principal derecho
tráquea
cavidad pleural
pleura visceral
bronquio principal derecho pleura parietal
bronquio lobar
capilares
capilares
pulmonares capilares
pulmonares
pulmonares
conductos neumocito tipo I

alveolares alveolo respiratorio
bronquiolo respiratorio
epitelio
bronquial
epitelio bronquial
bronquiolo
respiratorio
FIG. 2.1. Desarrollo embriológico del pulmón.
38
Tráquea, bronquios y pulmones
En el periodo inicial, el divertículo respiratorio comunica ampliamente con el intestino ante-

rior, pero al extenderse en dirección caudal quedan separados por dos rebordes longitudinales
conocidos como los rebordes traqueoesofágicos. Al fusionarse, estos rebordes forman el
tabique traqueoesofágico y el intestino anterior queda dividido en una porción dorsal que
origina el esófago y una ventral que da lugar a la formación de la tráquea y de los esbozos
pulmonares.
A la quinta semana el esbozo pulmonar derecho se divide en tres ramas que son los bron-
quios principales y, el izquierdo en dos bronquios principales, lo cual anuncia la presencia de
tres lóbulos derechos y dos izquierdos. Cada bronquio principal se subdivide múltiples veces
por dicotomía para formar el árbol bronquial. La ramificación ocurre hasta el sexto mes, con la
formación de 17 órdenes de ramas. Continúa después del nacimiento, hasta 24 órdenes en el
adulto. Algunas células cúbicas de los bronquiolos respiratorios, que son los más distales, se
transforman en células delgadas y planas o neumocitos tipo I que dan origen a los sacos ter-
minales o alveolos primitivos, y se encuentran rodeadas de numerosos capilares sanguíneos.
Hacia el final del sexto mes aparecen los neumocitos tipo II, encargados de la producción
de surfactante, el cual va en aumento sobre todo en las dos últimas semanas de vida intraute-
rina. El mesénquima que rodea a los tubos endodérmicos forma el estroma de los lóbulos pul-
monares, los cartílagos, músculo liso y tejido conectivo.
Pleuras
Al producirse el crecimiento en dirección caudal y lateral, los esbozos pulmonares se intro-

ducen en la gran cavidad celómica. Este espacio es bastante angosto y recibe el nombre de
canal pericardio-peritoneopleural. Se encuentra a cada lado del intestino primitivo y gradual-
mente es ocupado por los esbozos pulmonares en crecimiento. Cuando los canales pleurales
son separados de las cavidades peritoneal y pericárdica por los pliegues pleuropericárdicos,
los espacios que quedan constituyen las cavidades pleurales primitivas (figura 2.2).
El mesodermo que recubre la parte externa del pulmón, evoluciona para convertirse en la
pleura visceral y la que recubre por dentro la pared del tórax se transforma en la pleura parie-
tal, dejando entre ambas la cavidad pleural.
Diafragmas
El diafragma deriva de las siguientes estructuras: 1. El septum transversum, que forma la parte
tendinosa del diafragma; 2. Las dos membranas pleuroperitoneales; 3. Componentes muscu-
lares de la pared corporal lateral y dorsal y 4. El mesenterio del esófago, en el cual se desar-
rollan los pilares del diafragma.
39
Esbozos pulmonares en los canales pericardioperitoneales
tubo neural
notocorda
esófago
yema pulmonar
pliegue pleuropericárdico nervio frénico
corazón vena cardinal
Cavidades pleurales y pliegues pleuropericárdicos
tubo neural
esbozo vertebral
cavidad pleural aorta
esófago
pulmón
pleura visceral pleura parietal
membrana pleuropericárdica
cavidad pericárdica
pericardio
FIG. 2.2. Membranas serosas del tórax.
Circulación arterial
La arteria pulmonar proviene del sexto arco aórtico. Del lado derecho, la porción proximal se
convierte en el segmento proximal de la arteria pulmonar derecha, la porción distal pier-
de su conexión con la aorta dorsal y desaparece. Durante la vida intrauterina la parte dis-
tal del lado izquierdo persiste como conducto arterioso.
40
Tórax osteomuscular
El sistema musculoesquelético del tórax se desarrolla a partir de la hoja mesodérmica. Los so-
mitas se diferencian en esclerotoma y dermatomictoma. Los esclerotomas emigran hacia el cen-
tro para rodear a la médula espinal y la notocorda, dando origen a la columna vertebral. Los
miotomas provocan la formación de las fibras del sistema musculoesquelético de las paredes
del cuerpo.
Inervación toracopulmonar
El ectodermo también tiene representación en el aparato respiratorio, puesto que recibe iner-
vación de nervios craneales, del neumogástrico, glosofaríngeo, espinal, raquídeos y simpático.
Correlaciones clínicas
La anormalidad más común de la tráquea es la fístula traqueoesofágica, se debe a falla en la

formación del septum. Ocurre en uno de cada tres o cuatro mil nacimientos y requiere de
reparación quirúrgica y en 80% de los casos hay atresia esofágica.
Puede ocurrir agenesia de un pulmón y más frecuentemente en el del lado izquierdo o en
un lóbulo, o puede suceder lo contrario, es decir, la presencia de un pulmón o lóbulo supernu-
merario como resultado de una yema supernumeraria. Si la detención en la embriogénesis es
más tardía, da lugar a las bronquiectasias, a los quistes pulmonares y a las bulas enfisema-
tosas.
Las alteraciones en el sistema musculoesquelético dan origen a las xifoescoliosis, al pectus
excavatum o las costillas supernumerarias.
En el diafragma podemos encontrar las hernias de Bochdalek y las de Morgagni. Otro de-
fecto congénito es la enfermedad de la membrana hialina que se presenta por la ausencia o dis-
minución en la formación del surfactante. Los niños nacen aparentemente sin problemas pero
al terminar el primer día se dificulta su respiración y mueren a las 48 horas por hipoxemia.
HISTOLOGÍA
Cavidades nasales
En la cavidad nasal podemos encontrar tres partes que se distinguen por el tipo diferente de
la membrana epitelial que las reviste:
41
1. El vestíbulo nasal: es una pequeña porción contigua a los orificios de la nariz provista
de folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas.
2. La región respiratoria: está tapizada por la mucosa respiratoria formada por un epite-
lio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes, estas células y las
glándulas endoepiteliales mantienen el epitelio nasal recubierto de moco. Se ha cal-
culado que la célula ciliada del aparato respiratorio tiene aproximadamente unos 200
cilios, que son prolongaciones del citoplasma cubiertas por una membrana. Cada cilio
está formado por dos microfilamentos centrales rodeados de nueve filamentos per-
iféricos que convergen al citoplasma de la célula. El movimiento ciliar permite trans-
portar secreciones y partículas depositadas en la superficie del epitelio respiratorio.
La lámina propia contiene fibras elásticas y colágenas en donde pueden observarse
linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y leucocitos granulosos.
3. La región olfatoria: se encuentra en el techo de la cavidad nasal recubierta por el

epitelio olfatorio de tipo cilíndrico pseudoestratificado, formado por las células sen-
soriales u olfatorias y las células de sostén.
En los cornetes existe un gran número de estructuras venosas normalmente ocluidas
y que con ciertos estímulos se distienden con sangre aumentando el espesor de la
mucosa.
Laringe
El epitelio de la laringe es plano estratificado, no queratinizado en la superficie anterior de la

epiglotis y en las cuerdas vocales verdaderas, por abajo de ellas es de tipo cilíndrico ciliado
pseudoestratificado con células caliciformes. En la lámina propia existen glándulas mucosas
con algunas unidades secretoras serosas y nódulos linfáticos.
El armazón de la laringe está constituido por piezas cartilaginosas de la variedad hialina
y elástica unidas entre sí por ligamentos. La musculatura laríngea consta exclusivamente de
fibras musculares estriadas. En la parte inferior de la laringe abundan las fibras elásticas,
que dan origen a una capa limitante entre mucosa y submucosa: el cono elástico. Su borde
superior, libre y engrosado, forma el ligamento vocal que unido al músculo dan lugar a la cuer-
da vocal inferior. El tejido linfoide es importante en el ventrículo laríngeo, llegando a constituir
la amígdala laríngea.
Tráquea
La pared de la tráquea está formada por tres capas: la interna, que es la mucosa, la capa media
o submucosa y la externa o adventicia (figura 2.3).
42
1. Porción membranosa 6
2. Porción cartilaginosa
7
8
3. Submucosa
9
4. Glándula mucosa
5. Epitelio cilíndrico ciliado 1
6. Capa conectiva fibrosa

7. Fibras musculares
8. Fibras musculares transversales
2
3
9. Glándula mucosa 4
10. Tejido conectivo fibroso peritraqueal 5 10
1 1. Cartílago traqueal
12. Epitelio cilíndrico ciliado
11
13. Membrana basal

14. Submucosa
15. Glándula caliciforme
16. Glándula mucosa
12
17. Tejido fibroso pericartilaginoso

13
18. Cartílago hialino

15
19. Membrana fibrosa peritraqueal 14 16
17
18
19
FIG. 2.3. Estructura histólogica de la tráquea.
La mucosa: está formada por un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células
caliciformes que descansa sobre una membrana basal densa formada por fibras elásticas y
reticulares entretejidas. Tiene la lámina propia que es una delgada capa de fibras reticulares,
colágenas y elásticas; pequeños vasos; fibras nerviosas y células linfoides.
La submucosa: contiene glándulas mucosas y serosas cuyos conductos atraviesan la membrana

elástica y la lámina propia para abrirse en la luz traqueal, además, tiene abundantes vasos
sanguíneos, adipocitos y fibras elásticas.
La adventicia o esqueleto de la tráquea: está formada por 16 a 20 anillos cartilaginosos en forma

de U, que abarcan los dos tercios de su contorno y que abiertos en su parte posterior se cie-
43
rran con una pared membranosa de tejido conectivo y músculo liso. El espacio entre cada ani-
llo está ocupado por tejido conectivo denso que se continúa con el pericondrio. En esta capa
encontramos también fibras musculares lisas, dispuestas fundamentalmente en sentido trans-
versal especialmente en la pared posterior que se entrelazan con otras en sentido vertical. En
esta adventicia se encuentran vasos nutricios, linfáticos, fibras nerviosas y nódulos linfáticos.
Se continúa esta estructura con la fascia cervical y con el tejido elástico mediastinal.
Bronquios
Los bronquios primarios son de estructura similar a la tráquea, sólo que el cartílago se encuen-
tra en pequeñas plaquitas irregulares en cuyo interior el músculo liso se organiza en forma
circular. A causa de la contracción de la musculatura lisa, la mucosa aparece surcada por una
serie de pliegues longitudinales, de suerte que la cavidad del bronquio afecta una forma
estrellada en las secciones transversales (figura 2.4).
El epitelio es cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes. Las glándu-
las se encuentran por fuera de la capa muscular. En la parte fibrosa se localizan ganglios y
nódulos linfáticos dispersos. A medida que los bronquios se subdividen (tercer orden), el
epitelio pseudoestratificado se hace columnar ciliado, abundan las células caliciformes, la
submucosa se adelgaza, disminuyen las glándulas y la adventicia pierde las plaquitas carti-
laginosas.
En los bronquiolos respiratorios (menos de 0.5 mm) el epitelio es cúbico y contiene célu-
las de Clara y desaparecen las caliciformes, no existen cartílago o glándulas y en sus paredes
ya se insinúan los sacos alveolares.
A los bronquiolos respiratorios le siguen los conductos alveolares, cuyas paredes están
formadas por una malla musculoelástica entre la cual los alveolos hacen protrusión hacia
fuera. Los conductos alveolares conducen a las estructuras terminales ciegas del árbol respi-
ratorio, los sacos alveolares, de cuyas paredes emergen los alveolos.
Alveolos pulmonares
La pared de los alveolos está formada por una simple capa de epitelio plano, descansa en una
trama de fibras reticulares elásticas y algunas de colágena que contienen fibroblastos,
macrófagos y linfocitos. Numerosos capilares se mezclan entre estas fibras y se adhieren al
epitelio alveolar. La membrana basal de las células del epitelio alveolar y de las células
endoteliales de los capilares se fusionan para formar una delgada membrana que permite que
los gases se difundan a través de ella (figura 2.5).
Tres tipos de células se pueden distinguir en el epitelio alveolar y son las células alveo-
lares epiteliales planas o neumocitos I, las células alveolares epiteliales granulosas o neumoci-
tos II, y los macrófagos alveolares.
44
Estructura histológica de los bronquios
Bronquio
5
6
1
7
8
9
10
2
11
Bronquiolo
12
3 13
14
15
16
17
4
18
19
FIG. 2.4. Estructura histológica de los bronquios. 1. Tráquea, 2. Bronquios lobares, 3. Bronquiolos
periféricos, 4. Bronquiolo respiratorio, conductos y sacos alveolares, 5. Epitelio bronquial,
6. Membrana basal, 7. Submucosa bronquial, 8. Fibras musculares lisas, 9. Glándulas mucosas,
10. Cartílago hialino, 11. Tejido conectivo peribronquial, 12. Sacos y conductos alveolares, 13. Septum
interalveolares, 14. Epitelio bronquial, 15. Tejido conectivo elástico, 16. Fibras musculares lisas,
17. Fibras elásticas peribronquiales, 18. Arteriola pulmonar, 19. Vénula pulmonar.
Los neumocitos I: son células largas y delgadas, de tal manera que su citoplasma casi no se dis-
tingue, su núcleo es pequeño y se encuentra en un extremo. La difusión de los gases se hace
a través de ellas.
45
Los neumocitos II: son células de forma irregular, el núcleo es grande, redondo y prominente.
El citoplasma tiene numerosas mitocondrias y lisosomas. Estas células elaboran la substancia
surfactante pulmonar.
Esquema de la porción bronquioalveolar
4 2
3
1
14
14
2
6
5 7
3 8
9
10
11
1 12
13
FIG. 2.5. Proyección de las cisuras, de los lóbulos y de los segmentos pulmonares en la superficie
del tórax. 1. Bronquiolo respiratorio, 2. Conductos alveolares, 3. Alveolos, 4. Capilares pulmonares,
5. Neumocito I, 6. Neumocito II, 7. Poro de Kohn, 8. Célula de Clara, 9. Célula indiferenciada,
10. Célula de Clara, 11. Célula serosa, 12. Célula ciliada, 13. Célula en cepillo.
46
Los macrófagos alveolares: se encuentran en el interior de los alveolos y se encargan de fagocitar

o destruir elementos extraños. Son relativamente pequeños y con núcleo excéntrico. Pro-
vienen de monocitos o macrófagos de la circulación. Una vez efectuado su trabajo, salen por
el árbol bronquial al exterior o pasan a través de la pared alveolar hacia el sistema linfático.
De esta manera la membrana alveolocapilar está formada por: 1. El citoplasma de las célu-
las epiteliales, 2. La membrana basal del epitelio, 3. La membrana basal que cubre el endotelio
de los capilares y 4. El citoplasma de las células endoteliales de los capilares, todo en un arma-
zón formado por fibras reticulares, elásticas y de colágena. Las partes distales de los con-
ductos, sacos y alveolos tienen cierto número de comunicaciones: los poros de Kohn, que per-
miten una ventilación colateral entre los alveolos.
El pulmón está protegido exteriormente por la pleura, que es una túnica serosa integrada
por tejido conjuntivo, fibras elásticas y musculares lisas, revestida por un mesotelio.
Correlaciones clínicas
La presencia de vibrisas y el moco nasal permiten detener un importante número de partícu-

las que en otra forma pasarían a las vías aéreas inferiores.
La vascularización importante de la mucosa nasal y su superficie agrandada con los cor-
netes, los senos y las anfractuosidades permiten calentar el aire que entra al pulmón. La exis-
tencia de células ciliadas a lo largo del tracto respiratorio y la presencia de moco lubricante
permite expulsar al exterior partículas depositadas en su superficie.
La pared posterior musculoelástica de la tráquea es un sitio débil y puede desgarrarse
cuando hay un aumento brusco de presión intrapulmonar con la glotis cerrada. También es
un sitio de enclavamiento de cuerpos extraños puntiagudos.
La importante vascularización de la submucosa traqueobronquial explica la expecto-
ración hemoptoica en casos de inflamación, ulceración o irritación de esta porción del árbol
respiratorio. La falta de esqueleto cartilaginoso a nivel de los bronquiolos periféricos explica
el espasmo bronquial en los casos de asma bronquial.
SINOPSIS
1. El árbol respiratorio inicia su formación en la cuarta semana de la gestación y se origina en el

endodermo del intestino anterior. En la quinta semana los esbozos bronquiales derecho e
izquierdo dan lugar a las ramificaciones que originan los bronquios lobares. La ramificación
continúa hasta el sexto mes con la formación de 17 órdenes de ramas y continúa después del
nacimiento, hasta llegar a 24 órdenes en el adulto. Algunas células cúbicas de los bronquiolos
47
respiratorios se transforman en células delgadas y planas que dan origen a los alveolos primi-
tivos, que se encuentran rodeados de numerosos capilares sanguíneos. Hacia el final del sexto
mes aparecen los neumocitos tipo II, encargados de la producción de surfactante. El mesén-
quima que rodea a los tubos endodérmicos forma el estroma de los lóbulos pulmonares, los
cartílagos, el músculo liso y el tejido conectivo.
2. Las pleuras provienen de la gran cavidad celómica. El mesodermo que recubre la parte exter-
na del pulmón evoluciona para convertirse en la pleura visceral y el que recubre por dentro la
pared del tórax se transforma en la pleura parietal, dejando entre ambas la cavidad pleural.
3. El diafragma deriva del septum transversum, que forma la parte tendinosa del diafragma, de las
membranas pleuroperitoneales, de los componentes musculares de la pared corporal lateral y
dorsal y del mesenterio del esófago, en el cual se desarrollan los pilares del diafragma.
4. La arteria pulmonar proviene del sexto arco aórtico.
5. La caja osteomuscular proviene del mesodermo, los esclerotomas emigran hacia el centro para
rodear a la médula espinal y la notocorda, dando origen a la columna vertebral. Los miotomas
originan las fibras musculares del tórax.
6. La inervación proviene del ectodermo a través de los nervios craneales, el neumogástrico,

glosofaríngeo, espinal, raquídeos y simpático.
7. La cavidad nasal tiene tres partes: el vestíbulo nasal, la región respiratoria y la región olfatoria.
El vestíbulo está provisto de folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas. La región res-
piratoria está formada por un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células calici-
formes. La región olfatoria está recubierta por el epitelio olfatorio de tipo cilíndrico pseu-
doestratificado, formado por las células sensoriales u olfatorias y las células de sostén. En los
cornetes existen estructuras venosas que con ciertos estímulos se distienden y aumentan el
espesor de la mucosa.
8. El epitelio de la laringe es plano estratificado, no queratinizado en la epiglotis y en las cuerdas

vocales verdaderas, por abajo de ellas es de tipo cilíndrico ciliado pseudoestratificado con célu-
las caliciformes. El esqueleto es de cartílago hialino y elástico, unido por ligamentos. La
musculatura laríngea consta exclusivamente de fibras musculares estriadas.
9. La tráquea está formada por tres capas: la mucosa, la capa submucosa y la adventicia. La mucosa
tiene un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes que descansa so-
bre una membrana basal. La submucosa tiene glándulas mucosas y serosas cuyos conductos lle-
gan a la luz traqueal. La adventicia está formada por fibras musculares lisas transversales y ver-
ticales y entre 16 y 20 anillos cartilaginosos en forma de U, que abarcan sus dos tercios y se
abren en su parte posterior donde se encuentra la porción musculomembranosa. Se encuentran
además vasos nutricios, linfáticos, fibras nerviosas y nódulos linfáticos.
10. Los bronquios son similares a la tráquea, sólo que el cartílago se encuentra en pequeñas
plaquitas irregulares y por dentro de ellas el músculo liso se organiza en forma circular. El
epitelio es cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes. Las glándulas se en-
cuentran por fuera de la capa muscular y a medida que se subdividen el epitelio se hace colum-
48
nar ciliado, la submucosa se adelgaza, disminuyen las glándulas y la adventicia pierde las
plaquitas cartilaginosas. En los bronquiolos respiratorios el epitelio es cúbico, desaparecen
las células caliciformes, no existe cartílago y en sus paredes se insinúan los sacos alveolares.
11. Los alveolos están formados por una capa de epitelio plano descansando en una trama de fibras
reticulares, elásticas y algunas de colágena que contienen fibroblastos, macrófagos y linfocitos.
De esta manera la membrana alveolocapilar está formada por: 1. El citoplasma de las células epi-
teliales, 2. La membrana basal del epitelio, 3. La membrana basal que cubre el endotelio de los
capilares y 4. El citoplasma de las células endoteliales de los capilares.
La pleura está integrada por tejido conjuntivo, fibras elásticas y musculares lisas revestida por
un mesotelio.
EVERETT, E. D. Atlas of Histology, 1a ed., McGraw-Hill, EUA, 1979.

LANGMAN, J., Embriología médica, 4ª ed., traducida del inglés por I. Lorenzo, Médica Panamericana,
España, 1983.
SCHUMACHER-MARIENFRID, S., Compendio de Histología Humana, editorial Nacional, edición traducida del
alemán por E. Fernández Galiano, México, 1947.
SPENCER, H., Pathology of the Lung, 2ª ed., Pergamon Press, Alemania, 1969.
49
CAPÍTULO III
FISIOLOGÍA PULMONAR Y PRUEBAS

FUNCIONALES RESPIRATORIAS
La respiración es una secuencia de reacciones de oxidación-reducción mediante las cuales

las células obtienen, a partir de compuestos orgánicos, la energía necesaria para llevar a
cabo sus funciones. La respiración es aeróbica cuando el proceso requiere de oxígeno (O2) y
los productos finales son bióxido de carbono (CO2) y agua. Es anaeróbica cuando el proceso
se realiza en ausencia de O2 siendo un producto orgánico el metabolito final.
En el ser humano las células están impedidas para tomar el oxígeno directamente del
medio ambiente, por lo que el aparato respiratorio y el cardiovascular se encargan de llevar
el O2 desde el exterior hasta cada una de las células del organismo, a la vez que eliminan el
CO2, producto final de este metabolismo.
A nivel celular, la producción de energía se inicia con la fragmentación anaeróbica de la
glucosa hasta formar ácido láctico. En presencia de oxígeno el ácido láctico ingresa al ciclo de
Krebs, el cual es la ruta central común para la degradación no sólo de los glúcidos, sino tam-
bién de los ácidos grasos y de los aminoácidos. A esta etapa le sigue la fase final de la res-
piración: el transporte electrónico y la fosforilación oxidativa.
La energía se almacena en compuestos ricos en energía, como la creatina fosfato, el fosfoe-
nolpiruvato o el adenosintrifosfato (ATP). El ATP es el único capaz de liberar directamente la
energía almacenada y utilizable para realizar todas las funciones específicas que requieren
las células para vivir, reproducirse, etc. Estos procesos bioquímicos constituyen la respira-
ción celular, sobre la cual, antes de terminar este tema haremos una somera revisión que sirva
para integrar todo el proceso respiratorio del organismo.
51
Puesto que las células de los órganos del cuerpo no pueden disponer directamente del
oxígeno del medio ambiente, la función del aparato respiratorio consiste en conducir el oxí-
geno a través de las vías aéreas hasta los alveolos pulmonares donde atraviesa la membrana
alveolocapilar y es captado por la sangre, lo que se conoce como hematosis. El aparato car-
diovascular es el encargado de distribuirlo a todo el organismo. En sentido inverso la sangre
capta el CO2 producido a nivel celular y a través de los pulmones lo expulsa a la atmósfera
(figura 3.1). Para su estudio, este proceso puede subdividirse en cuatro aspectos funcionales:
a) Ventilación: es la entrada y salida del aire desde el exterior hasta los alveolos pul-
monares.
Función respiratoria
Ventilación
Difusión
Transporte
Circulación
Funciones que intervienen en el transporte

de los gases desde la atmósfera hasta los tejidos
FIG. 3.1. Recorrido que efectúa el aire desde el exterior hasta las células, en donde se lleva a cabo
el proceso bioquímico de la respiración y el camino de retorno al medio ambiente.
52
b) Difusión: es el paso de los gases a nivel de la membrana alveolocapilar.

c) Transporte: es la forma como los gases son trasladados por la sangre.
d) Circulación: comprende la circulación pulmonar y la circulación sistémica.
Ventilación
La ventilación tiene dos fases: una inspiratoria, durante la cual el aire penetra desde el exte-
rior hasta los alveolos pulmonares y una espiratoria, en la que el aire contenido en alveolos y
vías aéreas es expulsado hacia la atmósfera.
La ventilación se inicia con el paso del aire por las vías aéreas superiores. Al pasar por las
fosas nasales, se calienta y toma vapor de agua. Durante la inspiración en climas fríos o tem-
plados, el calor y el agua son intercambiados de la mucosa del aparato respiratorio al aire
inspirado, el calor por convección y el agua por evaporación. Este intercambio enfría la
mucosa, que recupera su temperatura durante la espiración. En esta forma el aparato respira-
torio modifica al aire inspirado para proteger al pulmón y recupera parte del calor y agua en
la espiración.
Las vías respiratorias superiores también tienen como función filtrar el aire. Las vibrisas
impiden el paso de partículas de gran tamaño. Al circular el aire por los cornetes, las partícu-
las en suspensión se ponen en contacto con la mucosa y muchas quedan adheridas a ella por
precipitación electrostática. Ya depositadas, las más grandes pueden ser expulsadas por me-
dio de los estornudos o de la tos. La mayor parte queda adherida a la capa de moco que
recubre la mucosa respiratoria y es transportada en forma ascendente por los cilios del epi-
telio respiratorio hasta la faringe, donde son deglutidas o expectoradas. En su recorrido des-
cendente el aire baja por la tráquea, los bronquios, bronquiolos y conductos alveolares hasta
llegar a los alveolos.
Durante la inspiración, la contracción de los músculos respiratorios produce la amplia-
ción de la caja torácica en todos sus diámetros; es decir, vertical, transversal y anteroposterior.
El aumento del diámetro transversal y anteroposterior se debe a la contracción de los múscu-
los intercostales externos, que elevan los arcos costales, dirigen los extremos anteriores de las
costillas hacia afuera y proyectan el cuerpo del esternón hacia adelante. La contracción del
diafragma aumenta el diámetro vertical.
Para una ventilación tranquila la contracción del diafragma es suficiente. En una ventila-
ción profunda y difícil, actúan los músculos inspiratorios accesorios, como son los escalenos,
esternocleiodomastoideos, trapecios, pectorales, romboides, serratos y los abdominales. Las
condiciones de la caja osteomuscular son importantes en la ventilación, ya que la parálisis
diafragmática, las fracturas costales, la osificación de los cartílagos costales o la pérdida de elas-
ticidad de las articulaciones costovertebrales y condrocostales son factores que disminuyen la
ventilación. El diafragma es importante en la producción de la tos, los estornudos, los bostezos
y el acto de sorber. Este cambio de volumen torácico produce un gradiente de presión negativa
intratorácica, menor a la atmosférica, que favorece la entrada del aire (figura 3.2).
53
Factores que intervienen en la ventilación
Deslizamiento pleural
Elasticidad pulmonar
Dilatación alveolar
y de las vías aéreas
Surfactante
Dilatación torácica
transversal y
anteroposterior
Contracción diafragmática
FIG. 3.2. Elementos de la mecánica toracopulmonar que intervienen en la ventilación.
Las pleuras parietal y visceral anatómicamente se encuentran separadas por el espacio

pleural, pero desde el punto de vista funcional permanecen estrechamente unidas por una
pequeña cantidad de líquido seroso que ocupa este espacio virtual y que además les permite
deslizarse una sobre la otra durante los movimientos respiratorios.
La presión intrapleural, que es cercana a −2.5 mm Hg al iniciarse la inspiración, dismi-
nuye hasta cerca de −6 mm Hg al final de ella. La presión dentro de las vías respiratorias se
vuelve ligeramente negativa y el aire fluye a los pulmones por este gradiente negativo de pre-
sión. Esto es similar a sorber en un popote: se origina un vacío parcial en el popote y la presión
externa relativamente mayor, impulsa el líquido hacia arriba. Cuando la presión dentro de los
alveolos iguala a la atmosférica, cesa la entrada de aire y termina la fase inspiratoria. La pre-
sión negativa intrapleural incrementada durante la inspiración favorece la distensión de las
venas y la afluencia de sangre extratorácica.
Durante la respiración tranquila, cuando el sujeto está en reposo, la espiración es un
movimiento pasivo, dejan de contraerse los músculos respiratorios y la elasticidad tanto del
pulmón como de las articulaciones esternocostocondrales permiten que el tórax recupere su
forma inicial. La presión dentro del pulmón se torna ligeramente positiva y el aire es expul-
sado al exterior.
En esfuerzos ventilatorios intensos, la espiración se torna activa, ya que se contraen los
músculos intercostales internos e intervienen los músculos abdominales que llevan las costillas
hacia abajo, se incrementa la presión intraabdominal, que empuja el diafragma hacia arriba, y
disminuye el volumen torácico.
54
Normalmente los pulmones están sobredistendidos en la cavidad torácica, su volumen es

un tercio mayor del que mantendrían fuera del tórax. Esta fuerza que los mantiene disten-
didos es la presión negativa intrapleural. Si la pared torácica se abre o se inyecta aire dentro
de la cavidad pleural, las presiones atmosférica e intrapleural se igualan y los pulmones se
colapsan produciéndose lo que se conoce como neumotórax. Los padecimientos que pro-
ducen adherencias pleurales o engrosamientos pleurales impiden el deslizamiento de las
pleuras y por consiguiente obstaculizan la ventilación.
La presión intrapulmonar varía rítmicamente hacia abajo y arriba de la presión atmosfé-
rica durante los movimientos respiratorios y sólo se iguala momentáneamente a la atmosférica
al final de la inspiración y de la espiración, mientras que la presión pleural es aún más nega-
tiva al final de la inspiración, cuando la presión intrapulmonar alcanza a igualarse a la atmos-
férica (figura 3.3).
Cambios de presión y volumen

durante la respiración normal
ESP. INSP. 1s
50
Aire
corriente 25
0
−25
( /min)
−50
600
400
Volumen
(ml) 200
0
5
Presión
intratorá- −5
0
−10
(cm H2O) −15
cica
−20
Presión
intrapul- 5
−5
0
monar
(cm H2O)
FIG. 3.3. Esquema que establece la relación entre la presión intrapulmonar y la intratorácica
al movilizarse 500 cc de aire durante una respiración estando el sujeto en reposo (aire corriente).
55
Durante la inspiración los alveolos aumentan de tamaño, los bronquios se dilatan y abren
sus ángulos de bifurcación, los vasos pulmonares se alargan y se dilatan. Aumenta de esta
manera el volumen y la capacidad de los sistemas aéreo y vascular.
La distribución del aire no es estrictamente uniforme, es menor en las partes altas debido
a la distinta movilidad de la pared torácica. El mediastino se alarga durante la inspiración y
se acorta durante la espiración. Normalmente no tiene movimientos de lateralidad porque las
presiones son iguales en ambas cavidades pleurales. Del volumen de aire que ingresa durante
la inspiración, una tercera parte ocupa los conductos aéreos y las otras dos llegan hasta los
sacos alveolares, en donde se lleva a cabo la hematosis. Al espacio integrado por las vías
aéreas de conducción, es decir, desde las fosas nasales hasta el bronquiolo terminal, se le co-
noce como espacio muerto anatómico.
En condiciones patológicas existe el espacio muerto funcional, que comprende además
del anatómico el aire que se encuentra en los alveolos ventilados pero no perfundidos y que
por consiguiente no participan en la hematosis. En el individuo sano, en reposo, los espacios
muertos anatómico y funcional son prácticamente idénticos.
Se llama ventilación alveolar a la cantidad de aire que entra y sale de los alveolos y por con-
siguiente, que participa directamente en el intercambio gaseoso. Los alveolos con ventilación
deficiente no oxigenan completamente la sangre capilar pulmonar, lo que produce hipoxemia
arterial. La ventilación alveolar depende de la frecuencia respiratoria, el aire circulante y la
magnitud del espacio muerto. Otra de sus características es que aumenta o disminuye en
relación con la cantidad de O2 requerido por los tejidos. Durante el ejercicio la ventilación
aumenta en forma proporcional al O2 que los músculos necesitan.
Al aumento de volumen del pulmón durante la inspiración se oponen dos fuerzas: la elas-
ticidad pulmonar y la resistencia de las vías aéreas. La primera se debe a la presencia de fibras
elásticas a nivel del intersticio alveolar y del tejido conectivo elástico peribronquial, así como
a la tensión superficial intraalveolar. Otro factor que interviene en ésta es la tensión superficial
intraalveolar, que es la fuerza adherente entre las moléculas de agua en la superficie de sepa-
ración aire-líquido y que tiende a disminuir el tamaño del alveolo.
La distensibilidad, en tanto, es la capacidad que tiene el pulmón para aumentar de
tamaño. Se mide como la relación que existe entre el volumen de aire que entra a los pulmones
(cambio de volumen) y el gradiente de presiones establecido (cambio de presión). La disten-
sibilidad pulmonar varía normalmente con la edad del individuo. Son más distensibles los
pulmones del anciano, por tener menor cantidad de tejido elástico, que los del joven. En
condiciones patológicas la distensibilidad también se modifica, ya que disminuye en los pul-
mones fibrosos por cambios en la colágena y aumenta en los enfisematosos por ruptura de las
fibras elásticas. En sentido inverso, la retracción elástica es mayor en los jóvenes que en los
ancianos, así como también en los pulmones que contienen la máxima cantidad de aire,
debido a que las fibras elásticas se encuentran a su máximo estiramiento. Un hecho impor-
tante es que la tensión superficial cambia inversamente según el grado de expansión del
alveolo, es decir, hay más tensión superficial cuando el alveolo está expandido que cuando
disminuye de tamaño.
56
Normalmente los alveolos se encuentran recubiertos en su interior por un líquido com-

puesto esencialmente por fosfolípidos (dipalmitoil-lecitina), conocido como surfactante, cuya
función es la de disminuir la tensión superficial y con esto evitar que el alveolo se colapse, en
especial durante la fase espiratoria, cuando el tamaño del alveolo decrece.
Las vías aéreas también oponen resistencia al paso del aire, solamente que su partici-
pación es más importante durante la espiración. Esto se debe a que durante la inspiración el
incremento de la presión negativa intratorácica produce aumento del calibre de las vías aéreas
carentes de cartílago, lo cual favorece la entrada del aire. De acuerdo con las leyes físicas, la
resistencia que ofrece un conducto al paso de cualquier fluido depende del calibre, de la lon-
gitud del tubo y de las características del fluido, como son su viscosidad, velocidad y si el flujo
es laminar o turbulento.
Durante la respiración tranquila el flujo generalmente es laminar, es decir, las diferentes
capas de gas o mezcla gaseosa corren paralelas impidiendo que sus moléculas choquen, y sólo
el roce entre las capas y con las paredes del bronquio originan la resistencia al flujo. Si la
velocidad es elevada da lugar a turbulencias, lo que dificulta el flujo del gas.
El aumento de resistencia en las vías aéreas, como la broncoconstricción, las secreciones o
los cuerpos extraños; las alteraciones en la distensibilidad pulmonar (la pérdida de fibras elás-
ticas y fibrosis del parénquima) y la dificultad en la expansión torácica (enfermedades de la
pleura, de la pared torácica o del diafragma), producen una distribución irregular de la ven-
tilación y por lo tanto dificultan la llegada del O2 y la salida del CO2 de los alveolos en las
zonas afectadas, dando lugar a insuficiencia respiratoria.
Mecánica de la respiración
El estado espiratorio basal o de reposo depende de dos fuerzas antagónicas pero equili-
bradas: el rebote elástico del pulmón, que tiende a disminuir el volumen pulmonar y el
rebote elástico del tórax, que tiende a aumentar el volumen torácico. Ambas fuerzas opues-
tas conservan la presión intrapleural negativa normal, dado que se ejercen en las superficies
pleurales. Los músculos respiratorios deben ejercer suficiente fuerza para vencer dos tipos
de resistencia: a) la elástica y b) la no elástica.
a) Resistencia elástica: durante la inspiración, la fuerza muscular restira los tejidos elásticos
del pulmón y tórax y hace que aumente el volumen pulmonar y se almacene energía
potencial en dichos tejidos. La fuerza necesaria depende sólo del cambio total de volu-
men y en consecuencia, se mide en condiciones estáticas con el tórax en reposo.
b) Resistencia no elástica: durante la inspiración, la fuerza muscular tiende a vencer dos

tipos de resistencias no elásticas: la resistencia viscosa de los tejidos, esto es, la nacida
de la fricción de los tejidos en movimiento y la resistencia de la vía aérea que ocurre por
fricción con la corriente aérea que impone el árbol traqueobronquial. Estas fuerzas no
57
son almacenadas, sino exteriorizadas en forma de calor. La fuerza necesaria depende

del índice de cambio de volumen y debe medirse en condiciones dinámicas, esto es,
durante el movimiento del tórax.
Durante la espiración, los músculos inspiratorios se relajan y se descarga la energía alma-

cenada en los tejidos elásticos durante la inspiración, la fuerza resultante se emplea para
vencer la resistencia viscosa tisular y de las vías aéreas, para que el pulmón y el tórax regre-
sen al nivel basal espiratorio o de descanso.
Trabajo de la respiración
La mecánica de la respiración incluye el trabajo necesario para vencer tanto la resistencia

elástica (adaptabilidad) como la no elástica o resistencia viscosa tisular y de vía aérea. Dos tercios
del trabajo son empleados para vencer la resistencia elástica y el otro para la no elástica.
Las anormalidades en la mecánica respiratoria constituyen la causa individual más
importante de disnea en pacientes con neumopatía y a menudo causan distribución desigual
de la ventilación alveolar y del flujo capilar pulmonar. El trabajo de la respiración aumenta
siempre que disminuye la adaptabilidad o se incrementa la resistencia de las vías aéreas.
La adaptabilidad pulmonar disminuye en trastornos que limitan la expansión pulmonar
como en la enfermedad intersticial difusa pulmonar, fibrosis pulmonar, atelectasia, fibrosis
pleural, congestión pulmonar, embolia e infarto y en la anestesia. La adaptabilidad torácica
disminuye en deformidades del tórax y en espondilitis reumatoide.
La resistencia de las vías aéreas se produce por broncoespasmo, retención de secreciones y
estrechamiento u obstrucción parcial que se observa en varias enfermedades. En clínica se sos-
pecha de un aumento de la resistencia en las vías aéreas en todo paciente que muestre espi-
ración prolongada, sibilancias o que expulsa cantidades anormales de esputo. La resistencia de
las vías aéreas siempre debe medirse antes y después de aplicar un broncodilatador por aerosol
para estimar la presencia de algún componente obstructivo susceptible de corrección.
La ventilación se cuantifica midiendo el volumen y la velocidad del aire que entra y sale
de los pulmones durante la respiración. El procedimiento se llama espirometría y los aparatos
con los cuales se lleva a cabo son los espirómetros, actualmente de una amplia variedad. El
nivel espiratorio de reposo puede tomarse como una línea basal conveniente a partir de la
cual se miden los volúmenes pulmonares de los cuales debemos considerar cuatro.
1. Volumen corriente o aire corriente (AC): es la cantidad de aire que entra o sale de los
pulmones durante cada movimiento respiratorio, estando el sujeto en reposo, general-
mente es de unos 400 a 500 mililitros.
2. Volumen inspiratorio de reserva (VIR): es la máxima cantidad de aire que puede ser
inhalada después del nivel de una inhalación tranquila, y se considera aproximada-
mente de 3 000 mililitros.
58
3. Volumen espiratorio de reserva (VER): es la máxima cantidad de aire que puede ser
expulsado mediante una espiración forzada después del nivel de una espiración tran-
quila y es de aproximadamente 1 100 mililitros.
4. Volumen residual (VR): es el aire que queda en los pulmones después de una espiración
forzada, aproximadamente es de 1 200 mililitros.
Volúmenes y capacidades
VRI
CV AC
CPT
VRE
VR
CV = Capacidad vital
CPT = Capacidad pulmonar total
AC = Aire corriente
VRI = Volumen de reserva inspiratoria
VRE = Volumen de reserva espiratoria
VR = Volumen residual
FIG. 3.4. Representación esquemática de los volúmenes y capacidades pulmonares.
Se consideran cuatro capacidades:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): es la máxima cantidad de aire contenida en los pul-
mones después de una inspiración máxima, aproximadamente 5 800 mililitros.
2. Capacidad vital (CV): es la máxima cantidad de aire que puede espirarse después de
una inspiración máxima, aproximadamente 4 600 mililitros.
3. Capacidad inspiratoria (CI): es el volumen corriente más el volumen inspiratorio de re-
serva, aproximadamente 3 500 mililitros.
59
4. Capacidad residual funcional (CRF): es el volumen espiratorio de reserva más el volu-

men residual, aproximadamente de 2 300 mililitros.
Con esto se puede hablar también de cuatro niveles:
1. Nivel espiratorio de reposo (NER): se encuentra al terminar la espiración tranquila y es

el punto donde las fuerzas pulmonar y torácica se encuentran equilibradas y no hay tra-
bajo de los músculos respiratorios.
2. Nivel inspiratorio de reposo (NIR): se encuentra al final de la inspiración tranquila.
3. Nivel inspiratorio máximo (NIM): se alcanza mediante una inspiración máxima, cuan-
do el pulmón está totalmente lleno de aire.
4. Nivel espiratorio máximo (NEM): se alcanza después de una espiración máxima y sola-
mente queda dentro de los pulmones el volumen residual.
Capacidad vital cronometrada (CVC): puede ser medida en el tiempo, para lo cual se pide
al sujeto que al llegar a la inspiración máxima realice la espiración lo más rápida y completa
posible, haciendo su máximo esfuerzo. En el sujeto normal la capacidad vital cronometrada
se lleva a cabo en tres segundos, y la curva que se obtiene permite medir varios volúmenes
(figura 3.5).
Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS): es la cantidad de aire que se

expulsa en el primer segundo de la capacidad vital cronometrada. En los sujetos normales
equivale a 80-85% de la capacidad vital. Mide la permeabilidad de los bronquios de grueso
calibre (mayores de 2 mm de diámetro). Cifras mayores de 80% excluyen automáticamente
obstrucción de vías aéreas. Valores menores de 70% indican obstrucción moderada, menores
de 60% obstrucción intermedia y valores menores de 50% obstrucción grave de las vías aéreas.
Volumen del flujo medio espiratorio a 50% (VFME-50): es la máxima velocidad alcanzada
por el flujo espiratorio cuando se ha expulsado 50% de la capacidad vital cronometrada. Mide
la permeabilidad de las vías aéreas periféricas (entre 0.5 y 2 mm de diámetro) y la retracción
elástica de los pulmones.
Velocidad del flujo medio espiratorio máximo (VFMM 25-75%): mide la velocidad alcan-
zada por el flujo espiratorio entre los volúmenes espirados de 25 y 75% de la capacidad vital
cronometrada. Mide también la permeabilidad de las vías aéreas tanto pequeñas como
grandes.
Ventilación máxima voluntaria (VMV): es la máxima cantidad de aire que puede ventilar
un sujeto en un minuto. Consiste en pedir al paciente que respire tan profunda y rápidamente
como pueda durante 15 segundos y el resultado se multiplica por cuatro. Una VMV que se
encuentra dentro de los límites esperados, indica que la conducción nerviosa, los músculos
respiratorios, los volúmenes pulmonares y los tejidos de resistencia de las vías aéreas están
funcionando normalmente.
60
Los valores que se mencionan corresponden a los valores promedios para adultos jóvenes
normales. En las mujeres son 20 a 25% más bajos. La posición puede afectar los volúmenes y
capacidades. En decúbito las vísceras ejercen presión sobre el diafragma y el volumen san-
guíneo pulmonar aumenta, lo que disminuye los volúmenes pulmonares. Otros factores que
afectan las capacidades son la distensibilidad pulmonar y la fuerza muscular.
Capacidad vital cronometrada
VMF
Flujo (L/s)
VEF1
CV
VF50
VF75-25
s Capacidad vital
CV = Capacidad vital VMF = Velocidad máxima del flujo

VEF1= Volumen espiratorio forzado VF50 = Velocidad del flujo a 50% CV
en el primer segundo VF75-25 = Velocidad del flujo a 75% CV
Ventilación máxima voluntaria

V × Ls
V = x 4
1/4 1/4 min

min
Tiempo
T
Volumen en litros por 4 veces el valor obtenido

en 1/4 de minuto
FIG. 3.5. Espirogramas para medir la capacidad vital cronometrada (CVC)

y la ventilación máxima voluntaria (VMV).
61
Los volúmenes y capacidades pulmonares varían ampliamente aun en sujetos normales y

están en relación con el sexo, la edad y la superficie corporal.
La cuantificación exacta de la espirometría en un enfermo debe relacionarse con tablas
obtenidas mediante el estudio de una amplia variedad de sujetos sanos y que tienen en cuenta
las variantes antes señaladas. Habitualmente se le pide al paciente que realice tres pruebas, y
se toma como útil la mayor. Las mediciones repetidas muestran una variación de sólo 5%.
Los espirómetros no miden el VR, la CRF o la CPT. Para medir todo el aire que se encuen-
tra en los pulmones a cualquiera de estos volúmenes, se aplica uno de los dos métodos
siguientes, básicamente distintos: 1. El método de la dilución o eliminación de un gas inerte,
o 2. La pletismografía corporal total.
1. El método de la dilución o eliminación supone mediciones del volumen y la concen-

tración de un gas inerte como el nitrógeno (N2), el neón (Ne) o el helio (He), aunque
sólo mide la cantidad de gas en comunicación libre con las vías respiratorias durante la
respiración y no descubre el gas atrapado más allá de las vías respiratorias cerradas o
muy estrechas, ni el de las regiones muy mal comunicadas, como las vesículas o bulas.
2. La pletismografía usa una caja hermética que se parece a una cabina telefónica dentro
de la cual el sujeto se sienta y respira a través de una boquilla que se puede cerrar
mediante un obturador, para detener el flujo de aire. Cuando intenta inhalar contra el
obturador cerrado, cambia el volumen del tórax y expande el aire que hay en los pul-
mones. Esto disminuye la presión que se mide en el interior de la boquilla. La expansión
del tórax eleva además la presión en el interior del pletismógrafo al comprimir el aire
que rodea al sujeto. La CRF se mide al aplicar la Ley de Boyle: a temperatura constante,
la presión de un gas varía en forma inversamente proporcional a su volumen. El pletis-
mógrafo mide el volumen total de aire en el tórax durante la maniobra respiratoria, in-
cluso el que haya quedado atrapado por vías respiratorias cerradas o en otros espacios.
En los sujetos normales son prácticamente iguales las mediciones de la CRF por dilución
y pletismografía. En los pacientes con vías respiratorias obstruidas o enfermedad bulosa, el
volumen comunicante puede ser considerablemente menor que el pletismográfico y la dife-
rencia ser una medida del volumen atrapado.
La relación que existe entre los volúmenes pulmonares y los diferentes grados de presión
intratorácica durante el ciclo respiratorio se puede estudiar mediante una curva de pre-
sión/volumen. Puesto que la resistencia elástica se refiere al estado de distensión pulmonar,
una línea que una los puntos finales tanto de la inspiración como de la espiración, (en los cua-
les ya no hay flujo aéreo) representa la presión necesaria para vencer la resistencia elástica en
cualquier momento del ciclo respiratorio. La diferencia entre ésta y la presión intratorácica
representa la presión necesaria para vencer las resistencias no elásticas en ese momento.
En la figura 3.6 se representa el trabajo mecánico de los pulmones durante el ciclo respi-
ratorio. El área del trapezoide (O, A, C, D) sirve para calcular el trabajo necesario para vencer
62
las resistencias elásticas y el área de la curva (A, B1, C, B2) para calcular el trabajo mecánico
necesario para vencer las resistencias no elásticas durante la inspiración y la espiración.
La porción de la curva que está a la derecha de la línea ABC representa el trabajo mecáni-
co necesario para vencer las resistencias no elásticas durante la inspiración, mientras que la
porción que está a la izquierda de la línea ABC representa el trabajo mecánico para vencer las
resistencias no elásticas durante la espiración.
En un sujeto que tenga obstrucción de la vía aérea por broncoespasmo la curva de pre-
sión/volumen está aumentada en su diámetro transversal y muestra un incremento impor-
tante en la presión requerida para vencer las resistencias no elásticas tanto durante la
inspiración como la espiración (figura 3.6).
Curva presión/volumen y trabajo Incremento del trabajo

mecánico pulmonar durante la respiración en la obstrucción bronquial
D C
1000 1000
p.
es
800 PE
800
Volumen (ml)
Volumen (ml)
600 PNE (esp.)

600 PT PT
B2 B B1
PNE (insp.)
400 400
200 200
p.
i ns
A
0 -2 -4 -6 -8 0 -2 -4 -6 -8
Presión (cm H2O) Presión (cm H2O)
FIG. 3.6. Trabajo mécanico de los pulmones durante el ciclo respiratorio

y el incremento que sufre en una obstrucción bronquial.
Las anormalidades en la mecánica respiratoria constituyen la causa individual más

importante de disnea en pacientes con neumopatía y a menudo causan distribución desigual
de la ventilación alveolar y del flujo capilar pulmonar.
Difusión
Es el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolocapilar. El oxígeno se desplaza des-

de los alveolos hasta el interior del capilar pulmonar y el bióxido de carbono en sentido con-
trario.
63
En el proceso de difusión intervienen tres factores fundamentales: 1. El gradiente de pre-

siones alveolocapilar, 2. La difusibilidad de los gases respiratorios, 3. Las características de la
membrana alveolocapilar (figura 3.7).
1. Gradiente de presiones que se establece entre el alveolo y la porción venosa del capilar
pulmonar. Esta diferencia de presiones de los gases hace que difundan del sitio en que
se encuentran a mayor presión hacia el sitio donde ésta es menor.
Normalmente la presión parcial del O2 a nivel del aire alveolar es mayor que en la sangre
del capilar pulmonar, por lo que pasa del alveolo hacia el capilar a través de la membrana
alveolocapilar, oxigenando la sangre.
Con el CO2 sucede lo contrario, su presión parcial es mayor a nivel de la porción veno-
sa del capilar pulmonar y por tanto difunde hacia el alveolo, para ser eliminado durante la
fase respiratoria de la ventilación. Mientras mayor sea el gradiente, mayor será la velocidad de
difusión. La hiperventilación produce elevación de este gradiente y por lo tanto aumento de la
velocidad de difusión de los gases.
FIG. 3.7. Factores que intervienen en el

proceso de difusión: gradiente de pre-
siones alveolocapilar, difusibilidad de Intercambio ideal de aire
los gases y características de la mem-
brana alveolocapilar. Para un inter-
cambio ideal del aire se requiere que a
una ventilación uniforme corresponda
un flujo sanguíneo también uniforme.
Ventilación
uniforme
Sangre venosa
A B
Sangre arterial
Flujo sanguíneo
uniforme
64
Presiones totales y parciales de los gases a nivel del mar
TABLA 3.1. Presión atmosférica de 700 mmHg
Aire Aire Aire Sangre Sangre

seco húmedo alveolar arterial venosa
traqueal
PO2 591.1 142.0 104 100 40
PCO2 0.3 0.3 40 40 46
PH2O 0.0 47.0 47 47 47
PN2 600.6 563.5 596 573 573
Tomado de: Physiology of Respiration. J. L. COMROE.
2. Difusibilidad de los gases respiratorios. Este factor depende de las características de

cada uno de los gases, especialmente de su densidad (expresada como peso molecular)
y de su solubilidad —de donde resulta que la velocidad de difusión de un gas es direc-
tamente proporcional a su solubilidad— y a la presión que éste ejerce, e inversamente
proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular.
La velocidad con que el CO2 difunde a través de la membrana alveolocapilar es
veinte veces superior a la del O2, debido a dos razones interdependientes: a) la mayor
parte de la distancia que ambos gases deben atravesar se encuentra en fase líquida y
b) el coeficiente de solubilidad del CO2 es 25 veces superior al del O2. Al conjugar estos
hechos, aun considerando que el peso molecular del CO2 (44) es mayor que el del O2
(32) y que esto retarda su difusión en la fase gaseosa, al ser más soluble que el O2 le da
ventaja.
Por esta razón, las enfermedades pulmonares que llegan a producir alteraciones
en la difusión, siempre causan hipoxemia y sólo en estadios muy avanzados se acom-
pañan de hipercapnia.
3. Características de la membrana alveolocapilar. La membrana está integrada por las
siguientes estructuras anatómicas: a) una película líquida que recubre el interior del
65
alveolo, b) el epitelio alveolar, c) la membrana basal del epitelio alveolar, d) la mem-

brana basal del endotelio capilar, que a este nivel se une estrechamente a la membrana
basal del epitelio, desapareciendo el intersticio, y e) el endotelio capilar.
Estas capas anatómicas determinan la distancia de difusión, es decir, el camino que tienen
que recorrer los gases para llegar del alveolo a la sangre, o viceversa. El grosor de esta mem-
brana es aproximadamente entre 0.5 y 2 micras. En condiciones normales y en reposo se con-
sidera que el O2 utiliza un tiempo aproximado de 0.25 a 0.30 segundos para recorrerla. La
velocidad con que el CO2 difunde a través de la membrana alveolocapilar es 20 veces mayor
que la del O2. En cada ciclo se difunden 250 ml de O2 y se excretan 200 ml de CO2.
Cualquier alteración en las estructuras anatómicas que incremente el grosor de la mem-
brana, disminuye la difusión pulmonar y se pueden localizar a nivel del alveolo (edema,
secreciones), en el epitelio alveolar (alveolitis) o en el intersticio (fibrosis o edema).
La superficie que ocuparía la membrana alveolocapilar considerando todo el pulmón es
aproximadamente de 70 m2. En condiciones de reposo sólo se encuentra en actividad 20%
(14 m2), por lo que las alteraciones en la difusión también pueden producirse por disminución
del área de difusión: una neumonectomía o el enfisema pulmonar con destrucción extensa del
parénquima pulmonar, dan lugar a una disminución del número de membranas funcionantes,
lo cual se manifiesta por hipoxemia, especialmente durante el ejercicio.
Los adelantos tecnológicos logrados en los últimos tiempos en los analizadores automáti-
cos de gas y de reacción rápida, han facilitado mucho las pruebas de medición de la capacidad
de difusión de la membrana alveolocapilar por medio del monóxido de carbono, gas adecuado
para este objeto por su especial capacidad para combinarse con la hemoglobina. Los valores
normales estimados con el método de respiración única de CO están en límites de 15 a 40 ml
de CO por minuto por mm de Hg de gradiente de presión. La capacidad de difusión del O2
es igual al del CO por 1.23.
La capacidad de difusión no es una constante fisiológica, ya que durante el ejercicio los ca-
pilares pulmonares se dilatan y se abren otros que no estaban funcionando, por lo que la
capacidad de difusión puede aumentar entre tres a cuatro veces su valor de reposo.
El trastorno moderado de la difusión se manifiesta por saturación normal de O2 arterial en
reposo y disminución de ésta durante el ejercicio. El trastorno grave de la difusión se mani-
fiesta por baja saturación de O2 arterial en descanso y durante el ejercicio. Si se proporciona
oxígeno inhalado, la saturación de O2 arterial asciende a cifras normales.
Las enfermedades con alteraciones a nivel de la membrana alveolocapilar producen tras-
tornos en la difusión; como en la fibrosis pulmonar idiopática, el lupus eritematoso, el esclero-
derma, el carcinoma de células alveolares, las metástasis linfangíticas difusas pulmonares, la
histiocitosis, la asbestosis, y la beriliosis.
Otras enfermedades con trastornos en la difusión incluyen aquellas que disminuyen la
superficie alveolocapilar: el enfisema, la tromboembolia pulmonar y toda alteración que cause
pérdida extensa del tejido pulmonar funcional.
66
Transporte de los gases por la sangre
El O2 se transporta por la sangre en dos formas: disuelto en el plasma y combinado con la

hemoglobina, el CO2 en tres formas: disuelto en el plasma, en forma de bicarbonato y combi-
nado con la hemoglobina.
La cantidad transportada por el plasma está en función del grado de solubilidad y de la
presión parcial. En ambos gases la cantidad disuelta está en relación directa con la presión, al
duplicarse ésta se duplica la cantidad. Pero en
cuanto a su solubilidad, conviene recordar que el
CO2 es 20 veces más soluble que el O2, por con- Estructura de la
siguiente se transporta en mayor cantidad. hemoglobina
La hemoglobina (Hb) está constituida por una
proteína (la globina) y una porción no proteica o
prostética representada por cuatro grupos llama- HEM HEM
dos HEM (protoporfirinas), cada una de ellas for-
mada por cuatro anillos pirrólicos y un átomo de
hierro en estado ferroso (Fe++) en el centro, sitio de GLOBINA
combinación de la Hb con el O2. Cada grupo HEM
transporta una molécula de O2, de donde cada mo-
ß ß
lécula de Hb conduce en total cuatro moléculas de HEM HEM

O2, de tal manera que cada gramo de Hb es capaz
de transportar aproximadamente 1.34 g de O2,
cuando se satura al 100% (figura 3.8).
Esto permite a la Hb una afinidad variable por
el O2 de acuerdo con la presión de este gas, lo que Estructura del grupo
da lugar a la curva de disociación de la Hb, en la prostético HEM
que se observa que un incremento de la presión de
CH2
O2 en la parte más inclinada de la curva produce CH CH3
cambios importantes en la saturación, en cambio
=
H
un incremento semejante al principio o en el fin de H3C
C
CH=CH2
la curva casi no modifica la saturación (figura 3.9). N
++
Este comportamiento explica la captación de
N
H-C Fe...O2 C-H
O2 por la sangre a las presiones alveolares y su li-

H3C
beración a nivel de los tejidos de los diferentes CH3
N
N
C
órganos. Esta curva también sufre desviaciones a la CH2
H
derecha o hacia la izquierda en relación con la tem- CH2 CH2

CH2
COOH
peratura, el pH y la concentración de CO2, lo que COOH
aumenta o disminuye su afinidad por el O2 en

condiciones semejantes de presión. Se desvía a la
FIG. 3.8. La estructura química de la
derecha con la hipertermia, la acidosis, el exceso de hemoglobina permite que cada molécula de
CO2 y el aumento del 2, 3 difosfoglicerato (2, 3 ésta transporte cuatro moléculas de O2.
67
DPG. Se desvía a la izquierda con la hipotermia, la alcalosis, la disminución del 2, 3 DPG y la

disminución del CO2.
También las modificaciones cuantitativas de la Hb, producen alteraciones en el transpor-
te. Tanto en los casos de anemia como en los de hiperglobulia la cantidad de O2 transportado
está disminuida. En el caso de la anemia el resultado es obvio, en la hiperglobulia porque al
circular los eritrocitos por el capilar pulmonar lo hacen agrupados y exponiendo sólo parte de
su superficie a la difusión.
En condiciones patológicas el transporte de O2 puede ser bloqueado por factores que
compiten con este gas a nivel del F ++, entre ellos están el monóxido de carbono, el amoniaco,
el óxido nítrico, el cianuro, etcétera.
Curva de disociación de la hemoglobina
100
80
% de saturación de O2
60
40
20
0 20 40 60 80 100
Presión en mHg
Factores que modifican la curva
100
2,3 DPG
PaCO2
80 ToC
pH 2, 3 DPG
PaCO2
ToC
% de saturación de O2
60 pH
40
FIG. 3.9. Efecto Bohr. Curva de disociación de 20
la hemoglobina y de las desviaciones que sufre

en función de la temperatura, el pH, la presión
parcial de CO2 y del 2, 3 difosfoglicerato. 0 20 40 60 80 100
Presión en mHg
68
El CO2 transportado por la Hb no se encuentra como el O2 unido al grupo Hem, sino com-
binado con el radical amina (NH2) de la globina. Este factor también contribuye a mantener
el equilibrio ácido básico. Igual sucede cuando se combina con los grupos amina de otras pro-
teínas.
La mayor parte del CO2 pasa al interior del eritrocito y por acción de la anhidrasa car-
bónica se combina con el agua dando ácido carbónico (H2CO3) que se disocia inmediatamente
en ion H y en ion bicarbonato (HCO3-), y que al combinarse con el Na+ forma una parte im-
portante del sistema buffer del organismo (figura 3.10).
Transporte de los gases en la sangre
Disuelto
O2 O2
O2
+
NA + CI- CI- HbO2
+
HCO3- HCO3- K+
Hb+H
- +
H+H+RNHCOO
H2CO3- H2CO3
carbóidrasa
nica
RNH2
Anh
H2O H2O
CO2 +HHb
HHbCO2
CO2 CO2
Disuelto Disuelto
H2O
Alveolo Plasma Eritrocito
H2O
Disuelto Disuelto
CO2
HHbCO CO2 2
HHb + CO2
+
carbónicsa
+
a
H2O H2O
Anhidra
RNH2
H2CO3 H2CO3
-
Hb+H
+
H+H+RNHCOO
K+ HCO3- HCO3-
+
HbO2 CI- CI- +Na+
FIG. 3.10. Esquema de la forma como se

O2 O2
O2
transportan los gases respiratorios en

Disuelto
Alveolo Plasma Eritrocito la sangre.
69
Circulación
En la circulación pulmonar o menor, el ventrículo derecho impulsa la sangre por las arterias
pulmonares hasta los capilares pulmonares, donde se lleva a cabo la hematosis y la sangre ar-
terializada regresa por las venas pulmonares al ventrículo izquierdo para ser distribuida al
resto del cuerpo a través de la circulación sistémica o general.
La circulación pulmonar difiere de la sistémica en que la primera es un sistema de flujo
alto, de gran capacidad de distensión, de presión, de resistencia y tono vasomotor bajos. Lo con-
trario sucede con la circulación arterial sistémica, a pesar de que ambas manejan el mismo
volumen sanguíneo.
Esto se explica, por una parte, debido a que los vasos pulmonares son muy distensibles
por su estructura elástica y, por otra parte, a que sus paredes son relativamente delgadas.
Tiene además la característica que durante el ejercicio admite incrementos del gasto cardiaco
que exceden los valores de reposo, sin que aumente mucho la presión arterial.
Conviene recordar también que: a) el lecho vascular pulmonar también es capaz de actuar
como reservorio, ya que puede almacenar hasta 15% del volumen sanguíneo, b) actúa como
filtro al atrapar émbolos evitando que éstos lleguen a la circulación sistémica y obstruyan
vasos de otras partes del organismo, c) proporciona una gran superficie para la absorción de
líquido pulmonar gracias a que la presión hidrostática del capilar pulmonar (5-8 mmHg) es
menor que la presión coloidosmótica de las proteínas del plasma (25 mmHg), lo que impide
la trasudación del suero sanguíneo hacia el alveolo. Esto explica el enorme poder del pulmón
para absorber líquido alveolar, y la acción terapéutica de los aerosoles.
La presión dentro de las arterias pulmonares está regulada por: el sistema nervioso
autónomo, diversas substancias químicas, la respiración y la densidad sanguínea. Las arterias
y las venas pulmonares están ricamente inervadas, en especial las arteriolas de diámetro
menor a medio milímetro. Estas arteriolas poseen una capa media de músculo liso que les per-
mite regular su calibre dando lugar a variaciones en la resistencia al flujo sanguíneo.
En relación con las substancias químicas, el vasoconstrictor más potente lo constituye el des-
censo del O2 alveolar a través de la célula cebada pulmonar. Con la hipoxia esta célula libera
mediadores como la histamina y la prostaglandina F2. La hipoxia también actúa directamente
sobre las células del músculo liso, originando su despolarización y por lo tanto la contracción.
Las aminas simpaticomiméticas como la angiotensina, la bradiquinina, etc., modifican la
resistencia arterial pulmonar, aunque en menor grado.
Durante la inspiración, debido a la disminución en la presión intratorácica, la presión
dentro de la circulación pulmonar también disminuye. El aumento del hematócrito y por lo
tanto de la viscosidad sanguínea incrementa la resistencia arterial pulmonar sólo en grado
moderado.
Normalmente el flujo sanguíneo no se distribuye en forma uniforme en todo el pul-
món, es mayor en las regiones bajas donde es más elevada la presión arterial y menor en
las altas. Conviene recordar que esto no se acompaña de cambios equivalentes en la ventila-
ción.
70
El pulmón se puede dividir en zonas según las relaciones entre la presión alveolar (Palv),
la presión arterial pulmonar (PAP) y la presión venosa pulmonar (PVP) o presión auricular
izquierda (figura 3.11).
La presión en la arteria pulmonar es de 16/7 mmHg, la presión media es de 10 mmHg, en
el lecho vascular pulmonar de 7-8 mmHg y en la vena pulmonar de 2-3 mmHg. La hiperten-
sión pulmonar ha sido definida arbitrariamente como elevación de la presión de la arteria pul-
monar mayor de 30/15 o 20 mmHg en la presión arterial media.
En la actualidad las presiones dentro del sistema pulmonar se pueden medir intro-
duciendo un catéter delgado que tiene un pequeño globo en su punta, desde la vena cefálica
o basílica del miembro superior derecho hasta la aurícula, ventrículo y arteria pulmonar. En
esta forma se miden las presiones en la aurícula y ventrículo derecho, en la arteria pulmonar
y la presión en cuña, que da en forma indirecta la presión en la aurícula izquierda. Si se com-
binan estos datos con el gasto cardiaco se puede calcular la resistencia total al flujo de sangre
dentro del circuito menor.
La distribución del flujo pulmonar se mide fácilmente con substancias radiactivas, como
agregados de albúmina marcados con I 125 o Xe 133, disuelto en solución salina, que se puede
detectar mediante contadores externos después de la inyección intravenosa. Útil en el diag-
nóstico de pacientes con sospecha de embolia pulmonar.
Las anormalidades del volumen y la distribución del flujo sanguíneo pulmonar pueden
deberse a enfermedades que afectan a los propios vasos sanguíneos o que los obstruyan
(vasculitis, embolias), a cortos circuitos intrapulmonares (fístula arteriovenosa), a alteraciones
parenquimatosas pulmonares (atelectasia, consolidación, enfisema, fibrosis, quistes, bulas), o
a reactividad de los mismos (vasoconstricción secundaria a hipoxia alveolar).
Distribución del flujo sanguíneo alveolar
Zona 1
PA Pa Pv
Alveolar Zona 2
Arterial Venosa Pa PA Pv
PA
FIG. 3.11. El flujo sanguíneo no se distri-
Pa Pv
Distancia buye en forma uniforme en todo el pul-

món, es mayor en la parte inferior, donde
la presión arterial es mayor. Esto divide al
pulmón en tres zonas de acuerdo con las
relaciones entre la presión alveolar, la
presión arterial pulmonar y la presión
Zona 3
venosa pulmonar.
Pa Pv PA Flujo
sanguíneo
71
La hipoxemia por alteraciones en la ventilación-perfusión se produce en alvéolos nor-

malmente ventilados pero con circulación aumentada o cuando ésta es normal pero los alveo-
los están hipoventilados.
De aquí que el incremento de circulación en zonas pulmonares siempre produce hipoxe-
mia, pero causa retención de CO2 sólo si el paciente no es capaz de hiperventilar.
La hipoventilación produce hipoxia alveolar que, a su vez, causa vasoconstricción arte-
rial. Por este medio el flujo de sangre se desvía de las regiones menos ventiladas hacia las
mejor ventiladas para restablecer el equilibrio global de la ventilación y perfusión. El resul-
tado de este mecanismo de compensación es una mejoría del intercambio gaseoso.
En reposo, la ventilación alveolar es de cuatro litros por minuto y el flujo capilar pul-
monar es de cinco litros por minuto. La razón ventilación-circulación es de 4:5 litros, o sea 0.8.
En condiciones normales se acepta que 2.5% de la sangre sistémica no está arterializada,
porque hay mezcla en la aurícula izquierda de sangre contaminada que proviene de las venas
de Tebesius del corazón, de las anastomosis entre venas bronquiales, pulmonares y precapi-
lares o porque pasa por alveolos no permanentemente ventilados (shunts, cortocircuitos fisio-
lógicos).
Como parte del factor vascular, es importante considerar que el eritrocito permanece den-
tro del capilar pulmonar aproximadamente 0.75 segundos y el O2 en condiciones de reposo
tarda aproximadamente 0.25 s en atravesar la membrana alveolocapilar y unirse a la hemo-
globina, tiempo más que suficiente para que ésta se sature totalmente.
Durante el ejercicio, sobre todo si es muy intenso, la velocidad del flujo sanguíneo capi-
lar aumenta considerablemente y el tiempo de exposición del eritrocito puede decrecer hasta
0.30 s. Para compensar esto, se eleva la presión de O2 alveolar aumentando la ventilación y
creando un gradiente suficientemente elevado que produzca un aumento en la velocidad de
difusión del gas.
Control de la respiración
Existe una coordinación nerviosa entre los aparatos respiratorio y cardiovascular, cuya
función es mantener las cantidades adecuadas de O2 y CO2 de acuerdo con las necesidades
metabólicas del organismo. Los centros coordinadores se encuentran a nivel del bulbo y de la
protuberancia anular y están íntimamente relacionados con los grupos neuronales del neu-
mogástrico.
El corazón tiene capacidad de regularse intrínsecamente por sus células especializadas,
que forman impulsos rítmicos. En el músculo liso arterial se han descrito dos tipos de fibras
nerviosas, ambas simpáticas: unas son adrenérgicas y producen vasoconstricción mediante la
liberación de norepinefrina y las otras producen vasodilatación mediada por acetilcolina, his-
tamina u otra substancia transmisora desconocida. El concurso equilibrado de estos dos tipos
de fibras regula el tono vascular. Pero también existen receptores de membrana capaces de
intervenir en las modificaciones del calibre vascular.
72
El centro respiratorio se localiza a nivel del bulbo raquídeo, por debajo de la parte inferior
del cuarto ventrículo. Consta de dos grupos de neuronas, las del grupo respiratorio dorsal,
cercanas al núcleo del tracto solitario, con actividad únicamente inspiratoria, y el grupo ven-
tral, localizado en los núcleos ambiguo y retroambiguo; tiene neuronas inspiratorias y espira-
torias. Estos grupos neuronales se autoexitan y autoinhiben, lo que da lugar a una descarga
rítmica que puede ser modificada por los centros superiores (figura 3.12).
Centros respiratorios
CENTRO NEUMOTÁXICO
V PROTUBERANCIA
VII
VIII
4o
VENTRÍCULO CENTRO ESPIRATORIO
IX
X
XI BULBO
RAQUÍDEO
CENTRO
INSPIRATORIO
N. VAGO MÉDULA ESPINAL
N. FRÉNICO <N. INTERCOSTAL
<PARED
TORÁCICA
PULMÓN PULMÓN
DER. IZQ.
DIAFRAGMA
FIG. 3.12. Localización de los centros respiratorios en el cuarto ventrículo. En la protuberancia

se encuentra el centro neumotáxico y en el bulbo raquídeo los centros inspiratorios y espiratorios.
En la protuberancia se localiza el centro apnéusico, que recibe señales del grupo dorsal del
bulbo y a su vez envía impulsos inspiradores y por tanto su función es facilitar la inspiración.
Por encima de este centro se encuentra el neumotáxico, cuya actividad es periódica y actúa
sobre las neuronas bulbares produciendo el cambio obligado de inspiración a espiración,
probablemente inhibiendo en forma periódica al centro apnéusico y excitando la espiración.
Estos centros también reciben y envían señales a centros superiores capaces de modificar
el patrón ventilatorio, como los del hipotálamo sensibles a las variaciones de temperatura al
encéfalo, probablemente a nivel de los lóbulos frontales para hacer consciente la respiración y
actuar sobre ella en forma voluntaria.
Los centros respiratorios bulbares reciben señales tanto intra como extrapulmonares de
tipo mecánico y químico. Las señales más importantes que intervienen en la regulación de la
73
respiración son de naturaleza química: hipercapnia, hipoxemia y acidosis, captadas por qui-
miorreceptores centrales situados a nivel del bulbo raquídeo y periféricos situados en los
cuerpos carotídeos y aórticos (figura 3.13).
Regulación de la respiración
REGULACIÓN QUÍMICA REGULACIÓN NEURAL
+ BARORRECEPTORES
CO2 (VÍA H DEL L.C.R.)
INTRAPULMONARES A:
ESTIRAMIENTO
IRRITACIÓN
YUXTACAPILARES
MECANORRECEPTORES
IMPULSOS AFERENTES
PARA ESTORNUDAR,
TOSER, BOSTEZAR,
CENTROS TRAGAR, VOMITAR
RESPIRATORIOS
CORTEZA CEREBRAL
O2H (VÍA CUERPOS
AÓRTICO Y CAROTÍDEO)
FIG. 3.13. La respiración está regulada por quimiorreceptores y neurorreceptores. Los primeros
se localizan en el bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos y aórticos, los segundos en los alveolos,
la mucosa bronquial, los vasos pulmonares, en otros sitios periféricos y en la corteza cerebral.
Los quimiorreceptores centrales se localizan en las regiones ventrolaterales del bulbo y

son sensibles a los cambios de la PaCO2. Cuando se eleva se inician impulsos que incremen-
tan la ventilación para disminuir la PaCO2 de la sangre hasta que alcance sus niveles nor-
males.
Los quimiorreceptores periféricos se localizan a nivel de la bifurcación de la carótida
primitiva y de la porción ascendente de la aorta. Reaccionan fundamentalmente al descenso
de la PaO2.
Los mecanorreceptores intrapulmonares comprenden:
a) Los receptores al estiramiento: son terminaciones vagales mielinizadas que se localizan

en las vías aéreas, son estimuladas por la inflación pulmonar y su respuesta consiste en
inhibir la inspiración, son al parecer responsables de la fase de inflación del reflejo de
Hering Bauer.
74
b) Los receptores a la irritación: están situados en plena mucosa bronquial, muy cerca de
su luz, son excitados por numerosos factores de índole física o química (frío, gases
irritantes, polvo, etc.) y se les atribuye la génesis de los suspiros ocasionales que ayu-
dan a combatir el colapso alveolar.
c) Los receptores y/o yuxtacapilares: se localizan a nivel del intersticio alveolocapilar y son
estimulados por cualquier situación que origine la presencia de líquido en el intersti-
cio o en los alvéolos pulmonares, como la congestión pulmonar, las microembolias, la
inhalación de irritantes como el cloro, etcétera.
Vías de conducción
Las vías aferentes están a cargo de las fibras nerviosas del neumogástrico y del glosofaríngeo,
cuyas terminaciones se localizan a nivel de los receptores señalados, las cuales reciben la señal
y la transportan por estas vías hasta las neuronas bulbares.
Las vías eferentes viajan por la médula espinal, llegan hasta las motoneuronas de las astas
anteriores y por los nervios motores llegan a los músculos respiratorios. Si la respuesta con-
siste en producir broncoconstricción o estimular la producción de moco, las vías eferentes son
conducidas a través del neumogástrico hasta las fibras musculares lisas o hacia las glándulas
seromucosas de la pared bronquial. Las células caliciformes no tienen inervación aparente.
En resumen: las neuronas inspiratorias bulbares reciben información a través del neumo-
gástrico, de los quimio y mecanorreceptores y generan impulsos que se dirigen a las neuronas
bulbares de función inspiratoria, al centro apnéusico y a través de la médula espinal hasta los
nervios motores que inervan los músculos respiratorios, producen su contracción e inician el
movimiento inspiratorio. Cuando las descargas inspiratorias son de cierta magnitud, el cen-
tro neumotáxico inhibe al centro apnéusico, a las neuronas inspiratorias bulbares y envía
impulsos a las neuronas espiratorias, cambiando de inspiración a espiración.
RESPIRACIÓN CELULAR
Al principio del capítulo señalamos que la respiración forma parte del metabolismo celular y
tiene por objeto obtener energía química proveniente de moléculas orgánicas complejas como
los glúcidos, lípidos y proteínas, mediante reacciones de oxidación-reducción.
En estas reacciones los electrones se transfieren desde un dador de electrones (agente re-
ductor, como la glucosa) hasta un aceptor de electrones (agente oxidante, como el O2) y se
degradan para producir moléculas más sencillas como el ácido láctico, acético, CO2, amo-
niaco o urea. Este proceso es catalizado enzimáticamente y va acompañado de liberación de
75
la energía química inherente a la estructura de las moléculas orgánicas nutritivas (figura

3.14).
Las tres fases del metabolismo
Proteínas Polisacáridos Lípidos
ADP+P1 ADP+P1 ADP+P1
FASE I
ATP ATP ATP
Aminoácidos Hexosas, Ácidos grasos

Pentosas glicerina
ADP+P1
ADP+P1 ADP+P1
ATP ADP+P1
FASE II ATP ATP
PIRUVATO ATP
Acetil-CoA
ADP+P1
ATP
Ciclo de los ácidos

tricarboxílicos
FASE III
Fosforilación
oxidativa
Transporte
electrónico ADP+P1
ATP
O2
NH3 H2O CO2
Rutas catabólicas en flechas sencillas. Convergen hacia productos finales comunes.

Conducen a la síntesis de ATP en la Fase III.
Rutas anabólicas en flechas dobles. Parten de unos pocos precursores en la Fase III.
Emplean la energía del ATP para rendir muchos componentes celulares distintos.
FIG. 3.14. Participación de la respiración en el metabolismo celular.
76
En determinadas etapas específicas de las rutas metabólicas se conserva la energía química

de los metabolitos en forma de moléculas de trifosfato de adenosina (ATP), mientras que en
otras se emplea la energía almacenada en el ATP. Cada ruta metabólica está constituida por
una secuencia de reacciones catalizadas enzimáticamente, formando sistemas enzimáticos. En
el caso de la respiración estas enzimas están ligadas a las mitocondrias y forman parte de su
estructura.
La degradación enzimática de los polisacáridos, lípidos y proteínas, da lugar a cierto
número de reacciones enzimáticas organizadas en tres fases:
Fase I. Las grandes moléculas nutritivas se degradan. Los polisacáridos hasta hexosas o pen-
tosas; los lípidos hasta ácidos grasos, glicerina y otros componentes, y las proteínas hasta
aminoácidos.
Fase II. Los productos anteriores se convierten en intermediarios más sencillos. Las hexosas,
las pentosas y la glicerina se degradan pasando por ácido pirúvico, intermediario de tres car-
bones, hasta una forma más sencilla de dos carbones, el grupo acetilo del acetil-CoA.
Fase III. Finalmente este grupo tiene una ruta catabólica final hasta la oxidación a CO2 y H2O.
La producción de energía a partir de la glucosa se inicia con la glucólisis, que es la

degradación anaeróbica de la glucosa hasta ácido láctico y se lleva a cabo en el citoplasma
celular. En ella se distinguen dos fases: en la primera se consumen dos moléculas de ATP para
fosforilar las posiciones 1 y 6 de la hexosa, y se escinde para formar el gliceraldehído-3-fos-
fato, azúcar de tres átomos de carbono.
El almidón, el glucógeno y los azucares simples distintos de la D-glucosa, son canaliza-
dos hacia la primera fase de la glucólisis a través de rutas alimentadoras catalizadas por enzi-
mas auxiliares.
En la segunda fase el gliceraldehído-3-fosfato se convierte en lactato y el ADP se fosfori-
la a ATP, de modo que el rendimiento neto después de restar los ATP empleados en la primera
fase, es de dos moléculas de ATP por molécula de glucosa degradada a lactato.
El metabolismo aeróbico de la respiración tiene lugar en las mitocondrias, que es donde
se llevan a cabo las reacciones del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, del transporte electrónico
y de la fosforilación oxidativa (figura 3.15).
Las mitocondrias poseen una membrana externa lisa y otra interna con invaginaciones
que forman pliegues llamados crestas y una matriz interior rica en proteína. Ambas mem-
branas difieren en composición química, permeabilidad y contenido enzimático. Las enzimas
del transporte electrónico y de la fosforilación oxidativa se encuentran localizadas en la mem-
brana interna, mientras que las del ciclo del ácido tricarboxílico se localizan en gran parte de
la matriz.
El ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs está catalizado por un sistema mul-
tienzimático que acepta el grupo acetilo de la acetilcoenzima A como combustible y que
77
proviene de la oxidación de los glúcidos, de los ácidos grasos y de los aminoácidos en la Fase II
del catabolismo.
Organograma respiratorio
GLUCOSA
Piruvato
2H CO2
Acetil-CoA
Oxalacetato Citrato
cis-Aconitato
Ciclo de los ácidos
tricarboxílicos
Malato Isocitrato
CO2
Fumarato alfa (α) Oxiglutarato

CO2
Succimil-CoA
Succinato
2H 2H 2H 2H
NAD+
ADP+P1
Flavoproteína
ATP
y fosforilación oxidativa
Transporte electrónico
Coenzima Q
ADP+P1
Citrocromo b
ATP
Citrocromo c
ADP+P1
Citrocromo a3
ATP
FIG. 3.15. Metabolismo aeróbico de la 2H++ 12 O 2

respiración. H2O
78
Su naturaleza cíclica contrasta con la secuencia lineal de la glucólisis. En cada vuelta del
ciclo de Krebs se incorpora una molécula de ácido acético (dos átomos de carbono), en forma
de acetil-CoA, combinándose con una molécula de ácido oxalacético (cuatro carbones) para
formar el ácido cítrico (seis carbones). Éste se degrada seguidamente a través de una secuen-
cia de reacciones que produce dos moléculas de CO2 y regenera el ácido oxalacético (cuatro car-
bones). Comienza entonces otra vuelta del ciclo por reacción del ácido oxalacético con otra mo-
lécula de acetil-CoA. De este modo, en cada una de las vueltas del ciclo se incorpora una
molécula de ácido acético, se forman dos moléculas de CO2 y se utiliza una molécula de oxala-
cetato para formar citrato, pero ésta se regenera al final del ciclo. Por tanto, no hay pérdida neta
de oxalacetato. Basta una molécula de oxalacetato, si no se elimina por reacciones laterales,
para llevar a cabo la oxidación de un número ilimitado de moléculas de acetato. Cada una de
las reacciones del ciclo es catalizada por una enzima específica.
Los pares de electrones o de iones de H procedentes de los intermediarios del ciclo de los
ácidos tricarboxílicos circulan a lo largo de la cadena respiratoria hasta el O molecular. Este
proceso llamado transporte electrónico es la fuente principal de las actividades celulares, ya
que libera una gran cantidad de energía, la mayor parte de la cual se conserva en forma de
energía de enlace fosfato del ATP, en el proceso denominado fosforilación oxidativa. Las enzi-
mas de oxidorreducción que participan en el transporte electrónico están incrustadas en la
membrana mitocondrial interna.
La cadena respiratoria de las mitocondrias está constituida por la secuencia NADH,
NADH-deshidrogenasa, proteína ferro-sulfurada, ubiquinona y citocromos b, c1, c, a y a3.
Algunas reacciones del transporte electrónico van acompañadas de absorción o formación de
iones H+. El transporte electrónico desde el NADH hasta el oxígeno se realiza con una gran
disminución de energía libre, que se conserva parcialmente gracias a la fosforilación acoplada
del ADP a ATP.
El ATP, así formado, no actúa en realidad como depositario de energía química, sino como
trasmisor o transportador de esta energía. Algunas células poseen fosfatos, que son los alma-
cenadores de energía, ej. la fosfocreatina, la fosfoarginina y el polimetafosfato. La energía del
ATP al degradarse en ADP y P, se utiliza en la biosíntesis (trabajo químico), en el transporte
activo (trabajo osmótico) y en la contracción muscular (trabajo mecánico).
Por consiguiente, la glucólisis libera solamente una fracción muy pequeña de la energía
química potencialmente asequible en la estructura de la molécula de glucosa. Se libera mucha
más energía cuando ésta se oxida completamente a CO2 y H2O.
Glucólisis:
Glucosa --> 2 lactato (−47.0 kcal mol-1)
Oxidación completa:
Glucosa + 6 O2 --> 6 CO2 + 6 H2O (−686.0 kcal mol−1)
79
SINOPSIS
1. El objetivo de la respiración externa es llevar el O2 desde el exterior hasta las células del orga-
nismo, a la vez que el CO2, producto final del metabolismo celular se moviliza en sentido in-
verso. Este proceso se subdivide en: ventilación, difusión, transporte y circulación.
2. Ventilación es la entrada y salida del aire desde el exterior hasta los alvéolos. Se produce por
cambios de volumen torácico al moverse las costillas por contracción de los músculos respira-
torios. El diafragma es uno de ellos. El líquido pleural y las serosas pleurales facilitan estos cam-
bios. La elasticidad pulmonar se debe a las fibras elásticas del intersticio alveolar y del tejido
conectivo elástico peribronquial, así como a la tensión superficial intraalveolar, la cual dismi-
nuye gracias a que los alvéolos están recubiertos de la substancia surfactante. Las vías aéreas
también participan en la ventilación, ya que durante la inspiración los bronquios se dilatan y
abren sus ángulos de bifurcación y los vasos pulmonares se alargan y se dilatan.
3. La espirometría cuantifica la ventilación. Capacidad pulmonar total (CPT): es la máxima canti-

dad de aire contenida en los pulmones después de una inspiración máxima. Capacidad vital
(CV): es la máxima cantidad de aire que puede espirarse después de una inspiración máxima.
Volumen residual (VR): es el aire que queda en los pulmones después de una espiración forza-
da. Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS): es la cantidad de aire que se
expulsa en el primer segundo haciendo el máximo esfuerzo y mide la permeabilidad de los
bronquios de grueso calibre. Volumen del flujo medio espiratorio 50% (VFME-50): es la máxi-
ma velocidad alcanzada por el flujo espiratorio cuando se ha expulsado el 50% de la capacidad
vital cronometrada y mide la permeabilidad de las vías aéreas periféricas. Velocidad del flujo
medio espiratorio máximo (VFMM 25-75%): mide la velocidad del flujo espiratorio entre los
volúmenes espirados de 25 y 75% de la capacidad vital cronometrada. Mide también la per-
meabilidad de las vías aéreas tanto pequeñas como grandes.
4. Difusión es el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolocapilar. Los factores que

intervienen son: el gradiente de presiones alveolocapilar, la difusibilidad de los gases respira-
torios y las características de la membrana alveolocapilar. La velocidad con que el CO2 difunde
a través de la membrana alveolocapilar es 20 veces mayor que la del O2.
5. El O2 se transporta en la sangre disuelto en el plasma y combinado con la hemoglobina; el CO2:

disuelto en el plasma, en forma de bicarbonato y combinado con esta última, la cual se combi-
na con el O2 de acuerdo con la presión parcial, lo que da lugar a la curva de disociación de la Hb.
El CO2 por acción de la anhidrasa carbónica se combina con el agua dando ácido carbónico
(H2CO3) que se disocia inmediatamente en ion H y ion bicarbonato (HCO3-) que al combinarse
con el Na+ forma una parte importante del sistema buffer del organismo.
6. La circulación pulmonar es un sistema de flujo alto, de gran capacidad de distensión, de pre-

sión, resistencia y tono vasomotor bajos. La presión en la arteria pulmonar es de 16/7 mmHg
y la presión media de 10 mmHg. La relación ventilación-circulación es de 4:5 litros, o sea 0.8.
7. El control de la respiración es nervioso y químico. El centro respiratorio se localiza a nivel del

bulbo raquídeo, donde se encuentran neuronas inspiratorias y espiratorias que se autoexitan y
autoinhiben, lo que da lugar a una descarga rítmica que puede ser modificada por los centros
superiores. En la protuberancia se localiza el centro apnéusico, cuya función es facilitar la
80
inspiración y por encima se encuentra el neumotáxico, cuya actividad es periódica, actúa sobre
las neuronas bulbares produciendo el cambio obligado de inspiración a espiración, probable-
mente inhibiendo en forma periódica al centro apnéusico y excitando la espiración. La regu-
lación química depende de la hipercapnia, la hipoxemia y la acidosis, captadas por quimior-
receptores centrales situados a nivel del bulbo raquídeo y periféricos situados en los cuerpos
carotídeos y aórticos.
8. La respiración forma parte del metabolismo celular y tiene por objeto obtener energía química
proveniente de moléculas orgánicas complejas como los glúcidos, lípidos y proteínas, mediante
reacciones de oxidación-reducción.
9. Las grandes moléculas nutritivas se degradan hasta convertirse en intermediarios más senci-
llos: hexosas, pentosas, glicerina y aminoácidos, que tienen una ruta catabólica final hasta la
oxidación a CO2 y H2O.
10. La producción de energía a partir de la glucosa se inicia con la glucólisis, que es la degradación
anaeróbica de la glucosa hasta ácido láctico y se lleva a cabo en el citoplasma celular.
11. El metabolismo aeróbico de la respiración tiene lugar en las mitocondrias, que es donde se lle-
van a cabo las reacciones del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, del transporte electrónico y de
la fosforilación oxidativa. Las enzimas del transporte electrónico y de la fosforilación oxida-
tiva se hallan localizadas en la membrana interna, mientras que las del ciclo del ácido tricar-
boxílico se hallan en gran parte de la matriz.
12. Los iones de H procedentes de las reacciones intermediarias del ciclo de Krebs circulan a lo
largo de la cadena respiratoria hasta el O molecular. Este proceso llamado transporte elec-
trónico, libera una gran cantidad de energía que se conserva en forma de energía de enlace fos-
fato del ATP, en el proceso denominado fosforilación oxidativa.
13. El ATP es transmisor o transportador de energía, ya que los almacenadores son la fosfocreatina,
la fosfoarginina y el polimetafosfato. La energía del ATP al degradarse en ADP y P, se utiliza en la
biosíntesis (trabajo químico), en el transporte activo (trabajo osmótico) y en la contracción
muscular (trabajo mecánico).
CANON, F. W., Fisiología Médica, 14ª ed, El Manual Moderno, México DF, 1994.
COMROE, J., The Lung. Clinical Physiology and Pulmonary Function Tests, 2a ed., Year Book Medical
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CHÁVEZ, R. I., Cardioneumología fisiopatológica y clínica, Universidad Nacional Autónoma de México,
Facultad de Medicina, México, 1973.
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JENSEN, D., Fisiología, Interamericana, México DF, 1979.
LAGUNA, J., Bioquímica, 2ª ed., 4ª reimp., La Prensa Médica Mexicana, 1970.
81
LEHNINGER, A. L., Bioquímica, 5ª reimp., Omega, España, 1982.

ROUSSOS, CH., The Thorax, parte A, 2a ed., Marcel Dekker, NY, 1995.
82
CAPÍTULO IV
ESTUDIO CLÍNICO
DEL ENFERMO RESPIRATORIO
A pesar de los adelantos tecnológicos de los últimos tiempos, el estudio clínico del enfermo
sigue siendo la base para establecer el diagnóstico y el tratamiento.
La medicina persiste como una ciencia y un arte. Una ciencia en cuanto utiliza los
conocimientos fisicoquímicos y biológicos para saber de las enfermedades que aquejan al
hombre. Esto nos ha permitido conocer etiopatogenias con expresión molecular y al mismo
tiempo las medidas terapéuticas son cada vez más específicas. Es un arte en cuanto su apli-
cación depende en gran parte de la relación que se establece entre el médico y el enfermo.
Por consiguiente, su objetivo es diagnosticar, prevenir, curar y comprender a cada sujeto en-
fermo.
Las enfermedades son procesos biológicos desarrollados en un organismo por un agente
causal, en un tiempo determinado. Sin embargo, los organismos no reaccionan igual frente a
un mismo agente sino en forma semejante. Cada organismo desarrolla la enfermedad a su
modo. Las semejanzas han permitido armar cuadros patológicos e identificarlos como enti-
dades nosológicas. Al médico no debe bastarle conocer la enfermedad, sino sus manifesta-
ciones peculiares en el sujeto de estudio.
El paciente es un ser humano que busca la comprensión de otro ser humano para aliviar
su padecimiento. El clínico no es un robot que ejecuta actos y acumula datos. Es un ser que
piensa, agrupa e interpreta los datos a medida que los obtiene y que puede regresar sobre sus
pasos para complementarlos. A la vez que elabora un diagnóstico efectúa una terapia, ya que
consigue la confianza y prepara al enfermo hacia el proceso de curación o adaptación, en el
peor de los casos.
83
Si bien el objetivo es conocer el estado de salud o enfermedad de un sujeto, el estudio

clínico no debe de ser un catálogo de técnicas hechas en troquel ni debe concebirse como un
procedimiento inmutable, ya que cada médico debe imprimirle su personalidad. Esto no
puede aprenderse en los libros o en el salón de clase, tiene que hacerse a manera de los clíni-
cos antiguos, en la cabecera del enfermo. Recolectar y registrar información directa del
paciente es el paso más importante en la actividad médica. Requiere práctica, disciplina,
repetición y comprobación continua que permita desarrollar una relación médico-paciente
esencial en el ejercicio profesional.
El estudio clínico tiene su fundamento en los datos obtenidos mediante el interrogatorio
y la exploración física del enfermo que, redactados en forma ordenada, forman la historia
clínica. Los datos del interrogatorio se llaman síntomas y los obtenidos por la exploración fí-
sica se denominan signos. El diagnóstico clínico es la resultante de correlacionar los síntomas
y los signos en el tiempo, con las patologías conocidas.
Antes de describir la forma en que debe elaborarse una historia clínica, consideramos que
es necesario estudiar los síntomas y signos neumológicos, así como referir los síndromes
que pueden integrarse con estos elementos, con objeto de facilitar y orientar la historia de los
padecimientos respiratorios.
Síntomas del aparato respiratorio
Se revisarán los siguientes síntomas: tos, expectoración, hemoptisis, vómica, disnea, cianosis,
disfonía y dolor torácico, señalando su mecanismo de producción y sus características. Se
agregarán otros síntomas no respiratorios pero que se presentan frecuentemente, como son: la
fiebre y la pérdida de peso.
Es importante señalar que en todos los síntomas se debe investigar la fecha de inicio y los
fenómenos que lo exacerban o que lo suprimen. En ocasiones es útil que el paciente señale la
causa probable del padecimiento, como en el caso de los traumatismos o aspiración de cuer-
pos extraños.
Tos
Es la expulsión brusca del aire contenido en los pulmones y se manifiesta por un ruido pro-
ducido en la laringe. Tiene por objeto expulsar las secreciones o los cuerpos extraños con-
tenidos en las vías aéreas.
En la mayor parte de los casos es un arco reflejo cuyo punto de partida lo producen estí-
mulos como el humo de tabaco, el polvo, los gases irritantes, el aire frío o los cuerpos extraños
que actúan sobre sitios sensibles del aparato respiratorio como la nariz, laringe, faringe,
tráquea, bronquios o pleura parietal. Los estímulos a nivel alveolar o pleural no producen tos.
Estos impulsos son transportados por el neumogástrico, el glosofaríngeo o por ramas sensiti-
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vas de nervios raquídeos hasta centros tusígenos en el bulbo raquídeo. La respuesta es una ins-
piración profunda seguida de una espiración brusca con glotis cerrada que produce la tos y se
lleva consigo las substancias contenidas en las vías aéreas. El reflejo puede partir de otros sitios
sensibles como la piel, el estómago u otras vísceras.
La tos también puede ser producida por angustia, miedo o deseo consciente con objeto de
atraer atención. La tos que tiene su origen en el tórax se llama tos respiratoria y habitualmente
se acompaña de expectoración. La extrarrespiratoria parte de otros sitios del organismo.
Dentro de ella se encuentra la psicógena y la que conscientemente produce el enfermo.
A la tos se le investiga si es seca o húmeda, si es en tosiduras aisladas o en accesos, si es
postural, emetizante o disneizante, su horario y su frecuencia.
Tos seca: no se acompaña de expectoración, es respiratoria si se acompaña de otros síntomas

respiratorios, en caso contrario tiene un origen extrarrespiratorio, psicógeno o voluntario.
Habitualmente es molesta y está indicado suprimirla.
Tos productiva: se acompaña de expectoración y es de origen respiratorio.
Tos en tosiduras aisladas: son movimientos sonoros únicos o separados.
Tos en accesos: es cuando se da en tosidura continuas sin interrupción.
Tos emetizante: se da en accesos, tan intensa que se acompaña de vómito. Se produce por con-
tractura brusca del diafragma sobre el estómago, lo que hace vaciar su contenido.
Tos disneizante: es la tos en accesos acompañada de disnea.
Tos postural: se presenta cuando el paciente adopta determinada posición, como el decúbito o
de pie. Indica movilización de secreciones que necesitan ser expulsadas.
Con relación al horario debe considerarse cuándo se produce: al levantarse, al acostarse,

al comer, etcétera.
La frecuencia se refiere a su periodicidad, esto es, intervalos mayores de veinticuatro
horas, cada tercer día, cada semana, cada mes, etcétera.
Expectoración
Es la expulsión por medio de la tos de material contenido en el aparato respiratorio. Pueden

ser secreciones, descamación bronquial, exudados alveolares, sangre, material purulento o
cuerpos extraños.
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Se deben estudiar sus características físicas, la cantidad, la posición en que se encuentra

el sujeto cuando se produce y el horario.
Características físicas de la expectoración

Comprenden el color, el olor, la consistencia, y la presencia o no de sangre y elementos
extraños. En función de esto la expectoración se clasifica en:
a) Expectoración mucosa: es clara, transparente y de consistencia variable. Puede ser lí-

quida como la saliva o tan adherente y espesa que llega a formar verdaderos moldes
bronquiales como en los casos de asma.
b) Expectoración purulenta: es de color y consistencia variable. En todos los casos nos in-
dica que el sujeto tiene un proceso infeccioso, a veces es líquida y fácilmente expulsa-
ble, otras es adherente, formando verdaderos gargajos. El color puede ser amarillo,
verde, negro, gris o achocolatado y nos orienta para determinar el agente etiológico,
así tenemos:
Expectoración gris o negra: la encontramos en los mineros, los trabajadores de la cerámi-

ca o de la metalurgia.
Expectoración achocolatada: es característica del absceso hepático amibiano abierto a
tórax.
Expectoración verde: está presente en las neumonías estreptocóccicas.
Expectoración amarilla: en las neumonías estafilocóccicas.
Expectoración mucopurulenta: es una mezcla de expectoración mucosa con pus.
Habitualmente se presenta al principio de los padecimientos infecciosos o al final:
cuando el paciente está en vías de recuperación.
c) Expectoración con sangre: tiene diferentes aspectos, ya que puede ser:
Herrumbrosa: que es de color café‚ rojizo, como el ladrillo o la herrumbre, está forma-
da por pus mezclado con sangre, y la encontramos en la neumonía neumocóccica.
Asalmonada: que es de aspecto mucoso, aereada, pero uniformemente teñida de un
color rosado, proviene de los alveolos y es típica del edema agudo pulmonar.
Aframbuesada: que es típica de las neumonías por Klebsiella.
Hemoptoica: está rayada de sangre, puede ser mucosa, purulenta o mucopurulenta, la
sangre proviene de capilares rotos o de mucosa bronquial despulida.
En los diferentes tipos de expectoraciones se debe estudiar la cantidad que se produce en

24 horas, lo que depende de la naturaleza del proceso y del periodo evolutivo del mismo, ya
que es escasa en los procesos inflamatorios de laringe y tráquea y abundante en las bronquiec-
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tasias, quistes infectados, empiemas o abscesos hepáticos abiertos a bronquios. Es importante

también determinar si en alguna posición el enfermo expulsa más expectoración, ya que esto
nos indica que el padecimiento se localiza en el hemitórax contralateral. En relación con el ho-
rario, se debe determinar si la cantidad de expectoración sufre variaciones importantes en el
curso del día, en especial cuando existen cavidades pulmonares o dilataciones bronquiales
que drenan cuando el paciente se levanta o se acuesta.
Vómica
Es la expulsión brusca por la boca, de una cantidad importante (más de 50 cc), de expectoración
purulenta, habitualmente fétida, que se presenta durante un acceso de tos y cuando se adopta
una determinada posición. Si el pus se encontraba en una cavidad cerrada hasta ese momento,
la irrupción brusca se acompaña de sensación de desgarradura interna. Si se produce en varios
tiempos, se le llama vómica fraccionada. Se investigará la cantidad, el color, la fetidez y la fre-
cuencia con que se produce. A veces con la vómica mejora el estado general del paciente.
La encontramos en los pacientes con absceso pulmonar, empiema o absceso hepático abierto
a bronquios.
Hemoptisis
Es la salida brusca por boca y nariz de sangre que proviene de las vías respiratorias o que éstas
le sirven de paso. La sangre es de color rojo claro, como salida de una herida, aereada y sin
coágulos. La hemoptisis se presenta con tos, suele ser precedida de cosquilleo en la tráquea,
sensación de hervor retroesternal y es seguida de expectoración hemoptoica. Se produce por
efracción de capilares (traqueítis, bronquitis), por la ruptura de un vaso de mayor calibre (tu-
berculosis, bronquiectasias, cáncer pulmonar), o de un aneurisma intracavitario de Rasmussen
(tuberculosis), que vierten su sangre a las vías aéreas. Debe diferenciarse de la hematemesis,
epistaxis y gingivorragia.
La hematemesis es de origen digestivo, con vómito de restos alimenticios, de color rojo
obscuro, con coágulos, no es seguida de hemoptoicos ni posteriormente de melena.
La epistaxis es sangre que proviene de la nariz, es de color rojo brillante, sin coágulos, al
levantar la cabeza escurre hacia las coanas y faringe, y puede producir tos, el cambio de la vía
de paso del sangrado, nariz o faringe, dado por la posición de la cabeza y la sensación de
escurrimiento por la faringe hace la diferencia con la hemoptisis y con la hematemesis.
En las gingivorragias la sangre procede de las encías, es obscura y mezclada con pus;
habitualmente no es abundante y sale cuando el paciente aprieta los labios y comprime las
encías. Es frecuente en las piorreas.
En los casos de hemoptisis se debe investigar su cantidad y frecuencia, y determinar si la
cantidad es importante, ya que hay las fulminantes que matan al enfermo. En las hemoptisis
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grandes el enfermo arroja 250, 500 o más mililitros y puede presentar palidez, mareos,
taquicardia e hipotensión arterial. Hay hemoptisis mínimas, como simples esputos de pura
sangre. Determinar la frecuencia es necesario para precisar el número de veces que el enfer-
mo expulsa sangre y el intervalo con que se producen.
Disnea
Es la sensación subjetiva de falta de aire, con sensación de asfixia y opresión torácica. Es también
la observación objetiva de dificultad respiratoria, con alteraciones en la frecuencia (polipnea,
bradipnea), en las fases respiratorias (inspiración o espiración) y en el ritmo respiratorio (res-
piración de Biot, Kussmaul o Cheyne Stokes). Otras manifestaciones son el aleteo nasal, los tiros
intercostales, el respirar con la boca abierta y el uso de músculos accesorios de la respiración.
La disnea se presenta cuando las células del organismo no reciben la cantidad de O2 nece-
sario para la actividad que desarrollan o cuando hay un exceso de CO2 en la sangre. Puede ser
de origen respiratorio, cardiovascular, nervioso, sanguíneo o tóxico. Independientemente de
su causa, la disnea se clasifica en:
Disnea de grandes esfuerzos: cuando el paciente la percibe al subir una escalera de un piso, esto
es, con el esfuerzo de ascender.
Disnea de medianos esfuerzos: cuando el paciente la presenta al caminar en plano horizontal la

distancia de una cuadra (unos 200 metros).
Disnea de pequeños esfuerzos: cuando se manifiesta al vestirse, comer, peinarse o a los esfuerzos
que efectúa al arreglarse.
Disnea de decúbito: cuando se tiene la sensación de falta de aire al adoptar el decúbito y se debe
sentar para evitarlo.
Disnea paroxística: es la que se presenta en forma súbita cuando el paciente se encontraba nor-
mal y de pronto tiene sensación y dificultad para respirar. La encontramos en el asma bronquial.
Cianosis
Es la coloración azulada o violácea de la piel y las mucosas e indica hipoxemia en la sangre

capilar. Se aprecia más fácilmente en labios, pabellones auriculares, conjuntivas y uñas. Es un
signo que también puede investigarse por interrogatorio inmediatamente después de la dis-
nea. La cianosis, como la disnea, no es privativa del aparato respiratorio, tiene las mismas
causas que la disnea y cuando la refiere el paciente indica que es importante.
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La cianosis aparece cuando la saturación de la hemoglobina por el O2 desciende a menos

de 80%, pero deben tenerse en cuenta el contenido de Hb en la sangre circulante, el color natu-
ral de la piel y el estado de vasodilatación o vasoconstricción de los vasos periféricos.
Disfonía
Es la alteración en el timbre e intensidad de la voz. Tiene su origen en trastornos de la laringe

o el mediastino. La disfonía aguda y leve se presenta en enfermedades agudas de vías respi-
ratorias como la laringitis, traqueítis o rinobronquitis. Pero puede ser tan intensa que llegue a
la afonía, en la cual el sujeto prácticamente no puede emitir sonidos.
La disfonía de origen laríngeo se acompaña de carraspeo, estridor y hormigueo laríngeo,
puede ser dolorosa, y se debe a inflamación, ulceraciones o tumores laríngeos.
La disfonía de origen mediastinal es progresiva, con sensación de opresión retroesternal,
tos seca, estertor bronquial en región interescapulovertebral izquierda, y se debe a compresión
del recurrente izquierdo por adenopatías, tumores pulmonares a nivel del hilio, tumores
mediastinales, aneurisma del cayado de la aorta, estenosis mitral, etcétera. El diagnóstico
diferencial debe hacerse por medio de una laringoscopia directa y radiografía de tórax.
Dolor torácico
Es un síntoma frecuente y no siempre relacionado con patología respiratoria. El pulmón en sí

no duele, puesto que tiene inervación vegetativa dada por el simpático y el neumogástrico. La
pleura parietal y la pared torácica están inervadas por los nervios intercostales, por lo que el
dolor torácico parte de estos sitios. Sin embargo, en ocasiones por un reflejo viscerosensitivo
el pulmón se manifiesta con sensaciones dolorosas. Esto hace que se consideren dos tipos de
dolor torácico: el somático de origen pleural y el visceral, cuando el proceso se localiza al pul-
món manifestándose como un dolor sordo, vago, difuso con sensación de hormigueo, ardor,
pesadez o tensión.
Es difícil que el enfermo especifique el tipo de dolor, por lo que se necesita establecer una
clasificación que permita la comunicación médico-paciente y facilite establecer su origen, así
se habla de dolor punzante, transfictivo, urente y dolorimiento.
Dolor punzante: es intenso, pungitivo, de aparición brusca, con contracción de los músculos
intercostales que inmovilizan la caja torácica en el lado afectado.
Dolor transfictivo: es más intenso que el anterior, con sensación de que atraviesa el cuerpo,
causa sensación de opresión torácica, constante, disminuye la respiración y hace que el enfer-
mo se encorve.
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Dolor urente: es superficial, localizado, con sensación de quemadura, de ardor y que aumenta
al roce.
Dolorimiento: dolor difuso, con sensación de cansancio, sin localización precisa, de inicio y
duración irregular. Se produce frecuentemente por la contracción prolongada de los múscu-
los del tórax, especialmente los posteriores, producida por posiciones impuestas en ciertas
ocupaciones.
En cuanto a la localización del dolor debemos precisar el sitio del tórax donde se encuen-
tra, ya que nos permite conocer el hemitórax y el órgano afectado. El dolor de los nervios in-
tercostales se irradia hacia delante y hacia abajo, siguiendo el trayecto y las ramificaciones de
éstos. En los intercostales inferiores la irradiación suele ser hacia el abdomen. El dolor diafrag-
mático se irradia hacia el hombro y la cara lateral del cuello correspondiente. El dolor de ori-
gen cardiaco se irradia al cuello, hombro y brazo izquierdos.
También debemos determinar si el dolor es continuo o intermitente. En este caso se inves-
tiga la hora en que empieza, su duración y relación con los intervalos de descanso. Si no es
diario se preguntará cada cuando se presenta.
Para determinar los factores que lo exacerban es necesario preguntar si el dolor está relacio-
nado con la tos, la respiración, el esfuerzo, la presión sobre el tórax o los cambios de posición.
Fiebre
Es la elevación de la temperatura corporal por arriba de la normal, que es, de 36.5 a 37.0 °C;
la fiebre generalmente está determinada por alguna patología. Aunque no es un síntoma
propio del aparato respiratorio lo incluimos por la frecuencia con que acompaña a estas
enfermedades. Entre la etiología de la fiebre se ha señalado la acción de pirógenos de origen
microbiano, de necrosis celular o de origen exógeno que actúan sobre los centros térmicos lo-
calizados en el piso del III ventrículo.
En los casos de fiebre se debe estudiar su inicio e intensidad, el tipo de fiebre y si presenta
o no remisiones ya que puede iniciarse en una forma brusca o insidiosa. El inicio brusco lo
observamos en la neumonía neumocóccica, el insidioso en la tuberculosis o el cáncer pul-
monar. También es necesario cuantificarla con un termómetro, en caso contrario su intensidad
se valorará por los síntomas que le acompañan, como pueden ser malestar general, cefalea,
escalofrío, polipnea y taquicardia. La presencia de estos síntomas nos indica que la fiebre es
elevada. Existen varios tipos de fiebre, como pueden ser:
Fiebre continua: es una fiebre en meseta que permanece sin cambios durante varios días.
Fiebre remitente: es la que tiene remisiones entre uno y dos grados pero la temperatura no se
normaliza.
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Fiebre intermitente: se caracteriza por picos térmicos entre los cuales la temperatura es normal.
Fiebre oscilante: es la fiebre que oscila entre los 37 y 40 grados centígrados.
Fiebre ondulante: las ondas febriles se elevan lentamente con duración de entre dos y tres sem-
anas, permanecen estacionarias unos días y luego decrecen en forma progresiva.
Fiebre héctica: fiebre prolongada con grandes oscilaciones que se acompañan de un importante
ataque al estado general.
Febrícula: es la fiebre poco elevada, continua o intermitente pero que no supera los 37.8 a 38 gra-
dos centígrados.
Remisión: es la forma como termina la fiebre y que puede ser por lisis o crisis. La terminación
por crisis se refiere a un fin brusco, la terminación por lisis se hace lentamente.
Pérdida de peso
Su valoración es importante en algunas enfermedades como la tuberculosis, el absceso hepá-

tico, el cáncer pulmonar o en enfermedades pulmonares que acompañan al síndrome de
inmunodeficiencia. La pérdida de peso se cuantifica en kilogramos y debe referirse al tiempo
de evolución de la enfermedad.
Signos físicos en aparato respiratorio
Los signos físicos se refieren a los datos obtenidos por medio de la exploración física del enfer-
mo. Los datos que se obtienen durante la inspección son los cambios en la forma y el volumen
del tórax que generalmente están alterados en el tórax enfisematoso, raquítico, infundibular,
en el pectum excavatum y el fibrotórax, entre los que se encuentran los siguientes:
Escoliosis: es la desviación de la columna vertebral formando una convexidad en sentido lateral.
Xifosis: es la desviación de la columna vertebral hacia atrás, produciendo una joroba.
Lordosis: es la desviación de la columna vertebral hacia delante.
Xifoescoliosis: es la desviación de la columna dorsal en sentido lateral y posterior.
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Alteraciones en el ritmo y tipo respiratorio
Tipo respiratorio es la forma como se mueve el tórax durante los movimientos respiratorios.
La respiración puede ser costal superior, inferior o abdominal.
Respiración superficial es la disminución en la amplitud de los movimientos respiratorios.
Tiro es la depresión de los espacios intercostales durante la inspiración. Puede ser bilateral
o unilateral. Se debe a la presencia de algún obstáculo en las vías aéreas, lo que hace que la
presión atmosférica deprima las partes blandas. El tiro también puede ser supraesternal y
supraclavicular. En los niños suele presentarse en el epigastrio.
Datos obtenidos a la palpación
Enfisema subcutáneo. Es la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo. Da la sensación de

crepitación, como si se rompieran burbujas de aire. Se observa en el neumotórax traumático,
por heridas penetrantes de tórax.
Dolor pleural. Es de tipo punzante localizado en el costado del hemitórax enfermo, que aumen-
ta con la tos, los movimientos respiratorios, el ejercicio y la presión. Desaparece al formarse el
derrame pleural.
Amplexión. Es medir la amplitud de los movimientos respiratorios en sentido anteroposterior.
Amplexación. Cuantifica los movimientos respiratorios en sentido transverso. Puede ser supe-
rior, media o inferior.
Datos obtenidos a la percusión
Es necesario recordar que la vibración producida por la percusión se propaga únicamente

unos cinco centímetros de profundidad. Entre los datos obtenidos por la percusión encon-
tramos los siguentes:
Sonido claro pulmonar. Es el que se escucha al percutir la cara anterior del tórax sobre el segun-
do espacio intercostal en un sujeto normal.
Sonido mate. Se obtiene al percutir zonas sólidas o sin aire, semejante a lo que se escucha al per-
cutir el muslo o la región deltoidea. En el tórax se produce cuando hay una condensación pul-
monar o un derrame pleural.
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Sonido submate. Es un sonido intermedio entre el claro pulmonar y el mate, semejante al que
se escucha el percutir la región escapular.
Sonido hiperclaro. Es una exageración del claro pulmonar. Se escucha cuando el pulmón con-
tiene más aire del normal, como en el enfisema pulmonar.
Sonido timpánico. Se presenta cuando el aire se encuentra libre y a tensión en la cavidad pleu-
ral, como en el neumotórax.
Skodismo. Es el aumento de la sonoridad al momento de la percusión.
Datos obtenidos a la auscultación
Soplo glótico o laríngeo. Es el ruido que se produce por el paso del aire en la laringe. Se escucha
tanto en la inspiración como en la espiración, es intenso y de tonalidad alta.
Murmullo vesicular. Se produce por el paso del aire de los bronquiolos a los alveolos.
Ruido respiratorio. Es el ruido que se escucha al colocar el estetoscopio en la superficie del tórax
y está formado por una mezcla del soplo laríngeo y el murmullo vesicular. Se escucha durante
la inspiración y en la primera parte de la espiración (cuadro 4.1).
Respiración pueril. Es propia de los niños, se produce porque el murmullo vesicular es más
intenso. Se escucha en las regiones inferiores del tórax si la persona respira profundamente.
Respiración ruda. El ruido respiratorio se escucha más intenso y se produce por dificultad al
paso del aire por las vías respiratorias.
Ruido respiratorio con espiración prolongada. El ruido respiratorio es de mayor duración que el
inspiratorio y se debe a obstrucción de las vías aéreas periféricas.
Estridor. Es el ruido que se produce cuando en la tráquea o en los bronquios principales se

encuentran líquidos o secreciones. Se escucha generalmente en las regiones interescapulover-
tebrales durante los dos tiempos de la respiración y puede modificarse con la tos.
Estertores. Son ruidos que se originan en los alveolos o en los bronquios de mediano y peque-
ño calibre por conflicto hidroaéreo cuando en ellos se encuentran líquidos o secreciones.
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CUADRO 4.1. Auscultación, ruido respiratorio y ruidos agregados.

Signos físicos obtenidos mediante la auscultación
Soplo glótico
RUIDO RESPIRATORIO Resultante de + (RR)
Murmullo vesicular
Traquial T
Estridor
Bronquial B
Roncantes (R)
Bronquiales
Silbantes (S)
Grandes burbujas
Estertores (E)
Subcrepitantes
RUIDOS AGREGADOS
Broncoalveolares Crepitantes
Tubario T
Soplos
Clavitario C
Pleural
Frotes
Pericárdico
Broncofonía (Br)
VIBRACIONES VOCALES V.V. Alteraciones
Pectoriloquia (P)
Estertores crepitantes. Se producen al llegar el aire a los alveolos pulmonares cuando éstos están
ocupados por líquido. Se escuchan al final de la inspiración y semejan al ruido que se produce
al frotar en dos dedos un mechón de pelo.
Estertores subcrepitantes. Se producen por la explosión de burbujas al pasar el aire por bron-
quios ocupados por secreciones fluidas. Se escuchan en los dos tiempos de la respiración. Se
dividen en estertores subcrepitantes de burbujas grandes, medianas y finas dependiendo de las
vías aéreas donde se producen.
Estertores silbantes. Son semejantes a un silbido con una tonalidad alta y se producen en las
vías respiratorias finas.
Estertores roncantes. Se escuchan como ronquidos, de tonalidad baja y se producen en las vías
respiratorias gruesas.
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Cornaje. Es un estertor roncante muy intenso que se percibe a la distancia.
Soplo tubario. Es el soplo laríngeo trasmitido a través de una condensación pulmonar y aus-
cultado en la superficie del tórax. Se parece al ruido que se produce al soplar por un tubo.
Soplo cavitario. Es semejante al anterior, con un timbre de oquedad. Se produce al pasar el

soplo laríngeo a una cavidad de cinco o más centímetros.
Frote pleural. Se produce por el frotamiento de las pleuras parietal y visceral despulidas. Se-
meja al ruido producido al frotar las dos manos, se escucha en los dos tiempos de la respi-
ración y se deja de oír al suspenderla.
Frote pericárdico. Es un ruido semejante al anterior pero que se escucha en el área precordial.
Tiene un ritmo igual al cardiaco y no desaparece al suspender la respiración.
Vibraciones vocales. Es la sensación auditiva o palpable que se percibe en la superficie del tórax
como resultado de la transmisión de las vibraciones producidas en la laringe al emitirse una
palabra y que se conducen a través del aire de las vías aéreas. Generalmente se le pide al pa-
ciente que repita la palabra “uno” o “treinta y tres”, debido a que éstas son más sonoras.
Broncofonía. Es la auscultación de las vibraciones vocales en forma intensa pero sin percibir
con precisión la palabra emitida. Puede ser áfona o sonora dependiendo de la intensidad con
que se emite la voz.
Pectoriloquia. Es percibir con el estetoscopio la voz perfectamente articulada. La pectoriloquia

indica que la voz se trasmitió a través de una condensación total, mientras que la broncofonía
a través de un pulmón discretamente condensado. En ambos casos los bronquios no deben
estar obstruidos.
Signos extratorácicos relacionados con la patología respiratoria
Cianosis. Es la coloración azulada o violácea de la piel y las mucosas e indica hipoxemia en la

sangre capilar.
Aleteo nasal. Son movimientos de las alas de la nariz durante la respiración cuando el enfermo
tiene dificultad en el momento de la ventilación.
Ingurgitación yugular. Es cuando se observa a la yugular externa llena de sangre cuando el en-
fermo está sentado o en posición de Fowler. Indica dificultad en el retorno venoso hacia el
corazón.
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Circulación colateral. Es el desarrollo de la circulación venosa en la superficie del tórax debido

a una obstrucción en la vena cava superior que dificulta el retorno sanguíneo hacia la cabeza,
cuello y extremidades superiores.
Telangiectasia. Es la dilatación anormal y permanente de vénulas y capilares localizados en la

dermis.
Choque de la punta. Es el levantamiento rítmico, visible o palpable que se produce en el quin-

to espacio intercostal y la línea medio clavicular producido por contracción cardiaca.
Rosario raquítico. Es la prominencia de las articulaciones condrocostales dispuestas en una

línea dirigida de arriba abajo y de adentro hacia fuera.
Dedos hipocráticos o en palillo de tambor. Es el engrosamiento y ensanchamiento de la última

falange de los dedos debido a hiperplasia de las partes blandas.
Uñas en vidrio de reloj. Se encuentran agrandadas en todas sus dimensiones y exageradamente

convexas, a veces encorvadas en su extremidad libre en forma de pico de loro. Acompañan
frecuentemente a los dedos hipocráticos.
Tono muscular. Es el estado de contracción en que se encuentran los músculos estando el suje-
to en reposo. Si está aumentado se dice que hay hipertonía o contractura, si está disminuido
se habla de hipotonía o flacidez.
Adenomegalia. Es el crecimiento ganglionar por algún proceso patológico. Debe describirse su

situación anatómica (yugulares, supraclaviculares, retroauriculares, axilares, inguinales, etc.)
su tamaño, movilidad con relación a planos superficiales y profundos, su consistencia, su tem-
peratura, si son dolorosos o se acompañan de cambios de coloración de la piel que los recubre.
Síndromes clínicos respiratorios
Con los síntomas y signos señalados anteriormente se pueden integrar los siguientes sín-
dromes clínicos:
Síndrome febril. Aumento de la temperatura, cefalea, dolorimiento del cuerpo, astenia, polip-
nea y taquicardia.
Síndrome de supuración pulmonar. Integrado por el síndrome febril más vómica. Nos indica la
existencia de cavidades en el tórax, donde se ha acumulado material necrótico: abscesos,
quistes infectados, empiemas abiertos a bronquios.
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Síndrome clínico de dificultad respiratoria. Se integra con aleteo nasal, tiros intercostales o supra-
claviculares, polipnea, cianosis, taquicardia. Habla de pacientes con hipoxemia.
Síndrome clínico de dificultad respiratoria crónica. Polipnea, aleteo nasal, telangiectasia en cara,
cianosis de mucosas y conjuntivas, dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj, disnea
de medianos a pequeños esfuerzos.
Síndrome broncorrecurrencial. Se debe a compresión de la tráquea, bronquio izquierdo y nervio

laríngeo inferior. Se integra con tos, disfonía, disnea, opresión retroesternal, estridor bronquial
y atelectasia total o parcial del pulmón izquierdo. Se encuentra en tumoraciones del medias-
tino medio.
Síndrome de compresión de la vena cava superior. Cefalea, congestión conjuntival, ingurgitación

yugular, edema palpebral que puede llegar al edema en pelerina (edema de cara, cuello, extre-
midades superiores y parte alta del tórax); además, hormigueos y calambres en las extremi-
dades superiores.
Síndrome de Claudio Bernard Horner. Se presenta con miosis, enoftalmos y ptosis palpebral. Es
resultado de la compresión paralítica del tercer ganglio simpático cervical. Se observa en los
tumores del vértice pulmonar o del mediastino posterosuperior.
Síndrome de Pourfour du Petit. Midriasis, exoftalmos y aumento de la hendidura palpebral.

Producido por la excitación del tercer ganglio simpático cervical.
Síndrome de Meigs. Se presenta con ascitis, derrame pleural y tumor ovárico.
Síndrome de Kartagener. Se integra con bronquiectasia, sinusitis o ausencia de senos frontales,

dextrocardia o situs inversus.
Síndrome de Sjögren. Integrado por xeroftalmía (queratoconjuntivis seca que puede producir
ulceraciones en la córnea), xerostomía (resequedad de boca y lengua), artritis reumatoide,
esclerodermia, tos, disnea y fibrosis pulmonar.
Síndrome de Mendelson. Se presenta con aspiración de contenido gástrico, tos, disnea, sibilan-
cias, taquicardia, cianosis.
Síndrome de congestión cardiaca derecha. Cianosis, ingurgitación yugular, disnea, hepatomegalia,

ascitis, edema de miembros inferiores, alteración de los ruidos cardiacos.
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Síndrome del pletórico cianótico. Integrado por disnea, polipnea, aleteo nasal, cianosis de con-
juntivas y mucosas, reforzamiento del segundo ruido en foco pulmonar, estertores roncantes
y subcrepitantes e ingurgitación yugular, taquicardia, hepatomegalia.
Síndrome del soplador rosado. Disnea espiratoria con labios fruncidos, estertores silbantes, colo-
ración rosada de las mejillas y labios, tórax en tonel, respiraciones cortas y superficiales, hiper-
sonoridad pulmonar, ruidos respiratorios disminuidos, vibraciones vocales disminuidas,
ruidos cardiacos velados.
Historia clínica en aparato respiratorio
La historia clínica es el documento escrito que relata el estado de salud o enfermedad actual
de una persona, relacionado con sus antecedentes clínicos.
Reconocer el estado de salud o enfermedad es hacer un diagnóstico que se refiere a la
situación del paciente en el momento en que se elabora su historia clínica y que puede estar
íntimamente relacionada con patologías heredadas, enfermedades sufridas por el sujeto con
anterioridad o por las condiciones de su habitación, su alimentación y sus hábitos.
La historia clínica es un documento útil que permite acumular experiencias, establecer
unidades patológicas y clasificar nosológicamente las enfermedades. Sirve en investigaciones
clínicas, en estudios estadísticos, como instrumento médico-legal y durante la enseñanza de
la medicina. Ningún programa de computación que recabe información puede sustituir a la
historia clínica elaborada por un médico, ya que carece de esa relación humana básica para un
buen diagnóstico y tratamiento.
Una buena historia clínica es la que permite llegar a un diagnóstico al terminar su lectura.
Debe estar redactada en términos médicos, sin exceso de palabras pero tampoco en forma te-
legráfica. No debe usarse un estilo novelesco. Su secuencia debe ser lineal y lógica de principio
a fin, sin tener que regresarse o releerla en busca de datos correlacionados. El diagnóstico se
elabora a medida que se avanza en su lectura. El orden en que se obtienen los datos para una his-
toria clínica es diferente al orden en que se redactan. Esto es lógico, pues lo primero que le inte-
resa al paciente durante la entrevista es referir el padecimiento motivo de la consulta médica.
El diagnóstico requiere conocer las manifestaciones de la enfermedad expresadas por
medio de los síntomas y signos, los cuales se recogen por el interrogatorio y la exploración
física. La historia clínica se divide en 1. Interrogatorio y 2. Exploración física.
Interrogatorio
Es una serie lógica de preguntas que se hacen al enfermo o a sus familiares sobre su condición
clínica y tiene por objeto conocer datos que no pueden obtenerse con la exploración física del
enfermo.
98
Puede ser directo, cuando el enfermo se encuentra en condiciones de poder contestar o in-
directo, cuando se hace a un niño o a un adulto que no puede responder por encontrarse con-
fuso, débil o en estado comatoso. Su amplitud es variable según las circunstancias, pero es
conveniente seguir ciertas normas generales que permitan hacerlo metódico y completo. El
interrogatorio revela la experiencia clínica del médico.
El interrogatorio se inicia con el estudio de la enfermedad motivo de la consulta.
Habitualmente el enfermo está deseoso de relatar su padecimiento, por lo que es conveniente
darle tribuna libre, esto es, dejar que lo relate con sus propias palabras. El lenguaje que usa
puede indicar su procedencia, nivel cultural, ocupación y habilidad para expresarse. La
amplitud de la tribuna libre está en función del comportamiento del paciente. Si es una per-
sona verborreica hay que controlarla, si es parca en sus relatos hay que estimularla mediante
un interrogatorio dirigido que permita indagar cada uno de los síntomas, sus características
y su evolución. Con esto el clínico tendrá una idea de la enfermedad, del órgano o aparato
afectado. Se considera terminado el interrogatorio cuando se tiene un diagnóstico de pre-
sunción, que se completará o modificará con la exploración física.
El interrogatorio debe comprender los siguientes datos: a) ficha de identificación, b) ante-
cedentes clínicos (familiares, personales patológicos y personales no patológicos, c) padeci-
miento actual, d) interrogatorio por aparatos y sistemas, e) síntomas generales, y f) terapéutica
empleada.
a) Ficha de identificación. Se integra con el nombre, sexo, edad, estado civil, ocupación, lu-
gar de nacimiento, de residencia, grado de instrucción, fecha y lugar de elaboración,
si es una institución médica se anota el pabellón, el número de cama, el número de
expediente y la fecha de ingreso. La ficha de identificación no incluye la religión que
profesa el enfermo, ya que la finalidad de la historia clínica es sobre su salud o su
enfermedad. Si en el curso del tratamiento se encuentra que es necesario indagar
sobre su religión, se preguntará en forma concreta en cada caso particular. La ocu-
pación se refiere a la que desempeña el paciente en el momento de elaborar la histo-
ria clínica. Si ha tenido otras ocupaciones en el curso de su vida y éstas son causales
del padecimiento actual, entonces se relatarán en los antecedentes personales y no
patológicos.
b) Antecedentes clínicos. Comprenden en primer lugar los antecedentes hereditarios y

familiares, ya que el padecimiento actual puede tener alguna relación hereditaria.
Después, los personales patológicos, es decir, las enfermedades anteriores a la fecha
de estudio. En ambos casos se anotarán enfermedades identificadas, nunca síntomas
o síndromes. Por último, los no antecedentes patológicos, o sea, los que tratan de la
habitación, higiene, alimentación, ocupaciones diferentes a la desempeñada en el mo-
mento de hacer la historia clínica y por último, los hábitos.
99
c) Padecimiento actual. Es un relato cronológico del padecimiento motivo de la entrevista,

desde su inicio hasta el momento de estudio. Se redacta integrando cuadros clínicos
conforme se van presentando en el tiempo que dura el padecimiento.
Los cuadros clínicos están formados por síntomas y se referirán a las caracterís-
ticas de cada uno de ellos. Las modificaciones que sufren los cuadros clínicos a través
del tiempo deben relacionarse con su evolución, la atención médica recibida, los estu-
dios efectuados y la terapéutica administrada.
El inicio del padecimiento actual debe expresarse en tiempo transcurrido y no con
fecha de calendario. Si el enfermo tiene tiempo de estar internado deberá referirse
también su evolución intrahospitalaria, los estudios que se le hayan efectuado y el
tratamiento recibido durante este periodo.
d) Aparatos y sistemas. Comprende las enfermedades de otros aparatos y sistemas, que se

presenten durante el tiempo de evolución del padecimiento en estudio. Si las enfer-
medades son anteriores a éste, entonces se referirán dentro de los antecedentes perso-
nales patológicos.
e) Síntomas generales. Se refiere a los síntomas que sin ser del aparato respiratorio acom-
pañan a la enfermedad principal o de otras partes del cuerpo.
f) Terapéutica empleada. Se subdivide en caso necesario en terapéutica extrahospitalaria e

intrahospitalaria. Debe anotarse el medicamento, la dosis, el tiempo y la vía de admi-
nistración. Tanto la terapéutica empleada como los síntomas generales deben des-
cribirse durante la evolución del padecimiento actual, y aquí sólo se repetirán para
hacer hincapié.
Exploración física
Es el estudio del organismo humano mediante los sentidos, se inicia desde que el paciente
entra al consultorio. Se realiza aplicando las maniobras básicas de propedéutica médica como
son la inspección, palpación, percusión y auscultación, siguiendo una secuencia y una técni-
ca correcta con objeto de formar un hábito que excepcionalmente deje escapar algo funda-
mental.
El orden con que se redactan dentro de la historia clínica es diferente al de su obtención.
La exploración se inicia por la parte del cuerpo relacionada en el padecimiento actual y des-
pués los otros segmentos corporales de acuerdo con los datos obtenidos. Se relatarán los sig-
nos físicos relacionados con la patología respiratoria. Para la exploración de los segmentos
corporales diferentes al tórax conviene consultar los libros de propedéutica médica.
La exploración física comprende: a) signos vitales, b) habitus exterior, c) cabeza, d) cuello,
e) tórax, f) abdomen, y g) extremidades.
100
a) Signos vitales. Éstos son: la presión arterial, la frecuencia del pulso y la respiración, la tem-
peratura, la estatura y el peso del enfermo. Es conveniente anotarlos al principio de la
exploración física con objeto de tenerlos en cuenta y relacionarlos con el resto de datos.
b) Habitus exterior. Resulta de observar al enfermo en su totalidad, a primera vista, sin

ejecutar alguna maniobra y comienza desde que el clínico se pone en relación con el
paciente, antes de comenzar el interrogatorio. Se continúa durante el tiempo que se
emplea en interrogar. Los datos que proporciona conforman el aspecto general del en-
fermo como son sexo, edad aparente, constitución, conformación, actitud, facies, estado
de la conciencia y anormalidades en la marcha o los movimientos. La facies y la edad
aparente reflejan la repercusión que la enfermedad ha ejercido en el paciente y el esta-
do de la conciencia se infiere juzgando su conducta. Cuando acomoda sus actos a la
situación que vive se dice que su conciencia es normal.
c) Cabeza. Se divide en cráneo y cara. Se anotarán todos los datos obtenidos con las dife-
rentes maniobras de exploración.
d) Cuello. Comprende la exploración de los órganos, vasos, ganglios y nervios de este

segmento corporal.
e) Tórax. Para su exploración correcta el paciente debe sentarse cómodamente en un

banco sin respaldo, los brazos deben caer a lo largo del tórax y los antebrazos se apoy-
an en los muslos. El paciente no debe forzar esta posición, sino adoptarla en forma
natural. En el hombre se descubre totalmente el tórax. En la mujer se recomienda colo-
car una sábana sobre la cara anterior, sostenida en esta posición por los brazos de la
enferma. El orden de exploración debe comenzar por la cara posterior, cara anterior y
caras laterales. Con los datos obtenidos se integrarán los síndromes físicos referidos a
alguna de las regiones en las que se divide la superficie del tórax.
Regiones de la superficie torácica para su exploración física
Están limitadas por líneas verticales y horizontales.

En la cara anterior del tórax las líneas verticales son la medioesternal que va de la parte
media del mango del esternón al apéndice xifoides, la medioclavicular que pasa por la parte me-
dia de la clavícula, y la axilar anterior, a nivel del pliegue anterior de la axila (figura 4.1). Las
líneas horizontales son la clavicular, que se extiende a lo largo de las clavículas, la línea hori-
zontal media que pasa por la cuarta costilla y la costal inferior a nivel del borde condrocostal
inferior. Estas líneas limitan las siguientes regiones:
101
Exploración física del tórax
a
1 1 a
b b 1
2 2 a
c c 2
3 3
d 3 b
Líneas y regiones de la superficie del tórax
1. Línea medioesternal 1. Línea espinal 1. Línea axilar anterior

2. Línea medioclavicular 2. Línea escapular 2. Línea axilar media
3. Línea axilar anterior 3. Línea axilar posterior 3. Línea axilar posterior
a. Región supraclavicular a. Región supraescapular a. Región axilar
b. Región infraclavicular b. Región escapular b. Región basal lateral
c. Región supradiafragmática c. Región interescapulovertebral
o basal anterior d. Región infraescapular
FIG. 4.1. Líneas y regiones de la cara anterior, posterior y lateral del tórax en las cuales
se referirán los datos obtenidos durante la exploración física del tórax.
Región supraclavicular: tiene hacia abajo la clavícula, hacia arriba y afuera el trapecio, arriba y
adentro el esternocleidomastoideo.
Región infraclavicular: arriba está limitada por la clavícula, abajo por la cuarta costilla, adentro
por el esternón y afuera por la línea axilar anterior.
Región basal anterior: por arriba está limitada por la cuarta costilla, abajo por el reborde con-
drocostal, adentro por el esternón y afuera por la línea axilar anterior.
En la cara posterior tenemos como líneas verticales a la media espinal, que se corresponde
con las apófisis espinosas de las vértebras dorsales, la línea escapular sobre el borde interno
de la escápula y la axilar posterior a nivel del pliegue axilar posterior.
Las líneas horizontales son: la superior que se encuentra a nivel de las espinas de las
escápulas, la media que pasa por el vértice de las escápulas y la inferior que sigue el borde
inferior de las últimas costillas. Estas líneas limitan las siguientes regiones:
102
Región supraescapular: está limitada por abajo por la línea escapular, por dentro por la línea
espinal y por fuera por el borde superior del trapecio.
Región escapular: se corresponde con la escápula.
Región interescapulovertebral: tiene por dentro las apófisis espinosas, por afuera el borde inter-
no de la escápula, por abajo la línea que pasa por el vértice de la escápula y por arriba la línea
biespinal.
En las caras laterales las líneas verticales son: la axilar anterior, la axilar media y la axilar
posterior. De las líneas horizontales la superior se localiza a nivel la cuarta costilla y la infe-
rior sigue el borde inferior de las últimas costillas. Limitan dos regiones, la axilar y la basal
lateral.
Inspección
Permite detectar anomalías congénitas como son el tórax en quilla (esternón prominente), de
zapatero (depresión en la base del apéndice xifoides), el pectum excavatum o infundibular
(depresión en el esternón), o deformaciones adquiridas como el fibrotórax, el tórax en tonel o
enfisematoso, el raquítico (abultamientos en las articulaciones condrocostales formando un
rosario). En la columna también se puede detectar escoliosis, xifosis o lordosis. En la piel se
deben detectar los cambios de coloración, heridas, cicatrices, fístulas, circulación colateral,
atrofia o contractura muscular, telangiectasia, manchas, úlceras o edema, así como alteracio-
nes en la forma de la mama y de los pezones.
La inspección detectará el tipo respiratorio que puede ser costal superior, abdominal o
costal inferior.
La frecuencia respiratoria en el recién nacido es de 44 respiraciones por minuto; de los
cinco a los quince años es de 26 y en el adulto de 16 a 18 por minuto.
El ritmo respiratorio normal está determinado por la inspiración rápida, seguida sin pau-
sa de la espiración, la cual tiene dos componentes: uno rápido y otro de mayor duración y
lento. Por las alteraciones en el ritmo encontramos:
Respiración de Biot o meningítica: pausas espiratorias que se presentan regular o irregularmente

y que separan a movimientos respiratorios de gran amplitud (meningitis, tumores, hemorra-
gias cerebrales).
Respiración de Cheyne-Stokes: movimientos respiratorios de pequeña amplitud que van aumen-

tando hasta un acmé‚ y decrecen terminando en un periodo de apnea (intoxicación exógena,
traumatismos de cráneo, hemorragia cerebral, coma urémico, meningitis tuberculosa, insufi-
ciencia cardiaca).
103
Respiración de Kussmaul: inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa a la que sucede
una espiración breve y quejumbrosa, seguida de una nueva pausa (acidosis y coma diabético).
Palpación
Las manos del médico no deben estar frías y se debe palpar con suavidad. El dorso de la mano
se usa para investigar temperatura, hiperestesia y grado de hidratación. Debe ser comparativa
y simétrica. Se investiga hipertermia, sudoración, edema, enfisema subcutáneo, ganglios, tono
muscular y dolor.
El dolor se explora apoyando el talón de la mano sobre la piel y con la cara palmar de los
dedos se ejerce ligera presión, debe explorarse en forma comparativa y simétrica. Si se palpa
una zona dolorosa se debe comenzar por los sitios que no duelen. Al hacer presión en la zo-
na de alarma de Chauvet (punto medio entre la séptima vértebra cervical y el ángulo del omó-
plato) se despierta dolor cuando hay patología en el lóbulo pulmonar superior.
En la columna vertebral el dolor se explora haciendo ligera presión con el pulpejo de la
segunda falange del pulgar sobre cada una de las apófisis espinosas o tratando de movilizar-
las, lo que aumenta el dolor, dato importante en el mal de Pott.
El dolor agudo localizado a un sitio costal preciso indica fractura costal si existe el
antecedente de traumatismo. En las neuralgias de los intercostales el dolor se investiga ejer-
ciendo ligera presión en los puntos de Valleix, que se corresponden con la salida de sus ramas
y que son tres: el posterior sobre el borde de los músculos de la masa común, el lateral a nivel
de la línea axilar media y el anterior a dos centímetros del borde esternal.
El dolor pleural aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y la presión.
Por palpación también se mide la amplitud de los movimientos respiratorios. La ample-
xación los investiga en sentido transversal y puede ser superior, media o inferior. Para la am-
plexación superior, colocado el médico detrás del enfermo, descansa la cara palmar de ambas
manos sobre la parte superior del tórax, a uno y otro lado del cuello, los pulgares hacia atrás a
igual distancia de la línea media, los otros dedos sobre la región supraclavicular. Durante
la inspiración el médico siente el movimiento de las manos, los pulgares tienden a separar-
se de la línea media y los otros se desplazan en sentido anteroposterior. Los movimientos se
comparan entre un hemitórax y otro (figura 4.2).
En la amplexación media las palmas de las manos se colocan sobre las caras laterales del
tórax a la altura de los pliegues axilares y los pulgares sobre la cara posterior procurando que
queden a la misma distancia de la línea media, se observa la amplitud del movimiento entre
una mano y la otra. La amplexación inferior se ejecuta con una maniobra igual, sólo que las
manos se colocan en la base del tórax.
La amplexión investiga la amplitud de los movimientos respiratorios en sentido antero-
posterior. Para llevarla a cabo el médico se sitúa a un lado del paciente, coloca una mano en
la región pectoral y otra en la región escapular de un hemitórax observando el desplaza-
miento que sufren con la respiración. A continuación, sin cambiar de sitio, repite la misma
104
maniobra en el hemitórax contralateral, con lo que obtiene un estudio comparativo de ambos

hemitórax.
Por palpación se investigan las vibraciones vocales: es sentir con la mano colocada sobre
la superficie del tórax, las vibraciones que se producen en las cuerdas vocales cuando el
paciente habla en voz alta y que se trasmiten por el aire contenido en las vías aéreas permea-
bles. Las palabras que se pide al enfermo repetir son uno o treinta y tres. Se investiga com-
parando regiones homólogas del tórax, con la misma superficie táctil de la mano y nunca en
forma simultánea.
Exploración física
Amplexación inferior Amplexación superior
Procedimiento para percutir
FIG. 4.2. Obsérvese la colocación de las manos para efectuar la amplexación,

así como la posición de manos y dedos para percutir.
105
Percusión
Consiste en golpear con la extremidad del dedo medio de la mano derecha ligeramente encor-
vado, la segunda falange del dedo medio de la mano izquierda colocada por su cara palmar
sobre la región a explorar. El golpe debe ser perpendicular, seco y breve y los movimientos de
la mano derecha deben ejecutarse con la articulación de la muñeca (figura 4.2).
La percusión debe ser comparativa, simétrica y hacerse con igual fuerza. Nos indica el es-
tado físico del órgano percutido. Hay que acostumbrarse a identificar los ruidos como el claro
pulmonar, mate, submate y timpánico. Ya se describieron sus características y cómo identifi-
carlos en el tema sobre los signos del aparato respiratorio.
Cuando se trate de limitar el área de proyección de un órgano, el dedo percutido se coloca
paralelo al borde del área que se trata de encontrar y la percusión se hace en líneas perpen-
diculares a dicho borde. En el área hepática el dedo se coloca paralelo al borde superior del híga-
do y se percute en líneas verticales. Se usa un procedimiento igual para conocer la movilidad
diafragmática.
Auscultación
Consiste en escuchar los ruidos que se producen en el aparato respiratorio durante la respi-
ración y las características de la transmisión de la voz. Debe reconocerse el ruido respiratorio
normal y los fenómenos agregados ya descritos al hablar de los signos del aparato respira-
torio.
Es necesario tener presente que en la cara anterior del tórax debe explorarse el área pre-
cordial. Palpar el choque de la punta, delimitar por percusión el área cardiaca y auscultar los
ruidos cardiacos valorando su intensidad, su ritmo y los ruidos agregados.
Es frecuente la cardiomegalia en pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, con
insuficiencia cardiaca o en el cor pulmonale crónico. En estos casos el choque de la punta se
desplaza hacia la izquierda. Los ruidos cardiacos se encuentran velados en los derrames peri-
cárdicos o en el enfisema pulmonar. Se descartará la presencia o no de arritmias o extrasís-
toles. Se diferenciará el frote pericárdico del pleural. Y en los focos cardiacos se valorará la
existencia de soplos, su intensidad y su situación dentro del ciclo cardiaco.
Con los datos obtenidos con las maniobras de exploración física referidas, se podrán inte-
grar síndromes físicos pleuropulmonares que deben ser referidos a una región concreta del
tórax.
Síndromes físicos pleuropulmonares
Los procesos patológicos del pulmón y de la pleura modifican el estado físico, lo que trae con-
sigo cambios en la densidad, topografía y funcionamiento pulmonar. Es conveniente señalar
106
que para detectar esas modificaciones mediante los métodos de exploración física, las lesiones
deben ser grandes y cercanas a la superficie del tórax. Para las pequeñas y profundas se cuenta
con la ayuda de los rayos X.
En los síndromes físicos pleuropulmonares que se describen a continuación se analizará
en qué consiste la alteración anatómica que los produce, los signos que lo integran, su corre-
lación radiográfica y algunos de los padecimientos más frecuentes en que se presentan.
Síndromes físicos pulmonares
Los síndromes físicos pulmonares son: a) el de condensación pulmonar puro, b) el de con-

densación pulmonar con broncoalveolitis, c) el cavitario, d) el de atelectasia y e) el de rarefac-
ción pulmonar (figura 4.3).
a) Síndrome físico de condensación pulmonar puro. Se produce cuando los alveolos pul-
monares se encuentran ocupados por exudado, fibrina, células u otro elemento, que
sustituyen al aire que normalmente ocupan los alveolos. Las vías aéreas deben per-
mitir el paso del aire hasta los alveolos.
Inspección: forma y volumen sin modificaciones. Los movimientos respiratorios son

normales o ligeramente disminuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas y vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: mate o submate.
Auscultación: ruido respiratorio aumentado, broncofonía áfona, pectoriloquia y soplo

tubario.
Imagen radiográfica: la que corresponde con este síndrome es la de una opacidad

homogénea, de densidad uniforme, bien limitada, de la extensión equivalente a un
lóbulo pulmonar. Se encuentra en las neumonías lobares, como la neumocóccica en el
periodo de hepatización roja o amarilla (figura 4.4).
b) Síndrome físico de condensación pulmonar con broncoalveolitis. Es igual que el anterior,

sólo que los alveolos pulmonares se encuentran parcialmente ocupados y en los bron-
quiolos se produce un conflicto hidroaéreo que se traduce a la auscultación, en ester-
tores. Esto hace que en la exploración física se encuentren los mismos datos que en el
síndrome de condensación pulmonar puro y sólo se agreguen estertores subcrepi-
tantes (broncoalveolares).
107
Síndromes físicos pulmonares
CONDENSACIÓN PULMONAR CAVITARIO PULMONAR
V N MATE V N Submate
M RR M RR
Amp. S. Tubario Amp. Broncofonía
VV Broncofonía VV S. cavitario
E. Subcrepitantes
ATELECTACSIA PULMONAR RAREFACCIÓN PULMONAR
V MATE V Hipersonoridad
M RR0 M RR
Amp VV0 Amp VV
FIG. 4.3. Esquemas de los síndromes físicos pulmonares

que pueden llegar a integrarse mediante la exploración del tórax.
En la radiografía de tórax se observa una opacidad heterogénea, de bordes irre-

gulares, extensión variable, uni o bilateral. Se encuentra en la neumonía en periodo
de esplenización o de resolución, en las bronconeumonías, en el absceso pulmonar, la
tuberculosis, la micosis, etcétera (figura 4.5).
c) Síndrome físico cavitario pulmonar. Se encuentra cuando en el pulmón existe una cavi-
dad mayor de 5 cm de diámetro, superficial, de paredes irregulares, formada por un
proceso exudativo de condensación y ampliamente comunicada con los bronquios.
108
FIG. 4.4. Imagen radiográfica que se corresponde con un síndrome de condensación

pulmonar puro. Obsérvese en la parte inferior del hemitórax derecho
una opacidad homogénea y bien limitada.
FIG. 4.5. Imagen radiográfica que se corresponde con un síndrome de condensación pulmonar
con broncoalveolitis. Se observan opacidades poco densas, de bordes irregulares,
grandes, localizadas en ambos lóbulos inferiores.
109
Inspección: forma y volumen sin modificaciones. Movimientos respiratorios ligera-

mente disminuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Vibraciones vocales aumentadas,

tanto por su comunicación bronquial como por el proceso de condensación perica-
vitario.
Percusión: submate debido a la condensación.
Auscultación: ruido respiratorio disminuido o abolido, pectoriloquia y soplo cavi-

tario.
Radiografía: se encuentra una imagen de hiperclaridad, de bordes irregulares, habi-

tualmente gruesos, con o sin nivel hidroaéreo en el sitio señalado por la exploración
física. Este síndrome se observa en la tuberculosis, en el absceso pulmonar abierto a
bronquio, en el cáncer abscedado, en la coccidioidomicosis cavitada, en el quiste pul-
monar infectado (figura 4.6).
FIG. 4.6. Imagen radiográfica que se correspon-

de con un síndrome físico cavitario. Obsérvese
la imagen de rarefacción redondeada, locali-
zada en la región infraclavicular externa iz-
quierda. Se ven nódulos en la región parahiliar
derecha.
110
d) Síndrome físico de atelectasia pulmonar. Es producido por ausencia de aire en los alveolos
pulmonares, debido a una obstrucción del bronquio correspondiente que determina
colapso alveolar. El aire contenido en los alveolos se reabsorbe hasta colapsarlos, lo que
desplaza al pulmón y a las estructuras vecinas hacia el lado afectado. La obstrucción
bronquial impide que el aire y las vibraciones vocales producidas en la laringe lleguen
hasta la superficie del tórax. Las causas son variadas: un cuerpo extraño, un tumor
endobronquial, una compresión extrínseca, etcétera.
Inspección: volumen disminuido con movimientos respiratorios menos amplios en el

hemitórax afectado.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Vibraciones vocales abolidas.
Percusión: matidez.
Auscultación: ruido respiratorio y vibraciones vocales abolidas. No se escuchan rui-

dos agregados.
Radiografía: se observa como una opacidad densa, uniforme, de bordes bien limi-
tados, cuya localización y extensión se relacionan con lo encontrado en la exploración
física. El síndrome de atelectasia pulmonar se encuentra en los pacientes con cuerpos
extraños endobronquiales, con cáncer pulmonar o con tumores mediastinales (figura
4.7).
e) Síndrome físico de rarefacción pulmonar. Se produce cuando los alveolos están sobredis-
tendidos por aire. En ocasiones se rompen formando cavidades más grandes. Las vías
aéreas están permeables pero con alteraciones bronquiales que dificultan el paso del
aire, lo que se manifiesta por estertores silbantes y roncantes. Las vibraciones larín-
geas al encontrarse un parénquima sobredistendido pierden intensidad. Este síndro-
me puede ser bilateral, unilateral o de una extensión menor.
Inspección: aumento de volumen. Si es bilateral produce el tórax en tonel. Disminu-

ción de los movimientos respiratorios.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Vibraciones vocales disminuidas.
Percusión: hipersonoridad.
Auscultación: disminución del ruido respiratorio y de las vibraciones vocales. Pueden

escucharse estertores silbantes y roncantes.
111
FIG. 4.7. Imagen radiográfica que se corresponde

con el síndrome físico de atelectasia pulmonar. Se
observa una opacidad densa, uniforme, igual a la
cardiaca, con espacios intercostales disminuidos
de tamaño.
Radiografía: si es bilateral produce el tórax en tonel con diafragmas aplanados,

corazón en gota, espacios intercostales aumentados de tamaño, hiperclaridad pul-
monar con disminución de la trama broncovascular y aumento del espacio retro-
esternal. Si es localizado, se observa hiperluminosidad pulmonar, disminución del
dibujo pulmonar y rechazamiento de los órganos vecinos. Este síndrome se encuen-
tra en los enfermos con enfisema pulmonar. Si se localiza en una porción del tórax
puede atribuirse a un cuerpo extraño o a un tumor que produciendo factor valvular
impide la salida del aire (figura 4.8).
Síndromes físicos pleurales
Los síndromes físicos pleurales son: a) el de irritación pleural, b) el de condensación pleural

exudativa o de derrame pleural líquido, c) el de rarefacción pleural, de derrame pleural aéreo
o de neumotórax, d) el síndrome pleural mixto, o de derrame pleural líquido y aéreo y e) el de
engrosamiento pleural o paquipleuritis (figura 4.9).
112
FIG. 4.8. Síndrome de rarefacción pulmonar. Obsérvese el tórax en campana con aumento
del diámetro transversal e hiperclaridad en la parte superior, espacios intercostales aumentados,
la trama broncovascular rechazada hacia abajo, el botón aórtico prominente, el hemidiafragma
izquierdo aplanado y la sombra mediastinal alargada en sentido vertical.
a) Síndrome físico de irritación pleural. Se observa cuando las dos hojas pleurales están
inflamadas. Las pleuras se encuentran despulidas, anfractuosas y con fibrina. Los
movimientos respiratorios las frotan y estimulan sus terminaciones nerviosas sensi-
tivas, lo que se manifiesta con dolor y tos seca. Este síndrome se integra con datos
obtenidos con el interrogatorio y la exploración física.
Dolor pleural: pungitivo, de costado, con irradiación en el trayecto de los inter-

costales, constante, que aumenta con los movimientos respiratorios, la tos, el ejercicio
y la presión.
Tos pleural: seca, en tosiduras aisladas, que aumenta con el ejercicio.
Inspección: forma y volumen normales. Movimientos respiratorios disminuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Las vibraciones vocales son nor-

males.
Percusión: claro pulmonar.
113
Síndromes físicos pleurales
DERRAME PLEURAL LÍQUIDO DERRAME PLEURAL AÉREO O NEUMOTÓRAX
V V N Timpanismo
M RR y VV 0 a M N RR o0
Amp. RR y VV b Amp. N
Mate a RR y VV c VV o0
Submate b Línea Parabólica
Claro P c Skodismo
DERRAME PLEURAL LÍQUIDO Y AÉREO ENGROSAMIENTO PLEURAL

O HIDRONEUMOTÓRAX O PAQUIPLEURITIS
V N o RR 0 en a V RR 0 o
M RR 0 o en b M Mate o
Amp. Mate en a Amp. Submate
VV 0 en a Timpanismo en b VV o O
VV o0b Límite horizontal
FIG. 4.9. Esquemas de los síndromes físicos pleurales que pueden llegar
a integrarse mediante la exploración física del tórax.
114
Auscultación: ruido respiratorio disminuido. Vibraciones vocales normales. Se es-

cucha frote pleural.
Radiografía: este síndrome no tiene manifestaciones radiológicas. En ocasiones se

observa la cisura mayor o menor. Se presenta al inicio de pleuresías tuberculosas, pió-
genas o de otro origen.
b) Síndrome físico de condensación pleural exudativa o de derrame pleural líquido. Se encuen-

tra cuando la cavidad pleural está ocupada por líquido, exudado, trasudado, pus,
sangre o quilo. Si el líquido es de mediana cantidad (1 500 cc), ocupa las partes
declives, rechaza al pulmón y lo disminuye progresivamente hacia arriba. Esto deter-
mina tres zonas: una inferior donde el pulmón está totalmente desplazado por el
líquido, una superior o casquete del derrame que contacta con el pulmón normal y
una intermedia.
Inspección: aumento de volumen del hemitórax afectado. Movimientos respiratorios

disminuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Vibraciones vocales abolidas en la

parte inferior del derrame, disminuidas a nivel del sombrero del derrame y aumen-
tadas por arriba de él.
Percusión: mate en la zona inferior, submate a nivel del sombrero y skodismo

(hipersonoridad) por arriba del derrame. Por percusión se determina la línea parabó-
lica de Damoisseau, límite entre el líquido y el pulmón normal, su parte más elevada
se localiza en la cara lateral del tórax y desciende por las caras anterior y posterior. En
los derrames grandes o medianos al inclinar al paciente hacia delante o hacia atrás, la
línea de Damoiseau se desplaza hacia arriba o hacia abajo según la posición del pa-
ciente.
Auscultación: en la zona inferior hay ausencia de ruido respiratorio y de las vibra-

ciones vocales. En la zona del sombrero están disminuidos el ruido respiratorio y las
vibraciones vocales. Por arriba del derrame el ruido respiratorio está aumentado.
Radiografía: se observa una opacidad homogénea que borra el hemidiafragma corres-

pondiente, con un límite superior curvo más alto en la parte externa. La opacidad es
menos densa en su límite superior. Corresponde a derrames por tuberculosis, neu-
monías, abscesos, traumatismos o cáncer pulmonar (figura 4.10).
115
FIG. 4.10. Radiografía de un derrame pleural.

Opacidad homogénea de densidad semejante a
la cardiaca, borde superior cóncavo y más alto
en su parte externa. Rechaza el mediastino y no
se observa el hemidiafragma.
c) Síndrome de rarefacción pleural, de derrame pleural aéreo o de neumotórax. Se produce cuan-

do la cavidad pleural está ocupada por aire. El pulmón se colapsa y se separa de la
pared torácica.
Inspección: forma y volumen normales, sólo produce deformación torácica en el

recién nacido. Movimientos respiratorios disminuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Las vibraciones vocales disminui-

das o abolidas dependiendo de la cantidad de aire contenido en la cavidad pleural.
Percusión: timpanismo, ya que el aire se encuentra a tensión.
Auscultación: ruido respiratorio y vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
Radiografía: el pulmón está colapsado y retraído hacia el hilio pulmonar. Se puede

identificar su límite y en algunas ocasiones se diferencian los lóbulos pulmonares.
Entre el pulmón colapsado y la pared costal hay hiperclaridad total con ausencia de
trama broncovascular. Se observa en los pacientes con ruptura de bulas subpleurales
o con heridas penetrantes de tórax (figura 4.11).
116
FIG. 4.11. Radiografía de un neumotórax. El pulmón está colapsado

y retraído hacia el hilio pulmonar. Entre el pulmón colapsado y la pared costal
hay hiperclaridad total con ausencia de trama broncovascular.
d) Síndrome pleural mixto, de rarefacción y condensación pleural o de hidroneumotórax. Se pro-

duce cuando la cavidad pleural está ocupada por líquido y aire. El pulmón se separa
de la parrilla costal y se colapsa. El líquido ocupa la parte inferior, tiene un límite hori-
zontal bien definido que lo separa del aire. El ruido respiratorio y las vibraciones
vocales no se trasmiten bien en ambos medios.
Inspección: forma y volumen normales o aumentados. Movimientos respiratorios dis-

minuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Vibraciones vocales disminuidas o

abolidas.
Percusión: timpánico en la parte superior y mate en la inferior, limitadas ambas por

una línea horizontal. Si se cambia de posición al enfermo este límite se mueve depen-
diendo de la posición adoptada.
Auscultación: ruido respiratorio y vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
Radiografía: se observa el pulmón colapsado. En la parte inferior opacidad densa con

un borde horizontal bien limitado y por arriba de ella hiperclaridad con ausencia de
117
trama broncovascular. Si se hace una fluoroscopia el nivel horizontal del líquido se

mueve de acuerdo con la posición del paciente. Se encuentra en los empiemas comu-
nicados a bronquio o en las heridas penetrantes de tórax (figura 4.12).
FIG. 4.12. Obsérvese el pulmón izquierdo parcialmente colapsado y en la parte inferior

la opacidad del derrame pleural con un límite horizontal.
e) Síndrome de engrosamiento pleural o paquipleuritis. Se produce cuando la pleura au-

menta de espesor por formación de tejido conectivo fibroso que retrae el tórax, dismi-
nuye la movilidad torácica y la ventilación pulmonar. Frecuentemente es consecutivo
a un mal tratamiento de los derrames pleurales no drenados en forma adecuada, y
que terminan organizando una pared fibrosa alrededor de la pleura. El ruido respira-
torio y las vibraciones vocales no se trasmiten bien a través de ella.
Inspección: forma, volumen y movimientos respiratorios disminuidos.
Palpación: amplexión y amplexación disminuidas. Vibraciones vocales abolidas.
Percusión: mate o submate. No cambia la matidez con el cambio de posición.
118
Auscultación: ruido respiratorio y vibraciones vocales abolidas.
Radiografía: el hemitórax correspondiente se encuentra de menor volumen y retraído

hacia el lado homolateral, los espacios intercostales más pequeños, opacidad de den-
sidad uniforme en toda la periferia pulmonar, elevación diafragmática y jalamiento
mediastinal. Si el engrosamiento ocupa sólo el vértice pulmonar se denomina cas-
quete pleural. En ocasiones el engrosamiento pleural llega a calcificarse. Se observa
en los empiemas y hemotórax antiguos mal tratados (figura 4.13).
FIG. 4.13. A nivel del reborde costal derecho se

ve una opacidad densa, uniforme, que retrae
las costillas y borra el seno costodiafragmá-
tico. Corresponde a la pleura engrosada por
un derrame pleural.
Abdomen
Debe tenerse en cuenta que existen signos abdominales relacionados con padecimientos
pulmonares, como la hepatomegalia en el absceso hepatopulmonar amibiano, en el cor pul-
monale descompensado y en las metástasis neoplásicas de pulmón; la presencia de ascitis en
las insuficiencias cardiacas, en la tuberculosis peritoneal y en el síndrome de Meigs; la red
venosa colateral en los tumores mediastinales; la presencia de masas en la tuberculosis de los
ganglios abdominales y del cáncer gástrico, renal o cervicouterino con metástasis pulmonares,
etcétera.
119
Extremidades
En los padecimientos pulmonares deben buscarse manifestaciones en las extremidades, como

el edema, los dedos en palillo de tambor y las uñas en vidrio de reloj, las adenomegalias axi-
lares e inguinales, las várices, los nódulos y úlceras en las micosis, las manifestaciones de com-
presiones nerviosas, etc.; hasta aquí lo referente a historia clínica. Debe recordarse que la
medicina tiende cada vez más a adquirir precisión científica. Con el interrogatorio y la explo-
ración física se obtienen diagnósticos clínicos que deben completarse con exámenes de labora-
torio y gabinete para ser precisos, los cuales se solicitarán en función de despejar dudas o con-
firmar hipótesis.
SINOPSIS
1. La historia clínica es el documento escrito que relata el estado de salud o enfermedad actual de
una persona, relacionado con sus antecedentes clínicos. Se redacta en términos médicos, la se-
cuencia debe ser lineal y lógica de principio a fin para que el lector no tenga que releerla para
buscar datos correlacionados. Consta de dos capítulos fundamentales: el interrogatorio y la ex-
ploración física.
2. Síntomas. En todos se pregunta la fecha de inicio y los fenómenos que lo exacerban o que lo
suprimen. Tos: Se le investiga si es seca o húmeda, en tosiduras aisladas o en accesos, postural,
emetizante, disneizante, horario y frecuencia. Expectoración: Se le estudia el color, olor, consis-
tencia, la cantidad, horario y elementos extraños. Se clasifica en mucosa, purulenta, mucopu-
rulenta. Si tiene sangre puede ser herrumbrosa, asalmonada, aframbuesada, hemoptoica.
Vómica: Expulsión brusca por la boca de una cantidad importante de pus fétido, durante un
acceso de tos. Hemoptisis: Expulsión brusca, por boca y nariz, de sangre que proviene de las
vías respiratorias o que éstas le sirven de paso. La sangre es de color rojo claro, aereada y sin
coágulos. Se debe investigar cantidad y frecuencia. Disnea: Sensación subjetiva u objetiva de
falta de aire. Se clasifica en disnea de grandes, medianos, pequeños esfuerzos, de decúbito y
paroxística. Cianosis: Coloración azulada o violácea de la piel y las mucosas. Disfonía: Es la al-
teración en el timbre e intensidad de la voz. Puede ser aguda, crónica, leve o intensa hasta la
afonía, dolorosa. Dolor torácico: Puede ser punzante, transfictivo, urente o simple dolori-
miento; se debe investigar su localización, irradiaciones, duración. Otros síntomas: Fiebre: Se
debe estudiar su inicio, intensidad, puede ser continua, remitente, intermitente, oscilante,
ondulante, héctica o simple febrícula. Pérdida de peso: Se cuantifica en kilogramos y debe
referirse al tiempo de evolución de la enfermedad.
3. Signos. Forma: Tórax enfisematoso, raquítico, infundibular, pectum excavatum, fibrotórax, esco-
liosis, xifosis, lordosis, xifoescoliosis. Tipo respiratorio: Costal superior, inferior o abdominal.
Signos a la inspección: aleteo nasal, tiro intercostal, supraesternal, supraclavicular, enfisema
120
subcutáneo, dolor pleural, rosario raquítico, ingurgitación yugular, circulación colateral,

telangiectasia, dedos hipocráticos, uñas en vidrio de reloj, adenomegalias. Sonoridad a la per-
cusión: claro pulmonar, mate, submate, hiperclaro, timpánico. Por auscultación: soplo larín-
geo, respiración pueril, respiración ruda, estridor traqueal, estertores crepitantes, estertores
subcrepitantes de burbujas grandes, medianas y finas, estertores silbantes, estertores ron-
cantes, cornaje, soplo tubario, soplo cavitario, frote pleural, frote pericárdico, broncofonía y
pectoriloquia.
4. Síndromes clínicos respiratorios. De supuración pulmonar, de dificultad respiratoria, bronco-

rrecurrencial, de compresión de la vena cava superior, de Claudio Bernard Horner, de Pourfour
du Petit, de Meigs, de Kartagener, de Sjögren, de Mendelson, de congestión cardiaca derecha,
del pletórico cianótico, del soplador rosado.
5. Síndromes físicos pulmonares. De condensación pulmonar puro (M disminuida, VV aumen-

tadas, mate, broncofonía, pectoriloquia, soplo tubario) o de condensación pulmonar con bron-
coalveolitis (igual más estertores subcrepitantes), cavitario (M disminuida, VV aumentadas,
mate, soplo cavitario), de atelectasia (M disminuida, RR y VV abolidos, mate) y de rarefacción
pulmonar (M y VV disminuidas, hipersonoridad, estertores silbantes y roncantes).
6. Síndromes físicos pleurales. De irritación pleural (dolor y tos pleurales, M disminuida, frote
pleural), de derrame pleural (V aumentado, M disminuida, VV abolidas, mate), de neumotórax
(M, RR y VV disminuidas, timpanismo), de hidroneumotórax (M, RR y VV disminuidas, tim-
pánico arriba y mate abajo), de paquipleuritis (M disminuida, RR y VV abolidas, mate).
7. Historia clínica. Incluye interrogatorio y ficha de identificación. Nombre, sexo, edad, estado
civil, ocupación, lugar de nacimiento, de residencia, grado de instrucción, fecha y lugar de ela-
boración. Antecedentes: Hereditarios y familiares (enfermedades de familiares cercanos), per-
sonales patológicos (enfermedades sufridas antes del padecimiento motivo de la consulta) y
personales no patológicos (habitación, higiene, alimentación, hábitos). Padecimiento actual:
Relato cronológico del padecimiento motivo de la consulta. Se redacta integrando cuadros
clínicos relacionados con la evolución, atención médica recibida, estudios efectuados y tera-
péutica administrada. Aparatos y sistemas: Comprende las enfermedades de otros aparatos y
sistemas, que se presenten durante el tiempo de evolución del padecimiento en estudio.
Síntomas generales. Terapéutica empleada: Extrahospitalaria e intrahospitalaria. Exploración
física. Signos vitales: Presión arterial, frecuencia del pulso y la respiración, temperatura, esta-
tura y peso. Habitus exterior: Sexo, edad aparente, constitución, conformación, actitud, fascies,
estado de la conciencia y anormalidades en la marcha o los movimientos. Cabeza: Cráneo y
cara. Cuello: Órganos, vasos, ganglios y nervios. Tórax: Cara posterior, cara anterior y caras la-
terales. Con los datos obtenidos se integrarán síndromes físicos referidos a alguna de las
regiones en que se divide la superficie del tórax. En la cara anterior primero se relatarán los sig-
nos referentes a pulmón y después área precordial. Abdomen: Referir las anormalidades encon-
tradas en los órganos abdominales. Extremidades: Superiores e inferiores.
8. Con el interrogatorio y la exploración física se obtienen diagnósticos clínicos que deben com-
pletarse con exámenes de laboratorio y gabinete para ser precisos, los cuales se solicitarán en
función de despejar dudas o confirmar hipótesis.
121
BARIÉTY, M.; BONNIOT, R.; BARIÉTY, J. Y MOLINE, J., Manual de Semiología Médica, Masson, Argentina, 1984.
BUCKINGHAM, W. B.; SPARBERG, M. Y BRANDFONBRENER, M., Propedéutica clínica, Majona, 1976.
COSíO, V. I.; CELIS, S. A. Y COSÍO, P. M., Aparato respiratorio, 17ª ed., Méndez Editores, México, 2006.
DELP, M. H. Y MANNING, R. T., Propedéutica médica de Major, 8ª ed., traducción realizada por S. J. Orizaga,
Interamericana, México, 1977.
DES JARDINS, T. Y BURTON, G. G., Clinical manifestations and assessment of Respiratory Disease, 3a ed., Mosby-
Year Book, EUA, 1995.
MARTIN, L. Bases del diagnóstico clínico, Prensa Médica Mexicana, 1960.
ORTEGA, C. M., Clínica propedéutica médica, 3ª ed., Mijares y Hno., México, 1945.
RÉBORA, G. F., Semiología del aparato respiratorio, Méndez Editores, México, 1992.
SEIDEL, M. H.; BALL, W. J.; DAINS, E. J. Y BENEDICT, G. W., Manual Mosby de exploración física, Mosby-Year
Book, EUA, 1993.
SELECKY, P. A., Enfermedades pulmonares, Limusa, México, 1984.
122
CAPÍTULO V
Telerradiografía posteroanterior de tórax
La telerradiografía de tórax en proyección posteroanterior o radiografía de tórax en PA es un

estudio simple, barato y de gran utilidad, que brinda un gran apoyo en la documentación
diagnóstica de las patologías pulmonar, mediastinal, pleural, cardiaca y en algunas ocasiones
bronquiales. Sin embargo, dicho estudio debe llenar ciertos parámetros en cuanto a la calidad
y técnica de elaboración para evitar errores de interpretación.
La utilidad de un estudio se valorará en función del contraste que haya entre las estructu-
ras que deben verse claras o radiolúcidas y las que se observan opacas o radiodensas, según per-
mitan el paso de los rayos X o los absorban respectivamente. El contraste adecuado se obtendrá
cuando en el estudio se observen las apófisis espinosas del primero al tercero o cuarto cuerpo
vertebral dorsal. Si se observan las apófisis espinosas más inferiores tendremos un estudio muy
penetrado y por lo tanto las imágenes que deberían verse opacas, tienden a volverse radiolúci-
das y las normalmente claras tienden a exagerar dicha claridad.
En cuanto a la orientación de la placa y posición del paciente, tendremos que la toma debe
hacerse bien centrada y con el sujeto en bipedestación, de tal manera que en la impresión
radiológica los extremos internos de las clavículas equidisten de la tercera o cuarta apófisis
espinosa de los correspondientes cuerpos vertebrales dorsales. La proyección de la opacidad
mediastinal en su componente cardiaco siempre se observará hacia el hemitórax izquierdo y
en un mayor número de estudios se proyectará la cámara gástrica por debajo del hemidia-
fragma izquierdo.
123
Si el estudio radiológico de tórax en PA se considera adecuado y útil desde el punto de

vista técnico y bien orientado en cuanto a la posición, se procederá a su interpretación. Se
recomienda siempre llevar un orden en la descripción, para facilitar la detección de mínimas
alteraciones y a la vez poder identificar todas las alteraciones existentes en el estudio cuando
éstas sean múltiples. Aquí enfatizamos que el estudio ha sido solicitado para estudiar órganos
no accesibles a una exploración normal o rutinaria, por lo que la descripción se puede concre-
tar a las partes blandas, al tórax óseo, a los hemidiafragmas, al mediastino y a los pulmones
(figura 5.1).
Partes blandas
Están determinadas por la masa muscular del tórax, el tejido graso que puede ser abundante
o nulo y siempre se tomará en cuenta el sexo, puesto que tratándose del estudio de una mujer
algunos casos llegan a proyectar los pezones en forma uni o bilateral sobre los campos pul-
monares.
Tórax óseo
Sólo describiremos las costillas, pues de las escápulas sólo exigimos que no obstruyan los
campos pulmonares y en cuanto a las clavículas serán los extremos internos los puntos de
referencia para un estudio bien centrado, como ya se señaló.
Las costillas se identificarán en cuanto a su número a partir del extremo posterior en su
articulación con las apófisis transversas, tomando en cuenta que las primeras costillas siem-
pre revisten alguna dificultad por sobreposición, para lo cual es válido identificarlas de uno u
otro lado por ser homólogas. Se observará la integridad de cada una de ellas y con mayor acu-
ciosidad en caso de antecedente traumático de tórax. También se valora la dirección de las cos-
tillas, que como sabemos va de dentro hacia afuera primero, después hacia adelante y hacia
adentro, siempre siguiéndolas desde su extremo posterior al anterior. Después se valora la
relación que guarda un arco costal con otro, o sea el espacio intercostal, para comparar con el
espacio contralateral, ya que como sabemos, algunas patologías pueden aumentar o dismi-
nuir dichos espacios.
Hemidiafragmas
Para fines didácticos, el diafragma, se divide en hemidiafragmas derecho e izquierdo, señalan-

do que el primero siempre se proyectará un poco más arriba que el izquierdo sin haber un lí-
mite preciso, puesto que se habla de un través de dedo, de dos centímetros, etc. Con la pared
torácica derecha forma un fondo de saco o seno costodiafragmático y en el centro, con el perfil
124
Radiografía posteroanterior de tórax
1 19
2 20
3 21
4 22
5 23
6 24
25
7 26
8 27
9 28
29
10
11 30
12 31
32
13
14
15 33
16
17 34
35
18 36
Eestructuras radiográficas que deben estudiarse
FIG. 5.1. Estructuras anatómicas que se pueden identificar en una telerradiografía posteroanterior de tórax.
1. Sombra del músculo esternocleidomastoideo, 2. Disco intervertebral, 3. Línea accesoria

de la clavícula, 4. Extremo anterior de la 1a. costilla, 5. Calcificaciones del 1er. cartílago costal,
6. Vena cava superior, 7. Bronquio principal derecho, 8. Sombra del pectoral, 9. Calcificaciones
ganglionares hiliares, 10. Arteria pulmonar derecha, 11. Vena pulmonar inferior, 12. Aurícula derecha,
13. Extremos costales anteriores, 14. Calcificaciones de los cartílagos costales, 15. Seno cardiofrénico derecho,
16. Hemidiafragma derecho, 17. Seno costodiafragmático derecho, 18. Opacidad hepática,
19. Tráquea, 20. 1a. costilla, 21. Clavícula, 22. Mango del esternón, 23. Extremo anterior de la primera
costilla, 24. Botón aórtico, 25. Escápula, 26. Bronquio principal izquierdo, 27. Extremos posteriores
de las costillas, 28. Hilio pulmonar, 29. Arteria pulmonar izquierda, 30. Extremos costales posteriores,
31. Ventrículo izquierdo, 32. Opacidad del pezón, 33. Opacidad de la mama, 34. Hemidiafragma izquierdo,
35. Seno costodiafragmático izquierdo, 36. Cámara gástrica.
125
derecho de la víscera cardiaca forma el seno cardiofrénico derecho. En el lado izquierdo forma
con la pared lateral izquierda del tórax, el seno costodiafragmático izquierdo y con el perfil
izquierdo de la víscera cardiaca el seno cardiofrénico del mismo lado. Ambos hemidiafragmas
tienen forma de cúpula y generalmente se observan nítidos.
Mediastino
Se identifica como una opacidad central con proyección mayor hacia el lado izquierdo del
hemitórax, constituido en aproximadamente su tercio superior por la tráquea y el esófago,
reconociendo a la primera como una columna radiotransparente, sobre la opacidad de las vér-
tebras dorsales, extendiéndose hasta la cuarta o quinta vértebra dorsal, donde en ocasiones es
factible ver su bifurcación en bronquios principales, derecho e izquierdo. El trayecto es cen-
tral y hacia la parte inferior un poco desviada a la derecha por el apoyo contralateral del ca-
yado aórtico. El esófago normalmente no es visible en el estudio.
En los dos tercios inferiores del mediastino se estudiará un perfil derecho y uno izquierdo.
En el primero observamos por su morfología una curvatura superior que corresponde a la
vena cava superior y otra inferior que corresponde a la aurícula derecha y en ocasiones se
llega a observar una tercera o pequeña curvatura inferior que correspondería a la vena cava
inferior.
En el perfil izquierdo se identifican tres curvaturas: una superior que corresponde al
botón aórtico; una media que corresponde a la arteria pulmonar derecha y que en ocasiones
se trata del tronco de la arteria pulmonar, dependiendo de la verticalización u horizontali-
zación de la víscera cardiaca; y la curvatura inferior que corresponde al ventrículo izquierdo.
Pulmones
Se reconocen como imágenes radiolúcidas o claridad pulmonar propiamente dicha, una de-
recha y otra izquierda, siendo de menor volumen esta última por la proyección sobre el lado
izquierdo de la opacidad de la víscera cardiaca. La claridad pulmonar no es absoluta, pues
está surcada por ligeras opacidades lineales de mayor a menor densidad desde los hilios hasta
la periferia, constituidas por la mal llamada trama broncovascular, ya que en realidad corre-
sponde a las estructuras vasculares como son: arterias, arteriolas, venas, linfáticos y las rami-
ficaciones del árbol bronquial y el intersticio.
Considerando la amplitud de los campos pulmonares y tomando en cuenta que las
alteraciones pueden abarcar los dos pulmones, todo un pulmón o en ocasiones estar muy
focalizadas, es necesario la regionalización de los mismos; así, tomando como base algunas es-
tructuras anatómicas, se trazan líneas horizontales y verticales que nos delimitan las regiones.
Las líneas horizontales son: una que pasa por los extremos internos de las primeras cos-
tillas, otra que pasa por la parte superior de los hilios pulmonares y una tercera por abajo de
126
los hilios pulmonares. Como verticales tendremos sólo una, que pasa por la parte media de
las clavículas. Esto nos permite delimitar las siguientes regiones:
Región apical: limitada por la línea horizontal que pasa por las primeras costillas y que abarca
hasta el límite superior de la claridad pulmonar. La línea medioclavicular limita en cada pul-
món una región apical interna y una externa.
Región intercleidohiliar: limitada por arriba por la línea horizontal que pasa por las primeras
costillas y por abajo por la horizontal que pasa por la parte superior de los hilios pulmonares.
La línea medioclavicular a su vez la subdivide en región intercleidohiliar externa e interna.
Región hiliar: limitada por las dos líneas horizontales que pasan por arriba y por debajo del
hilio pulmonar. La línea medioclavicular la divide en hiliar y parahiliar.
Región basal: está limitada por la línea horizontal inferior del hilio pulmonar y el diafragma.
La línea medioclavicular la divide en región basal interna y externa. En el lado izquierdo la
región basal interna está casi totalmente ocupada por la opacidad de la víscera cardiaca.
En cuanto a las imágenes normales o anormales en una telerradiografía de tórax en PA

será necesario hacer algunas consideraciones, ya que la normalidad es muy variable, depen-
diendo de la edad, sexo, constitución y tipo biofísico del sujeto en estudio.
Así, en ocasiones las alteraciones encontradas en las diferentes estructuras que se estu-
dian no siempre corresponden a patologías. Por ejemplo, en el caso de los arcos costales po-
demos encontrar costillas cervicales, hipoplasias, costillas bífidas y ausencia de arcos costales
sin existir manifestaciones clínicas de enfermedad. Para descubrir fracturas costales éste no es
el estudio radiológico idóneo para su detección.
En los hemidiafragmas tampoco esperemos encontrar la forma habitual de cúpula y la
diferencia de proyección de altura, pues en algunas ocasiones sin una patología específica,
igualmente se pueden encontrar lobulados. Desde luego, una elevación del hemidiafragma
derecho podría corresponder a un derrame pleural subpulmonar o ser manifestación de al-
guna patología hepática, sin embargo siempre se valorará dicha alteración de acuerdo con el
cuadro clínico del paciente.
El mediastino tiene una proyección central en la radiografía. Cualquier desviación a la
derecha o izquierda, trataremos de asociarla a otras alteraciones encontradas en el estudio. Al
respecto, es muy frecuente encontrar desviaciones del tercio superior del mediastino a la dere-
cha o a la izquierda, asociada con lesiones residuales apicales de tuberculosis. En los perfiles
del mediastino que corresponden a la víscera cardiaca y grandes vasos, siempre trataremos de
identificar las curvaturas ya descritas o alteraciones en las mismas, como pronunciamientos
del arco aórtico, abombamiento del arco pulmonar, crecimientos de cavidades derechas o
izquierdas, entre otras.
127
La claridad o radiotransparencia de los campos pulmonares surcada por la trama bron-

covascular puede estar alterada en cuanto a la existencia de patología pulmonar, mediastinal,
pleural y en ocasiones de patología bronquial.
Por un lado tenemos los casos de patología que van a aumentar la radiotransparencia o
luminosidad en forma general o regional y hablaremos de hiperclaridad o mayor radiolu-
cidez, y por otro, más frecuente, la claridad pulmonar puede disminuir en forma leve, lo cual
es importante ya que puede sustituirse por imágenes de opacidad que pueden ser pequeñas,
medianas, extensas, unilaterales, bilaterales, muy densas o poco densas, bien delimitadas, di-
fusas, etcétera.
Podrán también coexistir zonas de opacidad con zonas de claridad y entonces diremos
que la opacidad es heterogénea o bien pueden ser imágenes densas bien delimitadas a una
región o con características de densidad agua y la opacidad ser homogénea.
En la práctica las alteraciones que podemos encontrar en los campos pulmonares son muy
variadas, sin embargo, todas estarán supeditadas a una mayor o menor radiotransparencia, es
decir, a zonas de claridad u opacidad y sólo la experiencia que da la práctica de interpretación
radiográfica traducirá la utilidad de este estudio. Siempre debe considerarse que en radiolo-
gía de tórax en PA no hay imágenes patognomónicas y que el diagnóstico radiológico, si se
puede hablar de tal, siempre estará apoyado en el cuadro clínico.
Telerradiografía lateral de tórax
Se utiliza para ampliar el estudio de las alteraciones encontradas en la placa simple de tórax
en PA, permitiendo visualizar alteraciones con ubicación anterior o posterior intra o extrato-
rácicas y a la vez podemos observar áreas pulmonares posteriores al corazón y al mediastino.
El estudio podrá ser lateral derecho o izquierdo y se identificará generalmente con la
observación de los hemidiafragmas; por ejemplo, cuando la proyección es lateral derecha, los
hemidiafragmas se observarán como dos curvas paralelas, y en la posición lateral izquierda,
dichas líneas se cruzan. Igualmente el hemidiafragma derecho siempre se observará en toda
su extensión y el izquierdo se confunde en su porción anterior con la opacidad de la víscera
cardiaca (figura 5.2).
Para su interpretación y de acuerdo con Felson, se reconocen tres regiones:
Mediastino anterior: del borde posterior del esternón hasta el borde anterior de la tráquea y por
abajo hasta el borde anterior del corazón.
Mediastino medio: va del límite posterior del mediastino anterior hasta un centímetro por
detrás del borde anterior de las vértebras.
Mediastino posterior: va del límite posterior del mediastino medio hasta la parte anterior de los
arcos costales en su porción posterior.
128
El estudio radiológico del tórax en proyección lateral es básico para analizar las tumora-
ciones del mediastino, ya que por su origen siempre se proyectan en regiones predetermi-
nadas. Así el timoma, el bocio intratorácico, los neurofibromas, los linfomas, los teratomas, los
quistes bronquiales, los quistes del pericardio, etcétera, tienen en este estudio su mejor apoyo.
Los estudios en posición oblicua izquierda anterior (OIA) u oblicua derecha anterior (ODA),
tienen mayor utilidad en el estudio de la víscera cardiaca y han sido desplazados por el elec-
trocardiograma y otros estudios más recientes.
Radiografía lateral de tórax
1
2
9
10
3
4 11
12
5 13
14
15
6
16
17
7
8
18
FIG. 5.2. Estructuras anatómicas que se pueden identificar en una telerradiografía lateral de tórax.
1. Mango del esternón. 2. Vena cava superior. 3. Cayado de la aorta.

4. Espacio mediastinal anterosuperior. 5. Borde anterior del corazón. 6. Área cardiaca.
7. Hemidiafragma derecho. 8. Seno costodiafragmático anterior. 9. Escápula.
10. Tráquea. 11. Costilla. 12. Aorta descendente. 13. Carina traqueal.
14. Cuerpo vertebral dorsal. 15. Vasos pulmonares. 16. Agujero de conjunción.
17. Espacio mediastinal posteroinferior. 18. Hemidiafragma izquierdo.
129
Asimismo, el estudio del tórax cuenta en la actualidad con el apoyo valioso de estudios
más sofisticados como la ultrasonografía, la tomografía axial computada, la resonancia mag-
nética, los estudios con marcadores y otros que esperamos pronto formen parte del protocolo
de estudios de la patología pulmonar más frecuente.
SINOPSIS
1. El estudio radiográfico de tórax en PA y lateral por sencillo, barato y por su gran utilidad, sigue
siendo de valor incalculable como apoyo para documentar la patología pulmonar, pleural,
mediastinal, diafragmática y ocasionalmente bronquial, siempre y cuando sea efectuado con la
técnica y la calidad adecuadas. La calidad tendrá que ver con la orientación, posición del pa-
ciente y la técnica, sobre la base del buen contraste que haya en el estudio entre imágenes radio-
lúcidas y radiopacas.
2. Independientemente de la descripción detallada de las múltiples estructuras anatómicas que

pudiera hacerse en el estudio, habrá que limitar la observación e interpretación a las partes
blandas, costillas, diafragma, mediastino y por supuesto a los campos pulmonares.
3. Siempre será necesario familiarizarse con las diferentes regiones en que se dividen los campos
pulmonares, ya que la ubicación de las alteraciones encontradas y el tipo de las mismas conlle-
va, en sí, una orientación diagnóstica, aunque no definitiva.
4. El criterio será que no siempre una alteración radiológica corresponde a enfermedad, ya que el
diagnóstico de la misma siempre estará sustentado en el cuadro clínico y éste podrá o no, tener
una manifestación a nivel del estudio radiológico.
5. Indudablemente que la utilidad del estudio radiológico de tórax en PA estará supeditada a la

experiencia de la persona que la interpreta y tendrá que ser resultado de la observancia de
múltiples estudios y años dedicados a la misma.
6. El estudio radiológico de tórax lateral es complemento de la posteroanterior de tórax y nos per-

mite estudiar alteraciones anteriores o posteriores del tórax, extratorácicas y de gran utilidad
para el estudio del mediastino.
7. Aunque actualmente para el estudio de la patología del tórax se cuenta con la ultrasonografía,
la tomografía axial computarizada, la resonancia magnética y otros, consideramos que por la
facilidad para la obtención del estudio que nos ocupa, será la opción aún por mucho tiempo
para iniciar el protocolo de estudio de la patología del tórax.
130
FELSON, B., Radiología Torácica, 2ª ed., Científico Médica, Barcelona, 1978.

FRASER, R. Y PARE, P., Sinopsis de enfermedades del tórax, 2ª ed., Marban libros, España, 1996.
GROFFSKY, K. Y SCHULTZ, F., Fundamento de Radiología Torácica, Marban libros, España, 1996.
131
CAPÍTULO VI
EXÁMENES DE LABORATORIO
Y GABINETE
Los exámenes de laboratorio y gabinete juegan un papel importante en el estudio del paciente
neumológico como auxiliares en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico del enfermo. Sin
embargo, el estudio clínico previo es el que define la conducta a seguir, es decir, de los
exámenes que va a requerir el paciente que presenta una enfermedad aguda o crónica. En
otros capítulos se tratan los estudios de gabinete empleados en la neumología, como son los ra-
diológicos, las pruebas funcionales respiratorias, etc., por lo que ahora sólo mencionaremos
los exámenes de laboratorio propiamente dichos.
Biometría hemática
Es el examen que con mayor frecuencia se indica en el estudio del paciente. En las enfer-
medades del aparato respiratorio, agudas o crónicas, el análisis de la fórmula roja nos permite
definir la congruencia entre el sangrado agudo de vías respiratorias y la anemia presente, con
disminución en el número total de eritrocitos, sin alteraciones prácticamente en la forma y
tamaño de los mismos. En el padecimiento crónico, sobre todo en los relacionados con hipoxe-
mia o neoplasia maligna, es frecuente observar poliglobulia con macrocitosis. En las infec-
ciones crónicas, anemia microcítica e hipocrómica.
La fórmula blanca nos muestra la leucocitosis en caso de infección aguda o crónica, sin
olvidar que algunos padecimientos como las virosis o la salmonelosis, pueden evolucionar
con leucocitos normales o tienden a la leucopenia. La fórmula diferencial nos brinda algunos
133
parámetros útiles, como es el caso de la linfocitosis o incremento progresivo de los mismos

que sugiere una evolución favorable en la tuberculosis, en cambio su disminución hay que
considerarla como un mal signo. También hay leucocitosis relativa en el neumotórax y en los
individuos que viven en las grandes alturas. Si existe un padecimiento intersticial hay que
pensar en la posibilidad de leucemia linfocítica. El incremento de los monocitos se ha asocia-
do con una mala evolución de la tuberculosis o de la micosis pulmonar, lo mismo sucede en
la fase de recuperación de las infecciones agudas. La linfopenia sugiere enfermedad de
Hodgkin o linfosarcomas.
Es clásica la observación de neutrofilia en las infecciones bacterianas, pero hay que
señalar que si la infección es moderada y la capacidad de respuesta del paciente es buena, el
porcentaje de neutrofilia y leucocitosis es proporcional, en caso contrario, cuando la neutro-
filia es más importante que la leucocitosis, se espera una mala evolución del paciente.
Probablemente la eosinofilia siempre es patológica y en las neumopatías intersticiales el
diagnóstico a establecer son las vasculitis, pero en general se puede decir que está en relación
con padecimientos alérgicos pues aparentemente los eosinófilos atraen a los complejos
antígeno/anticuerpo, tal como sucede en el asma bronquial. También se ha observado incre-
mento relativo de eosinófilos en las parasitosis intestinales crónicas.
Los basófilos son los leucocitos menos numerosos y su incremento se ha observado en la
leucemia granulocítica crónica.
Química sanguínea
La determinación de glucosa, urea, creatinina y colesterol total, es importante en la valoración

global del paciente y su posible repercusión en la enfermedad respiratoria, pero estos factores
sólo en ocasiones están relacionados con la neumopatía propiamente dicha. Las cifras ele-
vadas de glucosa en la sangre sugieren la presencia de diabetes, la cual tiende a comprometer
la evolución de la infección bacteriana.
La retención de azoados nos indica que la anemia es parte de una nefropatía crónica. Por
otra parte, los padecimientos febriles pueden dar lugar a un desequilibrio hidroelectrolítico,
lo cual adquiere mayor relevancia si el paciente está recibiendo diuréticos por la neumopatía
concomitante, por ello es primordial la determinación de electrolitos en estos enfermos.
Pruebas funcionales hepáticas
Tienen la misma connotación que la anterior, es decir, su importancia reside en la valo-

ración integral del paciente neumológico, sin olvidar que una neumonía bacteriana severa
puede dar lugar a hepatomegalia y alteraciones transitorias en las pruebas funcionales hepá-
ticas, sobre todo con la presencia de la transaminasa glutámico oxaloacética y glutámico fenil
pirúvica (TGO y TGP).
134
El incremento de estas enzimas con elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) sugiere

tromboembolia pulmonar, pero como dato aislado es poco trascendente, sin embargo, aunado
al cuadro clínico, la determinación enzimática seriada podría orientar al diagnóstico.
Cuando la alteración de las pruebas funcionales hepáticas se asocian con derrame pleu-
ral, habrá que tener en cuenta el diagnóstico de trasudado como etiología del derrame.
Análisis de la expectoración
Es el estudio más importante y a la vez el más socorrido en la valoración del paciente neumo-
lógico. Pero se debe recordar que la expectoración, aun proviniendo del aparato respiratorio
inferior, se contamina al pasar por la orofaringe y la boca, con los gérmenes que habitual-
mente residen en dicho lugar. Así el resultado del cultivo de expectoración no refleja necesa-
riamente la etiología de la infección bacteriana. Por ello es importante recomendar al paciente
que después de haberse enjuagado la boca con agua simple, deposite la primera expectoración
matutina en un recipiente estéril de plástico o vidrio y que fuerce la salida de material prove-
niente de la tráquea o bronquios, nunca debe tratar de llenar el recipiente con saliva. El labora-
torio detecta rápidamente esta situación, pues el material proveniente de tráquea o bronquios
contiene elementos celulares propios del árbol bronquial como son las células caliciformes,
polimorfonucleares, macrófagos alveolares, etc. y aquí debemos mencionar que los jóvenes o
infantes en ausencia de neumopatía reciente no tienen gérmenes patógenos en la secreción
bronquial.
En las infecciones agudas o crónicas, el examen bacteriológico se puede hacer mediante
microscopia directa y/o de un cultivo. En el primer caso, la tinción de Gram brinda informa-
ción valiosa y permite iniciar un tratamiento antimicrobiano bien dirigido, así pues, es el
primer estudio que se debe solicitar cuando exista sospecha de infección bacteriana. La pre-
sencia de cocos grampositivos o de bacilos gramnegativos nos sugiere la posible etiología y
en consecuencia el tratamiento a iniciar en el paciente. Por otro lado, cuando hay presencia de
células escamosas y ausencia de bacterias, se hace innecesario indicar el cultivo, pues la infec-
ción es inusual. Pero desde la microscopia directa se puede indicar el cultivo y la sensibilidad
a antimicrobianos, sobre todo si se encuentran bacterias cerca de los neutrófilos y macrófagos
o en el interior de los mismos. La sensibilidad a los antimicrobianos se hace cuando se aísla
un germen patógeno en expectoración, pero aquí cuenta mucho la experiencia que tenga el
laboratorio en cuanto a infecciones y cepas predominantes en el medio hospitalario y en la
comunidad. Si existen muchas formas bacilares es posible la infección por anaerobios y se
debe indicar el cultivo especial para estos gérmenes.
En el caso de la tuberculosis pulmonar también la expectoración se puede analizar por mi-
croscopia directa, con la tinción de Ziehl Neelsen-Gabbet, tradicionalmente conocida como
baciloscopia en expectoración o búsqueda de bacilos ácido alcoholorresistentes (BAAR) en
expectoración, siempre en forma seriada, deben hacerse de tres a cinco muestras matutinas,
que serán enviadas con prontitud al laboratorio para evitar la desecación y la acción de enzi-
135
mas líticas propias de la saliva o por destrucción celular. Cuando se reporta positivo se inicia
el tratamiento específico sin esperar al resultado del cultivo, pero este último método sigue
siendo el patrón de oro en el diagnóstico de la tuberculosis. Desafortunadamente, el resultado
del cultivo se reporta de seis a ocho semanas después del estudio inicial, pero tiene la ventaja
de tipificar al germen, y aún más, efectuar pruebas de sensibilidad a antimicrobianos, lo cual
es de gran importancia en el estudio del paciente con resistencia primaria o adquirida.
Las micosis pulmonares siguen prácticamente la misma secuencia del estudio anterior. El
hongo causal se reconoce por microscopia directa y se ratifica con el cultivo en medios espe-
ciales, pero tarda algunas semanas en desarrollarse y el estudio del paciente se puede ver
comprometido. En la actualidad se prefiere la determinación de precipitinas séricas, las cuales
se reportan entre las 48 y 72 horas, son más específicas y más sensibles, además, cuando se
puede cuantificar el título de anticuerpos, nos informa de la severidad del padecimiento o de
la respuesta del individuo ante la enfermedad.
La citología exfoliativa, con tinción de Papanicolaou, es otro examen importante de la
expectoración y se indica cuando se sospecha neoplasia maligna. Esta técnica en manos de un
citólogo experimentado es una herramienta valiosa, pues unas cuantas células malignas pue-
den indicar la estirpe histológica de la neoplasia maligna. Antiguamente se requerían entre
tres y cinco muestras de expectoración matutina, pero ahora empieza a predominar la recolec-
ción de muestras en un frasco que contenga alcohol metílico a 50% y carbowax a 2%, por un
periodo de 3 a 5 días y posteriormente se procesa con la tinción de Papanicolaou. Parte del
material se fija en parafina, se procesa como si fuera muestra de tejido y se monta en el por-
taobjetos, lo cual incrementa la positividad de la citología exfoliativa.
En ocasiones hay dificultad para recolectar muestra de expectoración por ser muy escasa,
el paciente tiene dificultad para expectorar, las condiciones de la boca y orofaringe son malas,
existe mucha contaminación, o no hay congruencia entre lo reportado por el laboratorio y el
comportamiento clínico, por lo que se debe recurrir a otros métodos de recolección como la
punción transcricoidea, que permite tomar muestra de secreción traqueobronquial. La severi-
dad del padecimiento y/o la administración previa de múltiples antibióticos puede hacer
necesaria la punción transtorácica para obtener material directamente del foco lesional, lo cual
tendrá mucha relevancia en el manejo integral del paciente. Sin embargo, no hay que olvidar
que los riesgos se incrementan conforme el método elegido sea más complejo, pero como
siempre en la medicina habrá que ir de lo incruento a lo cruento, de lo sencillo a lo compli-
cado, aunque no necesariamente en forma escalonada, siempre en función de las condiciones
clínicas del paciente.
En ciertos padecimientos se prefiere la expectoración inducida; es decir, recolección de
muestra de expectoración posterior a la nebulización ultrasónica con solución fisiológica,
método muy útil sobre todo en los pacientes con sida, en los que se sospecha infección por
Pneumocystis carinii. Este método requiere personal especializado y habitualmente sólo es
practicable en el segundo o tercer nivel de atención médica.
136
Cutirreacciones
Básicamente consiste en aplicar el antígeno conocido, tuberculina o extractos de hongos

(Histoplasma, Coccidioides, Candida, Aspergillus, etcétera), por inyección intradérmica en la
cara anterior del antebrazo. Su lectura se hace 48 horas después, midiéndose la positividad
por el tamaño del eritema e induración resultantes. El reporte positivo sólo refleja que el indi-
viduo ha estado en contacto con dichos gérmenes, sin establecer la antigüedad del contacto ni
la intensidad de la infección, siendo preferible la determinación de precipitinas en suero del
paciente, como ya se mencionó.
Líquido pleural
La presencia de líquido en la cavidad pleural es indicación de punción exploradora, que es un

procedimiento llamado toracocentesis o pleurocentesis. La observación macroscópica del lí-
quido extraído nos dará la pauta para los exámenes posteriores. Así, el líquido serohemático
sugiere neoplasia maligna primaria o metástasis a pleura e indicación de citología exfoliativa;
también sugiere infarto pulmonar y rara vez tuberculosis pleural.
La presencia de líquido quiloso está en relación con neoplasia maligna o si existe antece-
dente de traumatismo torácico hay que pensar en lesión del conducto torácico.
El líquido serofibrinoso sugiere proceso inflamatorio infeccioso y es necesario el cultivo
bacteriológico para identificar el germen causal (infección bacteriana inespecífica, tubercu-
losis pleural, micosis, etc.), siempre de acuerdo con los datos clínicos del paciente. El líquido
transparente o ligeramente turbio sugiere trasudado, por un padecimiento metabólico con-
comitante, ya sea nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardiaca.
Una vez extraído el líquido, se indica el estudio citoquímico que hará la diferencia entre
trasudado o exudado (cuadro 6.1).
CUADRO 6.1. Estudio citoquímico del líquido pleural
DATO TRASUDADO EXUDADO

Densidades <1 016 >1 016
Proteínas <3.0 g/l <3.0 g/l
Glucosa = sérica = sérica
DHL pleural/sérica <0.5 >0.5
Celularidad Mínima o nula Polimorfonucleares,
linfocitos, eosinófilos
137
Cuando el proceso inflamatorio es agudo habrá gran cantidad de polimorfonucleares, la

linfocitosis sugiere tuberculosis, los eosinófilos sugieren vasculitis o enfermedad de la colá-
gena. La glucosa alrededor de 60 mg/dl sugiere tuberculosis, cuando está alrededor de entre
4 y 10 mg/dl sugiere enfermedad del tejido conectivo. Cifras de DHL mayores de 500
unidades, sugiere neoplasia maligna. La determinación de D-deaminasa es importante en el
diagnóstico de la tuberculosis pleural. En el mesotelioma pleural es útil la determinación de
ácido hialurónico.
Líquido cefalorraquídeo
Su estudio se reserva para procesos meníngeos en donde se sospecha la etiología tuberculosa,

se estudiará con más detalle en el tema sobre la tuberculosis.
Gasometría arterial
Este estudio se analiza con detalle en las pruebas funcionales respiratorias. Sólo se insiste en
que la toma de la muestra se hace por punción de la arteria radial, humeral o femoral, usando
una jeringa de plástico o de vidrio; una vez extraída la muestra de sangre, se sella con parafi-
na, se coloca en hielo y se envía inmediatamente al laboratorio para evitar el consumo de
oxígeno. También existen microtécnicas que extraen sangre por punción de la yema de los
dedos, pero son menos confiables. La oximetría electrónica, colocando el sensor en el pabellón
auricular o en la muñeca, exige una interpretación cuidadosa, sobre todo en función de las
manifestaciones clínicas del paciente. Los parámetros normales y el análisis de los mismos se
comentarán dentro del tema sobre la función respiratoria.
Otros estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio descritos anteriormente son los principales que se realizan en el
paciente con una enfermedad del aparato respiratorio, muchos se pueden llevar a cabo en el la-
boratorio general, otros sólo en hospitales de segundo y tercer nivel de atención, pero los
avances en la medicina son rápidos y espectaculares y están en proceso de operación clínica
técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o el análisis del ADN que brin-
dan una gran sensibilidad y especificidad, sobre todo en los padecimientos infecciosos. La
determinación de marcadores hormonales para la detección precoz de las neoplasias malig-
nas o microtécnicas para el procesamiento de muestras obtenidas por punción transtorácica
en los padecimientos intersticiales facilitarán la valoración, con menos riesgo y mayor como-
didad para el paciente.
138
CAPÍTULO VII
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES
DE DIAGNÓSTICO
Mediante el estudio clínico y los exámenes habituales de laboratorio y gabinete se puede esta-
blecer el diagnóstico en un gran número de enfermos pleuropulmonares, así como determinar
el tratamiento y el pronóstico en cada caso particular. Sin embargo, en algunos, las enfer-
medades presentan un curso atípico que requieren procedimientos específicos de diagnóstico,
o bien, la existencia de una posibilidad quirúrgica para solucionar el caso requiere el uso de
métodos invasivos que permitan precisar el tipo de patología, la extensión, las posibles com-
plicaciones y el pronóstico que ofrece el tratamiento que se propone al enfermo.
Tales procedimientos específicos de diagnóstico son la broncoscopia, la toracocentesis, la
biopsia pleural, la pleuroscopia, la mediastinoscopia, la mediastinotomía, la biopsia pul-
monar transtorácica y la toracotomía exploradora.
Broncoscopia
Es un procedimiento endoscópico que permite explorar la laringe, la tráquea y los bronquios.

El estudio se lleva a cabo por medio del broncoscopio, del cual existen dos tipos: el broncos-
copio rígido que consiste en un tubo con un sistema de iluminación por luz fría, el tamaño y el
diámetro del tubo varían de acuerdo con el enfermo en que se use, los hay para adultos y para
niños, y el broncoscopio flexible que conduce la visión y la luz por un haz de fibras de cuarzo.
Este endoscopio se utiliza con más frecuencia por tener múltiples ventajas, ya que no trauma-
tiza, permite explorar bronquios periféricos, puede introducirse por vía nasal u oral y en
139
enfermos intubados. Con estos instrumentos es posible la toma de secreciones endobron-

quiales, el cepillado de la mucosa traqueobronquial, la biopsia de la misma o del parénquima
pulmonar, para su diagnóstico anatomopatológico, bacteriológico, baciloscópico o micológico
(figuras 7.1 y 7.2).
FIG. 7.1. Broncoscopio rígido para adulto. Mide 40 cm de largo por 8 mm de diámetro.
FIG. 7.2. Broncoscopio flexible. El tamaño varía de acuerdo con el tipo.

Oscila alrededor de los 70 cm con diámetro de 3 a 6 milímetros.
140
Por sus características, la broncoscopia, tiene indicaciones tanto diagnósticas como tera-
péuticas.
Indicaciones diagnósticas
Se utiliza en casos de: a) tumores de tráquea y bronquios, b) sitio y etiología de las hemoptisis,
c) determinación etiológica en enfermedades infecciosas, d) lesión de las vías aéreas, e) enfer-
medades del parénquima pulmonar, f) enfermedades congénitas del aparato respiratorio.
a) Tumores de tráquea y bronquios. La indicación principal de la broncoscopia es corrobo-

rar o descartar la existencia de neoplasias. En el procedimiento es indispensable
observar la laringe, ya que puede ser anormal por enfermedad propia o bien por pato-
logía extralaríngea, como sucede en la parálisis de una cuerda vocal por invasión
tumoral al nervio recurrente.
El hallazgo de un tumor o la rigidez de un bronquio, la mucosa que sangra con
el roce de los instrumentos, infiltraciones o lesiones ulceradas son indicativas de un
carcinoma broncogénico. Como rutina se toma biopsia de carina principal, ya que
entre otros criterios es indicativo de si un enfermo es candidato a cirugía. El diagnós-
tico en neoplasias centrales se puede efectuar hasta en 95% de los casos, disminuye
hasta 28% en masas periféricas de menos de dos centímetros. El adenoma, neoplasia
de baja malignidad, puede sangrar en forma importante con la biopsia, por lo que si
se sospecha esta posibilidad debe tenerse cuidado en la maniobra.
Otros tumores que, si bien son raros, requieren de la broncoscopia y de la biop-
sia para su diagnóstico son: el papiloma, el hamartoma, el fibroma, el condroma, el
leiomioma, y el mioblastoma.
b) Sitio y etiología de las hemoptisis. El sangrado de vías respiratorias inferiores se presenta

en varias enfermedades del aparato respiratorio como pueden ser el carcinoma bron-
cogénico, la tuberculosis pulmonar cavitada, las bronquiectasias, las malformaciones
bronquiales, etc. Por medio de la broncoscopia se podrá precisar el sitio de sangrado y
la causa; por ejemplo, en un enfermo con tuberculosis pulmonar con hemoptisis, pero
que tiene lesiones excavadas en ambos pulmones, es necesario determinar el sitio exac-
to de sangrado para precisar su tratamiento, que puede ser quirúrgico.
c) Determinación etiológica en enfermedades infecciosas. La broncoscopia es útil en los enfer-

mos que no pueden expectorar y que es necesario obtener secreciones para su estudio
bacteriológico, como es el caso del diagnóstico de la tuberculosis pulmonar, de las
141
micosis pulmonares o infecciones bacterianas en donde se requiere precisar el agente

etiológico, así como comprende los enfermos inmunocomprometidos, incluyendo a
los que padecen sida, ya que pueden tomarse en forma selectiva muestras de secre-
ciones endobronquiales necesarias para su estudio.
d) Lesión de las vías aéreas. La broncoscopia es necesaria cuando se sospecha fractura de

tráquea o de bronquios en los enfermos que han sufrido un traumatismo de tórax.
Otro grupo importante es el que corresponde a las estenosis de tráquea como secuela
de la intubación endotraqueal o de traqueotomías previas. En estos casos el estudio
endoscópico es indispensable.
e) Enfermedades del parénquima pulmonar. Algunas enfermedades que afectan el parén-

quima pulmonar o su intersticio, tales como la fibrosis pulmonar, la sarcoidosis, la
histiocitosis X, la granulomatosis de Wegener, y el granuloma eosinófilo, son factibles
de diagnosticar por medio de la broncoscopia, efectuando, una biopsia transbron-
quial. El procedimiento se realiza durante la broncoscopia, perforando la pared del
bronquio con la pinza de biopsia y tomando la muestra directamente del parénquima
pulmonar. Esta técnica evita la toracotomía.
f) Enfermedades congénitas del aparato respiratorio. El hallazgo de la salida anormal de un

bronquio o que uno de ellos termine en fondo de saco es indicativo de una anomalía
en el desarrollo broncopulmonar. Otras indicaciones del estudio endoscópico en el
recién nacido son la laringomalasia, la traqueomalasia, las fístulas traqueoesofágicas
y el anillo vascular.
Indicaciones terapéuticas
Se utiliza en los casos que requieran: a) aspirar secreciones endobronquiales de enfermos con
atelectasia o supuración pulmonar y b) la extracción de cuerpos extraños.
Contraindicaciones
No debe efectuarse en enfermos que no acepten el estudio; en casos de insuficiencias cardia-

cas o respiratorias severas; en casos de arritmias no controlables; en estados pre mortem;
además, el broncoscopio rígido no debe usarse en enfermos con aneurisma en tórax, con mias-
tenia gravis y con rigidez de cuello.
142
Punción pleural o toracocentesis
Es la punción de la cavidad pleural que se efectúa con fines diagnósticos o terapéuticos, es de

uso habitual para fines diagnósticos en los derrames pleurales con el objeto de conocer en pri-
mer lugar su aspecto macroscópico y en segundo para enviar el líquido a estudio fisicoquímico,
bacteriológico, baciloscópico, citológico o micológico de acuerdo con cada caso particular.
La punción pleural con fines terapéuticos se usa para evacuar el derrame en los casos en
donde el líquido es en tal cantidad que ocasiona insuficiencia respiratoria por compresión y
que por alguna rara causa no es posible el drenaje por medio de una sonda.
Técnica quirúrgica
En los derrames libres el mejor sitio de la punción es la región subescapular. Es necesario efec-
tuar una asepsia y antisepsia de la región antes de puncionar, ya que la cavidad pleural se
infecta con mucha facilidad. Se anestesian los planos blandos con xilocaína a 1% y enseguida
se introduce la aguja en sentido perpendicular a la piel. La aguja debe entrar sobre el borde
superior de la costilla, para no lesionar el paquete vasculonervioso costal. Una vez en la cavi-
dad pleural se extraen de 10 a 20 ml de líquido para su estudio (figura 7.3).
En los derrames enquistados el sitio de la punción se realiza de acuerdo con el lugar en
que la radiografía demuestre la presencia del derrame.
FIG. 7.3. Después de efectuarse la anestesia local se practica la toracocentesis, con lo que
se obtiene una muestra del líquido pleural para su estudio.
143
Contraindicaciones y complicaciones
Es un método en el que prácticamente no hay contraindicaciones. Si la técnica no es la ade-

cuada pueden presentarse como complicaciones la entrada de aire del medio ambiente a la
cavidad pleural originando un hidroneumotórax. Si la aguja se introduce más allá del líquido
se puede lesionar el parénquima pulmonar originando neumotórax y hemoptisis. Una tercera
posibilidad es la infección de la cavidad pleural.
Biopsia pleural
El examen histológico de la pleura parietal es un recurso valioso para el diagnóstico de

pleuropatías de etiología incierta, se hace hincapié en las neoplasias y tuberculosis pleural.
Entre 50 y 70% de enfermos con invasión maligna de la pleura y de 70 a 95% con tuberculosis
pleural son diagnosticados por este método.
Es por ello que inmediatamente después de terminar la toracocentesis se efectúa la biop-
sia de pleura. Se utiliza anestesia local con xilocaína al 1%, se efectúa un pequeño corte de la
piel con bisturí por donde se introduce la aguja de biopsia, la que obtendrá una pequeña
muestra de la pleura; para tal efecto se utilizan generalmente las agujas de Abrahms, Cope o
Ramel. Es recomendable efectuar la biopsia en varios sitios de la región afectada para aumen-
tar el porcentaje de aciertos.
Complicaciones
La complicación que se presenta en algunos casos es la introducción de aire a la cavidad

pleural.
La gran desventaja es que la biopsia es “ciega”, lo que puede originar fallas en el procedi-
miento (figura 7.4).
Pleuroscopia
En algunos enfermos con derrame pleural el diagnóstico no puede establecerse con los
exámenes del líquido y del estudio histológico de la biopsia pleural tomada con el procedi-
miento descrito previamente. En estas condiciones es necesario efectuar la biopsia pleural
mediante la pleuroscopia o toracoscopia, como también se le denomina. La pleuroscopia es un
procedimiento endoscópico que permite la exploración visual de la cavidad pleural y la toma
de biopsias de la pleura parietal, visceral, del pulmón y de lesiones del mediastino bajo visión
directa.
144
FIG. 7.4. Aguja de biopsia pleural tipo Abrahms. Mide 13 cm de largo y está formada por tres partes:
una exterior con una muesca en su extremo distal que engancha la pleura parietal,
una intermedia cortante y el mandril.
Con el enfermo en decúbito lateral contrario al derrame y previa asepsia y antisepsia de la ca-
ra lateral del hemitórax, se efectúa la anestesia local con xilocaína a 1%. Se hace un corte con
bisturí de tres centímetros de extensión, se disecan los planos hasta llegar a la cavidad pleu-
ral y se evacúa el derrame. A continuación se introduce el pleuroscopio y se toman las biop-
sias pleurales o pulmonares que se consideren necesarias. Se retira el endoscopio y se deja una
sonda en la cavidad pleural conectada a un sello de agua para obtener la reexpansión pul-
monar (figura 7.5).
Es un procedimiento bien tolerado con alto porcentaje de efectividad. En neoplasias y
tuberculosis pleural el diagnóstico se establece en más de 90 por ciento.
Complicaciones
Las complicaciones son raras. Pudieran ser el retardo en la reexpansión pulmonar o la

infección de la cavidad pleural.
145
FIG. 7.5. Pleuroscopio o toracoscopio. En la ilustración se observa el endoscopio con lente

de acercamiento, un trocar y pinza de biopsia.
Contraindicaciones
Entre las contraindicaciones se encuentran: a) negativa del enfermo al procedimiento,

b) alteraciones en la coagulabilidad sanguínea y c) alteraciones cardiorrespiratorias severas.
La pleuroscopia también puede ser utilizada en resecciones pulmonares.
Mediastinoscopia y mediastinostomía
La mediastinoscopia es la visualización endoscópica del mediastino superior a través de una

incisión en el hueco supraesternal. Para ello se utiliza el mediastinoscopio, que esencialmente
es un tubo que utiliza luz fría para una adecuada visualización.
La mediastinostomía, por el contrario, es un procedimiento en el que es necesario resecar
el segundo y tercer cartílago costales del lado afectado para así tener acceso al mediastino. Am-
bos procedimientos se efectúan bajo anestesia general y en los dos el objetivo es tomar biopsias
de los ganglios o del tumor que ahí se encuentre.
La razón para efectuar como método diagnóstico la biopsia de los ganglios del medias-
tino se basa en que la circulación linfática del pulmón drena a las cadenas ganglionares in-
tertraqueobronquiales, pretraqueales y paratraqueales y el que varias enfermedades como el
carcinoma broncogénico, la tuberculosis, las micosis, la silicosis, etc. invaden en alguna etapa
de su evolución este territorio.
Se estima que el interés primordial de estos estudios es conocer si existe invasión del car-
cinoma broncogénico a los ganglios del mediastino, para determinar si la neoplasia corres-
ponde aún al terreno quirúrgico; son métodos habituales en la estadificación de esta patología.
146
Prácticamente no hay contraindicaciones, pero como en cualquier procedimiento quirúrgi-

co la hemorragia de algún vaso es la complicación que puede presentarse (figura 7.6).
FIG. 7.6. Mediastinoscopio tipo Carlens. Es un tubo me-

tálico de 15 cm de largo, con un mango para sujetarlo.
Tiene una escotadura lateral.
Biopsia pulmonar transtorácica
Es la punción y aspiración de una lesión intratorácica a través de la pared del tórax. Se usa
en forma habitual y con éxito debido a que se cuenta con fluoroscopios que permiten una ade-
cuada visualización de la lesión y por el desarrollo de agujas de biopsia muy finas se dismi-
nuye el riesgo de lesiones graves.
Indicaciones
La biopsia pulmonar transtorácica se debe realizar cuando hay presencia de nódulos pulmo-
nares, como en los casos de cáncer broncogénico o metástasis; de masas periféricas o medias-
tinales o cuando hay infiltrados, lesiones cavitadas o no cavitadas con sospecha de micosis o
anaerobios.
La técnica es simple, se debe localizar con el fluoroscopio la lesión, se realiza la asepsia y la

antisepsia de la región y previa anestesia local con xilocaína se introduce una aguja muy del-
gada (aguja de Chiba) hasta llegar a la lesión. La aguja se encuentra conectada con una jeringa
147
mediante la cual se realiza la aspiración de la lesión patológica. Se efectúan varias aspira-

ciones y con el material obtenido se hacen frotis y cultivos (figura 7.7).
FIG. 7.7. Se efectúa una punción biopsia transtorácica por patología en el lóbulo superior derecho
con el objeto de aspirar material celular para su estudio.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son el neumotórax y hemoptisis, pero habitualmente no

son graves.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones son: a) enfermos que no cooperan, b) tos incoercible, c) sospecha de

quiste hidatídico, d) enfisema avanzado, e) hipertensión arterial pulmonar y f) trastornos de la
coagulación.
Toracotomía exploradora
Al diagnóstico escapan algunos casos de patología bronquial, parenquimatosa o pleural, pese

al uso de los diversos métodos invasivos referidos con anterioridad. Las causas son varias,
148
entre ellas, la localización de la patología no accesible a los procedimientos utilizados, enfer-

mos que no aceptan los estudios, biopsias insuficientes que no es posible repetir, etc. En estos
casos es necesaria la práctica de la toracotomía exploradora, es decir, mediante ésta se expo-
nen a la visión directa todos los órganos intratorácicos y de esta forma se pueden tomar las
biopsias que se consideren necesarias, ya sea de la pleura, del pulmón, de los ganglios, etc. En
la actualidad con el uso de los procedimientos diagnósticos especiales descritos con anteriori-
dad son pocos los casos en que es necesaria esta cirugía.
SINOPSIS
1. Broncoscopia, indicaciones: diagnóstico de tumores de tráquea y bronquios, etiopatogenia de

las hemoptisis, traumatismos de las vías aéreas, padecimientos congénitos respiratorios, diag-
nóstico y tratamiento de cuerpos extraños en vías aéreas, y aspiración de secreciones en el es-
tudio etiológico de padecimientos pulmonares.
2. Toracocentesis, indicaciones: estudio fisicoquímico, bacteriológico, baciloscópico, micológico o

citológico del líquido pleural en el protocolo de estudio de los derrames pleurales.
3. Biopsia pleural: se realiza al mismo tiempo que la toracocentesis y tiene por objeto el estudio
histológico de la pleura parietal en los derrames pleurales. Se efectúa con agujas especiales de
biopsia, como son las de Abrahms, Cope o Ramel.
4. Pleuroscopia: procedimiento endoscópico que permite explorar la cavidad pleural y tomar

biopsias bajo visión directa de la pleura o del parénquima pulmonar. Está indicada cuando la
toracocentesis o la biopsia pleural no han permitido establecer el diagnóstico.
5. Mediastinoscopia y mediastinostomia: se indican en las biopsias de tumores o ganglios locali-

zados en el mediastino, en especial para la estadificación del carcinoma broncogénico. La medi-
astinoscopia permite explorar ambos lados del mediastino, la mediastinostomía permite el
estudio del lado afectado.
6. Biopsia pulmonar transtorácica: es la punción y aspiración de lesiones intratorácicas. Se indica

en los casos de nódulos pulmonares, en la presencia de masas periféricas o mediastinales y
cuando existen infiltrados o lesiones cavitadas.
7. Toracotomía exploradora: se indica en el diagnóstico etiológico de patologías no accesibles por

otros métodos o cuando el enfermo se niega al uso de otros procedimientos.
149
Chest Surgery Clinics of North America, August 1992.

RICO, G.; SÁNCHEZ, A. Y ARGÜERO, R, Neumología, Trillas, México DF,
JAY, J. S. Y STONEHILL, R. B., Manual of Pulmonary Procedures, W. B. Saunders, Philadelphia, EUA, 1980.
150
CAPÍTULO VIII
INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS

AÉREAS SUPERIORES
Las infecciones agudas de las vías aéreas superiores son los padecimientos agudos respirato-
rios más frecuentes, se manifiestan en forma endémica pero con brotes epidémicos periódicos
y en ocasiones dan lugar a verdaderas pandemias con una elevada mortalidad como ha suce-
dido en algunos ataques de influenza. Son enfermedades que se presentan en todos los paí-
ses, edades y sexos, afectando las actividades de toda la población y causando importante
ausentismo laboral.
En la República Mexicana la mortalidad causada por las infecciones agudas respiratorias
ocupa el segundo lugar de mortalidad (tablas 8.1 y 8.2).
Gracias al programa de vacunación, para el año 2002 la incidencia de esos padecimientos
disminuyó en forma importante y la mortalidad ha tenido un franco descenso desde el año
1990 al 2003 (gráfica 8.1).
Los virus son considerados como los agentes etiológicos más frecuentes y luego se
encuentran las infecciones bacterianas secundarias, a las cuales se atribuye la mayor parte de
complicaciones. La vía de entrada de éstos al organismo es la aérea y si bien la afección es ge-
neralizada, las manifestaciones son fundamentalmente respiratorias. Estas infecciones, en
ocasiones, se localizan en una parte del aparato respiratorio, lo que permite subdividirlas de
acuerdo con el segmento afectado.
En función de esto revisaremos el resfriado común o coriza, la influenza, la rinofaringitis
y la laringotraqueítis. Es conveniente recordar que en la patogenia de estos padecimientos jue-
gan un papel importante tanto el agente como los mecanismos de defensa del huésped.
151
TABLA 8.1. Mortalidad en hombres (estandarizada por edad) por enfermedades transmisibles,
perinatales y deficiencias de la nutrición, según entidad federativa de residencia habitual, 2002
Enfermedades Infecciones Ciertas

infecciosas respiratorias Tuberculosis afecciones Deficiencias
intestinales agudas* pulmonar SIDA perinatales⊕ de la nutrición Anemia
A00-A09♦ J00-J22♦ A15-A16♦ B20-B24♦ P00-P96, A33♦ E40-E64♦ D50-D64♦
Entidad Federativa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa
Nacional 2 349 5.6 7 468 20.5 1 790 5.4 3 748 8.1 10 716 1 037.6 4 280 13.1 588 1.9
Aguascalientes 16 4.3 26 8.4 7 2.4 18 4.9 126 1 138.0 38 13.6 6 2.5

Baja California 37 3.4 166 19.7 128 13.1 205 15.2 286 1 025.5 66 9.3 5 0.4
Baja California Sur 3 2.0 20 16.9 10 7.1 20 8.5 50 1 081.1 16 13.3 2 1.9
Campeche 9 2.8 41 18.2 15 6.0 43 13.4 57 724.5 37 19.1 6 3.4
Coahuila 41 4.6 122 17.1 65 9.2 66 5.9 176 718.6 72 11.0 6 1.0
Colima 6 2.6 32 14.9 16 8.8 26 9.4 34 639.1 30 15.7 1 0.6
Chiapas 301 21.6 357 28.3 140 12.9 118 6.4 459 946.8 171 15.8 39 4.2
Chihuahua 47 3.8 277 27.2 57 5.4 137 8.8 415 1 262.5 112 12.3 16 1.6
Distrito Federal 130 3.7 741 21.2 55 1.6 480 10.8 817 1 138.0 189 5.5 20 0.6
Durango 15 2.8 59 11.7 35 7.8 34 5.5 150 941.5 40 8.3 5 1.1
Guanajuato 107 4.9 394 22.7 30 2.2 96 5.1 683 1 266.0 291 17.8 29 2.0
Guerrero 101 7.8 123 11.1 68 6.8 148 11.4 193 520.7 136 12.6 16 1.6
Hidalgo 36 3.2 172 21.2 27 3.7 36 3.6 266 1 135.1 84 11.3 12 1.6
Jalisco 85 3.0 532 21.8 80 3.7 299 10.1 605 900.0 312 13.3 18 0.8
México 333 6.4 1 345 27.1 96 2.7 350 5.4 1 780 1 297.4 467 11.8 33 0.9
Michoacán 81 4.7 245 15.4 36 2.5 92 5.7 361 842.9 202 13.4 31 2.1
Morelos 31 4.2 77 12.9 23 4.5 79 10.9 157 974.1 91 16.7 10 1.9
Nayarit 21 5.2 57 16.4 32 9.3 42 9.4 43 446.0 46 12.3 8 2.5
Nuevo León 33 2.2 236 19.5 110 7.9 133 6.8 275 701.0 70 6.2 7 0.7
Oaxaca 242 16.0 321 23.3 87 7.2 102 7.0 429 1 103.8 293 23.1 70 5.5
Puebla 201 7.7 613 27.6 83 5.0 182 8.0 1 043 1 867.1 343 18.6 58 3.4
Querétaro 32 6.1 86 17.5 18 4.3 21 3.6 165 1 041.7 98 23.2 7 1.3
Quintana Roo 9 1.6 28 12.6 6 4.2 55 11.4 111 1 035.6 15 11.7 2 1.7
San Luis Potosí 54 5.3 160 18.6 58 7.8 42 4.4 229 950.7 133 17.1 16 1.9
Sinaloa 25 2.6 120 13.0 59 6.6 73 5.6 111 418.8 94 10.7 5 0.6
Sonora 27 2.6 157 20.5 63 7.6 62 5.3 225 943.6 101 14.4 14 1.9
Tabasco 32 3.4 89 14.3 54 9.8 113 12.9 199 970.4 69 13.0 13 2.7
Tamaulipas 27 2.2 100 10.9 68 6.9 90 5.9 148 501.2 87 9.9 8 0.8
Tlaxcala 31 7.0 112 27.6 5 1.7 26 5.1 163 1 557.9 56 18.3 7 2.0
Veracruz 149 4.7 430 16.2 211 8.5 471 14.4 676 997.1 358 14.4 97 4.1
Yucatán 63 9.5 116 19.1 39 6.5 69 8.5 126 751.7 106 18.0 11 2.0
Zacatecas 24 3.8 114 20.4 9 1.8 20 3.8 158 1 058.6 57 10.5 10 1.9
* Incluye neumonía e influenza.

⊕ Tasa por 100 000 habitantes menores de un año (no estandarizada).
Tasa por 100 000 habitantes estandarizada por el método directo usando la población mundial estándar (ver nota metodológica).
♦ Códigos de la CIE 10: Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud. 10a revisión.
Los totales no incluyen defunciones de mexicanos que residían en el extranjero.
Fuente: Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática/Secretaría de Salud. Dirección General de Información en Salud.
Base de datos de defunciones 2002. México, 2004.
152
TABLA 8.2. Mortalidad en mujeres (estandarizada por edad) por enfermedades transmisibles,
perinatales y deficiencias de la nutrición, según entidad federativa de residencia habitual. México, 2002
Enfermedades Infecciones Ciertas

infecciosas respiratorias Tuberculosis afecciones Deficiencias
intestinales agudas* pulmonar SIDA perinatales⊕ de la nutrición Anemia
A00-A09♦ J00-J22♦ A15-A16♦ B20-B24♦ P00-P96, A33♦ E40-E64♦ D50-D64♦
Entidad Federativa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa Def Tasa
Nacional 2 324 5.2 6 646 15.7 897 2.3 714 1.4 7 810 790.5 4 632 11.5 622 1.6
Aguascalientes 19 4.5 40 10.7 6 2.0 0 0.0 86 811.2 56 13.9 2 0.6

Baja California 19 2.2 100 11.8 33 3.0 49 3.6 194 728.7 61 7.7 7 1.0
Baja California Sur 5 2.9 25 17.9 1 0.9 2 0.9 34 771.9 7 4.9 1 0.4
Campeche 12 5.3 28 11.5 4 1.5 4 1.1 43 571.7 24 11.4 5 2.2
Coahuila 37 4.0 105 12.5 38 4.5 12 1.0 105 448.8 67 8.1 6 0.7
Colima 7 2.7 33 14.9 4 1.7 6 2.1 25 490.8 34 15.0 1 0.4
Chiapas 281 17.2 315 22.8 77 6.5 35 1.8 327 704.2 182 15.1 40 2.9
Chihuahua 52 4.1 226 19.6 34 3.0 25 1.6 311 990.7 104 9.2 12 1.0
Distrito Federal 138 3.3 792 18.4 30 0.7 69 1.4 660 959.4 271 6.1 26 0.6
Durango 20 3.6 63 11.0 9 1.6 3 0.5 76 498.3 34 6.2 2 0.4
Guanajuato 100 4.4 367 16.9 17 1.0 26 1.2 455 881.8 352 17.1 33 1.8
Guerrero 96 6.7 99 7.6 36 3.1 26 1.9 118 332.7 149 11.5 23 1.8
Hidalgo 43 3.9 164 15.9 20 2.2 9 0.8 174 775.7 85 8.5 15 1.6
Jalisco 118 3.8 500 17.1 41 1.6 48 1.6 459 714.0 376 12.2 16 0.5
México 308 5.5 1 088 20.7 61 1.3 60 0.9 1 399 1 066.0 529 11.7 35 0.8
Michoacán 85 4.4 237 12.3 20 1.3 11 0.6 228 556.4 213 11.5 31 1.7
Morelos 31 4.2 76 10.9 10 1.6 17 2.2 118 765.0 109 16.3 8 1.3
Nayarit 22 4.5 48 11.0 7 1.8 9 2.1 37 401.4 49 11.3 2 0.4
Nuevo León 34 2.2 155 10.3 36 2.3 18 0.8 203 541.3 69 4.7 4 0.3
Oaxaca 217 13.1 287 17.6 70 5.0 35 2.1 300 806.2 362 22.5 69 4.5
Puebla 182 7.2 543 21.5 55 2.7 44 1.8 704 1 316.7 379 16.2 95 4.3
Querétaro 28 4.6 90 15.4 13 3.1 6 0.9 147 969.5 97 18.2 7 1.6
Quintana Roo 9 3.0 15 7.2 2 0.9 8 1.7 75 732.1 11 7.2 2 1.7
San Luis Potosí 72 6.8 138 13.3 25 2.8 6 0.6 159 690.0 129 12.6 18 1.9
Sinaloa 40 3.8 110 10.7 30 2.9 13 1.0 81 319.7 87 8.7 10 1.1
Sonora 27 3.1 136 15.9 18 2.1 7 0.6 170 746.2 95 11.6 17 2.1
Tabasco 32 3.8 57 8.9 24 3.9 21 2.3 168 856.2 76 12.9 15 2.4
Tamaulipas 27 2.0 77 6.9 31 2.5 16 1.0 139 492.3 71 6.6 8 0.7
Tlaxcala 16 2.8 116 25.0 4 1.3 3 0.5 101 1 007.8 65 14.9 9 2.3
Veracruz 151 4.7 392 12.7 118 4.0 109 3.1 478 736.8 351 11.7 78 2.6
Yucatán 59 7.7 96 12.5 16 2.4 13 1.5 107 667.4 81 10.5 17 2.3
Zacatecas 37 5.5 128 19.2 7 1.3 4 0.6 129 902.2 57 8.0 8 1.2
* Incluye neumonía e influenza.

⊕ Tasa por 100 000 habitantes menores de un año (no estandarizada).
Tasa por 100 000 habitantes estandarizada por el método directo usando la población mundial estándar (ver nota metodológica).
♦ Códigos de la CIE 10: Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud. 10a revisión.
Los totales no incluyen defunciones de mexicanos que residían en el extranjero.
Fuente: Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática/Secretaría de Salud. Dirección General de Información en Salud.
Base de datos de defunciones 2002. México, 2004.
153
180
155.1
160
140
142.9
120
100
80
60 42.0
40
20 24.9
0
1990 1991 1992 1993 1994 19951996 1997 19981999 2000 2001 2002 2003
Tasa por 100 mil menores de cinco años
EDAS IRAS
Fuente: Estimaciones de la Dirección General de Información en Salud con base en los

datos de mortalidad de inegi y con las proyecciones de población de conapo.
GRÁFICA 8.1. Mortalidad por enfermedades diarreicas agudas (EDAS)

y por infecciones respiratorias agudas (IRAS) en menores de cinco años, 1990-2003
Etiología
Se ha podido precisar que estos padecimientos, en su gran mayoría, tienen una etiología viral,
reportándose cerca de cien diferentes virus como agentes causales. Cada uno de estos virus res-
piratorios puede producir síndromes clínicos semejantes y a su vez son capaces de dar una
sintomatología que va desde el resfriado común hasta la neumonía. Es frecuente que las enfer-
medades agudas respiratorias sean producto de la infección simultánea de varios agentes, de
tal manera que el clínico sólo puede suponer la etiología. Es el laboratorio el que precisa el
germen causal. Los virus se identifican mediante pruebas de neutralización de anticuerpos,
de fijación de complemento, de inhibición por hemadsorción o tiñendo frotis de secreciones
con anticuerpos fluorescentes y, recientemente, por medio del microscopio electrónico. Entre
los virus que producen infecciones respiratorias tenemos: el adenovirus con 31 serotipos,
determinados por pruebas de neutralización y por fijación de complemento; el Reovirus con
tres serotipos; el picornavirus que comprende al rinovirus con 80 serotipos y al Enterovirus,
entre los que están el poliovirus, el Coxsackie A y el B y los ECHO; el Myxovirus que com-
prende a los virus de la influenza A, B y C, el de la parainfluenza y el sincicial respiratorio; y
finalmente el Coronavirus.
Conocer el agente viral es muy útil, casi indispensable para el manejo epidemiológico de las
pandemias o de las epidemias. Sin embargo, en el manejo de un enfermo en concreto es difícil
compaginar la labor del clínico con la del laboratorista, porque: a) los laboratorios de virología
154
son escasos, b) los resultados se reportan tardíamente, c) se carece de agentes antivirales efec-
tivos, d) el resultado influye poco en el manejo del paciente agudamente enfermo.
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
Debemos recordar que en la cavidad nasal el aire se humedece, se calienta y se filtra, que las
partículas, las bacterias y otros agentes se fijan al epitelio de las vías respiratorias gracias al moco
que las cubre y que en la mucosa bronquial los cilios se encargan de llevarlos hasta la faringe
en donde son expectorados o deglutidos. Por otra parte la inmunoglobulina A (IgA) produ-
cida en la mucosa bronquial contribuye en la defensa; la lactoferrina, producida en las glándulas
mucosas y las lisozimas de los polimorfonucleares tienen acción bacteriostática; únicamente
las partículas menores a cinco micras llegan a los alveolos y en este sitio son eliminadas por los
macrófagos alveolares ya que estos poseen enzimas como la fosfatasa ácida, la betaglucuroni-
dasa, las esterasas, la elastasa, la colagenasa y la lisozima, que utilizan para destruir a los micro-
organismos que ingieren. En las vías aéreas y alveolares existen substancias químicas, entre
ellas la alfa 1-antitripsina que inhibe las proteasas liberadas por hongos, bacterias, polimor-
fonucleares y macrófagos que evitan se destruya la elastina y la colágena. Los linfocitos que se
encuentran distribuidos desde las vías respiratorias altas hasta los bronquiolos producen linfo-
cinas y son capaces de ocasionar respuestas inmunes locales. El complemento es un factor
importante en la inactivación de virus y en la opsonización, quimiotaxia y lisis de bacterias.
RESFRIADO COMÚN
El resfriado común es una inflamación aguda de las vías respiratorias superiores de origen
viral. Es el padecimiento respiratorio agudo más común en la práctica diaria del médico gene-
ral. Es un proceso benigno, de corta evolución, que se extiende a toda la población sin importar
edad, sexo o zona geográfica. Es un importante problema de salud, ya que afecta la población
escolar y laboral repercutiendo directamente en la economía. En los niños y en los ancianos
propicia graves complicaciones e incluso la muerte.
Etiología
Kruse en 1914 descubrió, mediante inoculaciones de filtrados de las secreciones nasales de un

enfermo en sujetos sanos, que los agentes etiológicos del resfriado común eran los virus.
Dochez en 1926 repitió estos estudios. Los primeros virus que aislaron con relación a este
padecimiento fueron los del grupo rinovirus, de los cuales se han identificado 80 tipos
155
antigénicos diferentes. Posteriormente se encontró que lo pueden causar otros virus como el
adenovirus, el parainfluenza 1 y 2, el sincicial respiratorio, el ECHO y el Coxsackie. Los mixo-
virus y los adenovirus son causa frecuente del resfriado común en los adultos. El parain-
fluenza 3 se presenta durante todo el año, en tanto que el parainfluenza 1 y el sincicial en el
invierno. Este último produce bronquiolitis en los niños.
La distribución mundial de los rinovirus es muy amplia, se ha observado que en cada
brote epidémico el tipo serológico de estos virus es diferente (en el caso de los rinovirus se
conocen 80 tipos antigénicos). Algunos de ellos desaparecen de la comunidad por cierto tiempo
para reaparecer más tarde, por lo que un mismo sujeto puede verse afectado dos o tres veces
al año de resfriado común. La amplia variedad de rinovirus hace que la protección a estas infec-
ciones en comunidades abiertas sea totalmente insuficiente. Los niños desarrollan poco a poco
anticuerpos a las infecciones para diferentes tipos antigénicos virales. La cifra más alta de anti-
cuerpos se encuentra durante la adolescencia. Los ancianos vuelven a ser más susceptibles
debido a deficiencias inmunológicas determinadas por otros padecimientos crónicos.
Epidemiología
El resfriado común es una enfermedad que se transmite por vía respiratoria a través del estor-
nudo, la tos o de objetos contaminados por las manos del enfermo saturadas de virus al
sonarse. Los escolares son los transmisores más frecuentes, porque contraen la infección de
sus compañeros de clase y la llevan a su hogar donde contagian a padres y hermanos, lo que
hace que la enfermedad se propague rápidamente.
Es de observación común que la exposición a corrientes de aire frío, el enfriamiento de los
pies o los cambios bruscos de temperatura están relacionados con la aparición del resfriado
común. Es más frecuente en época de lluvias o en el invierno. Sin embargo, el factor determi-
nante es la presencia de un sujeto enfermo o de un sano portador. El tabaquismo es un factor
predisponente importante.
Anatomía patológica
Al principio hay vasodilatación y edema de la mucosa nasal, pérdida de los cilios y desca-
mación, posteriormente desorganización de la submucosa, la que se infiltra con linfocitos y
polimorfonucleares.
Cuadro clínico y complicaciones
El periodo de incubación es de dos a cuatro días, y la sintomatología se inicia con estornudos,

resequedad de garganta, dolorimiento, astenia y adinamia. Uno o dos días después se agrega
156
rinorrea con moco cristalino y fluido, lagrimeo, obstrucción nasal, cefalea, tos, febrícula y
escalofríos. Las narinas y la faringe se observan enrojecidas y no se encuentran datos físicos
en tórax. La duración de la enfermedad es variable.
La infección viral puede extenderse al oído medio, la tráquea, los bronquios o al parénqui-
ma pulmonar produciendo inflamación de estos órganos. Las complicaciones más importan-
tes están dadas por la sobreinfección bacteriana, especialmente por Streptococcus pneumo-
niae, Haemophilus influenzae o Streptococcus beta hemolítico A, los que llegan a producir
sinusitis, otitis, traqueobronquitis o neumonías graves en ocasiones mortales. La otitis es la
complicación más frecuente en los niños debido al edema e hipersecreción del epitelio nasofa-
ríngeo y de la trompa de Eustaquio. Las bronquiolitis determinan insuficiencias respiratorias
graves en los niños. El anciano también tiende a presentar complicaciones, en especial si se
trata de sujetos bronquíticos crónicos o enfisematosos con hábito tabáquico o que padecen
cardiopatías, diabetes mellitus, insuficiencias renales y deficiencias inmunitarias.
Tratamiento
No hay tratamiento específico para el resfriado común, se recomienda reposo, hidratación

adecuada, sintomáticos para la fiebre y el dolor. Es útil el uso de antibióticos como profilác-
ticos en los pacientes de alto riesgo y cuando hay sobreinfección bacteriana. El uso de los
vasoconstrictores nasales y de aerosoles retardan la evolución del padecimiento; sin embargo,
dada la complicación de otitis por congestión de la trompa de Eustaquio, pueden adminis-
trarse, ya que por lo menos los mejora clínicamente.
Prevención
Si bien el aislamiento estricto del paciente evitaría la diseminación del padecimiento, esto es
prácticamente imposible. Otras medidas como el uso de cubrebocas o las vacunas antivi-
rales son de utilidad relativa debido a las mutaciones frecuentes que sufren los virus, de aquí
que el mismo individuo desarrolle nuevas infecciones no obstante la respuesta humoral
específica al virus que provocó la primera infección.
INFLUENZA
Influenza es un término específico para designar un grupo de enfermedades producidas por

el virus de la influenza y que aparecen en forma epidémica. En 1933 se aisló este virus. Debido
a sus manifestaciones clínicas, su carácter explosivo y su rápida expansión, se han podido iden-
157
tificar verdaderas pandemias desde el siglo VII. En el continente americano se tienen las de
1758, 1782, 1890, 1918, 1957 y 1968.
Etiología
Hay tres tipos de virus de la influenza, distintos desde el punto de vista inmunológico, el A,
el B, y el C. Además, hay un grupo designado D, que a menudo es llamado virus de parain-
fluenza. En el tipo A hay cuando menos cuatro cepas distintas, la cepa asiática de tipo A2 es
la que causó la pandemia de 1957. Las pruebas serológicas indican que un ataque de influenza
deja una inmunidad prolongada. Por desgracia esta inmunidad es muy específica y sólo
brinda protección contra el tipo que causó la infección. Se han mejorado los métodos serológicos
de diagnóstico: fijación de complemento, hemaglutinación, neutralización de virus y técni-
cas de anticuerpos fluorescentes.
La sobreinfección bacteriana produce complicaciones bronquiales, bronquiolares o
neumónicas. Los causantes habituales son el Haemophilus influenzae, el Streptococcus pneu-
moniae, el Staphylococcus pyogenes y el Streptococcus A hemolyticus.
La influenza es una infección generalizada pero con afinidad especial por las vías respirato-
rias, donde produce necrosis del epitelio ciliado, congestión de la submucosa e infiltración con
polimorfonucleares. La luz de los bronquios está llena de material mucopurulento y san-
guinolento. Hay cambios inflamatorios peribronquiales extensos, con infiltración de eritro-
citos y leucocitos. Se han observado membranas hialinas en la zona alveolar e inflamación
inespecífica en el cerebro, miocardio, suprarrenales, bazo y ganglios linfáticos.
Cuadro clínico y complicaciones
El periodo de incubación es de 24 a 48 horas y la sintomatología se inicia súbitamente con

fiebre elevada, escalofrío, cefalea y dolores musculares generalizados. Posteriormente hay
rinorrea, lagrimeo, tos, expectoración, dolor retroesternal, obstrucción nasal, dolor faríngeo,
disfonía, a veces vómito y depresión.
A la exploración física se encuentra la mucosa nasal y faríngea edematosas e hiperémicas, con
abundante cantidad de moco, conjuntivitis, fotofobia y dificultad respiratoria. Si se ha extendido
hasta el parénquima pulmonar, estertores subcrepitantes o crepitantes. El diagnóstico se basa en
la existencia de epidemia, antecedente de contagio y el cuadro clínico. La determinación de anti-
cuerpos fluorescentes es un método de laboratorio temprano en el diagnóstico de la influenza A.
158
Las complicaciones son bronquitis, bronquiolitis y neumonía. Esta última puede llevar al
fallecimiento del enfermo por choque, pericarditis y miocarditis. Otras complicaciones son
encefalopatía, mielitis y neuritis periférica.
Tratamiento
Aún no hay un antiviral realmente útil. Los casos no complicados sólo requieren medidas de
sostén como son el reposo en cama, líquidos abundantes para evitar la deshidratación, anal-
gésicos, antitérmicos del tipo del acetaminofén. Sedantes para la tos si ésta es seca y molesta
e hipnóticos si hay insomnio. Oxígeno si hay datos de dificultad respiratoria y si hay signos
de infección bacteriana agregada con moco nasal y esputo purulento, administrar un antibió-
tico del tipo de la penicilina procaína, la eritromicina, la ampicilina o la tetraciclina.
Prevención
Debe aislarse a los individuos enfermos para evitar la diseminación de la enfermedad. No

asistir a lugares con aglomeración. Fuera de la vacunación no hay actualmente medio de con-
trolar el padecimiento, pero ésta debe ser específica para el organismo en particular que está
produciendo el ataque epidémico o pandémico. La duración de la protección es corta y
requiere revacunaciones anuales.
RINOFARINGITIS
Es la inflamación de la rinofaringe. Su etiología es variable y viral cuando es consecutiva al

resfriado común bacteriana por estreptococo, estafilococo u otro germen; cuando se trata de
una exacerbación aguda de una infección crónica, y en otros casos el agente etiológico es el
tabaco o substancias contaminantes del aire ambiente.
Cuadro clínico
El síntoma principal es dolor faríngeo, disfagia, carraspeo, datos de obstrucción nasal, dolori-
miento del cuerpo. Puede haber fiebre, escalofrío, malestar, cefalea, tos y disfonía. La faringe
y las amígdalas se observan inflamadas, hay descarga posterior de faringe y en ocasiones ade-
nomegalias cervicales.
159
El virus causal es el adenovirus, aunque también puede ser el de la influenza, Coxsackie,

ECHO y parainfluenza. Cuando la infección es producida por el estreptococo el cuadro clínico
es más severo y las amígdalas y faringe presentan material purulento.
La obstrucción de las trompas de Eustaquio por inflamación de la faringe puede ocasio-
nar hipoacusia, otalgia y otitis media. La rinitis puede hacerse crónica debido a inflamaciones
repetidas producidas por asociación bacteriana, que producen engrosamiento de la mucosa
con edema e hiperplasia de todos los elementos de la submucosa. La sintomatología está da-
da fundamentalmente por obstrucción nasal continua pero que tiene variaciones en grado se-
gún la hora del día y la época del año. A ésta se añade rinorrea mucopurulenta tanto anterior
como posterior.
Es frecuente que la rinitis crónica se complique con sinusitis, la que se caracteriza por un
inadecuado drenaje de las secreciones hacia el exterior, constituyendo un medio de cultivo
para gérmenes patógenos y oportunistas. Esto inicia un círculo vicioso, ya que el edema de la
mucosa cierra más la salida del seno. En posición erecta todos los senos tienen un orificio de
drenaje más declive, excepto el maxilar, por lo que es la sinusitis maxilar la que con más fre-
cuencia pasa a la cronicidad.
El diagnóstico se basa en el estudio radiológico de los senos, en el que se aprecia un ligero
velo de opacidad en todo el seno, debido al engrosamiento de la mucosa. Puede observarse
también un nivel hidroaéreo que nos indica la falta de un buen drenaje o masas ocupativas
intrasinusales, redondeadas, que corresponden a pólipos o quistes glandulares de retención.
Es conveniente tener en cuenta las rinitis y las sinusitis crónicas en la patogenia de otras
enfermedades respiratorias, como son las bronquiectasias y el asma bronquial.
Tratamiento
La rinofaringitis viral requiere reposo, analgésicos y líquidos. Si el agente etiológico es alguna de

las bacterias señaladas está indicado el uso de antibióticos de pequeño espectro como la penici-
lina, la eritromicina o la lincomicina. Es conveniente agregar medicamentos antiinflamatorios y
gargarismos con antisépticos para mantener limpia la bucofaringe y fluidificar las secreciones.
En los niños se investigará la presencia de un foco de contagio dentro de la familia. La
amigdalectomía sólo se justifica en infección crónica o repetida ocasionada por el estreptococo
beta hemolítico, que es el germen que puede llegar a ocasionar fiebre reumática o glomeru-
lonefritis. Si la causa de la rinofaringitis es irritativa como en el caso del tabaquismo, deberá
suprimirse éste o separar al enfermo del agente físico o químico que lo esté causando.
En el caso de las sinusitis el tratamiento debe iniciarse con un esquema de antibióticos en
relación con los gérmenes causales. Cuando existe un nivel líquido que no puede eliminarse
con el tratamiento médico es necesario evacuarlo con lavados nasales, sondeos o punciones.
Finalmente, si esto no resulta, es necesario extirpar quirúrgicamente los pólipos o los quistes
para lograr una mejor vía de drenaje hacia la nariz.
160
Laringotraqueítis
Se le conoce también como crup. Es la inflamación del epitelio que cubre la laringe y la
tráquea. Es una complicación del resfriado común y de la influenza. Este padecimiento es más
frecuente y grave en los niños y en los ancianos.
Etiopatogenia
La etiología puede ser viral en 85% de los casos debido al adenovirus, influenza A y B,
parainfluenza, sincicial respiratorio, ECHO, Coxsackie o rinovirus. Puede ser producida o
complicada la infección viral por bacterias en 15% de los casos, como los producidos por Hae-
mophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y menos por el Staphylococcus pyogenes.
Los enfermos con amigdalitis, rinofaringitis o sinusitis crónica pueden desarrollar procesos
laringotraqueales por descenso de las secreciones purulentas durante el sueño.
Otras causas menos frecuentes son las ocasionadas por procesos físicos o químicos, como
puede ser el humo caliente en los casos de incendio o de la aspiración accidental de un ácido
o del contenido gástrico, a veces en enfermos con hernia hiatal, en obesos o con dificultades
en el tránsito esofágico.
La transmisión es aérea y los sitios de mayor diseminación son los centros escolares o de
trabajo. En estos lugares cuenta mucho el hacinamiento. Predomina en hombres y en los ni-
ños entre los seis meses y tres años. La incidencia es más elevada en zonas urbanas y en los
meses de octubre a febrero.
En la laringe la lesión fundamental es la inflamación de la mucosa, despulimiento y lesiones

ulceradas. En la tráquea se produce daño en el epitelio ciliado secretor, provocando desca-
mación e hiperplasia con necrosis más o menos importante. Macroscópicamente el epitelio se
observa hiperémico, edematoso y con aumento de las secreciones que lo cubren. Estas secre-
ciones son francamente purulentas cuando existe contaminación bacteriana. Los virus y el
humo de tabaco actúan sobre los cilios disminuyendo su movilidad y con el tiempo su
destrucción, con lo que se pierde uno de los mecanismos fundamentales de defensa.
Cuadro clínico
Principia como un resfriado común que progresa rápidamente a la obstrucción aérea severa
con disfonía, causada por edema y espasmo en la epiglotis y cuerdas vocales. La tríada típica
de la laringotraqueítis presenta disfonía, estridor laríngeo y tos traqueal dolorosa. A esto se
agrega un síndrome de dificultad respiratoria caracterizado por polipnea, aleteo nasal, tiros
161
intercostales, retracción xifoidea, cianosis, alteración del estado de alerta, irritabilidad, sopor,
taquicardia e hipotensión.
Los niños tienen, además, fiebre, rechazo al alimento, decaimiento, escalofríos y diaforesis.
Los adultos presentan disfonía, tos espasmódica con expectoración difícil, dolor retroesternal,
cefalea, mialgias, astenia, adinamia, escalofrío y fiebre. A la exploración física: estridor laríngeo,
insuficiencia respiratoria que puede ser muy severa, con cianosis y estertores de varios tipos.
La radiografía de tórax sólo muestra sobredistención pulmonar bilateral; la biometría
hemática, leucocitosis importante. Es conveniente una dosificación de anticuerpos, un cultivo
que determine el virus causal y examen bacteriológico de expectoración para conocer la bac-
teria infectante. Una gasometría ayuda a determinar el grado de hipoxia.
Tratamiento
Si la etiología es viral se indicarán medidas generales como son el reposo en cama, adminis-
tración de líquidos, analgésicos y antitérmicos. En los niños y ancianos el ambiente debe ser
húmedo, con oxígeno, aspiración de secreciones, control térmico, hidratación y alimentación
adecuada. Los antivirales son de acción moderada y relativa como el metisoprinol a una dosis
de 30 a 60 mg/kg/día, ribavirin, 300 mg al día. Si la obstrucción laríngea es muy severa se
recomienda el ambiente húmedo, los corticoides y los broncodilatadores. Los antihistamínicos
son de valor muy relativo.
Si la etiología es bacteriana se usarán los antibióticos de acuerdo con el tipo de germen,
éstos pueden ser penicilina, ampicilina, tetraciclina, lincomicina, eritromicina. Las inhala-
ciones de vapor caliente facilitan la fluidificación de secreciones. Para el broncoespasmo se
usan drogas broncodilatadoras y en casos severos se asocian con prednisolona. Si hay insufi-
ciencia respiratoria grave se deberá hospitalizar al enfermo para intubarlo y administrar
oxígeno con respiración asistida y vigilar con hidratación y balance ácido-básico.
Debe suprimirse el tabaco y la exposición a substancias irritantes. Se deberá indicar
reposo, administración de líquidos, analgésicos y antitérmicos. Si se debe a reflujo gastroe-
sofágico se indicará reducción de peso, dieta adecuada, antiácidos y anticolinérgicos.
SINOPSIS
1. La etiología de estos padecimientos es viral, aunque es frecuente la complicación bacteriana.

En el resfriado común, la rinofaringitis y la laringotraqueítis los virus causantes son el
rinovirus, adenovirus, parainfluenza 1 y 2, sincicial respiratorio, ECHO y Coxsackie. En la
influenza: los virus de la influenza A, B y C, además, el D o de la parainfluenza. Las bacte-
162
rias agregadas frecuentemente son el Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae

o el Streptococcus beta hemolítico A. Se presentan en brotes epidémicos periódicos, la vía de
entrada es aérea y son un importante problema de salud pues afectan a la población escolar
y laboral.
2. El resfriado común es un proceso benigno, de corta evolución, afecta a toda la población sin
importar edad, sexo o zona geográfica. Se transmite a través del estornudo, la tos o de objetos
contaminados. Es más frecuente en época de lluvias o en el invierno. La exposición a corri-
entes de aire frío, el enfriamiento de los pies, los cambios bruscos de temperatura y el
tabaquismo son factores predisponentes. El periodo de incubación es de dos a cuatro días y el
cuadro clínico comprende estornudos, dolorimiento, astenia, adinamia, rinorrea con moco
cristalino y fluido, lagrimeo, obstrucción nasal, cefalea, tos, febrícula y escalofríos. Las narinas
y la faringe se observan enrojecidas y no se encuentran datos físicos en tórax. La duración de
la enfermedad es variable. En los niños la otitis es la complicación más frecuente. No hay
tratamiento específico. Se recomienda que el paciente guarde reposo, hidratación, sintomáti-
cos para la fiebre y el dolor. Es útil el uso de antibióticos como profilácticos en los pacientes
de alto riesgo.
3. La influenza es una infección generalizada pero con afinidad especial por las vías respirato-
rias. Llega a producir verdaderas pandemias. Tiene un periodo de incubación de entre 24 y 48
horas Cuadro clínico: fiebre elevada, escalofrío, cefalea, dolores musculares, rinorrea, lagri-
meo, tos, expectoración, obstrucción nasal, dolor faríngeo, disfonía, a veces vómito y depre-
sión. A la exploración física se encuentra mucosa nasal y faríngea edematosas e hiperémicas,
con abundante cantidad de moco, conjuntivitis, fotofobia y dificultad respiratoria. Las com-
plicaciones son bronquitis, bronquiolitis y neumonía. No existe todavía un antiviral realmente
útil. Las medidas de sostén son reposo, líquidos abundantes, analgésicos, antitérmicos y
antibióticos en caso necesario.
4. Rinofaringitis. Cuadro clínico: odinofagia, carraspeo, datos de obstrucción nasal, dolorimien-

to del cuerpo, fiebre, escalofrío, malestar general, cefalea y tos. La faringe y las amígdalas se
observan inflamadas y en ocasiones hay adenomegalias cervicales. Puede complicarse con oti-
tis media y sinusitis. El tratamiento es reposo, analgésicos y líquidos. Antibióticos si hay infec-
ción bacteriana agregada.
5. Laringotraqueítis se le conoce también como crup. Es una complicación del resfriado común
y de la influenza. La tríada típica es disfonía, estridor laríngeo y tos traqueal, además polip-
nea, aleteo nasal, tiros intercostales, retracción xifoidea, cianosis, alteración del estado de
alerta, irritabilidad, sopor, taquicardia e hipotensión, estridor laríngeo, insuficiencia respira-
toria con cianosis y estertores de varios tipos. La radiografía de tórax sólo muestra sobredis-
tensión pulmonar bilateral. En la biometría hemática, leucocitosis importante. Requiere
reposo en cama, líquidos, analgésicos y antitérmicos. En los niños y ancianos: ambiente húme-
do, oxígeno, aspiración de secreciones, control térmico, hidratación y alimentación adecuada.
Si la obstrucción laríngea es muy severa se recomienda el ambiente húmedo, los corticoides y
los broncodilatadores. Si se sobreinfecta se deberán usar los antibióticos de acuerdo con el tipo
de germen.
163
BEHRINAN, E. R.; KLIEGMAN, M. R.; NELSON, E. W. Y VAUGHAN, C. V., Nelson. Tratado de Pediatría,
Interamericana, McGraw-Hill, México, 1992.
DES JARDINS, T. Y BURTON, G. G., Clinical Manifestations and Assessment of Respiratory Disease, 3a ed., Mosby-
GONZÁLEZ, S. N.; TORALES, T. A. Y GÓMEZ, B. D., Infectología clínica, 2ª ed., Trillas, México, 1984.
PACHECO, R. C. Y FUJIGAKI, L. A., Salud y enfermedad en el medio rural de México, Secretaría de Salud, México,
1984.
SCHIDLOW, V. D. Y SMITH, S. D., A Practical Guide to Pediatric Respiratory Diseases, Hanley & Belfus,
Philadelphia, EUA, 1994.
164
CAPÍTULO IX
INFECCIONES AGUDAS
DE LAS VÍAS AÉREAS INFERIORES
BRONQUITIS AGUDA
Es la inflamación aguda de la mucosa bronquial y una de las enfermedades más frecuentes,

casi siempre se asocia a laringitis y traqueítis, por lo tanto es raro observar pacientes con sín-
tomas exclusivos de bronquitis. Participa en las epidemias agudas respiratorias.
Etiopatogenia
La etiología viral es la más frecuente, así tenemos los virus influenza tipo B, adenovirus,
parainfluenza, sincicial respiratorio, ECHO, Coxsackie o rinovirus. Entre las bacterias se
encuentran el Staphylococcus pyogenes, el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus
influenzae. En los fumadores, en los obesos, en los cardiacos y en los enfermos de edad avan-
zada es frecuente que las infecciones virales sean seguidas de infecciones bacterianas.
Las substancias que irritan las vías respiratorias son causa importante de bronquitis
aguda. Las ciudades polvorosas, con exceso de vehículos motorizados y con grandes centros
industriales presentan el índice más elevado de enfermos con bronquitis de repetición. El
polvo, las partículas de carbón, el SO2, el CO, el NO2, y derivados de la gasolina escasamente
refinada tienen un papel determinante en la inflamación bronquial. El tabaquismo también es
un factor importante, ya que el humo del cigarrillo produce irritación bronquial, hipersecre-
ción, disminución del movimiento ciliar y espasmo bronquial. Las bronquitis son más fre-
165
cuentes y de duración más prolongada en el fumador que en los no fumadores. Los cambios
bruscos de temperatura y de humedad del medio ambiente actúan rompiendo el equilibrio
que normalmente existe entre defensas y gérmenes.
La mucosa bronquial se encuentra congestiva, hiperémica y edematizada. El epitelio ciliado

en algunos sitios se encuentra desprendido, necrosado y en general infiltrado de leucocitos.
Hay hipertrofia e hipersecreción de las glándulas mucosas.
Cuadro clínico
Los síntomas cardinales de la bronquitis aguda son tos, expectoración mucosa o mucopuru-
lenta y dificultad respiratoria manifestada por estertores silbantes. Casi siempre es precedida
por fenómenos catarrales de nariz y faringe, con mialgias, dolor retroesternal, cefalea, astenia,
adinamia, estornudos, catarro nasal y faríngeo. Posteriormente se presenta tos, expectoración,
dolor retroesternal y dificultad respiratoria por la obstrucción bronquial. Al principio la tos es
seca, irritativa y dolorosa, la expectoración es mucosa. Si se agrega infección bacteriana la
expectoración se hace purulenta, la fiebre se hace más intensa, con escalofrío y diaforesis. La
obstrucción de las vías respiratorias se debe a la acumulación de moco o mocopus, infla-
mación y edema de la submucosa con hiperplasia de sus glándulas, así como por contractura
de las fibras musculares lisas. Esto se manifiesta clínicamente por los estertores roncantes y
silbantes diseminados y bilaterales.
La radiografía de tórax puede no dar ningún dato anormal y, a veces, una imagen reticu-
lar difusa o de atrapamiento aéreo. La biometría hemática muestra leucocitosis con neutro-
filia. Es útil hacer cultivo de la expectoración con antibiograma para conocer los agentes etio-
lógicos (figura 9.1).
Tratamiento
Reposo, analgésicos, abundantes líquidos y si hay infección bacteriana administrar antibióti-

cos del tipo de la eritromicina, penicilina o ampicilina. Son útiles los expectorantes y los
broncodilatadores. Es conveniente evitar los antitusígenos como la codeína, la benzononatina
y otros derivados sintéticos.
166
Infecciones respiratorias agudas
E
R
Laringotraqueitis S
R
S
Bronquitis
Bronquiolitis
S
Neumonía
T
P
Br
Localización Alteraciones Signos Imagen

patológicas físicos radiológica
FIG. 9.1. Esquema que correlaciona la localización de la infección aguda respiratoria

con las alteraciones anatomopatológicas del segmento afectado y los signos físicos característicos
del padecimiento con los datos radiográficos más frecuentes. Obsérvese que en la laringotraqueítis
es típico escuchar el estertor laringotraqueal con estertores silvantes o roncantes superiores del tórax.
La imagen radiográfica es normal. En la bronquitis aguda se encuentran estertores silvantes,
roncantes y de grandes bulas; la radiografía en ocasiones muestra un incremento en la trama
broncovascular. En las bronquiolitis los estertores silvantes y subcrepitantes, así como una imagen
de hiperclaridad periférica, orientan al diagnóstico. Las neumonías presentan soplo tubario,
pectoriloquia o broncofonía y estertores crepitantes y subcrepitantes. La radiografía
muestra una opacidad heterogénea de extensión variable.
167
BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas distales que en los niños se acompaña de
insuficiencia respiratoria importante y cuya etiología habitualmente es viral. En los adultos es
menos frecuente, se le relaciona con el tabaquismo intenso o con la inhalación de contami-
nantes, a lo que se agrega infección bacteriana.
Etiopatogenia
La bronquiolitis es más común en los niños, en especial en los lactantes. Tiene cierta predilec-
ción por el sexo masculino. El agente etiológico habitual es el virus sincicial respiratorio, con
el que entran en contacto durante la primera epidemia que viven; sin embargo, también los
adenovirus, el parainfluenza tipo 3, el rinovirus, el citomegalovirus y el influenza A pueden
producirla. Es menos frecuente en los adultos, afecta tanto a hombres como a mujeres de la
tercera o cuarta década de vida que se caracterizan por ser grandes fumadores o que trabajan
en un medio donde inhalan substancias irritantes. En ellos el padecimiento se inicia como una
infección común de vías aéreas superiores pero que se complica con una infección bacteriana
de bronquios distales por Pseudomona aeruginosa, Haemophilus influenzae o Staphylo-
coccus aureus y que produce un cuadro clínico semejante a la panbronquiolitis descrita en los
habitantes de Japón, China y Corea, caracterizada por una excesiva producción de moco con
una severa limitación crónica al flujo aéreo y cuyo diagnóstico se determinó por biopsia
pulmonar transbronquial.
La patogenia no ha sido bien determinada, se ha supuesto que las lesiones tengan su ori-
gen en un proceso alérgico, ya que algunos enfermos presentan un aumento de IgE. También
se han atribuido a depósitos de complejos antígeno anticuerpo en los bronquiolos o incluso a
lesiones mediadas por hipersensibilidad de tipo celular que explicaría la acumulación de lin-
focitos depositados alrededor de los bronquiolos. Incluso se ha pensado en una reacción
inespecífica del tejido pulmonar ante ciertos irritantes inhalados, a virus o a bacterias en
donde la susceptibilidad individual puede ser importante.
Se caracteriza histológicamente por la inflamación de las vías aéreas terminales con macrófa-
gos que llenan los bronquiolos respiratorios y que se extienden a los conductos y sacos alveo-
lares. Los macrófagos se observan pigmentados de color café al ser teñidos con PAS. No hay
vasculitis pero el epitelio bronquiolar es substituido por células cuboides sin cilios. La des-
trucción de los cilios hace que el moco y los detritus celulares no puedan ser movilizados, lo
que da lugar a tapones que ocluyen la luz bronquiolar casi en su totalidad. En el tejido peri-
168
bronquial y en el intersticio alveolar se observa infiltración de células plasmáticas, linfocitos

y macrófagos con fibrosis mínima y ligeras bronquioloectasias.
Alteraciones funcionales
La severidad de la lesión en los niños es mucho más grave que en los adultos y esto se puede
atribuir a un factor anatómico, ya que en el niño el calibre de las vías aéreas periféricas es
menor. Como resultado del edema de la pared bronquiolar y la acumulación de detritus celu-
lares, la vía aérea se ocluye parcial o totalmente. Si la obstrucción es parcial se provoca factor
valvular con incremento del aire residual y sobredistención pulmonar. Si la obstrucción es
total se reabsorbe el aire y se producen atelectasias, esto propicia áreas con disminución de la
distensibilidad dinámica y gran resistencia de las vías aéreas al paso del aire, lo cual puede
cuantificarse en el adulto midiendo la capacidad vital y el volumen espiratorio en el primer
segundo.
En la gasometría se observa hipoxemia secundaria al desequilibrio de la relación venti-
lación/perfusión. Si los alveolos funcionantes no pueden compensar la insuficiencia ventila-
toria, se produce hipercapnia y acidosis respiratoria. Generalmente cuanto más elevada es la
frecuencia respiratoria, más baja es la tensión de oxígeno arterial. La retención de bióxido de
carbono no suele ocurrir hasta que la frecuencia respiratoria es superior a los 60 por minuto y
aumenta en proporción a la taquipnea.
Cuadro clínico
La bronquiolitis es una de las causas más frecuentes de internamiento hospitalario en niños

menores de un año. Casi siempre se inicia con rinorrea, tos, disfonía leve y febrícula. En un
lapso de uno a dos días se presenta polipnea, tiros intercostales y estertores silbantes. Presenta
taquicardia e hipertermia hasta de 41 °C, se agrega conjuntivitis y faringitis. A la exploración
física se encuentran estertores bronquiales finos y silbantes. En ocasiones el ruido respiratorio
puede ser normal; sin embargo, se observa esfuerzo respiratorio. El tórax está sobredistendido
y a la percusión se encuentra hipersonoridad.
El médico se enfrenta frecuentemente al problema de valorar la gravedad de la bron-
quiolitis en los niños y decidir cuándo deben hospitalizarse. Se considera que la enfermedad
no es grave cuando los niños se encuentran alertas, activos, bien hidratados y toman líquidos.
En las formas moderadas el niño se encuentra inquieto y en las graves se observa postración
e indiferencia. Se tendrá en cuenta la existencia de tos, secreción nasal, fiebre y estertores sub-
crepitantes. Son específicos los roncantes y silbantes acompañados de espiración prolongada
que traducen la alteración fundamental del padecimiento, como son disminución del calibre
de los bronquios por edema de su pared y exudados en su luz. En ocasiones estos datos clíni-
cos son indistinguibles del cuadro agudo de asma bronquial.
169
Shaw y sus colaboradores señalan los siguientes parámetros clínicos y de laboratorio que
permiten valorar la severidad de la enfermedad: a) aspecto general del enfermo, es decir, si
tiene buena apariencia, si se ve enfermo pero sin toxemia o si tiene fascies de toxicidad, b)
saturación de oxígeno (por debajo de 95% determinada con oxímetro de pulso), c) edad gesta-
cional menor a 34 semanas, d) frecuencia respiratoria de 70 o más por minuto, e) presencia de
atelectasias en la radiografía de tórax y f) edad del lactante; si es menor o mayor a los tres
meses.
Los niños graves tienen aspecto físico de enfermedad con toxicidad y baja saturación de
oxígeno que se traduce en cianosis distal. La radiografía de tórax muestra atelectasias y sobre-
distensión. La edad gestacional es más importante que la del niño, ya que los prematuros tienen
una incidencia de complicaciones perinatales más elevada, como displasias broncopulmonares
o anormalidades cardiacas o pulmonares. Sin embargo, también la edad posnatal es importante,
ya que la severidad es mayor cuanto menor es la edad del niño. Otros factores importantes son
el hacinamiento, el no recibir alimentación materna, la presencia de fumadores dentro de la casa,
los antecedentes familiares con alergias o asma.
Los adultos que padecen bronquiolitis habitualmente se encuentran entre la tercera y
cuarta década de vida, tienen una historia de haber fumado en forma importante por largo
tiempo. Afecta tanto a hombres como a mujeres. Los síntomas más frecuentes son: tos crónica
y disnea progresiva, síntomas que semejan alguna enfermedad intersticial. Se caracteriza por
un curso clínico prolongado con disnea, tos, expectoración mucopurulenta y estertores en las
bases pulmonares, pero los hallazgos a la exploración física son poco notables. Las pruebas de
función respiratoria muestran frecuentemente un patrón mixto, obstructivo restrictivo con
disminución de la capacidad vital y de los flujos espiratorios medios. Es frecuente encontrar
una disminución de los niveles de inmunoglobulinas. La medicación con corticoides mejora
la sintomatología. Los pacientes que dejan de fumar mejoran clínicamente, en caso contrario la
sintomatología se incrementa. A pesar de la regresión sintomática los cambios histológicos no
desaparecen totalmente.
El diagnóstico de bronquiolitis se integra con la sospecha epidemiológica y el cuadro clí-
nico señalado. Los estudios de laboratorio y gabinete servirán para confirmar la sospecha
clínica.
La presencia de leucocitosis importante hace sospechar una complicación bacteriana. La
gasometría es necesaria para cuantificar las concentraciones de O2 y CO2 en la sangre así como
la presencia de acidosis. Debe tenerse en cuenta que la hipoxemia no se correlaciona necesaria-
mente con la gravedad clínica del padecimiento, por lo que la saturación de oxígeno en los
niños debe determinarse por medio del oxímetro de pulso cuando el niño se encuentra quieto
y respirando aire ambiente. Tiene por objeto predecir mejor la severidad de la enfermedad,
además, proporciona un dato rápido, continuo y no invasivo. Es importante determinar el tipo
de agente causal mediante cultivo directo o por serología. Es frecuente encontrar anticuerpos
neutralizantes del tipo IgA en la mucosa nasal en caso de etiología por citomegalovirus.
Las complicaciones más graves son producidas por la retención de secreciones con las
consecuentes atelectasias y alteraciones en la ventilación/perfusión que llevan a la hipoxemia
170
y a la acidosis respiratoria, especialmente en los niños. A esto se agrega la deshidratación

secundaria a la pérdida de agua por la taquipnea y la imposibilidad de ingerir líquidos. Estas
alteraciones conducen al choque y al paro cardiorrespiratorio. Son poco frecuentes las com-
plicaciones bacterianas del tipo de la bronconeumonía o de la otitis media. También es rara
la insuficiencia cardiaca en el curso de una bronquiolitis. El niño que padeció bronquiolitis
en la infancia puede presentar posteriormente asma bronquial y radiográficamente el sín-
drome de pulmón hiperluminiscente unilateral.
Radiología
Radiográficamente no hay datos específicos, puede tener una apariencia normal pero fre-
cuentemente se observa atrapamiento de aire, abatimiento de diafragmas, ensanchamiento de
los espacios intercostales con sobredistensión pulmonar e imágenes intersticiales o pequeñas
opacidades irregulares, en especial en las regiones basales (figuras 9.2 a la 9.5).
La tomografía computada de tórax permite observar opacidades difusas en vidrio despu-
lido en ambos campos pulmonares, más marcadas en los lóbulos superiores predominando en
el centro de los lobulillos. La tomografía computada de alta resolución muestra pequeñas
opacidades nodulares centrolobulillares que representan la inflamación bronquiolar y opaci-
dades en forma de anillos que traducen bronquioloectasias o bronquiectasias.
La gamagrafía ventilatoria perfusoria muestra algunos defectos de perfusión a los que se
suman defectos ventilatorios más extensos con una baja probabilidad de tromboembolismo.
FIG. 9.2. Obsérvese los diafragmas aplanados, los espacios intercostales ensanchados,
la sobredistención pulmonar periférica y el broncograma aéreo.
171
FIG. 9.3. Radiografía que muestra pequeñas opacidades bilaterales, uniformemente

distribuidas en ambos hemitórax y la sobredistensión pulmonar.
FIG. 9.4. Radiografía de un niño con bronquiolitis.

La hiperclaridad pulmonar por atrapamiento aéreo es muy marcada.
172
FIG. 9.5. Acentuación de la trama broncovascular. Disminución de la claridad pulmonar

en los vértices que contrasta con la hiperluminosidad supradiafragmática.
Tratamiento
El tratamiento está orientado a corregir la insuficiencia respiratoria producida por el edema

bronquial y la retención de secreciones, esto se combatirá mediante la humidificación y la oxi-
genación adecuada. El oxígeno tiende a desecar las secreciones, por lo que sólo deberá usarse
combinado con vapor de agua. El paciente debe respirar aire saturado de vapor de agua y
alto contenido de oxígeno. Actualmente se utiliza epinefrina racémica diluida en agua en un
ventilador mecánico de presiones positivas intermitentes. Se debe dotar al paciente de ingre-
sos hidroelectrolíticos y calóricos por vía parenteral.
Es necesario el uso de antimicrobianos. Actualmente se cuenta con un medicamento que
ha resultado eficaz contra el virus sincicial respiratorio, que es la rivabirina. Para contrarrestar
las infecciones bronquiales agregadas se ha usado la eritromicina, la ampicilina, la tetraciclina,
o la combinación de amikacina-clindamicina, entre otros, pero de preferencia se utilizará el
antibiótico o los antibióticos determinados por el antibiograma efectuado en las secreciones
bronquiales.
Debe tenerse en cuenta que la infección de las vías aéreas inferiores produce una reacción
antígeno-anticuerpo que determina una bronquiolitis con edema, moco y espasmo, por lo cual
es recomendable el uso de esteroides por su acción antiinflamatoria y bloqueadora de la reac-
ción antígeno-anticuerpo.
Si la enfermedad progresa a pesar de las medidas señaladas está indicado instalar al
paciente en una unidad de cuidados intensivos, con ventilación asistida con respirador mecá-
nico y control gasométrico estrecho.
173
En los adultos el incremento de las secreciones bronquiales interfiere con la limpieza de

las partículas inhaladas, las bacterias y los detritus celulares. La estimulación del sistema
parasimpático estimula la producción de moco, el transporte a través de la mucosa bronquial
de electrolitos y, por consiguiente, de agua. Los receptores antagonistas colinérgicos parasim-
páticos han probado ser buenos broncodilatadores en el tratamiento prolongado de la obs-
trucción crónica de las vías aéreas.
El bromuro de oxitropium es un anticolinérgico cuaternario de amonio y se ha reporta-
do tan efectivo como el bromuro de ipratropium en cuanto a reducir la broncoconstricción.
Un tratamiento regular con bromuro de oxitropium no sólo mejora el flujo aéreo, sino también
reduce la producción de esputo, probablemente a través de la inhibición de la secreción mu-
cosa y del transporte de agua, siendo este último el factor predominante.
SINOPSIS
1. Los gérmenes causales de la bronquitis aguda son: influenza tipo B, adenovirus, parainfluenza,
sincicial respiratorio, ECHO, Coxsackie o rinovirus. Entre las bacterias tenemos el Staphylo-
coccus pyogenes, el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae.
2. Como factores patogénicos participan las substancias como el polvo, las partículas de carbón,
el SO2, el CO, el NO2, y derivados de la gasolina escasamente refinada. También hay que tener
en cuenta el tabaquismo y los cambios bruscos de temperatura y de humedad, ya que producen
irritación bronquial, hipersecreción, disminución del movimiento ciliar y espasmo bronquial.
3. La mucosa se encuentra congestiva, hiperémica y edematizada. El epitelio en algunos sitios se

encuentra desprendido, necrosado e infiltrado de leucocitos. Hay hipertrofia e hipersecreción
de las glándulas mucosas.
4. En el cuadro clínico se presentan mialgias, dolor retroesternal, cefalea, astenia, adinamia, estor-
nudos, catarro nasal y faríngeo, posteriormente tos, expectoración mucopurulenta, fiebre, esca-
lofrío, diaforesis y dificultad respiratoria. Hay estertores roncantes y silbantes diseminados. La
radiografía puede no dar ningún dato anormal o una imagen reticular difusa. Hay leucocitosis
con neutrofilia.
5. El tratamiento comprende reposo, analgésicos, abundantes líquidos, expectorantes y broncodi-

latadores. Si la causa es bacteriana son útiles los antibióticos del tipo de la eritromicina, peni-
cilina o ampicilina.
6. La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas distales que en los niños se acompaña de
insuficiencia respiratoria importante y cuya etiología habitualmente es viral, en especial el sin-
cicial respiratorio, así como los adenovirus, el parainfluenza tipo 3, el rinovirus, el citomega-
lovirus y el influenza A.
174
7. Se caracteriza por la inflamación de las vías aéreas terminales con macrófagos que llenan los
bronquiolos respiratorios y que se extienden a los ductos y sacos alveolares. La destrucción de
los cilios hace que el moco y los detritus celulares no puedan ser movilizados, produciendo
tapones que ocluyen casi en su totalidad la luz bronquiolar. En su patogenia se invocan proce-
sos alérgicos.
8. En el cuadro clínico se presenta rinorrea, tos, fiebre, conjuntivitis, faringitis, polipnea, tiros in-
tercostales, estertores bronquiales finos y silbantes espiratorios. En las formas graves se observa
postración e indiferencia. El tórax está sobredistendido, con hipersonoridad. Puede llegarse al
choque y al paro cardiorrespiratorio.
9. La radiografía muestra sobredistención con imágenes intersticiales o pequeñas opacidades

irregulares, en especial en las bases. La leucocitosis indica complicación bacteriana. La gasome-
tría cuantifica la insuficiencia respiratoria, además, es importante determinar el agente causal
mediante cultivo o por serología.
10. Con el tratamiento se debe corregir la insuficiencia respiratoria mediante humidificación y oxi-
genación adecuada. Es necesario el uso de antimicrobianos, de preferencia los indicados por el
antibiograma. Es recomendable asociar el uso de esteroides por su acción antiinflamatoria y
bloqueadora de la reacción antígeno-anticuerpo. Son útiles los broncodilatadores como la epi-
nefrina diluida en agua en un ventilador mecánico de presiones espiratorias positivas intermi-
tentes. Se debe dotar al paciente de ingresos hidroelectrolíticos y calóricos por vía parenteral.
BECK, K. P.; EITZMAN, D. Y NEU, J., Neonatal and Pediatric Respiratory Care, Mosby-Year Book, EUA, 1993.
BEHRINAN, E. R.; KLIEGMAN, M. R.; NELSON, E. W. Y VAUGHAN, C. V., Nelson. Tratado de Pediatría,
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175
CAPÍTULO X
NEUMONÍAS
Generalidades
La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar y bronquiolos adyacentes,

formada por infiltrados alveolares y consolidaciones pulmonares de tamaño y densidad varia-
ble, producida por una gama amplia de agentes etiológicos. Es la primera causa de mortalidad
en las edades extremas de la vida como son las de menores de un año y mayores de 60. Pre-
domina en otoño e invierno y los cambios bruscos de temperatura predisponen a padecerla.
Epidemiología
En México ocupa el primer lugar como causa de hospitalización en los servicios neumológicos
durante los cambios de estación y constituye la causa más frecuente de morbilidad infantil en
menores de cinco años. Predomina en el sexo masculino, en personas que viven en hacina-
miento, que tienen un estado nutricional pobre y hábitos tabáquico y alcohólico intensos.
Contribuyen a su patogenia el contacto frecuente con substancias irritantes de las vías respi-
ratorias (vapores, humos y polvos) que lesionan la integridad anatómica y funcional del
aparato respiratorio. En ocasiones es el padecimiento terminal en pacientes agobiados por
enfermedades degenerativas, neoplásicas, traumáticas o infecciosas. Afecta con más frecuen-
cia a los niños menores de cuatro años, a los lactantes inmaduros, a los que padecen hipo o
agamaglobulinemia o que tienen anomalías congénitas. El hacinamiento y la falta de higiene
177
ayudan a la propagación de las neumonías. Las complicaciones son más graves en alcohó-
licos, fumadores crónicos y en sujetos con deficiencias nutricionales.
Etiología y clasificación
De acuerdo con su etiología las neumonías se clasifican en: 1. Neumonías infecciosas (virus,
bacterias, ricketsias, clamidias, Mycoplasma, neumocistis, hongos, protozoos, helmintos),
2. Neumonías producidas por agentes físicos y 3. Neumonías producidas por agentes químicos.
En el caso de las infecciosas, que además son las más frecuentes, el microorganismo res-
ponsable es muy variable y su desarrollo depende fundamentalmente de las circunstancias que
propician su adquisición. Se ha observado que la flora infectante adquirida en la comunidad es
diferente a la que produce la enfermedad en el medio hospitalario, por lo que las neumo-
nías infecciosas comprenden dos grandes grupos: las neumonías adquiridas en la comunidad
y las neumonías intrahospitalarias nosocomiales. Ambos grupos se estudian más adelante.
Patogenia
Si recordamos que el sistema broncopulmonar en condiciones normales es estéril, la neu-

monía se presenta como resultado de un desequilibrio entre las defensas del organismo y los
agentes infectantes. En su patogenia hay que tener en cuenta los factores que alteran la
resistencia del huésped, como son modificaciones en los macrófagos alveolares y el sistema
de eliminación mucociliar, la disminución de las defensas orgánicas generales causadas por
enfriamientos, alcoholismo, desnutrición, o de patologías agregadas, tales como la diabetes
mellitus, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, así como el tipo de agente infeccioso,
sus características, y la forma de progresión y de diseminación de la enfermedad.
Las neumonías bacterianas son el resultado de la inhalación de gérmenes por personas con
disminución de las defensas generales contra la infección. Las substancias químicas irritantes,
los humos, los vapores o los polvos, así como el frío, afectan la migración de los macrófagos y
la integridad y funcionamiento de los cilios, con lo cual se pierden defensas muy importantes
en contra de la infección. Es común que las neumonías bacterianas sean precedidas de una
infección viral. Pueden presentarse en sujetos sanos, pero es frecuente que sean una compli-
cación de una enfermedad subyacente en individuos debilitados, como sucede con quienes
tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca.
La neumonía puede afectar un lóbulo, un segmento o áreas diseminadas de consolidación

incompleta que antes fueron calificadas como focos de bronconeumonía (figura 10.1).
178
NEUMONÍAS
FIG. 10.1. Obsérvese el pulmón izquierdo aumentado de tamaño, congestivo,

con focos necróticos y natas de fibrina en su superficie.
Al principio, durante el periodo de esplenización, se produce una importante reacción

inflamatoria con vasodilatación regional y exudado de líquido seroso hacia los espacios alveo-
lares. La región afectada tiene coloración rojo pálido, consistencia aumentada y al compri-
mirla deja la huella de los dedos en su superficie, al corte hay escurrimiento de material
espumoso rojizo. En la luz alveolar hay polimorfonucleares, hematíes y las bacterias causales.
En el segundo periodo, de hepatización roja, el pulmón recuerda al parénquima hepático. Es
más sólido, pierde su elasticidad, es menos depresible, de color rojo oscuro, se hunde en el
agua, los espacios alveolares están llenos de exudado coagulado que contiene mucha fibrina,
numerosos eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares (figura 10.2).
El tercer periodo, de hepatización gris, el color del pulmón es gris amarillento, en los alveo-
los hay unos cuantos eritrocitos intactos, la mayor parte se ha destruido y la hemoglobina se
encuentra libre, existen piocitos y leucocitos polimorfonucleares y el proceso entra en la etapa
de resolución, en la cual el exudado fibrinoso se licúa, se reabsorbe y los detritus celulares son
fagocitados por las grandes células mononucleares que en este periodo son abundantes.
En las neumonías es habitual que el parénquima pulmonar termine por recuperarse ad
integrum, sólo en algunos casos, dependiendo del germen causal y de la respuesta del orga-
nismo, algunas neumonías evolucionan hacia la consolidación o hacia la necrosis.
Fisiopatología
En sujetos previamente sanos las neumonías producen habitualmente insuficiencia respira-

toria oxigenadora por alteraciones en la ventilación y en la difusión de los gases.
179
FIG. 10.2. Los espacios alveolares se observan llenos de exudado coagulado que contiene
fibrina, eritrocitos, numerosos leucocitos polimorfonucleares y los gérmenes causales
de la neumonía. Las paredes alveolares están conservadas.
En la espirometría la capacidad vital y la elasticidad pulmonar están disminuidas, ya que

la densidad pulmonar se encuentra aumentada por el edema pulmonar. La velocidad en los
flujos espiratorios también es menor, por las secreciones que se encuentran en las vías aéreas
desde los bronquiolos pequeños hasta los bronquios principales donde obstruyen el paso del
aire.
Hay aumento en los cortocircuitos venoarteriales, ya que en la zona neumónica los alveo-
los se encuentran ocupados por un exudado que obstruye el paso del O2 a los capilares
pulmonares y la sangre que pasa por ellos no puede oxigenarse, por consiguiente, la gasome-
tría mostrará una presión de oxígeno (PaO2) por debajo de 62 mm de Hg, la PaCO2 es menor
a 32 mm de Hg debido a la hiperventilación que se produce como respuesta a la hipoxemia.
Estas cifras corresponden a los pacientes de la Ciudad de México y están en relación con la
magnitud del padecimiento.
Cuando el neumónico es un paciente con obstrucción crónica de las vías aéreas la insufi-
ciencia respiratoria puede ser mixta, es decir, además de hipoxemia, existe hipercapnia, en
cuyo caso existen cifras elevadas de PaCO2 en la sangre arterial.
Imágenes radiográficas
La imagen radiográfica de las neumonías es muy variable, depende de la extensión, el tipo de

germen que las produce, la localización, el estadio anatomopatológico, el tiempo de evolución
180
NEUMONÍAS
y de las complicaciones. Sin embargo, consideramos que es conveniente señalar algunas de

las imágenes más frecuentes (figuras 10.3 a la 10.7).
Esquemas radiográficos de las neumonías FIG. 10.3. En la parte superior se representa una
neumonía de foco único que abarca todo un lóbu-
lo. Es de opacidad uniforme, de borde superior
más alto en su parte interna. La imagen lateral
precisa que afecta el lóbulo inferior derecho, limi-
tado por la cisura mayor. El esquema inferior
representa una neumonía que afecta todo el lóbu-
lo, es de foco único. La opacidad es redonda, de
bordes mal limitados, y de densidad heterogénea.
La placa lateral sirve para ubicarla.
Neumonía lobar aguda
Neumonía de foco único derecho
Neumonía de focos múltiples o bronconeumonía
FIG. 10.4. En la parte superior se representa

una neumonía de opacidades heterogéneas
de tamaño variable, uni o bilaterales y que
frecuentemente se acompañan de broncogra-
ma aéreo. Cuando las neumonías evolucio-
nan hacia la necrosis del parénquima pul-
monar forman cavidades. Se dice entonces,
que se han abscedado. Neumonía necrosada
181
FIG. 10.5. Una de las complicaciones de la

neumonía es el derrame pleural, que puede
evolucionar hacia el empiema. La imagen
corresponde a un derrame, de borde cóncavo
y más alto en la parte externa. Puede o no
visualizarse el foco neumónico. En ocasiones,
como sucede frecuentemente en las neu-
monías virales, sólo se observa un incremento
bilateral de la imagen broncovascular. Pueden
presentar micronódulos.
Empiema paraneumónico
Neumonía intersticial
FIG. 10.6. Neumonía de foco

único del lóbulo superior dere-
cho.
182
NEUMONÍAS
FIG. 10.7. Neumonía de focos múltiples bilate-

rales.
Pronóstico
Depende de la extensión del proceso, del tipo de germen infectante, de las complicaciones y
de la gravedad de las mismas. Si el paciente estaba previamente sano el pronóstico es bueno,
es decir, evoluciona hacia la curación. Las causas más frecuentes de defunción son la insufi-
ciencia respiratoria, la cardiaca y el choque séptico.
Tratamiento general de las neumonías
Debe estar dirigido a combatir la inflamación y cuando existe insuficiencia respiratoria aguda
se tomarán las medidas necesarias.
La inflamación responde al uso de los antimicrobianos. Si se desconoce el germen causal se
inicia administrando penicilina por vía intravenosa o intramuscular según la gravedad del caso.
Si se conoce el agente etiológico o se tiene el resultado del antibiograma se procederá de acuer-
do con el mismo. Se escogerá el mejor bactericida, fácil de administrar, con menor cantidad de
efectos indeseables, poca toxicidad, más barato y menor posibilidad de resistencia. Se deberá
administrar con dosis adecuadas y por un tiempo que se prolongue más allá de la desaparición
183
de la fiebre. Como la imagen radiológica tarda en desaparecer mucho más que el cuadro clínico,
el tratamiento se suspenderá aunque radiográficamente no se haya resuelto en su totalidad.
La insuficiencia respiratoria se combate con oxigenoterapia y medidas tendientes a man-
tener permeables las vías aéreas. El catéter nasal o mascarilla es suficiente en muchos casos,
sólo está indicado el uso del respirador mecánico cuando hay retención de CO2. El respirador,
además, facilita la administración de substancias que facilitan la fluidificación y expulsión de
las secreciones bronquiales. También el útil el uso de medicamentos broncodilatadores así
como la aspiración mecánica de las secreciones.
NEUMONÍAS INFECCIOSAS
Neumonías adquiridas en la comunidad
Los agentes causales más frecuentes son los virus, el Mycoplasma y las bacterias.
Neumonías virales. Es difícil determinar la frecuencia relativa de cada uno de los virus, pero es
común que sean los virus sincicial respiratorio, el influenza, el parainfluenza 2 y el ade-
novirus.
Neumonías por Mycoplasma. En la actualidad este germen es el que produce con más frecuen-
cia neumonía no bacteriana y ataca principalmente a los niños escolares y jóvenes.
Neumonías bacterianas. Son adquiridas en la comunidad; predomina el Streptococcus pneu-

moniae, el Haemophilus influenzae, el Streptococcus hemolyticus y la Legionella como
agentes etiológicos.
Neumonías virales
Etiopatogenia
Las neumonías virales están producidas por una gama amplia de virus que penetran al orga-
nismo a través de las vías respiratorias. Los más frecuentes son el rinovirus, el sincicial respi-
ratorio, el adenovirus, el Coxsackie, el ECHO, el virus de la influenza y de la parainfluenza.
Es menor la participación del citomegalovirus y del herpes, que más bien actúan como opor-
tunistas cuando las resistencias del enfermo son deficientes. Los virus del sarampión y de la
varicela también pueden producir neumonías.
184
NEUMONÍAS
La identificación del agente etiológico en las neumonías virales no es fácil, ya que son
gérmenes intracelulares y los resultados de las pruebas serológicas se reportan generalmente
después de que el cuadro clínico agudo ha desaparecido. Por otra parte, la carencia hasta
ahora, de agentes antivirales selectivos, conduce a no considerar útil el diagnóstico etiológico
en la práctica clínica. Avances recientes reportan técnicas serológicas más rápidas, más senci-
llas y menos costosas, que prometen hacer más completo el estudio de estos enfermos.
La transmisión se hace de persona a persona o por contacto directo con objetos contami-
nados y puede facilitarse cuando existen condiciones que disminuyen la actividad ciliar de las
células de la mucosa traqueobronquial o que modifican la consistencia apropiada del moco.
Los cambios anatomopatológicos pulmonares en las neumonías virales no difieren esencial-
mente entre sí, siendo constantes el edema y la infiltración del intersticio con neutrófilos y
macrófagos mononucleares. Las áreas neumónicas se observan de color rojo oscuro, los bron-
quios se llenan de exudado mucoide o fibrinoso. El epitelio bronquial se ulcera y el exudado
contiene fibrina, moco, neutrófilos, macrófagos y células epiteliales descamadas. La reacción
inflamatoria incluye los bronquios pequeños, bronquiolos y alveolos.
En la neumonía por el virus influenza hay zonas de hemorragia submucosa, con úlceras,
la luz del bronquio se llena de material mucopurulento y sanguinolento con inflamación peri-
bronquial extensa, e infiltración de leucocitos y eritrocitos, que semejan un proceso gangre-
noso. Puesto que es una infección generalizada en la autopsia se encuentra congestión de
muchas vísceras, en especial en el cerebro, miocardio, suprarrenales, bazo y ganglios linfáti-
cos, donde hay cambios inespecíficos.
En la neumonía por citomegalovirus destacan los infiltrados de mononucleares así como
inclusiones intranucleares en las células del epitelio y alveolos. Si las neumonías virales se
complican con una infección bacteriana se produce la destrucción de las paredes alveola-
res con presencia de exudado purulento y formación de abscesos y trombosis vasculares que
en ocasiones llevan a la muerte.
Manifestaciones clínicas
Habitualmente los síntomas son moderados y se inician con manifestaciones clínicas de las
vías respiratorias superiores en las infecciones por rinovirus y sincicial respiratorio. La fiebre
es poco elevada y remitente. La tos es persistente y molesta, seca al principio y posteriormente
productiva con expectoración mucosa o mucopurulenta. En los enfermos graves hay disnea
con tiro supraesternal y supraclavicular, cianosis y astenia.
En la neumonía por adenovirus se han aislado no menos de 27 serotipos. Produce epide-
mias entre los niños y en sitios con hacinamiento, como en los cuarteles. Los síntomas iniciales
son inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar general y dolor muscular.
La neumonía por virus de la influenza se presenta en forma epidémica como sucedió en
los años de 1957, 1968 y 1969, las cuales fueron verdaderas pandemias. Se han identificado tres
tipos inmunológicos de virus de la influenza, el A, B, C, y otro el D que es llamado de parain-
185
fluenza. En el tipo A hay cuando menos cuatro cepas distintas y la cepa asiática de tipo A es
la que causó la pandemia de 1957 con una elevada mortalidad.
El comienzo es súbito, con fiebre que alcanza 40 °C postración, cefalea, tos, dolor en
faringe y dolores en extremidades. La fiebre dura entre tres y cinco días, acompañada de
debilidad y depresión importante por varias semanas. Un ataque de influenza deja inmu-
nidad bastante duradera, pero ésta tiene especificidad de tipo y brinda protección sólo contra
el tipo que causó la infección o cepas muy afines dentro del mismo tipo. En la infección por el
virus de la parainfluenza hay inflamación extensa de la laringe, tráquea y bronquios. Los
trastornos son menos intensos que en la influenza, es más frecuente en los lactantes y los pe-
diatras le llaman crup.
El virus del sarampión produce la neumonía de células gigantes. En la varicela la neu-
monía se presenta de dos a seis días después del exantema, con síntomas muy intensos como
son tos, expectoración mucosa, dolor torácico y fiebre.
Radiografía y exámenes de laboratorio

Radiográficamente hay opacidades de nódulos finos, irregulares, de densidad variable que
corresponden a la inflamación aguda del intersticio pulmonar. En los niños las imágenes
pueden ser bronconeumónicas bilaterales difusas, infiltrados nodulares peribronquiolares y
adenopatías hiliares y raramente neumatóceles. La resolución de las sombras radiográficas
suele ser lenta.
En los exámenes de laboratorio se encuentran leucocitosis por abajo de 15 000 con linfo-
citosis.
La identificación del virus se hace por técnicas serológicas durante el curso de la enfer-
medad haciendo uso de técnicas de fijación de complemento, hemaglutinación, neutralización
de virus y técnicas con anticuerpos fluorescentes. Estos métodos requieren la obtención y el
manejo adecuado de las muestras, la realización correcta de los procedimientos y la colabo-
ración estrecha entre el médico y el especialista de laboratorio.
La sobreinfección bacteriana generalmente es con Streptococcus pneumoniae, Haemo-
philus influenzae o Staphylococcus aureus.
Tratamiento
No hay medicamentos específicos para esta amplia variedad de virus. Se aconseja el reposo
en cama ya que reduce las complicaciones e impide la diseminación del virus responsable. Es
importante mantener una hidratación adecuada, la humidificación del ambiente es muy útil
sobre todo en los niños. El tratamiento sintomático consiste en el uso de antipiréticos del tipo
del ácido acetilsalicílico o del acetaminofén. Si hay insuficiencia respiratoria se administrará
oxígeno por tienda o sonda nasal. A enfermos de edad avanzada con padecimientos crónicos,
esputo mucopurulento y que no mejoren en cinco días se les debe administrar antibióticos, de
preferencia ampicilina o tetraciclina que son efectivos contra el neumococo y el Haemophilus
influenzae.
186
NEUMONÍAS
Neumonía por Mycoplasma
Etiología
El Mycoplasma se aisló por primera vez en 1944 por Monroe Eaton en un caso de neumonía
atípica primaria. Es un organismo que carece de pared celular, es móvil y su morfología es
filamentosa, tiene terminaciones que se adhieren a las membranas del huésped y a la super-
ficie de los vasos basándose en receptores con ácido neuramínico.
Se semeja a los virus por los efectos citopáticos en cultivos de células, pasa a través de fil-
tros y su crecimiento puede inhibirse por anti sueros específicos, ya que hay relación antigé-
nica entre el parásito y el huésped. Puede producir aberraciones cromosómicas y cambios
morfológicos en cultivos celulares y son resistentes a varios antibióticos. Sin embargo, la dife-
rencia fundamental consiste en que el Mycoplasma tiene organización celular, es autosufi-
ciente y no requiere de un parasitismo intracelular para vivir.
Las alteraciones anatómicas son características de la neumonía intersticial. Lesiona y destruye
el epitelio superficial produciendo bronquiolitis aguda, congestión vascular, edema e infil-
trado de células mononucleares. Las lesiones en otros órganos pueden tener una base inmu-
nológica, ya que no existe evidencia de diseminación extrapulmonar del organismo. Estas
alteraciones pueden incluir la anemia hemolítica, fenómenos tromboembólicos, daño en la
piel, artritis y síndromes del sistema nervioso central.
Cuadro clínico
Se presenta entre los cinco y los 25 años de edad y es común que existan brotes en familias,
escuelas y campos militares, en cualquier época del año, pero su frecuencia es más alta a fines
de verano y principios de otoño. Su transmisión se realiza por la diseminación aérea de perso-
nas infectadas a sanas. Tiene un periodo de incubación de dos a tres semanas. En ocasiones se
inicia con rinitis, rinosinusitis, laringitis o laringotraqueítis aguda. En otros casos el principio
es súbito sin antecedentes de infección previa, con dolor pleural, escalofrío, fiebre elevada, tos
seca durante las primeras horas y después se hace productiva con esputo mucopurulento. Si
la neumonía es extensa el paciente puede estar disneico o incluso cianótico. La disfonía sólo
ocurre cuando hay inflamación de las cuerdas vocales. Con frecuencia el paciente tiene impor-
tante ataque al estado general con astenia, adinamia, hiporexia, mialgias y artralgias. En los
casos de neumonía necrotizante el esputo es hematopurulento, dando el aspecto de achoco-
latado.
A la exploración física hay diaforesis, palidez, disnea, a veces con aleteo nasal, ocasional-
mente con cianosis de mucosas y conjuntivas. En el tórax puede integrarse un síndrome de
condensación pulmonar, si hay múltiples focos en ambos pulmones se escuchan estertores
alveolares y broncoalveolares diseminados. Puede complicarse con derrame pleural. El
cuadro clínico puede durar un mes o más.
187
Radiología y exámenes de laboratorio

En la radiografía se observan tenues infiltrados reticulares finos en las regiones parahiliares o
pequeños nódulos e imágenes acinosas con aspecto bronconeumónico radiado hacia la peri-
feria que afectan uno o más lóbulos. La biometría hemática muestra leucocitosis con linfoci-
tosis. El aislamiento del germen en esputo o exudado faríngeo es difícil. Los anticuerpos se
determinan por la reacción de fijación del complemento, la que se verifica en dos muestras de
suero obtenidas en la fase aguda y durante la convalecencia. Un aumento significativo en el
título de anticuerpos de la segunda muestra determina enfermedad reciente. Los anticuerpos
aparecen a los diez días del principio de la infección y aumentan notoriamente cuatro se-
manas después de la aparición de los primeros síntomas, persistiendo por seis meses para
bajar gradualmente y continuar en ocasiones con títulos bajos por dos o tres años. La reacción
no es específica, ya que puede reportarse en la mononucleosis infecciosa, rubeola, psitacosis,
infecciones por virus influenza, adenovirus y enfermedades asociadas con disproteinemia.
Más específica es la determinación de crioaglutininas del tipo inmunoglobulina M (IgM), que
pueden reaccionar a 4 °C contra el antígeno I de los eritrocitos en el laboratorio. Los títulos de
1:32 o mayor son compatibles con el padecimiento. Si es negativo elimina la infección.
Tratamiento
Muchos casos se recuperan espontáneamente sin tratamiento específico, pero la convalecen-
cia puede ser prolongada. Se utiliza la tetraciclina a dosis de 250 mg 4 veces al día, es decir,
cada 6 horas durante 5 a 7 días. En la actualidad se prefiere la eritromicina a una dosis de 1.5
gramos repartida durante el día y por 6 días. En los niños la dosis de eritromicina es de entre
30 a 50 mg/kg al día para los que pesan menos de 25 kilos y de 1 g al día para los que pesan
más. La falta de pared celular en el Mycoplasma explica la resistencia a los medicamentos
inhibidores de la síntesis de la pared celular.
Neumonía neumocóccica
Etiopatogenia
Producida por los Streptococcus pneumoniae. Son cocos grampositivos, ovoideos, encapsu-
lados, que se disponen en pares o cadenas cortas. Poseen antígenos capsulares que deter-
minan 30 tipos inmunológicamente específicos. Suele ser secundaria a una infección viral de
las vías respiratorias. Es frecuente en personas debilitadas por otras enfermedades, en los
alcohólicos y en las personas expuestas al tiempo frío y húmedo.
Se le ha identificado como neumonía lobar aguda por atacar con frecuencia todo un lóbulo.
La evolución anatomopatológica del proceso es típica y ya fue descrita en las generalidades
(figura 10.8).
188
NEUMONÍAS
FIG. 10.8. Neumonía neumocóccica en periodo de

hepatización gris de aspecto carnificado. Se ven
natas de fibrina sobre la pleura.
En casos esporádicos el exudado no se reabsorbe sino que se carnifica infiltrándose con

tejido conjuntivo y da lugar a las neumonías organizadas. Rara vez puede necrosarse, pro-
duciendo una neumonía abscedada. La inflamación pleural da origen a las pleuresias exuda-
tivas que rara vez evolucionan hacia el empiema.
Cuadro clínico
En ocasiones el inicio es brusco, consecutivo a un enfriamiento, hay fiebre elevada (hasta
40 ºC), escalofrío intenso, diaforesis, cefalea y a veces delirio. El dolor pleural o dolor de costado
es típico de la neumonía lobar. A veces la irradiación hacia abajo y adelante puede confundirla
con un padecimiento abdominal. En otras ocasiones se inicia con una infección de vías respi-
ratorias superiores con malestar general y tos intensa que rápidamente se vuelve productiva,
con esputo purulento de aspecto herrumbroso y dolor pleural. Puede haber disnea, cianosis,
taquicardia, pulso débil y anorexia. En la exploración física se integra un síndrome de con-
densación pulmonar puro o con broncoalveolitis. La lengua se encuentra seca, saburral y de
bordes rojizos. En los niños no es raro encontrar dolor abdominal, que puede llegar a ser el
dato inicial de la enfermedad, dificultando el diagnóstico temprano. La orina es escasa, subida
de color y en ocasiones con albuminuria. Antiguamente estos síntomas se sostenían hasta siete
o nueve días en que el cuadro clínico cedía por crisis, esto es, en forma brusca descendía la
189
fiebre, la diaforesis, la poliuria, desaparecía la disnea, el dolor, la cianosis y se regularizaba el

pulso. Actualmente debido a los antibióticos el cuadro clínico va cediendo poco a poco, la tos
se hace menos intensa y la expectoración purulenta es menor.

Se observa opacidad homogénea de bordes bien limitados en las neumonías lobares (figuras
10.9 y 10.10).
La biometría hemática muestra leucocitosis de 15 a 25 000 por mm con incremento de los
polimorfonucleares. Si hay leucopenia es probable que el paciente se encuentre en un perio-
do de bacteriemia, con hemocultivo positivo y en estos casos el pronóstico es grave.
El estudio bacteriológico de la expectoración reporta piocitos, polimorfonucleares y abun-
dantes Diplococcus pneumoniae. No es indispensable establecer el tipo de neumococo, ya que
los agentes causales varían año con año. El tipo de neumococo encontrado en orden de fre-
cuencia es I, III, II, VII, VIII y IX.
En las pruebas funcionales se encuentra la capacidad vital disminuida, datos de obstruc-
ción de vías respiratorias y cortocircuitos, por lo que la gasometría muestra hipoxemia y
descenso de la presión parcial de CO2 debido a la hiperventilación compensadora. Los casos
graves llegan a tener hipercapnia.
FIG. 10.9. Neumonía lobar aguda. Opacidad homogénea en la base del pulmón derecho.
El examen bacteriológico reportó Streptococcus pneumoniae.
190
NEUMONÍAS
FIG. 10.10. Neumonía lobar aguda en periodo de

condensación. La opacidad es uniforme, de densi-
dad semejante al hígado y al corazón, con un bor-
de superior bien limitado y más elevado a nivel
mediastinal.
Complicaciones
La inflamación pleural es constante y son frecuentes los pequeños derrames serofibrinosos. Si
éstos se llegan a infectar se produce el empiema, que se manifiesta por fiebre en agujas y sig-
nos físicos de derrame pleural. Otras complicaciones son la bacteriemia, la pericarditis, la
endocarditis, la meningitis y la insuficiencia respiratoria. Antes de los antibióticos la morta-
lidad era muy elevada, actualmente ha disminuido, sin embargo, sigue siendo alta en los
desnutridos, ancianos y alcohólicos (figura 10.11).
FIG. 10.11. Imagen radiográfica de un epiema pos-

neumónico. Obsérvese la densidad de la opacidad,
el borde costal más elevado y el rechazamiento del
mediastino.
191
Tratamiento
El medicamento de elección es la penicilina G sódica cristalina a la dosis de dos millones de uni-
dades cada 4 horas por vía endovenosa. Puede usarse la eritromicina a dosis de 500 mg cada 8
horas y la clindamicina a dosis de 300 mg cada 6 horas. Son útiles las cefalosporinas, el clo-
ramfenicol, la cefalotina o la lincomicina. Es necesaria la oxigenoterapia. Debe corregirse el
choque si existe. Deben tratarse las enfermedades asociadas, como la insuficiencia cardiaca, la
diabetes, el asma, etcétera.
Neumonía por Haemophilus influenzae
Etiopatogenia
El Haemophilus influenzae es un bacilo gramnegativo pequeño, encapsulado, pleomórfico. Se
ha reportado como el segundo agente de importancia en el desencadenamiento de las neu-
monías adquiridas en la comunidad, se encuentra entre las infecciones hospitalarias, es causa
de las exacerbaciones infecciosas en la bronquitis crónica de los enfermos con EPOC, carci-
noma o con alcoholismo crónico.
Cuadro clínico
Puede ser precedida por una infección de las vías respiratorias altas de origen viral o como
una exacerbación de la sintomatología respiratoria en pacientes adultos que padecen bron-
quitis crónica. Se presenta con tos, expectoración mucosa o mucopurulenta, fiebre, escalofrío,
cefalea, dolor corporal y disnea progresiva que puede acompañarse de cianosis. A la explo-
ración física estertores bronquiales y broncoalveolares diseminados en ambos campos pul-
monares, pero preferentemente en las bases.
Radiología y laboratorio
La radiografía muestra opacidades exudativas y a veces focos neumónicos múltiples uni o
bilaterales.
La leucocitosis es variable, puede ser normal o moderadamente elevada. El cultivo del
germen se hace a partir del esputo, del líquido pleural cuando hay empiema o mediante un
hemocultivo.
Tratamiento
Se usa la ampicilina con una dosis de 500 mg cada seis horas. Se ha usado la tetraciclina, el
cloramfenicol, cefamandol, cefotaxima o trimetoprim-sulfametoxazol. Cloramfenicol a la
dosis de 750 mg endovenosos en 20 a 30 minutos cada 6 horas durante 10 o 14 días. De pref-
erencia utilizar el antibiótico al cual sea sensible el Haemophilus influenzae.
192
NEUMONÍAS
Neumonía estreptocóccica
Etiopatogenia
Producida por el Streptococcus pyogenes del grupo A, también conocido como Streptococcus
hemolyticus A. Es un germen grampositivo, se dispone en parejas o formando cadenas. Las bac-
terias se encuentran en las vías respiratorias altas de los portadores sanos o en enfermos de
amigdalitis, caries, abscesos peridentarios, sinusitis y faringitis.
Afecta de preferencia a los niños y a los ancianos, en especial después de un cuadro de sa-
rampión o tosferina. La transmisión se realiza de persona a persona por las gotitas de Pflügge.
Cuando el enfermo es portador de focos infecciosos en orofaringe la disminución de las de-
fensas locales del aparato respiratorio en épocas de frío intenso, anestesia, inconsciencia por
intoxicación alcohólica aguda, etcétera, facilitan el transporte del germen hasta la mucosa del
árbol bronquial. Los estreptococos anaerobios llegan a producir la neumonía necrosante.
Ocasiona formas bronconeumónicas frecuentemente bilaterales que pasan por estadios seme-
jantes a los producidos por el neumococo, pero los focos neumónicos se encuentran en etapas
diferentes de inflamación, consolidación y resolución.
Cuadro clínico
A veces comienza bruscamente con fiebre alta (38.5 °C), tos intensa y dolor torácico. La expec-
toración es mucopurulenta, verde amarillenta, a veces hemoptoica. Se acompaña de taquipnea,
taquicardia, cianosis, náusea, vómito, estertores crepitantes y subcrepitantes diseminados. En
otras ocasiones el comienzo es insidioso y si es secundaria a otra enfermedad aguda los signos
iniciales se confunden con los de ésta. La fiebre se mantiene por una semana o más y la en-
fermedad cura paulatinamente. La reposición total del enfermo también es lenta. El derrame
pleural es frecuente.
Radiología y laboratorio
Radiográficamente se parece a la anterior ya que forma focos bronconeumónicos, uni o bila-
terales, de bordes irregulares y de baja densidad. La leucocitosis es de 10 a 20 000 y la bacte-
riemia es menos frecuente.
Complicaciones
Comprenden el absceso pulmonar, el empiema, la insuficiencia respiratoria, la tromboembolia
pulmonar, la pericarditis y la insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
La droga de elección es la penicilina. Debe mantenerse el tratamiento mínimo por dos sema-
nas. También se usa la eritromicina y la cefalotina.
193
Neumonía por Legionella pneumophila
Etiopatogenia
Es un padecimiento producido por la Legionella pneumophila, identificada como la causante
de una epidemia de neumonía en 182 de los asistentes a una convención de la Legión Ame-
ricana efectuada en Filadelfia en 1976, y que fue mortal para 29 de ellos. Previamente habían
ocurrido otros brotes epidémicos en otros lugares de la Unión Americana pero no se había iden-
tificado el agente etiológico.
La Legionella es un bacilo pleomórfico, flagelado, móvil, aerobio estricto, que no se tiñe
con el método de Gram, pero que tiene características de los gérmenes gramnegativos.
Produce exotoxinas y su identificación requiere del cultivo.
Epidemiología
La neumonía por Legionella pneumophila es más frecuente en los hombres y en las edades
medias y avanzadas de la vida. El tabaquismo, el alcoholismo, los medicamentos inmuno-
supresores y las enfermedades crónicas constituyen factores de riesgo para esta enfermedad.
Es más frecuente durante el verano y el otoño. No se trasmite de persona a persona, por lo
que el aislamiento de los pacientes no es necesario y los brotes epidémicos se han observado
en personas que viven cerca de alguna construcción o excavación, en los hoteles o edificios
con aire acondicionado. Se le ha encontrado en al agua potable contaminada. Es un patógeno
intracelular que posiblemente no haga que muera la célula y al sobrevivir se multiplica den-
tro de los monocitos, lo que explicaría las recaídas.
Tiene las características de un proceso bronconeumónico que afecta más los lóbulos inferiores
y que frecuentemente se acompaña de pleuritis serofibrinosa. Microscópicamente se observa
como una neumonía fibrinopurulenta que afecta los bronquiolos terminales y los alveolos,
los cuales se llenan de fibrina, células alveolares descamadas, leucocitos polimorfonucleares,
macrófagos, algunos glóbulos rojos y las bacterias libres o intracelulares.
La evolución es hacia la restitución total, pero algunos casos evolucionan a la neumonía
organizada y la fibrosis intersticial, con inflamación y obliteración de los bronquiolos y duc-
tos alveolares, con vasculitis crónica y paquipleuritis. La diseminación extrapulmonar llega a
ocurrir raramente, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.
Cuadro clínico
El inicio es inespecífico: cefalea, debilidad, dolorimiento corporal y rinorrea. A los dos días,
fiebre elevada, escalofríos, tos seca, disnea y dolor pleural. Más tarde la tos se hace produc-
tiva y en ocasiones hemoptoica. Puede acompañarse de náusea, vómito y diarrea. A la explo-
ración física encontramos taquicardia, hipotensión, estertores bronquioalveolares y datos de
consolidación pulmonar. A veces desorientación, rash y eritema.
194
NEUMONÍAS

Se observan infiltrados alveolares o intersticiales, poco densos, difusos, que tienden a au-
mentar de tamaño. Es más común en los lóbulos inferiores y pueden presentarse pequeños
derrames pleurales. Es rara la formación de cavidades. La leucocitosis es moderada, hasta de
14 000. Puede haber elevación de la transaminasa glutámico oxalacética, de la fosfatasa alca-
lina, de la deshidrogenasa láctica y de las bilirrubinas. El diagnóstico se confirma al observar
una elevación en los títulos de anticuerpos, la detección de antígenos fluorescentes en sangre
y con un cultivo.
Tratamiento
Eritromicina con una dosis de 500 mg a 1g por vía oral cada 6 horas durante 3 semanas.
También se usa la tetraciclina con una dosis de 2g al día por vía oral o intramuscular (IM).
La rifampicina también ha sido utilizada. El pronóstico depende del estado de salud previo
del paciente y de la prontitud con que se establezca el diagnóstico y se instituya el trata-
miento.
Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales
Los gérmenes que producen neumonías en los pacientes hospitalizados han variado con el
tiempo debido a la aparición de antibióticos nuevos, al uso y abuso de ellos para tratar otras
patologías extrapulmonares, ya que alteran la flora normal del organismo y determinan su-
perinfecciones por gérmenes más agresivos como son los entéricos gramnegativos o los dro-
gorresistentes como el estafilococo.
Los gérmenes habituales de las vías intestinales que pasan a la corriente sanguínea y a los
pulmones en pacientes con enfermedades crónicas consuntivas son la Escherichia coli, Pseu-
domonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Bacteroides. La diabetes y la pielonefritis grave son
factores predisponentes frecuentes, al igual que la senectud y los problemas oncológicos.
Estas neumonías son difíciles de tratar tanto por el agente etiológico mismo como por las con-
diciones del huésped.
Neumonía estafilocóccica
Etiopatogenia
Es producida por el Staphylococcus aureus, micrococo grampositivo que libera toxinas que le
confieren gran virulencia por invasivo y necrosante. Es también coagulasa positivo y produc-
tor de penicilinasa, lo que explica su gran resistencia. Es saprófito de la nariz y la piel, hay
portadores sanos que pueden diseminarlo. Es más común en los niños y ancianos, los cuales
195
tienen menores defensas orgánicas. El Staphylococcus albus, más común, es menos patógeno
y pocas veces invasor.
Se localiza en diferentes áreas del pulmón, por lo que origina neumonías de focos múltiples.
Estos focos pasan por estadíos similares a los de la neumonía neumocóccica, sólo que evolu-
cionan a tiempos diferentes, superponiéndose los estadíos en diferentes focos. Tiende a pro-
ducir necrosis tisular y a formar neumatoceles, los que pueden complicarse de neumotórax,
en especial en los niños. Puede dejar como lesiones residuales fibrosis, bronquiectasias y bron-
coestenosis. El neumatocele es un quiste aéreo, esférico, de paredes delgadas, único, pero
puede ser múltiple. El neumatocele puede romperse y producir un neumotórax. Puede pro-
ducir bacteremia y formación de abscesos en otras partes del cuerpo. El empiema es compli-
cación frecuente.
Cuadro clínico
Los lactantes y en especial los recién nacidos son muy susceptibles. Toda neumonía grave en
un pequeño menor de doce meses es probable que sea estafilocóccica. La senectud y las enfer-
medades respiratorias crónicas predisponen a este padecimiento.
El comienzo puede ser súbito, con hipertermia en picos, escalofrío y diaforesis intensa,
disnea y cianosis importante con gran postración, en ocasiones con dolor pleural. Otras veces
el inicio es insidioso, aparece como complicación de otra patología como la influenza, el
sarampión, la varicela. La fiebre es en agujas con periodos de remisión. La tos es intensa, con
expectoración purulenta y en ocasiones hemoptoica. Esta neumonía suele durar más que la
neumocóccica y la insuficiencia respiratoria es intensa. El riesgo de muerte varía según
la edad y el estado general del paciente.

Radiográficamente se observan opacidades nodulares de tamaño variable, bilaterales, de bor-
des desgarrados, poco densas, a veces imágenes de neumatoceles. En casi todos los casos se
observa escaso líquido pleural en los ángulos costofrénicos (figura 10.12).
En la biometría hemática se observa leucocitosis de 15 a 20 000 con neutrofilia. En el
esputo se identifican numerosos cocos grampositivos formando racimos de cuatro o más
cocos, que al cultivo producen colonias de color amarillo, positivo a la coagulasa. La hipoxe-
mia es importante y en ocasiones pone en peligro la vida del paciente.
Tratamiento
Es conveniente solicitar cultivo con antibiograma. Si el germen es sensible a la penicilina se
usará en dosis de 10 millones por vía endovenosa diaria. En caso de resistencia se usa diclo-
xacilina, meticilina o cefalosporinas de primera generación. También puede usarse la lincomi-
cina, la eritromicina o el cloramfenicol. El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos por
cuatro semanas.
196
NEUMONÍAS
FIG. 10.12. Neumonía de focos múltiples. Opa-

cidad heterogénea poco densa, de bordes mal
limitados en el vértice del pulmón derecho. Opa-
cidades nodulares y disminución en la lumino-
sidad del lóbulo inferior. Imágenes nodulares en
el pulmón izquierdo.
Neumonía por Klebsiella
Etiopatogenia
La Klebsiella o bacilo de Friedlander es un bacilo aerobio gramnegativo, encapsulado, no
móvil, que puede desarrollarse también en condiciones anaerobias. Se presenta como baston-
cillos cortos en pares (diplobacilos) e intracapsulares. Produce una neumonía especialmente
grave que tiende a la formación de abscesos y necrosis, sobre todo en sujetos debilitados, en
alcohólicos o con trastornos respiratorios crónicos.
Forma múltiples focos de consolidación con tendencia a la coalescencia, la mayor parte en los
lóbulos superiores, más en el derecho. Macroscópicamente las zonas neumónicas son densas,
no crepitan, al corte escurre exudado mucoide, gris o café rojizo, espeso y adherente. Los focos
neumónicos se encuentran en etapas variables de evolución, unos son agudos y otros cróni-
cos. Es característica la tendencia a la necrosis, por lo que se forman abscesos pulmonares
múltiples e irregulares. Microscópicamente predomina la necrosis de las paredes alveolares,
197
el material mucoso contiene polimorfonucleares, hematíes, fibrina y Klebsiella. La cicatriza-

ción ocurre lentamente, es incompleta y suele acompañarse de organización, seguida final-
mente de fibrosis pulmonar.
Cuadro clínico
El inicio suele ser rápido: fiebre alta, escalofrío, dolor pleural y tos productiva abundante, con
expectoración café rojizo que recuerda a la grosella. Cianosis intensa. Su evolución puede ser
fulminante y producir la muerte. En la exploración física del paciente se encuentra un sín-
drome de condensación pulmonar puro o asociado con broncoalveolitis. Cuando el padeci-
miento pasa a la cronicidad tiene que hacerse el diagnóstico diferencial con tuberculosis
debido a que llega a producir cavidades, frecuentemente localizadas en la porción superior de
los pulmones. Su curso es más crónico que la neumocóccica y la resolución es lenta.

Radiográficamente se observa opacidad lobar homogénea, con rechazamiento de la cisura.
Posteriormente aparecen las cavidades. Con la tinción de Gram se observan los microorganis-
mos gramnegativos. En la neumonía por Klebsiella la leucocitosis es frecuente, pero puede no
haber. Las bilirrubinas y las transaminasas séricas están elevadas. Los hemocultivos son posi-
tivos en 50% de los casos (figura 10.13).
Tratamiento
Se administra gentamicina con una dosis de 5 a 6 mg/kg al día repartido en tres dosis.
También se ha reportado útil la kanamicina, la estreptomicina, la cefalotina y el cloramfenicol.
FIG. 10.13. Neumonía por Klebsiella del ló-

bulo superior derecho. Posteriormente llegó
a necrosarse.
198
NEUMONÍAS
Deben proporcionarse, además, medidas de soporte, como oxigenoterapia, hidratación y

fisioterapia torácica. La duración del tratamiento es de tres semanas o más.
Neumonía por pseudomonas aeruginosa
Etiopatogenia
Es de las neumonías hospitalarias más comunes. Frecuentemente la infección tiene como punto
de partida el equipo contaminado (sondas intratraqueales o aparatos mecánicos respiratorios). Se
observa sobre todo en personas que tengan otros padecimientos que disminuyan sus defensas
orgánicas, como los procesos pulmonares crónicos, la insuficiencia cardiaca congestiva, la dia-
betes mellitus, el alcoholismo o las nefropatías. Los pacientes traqueostomizados son propensos
a padecer una infección por este germen, sobre todo cuando requieren aspiraciones frecuentes.
Cuadro clínico
Se manifiesta en pacientes hospitalizados por alguna enfermedad base que dio lugar a una dis-
minución de las defensas del sujeto. El comienzo en ocasiones es brusco, con fiebre elevada,
escalofrío, disnea, tos, expectoración de color amarillo o verdoso y mal estado general. A la
exploración se encuentran estertores subcrepitantes basales bilaterales, broncofonía y ruido
respiratorio rudo; los ruidos cardiacos no muestran alteraciones.
Radiografía y exámenes de laboratorio

Se observan focos múltiples de procesos infiltrativos, a veces bilaterales y localizados más fre-
cuentemente en los lóbulos inferiores. En ocasiones se presentan imágenes redondeadas de
hiperclaridad que corresponden a microabscesos. Puede haber derrames pleurales.
Se encuentra leucocitosis con neutrofilia. El diagnóstico debe hacerse tiñendo con Gram
la expectoración. Debe completarse con cultivos y drogosensibilidad.
Tratamiento
En pacientes con función renal normal se recomienda la administración de gentamicina, de
una dosis de 5 a 7 mg/kg al día, amikacina con una dosis de 15 mg/kg al día fraccionada en
dos aplicaciones o carbenicilina con una dosis de 24 a 40 g al día por vía endovenosa, esto es
una dosis de 300 a 500 mg/kg al día dependiendo de la gravedad del caso, en niños la dosis
es de 50 a 100 mg/kg al día.
Ticarcilina con una dosis de 3 g por vía endovenosa cada 4 a 6 horas o 200 a 300 mg/kg
al día administrados cada 4 o 6 horas. Con los aminoglucósidos es conveniente medir los va-
lores de creatinina sérica para establecer el tiempo de administración entre una y otra apli-
cación debido a los efectos tóxicos de éstos sobre la función renal.
199
NEUMONÍAS POR AGENTES FÍSICOS
Quemaduras de las vías respiratorias
La inhalación de aire o humo caliente produce quemaduras respiratorias que dan por resul-
tado obstrucción de las vías aéreas con dificultad a la ventilación. Después de seis a siete horas
se produce edema pulmonar que evoluciona hacia la neumonía propiamente dicha.
Tratamiento
Se debe proporcionar oxígeno y un medio húmedo mediante inhaloterapia. Es útil la hidro-
cortisona por vía intravenosa para disminuir la inflamación y el edema. En ocasiones es nece-
saria la respiración positiva intermitente.
Neumonía por radiaciones
Este tipo de neumonía se produce por acción de la radioterapia para tratar neoplasias toráci-
cas, la más frecuente es la del seno, le sigue la del pulmón y las metástasis pulmonares de neo-
plasias extratorácicas. Lo que las radiaciones producen en el pulmón es una inflamación que
se limita al sitio que recibe la radiación. Los efectos varían con la dosis recibida, la cantidad
de pulmón receptor, la dosis de radiación y la frecuencia de la administración. En general, los
síntomas se presentan después de que se recibe la radiación y suelen ser escasos. Esta neu-
monía es más frecuente en individuos delgados.
Alteraciones anatomofuncionales
Se produce engrosamiento de las paredes alveolares por infiltración de linfocitos y macró-
fagos, formación de membranas hialinas, descamación de células alveolares, organización del
exudado y finalmente fibrosis. Puede haber trombosis de los pequeños vasos. Hay restricción
del parénquima pulmonar con pérdida de la elasticidad.
Cuadro clínico
Si la extensión radiada es pequeña, no hay síntomas. Cuando los hay, se presentan unas se-
manas después de la exposición con tos seca y disnea que es el síntoma principal y que
aumenta rápidamente, pero que después de cierto tiempo disminuye. No hay fiebre y los sig-
nos físicos son escasos, en ocasiones hay estertores crepitantes, la pleura puede engrosarse y
las costillas mostrar fracturas o datos de necrosis por radiación.
200
NEUMONÍAS
Prevención y tratamiento
Se recomienda administrar corticoides al paciente que va a recibir radiaciones y terapia
anticoagulante para prevenir la formación de trombos. En la instalación del proceso, se admi-
nistra oxígeno y antibióticos en caso de infección.
NEUMONÍA POR AGENTES QUÍMICOS
Neumonía por amonio, cloro, dióxido de azufre y fosgeno
La inhalación de estos irritantes produce inmediatamente lagrimeo, tos, estornudos y res-

piración ruda. Al final se produce edema pulmonar. La inhalación del fosgeno tiene un pe-
riodo de latencia de varias horas antes de que ocurra el edema pulmonar (figura 10.14).
El cloro y el fosgeno producen bronquitis crónica. La inhalación de dióxido de azufre en bajas
concentraciones origina resistencia en las vías aéreas. La inhalación de estos gases puede pro-
ducir un daño pulmonar irreversible con importante deterioro funcional.
FIG. 10.14. Neumonía química por

aspiración de gases de ácido clorhí-
drico. Obsérvese la opacidad difusa
poco densa, esfumada, localizada en
la región hiliar y parahiliar derecha.
También se observa un velo en la re-
gión infraclavicular e hiliar izquierda.
201
Tratamiento
Separar al enfermo de la fuente de contaminación, cambiarle de ropa, administrar oxígeno y
medidas generales para controlar el choque. Si posteriormente hay infección bacteriana se
administrará un antibiótico como la penicilina. Es útil el uso de corticoides.
Neumonía por aspiración
Etiopatogenia
Es causada por aspiración de contenido gástrico o de secreciones de las vías respiratorias altas
en pacientes que están bajo el efecto de algún sedante, en estado de intoxicación alcohólica o
barbitúrica aguda, en la anestesia general, en alteraciones de la conciencia como resultado de
un traumatismo de cráneo, de un accidente vascular cerebral o en epilépticos.
En esta neumonía se combinan factores físicos, químicos y bacteriológicos. La aspiración
de contenido gástrico es frecuente en los niños y en personas de edad avanzada. En los ni-
ños es frecuente la aspiración de leche por las vías aéreas o de algún medicamento para las
fosas nasales que contenga aceite mineral o aceite animal, como sucede en los casos en que se
les administra aceite de hígado de bacalao. Los padecimientos que facilitan el paso de ali-
mentos a las vías aéreas son el divertículo esofágico, la acalasia del cardias, la hernia hiatal, las
estenosis esofágicas benignas o malignas y la relajación del esfínter esofagofaríngeo durante el
sueño por alteraciones neurológicas.
Alteraciones anatomofuncionales
La neumonía por aspiración puede ser aguda, recurrente o crónica. En el caso de la aspira-
ción de contenido gástrico se produce una neumonía aguda por el contenido altamente ácido
del jugo gástrico. La sintomatología es inmediata a la aspiración y las lesiones que produce
por su acción química pueden ser seguidas de infección por anaerobios, lo que provoca una
neumonía rápidamente necrotizante. Las alteraciones funcionales consisten en broncoes-
pasmo, obstrucción de la vía aérea por necrosis de la mucosa bronquiolar, exudado alveolar
y alteración del surfactante, lo que produce hipoxemia por alteraciones en la relación venti-
lación-perfusión.
Cuadro clínico
El paciente tiene accesos de tos, disnea súbita, sensación de ahogo y muerte. Puede incre-
mentarse el vómito, el broncoespasmo y dar lugar a shock debido a reflejo vagal. La aspiración
puede dar lugar a una neumonía hemorrágica severa con edema pulmonar y hemoptisis. En
los padecimientos que producen reflujo esofágico la aspiración de líquido gástrico y alimentos
puede ser crónica. En ocasiones los pacientes no refieren disfagia, siendo más constante la
tos y el esputo hemoptoico recurrente. Al final se produce una fibrosis pulmonar.
202
NEUMONÍAS
Radiología
Se observan opacidades heterogéneas, uni o bilaterales localizadas a nivel del hilio o en los ló-
bulos inferiores, más frecuente en el derecho. Cuando el proceso pasa a la cronicidad se encon-
trarán datos de fibrosis pulmonar con opacidades lineales y nodulares densas bien definidas.
Tratamiento
En algunos casos es conveniente colocar una sonda endotraqueal y aspirar la tráquea y los
bronquios principales. Se debe administrar oxígeno a altas concentraciones y a veces propor-
cionar respiración mecánica. La broncoscopia es útil tanto para aspirar el contenido bronco-
pulmonar como para visualizar la extensión y localización de las lesiones. La administración
de corticoesteroides disminuye el espasmo bronquial, el edema y la inflamación. Es conve-
niente la administración de antibióticos, en especial aquellos que actúan sobre gérmenes
gramnegativos.
Neumonía exógena lipoídica
Etiopatogenia
Es producida por la aspiración de aceite mineral, vegetal o animal. El primero es frecuente que
se utilice como vehículo de los medicamentos administrados en formas de gotas nasales. Los
aceites minerales son químicamente inertes, son rápidamente emulsionados, englobados por
los macrófagos y llevados hacia los linfáticos. Algunos residuos pueden dar lugar a fibrosis
pulmonar. Los aceites vegetales, como el de oliva, son emulsionados pero no hidrolizados por
las lipasas pulmonares y producen poco daño pulmonar. Son expulsados fundamental-
mente por la tos. Las grasas animales como el aceite de hígado de bacalao o la leche, son hi-
drolizadas por las lipasas pulmonares, los ácidos grasos liberados producen severa reacción
inflamatoria. Es un tipo de aspiración frecuente en los niños y en los ancianos, en los cuales
existen alteraciones neurológicas. Estos materiales se aspiran cuando el sujeto se encuentra en
decúbito y el aceite se distribuye en ambos pulmones causando exudado alveolar y neumonía
intersticial difusa. Con la leche se observa una infiltración de macrófagos y de células gigantes
que llevan a la destrucción y a la fibrosis, las bacterias saprofíticas de la boca o de las vías res-
piratorias altas que pasan a los bronquios pueden ser responsables del daño.
Cuadro clínico
Producen pocos síntomas: tos, expectoración y disnea, así como estertores crepitantes basales
uni o bilaterales. En general producen disminución en las cifras arteriales de PaO2.
Radiología
Imágenes de trazos lineales, intersticiales, separados por pequeñas imágenes bulosas y a ve-
ces pequeños nódulos de apariencia miliar, semejante a la que produce la fibrosis intersticial
203
difusa. En los adultos la afección tiende a localizarse en un solo sitio, produciendo una ima-
gen radiológica densa y fibrótica que semeja un carcinoma.
Prevención y tratamiento
En caso de infección de las vías respiratorias altas, no debe usarse por vía oral o nasal me-
dicamentos disueltos en aceite. Si hay infección secundaria se tratará. Es útil el uso de la
prednisona.
SINOPSIS
1. La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar. Por su etiología se clasifica

en: a) neumonías infecciosas (virus, bacterias, ricketsias, clamidias, Mycoplasma, neumocistis,
hongos, protozoos, helmintos), b) neumonías por agentes físicos, y c) neumonías por agentes
químicos. Las más frecuentes son las infecciosas, que comprenden: las neumonías adquiridas
en la comunidad y las neumonías nosocomiales.
2. Es la primera causa de mortalidad en los menores de un año y mayores de sesenta. Predomina

en otoño e invierno. Los cambios bruscos de temperatura son factores predisponentes. El haci-
namiento y la falta de higiene favorecen su propagación. Las complicaciones son más graves
en alcohólicos, fumadores crónicos y en sujetos con deficiencias nutricionales.
3. Puede afectar desde un segmento hasta uno o más lóbulos, ser uni o bilateral. Los cambios
anatomopatológicos cursan por cuatro periodos: el de esplenización o inflamación en donde la
zona afectada de color rojo pálido tiene aumento de consistencia, al corte escurre material es-
pumoso rojizo y en los alveolos hay polimorfonucleares, hematíes y bacterias. En el segundo,
de hepatización roja, el pulmón es más sólido, de color rojo oscuro, se hunde en el agua y los
alveolos están llenos de exudado coagulado que contiene fibrina, eritrocitos y leucocitos. En el
tercer periodo, de hepatización gris, el color es gris amarillento, en los alveolos los eritrocitos
se han destruido y la hemoglobina se encuentra libre, existen piocitos y polimorfonucleares. En
el periodo de resolución el exudado fibrinoso se licúa, se reabsorbe, y los detritus celulares son
fagocitados por las grandes células mononucleares que en este periodo son abundantes y el
parénquima pulmonar se recupera ad integrum.
4. Funcionalmente se encuentra insuficiencia respiratoria mixta: restrictiva por la extensión del

parénquima afectado, obstructiva por las secreciones bronquiales, oxigenadora por altera-
ciones en la ventilación y en la difusión de los gases, con aumento de los cortocircuitos, pudien-
do haber hipercapnia en casos muy avanzados.
5. El pronóstico depende de la extensión, del agente causal y de las complicaciones. Las causas
más frecuentes de defunción son la insuficiencia respiratoria, la cardiaca y el choque séptico.
204
NEUMONÍAS
6. Tratamiento: antibióticos, de preferencia el que indique el antibiograma, a las dosis adecua-

das y por un tiempo superior a la desaparición de la fiebre. Oxigenoterapia y medidas tendien-
tes a mantener permeables las vías aéreas, como los broncodilatadores, la inhaloterapia y la
aspiración mecánica de las secreciones. Se utilizará el respirador mecánico cuando hay reten-
ción de CO2.
7. Los agentes etiológicos de las neumonías adquiridas en la comunidad son: los virus (sincicial
respiratorio, de la influenza, el adenovirus, el Coxsackie, el ECHO, y de la parainfluenza), el
Mycoplasma y las bacterias (Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae, el Strep-
tococcus hemolyticus y la Legionella).La transmisión se hace de persona a persona o por con-
tacto directo con objetos contaminados.
8. En las neumonías virales hay inflamación de bronquios pequeños, bronquiolos y alveolos, con
exudado de fibrina, moco, macrófagos y células epiteliales descamadas. Se inicia con infección
de las vías respiratorias superiores, fiebre poco elevada, escalofrío, tos, expectoración muco-
purulenta, disnea, cianosis, astenia, malestar general y dolor muscular. La neumonía por virus
de la influenza es una neumonía que se presenta en forma epidémica, con elevada mortalidad.
Radiografías: opacidades nodulares irregulares, de densidad variable, hasta formas bron-
coneumónicas bilaterales. El germen se identifica por: fijación de complemento, hemagluti-
nación, neutralización de virus y técnicas con anticuerpos fluorescentes. Puede sobreinfectarse
con bacterias. Tratamiento: reposo, hidratación, antipiréticos, oxígeno en caso necesario y
antibióticos en los niños y en los viejos, para prevenir complicaciones bacterianas.
9. El Mycoplasma se disemina por vía aérea de enfermos a sanos, el periodo de incubación es de

dos a tres semanas, con brotes epidémicos a fines de verano y principios de otoño, produce una
neumonía de tipo intersticial, pero lesiona y destruye el epitelio superficial produciendo bron-
quiolitis aguda, edema e infiltrado de células mononucleares. Inicia con infección de vías respi-
ratorias altas, dolor pleural, escalofrío, fiebre, tos y esputo mucopurulento, astenia, adinamia,
hiporexia, mialgias y artralgias, diaforesis, palidez, disnea y estertores broncoalveolares disemi-
nados, puede complicarse con derrame pleural y durar un mes o más. Radiografías: infiltrados
reticulares finos en las regiones parahiliares o pequeños nódulos de aspecto bronconeumónico.
Hay leucocitosis con linfocitosis. Es difícil aislar el germen, es útil la determinación de crioaglu-
tininas del tipo IgM, que pueden reaccionar a 4 °C contra el antígeno I de los eritrocitos. Los
títulos de 1:32 o mayor son compatibles con el padecimiento. Si es negativo elimina la infección.
Tratamiento: tetraciclina, 250 mg 4 veces al día durante 5 o 7 días o eritromicina, con una dosis
de 1.5 gramos repartida durante el día y por un lapso de 6 días.
10. La neumonía neumocóccica está producida por el Streptococcus pneumoniae, hay 30 tipos
inmunológicos. Es frecuente en personas debilitadas, expuestas al frío y a la humedad, y en los
alcohólicos. Ataca un lóbulo y puede llegar a necrosarse o complicarse con empiema. El inicio
es brusco, con fiebre elevada, escalofrío intenso, diaforesis, cefalea, dolor de costado, tos, esputo
purulento de aspecto herrumbroso, disnea, cianosis, taquicardia. Se integra un síndrome de
condensación pulmonar puro o con broncoalveolitis. Radiografía: opacidad homogénea de bor-
des bien limitados. Leucocitosis elevadas, debe buscarse el neumococo en la expectoración.
Tratamiento: penicilina G sódica cristalina, dos millones de unidades cada cuatro horas por vía
endovenosa. Otros antibióticos: eritromicina, cefalosporinas, cloramfenicol, cefalotina o lin-
comicina. Es necesaria la oxigenoterapia.
205
11. Neumonía por Haemophilus influenzae. Es importante en las neumonías adquiridas en la

comunidad. Puede ser consecutiva a una infección de las vías respiratorias altas de origen viral.
Se presenta con tos, esputo mucopurulento, fiebre, escalofrío, cefalea, dolorimiento corporal,
disnea, estertores bronquioalveolares diseminados en ambos campos pulmonares. Radiografía:
focos neumónicos múltiples uni o bilaterales. La leucocitosis es variable. Solicitar cultivo del
esputo, del líquido pleural o hemocultivo. Tratamiento: ampicilina, 500 mg cada 6 horas.
También la tetraciclina, el cloramfenicol, cefamandol, cefotaxima o trimetoprim-sulfameto-
xazol.
12. Neumonía por el Streptococcus pyogenes, que se encuentra frecuentemente en las amígdalas,
caries, abscesos peridentarios, sinusitis y faringitis. Afecta de preferencia a niños y ancianos.
Ocasiona formas bronconeumónicas frecuentemente bilaterales. Comienza con fiebre alta, tos
intensa, dolor torácico, expectoración verde amarillenta, taquipnea, taquicardia, cianosis,
náusea, vómito, estertores crepitantes y subcrepitantes diseminados. Radiografía: focos bron-
coneumónicos, uni o bilaterales, de bordes irregulares y de baja densidad. Leucocitosis de 10 o
20 000. Complicaciones: absceso pulmonar, empiema, pericarditis e insuficiencia cardiaca.
Tratamiento: penicilina que debe administrarse por mínimo dos semanas. También se usa la
eritromicina y la cefalotina.
13. Neumonía por Legionella pneumophila, produce exotoxinas; su identificación requiere del cul-
tivo. Es más frecuente en sujetos de edad avanzada. Los brotes epidémicos se han observado en
personas que viven cerca de alguna construcción o excavación, en los hoteles o edificios con aire
acondicionado. Produce un proceso bronconeumónico que afecta más los lóbulos inferiores.
Evoluciona a la restitución total, pero a veces a la neumonía organizada y la fibrosis intersticial.
Inicia con cefalea, debilidad, rinorrea, a los dos días fiebre elevada, escalofríos, tos, disnea y
dolor pleural. Puede haber náusea, vómito, diarrea y estertores broncoalveolares. Radiografías:
Infiltrados intersticiales, poco densos. El diagnóstico se hace al comprobar una elevación en los
títulos de anticuerpos; por la detección de antígenos fluorescentes en sangre y con un cultivo.
Tratamiento: eritromicina, tetraciclina o rifampicina.
14. La neumonía por Staphylococcus aureus es más común en los niños y ancianos, los cuales
tienen menores defensas orgánicas. Produce focos múltiples que pasan por estadios similares a
los de la neumocóccica, tiende a producir necrosis tisular y a formar neumatoceles, los que
pueden complicarse de neumotórax, en especial en los niños. Puede dejar como lesiones resi-
duales fibrosis, bronquiectasias y broncoestenosis. Puede producir bacteremia y formación de
abscesos en otras partes del cuerpo. El empiema es complicación frecuente. El comienzo súbito,
fiebre en picos, escalofrío, diaforesis, disnea y cianosis importante con gran postración. Tos,
esputo purulento, hemoptoicos. La insuficiencia respiratoria es intensa. Radiografías: opaci-
dades nodulares, bilaterales, poco densas, a veces imágenes de neumatoceles. Leucocitosis de 15
a 20 000 con neutrofilia. Se identifica el germen en el esputo. Tratamiento: es conveniente solici-
tar cultivo con antibiograma. Si el germen es sensible a la penicilina se usará en dosis de 10
millones por vía endovenosa diaria. En caso de resistencia se usa dicloxacilina, meticilina o
cefalosporinas de primera generación. También pueden usarse la lincomicina, la eritromicina
o el cloramfenicol. El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos por cuatro semanas.
15. La neumonía por Klebsiella es grave y tiende a la formación de abscesos y necrosis, sobre todo
en sujetos debilitados, en alcohólicos o con trastornos respiratorios crónicos. Forma focos
neumónicos con tendencia a la coalescencia, la mayor parte en los lóbulos superiores, más en
206
NEUMONÍAS
el derecho. Se inicia con fiebre alta, escalofríos, dolor pleural, tos con esputo café‚ rojizo y ciano-
sis. Su evolución puede ser fulminante y producir la muerte. Produce un síndrome de conden-
sación pulmonar puro o asociado con broncoalveolitis. Debe diferenciarse de la tuberculosis
porque forma cavidades en los lóbulos superiores. Su curso es más crónico que la neumo-
cóccica y la resolución es lenta. Radiografías: opacidad lobar, homogénea, posteriormente
aparecen cavidades. Tratamiento: gentamicina, kanamicina, estreptomicina, cefalotina y el clo-
ramfenicol. Deben proporcionarse oxigenoterapia, hidratación y fisioterapia torácica. La
duración del tratamiento es de tres semanas o más.
16. La neumonía por Pseudomonas aeruginosa es de las neumonías hospitalarias más comunes.
Frecuentemente tiene como punto de partida sondas endotraqueales o respiradores contami-
nados. Se observa en personas con otros padecimientos pulmonares crónicos, la insuficiencia
cardiaca congestiva, la diabetes mellitus, el alcoholismo o las nefropatías. Comienza con fiebre
elevada, escalofrío, disnea, tos, esputo amarillo o verdoso, mal estado general y estertores sub-
crepitantes basales bilaterales. Puede haber derrames pleurales. Radiografías: múltiples opa-
cidades, bilaterales y localizados en los lóbulos inferiores. Leucocitosis con neutrofilia. Trata-
miento: gentamicina, amikacina, carbenicilina, ticarcilina.
17. Quemaduras. La inhalación de aire o humo caliente produce quemaduras respiratorias que dan
por resultado obstrucción de las vías aéreas con dificultad a la ventilación. Después de seis a
siete horas se produce edema pulmonar que evoluciona hacia la neumonía propiamente dicha.
Tratamiento: oxígeno, inhaloterapia e hidrocortisona.
18. Neumonía por radiaciones. Produce una inflamación limitada al sitio que recibe la radiación.
Produce engrosamiento alveolar, descamación de células alveolares, organización del exudado
y finalmente fibrosis. Si la extensión radiada es pequeña no hay síntomas, si es extensa hay tos
seca y disnea. No hay fiebre y en ocasiones estertores crepitantes. Administrar oxígeno y
antibióticos en caso de infección.
19. Neumonía química por amonio, cloro, dióxido de azufre y fosgeno. La inhalación de estos irri-
tantes produce lagrimeo, tos, estornudos y respiración ruda. Al final edema pulmonar.
Tratamiento: oxígeno, corticoides y antibióticos.
20. La neumonía por aspiración puede estar causada por contenido gástrico, leche, medicamentos,
etc. Se presenta en pacientes anestesiados, alcohólicos, con padecimientos cerebrales o esofági-
cos. La neumonía puede ser aguda o crónica. La sintomatología es inmediata a la aspiración:
accesos de tos, disnea súbita, sensación de ahogo y muerte. Radiografías: opacidades hetero-
géneas, uni o bilaterales localizadas a nivel del hilio o en los lóbulos inferiores, más frecuente
el derecho. Tratamiento: colocar sonda endotraqueal y aspirar, administrar oxígeno, corticoides
y antibióticos.
21. La neumonía exógena lipoídica es producida por la aspiración de aceite mineral, vegetal o ani-
mal. Los aceites vegetales, como el de oliva o las grasas animales como el aceite de hígado de
bacalao o la leche, producen exudado alveolar, con infiltración de macrófagos y de células gigan-
tes que llevan a la destrucción y a la fibrosis. Producen pocos síntomas como son tos, esputo y
disnea, así como estertores crepitantes basales uni o bilaterales. Radiografías: imágenes lineales,
intersticiales, separadas por pequeñas bulas y a veces pequeños nódulos de apariencia miliar.
207
BEHRINAN, E. R.; KLIEGMAN, M. R.; NELSON, E. W. Y VAUGHAN, C. V. Nelson. Tratado de Pediatría, Interame-
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SCHIDLOW, V. D. Y SMITH, S. D., A Practical Guide to Pediatric Respiratory Disease, Hanley & Belfus, Phila-
delphia, EUA, 1994.
208
ABSCESO PULMONAR
CAPÍTULO XI
ABSCESO PULMONAR
El absceso pulmonar es una infección por gérmenes piógenos, que determinan supuración,
necrosis y formación de cavidades pulmonares.
Etiopatogenia
Los gérmenes que lo producen llegan al pulmón por vía broncógena, hematógena, transtorá-
cica o por progresión de neumonías necrosantes. Los agentes etiológicos están en relación con
la vía de entrada.
a) Vía broncógena. Por esta vía los gérmenes llegan a través de secreciones infectadas
procedentes de padecimientos de las vías respiratorias superiores, como son la sinusi-
tis, piorrea, sarro dentario, tumores infectados localizados en fosas nasales, boca o
faringe. Esta situación es más frecuente durante el sueño o durante la inconsciencia
alcohólica, epiléptica, traumática, barbitúrica o por sedantes, puede producirse tam-
bién por la aspiración de cuerpos extraños como monedas, piezas dentarias o semillas,
granos u objetos pequeños. Sucede también en el transcurso de una cirugía bucoden-
tal, como son las amigdalectomías o extracciones dentarias, en las cuales hay
aspiración de sangre infectada. En particular cuando se efectúan con anestesia general.
Sucede también en la acalacia y en los tumores altos del esófago.
209
En estos mecanismos patogénicos se produce una obstrucción bronquial y acu-

mulación de secreciones, lo que constituye un medio adecuado para la multiplicación
de los microorganismos. La etiología habitualmente es múltiple y los gérmenes son
los mismos que se encuentran en la bucofaringe, pero en mayor número como el
estafilococo, neumococo, estreptococo, bacilos fusiformes. Es frecuente la asociación
con gérmenes anaerobios como el Proteus, el Clostridium, el Perfringens o la aso-
ciación fusoespirular de Vincent y el bacilo E. coli.
b) Vía hematógena. Se produce por émbolos infectados procedentes de una septicemia se-
cundaria a focos situados en otra parte del cuerpo, como puede ser una osteomielitis,
la apendicitis supurada, la otitis media, la tromboflebitis, etc. En los niños es frecuente la
septicemia estafilocóccica con abscesos múltiples que finalmente producen quistes a
tensión. Los gérmenes causales son los propios de estos padecimientos.
c) Vía transparietal. En los traumatismos los gérmenes llegan al pulmón por medio de
armas punzocortantes, ocasionalmente por armas de fuego, o heridas contusas y
fracturas costales múltiples. También pueden penetrar a través del diafragma, como
sucede en las heridas dobles penetrantes, en el absceso hepático amibiano abierto a
tórax o en el subdiafragmático de origen apendicular, perirrenal o por una úlcera duo-
denal perforada. En estos últimos casos habitualmente se trata de asociación de
gérmenes grampositivos, negativos o anaerobios.
d) Progresión de neumonías. Se caracterizan porque en las zonas neumónicas se pro-

ducen pequeñas y múltiples áreas de necrosis. Los microorganismos más frecuentes
son los Staphylococcus aureus, bacilo de Friedländer o (Klebsiella pneumoniae) y
Pseudomonas. Es frecuente que el paciente tenga como antecedente haber recibido
una terapéutica con antiinflamatorios e inmunosupresores por tiempo prolongado.
También sucede en los sujetos que previamente tienen quistes o bronquiectasias, en
los cuales los focos neumónicos cercanos se abscesan fácilmente. Una patogenia
semejante sucede con los tumores pulmonares, ya que se infectan y terminan necro-
sándose.
El absceso pulmonar por aspiración se localiza más frecuentemente en los segmentos apicales
del lóbulo inferior y el posterior del superior, que son las partes declives del pulmón cuando
el individuo está en decúbito dorsal. En el foco neumónico se produce una zona de necrosis
210
ABSCESO PULMONAR
pulmonar probablemente por trastornos circulatorios locales. Desde el punto de vista anato-
mopatológico se distinguen dos etapas:
1. Etapa aguda. Se caracteriza por la presencia de focos bronconeumónicos más o menos

extensos que tienden a la necrosis, licuefacción y supuración. El foco necrótico se
comunica con uno o más bronquios edematizados por la inflamación pero que per-
miten el drenaje del material purulento hacia el exterior, dando lugar a la formación
de una cavidad. La cavidad del absceso es irregular, anfractuosa, llena de líquido
purulento. Su superficie interna muestra restos de fibrina y material necrótico. Existe
un proceso pericavitario de tipo neumónico casi siempre extenso y si el edema bron-
quial y la obstrucción por tapones de pus o moco no permiten un drenaje adecuado,
el absceso crece. Las secreciones purulentas pueden originar nuevos abscesos por dise-
minación broncógena. El absceso periférico con alguna frecuencia se abre hacia la
cavidad pleural dando empiema y fístula broncopleural. Si el drenaje es adecuado el
absceso tiende hacia la curación (figura 11.1).
2. Etapa crónica. Si el proceso pasa a la cronicidad la pared del absceso es invadida por
fibroblastos y se forma una pared fibrosa, rígida, de superficie interna más o menos lisa,
con prolongaciones en forma de conejeras, y
difícil de cerrar. Los bronquios de drenaje
sufren cambios en su estructura y se dilatan
produciendo bronquiectasias de forma irregu-
lar y calibre variable (figura 11.2).
FIG. 11.1. Absceso pulmonar por aspiración, localizado

en el segmento posterior del lóbulo superior derecho.
Este caso se complicó con derrame pleural. Obsérvese
el aspecto necrótico y la formación de natas de fibrina
en la superficie del lóbulo medio.
211
FIG. 11.2. Abceso pulmonar del lóbulo inferior. Se observa la cavidad anfractuosa
y la paquipleuritis determinada por su cronicidad. El estilete muestra
la comunicación de la cavidad con el bronquio principal.
Cuadro clínico radiográfico
Es clásico considerar que el absceso pulmonar clínicamente transcurre por tres etapas:
1. Etapa de formación o de prevómica. Los primeros síntomas pueden ser malestar ge-
neral, fiebre continua o intermitente, diaforesis, escalosfrío, tos seca, dolor torácico
intenso de tipo pleural y disnea más o menos acentuada. Días después la tos aumen-
ta de intensidad y se agrega expectoración purulenta y hemoptoicos o hemoptisis lige-
ra. En este momento se percibe aliento fétido si el absceso es producido por gérmenes
anaerobios. A la exploración física se puede integrar un síndrome de condensación
pulmonar más o menos completo (figura 11.3).
En las radiografías se observa una opacidad neumónica de tamaño variable y de
bordes irregulares. Su localización exacta se determina con radiografía posteroante-
rior y lateral de tórax, o mediante una tomografía computada (figura 11.4).
2. Etapa de vómica. Es la fase más característica y la verdadera clave del diagnóstico. Se

presenta como una neumonía grave con tos postural que se exacerba cuando el enfer-
212
ABSCESO PULMONAR
Absceso pumonar FIG. 11.3. Estadios clinicorradiográficos del absceso pul-

monar. En la figura superior se observa una opacidad
neumónica de bordes irregulares, localizada a nivel del
segmento apical del lóbulo inferior. La que sigue mues-
tra la imagen hidroaérea de paredes gruesas y mal limi-
tadas, en tanto que en la inferior con menor contenido
líquido, las paredes son fibrosas y bien delineadas.
Periodo neumónico o de prevómica
Periodo de vómica con expulsión de material purulento
Absceso crónico
FIG. 11.4. Opacidad neumónica en el lóbulo inferior izquierdo, circular, de borde inferior esfumado
que se corresponde con el estadio de prevómica del absceso pulmonar.
213
mo se acuesta sobre el lado sano, la expectoración es abundante y puede llegar hasta la

vómica. El dolor pleural y la disnea postran al sujeto. Con la vómica hay disminución
de la disnea, mejoría del dolor, descenso de la fiebre y el enfermo mejora su estado
general. La exploración física es difícil por el dolor. Se puede integrar un síndrome
mixto, de condensación y cavidad con estertores y frote pleural.
Las radiografías presentan la clásica imagen hidroaérea, opaca en la mitad infe-
rior por la presencia de líquido purulento y clara en la mitad superior por el aire, se-
paradas ambas por una línea horizontal que las delimita bien. Conviene observar el
tamaño de la cavidad, el grosor de las paredes y el aspecto de sus bordes (figuras 11.5
y 11.6).
FIG. 11.5. Radiografía de un absceso pulmonar en el lóbulo superior derecho.

Dentro de la gran opacidad del proceso neumónico se observan varias imágenes circulares
de hiperclaridad en la región infraclavicular que corresponden a los sitios donde el parénquima
pulmonar se ha necrosado y el material purulento ha drenado al exterior.
3. Etapa de posvómica. También conocida como periodo de evacuación purulenta frac-

cionada. En esta etapa desaparecen muchos de los síntomas locales y generales, dis-
minuyen la tos y la expectoración, el cuadro clínico es irregular, semeja una neumonía
atípica que aparentemente cura pero en la que repiten los accesos febriles, la
pseudovómica y los hemoptoicos. La tos es postural y más frecuente cuando el enfer-
mo se levanta por la mañana. La expectoración purulenta es abundante sin llegar a la
vómica, a veces hemoptoica y de mal olor. A la exploración física se integra un sín-
drome pulmonar de condensación o de condensación con cavidad.
214
ABSCESO PULMONAR
En las radiografías se observa una cavidad de paredes gruesas con nivel líquido y
poca reacción inflamatoria pericavitaria (figura 11.7).
FIG. 11.6. Plano a nivel del cayado de la aorta, por arriba de la carina traqueal,
de una tomografía axial computada de tórax. Corresponde al enfermo de la figura anterior.
Se aprecian multiples zonas de necrosis, que al evolucionar el proceso patológico
formarán una sola cavidad, típica del absceso pulmonar.
FIG. 11.7. Absceso localizado en el segmento posterior del lóbulo superior derecho, posvómica,
con una cavidad de paredes gruesas y persistencia de la imagen neumónica
de bordes desgarrados en su parte inferior.
215
En ocasiones estos tres estadios no se delimitan o identifican bien pero clínicamente siem-
pre se encontrará un síndrome febril (fiebre, escalofrío, diaforesis, cefalea, dolorimiento del
cuerpo y ataque al estado general), acompañado de un síndrome de supuración pulmonar
(tos en accesos, vómica o pseudovómica fraccionada con o sin hemoptoicos).
Las radiografías presentan una imagen de rarefacción con nivel líquido cuyos bordes nos
hablan del tiempo de evolución (figura 11.8).
FIG. 11.8. Gran absceso del lóbulo inferior dere-

cho con imagen hidroaérea que indica mal drena-
je bronquial.
Exámenes de laboratorio y gabinete
En los exámenes de laboratorio la biometría hemática muestra leucocitosis importante con

neutrofilia. La orina suele contener albúmina en pequeña cantidad. El examen bacteriológico
de expectoración habitualmente reporta múltiples gérmenes, aerobios y anaerobios. El estu-
dio de drogosensibilidad es fundamental para determinar los gérmenes agresores y propor-
cionar el tratamiento específico. En nuestro medio es conveniente en todos los casos descartar
la tuberculosis, las micosis pulmonares o el cáncer pulmonar abscedado.
La broncoscopia es un auxiliar diagnóstico muy útil, ya que permite localizar exactamente
los bronquios segmentarios afectados, su grado de inflamación y la existencia o no de algún
cuerpo extraño o tumoración. Al mismo tiempo permite tomar muestras directas de las secre-
ciones para estudio bacteriológico y efectuar su aspiración mejorando el estado del paciente
y acortando el tiempo de evolución.
216
ABSCESO PULMONAR
Complicaciones
Las más frecuentes son el empiema, casi siempre enquistado, el absceso cerebral por disemi-
nación hematógena y la extensión broncógena a otros sitios del pulmón.
Tratamiento
Comprende la antibioticoterapia, evacuación del material purulento intracavitario y mejorar

el estado general. Algunos casos de evolución crónica requieren tratamiento quirúrgico.
Antibioticoterapia. Se administrarán varios fármacos con actividad bactericida, ya que la etio-

logía es múltiple y es frecuente la asociación de gérmenes aerobios y anaerobios. Hemos
encontrado útil la administración de 20 millones de unidades de penicilina sódica cristalina
por vía endovenosa a goteo constante, seguida también vía intravenosa. amikacina a la dosis
de 7.5 mg/kg/cada 12 horas durante 10 días; por vía intramuscular, se usa la misma posología
durante 15 días (en ambos casos vigilar la función renal). Esto da un resultado adecuado en
la mayor parte de los casos, pero de preferencia se indicarán los medicamentos que el anti-
biograma reporte útiles.
Drenaje del absceso. Puede hacerse de manera muy eficaz durante la broncoscopia diagnóstica
y posteriormente puede ayudar la aspiración de secreciones mediante una sonda endobron-
quial. En todos los casos es necesario fluidificar las secreciones y disminuir la inflamación de
los bronquios afectados mediante inhaloterapia, broncodilatadores y expectorantes.
Drenaje postural. Consiste en colocar al enfermo en la posición más adecuada de acuerdo con
la localización del absceso, con objeto de que por gravedad se favorezca la evacuación del
material purulento a través del bronquio o bronquios correspondientes logrando así la
limpieza de la cavidad, la disminución de la infección y la mejoría del estado general.
Medidas generales. Deben administrarse antitérmicos, vigilar la nutrición del sujeto y regular el
equilibrio de líquidos y electrolitos.
Indicación quirúrgica. La indicación de cirugía está reservada para los abscesos crónicos, que
tienen una duración superior a las ocho semanas. Deben estar bien localizados y resuelto el
problema infeccioso agudo, pero mantener una cavidad de paredes gruesas y fibrosas con pro-
ducción de material purulento en forma fraccionada y persistente, en estos casos la solución
consiste en una resección pulmonar de extensión limitada al segmento o segmentos afectados.
217
SINOPSIS
1. El absceso pulmonar es una infección por gérmenes piógenos que ingresan por vía broncógena,
hematógena, transtorácica o por necrosis de una neumonía.
2. La etiología habitualmente es múltiple: estafilococo, neumococo, estreptococos, bacilos fusifor-

mes, asociados a gérmenes anaerobios como el Proteus, el Clostridium perfringens, la aso-
ciación fusoespirular de Vincent y el bacilo Escherichia coli.
3. Se localiza frecuentemente en los segmentos apicales del lóbulo inferior y el posterior del supe-
rior. Se inicia con la formación de un foco neumónico que tiende a la necrosis, licuefacción y
supuración. Al comunicarse con un bronquio drena el material purulento hacia el exterior, se
forma una cavidad irregular, anfractuosa, y llena de líquido purulento.
4. Clínicamente pasa por tres etapas: a) prevómica con fiebre continua, diaforesis, escalofrío, tos,
dolor torácico intenso y disnea. Después expectoración purulenta, hemoptoicos y aliento fé-
tido. A la exploración física se integra un síndrome de condensación pulmonar y en la radio-
grafía se observa una opacidad neumónica con bordes irregulares, en la etapa vómica con
expectoración purulenta abundante, b) vómica con expectoración purulenta abundante; hay
disminución de la disnea y del dolor, descenso de la fiebre y mejoría del estado general. La ra-
diografía presenta la clásica imagen hidroaérea, c) posvómica o periodo de evacuación puru-
lenta fraccionada: desaparecen muchos de los síntomas locales y generales. Disminuyen la tos
y la expectoración, a la exploración física se integra un síndrome pulmonar de condensación o
de condensación con cavidad. En la radiografía se observa una cavidad de paredes gruesas con
nivel líquido.
5. Hay leucocitosis importante con neutrofilia. El examen bacteriológico de expectoración habi-

tualmente reporta múltiples gérmenes, aerobios y anaerobios. La broncoscopia permite tomar
muestras para estudio bacteriológico y aspirarlas, con lo que mejora el paciente.
6. Las complicaciones más frecuentes son el empiema, el absceso cerebral y la extensión broncó-
gena a otros sitios del pulmón.
7. El tratamiento comprende el uso de antibióticos, drenaje postural, antitérmicos, hidratación y

mejorar el estado general. Si el absceso persiste por más de ocho semanas se pensará en su solu-
ción quirúrgica, esto es, la resección pulmonar del segmento o segmentos afectados.
ALARCÓN, D. G., Enfermedades respiratorias, Salvat, México DF, 1980

COSÍO, V. I.; CELIS, S. A. Y COSÍO, P. M., Aparato respiratorio, 17 a ed., Méndez Editores, México, 2006.
KUMATE, J. Y GUTIÉRREZ, G., Manual de Infectología, 11a ed., Méndez Cervantes, México DF, 1990.
RÉBORA, G. F., Semiología de aparato respiratorio, Méndez Editores, México, 1992.
RIVERO, S. O., Neumología, 2a ed., Trillas, México DF, 1988.
SPENCER, H., Pathology of the Lung, 2a ed., Pergamon Press, Alemania, 1969.
218
CAPÍTULO XII
BRONQUIECTASIAS
Y QUISTES PULMONARES
BRONQUIECTASIAS
Se le define como una enfermedad crónica inflamatoria progresiva, con dilatación y deformi-
dad irreversible de los bronquios segmentarios y subsegmentarios.
Etiopatogenia
De acuerdo con su etiología las bronquiectasias se dividen en: a) adquiridas y b) congénitas.
a) Bronquiectasias adquiridas. Son las más frecuentes. La dilatación bronquial se encuen-

tra como secuela de varias enfermedades primarias como las neumonías de lenta
resolución, la tuberculosis pulmonar, el absceso pulmonar, los cuerpos extraños, las
neoplasias y la sinusitis crónica. Dentro de su patogenia se considera que la obstruc-
ción bronquial y las infecciones bacterianas son dos factores determinantes en su for-
mación. La obstrucción de los bronquios lobares, segmentarios o de los bronquiolos
periféricos determina un colapso pulmonar de la extensión correspondiente al bron-
quio obstruido y las secreciones se acumulan en la porción distal a la obstrucción. Si
no se expulsan terminan por infectarse. El proceso inflamatorio de la pared bron-
quial produce destrucción del tejido elástico y muscular, lo que ocasiona debilidad y
dilatación bronquial. En los estadios tempranos, los bronquios pueden regresar a su
219
condición normal si se suprime la obstrucción y la infección; en caso contrario la dila-

tación es irreversible. Otro de los mecanismos que se aducen en la producción de las
bronquiectasias es la acción de la presión negativa inspiratoria, que actúa en las pare-
des débiles de los bronquios.
b) Bronquiectasias congénitas. Las bronquiectasias congénitas son poco frecuentes y se

atribuyen a anomalías del desarrollo del sistema bronquial. Son dilataciones en fondo
de saco de los bronquiolos periféricos y broncomalasias.
Cuando las bronquiectasias coinciden con alguna de las siguientes patologías
también se catalogan como congénitas:
Síndrome de Kartagener: está integrado por bronquiectasias, sinusitis y dextrocardia o

situs inversus. Últimamente se ha considerado que el síndrome de Kartagener forma
parte del de cilios inmóviles, ya que se ha encontrado disminución de la movilidad
ciliar en las mucosas nasal y bronquial y de los espermatozoides. Se ha demostrado
que los cilios de estas células tienen anomalías estructurales del sistema microtubu-
lar, como es la carencia de brazos de dineína. Esto hace que disminuya su movilidad.
En el caso de los espermatozoides, determina esterilidad.
Mucoviscidosis o fibrosis quística: es una enfermedad familiar en la que además de la

disfunción de las glándulas exocrinas, se observan dilataciones bronquiales.
Hipogamaglobulinemia congénita: este padecimiento da lugar a infecciones bronquiales

recurrentes y bronquiectasias en los niños.
La mucosa bronquial es reemplazada por tejido de granulación, y la deformidad bronquial

resulta de la destrucción del tejido elástico y muscular como consecuencia de la infección y
obstrucción de los bronquios por secreciones. En los casos avanzados los bronquios están dis-
torsionados, muy dilatados y llenos de pus. Los segmentos pulmonares y los lóbulos, depen-
diendo del bronquio obstruido, se atelectasian y se hacen fibrosos. Los bronquios tienden a
juntarse, es decir, las ramas bronquiales no se abren con sus ángulos normales, sino que éstas
tienden a cerrarse, a estar más próximas unas de otras. Se desarrollan anastomosis impor-
tantes entre las arterias bronquiales y las pulmonares, las que pueden ser responsables de las
hemoptisis que ocurren en los sujetos con bronquiectasias.
Las bronquiectasias pueden ser localizadas o extensas, casi en 50% de los casos las bron-
quiectasias son bilaterales. El pulmón izquierdo es el más frecuentemente afectado. Los sitios
más dañados son los lóbulos inferiores, la língula y el lóbulo medio. Esta situación se explica
220
porque los lóbulos superiores drenan mejor las secreciones y el bronquio principal izquierdo
se encuentra más angulado que el derecho, todo esto contribuye a un deficiente drenaje.
Por su morfología, las dilataciones bronquiales pueden ser:
a) Cilíndricas: son las que tienen sus contornos precisos y son del mismo calibre en todo
su trayecto.
b) Varicosas: son las que tienen un contorno irregular, no son uniformes ni en su forma ni
en su tamaño. Presentan dilataciones y estrechamientos, los que se deben a rupturas
de la pared y a estenosis fibrosa respectivamente.
c) Saculares: se observan principalmente en las de origen congénito, los bronquios en

estos casos terminan en dilataciones en forma de sacos.
Sintomatología
Las bronquiectasias pueden ser asintomáticas durante algún tiempo y hacerse aparentes
cuando se infectan. No es raro que la sintomatología se inicie en la infancia, alrededor de los
cinco años, después de un ataque de tosferina, neumonía o sarampión; sin embargo, el diag-
nóstico de bronquiectasia no se hace sino hasta la edad adulta. Los síntomas principales son
la tos y la expectoración purulenta. El volumen del esputo y el aspecto de las secreciones
purulentas varía. Durante los episodios de infección aguda ambos aumentan, la tos se da en
accesos y en ocasiones paroxística con los cambios de postura, debido a que el pus sale de las
dilataciones bronquiales hacia los bronquios normales, lo que estimula el reflejo de la tos, y la
expectoración va desde los 50 a los 500 cc en 24 horas, por lo que estos síntomas son más fre-
cuentes al levantarse y al acostarse. A esto se agrega un síndrome febril, con elevación de la
temperatura, escalofrío, diaforesis, cefalea y dolorimiento del cuerpo. Todo esto integra el sín-
drome de supuración pulmonar. Generalmente los enfermos cursan con remisiones y exacer-
baciones de dichos síntomas. También se presenta dificultad respiratoria, cuya intensidad
depende de la extensión del padecimiento.
En algunos casos, no se presenta el síndrome de supuración pulmonar, sino que el prin-
cipio suele ser brusco y sin causa aparente, el paciente presenta hemoptisis o expectoración
hemoptoica, lo que se debe a las anastomosis broncopulmonares antes señaladas.
A veces no se produce tos ni expectoración, a éstas se les llaman bronquiectasias secas.
Esto se presenta en enfermos con bronquiectasias en los lóbulos superiores que tienen un
buen drenaje.
En la exploración física la movilidad está disminuida y lo habitual es la existencia de
estertores roncantes y subcrepitantes en las bases pulmonares. Rara vez se pueden integrar
síndromes pleurales o pulmonares. En 30% de los casos se pueden encontrar dedos hipocrá-
ticos. Es conveniente investigar sobre enfermedades pulmonares padecidas con anterioridad,
221
ya que esto nos orienta hacia su origen, su tiempo de evolución e incluso sobre su extensión
y localización.
En los niños preescolares, la tosferina, el sarampión y la neumonía son los padecimientos
que más frecuentemente predisponen a las bronquiectasias. En estos casos el esputo viscoso
produce fácilmente la obstrucción de los pequeños bronquios. Los cuerpos extraños en las
vías respiratorias son accidentes frecuentes en los niños pequeños y pueden llegar a obstruir
los bronquios gruesos y causar bronquiectasias.
Las infecciones respiratorias crónicas en los adultos son la causa más frecuente de
bronquiectasias —la tuberculosis es una de ellas— pero rara vez producen síntomas porque
lo frecuente es que se localicen en los lóbulos superiores y, por consiguiente, tienen un buen
drenaje. La aspergilosis alérgica broncopulmonar puede ser causa de bronquiectasia. La
sinusitis crónica se presenta en 70% de los pacientes. Las radiografías posteroanterior y la-
teral de tórax pueden ser normales en un alto porcentaje de casos, pero existen datos radioló-
gicos que sugieren esta patología y que hay que buscar cuidadosamente:
a) Imágenes anulares basales, en panal de abeja, más visibles en el pulmón derecho por el
contraste con el hígado.
b) Triángulo de opacidad paracardiaca uni o bilateral como consecuencia de la atelectasia

lobar o segmentaria que presenta en su seno imágenes anulares.
c) Niveles hidroaéreos en las regiones basales.
Estas alteraciones pueden ser únicas o mixtas. El método de elección para confirmar el
diagnóstico y conocer la extensión y localización exacta de la bronquiectasia es la bronco-
grafía, en la que se utiliza material de contraste para opacificar los bronquios. Siempre debe
efectuarse en los dos pulmones, pero en tiempos diferentes, para que las imágenes de un lado
no se superpongan a las del pulmón opuesto. Una vez opacificados los bronquios de un lado,
se toman radiografías en posición posteroanterior, lateral y oblicuas. Después de eliminado el
medio de contraste del pulmón estudiado se realiza la broncografía del pulmón contralateral
(figuras 12.1 a la 12.4). Actualmente la tomografía axial computada, en especial la de alta re-
solución, es un método seguro y no invasivo que permite confirmar el diagnóstico de bron-
quiectasia.
Es importante el estudio bacteriológico de las secreciones bronquiales del paciente con bron-
quiectasias. Las bacterias que producen inicialmente las infecciones broncopulmonares son: el
estreptococo, el estafilococo y el Haemophilus influenzae. Una vez que se ha formado la bron-
quiectasia, es el H. influenzae el más frecuente. Se han aislado en casos crónicos E. coli,
222
Proteus y Pseudomonas, pero en realidad se les considera como invasores secundarios. El

estafilococo dorado se ha aislado de los pacientes con fibrosis quística. En los niños la bron-
coscopia es útil cuando se piensa en un cuerpo extraño como agente etiológico, sobre todo si
se trata de un cuerpo extraño no radiopaco. No es necesaria en adultos.
FIG. 12.1. Radiografía de tórax en PA, en la que se

observan lesiones fibrosas y anulares en el lóbulo supe-
rior izquierdo y en el lóbulo inferior derecho, que su-
gieren bronquiectasias.
FIG. 12.2. Broncografía izquierda en la que se observan

bronquiectasias cilíndricas en el lóbulo inferior iz-
quierdo y en la língula.
223
FIG. 12.3. Broncografía izquierda en la que se observan bronquiectacias varicosas.
FIG. 12.4. Broncografía derecha en la

que se observan bronquiectasias
saculares en el lóbulo superior y va-
ricosas en el lóbulo inferior y medio.
Hay además dextrocardia. El caso
corresponde a un enfermo con sín-
drome de Kartagener.
Tratamiento
En primer lugar se deberá considerar el tratamiento médico y posteriormente la intervención

quirúrgica para resolver definitivamente la bronquiectasia. Los elementos esenciales del
tratamiento médico son los antibióticos para tratar la infección, el drenaje postural y la
fisioterapia.
224
Los antibióticos reducen la cantidad de esputo purulento y los esquemas que se utilicen
deben establecerse en función del o de los gérmenes causales, por lo que se requiere efectuar
un examen bacteriológico con antibiograma de la expectoración. Recordemos que en cada
ataque agudo el tipo de bacterias puede ser diferente. Los antibióticos deben administrarse
por una o dos semanas.
El drenaje postural produce mejoría de la tos y la expectoración. Teniendo en cuenta la
localización de las bronquiectasias, debe instruirse al paciente cómo colocarse para obtener un
buen drenaje de los bronquios afectados y mantenerse en esa posición por unos veinte minu-
tos. Debe efectuarse dos veces al día, al levantarse por las mañanas y antes de acostarse.
Es conveniente que el drenaje postural sea precedido por un periodo de ejercicio o de marcha,
con objeto de movilizar la expectoración y estimular el reflejo de la tos. Esto no es muy acep-
tado por el paciente, ya que el ejercicio y el drenaje postural le restan tiempo en la mañana,
cuando hay prisa por realizar otras actividades, y por la noche porque desea descansar. La
broncoscopia es útil puesto que permite aspirar las secreciones espesas.
La fisioterapia, sobre la que hay que instruir a los familiares, debe efectuarse por lo menos
una o dos veces al día.
La cirugía, que consiste en la resección del lóbulo o pulmón, está indicada en infecciones
broncopulmonares repetidas con síntomas constantes, en bronquiectasias localizadas, unilate-
rales y de las bases pulmonares, que no tienen un buen drenaje natural. Está indicada también
en los casos de hemoptisis de repetición y en especial cuando éstas son masivas.
Como medidas preventivas de las infecciones repetidas, debe prohibirse fumar y propor-
cionar un tratamiento adecuado para la sinusitis cuando este padecimiento coexiste. Pueden
administrarse antibióticos como preventivos en la época de invierno.
QUISTES PULMONARES
El término se usa para todas las cavidades intrapulmonares que contienen aire, líquido o
ambos, que son visibles en la radiografía, y que se encuentran limitadas por paredes finas, sin
tener en cuenta su patogenia. Son generalmente únicos, pero pueden ser múltiples, de tamaño
variable, desde un centímetro de diámetro hasta llegar a ocupar casi todo un hemitórax. La
cavidad puede ser unilocular o estar separada en varios compartimentos. Si son varios,
pueden ser unilaterales o bilaterales, en estos casos se denominan “pulmón poliquístico”.
Etiopatogenia
Los quistes pulmonares se dividen en congénitos y adquiridos.
225
Quistes congénitos
Se considera que son el resultado de un defecto de desarrollo que se presenta en el embrión

cuando se produce la separación de un segmento de uno de los bronquios. Por lo general existe
una comunicación pequeña con el árbol bronquial.
Sintomatología
Los datos clínicos dependen del tamaño del quiste y de la existencia o no de infección secun-
daria. Los síntomas frecuentes son tos, fiebre y expectoración purulenta. Pueden originar
hemoptisis. Sin embargo, gran parte son hallazgos radiológicos.
En la radiografía simple posteroanterior de tórax la imagen que se observa es variada. Si
contienen aire, se observan en el parénquima pulmonar, áreas circulares hiperclaras, de pare-
des finas. Si el quiste tiene un contenido líquido, se presenta como una lesión radiopaca de
límites bien definidos. Cuando existe infección agregada, la pared se observa poco definida
por la inflamación circundante en el parénquima pulmonar (figura 12.5). Es útil la tomografía
axial para descartar la presencia de otros quistes.
FIG. 12.5. Radiografía de tórax en PA en la que se observa una imagen hidroaérea derecha
de paredes finas que se cataloga como quiste infectado.
El tratamiento definitivo de estos quistes es la resección quirúrgica. Si existe infección

agregada, habrá que resolver primero ésta, administrando antibióticos, drenaje postural y
fisioterapia en forma semejante a lo que describimos en las bronquiectasias infectadas.
226
Quistes adquiridos
Se dividen en: a) subpleurales o vesículas, b) bulas y c) neumatoceles.
a) Quistes subpleurales o vesículas. Se localizan en los vértices pulmonares, miden entre uno
y dos centímetros de diámetro y contienen sólo aire. El mecanismo de su formación se
atribuye a la disección de la capa fibrosa de la pleura visceral, por el aire que escapa
de un alveolo roto y que a través del tejido intersticial llega a acumularse en este sitio,
tomando la forma de un quiste. Son asintomáticos. Su ruptura es la causa más fre-
cuente del llamado neumotórax espontáneo. Se puede resolver con el drenaje de aire
por medio de una pleurotomía cerrada. En caso de que no se resuelva en esta forma
o cuando se trate de un neumotórax recidivante deberá efectuarse la resección quirúr-
gica del o los quistes para darles solución definitiva.
b) Bulas. Son estructuras intrapulmonares. Se atribuyen por lo general a excesiva rotura

de las paredes alveolares. Se afectan por igual los lóbulos superiores e inferiores, fre-
cuentemente se producen como manifestación de enfisema pulmonar. En algunos
casos, cuando la bula o un conjunto de ellas comprimen en forma importante el
parénquima pulmonar y mediastino, se indica su resección quirúrgica (figura 12.6).
FIG. 12.6. Radiografía de tórax en PA en la que se observan lesiones hiperclaras

en la mitad superior de ambos pulmones que desplazan el parénquima hacia abajo.
El caso corresponde a grandes bulas en un enfermo con enfisema pulmonar.
227
c) Neumatocele. Es frecuente en los lactantes. En su etiología se menciona la infección

neumónica por el estafilococo. El mecanismo de formación es por estrechamiento
inflamatorio de bronquios terminales y bronquiolos que originan mecanismo de
válvula. En estos casos la sintomatología depende del grado de infección y tamaño
del quiste. Puede originar desplazamiento del mediastino y persistir varios meses. El
tratamiento es médico exclusivamente, ya que cuando se resuelve la inflamación, el
quiste desaparece (figura 12.7)
FIG. 12.7. Radiografía de tórax en la que se ob-

serva una lesión hiperclara de paredes delga-
das que ocupa el hemitórax izquierdo y que
desplaza el mediastino a la derecha en forma
importante. El caso corresponde a un gran
neumatocele.
SINOPSIS
1. La bronquiectasia es una enfermedad que se caracteriza por dilatación y deformidad irre-

versible de los bronquios.
2. Se clasifica en adquirida y congénita. Las bronquiectasias adquiridas son secuela de enfer-

medades parenquimatosas pulmonares como el absceso pulmonar, la tuberculosis pulmonar,
etc., y son las más frecuentes. Las bronquiectasias congénitas se deben a anomalías del desa-
rrollo bronquial. Pueden ser parte de enfermedades como el síndrome de Kartagener, la muco-
viscidosis y la hipogamaglobulinemia.
228
3. Las bronquiectasias pueden ser localizadas o extensas. El pulmón izquierdo es el más afectado.
Se localizan con más frecuencia en los lóbulos inferiores.
4. Por su morfología las dilataciones bronquiales son cilíndricas, varicosas y saculares.
5. Los síntomas son tos y expectoración generalmente mucopurulenta y abundante. Puede agre-
garse hemoptisis, en algunos casos es el único síntoma y el sangrado puede ser importante.
6. Las radiografías simples de tórax pueden orientar al diagnóstico, pero el método ideal para
confirmar la presencia clínica es la broncografía, que siempre será bilateral. Otro método útil y
no invasivo lo tenemos en la TAC de alta resolución.
7. De los exámenes de laboratorio es útil el estudio bacteriológico con antibiograma de las secre-
ciones bronquiales que indican el germen infectante y el antibiótico que se deberá usar.
8. El tratamiento es médico y/o quirúrgico. El médico esencialmente consiste en el drenaje postu-

ral, fisioterapia pulmonar y antibióticos. El quirúrgico se indica en lesiones unilaterales cuando
el tratamiento médico no logra controlar el cuadro de supuración pulmonar importante que
puede presentarse y/o cuando la hemoptisis pone en peligro la vida del enfermo.
9. Se designan como quistes pulmonares a las cavidades intrapulmonares de paredes finas que
pueden contener aire, líquido o ambos.
10. Por su origen pueden ser congénitos o adquiridos.
11. Los quistes congénitos son resultado de un defecto de desarrollo. La sintomatología depende
del tamaño del quiste y de que exista o no infección. Habitualmente consiste en tos, expecto-
ración purulenta y fiebre. Generalmente es un hallazgo radiológico. En la placa simple de tórax
se encuentra una lesión hiperclara de pared fina, si existe infección se muestra como una opaci-
dad de límites precisos. El tratamiento es quirúrgico.
12. Los quistes adquiridos se dividen en subpleurales o vesículas, bulas y neumatoceles. Los sub-
pleurales se localizan en el vértice pulmonar, su ruptura es la causa más frecuente de neumo-
tórax espontáneo. Las bulas son grandes cavidades que se encuentran en algunos casos de
enfisema pulmonar. El neumatocele se puede encontrar en los lactantes como consecuencia de in-
fecciones pulmonares comúnmente por estafilococo dorado. Pueden ser de gran tamaño y
desplazar el mediastino. El tratamiento es médico.
ALARCÓN, G. A. Y DONATO, G., Enfermedades respiratorias, Méndez Cervantes, 2ª ed., México, 1990.
COSÍO, V. I.; CELIS, S.A. y COSÍO, P. M., Aparato respiratorio, Méndez Editores, 17ª ed., México, 2006.
CHERNIACK, R. M., Current Therapy of Respiratory Disease, 3a ed., W. B. Saunders, Philadelphia, EUA, 1989.
PARE, P. Y FRASER, G. R., Enfermedades del tórax, Interamericana, México, 1986.
229
CAPÍTULO XIII
COMPLICACIONES TORÁCICAS
DEL ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
Epidemiología
Las complicaciones torácicas del absceso hepático amebiano son patologías que forman parte
de las supuraciones que tienen su origen en el hígado, en el ángulo esplácnico del colon, del
bazo y del riñón, que produciendo abscesos subdiafragmáticos tienden a invadir los órganos
torácicos. Entre ellos el padecimiento más frecuente es el absceso hepático, cuya patogenia se
encuentra en la amebiasis intestinal.
La amebiasis intestinal es una enfermedad endémica de los países tropicales y subtropi-
cales. Esto no quiere decir que no se presente en los países nórdicos, sobre todo ahora que las
distancias se han acortado y las personas se trasladan fácilmente de un país a otro. En México
la amebiasis tiene índices elevados de morbilidad y mortalidad. No respeta condición socio-
económica, pero ataca especialmente a los sujetos que viven en condiciones sanitarias pre-
carias.
El absceso hepático es la complicación más frecuente de la amebiasis intestinal, al pro-
gresar el absceso hepático amebiano, da origen a otras complicaciones como son la apertura a
cavidad peritoneal y vísceras adyacentes, la abertura a pleura, pulmón y pericardio y la di-
seminación hematógena a pulmón o a cerebro. Las complicaciones torácicas del absceso he-
pático son importantes por el número de pacientes que las presentan y por los problemas
diagnósticos y terapéuticos que plantean. Predominan en el sexo masculino, se pueden
presentar en todas las edades, pero son más frecuentes entre los 30 y 50 años. En nuestro
medio se han reportado casos en niños.
231
Etiología
El agente causal es la Entamoeba histolytica, que se encuentra en las heces de los pacientes
con disentería amebiana, sólo es infectante en su forma quística, ya que las formas vegeta-
tivas no pueden sobrevivir por tiempos prolongados fuera del huésped y, además, son destruidas
por el jugo gástrico. Los quistes que se encuentran contaminando el agua, las verduras,
las frutas, los utensilios de cocina y las manos ingresan al organismo por vía oral, y la acción
de las enzimas digestivas liberan las formas vegetativas. Los trofozoítos amebianos crecen e in-
vaden la mucosa del colon dando lugar a ulceraciones y al cuadro clínico de la amebiasis
intestinal. Algunas pasan a las venas intestinales y por vía hemática llegan al hígado, donde
se multiplican y producen focos de necrosis. Esta migración es propiciada por disminución en
las defensas generales del huésped debido a inadecuados hábitos dietéticos, alcoholismo,
edad avanzada o enfermedades intercurrentes.
Llama la atención de que a pesar de la elevada frecuencia de la amebiasis intestinal sus
complicaciones sean relativamente pocas, lo que hace suponer la producción de respuestas
inmunológicas que previenen las diseminaciones extraintestinales. Esto crea la esperanza de en-
contrar algún procedimiento de inmunización activa para la prevención de este padecimiento.
Patogenia
La ameba llega al hígado por vía hemática a través de la circulación porta, por vía linfática o
por emigración a través de la pared intestinal. Se piensa que la vía hemática es la más fre-
cuente y que en la patogenia del absceso hepático intervienen además, gérmenes bacterianos
y zonas de infarto determinadas por embolias amebianas. La patología amebiana de los ór-
ganos torácicos es secundaria al absceso hepático.
Los cambios histológicos tempranos en el hígado, muestran una zona de inflamación, de con-
gestión capilar con un exudado de leucocitos polimorfonucleares, eritrocitos extravasados y
celdillas hepáticas en vías de degeneración. Posteriormente las enzimas de la ameba y los liso-
somas leucocitarios producen lisis del tejido hepático formando una cavidad redondeada u
oval, de tamaño variable, recubierta en su interior por pseudomembranas y con un contenido
espeso de color café rojizo. Dicho pus es una emulsión granulograsosa de glóbulos rojos,
leucocitos y detritus de células hepáticas. La pared muestra un infiltrado de eosinófilos, lin-
focitos e histiocitos y en ella se localizan los trofozoítos amebianos, los que pueden ser recono-
cidos por su contenido en eritrocitos y por la distribución de la cromatina nuclear.
El proceso habitualmente único se localiza generalmente en el lóbulo derecho del hígado
y cerca de su cara superior; sin embargo, se relatan casos de más de uno y de localización en
232
el lóbulo izquierdo o en ambos. En los abscesos grandes la cara superior del hígado se adhiere
al diafragma, clausura el espacio subfrénico, perfora el diafragma y si la evolución es rápida-
mente necrotizante y no ha dado tiempo a que se peguen las dos hojas pleurales a nivel del
diafragma, sobreviene el vaciamiento del pus hepático a la cavidad pleural. Si la evolución es
lenta, da tiempo a que las pleuras se adhieran y en este caso la base del pulmón derecho se pe-
ga al diafragma, progresa y da lugar al absceso hepatopulmonar que termina abriéndose al
exterior a través de un bronquio.
Histológicamente en el pulmón se observan los alveolos y bronquiolos parcialmente
destruidos, rodeados de linfocitos, con edema y colapso alveolar. Después de la ruptura del
absceso en el bronquio, la cavidad residual frecuentemente es infectada en forma secundaria.
Si el absceso hepático se localiza en la parte media del hígado o en el lóbulo izquierdo el
absceso tiende a abrirse al pericardio a través del centro frénico o al lóbulo inferior del pul-
món izquierdo. También puede crecer hacia abajo y en estos casos se abrirá al peritoneo, al
espacio retroperitoneal afectando el riñón y las glándulas suprarrenales, o a una víscera hueca
como el estómago, duodeno, colon, excepcionalmente a vesícula biliar. Por vía hematógena
puede llegar al cerebro.
Cuadro clínico
Debe tenerse en cuenta el antecedente de alcoholismo crónico, en especial a base de pulque y

el haber padecido disentería, aunque esto haya sido mucho tiempo atrás. El cuadro clínico se
inicia con fiebre elevada, de grandes oscilaciones, acompañada de cefalea, diaforesis,
escalofríos y anorexia. Al mismo tiempo dolor intenso en el hipocondrio derecho, constante,
disneizante, irradiado al hombro del mismo lado con defensa muscular abdominal y hepato-
megalia dolorosa. Hay también astenia, adinamia, pérdida de peso importante y ataque al
estado general tan severo que impiden al paciente la deambulación (figuras 13.1 y 13.2).
FIG. 13.1. Gran absceso hépatico. Obsérvese el abom-

bamiento localizado en la mitad superior del abdo-
men. Se ha marcado el borde inferior del hígado, el
límite superior torácico y el reborde costal.
233
FIG. 13.2. La radiografía de tórax muestra ele-

vación muy importante del hemidiafragma
derecho. Corresponde al estadio previo a su
comunicación torácica.
Si el absceso hepático amebiano sigue avanzando hacia el tórax y es rápidamente necro-

tizante, invade el diafragma, lo perfora y se abre a pleura antes de que se formen adherencias
diafragmático-pulmonares, en este caso el cuadro clínico se caracteriza porque se exacerban
el síndrome febril y el dolor en hipocondrio irradiado a hombro y cuello, que se acentúa con
los movimientos respiratorios y los cambios de posición. Se agrega tos seca, irritativa, dolo-
rosa, disnea importante, taquicardia y un síndrome clínico tóxico acentuado. La característica
clínica es la aparición brusca de derrame pleural más o menos abundante con disnea súbita y
progresiva que ocupa parte o todo el hemitórax derecho. A la exploración física se integra un
síndrome físico de derrame pleural. El diagnóstico se completa con una radiografía torácica
que confirme el derrame y una punción pleural que determine el tipo de líquido pleural. Si el
líquido obtenido es café‚ rojizo o achocolatado el diagnóstico es casi seguro. Otras ocasiones
se obtiene un líquido serofibrinoso o serohemático oscuro.
Si la evolución del absceso hepático hacia tórax es más lenta entonces da tiempo a la
sinequia de las pleuras visceral y parietal a nivel del diafragma, con lo que desaparece la cavi-
dad pleural y la posibilidad de que el absceso se abra en ella, pero progresa hacia el parén-
quima pulmonar a nivel del lóbulo inferior o medio del pulmón derecho. El paciente presenta
tos, al principio seca, pero posteriormente productiva con expectoración mucosa, mucopuru-
lenta o con hemoptoicos, o verdaderas hemoptisis de poca cantidad. La disnea sigue aumen-
tando en relación con la invasión pulmonar y finalmente se presenta la vómica con salida de
material purulento, casi siempre en cantidad abundante, de 200 o más mililitros, de aspecto
achocolatado y excepcionalmente de otro color como amarillo verdoso. Se establece en estas
condiciones una fístula hepatobronquial.
234
Después de la expulsión bronquial del pus, disminuye la fiebre y los síntomas que le
acompañan y se instala un cuadro de supuración crónica con vómicas fraccionadas, gran
repercusión sobre el estado general, fiebre, pérdida de peso y anemia progresiva. La canali-
zación del material necrótico a través de un bronquio proporciona un medio natural de dre-
naje que puede facilitar la curación del paciente, pero también, si no se establece el tratamiento,
el proceso puede ocasionar la muerte del enfermo. A la exploración física se integra un sín-
drome de atelectasia o de condensación pulmonar con o sin cavidad, con disminución de la
movilidad, hipocinesia diafragmática, abolición de las vibraciones vocales, matidez, ausencia
de ruido respiratorio, soplo tubario o cavitario y disminución de la transmisión de la voz.
La abertura del absceso a la cavidad pericárdica se presenta en los abscesos centrales o
izquierdos y clínicamente produce dolor medioesternal, continuo, pungitivo, opresivo, que se
irradia a los hombros, se exacerba al inclinar el tronco hacia delante y se acompaña de disnea
rápidamente progresiva, angustia, hipotensión sistémica, taquicardia, hipertensión venosa y
en ocasiones estado de choque por taponamiento cardiaco. Se trata de una emergencia y si no
se diagnostica precozmente puede ser fatal a corto plazo. A la exploración física se encuentra
cardiomegalia, puede escucharse frote pericárdico o ruidos cardiacos velados por la presencia
de líquido.
Absceso hepático complicado a tórax Estudios imagenológicos
Durante el estadio de absceso diafragmático

la radiografía posteroanterior de tórax mues-
tra hepatomegalia, alteración de la forma y
situación del diafragma, rechazamiento del
colon y del duodeno, compresión del estó-
Elevación del hemidiafragma derecho mago y dilatación de las asas intestinales
(figuras 13.3 y 13.4).
Elevación diafragmática y opacidad posterior
FIG. 13.3. En este esquema y en el siguiente se mues-

tra la evolución radiográfica. Siempre es conveniente
tomar placa PA y lateral. Se inicia con una elevación
diafragmática. La figura de en medio corresponde a
una opacidad basal derecha que se confunde con el
diafragma ascendido. En la figura inferior la opaci-
dad es supradiafragmática, redondeada y de bordes
Elevación diafragmática y proceso neumónico irregulares.
235
FIG. 13.4. La figura superior corresponde a un absceso

abierto a un bronquio. Deja una cavidad con nivel lí-
Absceso hepático complicado a tórax
quido y bordes irregulares. En la imagen del centro el
absceso hepático se comunicó a la cavidad pleural,
produciendo un derrame. La figura inferior representa
un absceso crónico, de paredes gruesas y poca reacción
pericavitaria.
Diafragma elevado e imagen abscedada basal anterior
Diafragma elevado y derrame pleural
Diafragma elevado y absceso basal posterior
Cuando hay participación pleural se observa una opacidad homogénea y densa que borra
los senos cardiofrénico y costodiafragmático, que continúa con las opacidades cardiaca y
hepática y cuyos límites se van esfumando hacia arriba pero con un borde más elevado a nivel
costal, corresponde al derrame pleural. Cuando el absceso hepático inicia su invasión a pul-
món la radiografía posteroanterior de tórax muestra una elevación diafragmática en forma de
media esfera, imagen conocida como gorro frigio o sombrero de charro y en una placa lateral
el diafragma se encuentra levantado en su porción anterior, media o posterior, lo que permite
determinar la localización del absceso. En un estadio más avanzado se encuentra una opaci-
dad homogénea, de bordes desgarrados, localizada en la base del pulmón derecho y en la cual
es posible apreciar una imagen hidroaérea (figuras 13.5 a la 13.9).
El examen radiográfico con neumoperitoneo pone de manifiesto un proceso adhesivo
total o parcial entre el hígado y el diafragma. Se considera casi patognomónico de la amebia-
sis hepatopulmonar, ya que no existe otro proceso que dañe al hígado y al pulmón en ese
orden cronológico; sin embargo, en la actualidad este procedimiento diagnóstico ha sido sus-
tituido por el ultrasonido, la gamagrafía o la tomografía computada. En los casos de compli-
cación pericárdica se observa la sombra mediotorácica con imagen en garrafa.
La tomografía computada de tórax y abdomen superior permite observar el sitio, tamaño
y contenido del absceso hepático y pulmonar, la participación pleural, cardiaca y en ocasiones
la comunicación bronquial.
236
FIG. 13.5. Obsérvese la opacidad redondeada de

bordes bien limitados y localizada por arriba del
diafragma, el cual se encuentra elevado.
FIG. 13.6. Por arriba del diafragma ascendido se

localiza la cavidad del absceso, de bordes grue-
sos.
237
FIG. 13.7. Placa lateral que muestra el dia-

fragma elevado. Por arriba de él, la cavidad del
absceso con localización posterior, de bordes
gruesos y con nivel líquido.
FIG. 13.8. Absceso crónico. El diafragma no se

encuentra muy ascendido. La cavidad absce-
dada es grande, con nivel líquido pero de pa-
redes gruesas y bien limitadas.
238
FIG. 13.9. Derrame hepatopleural derecho que ocupa casi todo el hemitórax derecho
y que rechaza el mediastino hacia el lado contralateral. La densidad de la opacidad
es semejante a la cardiaca y a la hepática.
La broncografía precisa el bronquio de drenaje a la vez que opacifica la cavidad abscedada

y el rechazamiento bronquial por el diafragma elevado.
Por medio de la centellografía hepatoesplénica se conocen los defectos de captación del
material radioactivo por parte del hígado en los casos de lesiones producidas por abscesos,
tumores o quistes, así como la forma, el tamaño y la posición dentro de este órgano. Si bien
no es un examen específico, sí es muy útil. Se pueden observar lesiones de 1.5 a 2 cm de
diámetro cuando son superficiales y de 2.5 a 3.5 cm cuando tienen localización profunda.
La ultrasonografía es un método diagnóstico no invasivo de reciente aplicación en el
absceso hepático amebiano. Las imágenes que se obtienen permiten precisar número, tamaño
y situación de las lesiones. Este método permite precisar el diagnóstico de derrame pericár-
dico (figura 13.10).
Exámenes de laboratorio
La biometría hemática revela anemia importante, con hemoglobina de 7 a 8 gramos, leucoci-

tosis moderada con predominio de neutrófilos, sin eosinofilia. Los coproscópicos seriados
para descubrir la ameba en ocasiones son negativos. Puede investigarse en la expectoración
la presencia de trofozoítos, aunque es muy raro encontrarlos. Las reacciones de seroameba
son positivas en 90 a 95% de casos. Las más sensibles y específicas son las de hemaglutinación
239
indirecta y de contraelectroinmunoforesis, detectan anticuerpos antiamebianos. El electrocar-

diograma muestra disminución del voltaje y alteraciones del segmento ST y de la onda T.
FIG. 13.10. Ultrasonido que muestra la cavidad

de un gran absceso hépatico.
Tratamiento médico
Se usan el metronidazol, la dehidroemetina y el difosfato de cloroquina. Metronidazol es la

droga de elección. En el adulto se administra por vía oral, a la dosis de 750 mg 3 veces al día,
durante 10 días. Debe ingerirse después de los alimentos por su efecto irritante sobre la
mucosa gástrica. Por vía endovenosa el metronidazol se aplica en solución salina o directo sin
diluir, a la dosis de 500 mg cada 8 horas durante 5 a 7 días, cada dosis se administrará en un
lapso de 20 a 60 minutos. En el niño la dosis es de 7.5 mg/kg de peso cada 8 horas.
Tinidazol se utiliza a la dosis única de 2 gramos diarios durante 3 o 5 días.
Dehidroemetina se administra por vía intramuscular a la dosis de 1 mg por kg de peso
por día durante 10 días, sin exceder de 600 mg en total. Se deben prever los efectos tóxicos que
puede tener sobre el miocardio mediante el control clínico y electrocardiográfico, se pueden
240
presentar dolor precordial, taquicardia, disnea, hipotensión, arritmias, aplanamiento o inver-

sión de la onda T, prolongación de QT.
Difosfato de cloroquina, se usa por vía oral a la dosis de 1 g diario durante 2 días, conti-
nuando con 500 mg diarios durante 21 días.
Antibacterianos, únicamente están indicados cuando existe infección agregada y siempre
simultáneamente con los amebicidas. Las medidas generales consisten en la atención y co-
rrección de la desnutrición, de los signos de toxiinfección, de la hipoproteinemia y del des-
equilibrio hidroelectrolítico.
Tratamiento quirúrgico
La punción está indicada en abscesos hepáticos grandes, únicos y superficiales con un cuadro
clínico grave. La canalización abierta se efectúa cuando hay peligro de que el absceso hepá-
tico se abra a cavidad abdominal o cuando el tratamiento médico sea insuficiente.
La complicación pleural requiere drenaje con sonda y aspiración continua. Debe tenerse
cuidado de no producir una contaminación bacteriana. Cuando se ha formado una pa-
quipleuritis importante y el pulmón queda encarcelado es necesario efectuar una decorti-
cación pleural.
En la complicación pulmonar es útil el drenaje postural y las broncoscopias aspiradoras.
Algunos casos requieren resección pulmonar por quedar lesiones residuales bronquiales y
parenquimatosas irreversibles. En la complicación pericárdica debe efectuarse la punción
evacuadora y el drenaje abierto dejando una sonda de drenaje.
SINOPSIS
1. La amebiasis intestinal es una enfermedad endémica de los países tropicales y subtropicales,

pero también se presenta en los países nórdicos. Predomina en el hombre y en todas las edades.
El absceso hepático es la complicación más frecuente. La ameba llega al hígado por vía hemáti-
ca a través de la circulación porta, por vía linfática o por emigración a través de la pared intes-
tinal. Del hígado puede pasar a la cavidad peritoneal y vísceras adyacentes, a la pleura, pul-
món y pericardio o puede diseminarse por vía hematógena a pulmón o a cerebro.
2. El absceso hepático generalmente es único, se localiza en el lóbulo derecho del hígado. Si crece
hacia arriba, el hígado se adhiere al diafragma y se abre a la cavidad pleural, si la evolución es
más lenta las pleuras se adhieren y en este caso la base del pulmón derecho se pega al diafrag-
ma y da lugar al absceso hepatopulmonar que termina abriéndose al exterior a través de un
bronquio. Si el absceso se localiza en el lóbulo izquierdo, puede abrirse al pericardio o al pul-
241
món izquierdo. Si crece hacia abajo se abre al peritoneo, al espacio retroperitoneal o a una
víscera hueca. Por vía hematógena puede llegar al cerebro.
3. Cuadro clínico: antecedentes de disentería e ingestión de pulque. Se inicia con fiebre elevada,
cefalea, diaforesis, escalofríos y anorexia. Dolor en el hipocondrio derecho irradiado al hombro
del mismo y hepatomegalia dolorosa. Astenia, adinamia, pérdida de peso y grave ataque al
estado general. Si se abre a pleura da lugar a un derrame y se exacerba la fiebre, el dolor, la dis-
nea y se acentúa el síndrome tóxico infeccioso. Por punción pleural se obtiene un líquido café‚
rojizo o achocolatado. Si se abre la expectoración se hace purulenta, con hemoptoicos y puede
llegar a la vómica de aspecto achocolatado. Se integra un síndrome de condensación pulmonar
con o sin cavidad.
4. La radiografía de tórax muestra hepatomegalia, elevación diafragmática en forma de media

esfera, imagen conocida como sombrero de charro. En la placa lateral el diafragma se encuen-
tra levantado en su porción anterior, media o posterior. En un estadio más avanzado se observa
una opacidad homogénea, de bordes desgarrados, localizada en la base del pulmón derecho y
en la cual es posible apreciar una imagen hidroaérea. Si hay derrame, se borra el seno costo-
diafragmático y se observa una línea cóncava hacia arriba.
5. En la actualidad el ultrasonido, la gamagrafía hepática y la tomografía computada permiten

determinar el sitio, tamaño y contenido de los abscesos hepático y pulmonar, la participación
pleural, cardiaca y en ocasiones la comunicación bronquial. En los exámenes de laboratorio se
reporta anemia importante, leucocitosis moderada, copros negativos, y las reacciones de se-
roameba son positivas. Las más sensibles y específicas son las de hemaglutinación indirecta y
de contraelectroinmunoforesis.
6. Tratamiento. Se usan el metronidazol en el adulto que se administra por vía oral a la dosis de
750 mg 3 veces al día durante 10 días. La dehidroemetina se administra por vía intramuscular
a la dosis de 1 mg por kilogramo de peso por día durante 10 días, sin exceder de 600 mg y la
cloroquina se usa por vía oral a la dosis de 1 mg diario durante 2 días, seguido de 500 mg diarios
durante 21 días más. Las medidas generales consisten en atención a la desnutrición, los signos
de toxiinfección, la hipoproteinemia y el desequilibrio hidroelectrolítico. La complicación pleu-
ral requiere drenaje con sonda y aspiración continua. En la complicación pulmonar es útil el
drenaje postural y las broncoscopias aspiradoras.
ALARCÓN, D. G., Enfermedades respiratorias, Salvat, México DF, 1980

COSÍO, V. I.; CELIS, S. A. Y COSÍO, P. M., Aparato respiratorio, 17ª ed., Méndez Editores, México, 2006.
GIBBON, H. J.; SABISTON, C. D. Y SPENCER, C. F., Surgery of the Chest, 2a. ed., W. B. Saunders, Philadelphia,
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KUMATE, J. Y GUTIÉRREZ, G., Manual de Infectología, 11a ed., Méndez Cervantes, México DF, 1990.
PACHECO, R. C., Neumología. Diagnóstico y tratamiento quirúrgico, La Prensa Médica Mexicana, 1968.
PÉREZ, T. R., Introducción a la Patología, Imprenta Madero, México, 1979.
RÉBORA, G. F., Semiología de aparato respiratorio, Méndez Editores, México, 1992.
242
CAPÍTULO XIV
Etiopatogenia
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial, producida por

el bacilo de Koch, que se caracteriza por la formación de necrosis caseosa y granulomas. El
órgano más frecuentemente afectado es el pulmón, seguido de los ganglios linfáticos, intes-
tino, cavidades serosas, huesos, articulaciones, aparato urogenital, piel, sistema nervioso y
ojos. Predomina en los lactantes, en los adolescentes en la fase de pubertad y en los ancianos.
La tuberculosis ha persistido a través de los siglos y es hasta los últimos decenios cuando
es posible vislumbrar su control si se desarrolla una campaña antituberculosa integral y ex-
tensa aunada a medidas que tiendan a solucionar la pobreza e ignorancia de los pueblos. En
nuestro país la tuberculosis aún constituye un problema de salud pública por el número de
casos que se descubren anualmente y por la invalidez que provoca. Aunque actualmente exis-
ten medidas preventivas capaces de evitar algunas formas de tuberculosis y de curar en forma
eficaz a los enfermos descubiertos, no ha sido posible aplicarlas en la intensidad y la exten-
sión necesarias para controlar el padecimiento.
Epidemiología
La tuberculosis aún representa un problema importante en el mundo. Se estima que aproxi-

madamente la mitad de la población mundial ha estado o está infectada con M. tuberculosis.
243
Anualmente aparecen unos 10 millones de casos y provoca 3 millones de muertes, lo que sig-
nifica 6% de todas las causas. Es una enfermedad que incide de modo importante en la gran
mayoría de los países latinoamericanos, en África, India y sudeste de Asia meridional, con
altos índices de morbimortalidad, en donde varios millones de niños contraen el pade-
cimiento y decenas de miles fallecen por meningitis tuberculosa.
En México, en el año 2002 se detectaron 38 328 casos nuevos de tuberculosis pulmonar. La
mayoría correspondió a campesinos y enfermos de escasos recursos económicos. Sin embargo,
gracias al Plan Intensivo de Pláticas Informativas a la población general sobre los mecanismos
de transmisión y la posibilidad actual de curación mediante un tratamiento controlado, se ha
conseguido incrementar el número de enfermos curados y por consiguiente de los casos infec-
tantes. Este programa informativo ha permitido extender las acciones de vacunación con BCG,
lo que previene las complicaciones graves de la primoinfección tuberculosa, entre las que se
encuentra la meningitis tuberculosa en la infancia (tablas 14.1 y 14.2).
Es conveniente señalar que la incidencia de la tuberculosis pulmonar ha tenido un des-
censo de 5% anual a partir de 1997, tanto en los jóvenes como en los adultos (figuras 14.1 y
14.2).
En los países desarrollados la tuberculosis ya no constituye un problema primario. Esto ha
sido posible gracias a la aplicación extensiva e intensiva del programa antituberculoso y a su
elevado estándar de vida. En 1974, la mortalidad en Estados Unidos no superaba la cifra de 1.8
por cada 100 000 habitantes. La disminución de la mortalidad en ese país es paralela a la mor-
bilidad, de tal manera que la mayoría de los estadounidenses alcanzan la edad adulta sin estar
infectados, lo cual se manifiesta en los resultados negativos en las pruebas a la tuberculina. Sin
embargo, en años recientes, la pandemia por el virus de la inmunodeficiencia humana ha incre-
mentado el número de casos de tuberculosis en este país.
En la actualidad los dos índices epidemiológicos más interesantes para evaluar el pro-
blema de la tuberculosis en la colectividad son: a) la prevalencia de enfermos tuberculosos con
eliminación de bacilos demostrables por examen microscópico directo, ya que estos sujetos
son los principales responsables de la transmisión de la infección y de la enfermedad en la
colectividad y b) la prevalencia de la infección tuberculosa en ciertas edades, comprobada por
la reacción a la tuberculina.
Se requieren al menos dos encuestas tuberculínicas efectuadas en los mismos grupos de
edad y en la misma colectividad, pero en diferentes momentos. Aunque para esta encuesta
hay que considerar los países en donde se vacuna a los niños desde el nacimiento y en las
zonas donde son muy frecuentes las reacciones cruzadas inespecíficas.
La prevalencia de fuentes de infección es el estudio de las personas que han estado en ín-
timo contacto con pacientes tuberculosos. Los positivos al examen directo de expectoración
son los que desempeñan el rol más importante en la diseminación de la infección. Alrededor
de diez personas son infectadas con bacilos tuberculosos durante un año, por cada caso
desconocido de tuberculosis pulmonar positivo al examen directo de expectoración.
244
TABLA 14.1. Actividades del programa de tuberculosis, 2002
Detecciones de tuberculosis Promoción de la salud

Retrata-
Ingresos a mientos Casos en Tratamientos
Entidad Federativa Total Hombres Mujeres tratamiento iniciados tratamiento terminados Pláticas Asistentes
Nacional 381 328 168 827 212 501 9 734 1 028 6 044 9 221 111 210 1 966 491
Aguascalientes 2 786 1 339 1 447 40 3 19 36 433 7 694

Baja California 11 343 7 586 3 757 688 78 419 435 2 278 35 364
Baja California Sur 1 819 1 029 790 64 11 32 371 417 6 035
Campeche 2 445 1 019 1 426 56 11 40 44 823 12 471
Coahuila 7 163 3 504 3 659 172 20 96 161 2 160 36 321
Colima 5 222 2 404 2 818 74 10 55 74 621 9 517
Chiapas 12 157 4 970 7 187 639 46 378 652 9 489 138 783
Chihuahua 16 360 7 460 8 900 388 44 202 256 3 525 40 184
Distrito Federal 14 066 5 548 8 518 325 15 234 278 2 967 65 914
Durango 9 067 4 567 4 500 124 11 100 101 1 006 18 727
Guanajuato 9 182 3 822 5 360 208 11 129 232 3 436 76 416
Guerrero 33 206 13 323 19 883 749 83 459 862 7 866 138 772
Hidalgo 14 803 5 855 8 948 194 21 108 240 4 214 91 409
Jalisco 16 868 7 588 9 280 512 68 389 494 4 199 79 573
México 15 504 5 294 10 210 465 41 343 511 10 704 210 987
Michoacán 11 122 4 405 6 717 275 32 151 212 4 199 73 770
Morelos 4 592 1 686 2 906 102 19 70 85 2 892 45 883
Nayarit 17 606 8 485 9 121 235 13 134 255 1 905 36 258
Nuevo León 11 539 5 228 6 311 241 23 234 164 4 370 68 029
Oaxaca 15 334 5 965 9 369 410 24 241 425 4 739 96 895
Puebla 31 384 12 737 18 647 281 31 196 302 7 973 155 090
Querétaro 3 568 1 445 2 123 119 11 99 94 2 221 40 441
Quintana Roo 1 720 856 864 34 6 45 34 975 19 854
San Luis Potosí 7 825 3 015 4 810 219 5 94 173 2 879 59 005
Sinaloa 11 127 5 693 5 434 325 39 144 361 2 270 44 054
Sonora 12 141 7 570 4 571 522 63 208 307 1 272 27 035
Tabasco 12 921 5 921 7 000 334 33 249 280 5 188 70 957
Tamaulipas 13 181 6 366 6 815 544 47 358 462 3 695 52 421
Tlaxcala 2 953 1 268 1 685 43 5 22 46 1 300 21 691
Veracruz 41 386 18 564 22 822 1 222 185 718 1 171 6 854 109 189
Yucatán 6 756 2 481 4 275 104 13 59 79 2 644 43 859
Zacatecas 4 182 1 834 2 348 26 6 19 24 1 696 33 893
245
TABLA 14.2. Aplicación de vacuna antitiberculosa (BCG) por edad, 2002
Esquemas completos
Entidad Federativa
Total Recién nacido Menor de 1 año De 1 año 2 a 4 años
Nacional1 1 150 384 953 475 158 221 14 123 14 085
Aguascalientes 10 191 9 377 668 71 75

Baja California 23 371 19 737 2 785 430 419
Baja California Sur 4 760 4 486 124 65 85
Campeche 8 619 8 337 232 23 27
Coahuila 14 479 13 019 1 187 123 150
Colima 5 957 5 412 405 42 98
Chiapas 36 489 27 554 7 288 812 835
Chihuahua 32 406 23 650 6 864 718 1 174
Distrito Federal2 119 275 88 077 22 213 1 520 1 468
Durango 14 304 12 098 1 773 223 210
Guanajuato 71 525 59 474 11 105 553 393
Guerrero 48 571 40 177 7 208 487 699
Hidalgo 25 180 23 658 1 125 188 209
Jalisco 68 305 58 824 8 717 377 387
México 162 978 112 035 43 940 4 262 2 741
Michoacán 43 999 38 403 4 546 412 638
Morelos 23 067 20 481 1 786 291 509
Nayarit 9 503 8 272 814 131 286
Nuevo León 29 419 24 654 4 049 381 335
Oaxaca 33 993 28 924 4 431 296 342
Puebla 67 032 56 744 9 101 555 632
Querétaro 19 785 17 400 1 863 333 189
Quintana Roo 10 332 9 616 598 48 70
San Luis Potosí 22 096 20 963 856 174 103
Sinaloa 19 389 17 229 1 444 304 412
Sonora 22 655 21 181 1 210 111 153
Tabasco 38 251 37 134 910 99 108
Tamaulipas 30 830 28 053 2 270 246 261
Tlaxcala 19 040 16 979 1 927 52 82
Veracruz 81 360 75 273 4 609 683 795
Yucatán 12 370 11 568 653 57 92
Zacatecas 16 370 14 686 1 520 56 108
Institutos Nacionales 4 483 N. D. N. D. N. D. N. D.
N. D. = No hay datos
1/ Contiene 10 480 aplicaciones no detalladas por grupo de edad, del Hospital General de México y de los Institutos Nacionales de Salud.
2/ Contiene 5 997 aplicaciones no detalladas por grupo de edad, del Hospital General de México.
Fuente: Secretaría de Salud. Dirección General de Información en Salud. SISPA/Servicios.
246
FIG. 14.1. Morbilidad por tuberculosis pulmonar en ma-

yores de 15 años por entidad federativa, México 2004.
Mex
Zac
Gto
DF
Tlax
Ags
Mich
Pue
Jal
Yuc
Mor
Qro
QR
Hgo
Chih
Dgo
Camp
EUM
SLP
Col
Coah
oax
BCS
NL
Tab
Sin
Chis
Nay
Ver
Son
Tam
Gro
BC
0 10 20 30 40 50 60
Tasa de incidencia x 100 000 habitantes
Tasa de incidencia x 100 000 habitantes

35
30
25
20
15
10
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
FIG. 14.2. Morbilidad por tuberculosis pulmonar en mayores de 15 años, México 1995-2004.
247
TRÍADA ECOLÓGICA
El agente
Las micobacterias forman un grupo de microorganismos situados entre los hongos y las bac-
terias. Según su virulencia se dividen en: micobacterias patógenas, micobacterias saprófitas y
micobacterias atípicas o anónimas potencialmente patógenas.
Micobacterias patógenas
Son las causantes de la tuberculosis en el hombre, animales domésticos, salvajes, aves, ser-
pientes, peces y otros de sangre fría, entre las que podemos encontrar las siguientes:
Mycobacterium tuberculosis. Descubierto por Roberto Koch en 1882, es el agente etiológico de

esta enfermedad en el hombre. También es patógeno para los monos y los cuyes. Es un bacilo
ácido alcoholorresistente, es decir, al ser teñido por la técnica de Ziehl-Neelsen (fucsina básica
con fenol, en calor) retiene fuertemente el colorante y no se decolora cuando la preparación se
lava con alcohol ácido, permaneciendo teñido en azul púrpura. Los gérmenes que no son aci-
dorresistentes se tiñen también con dichas substancias, pero se decoloran con los ácidos.
Con el objetivo de inmersión en aceite, los bacilos aparecen como bastoncillos pequeños,
ligeramente curvos, brillantes, refringentes, de 0.2 a 0.6 micras de ancho y de 1 a 4 micras de
largo. A veces se observan en grupos, con tendencia a disponerse paralelamente. La acidorre-
sistencia guarda relación con la elevada concentración de lípidos de los bacilos. Los compo-
nentes de su pared son responsables de la resistencia bacteriana a la desecación, de su
afinidad tintorial, de sus efectos tóxicos, de su capacidad adyuvante, de la inducción de res-
puestas protectoras y de hipersensibilidad. Es un germen aerobio estricto, no esporulado e
inmóvil. Su desarrollo es lento, en medios de cultivo sintéticos el tiempo de reproducción es
de quince a veinte horas. Para cultivarlo se usan medios sólidos con huevo (Lowestein-Jensen
y Petragnani), los cuales contienen inhibidores del crecimiento de otras bacterias que pudie-
ran acompañar al inóculo. El bacilo tuberculoso es de crecimiento lento, no tiene pigmento,
produce niacina y reduce los nitratos (M. bovis es negativo para ambos caracteres), tiene cata-
lasa termolábil y es sensible a la isoniazida. En tres o seis semanas se obtienen colonias
rugosas, de color blanco cremoso, de bordes irregulares y tamaño variable que forman cor-
dones o bandas serpentinas.
El bacilo desecado y en la oscuridad puede conservar su viabilidad durante varios meses,
de tal manera que ropas, muebles y pisos en estas condiciones, han permitido la identifica-
ción de bacilos vivos después de dos a seis meses. La exposición a la luz del sol durante una
o dos horas mata al bacilo, también el calor los mata rápidamente. Basta la ebullición durante
248
un minuto o el calentamiento durante 10 o 15 minutos a 65 o 70 °C (temperatura de la pasteu-

rización de la leche). Los desinfectantes usados usualmente en las casas y hospitales también
matan al bacilo.
Mycobacterium bovi. Identificado por Theobald Smith en 1896, produce tuberculosis en el ga-
nado bovino, pero también puede afectar al ser humano causando lesiones semejantes a las
del M. tuberculosis, sólo que con menor frecuencia.
Mycobacterium avium. Causante de la tuberculosis de las aves, rara vez es patógeno para el
hombre sin compromiso inmunológico. La característica distintiva más importante es la pato-
genicidad experimental para cobayos y conejos. La variedad humana es muy patógena para
el cobayo, pero infecta difícilmente al conejo, en tanto que la bovina es patógena para ambos.
El bacilo aviario infecta a los pollos, es inocuo para el cobayo y no suele infectar al conejo.
Micobacterias saprófitas
Existen ampliamente en la naturaleza, son bacilos acidorresistentes inocuos, se encuentran en

el esmegma del hombre, en la mantequilla, en el estiércol, en la tierra, en algunas plantas de
lagos y arroyos en descomposición. De aquí que la investigación del M. tuberculosis mediante
frotis teñidos puede llevar a errores, se requiere comprobarlo mediante cultivo. Las micobac-
terias saprófitas tienen un periodo de reproducción corto, necesidades de crecimiento mode-
radas y se multiplican bien en agar ordinario. Se identifican en los cultivos por la forma de sus
colonias, la producción de pigmentos y la dispersión al suspenderlas en líquidos.
Micobacterias atípicas o anónimas
Potencialmente patógenas, pueden producir infecciones pulmonares aunque en pequeña pro-

porción. Se caracterizan por su crecimiento fácil en los cultivos a 25 o 37 °C (M. tuberculosis
sólo crece a 37 °C) o su carencia de poder patógeno para el cobayo. Runyon las clasificó en:
Grupo I. Fotocromógenas, entre las que se encuentra el M. kansassi. Ocasionalmente

pueden atacar el pulmón, los ganglios cervicales u otros órganos. Sus colonias
viran al amarillo al ser expuestas a la luz. La fuente parece ser la leche o el suelo.
Grupo II. Escotocromógenas, afectan de modo ocasional los pulmones, aunque lo más carac-
terístico es que dan lugar a un cuadro de tipo escrofuloso. Las colonias presentan
un pigmento de color amarillo que vira a naranja expuestas a la luz. Se obtienen
cultivos a partir del suelo, agua, así como del esputo de sujetos sanos.
249
Grupo III. Las colonias van del blanco al amarillo y raras veces presentan pigmentación. Su
tiempo de crecimiento es de dos a cuatro semanas. En este grupo se incluye el ba-
cilo de Battey, el cual se ha cultivado a partir del suelo y la leche. Causan enfer-
medad pulmonar y sólo en raras ocasiones dan lugar a procesos diseminados.
Grupo IV. No cromógenos o de crecimiento rápido, ya que en tres a cinco días alcanzan el
máximo desarrollo. Su color es igual al grupo III y la forma de diferenciarlo es la
velocidad de crecimiento. En este grupo está el M. fortuitum, germen que pre-
domina en el suelo y que sólo en raras ocasiones se convierte en patógeno para el
hombre.
Estos microorganismos son causa de enfermedad pulmonar sólo en 1% de los enfermos

ingresados en sanatorios especializados. La enfermedad producida por estas micobacterias no
se diferencia en sus aspectos clinorradiográficos ni anatomopatológicos de las habituales de
la tuberculosis pulmonar humana y además se da el caso que una persona infectada por baci-
los atípicos no responda favorablemente al tratamiento antituberculoso. Se ha propuesto lla-
mar a la enfermedad producida por este tipo de micobacterias, micobacteriosis. Rara vez son
transmitidos de hombre a hombre. Blancarte y colaboradores, en 1982, efectuaron una investi-
gación sobre micobacterias atípicas en los estados de Coahuila, Chihuahua, Distrito Federal,
Guerrero, Hidalgo, Nuevo León, Puebla, Sinaloa, Sonora y Tamaulipas. De 547 cultivos ais-
laron micobacterias atípicas en 57 ocasiones (10.4%), de ellas 49 (8.9%) fueron especies consi-
deradas como patógenas, determinando con esto que si bien las micobacterias atípicas pueden
ser un problema de salud individual, hasta el momento no son un problema de salud pública
en nuestro país. Es muy raro que en el laboratorio clínico se lleven a cabo estudios para iden-
tificar el tipo de bacilo tuberculoso. Para su diferenciación es necesario inocular animales y la
cuantía del trabajo no está justificada con la importancia clínica de los resultados.
El huésped
Los lactantes y los adolescentes son muy susceptibles a la infección por el bacilo tuberculoso,
aunque éste puede atacar al hombre o a la mujer en cualquier edad. Otros sujetos particu-
larmente susceptibles son los diabéticos, los silicosos, los alcohólicos, los cirróticos, los des-
nutridos y los enfermos que han recibido tratamiento con inmunodepresores o esteroides a
largo plazo. Actualmente los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida se
están infectando fácilmente con bacilo tuberculoso.
La tuberculosis es una enfermedad ligada a la situación socioeconómica de los sujetos. Aún
en los países desarrollados existen grupos socialmente marginados que son afectados par-
ticularmente por la tuberculosis, como en Estados Unidos ocurre con los negros o los inmi-
grados, además, los ancianos, los desocupados, los grupos promiscuos y los alcohólicos.
250
El ambiente
La tuberculosis está distribuida de manera muy desigual. Aunque ha disminuido en los paí-
ses de economías avanzadas, sigue constituyendo un motivo de gran preocupación en
muchas regiones del mundo en desarrollo. Las tasas de incidencia de tuberculosis en algunos
países son muy altas y guardan relación directa con la pobreza y la desnutrición. Las precarias
condiciones de vivienda y los malos hábitos de higiene resultantes de la misma, la concen-
tración de grupos humanos por el trabajo o por la guerra, la ignorancia, la falta de educación
para luchar contra la enfermedad y la ausencia de información sobre el mecanismo de con-
tagio son determinantes del elevado número de tuberculosos existentes en los países de
África, de la India, de América Latina o del sudeste de Asia meridional. El hecho de que en
algunas regiones de México la incidencia de tuberculosis sea más elevada tiene que ver con
características del ambiente, como la coexistencia de una gran cantidad de infecciones agre-
gadas y la marginalidad, ya que existen amplias zonas del país en donde el tiempo social
pareciera haberse detenido y las condiciones de trabajo y de vida no han mejorado sustancial-
mente por siglos.
La incidencia está relacionada también con la fase de epidemia tuberculosa en una
población particular. Hace algunos años, Shirley Ferebee y George Comstock introdujeron el
concepto de la infección reciente y remota. Los grupos que han estado expuestos a los bacilos
desde hace varios siglos acusan menores tasas de enfermedad que los expuestos recientemente
al padecimiento. La tuberculosis afecta indiscriminadamente a todos y la mayoría de las for-
mas clínicas corresponde a infecciones primarias con sus respectivas complicaciones y elevada
mortalidad. Cuando la epidemia disminuye, se presentan grupos de alto riesgo, como en los
hombres de edad, y la mayoría son infecciones antiguas. La tuberculosis en los países de
Europa, Estados Unidos o Canadá es principalmente un problema residual de infecciones con-
traídas varios decenios atrás.
La epidemiología moderna de la tuberculosis permite considerar a esta enfermedad como
un proceso en dos etapas. La primera comprende la infección en sujetos susceptibles; sus fac-
tores de riesgo dependen más del ambiente: hacinamiento, deficiente nivel de sanidad en la
vivienda y en el trabajo, bajo nivel socioeconómico y sobre todo el contacto con enfermos
bacilíferos, y la segunda, está dada por la enfermedad micobacteriana por sí misma. Con su
cortejo de invalidez y sufrimiento al que concurren otras condiciones mórbidas como la
desnutrición, la diabetes, los padecimientos inmunodepresores o situaciones de tensión física
o psíquica.
Patogenia de la tuberculosis
La infección tuberculosa habitualmente se transmite de humano a humano y para que se desa-

rrolle se requiere de una cantidad suficiente de bacilos virulentos y de un organismo receptivo.
El reservorio del bacilo tuberculoso humano se encuentra en los enfermos con tuberculosis pul-
251
monar, en especial en aquellos que tienen lesiones cavitarias. Las personas susceptibles son los
lactantes y los jóvenes desnutridos que viven en hacinamiento, con falta de higiene o personas
portadoras de infecciones concomitantes que producen inmunodeficiencia.
El bacilo ingresa al organismo generalmente por el aparato respiratorio debido a la inha-
lación del material infectado expulsado mediante la tos por el enfermo tuberculoso pulmonar
a través de las gotas de Pflügge. Estas gotas constituyen un aerosol que al hablar, toser o estor-
nudar proyecta el enfermo a su alrededor y que son suspendidas y disecadas en el aire por
mucho tiempo. Este mismo mecanismo sirve también para explicar la vía de entrada al tejido
amigdalino a través de la faringe. Con menos frecuencia el bacilo ingresa por vía digestiva.
Ésta era la forma natural para el acceso de M. bovis, cuyo vehículo era la leche de vaca prove-
niente de animales tuberculosos, antes de que se extendiera la pasteurización de este pro-
ducto. Se mencionan otras vías de entrada del bacilo tuberculoso al organismo, pero son
excepcionales: la cutánea, la ocular, la nasal y la genital. La reacción del organismo al bacilo
tuberculoso depende de la inmunidad natural del huésped y de la presencia o no de inmu-
nidad adquirida. Los tejidos de un individuo que nunca haya sido infectado muestran una
respuesta totalmente distinta a los de una persona infectada con anterioridad.
Los bacilos que por primera vez llegan al tejido amigdalino, a los alveolos pulmonares, al
intestino, o a la piel del individuo susceptible, son fagocitados por los macrófagos locales y en
pocos días se multiplican en su interior hasta que producen la muerte de la célula. Los nuevos
bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y el proceso se repite. En esta forma se
produce la lesión primaria, que determina en el pulmón una neumonitis, en el intestino una
ulceración en la última porción del íleon y en la amígdala un foco inflamatorio agudo.
Algunos de estos bacilos son llevados a través de los vasos linfáticos hasta los ganglios
regionales correspondientes, en los cuales se produce un proceso inflamatorio semejante al
del órgano de entrada. Al conjunto anatomopatológico formado por el proceso paren-
quimatoso, la linfangitis y la adenitis se conoce con el nombre de complejo primario de Ranke
(figura 14.3).
Desde el punto de vista histológico en el tejido afectado (pulmón, ganglios, hígado, etc.)
se forman folículos de Koster. Este folículo constituye la expresión histológica más pequeña
producida por la tuberculosis y consta de un centro de necrosis, rodeado por un halo de lin-
focitos, células plasmáticas, epitelioides y células gigantes de Langhans. Se le conoce también
como reacción granulomatosa crónica.
Al mismo tiempo que se van produciendo estos cambios anatomopatológicos los antí-
genos bacterianos inducen en el organismo una respuesta inmunológica, tanto de tipo humoral
como celular. Esta respuesta inmunitaria se establece en un plazo de ocho a diez semanas. La
respuesta humoral a partir de anticuerpos se ha demostrado mediante técnicas de preci-
pitación por hemoaglutinación, difusión en agar o por estudio inmunoenzimático de los
anticuerpos formados, tiene poca importancia en la protección contra la tuberculosis.
La respuesta celular se lleva a cabo en forma similar a lo que ocurre en otras infecciones
intracelulares, a partir de clonas de linfocitos T, que producen las linfocinas necesarias para
que los macrófagos infectados se activen, maten, digieran a los bacilos y detengan el progreso
252
Complejo primario de Ranke
Adenitis
Linfangitis
Neumonitis
Granuloma tuberculoso
Células epitelioides
Linfocitos
Célula gigante de Langhans
Bacilo tuberculoso
FIG. 14.3. Al llegar el bacilo de Koch al pulmón

Nódulo de Gohn
por primera vez, produce una neumonitis en la

Linfocitos cual se forman los granulomas tuberculosos. La
Células epitelioides neumonitis da lugar al nódulo de Gohn. De este
sitio emigran los bacilos hacia los ganglios del
hilio pulmonar a través de los linfáticos, pro-
Necrosis caseosa
duciendo la linfangitis y la adenitis. Al conjunto
de estos tres elementos se le denomina complejo
Célula gigante
de Langhans
Fibroblastos primario de Ranke.
de la enfermedad. La hiperactividad macrofágica también conduce a la secreción de diversos

mediadores de la inflamación y de enzimas lisosomales que junto con las liberadas por los ma-
crófagos destruidos por los bacilos y por la acción de los linfocitos T citotóxicos es responsable
de la necrosis caseosa local.
La infección de un ser humano con bacilo tuberculoso determina que los tejidos se vuel-
van sensibles a la proteína del germen. Esta respuesta inmunitaria adquirida es responsable
de la hipersensibilidad tardía que aparece en 48 o 72 horas después de la inyección intradér-
mica del derivado proteico purificado (PPD). Esta reacción de tipo celular sirve para destruir
numerosas micobacterias. Tanto el proceso defensivo de inmunidad como la hiper-
sensibilidad a los antígenos bacilares son manifestaciones de la respuesta inmunitaria del
individuo al agente patógeno y se piensa que la diferencia entre los dos fenómenos reside en
la concentración local de los antígenos. Sin embargo, conviene recordar que la presencia de hi-
persensibilidad no necesariamente indica un estado de protección total.
253
El fenómeno de Koch, observado y descrito por él en 1891, es de gran importancia para

entender muchos de los aspectos inmunológicos de la tuberculosis. Por ejemplo, revela el
comportamiento tan diferente de un mismo animal al ser reinfectado con M. tuberculosis y
además, da evidencia de la coexistencia de la hipersensibilidad retardada y la inmunidad
protectora. El experimento consiste en inocular a un cobayo sano una cantidad moderada de
M. tuberculosis en el tejido celular subcutáneo de un muslo. Se produce una reacción
inflamatoria que sana aparentemente en forma rápida, pero entre los 10 y 14 días aparece un
nódulo que se rompe ulcerándose, la ulceración permanece en tanto los ganglios regionales se
hinchan, posteriormente se caseifican y el animal sufre una infección sistémica que le lleva a
la muerte. Si no fallece y permanece enfermo, pasadas seis semanas de que el animal fue incu-
bado por primera vez, se le aplica en otro sitio una segunda inyección subcutánea de M. tuber-
culosis. En esta ocasión se produce en pocos días una úlcera que cicatriza rápidamente, los
ganglios regionales no se ven afectados a diferencia de la primera inoculación y no hay evi-
dencia de que el bacilo inyectado por segunda vez se disemine, lo cual indica la presencia de
inmunidad. Desafortunadamente, y esto es muy importante, esta inmunidad no es suficiente
para que el cobayo sobreviva y la enfermedad continúa su curso natural.
En el sitio de entrada del bacilo de Koch al organismo se forma el complejo primario de
Ranke, que está formado por una lesión parenquimatosa, que en el caso del pulmón es una
neumonitis, una linfangitis y una adenitis en los ganglios regionales. Esto constituye la pri-
moinfección tuberculosa o la tuberculosis primaria, y el proceso de neumonitis en un principio
está constituido por un proceso inflamatorio habitual, vasodilatación, edema y afluencia de
leucocitos. A medida que va instalándose la reacción inmunológica se congregan monoci-
tos, linfocitos, células epitelioides, plasmáticas, se empiezan a formar las células gigantes de
Langhans, a la vez que en la parte central se produce una necrosis caseosa, integrándose así
el folículo de Koster. A este granuloma histológico se agregan otros y la lesión va creciendo,
así como la parte caseosa central hasta constituir un nódulo microscópico conocido como
nódulo de Gohn, el cual evoluciona en la mayor parte de casos hacia la resolución y cura-
ción espontánea, rodeándose de tejido fibroso y tendiendo a calcificarse en su centro (figu-
ras 14.4 y 14.5). Cuando esto es visible en el estudio radiográfico de tórax se habla de un
nódulo de Gohn calcificado que queda como reliquia de la primoinfección tuberculosa.
Durante la evolución de la tuberculosis primaria, con su complejo primario de Ranke, algu-
nos de los bacilos rebasan los ganglios regionales y se produce una diseminación hematógena o
bacteriemia que siembra bacilos en otras partes del organismo, como son las meninges, los
huesos, el hígado, el bazo, el riñón, las glándulas suprarrenales, el peritoneo, el intestino, los ór-
ganos genitales, la piel, el mismo pulmón, etc. La evolución del complejo primario es la curación
espontánea de las lesiones; no se presentan manifestaciones clínicas y en ocasiones queda
como cicatriz radiológica una calcificación y como memoria inmunológica la presencia de
alergia tuberculínica. Entonces se dice que el sujeto tuvo una infección tuberculosa. La dura-
ción de esta infección primaria, que evoluciona en forma natural hacia la curación, tiene una
duración de ocho a 12 semanas.
254
FIG. 14.4. Imagen histológica de un granuloma tuberculoso. En el centro se observa una zona
de necrosis rodeada de un halo de linfocitos, células epiteliodes y dos células gigantes de Langhans.
Progresión de la tuberculosis primaria
Neumonitis primaria Pleuresía tuberculosa
FIG. 14.5. En las figuras superiores del esquema el foco

neumónico da lugar a un derrame pleural. En la figura
media izquierda el ganglio de la primoinfección com-
Atelectasia Tuberculosis
prime un bronquio produciendo una atelectasia. En el
por compresión ganglionar miliar pulmonar
lado derecho se muestra la tuberculosis miliar origi-
nada por diseminación linfohematógena. En la figura
inferior izquierda la caverna ganglionar produce una
diseminación broncógena homo y contralateral. La in-
ferior derecha muestra el nódulo de Gohn y el compo-
nente ganglionar, calcificados.
Bronconeumonía tb. Nódulo de Gohn
por diseminación bronquial y ganglios calcificados
255
En nuestro país la primoinfección ocurre generalmente en los niños. La diseminación

hematógena, con siembra en diferentes órganos, también puede ocurrir en forma asintomática
si los bacilos no son muy virulentos o si la siembra se hizo con un número escaso, por lo que
el organismo puede eliminarlos o controlar su multiplicación, permaneciendo en los órganos
en forma indefinida o pudiendo reactivarse posteriormente en caso de que el sujeto sufra in-
munodeficiencia por otras causas, dando lugar a tuberculosis secundaria del órgano afectado.
La evolución de la tuberculosis de primoinfección es el resultado de la respuesta inmunológica
del huésped, de las características del bacilo tuberculoso en cuanto a cantidad y virulencia, y a
las condiciones epidemiológicas y socioeconómicas del lugar. Si estas condiciones son defi-
cientes la infección evoluciona hacia la tuberculosis enfermedad o tuberculosis primaria pro-
gresiva.
Cuando la tuberculosis primaria progresa puede hacerlo por: a) contigüidad, dando lugar
a la tuberculosis neumónica o a la pleural, b) diseminación broncógena, produciendo atelec-
tasias y bronconeumonías tuberculosas o c) diseminación hematógena, originando la menin-
gitis tuberculosa, del riñón o de los huesos, que se describirán adelante (figuras 14.5 y 14.6).
La inmunidad que confiere la tuberculosis primaria es relativa, es decir, no previene total-
mente al sujeto de otra infección tuberculosa. La resistencia a volver a enfermar varía con la
edad, el estado nutricional, el trabajo físico y la coexistencia de enfermedades inmunode-
Progresión hematógena
de la tuberculosis pulmonar
T. Ganglionar
T. Meníngea
T. Suprarrenal
T. Renal T. Columna
vertebral
FIG. 14.6. Cuando los bacilos contenidos en los gan-

glios del hilio pulmonar pasan a la sangre, se producen T. Ósea
las diseminaciones linfohematógenas afectando los
ganglios cervicales, las meninges, los riñones, las glán-
dulas suprarrenales, el hígado, el bazo, el peritoneo,
T. Rodilla
los intestinos, los cuerpos vertebrales, las articula-

T. Hepática T. Esplénica
ciones de la rodilla o de la cadera y otros órganos como

T. Cadera
las glándulas genitales, etc., produciendo las tubercu-

losis correspondientes.
T. Pleritoneointestinal
256
presoras como la diabetes, la silicosis, el alcoholismo y recientemente la presencia del virus

de inmunodeficiencia adquirida.
A la tuberculosis que se desarrolla después de haber curado la primaria y que puede desa-
rrollarse desde algunos meses después de la primer infección hasta varios años, que pueden
ser hasta 30 o más, se le conoce como tuberculosis de reinfección o de tipo adulto, porque es
más frecuente en estas personas. Ésta puede tener su origen en los mismos bacilos que ingre-
saron años atrás al organismo y que quedaron latentes en los nódulos pulmonares o en los
localizados en otros órganos como consecuencia de la diseminación hematógena y que se
reactivan cuando el sujeto entra en un estado de inmunodeficiencia. A este tipo de enfer-
medad se le llama de reinfección endógena y, con más propiedad, de reactivación. Se trata de
un mecanismo patogénico que se presenta con mayor frecuencia en los países con bajo índice
de infección tuberculosa. En cambio, en los países con alta incidencia de la enfermedad, como
la mayoría de los que están en vías de desarrollo, el mecanismo de adquisición del pade-
cimiento después de la primoinfección, es la llegada de nuevos bacilos al pulmón pro-
venientes del contagio del tosedor tuberculoso al sujeto clínicamente sano, produciendo la
tuberculosis de reinfección propiamente dicha o de reinfección exógena.
Epidemiológicamente la tuberculosis de reinfección es la forma más importante, porque
es la que constituye las fuentes de infección, ya que los enfermos con lesiones pulmonares
abiertas diseminan la infección al medio ambiente.
TUBERCULOSIS PRIMARIA Y SUS COMPLICACIONES
Describir la historia natural de cualquier enfermedad infecciosa requiere la observación de un

número suficiente de casos; desde que el agente etiológico ingresa al organismo, se establece
la enfermedad y continúa la evolución con sus complicaciones, hasta el fallecimiento del
huésped. Pero también puede ser que las defensas del sujeto detengan y eliminen la infección,
sanando al enfermo. En algunas infecciones estos procesos son rápidos y duran días o se-
manas, en otras, como la tuberculosis, se necesitan varios años o aun décadas para conocer
totalmente la historia del padecimiento. Si el momento de la infección pasa desapercibido
porque no se produce ningún cambio clínico, la situación se hace más difícil. En esta relación
agente/huésped deben tenerse en cuenta cuatro factores: a) la edad del sujeto en el momento
de la infección, b) el estado nutricional, c) la presencia de otras condiciones patológicas y d) la
virulencia del germen. De aquí que la historia natural de la enfermedad esté influida por
muchas variables que la hacen particularmente difícil de describir. En el caso de la tubercu-
losis, la respuesta del huésped a una segunda infección por el M. tuberculosis es diferente a
la primera. Esta situación fue descrita por Koch en 1891, posteriormente otros observadores
como Gohn en 1912, Ranke en 1917, Rich en 1929 y Wallgren en 1938, han contribuido a con-
formar la patogenia y ciclos clínicos del padecimiento.
257
Tuberculosis infección
Cuando el bacilo tuberculoso humano o bovino se introduce al organismo, se desarrolla una

secuencia de eventos, siempre los mismos, pero pueden diferir de grado de acuerdo con la edad,
la nutrición y la cantidad de gérmenes. Algunos bacilos permanecen en el sitio de entrada y
otros son llevados por la linfa a los ganglios linfáticos correspondientes, ambas lesiones dan
lugar al complejo primario de Ranke. Por consiguiente, este complejo primario está integrado
por un foco parenquimatoso, en este caso la lesión neumónica, una afección de las vías lin-
fáticas de drenaje, la linfangitis, y una localización en los ganglios linfáticos regionales, la
adenitis tuberculosa.
Hacia finales del segundo mes, tanto en la neumonitis como en la adenitis correspondiente,
se empiezan a formar los granulomas tuberculosos, integrados por un centro caseoso rodeado
de un halo de linfocitos, células plasmáticas, epitelioides y gigantes de Langhans. Comienzan
a aparecer fibroblastos que forman fibras de colágena a su alrededor que tienden a encapsular
el área caseosa. Este proceso es lento pero gradual y la zona fibrosa del foco neumónico llega a
ser gruesa y firme. Aproximadamente un año después empieza a calcificarse, se hace más
pequeño y termina por curar. Como reliquia de esta infección queda el nódulo de Gohn calci-
ficado y la respuesta inmunológica del organismo al bacilo tuberculoso, manifestada por una
reacción positiva al PPD. La adenitis regional sufre un proceso anatomopatológico semejante
y también puede llegar a calcificarse, por lo que al curar el complejo primario de Ranke,
pueden observarse dos calcificaciones, una en la neumonitis y otra a la altura del hilio pul-
monar, correspondiente a la adenitis. Puede ser que se calcifique sólo uno de los dos, más fre-
cuente el parenquimatoso, o bien, ninguno, cuando la curación se hace por fibrosis. En la
mayoría de niños y jóvenes los mecanismos de defensa son suficientes para detener y sanar
lentamente el proceso en ambos focos, sin el desarrollo de enfermedad clínica (figura 14.7).
Tuberculosis primaria
Es la enfermedad tuberculosa que se desarrolla y se diagnostica durante los primeros cinco

años que siguen a la infección primaria. Si la tasa anual de infección tuberculosa es alta, como
sucede actualmente en muchos países en desarrollo, la tuberculosis primaria se presenta sobre
todo en los niños. Si el riesgo de infección es bajo, la tasa de tuberculosis primaria, tanto en
niños como en adultos, es baja.
Antecedentes
En estos casos es importante investigar la convivencia del niño con un enfermo tuberculoso,
lo que se conoce como signo de Combe.
258
FIG. 14.7. Puede observarse el nódulo de Gohn calcificado, rodeado de parénquima pulmonar normal.
Cuadro clínico
El complejo primario con frecuencia evoluciona sin producir ningún síntoma clínico y sólo se
manifiesta por el viraje hacia la positividad de la reacción tuberculínica. A veces el niño puede
presentar síntomas inespecíficos como malestar general, febrícula, cefalea, anorexia, disminu-
ción en su actividad corporal y, en algunos casos, tosiduras aisladas o secas durante el día. La
exploración física puede ser negativa o se puede encontrar disminución del ruido respirato-
rio en algún hemitórax.
Radiografía de tórax
La imagen es variable y puede mostrar elementos del complejo primario:
a) Opacidad neumónica poco densa de bordes irregulares localizada en alguno de los

campos pulmonares.
b) Imagen de atelectasia lobar debida a compresión de un bronquio por el componente
ganglionar del complejo primario, en este caso la opacidad es uniforme y de bordes
bien limitados.
c) Imagen circular u ovoide, paratraqueal o hiliar correspondiente a la adenomegalia
mediastinal.
259
d) En raras ocasiones se observan los dos componentes de la primoinfección: la opaci-

dad neumónica y la adenomegalia.
e) Cuando la tuberculosis primaria ha curado, en la radiografía quedan como reliquia la
calcificación del nódulo de Gohn, la ganglionar, o ambas. Si la resolución ha sido por
fibrosis puede no observarse ninguna de las dos (figuras 14.8 a la 14.13).
Cutirreacción
La respuesta inmunológica del organismo a la presencia del bacilo tuberculoso es del tipo
celular retardado y se investiga mediante la reacción de Mantoux que utiliza como antígeno
la tuberculina o el PPD. La reacción de Mantoux se hace positiva cuando han transcurrido de
ocho a diez semanas de la infección y persiste así durante casi toda la vida del sujeto.
Tuberculina y derivado proteico purificado (PPD)
La tuberculina antigua de Koch era un extracto crudo del cultivo en caldo de M. tuberculosis,
el cual era esterilizado por calentamiento, filtrado y concentrado diez veces por evaporación
FIG. 14.8. Opacidad poco densa, de bordes esfumados, en el lóbulo superior derecho,
que corresponde al componente neumónico del complejo primario de Ranke,
la adenitis se observa en el mediastino, por arriba de la anterior.
260
antes de usarse. En 1920, Mantoux estandarizó la reacción al usar 0.1 ml de tuberculina,

emplear una jeringa de un mililitro con aguja de calibre 26 o 27 y aplicarla por vía intradér-
mica en la superficie del antebrazo. En 1934 Siebert obtuvo una preparación más pura al
someter el caldo de cultivo al autoclave (120 °C, durante 15 minutos), filtrarlo y precipitar sus
proteínas con ácido tricloroacético o sulfato de amonio neutralizado. Este producto es el
derivado proteico purificado (PPD) que es el que se utiliza en la actualidad para demostrar la
hipersensibilidad tardía a M. tuberculosis.
Solamente en los países donde la incidencia de la tuberculosis es muy baja, la intradermo-
rreacción con PPD se utiliza como evidencia de infección activa, en las áreas donde sigue sien-
do endémica, la reacción positiva al PPD definitivamente no es diagnóstica de tuberculosis
activa, ya que actualmente se está vacunando a los niños con BCG sin efectuarles previamente
una intradermorreacción. Sin embargo, en los niños es muy útil la sensibilidad a la tubercu-
lina mediante la prueba de Mantoux, sobre todo si los pacientes presentan sintomatología pul-
monar de cierta duración o manifiestan síntomas de tuberculosis extrapulmonar. Tiene más
importancia diagnóstica cuanto más pequeño es el niño y más florida es la sintomatología.
FIG. 14.9. Atelectasia parcial del lóbulo superior izquierdo, debida a la compresión
del componente ganglionar de la primoinfección, sobre el bronquio correspondiente.
261
FIG. 14.10. Tuberculosis pulmonar primaria en el lóbulo superior derecho,

con diseminación broncógena al superior izquierdo.
FIG. 14.11. Obsérvense los pequeños nódulos, más marcados en el hemitórax derecho, en un niño
con tuberculosis miliar pulmonar por diseminación hematógena posprimaria.
262
FIG. 14.12. Nódulo de Gohn calcificado en el lóbulo inferior derecho.
FIG. 14.13. Calcificación de la adenomegalia correspondiente al complejo primario

de Ranke en el hilio pulmonar derecho.
263
Intradermorreacción de Mantoux
Es el procedimiento que se utiliza para saber si el sujeto en estudio ha desarrollado una

respuesta inmunológica al bacilo tuberculoso. El antígeno que se emplea actualmente es el
PPD, del cual se usan dos unidades tuberculina (UT) contenidas en 0.1 ml de solución. El reac-
tivo se aplica por vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo izquierdo utilizando una
jeringa de 1 ml con aguja de calibre 26 o 27. La lectura se realiza a las 48 o 72 horas de su apli-
cación. Se considera que la reacción es positiva cuando produce una induración de 10 mm en
adelante. Es conveniente hacer hincapié que se mide la induración y no el eritema, ya que éste
habitualmente es mayor. La induración entre 5 y 9 mm se considera dudosa y en estos casos
debe repetirse la prueba utilizando la misma dosis o solicitando se realice con 5 UT. En estos
casos, la lectura e interpretación se efectúa en la misma forma a lo señalado antes.
Después de la tuberculosis primaria, si las defensas del huésped son insuficientes, un
pequeño porcentaje desarrolla complicaciones que conducen a la extensión del foco primario,
al reblandecimiento de los ganglios regionales o a las diseminaciones hematógenas que pro-
ducen tuberculosis extrapulmonares. El riesgo de que estas complicaciones puedan ocurrir es
mayor cuanto más pequeño es el niño y va decreciendo a medida que aumenta su edad, siendo
más frecuente durante el primer año posterior a la infección.
Complicaciones de la tuberculosis primaria
1. El crecimiento directo puede llegar a producir el derrame pleural serofibrinoso o el

empiema tuberculoso. El foco primario o neumonitis, habitualmente único, se localiza
en la periferia del pulmón, cerca de la pleura. Es más frecuente del lado derecho y en
las regiones basales, pero puede localizarse en el pulmón izquierdo y en los vértices.
El crecimiento del foco neumónico puede llegar a involucrar la pleura, esto en algu-
nas ocasiones produce adherencias pleurales, pero en otras da lugar a la formación de
un derrame pleural de tipo inflamatorio con exudado serofibrinoso. Si el foco neumó-
nico se rompe y vierte material caseoso a la cavidad pleural se forma un empiema
tuberculoso.
Cuando la tuberculosis primaria se complica con un derrame pleural la sintoma-
tología es más marcada: a la febrícula, al malestar general, a la anorexia e inactividad
se agrega polipnea. Si el derrame es importante, la exploración de tórax muestra
aumento de volumen en el hemitórax afectado, ruido respiratorio abolido y matidez.
La radiografía de tórax confirma el diagnóstico de derrame pleural. Se trata de un
líquido claro, cetrino, que corresponde a un exudado seroso o serofibrinoso en el que
no se puede demostrar la presencia de bacilo de Koch.
El signo de Combe, el cuadro clínico, la imagen radiográfica y la intrader-
morreacción de Mantoux hacen el diagnóstico. Si la infección pleural fue debida a la
apertura de un nódulo caseoso en la pleura, lo cual es poco frecuente, se produce un
264
empiema tuberculoso y en este caso el niño tiene dolor torácico intenso, se muestra
inactivo y lloroso, fiebre continua o intermitente, acompañada de escalofrío y diaforesis,
polipneico, con anorexia y pérdida de peso. A la exploración física hay abombamiento,
dolor y ausencia de ruido respiratorio en el hemitórax afectado. La radiografía mues-
tra la opacidad del derrame pleural y la punción torácica extrae un líquido purulento
blancoamarillento en el cual puede o no demostrarse la presencia de bacilo de Koch,
pero que es negativo a la investigación de gérmenes piógenos. La solución del em-
piema tuberculoso requiere drenaje pleural.
2. Apertura a un bronquio con formación de nuevos focos neumónicos por disemi-

nación broncógena. Esto sucede cuando se caseifica el foco neumónico, aumenta de
tamaño, se abre a un bronquio y el material necrótico, rico en bacilos, es expulsado al
exterior por medio de la tos, pero a la vez se disemina por vía bronquial a otros sitios
de ese pulmón o del pulmón contralateral dando lugar a nuevos focos neumónicos tu-
berculosos que agravan el padecimiento del niño. Al drenar el cáseum de las lesiones
tuberculosas hacia un bronquio, se forma la caverna tuberculosa, rica en bacilos.
Como ésta se produce durante la evolución de la tuberculosis primaria, recibe el nom-
bre de caverna primaria (figuras 14.14 y 14.15).
Las estadísticas demuestran que no es frecuente la formación de cavernas
durante la tuberculosis primaria de los niños, por lo que es raro encontrar en estos
pacientes baciloscopia positiva al examen directo de esputo, solamente en el uno por
FIG. 14.14. La diseminación por vía broncógena pro-

duce la tuberculosis bronconeumónica. Los nódulos
son grandes y en ocasiones confluentes, en uno o en
los dos pulmones.
265
ciento de los casos, esto explica que se considere a los niños como una fuente poco
probable de contagio, mientras los adolescentes y adultos jóvenes que adquieren una
tuberculosis primaria presentan baciloscopias positivas en 25% de casos.
FIG. 14.15. Cuando los nódulos confluyen, se forman

lesiones muy extensas que expulsan su contenido al
exterior y forman cavernas, como puede observarse
en la fotografía.
En los pacientes donde el foco neumónico primario progresa, la sintomatología

respiratoria es más marcada: la tos se hace intensa, en accesos y en ocasiones hasta es
emetizante, con expectoración que habitualmente el niño deglute. Es raro que se pre-
sente hemoptisis o expectoración hemoptoica. Hay febrícula y diaforesis, anorexia y
ataque al estado general. En la exploración física se pueden encontrar estertores crepi-
tantes o subcrepitantes en el hemitórax afectado. La imagen radiográfica corresponde
a una opacidad neumónica que puede abarcar todo un lóbulo, a veces en su seno se
observa una imagen excavada con nivel líquido. Es rara la presencia de bacilo de Koch
en la expectoración, pues ésta es difícil de colectar, por lo que es preferible efectuar la
investigación por medio de lavado gástrico en ayunas. En estos casos la reacción de
Mantoux es positiva. El foco neumónico excavado puede dar lugar a una bronconeu-
monía tuberculosa por diseminación broncógena.
266
3. Complicaciones a partir de ganglios tuberculosos. Cuando el foco primario se localiza

en el pulmón, se afectan los ganglios regionales localizados en las bifurcaciones bron-
quiales, los cuales drenan a los ganglios peritraqueales. Éstos aumentan de volumen
por la inflamación y la presencia de nódulos tuberculosos semejantes a los existentes
en el foco neumónico. Su crecimiento produce compresión e inflamación de los bron-
quios y de los vasos adyacentes determinando diferentes condiciones patológicas. La
extensión del proceso depende del tipo de bronquio afectado, puede ser uno segmen-
tario, lobar o involucrar todo un pulmón. Cuando el bronquio es parcialmente compri-
mido se produce un factor valvular que permite el paso del aire durante la inspiración,
pero al disminuir su diámetro durante la espiración la obstrucción es completa y el aire
no puede salir produciendo una sobredistensión en el segmento o lóbulo afectado.
Esta situación no es definitiva, ya que el ganglio continúa aumentando de tamaño y
el bronquio termina obstruyéndose totalmente, con lo que el fenómeno cambia, el aire
se reabsorbe, el pulmón se colapsa y se produce una atelectasia. Si esta atelectasia per-
siste por varios meses, esta porción colapsada termina por carnificarse y al organi-
zarse termina formando fibrosis pulmonar.
Es más frecuente que la adenomegalia que comprime el bronquio termine por
erosionar la pared, vierta su contenido caseoso en la luz bronquial y éste sea aspira-
do hacia el segmento pulmonar distal o por medio de la tos se disemine a otras partes
del pulmón formando nuevos focos neumónicos tuberculosos. Al establecerse una
comunicación entre la luz bronquial y
expulsarse el material caseoso del ganglio se
forma una caverna, denominada caverna
ganglionar. Al curar esta lesión puede dejar
una estenosis a nivel del bronquio que sufrió
la erosión o bien pueden producirse cambios
estructurales permanentes dando lugar a
bronquiectasias cilíndricas residuales por
consolidación fibrosa. La diseminación de ba-
cilos tuberculosos por este mecanismo puede
producir una bronconeumonía tuberculosa
(figuras 14.16 y 14.17).
FIG. 14.16. Opacidad del lóbulo superior derecho

producida por el proceso neumónico más atelecta-
sia bronquial por compresión del componente
ganglionar de la primoinfección tuberculosa.
267
FIG. 14.17. Diseminación broncógena extensa, conse-

cutiva al drenaje en un bronquio del componente gan-
glionar de la primoinfección tuberculosa.
Los enfermos en los cuales el foco parenquimatoso evoluciona hacia la regresión

pero el ganglionar es progresivo, habitualmente presentan escasas alteraciones, pre-
dominando los síntomas generales. A veces puede escucharse cornaje paratraqueal,
pero si el ganglio se abre a un bronquio se produce una siembra broncógena, dando
lugar a una bronconeumonía tuberculosa. Esta forma anatomoclínica en los niños es
de un mal pronóstico y no es raro que los lleve hasta el fallecimiento.
El paciente se encuentra postrado, constantemente febril, diaforético, muy disneico
y en ocasiones con estertores audibles a distancia. La tos es en accesos con expecto-
ración mucopurulenta que en la mayor parte es deglutida y emetizante, lo que aunado
a la anorexia determina un estado de desnutrición importante.
A la exploración física encontramos un niño con los ojos sumidos, adelgazado,
piel húmeda, polipneico, con ruido respiratorio rudo y estertores bronquiales dise-
minados, taquicárdico, con el abdomen deprimido o por el contrario, distendido con
zurridos intestinales. La radiografía de tórax muestra opacidades neumónicas bila-
terales de tamaño diferente y en ocasiones imágenes cavitarias múltiples. La reacción
de Mantoux es positiva, aunque a veces la encontramos negativa como consecuen-
cia de la extensión del proceso y la inmunodeficiencia en que ha caído el niño. La
mortalidad en estos casos es muy elevada.
268
4. Diseminación linfohematógena. Es otra complicación frecuente y una de las más

importantes por la repercusión que tiene en el niño, es consecutiva a la primoinfec-
ción y tiene dos posibles patogenias: a) durante la formación del complejo primario,
los ganglios bronquiales y paratraqueales drenan los bacilos hacia la sangre a través
de los linfáticos y el conducto torácico. En esta forma dan lugar a tuberculosis gene-
ralizadas o lesiones en otros órganos del cuerpo, entre los cuales se encuentra el sis-
tema nervioso central, el riñón, los huesos, el hígado, la suprarrenal, el peritoneo, el
intestino, los genitales y el pulmón mismo y b) estas siembras hematógenas también
pueden explicarse por la erosión que producen los ganglios peribronquiales sobre las
venas pulmonares adyacentes y vierten en ellas su contenido bacilar.
Es común que estas complicaciones se desarrollen durante los dos primeros años
de la infección primaria y el riesgo de que esto ocurra es mayor cuanto más pequeño
es el niño. También tienden a ocurrir durante infecciones intercurrentes como el sa-
rampión, la tosferina, las infecciones estreptocóccicas, ya que todas ellas disminuyen
la resistencia del huésped. A pesar de que los riesgos de diseminación consecutiva
a la infección primaria en la adolescencia y en los adultos jóvenes es menor que en los
niños, en estas edades también pueden presentarse todas las complicaciones seña-
ladas y en especial en los órganos pélvicos de las jóvenes. Ésta es una complicación
importante de la infección tuberculosa primaria durante la pubertad, ya que es causa
frecuente de esterilidad.
La diseminación hematógena por medio de alguno de los mecanismos patogéni-
cos señalados constituye una complicación grave, sobre todo cuando se trata de una
siembra generalizada en pacientes desnutridos, con enfermedades anergizantes como
el sarampión, la varicela, las leucemias, etc.
Las siembras bacilares llegan prácticamente a
todos los órganos, produciendo tuberculosis
meníngea, miliar pulmonar, intestinoperi-
toneal, hepática, esplénica, ósea, ganglionar,
etc., que evolucionan progresivamente y que
llevan al enfermo en todos los casos hacia su
fallecimiento (figura 14.18).
FIG. 14.18. Aquí puede observarse la neumonitis pri-

maria caseificada y múltiples nódulos miliares dise-
minados en un caso de tuberculosis miliar pulmonar
posprimaria.
269
La meningitis tuberculosa es una de las complicaciones más importantes de la primoin-

fección tuberculosa por las secuelas que deja cuando no se diagnostica y se trata a tiempo. Las
lesiones se localizan fundamentalmente en la piamadre y en la aracnoides, donde producen
procesos inflamatorios con formación de natas fibrinoides que, al organizarse con tejido fi-
broso, obliteran la circulación del líquido cefalorraquídeo produciendo hipertensión endocra-
neana, dilatación de las cavidades ventriculares y degeneración de la corteza cerebral, lo que
da lugar a hidrocefalia, abolición de las funciones de relación o, en los casos menores, pará-
lisis de los pares craneales.
El diagnóstico debe hacerse en forma temprana. El niño presenta febrícula, diaforesis,
llanto constante que se incrementa con los cambios de posición, así como anorexia, cefalea y
vómito en proyectil. Si se trata de un lactante la fontanela se encuentra abombada, los músculos
de la nuca aumentados de tono con signo Kerning positivo, es decir, estando el niño en decú-
bito dorsal al tomarle la cabeza y tratar de flexionar su nuca, las extremidades inferiores se
flexionan. Estos datos integran un síndrome meníngeo. Con la punción lumbar para estudio
del líquido cefalorraquídeo se obtiene un líquido claro cuya presión está aumentada; al exa-
men químico, la glucosa y los cloruros se encuentran disminuidos, las proteínas elevadas y
hay un aumento celular con predominio de linfocitos. Es difícil encontrar bacilo de Koch. Si
el padecimiento progresa se produce rigidez de los músculos de la nuca y de la masa común,
flexión de las extremidades inferiores, desviación de los ojos o parálisis de los movimientos
oculares, vómitos, estreñimiento y pérdida de la conciencia. El enfermo presenta hidrocefalia,
tiene que alimentarse por medio de sonda nasogástrica y requiere las atenciones de un sujeto
con vida vegetativa (figura 14.19).
FIG. 14.19. Lesiones tuberculosas en la parte superior del cerebro, en una meningitis
producida por diseminación hematógena posprimaria.
270
El bacilo tuberculoso puede llegar a los grupos ganglionares de diferentes regiones del
cuerpo, produciendo adenomegalias inguinales, axilares, cervicales o abdominales. La locali-
zación más frecuente es en el cuello, produciendo el padecimiento conocido con el nombre de
escrofuloderma. Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño, al principio son duros, no son
dolorosos y no presentan cambios de temperatura ni se acompañan de síntomas generales
marcados. Posteriormente se reblandecen, se adhieren a la piel y a los planos profundos. Ter-
minan drenando su material caseoso hacia el exterior a través de fístulas crónicas que tardan
en resolverse y cuando lo hacen dejan cicatrices queloides que deforman la región.
Por vía hematógena se afecta el riñón, llegando el bacilo tuberculoso al glomérulo, en
donde crece y la lesión se extiende hacia el túbulo invadiendo la médula, llega a los cálices,
involucra la pelvicilla y por vía descendente llega al uréter y a la vejiga. La enfermedad se
manifiesta con febrícula, disuria, polaquiuria o hematuria. Una piuria estéril persistente su-
giere tuberculosis renal. La búsqueda del bacilo de Koch en la orina se hace por lo menos en
diez muestras, y si éstas resultan negativas debe hacerse cultivo. La urografía excretora puede
mostrar zonas de exclusión o cavidades caliciales (figura 14.20).
Por lo que se refiere a la tuberculosis de los huesos, la localización más frecuente es la
columna dorsal o mal de Pott, le sigue la articulación de la cadera, de la rodilla y del cuello
del pie. Tiene como característica común que el niño presenta dolor al tratar de sentarlo o pa-
rarlo y flexiona las extremidades evitando el peso del cuerpo sobre las articulaciones dañadas.
Otro dato constante es el aumento de tono de los músculos periarticulares y el dolor locali-
zado en el sitio afectado al explorar la movilidad. El estudio radiográfico muestra el daño
producido por la tuberculosis. Actualmente es menos frecuente la producción de abscesos osi-
fluentes.
FIG. 14.20. Tuberculosis renal. Obsérvese la deformación del órgano, el engrosamiento

de los cálices, la pelvicilla y el uréter; así como la pérdida de la relación corticomedular.
271
La tuberculosis peritoneointestinal se caracteriza por el grave ataque al estado nutricional

del paciente. Se presenta fiebre, en ocasiones náusea y vómito, dolor abdominal y cuadros
diarreicos que alternan con periodos de estreñimiento. La reacción peritoneal puede producir
ascitis con distensión abdominal que contrasta con el adelgazamiento del resto del cuerpo. La
palpación el uraco es dolorosa y se sienten plastrones intestinales, grandes adenomegalias en
la línea media y zurridos. A la percusión se identifica el signo del tablero de ajedrez. En la
radiografía simple de abdomen se pueden identificar calcificaciones que corresponden a los
ganglios mesentéricos afectados. El estudio de tránsito gastrointestinal muestra asas dilatadas
en algunos sitios y en otros estrechamientos intestinales, lo que produce niveles hidroaéreos.
En estos enfermos habitualmente también se encuentran lesiones miliares en hígado y bazo
(figuras 14.21 y 14.22).
FIG. 14.21. El bazo muestra pequeños nódulos miliares distribuidos uniformemente en toda
su superficie. Corresponde a un caso de diseminación hematógena de una tuberculosis
pulmonar primaria.
La diseminación linfohematógena también puede producir una tuberculosis miliar

pulmonar cuyo cuadro se integra con fiebre elevada, escalofrío, diaforesis, cefalea, ataque al
estado general y disnea muy marcada. Otras veces el paciente cursa afebril, con diaforesis y
disnea. A la exploración de tórax sólo se encuentra respiración soplante y en la radiografía
torácica se identifican las opacidades miliares bilaterales uniformemente distribuidas en
ambos campos pulmonares (figuras 14.23 y 14.24).
Todas estas complicaciones se presentan en los primeros meses y dentro de los dos
primeros años que el niño contrae la infección tuberculosa. Es muy importante establecer el
diagnóstico de tuberculosis en los niños, por lo que conviene hacer hincapié que éste se inte-
gra teniendo en cuenta los siguientes parámetros:
272
FIG. 14.22. Pueden observarse los nódulos tuberculosos en la pared externa del intestino delgado
en un paciente con tuberculosis peritoneo intestinal.
FIG. 14.23. Obsérvense los nódulos de la superficie externa de ambos pulmones en un caso de un niño que
falleció de tuberculosis miliar pulmonar posterior a una primoinfección tuberculosa.
273
FIG. 14.24. Una vez fijados y seleccionados los pulmones puede verse que los nódulos tuberculosos
se localizan en todo el parénquima pulmonar. Algunos de ellos ya muestran
pequeñas cavidades, especialmente en los lóbulos inferiores.
Signo de Combe: consiste en investigar si el niño en estudio convive o convivió con un enfermo
tuberculoso, habitualmente un adulto, causante de su infección. En el lactante los familiares
más cercanos son la fuente de infección, a medida que el niño crece el número de contactos a
investigar será mayor.
Intradermorreacción de Mantoux: en los niños es muy útil la sensibilidad al PPD mediante la

prueba de Mantoux, siendo más importante cuanto más pequeño es el niño. En los países con
baja incidencia de tuberculosis esta prueba constituye evidencia de infección activa. En los
países con tuberculosis endémica, en los cuales se efectúa vacunación masiva con BCG, la
positividad al PPD constituye un elemento menos útil en el diagnóstico.
Prueba inmunológica de uso actual: es la determinación de anticuerpos por el método serológico

de ELISA.
Identificación de los cuadros clínicos: los descritos con anterioridad forman el pivote del diag-
nóstico.
Estudio radiográfico de los pulmones: debe mostrar imágenes semejantes a las descritas anterior-
mente para reforzar los hallazgos clínicos.
Bacilo de Koch: cuando se encuentra en la expectoración, en el lavado bronquial, gástrico o en

alguno de los líquidos señalados daría el diagnóstico definitivo, sin embargo, no es fácil
274
demostrarlo en los niños, por lo que en la mayor parte de casos la valoración adecuada de los
parámetros anteriores ofrece un elevado índice de seguridad para el diagnóstico.
TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN
La tuberculosis de reinfección o tuberculosis secundaria es la enfermedad que padece una

persona meses o años después de haber tenido la infección primaria. Como es una enfer-
medad que afecta fundamentalmente a los adultos y como presenta diferencias patogénicas,
sintomáticas y evolutivas diferentes a la tuberculosis primaria, se le conoce también con el
nombre de tuberculosis tipo adulto. La tuberculosis de reinfección es un padecimiento crónico
y por destrucción progresiva del pulmón determina incapacidades físicas importantes que lle-
van a la muerte al cabo de algunos años. Al formar cavernas ricas en bacilos es altamente
contagiosa, lo que facilita la extensión del padecimiento entre la población susceptible, en
especial aquella que vive en malas condiciones socioeconómicas y afectando a la población
infantil con formas graves como la meningitis o la tuberculosis generalizada.
Patogenia
Se han emitido dos teorías para explicar la patogenia de la tuberculosis de reinfección.
1. La teoría endógena. Atribuye la enfermedad a la reactivación de los bacilos que so-

breviven en los focos tuberculosos de la infección primaria y que, debido a una
disminución en la inmunidad, reinician su multiplicación y producen nuevas le-
siones pulmonares. Se afirma que la reactivación endógena es la causa más común
de la tuberculosis del adulto.
2. La teoría exógena. Sostiene que el ingreso al organismo de nuevos bacilos provenien-

tes de enfermos tuberculosos es el causante del desarrollo de una nueva enfermedad
tuberculosa en personas susceptibles. En otras palabras, la inhalación de nuevos ba-
cilos por sujetos que padecieron una infección primaria tiempo atrás, representa un
riesgo para desarrollar nuevamente una tuberculosis.
La controversia entre estas dos teorías es importante no sólo desde el punto de vista
académico, sino que sirven de fundamento para elaborar programas nacionales de control de
la tuberculosis en países de alta prevalencia (América Latina, Asia y África), donde la tasa
de infección tuberculosa es elevada y los estudios bacteriológicos confirman la existencia de
un número elevado de enfermos bacilíferos.
275
Aceptar que la reinfección exógena juega un papel importante en la patogénesis de la

enfermedad obliga a que los programas antituberculosos se orienten hacia la búsqueda de los
casos activos con objeto de darles tratamiento y eliminar las fuentes de infección.
La teoría endógena acepta que la reactivación de focos residuales de la infección pri-
maria es muy importante, sobre todo en los países desarrollados como Holanda, Dinamarca
y Canadá con poca incidencia de tuberculosis. Los estudios efectuados sugieren que el ries-
go anual de tuberculosis pulmonar bacilar debida a reactivación endógena es en promedio
entre 15 y 25 por cada 100 000 reactores naturales a la tuberculina. Si la tuberculosis en el
hombre adulto tiene como causa una reinfección endógena, los esfuerzos por la lucha anti-
tuberculosa deben estar dirigidos casi exclusivamente hacia la prevención de la enfermedad
primaria por medio de la vacuna BCG. Debe recordarse que la inmunidad producida por la
infección primaria o por la vacuna BCG se manifiesta por una menor tendencia a afectar los
ganglios mediastinales y a padecer una infección generalizada. Se ha observado que la
inmunidad determina un incremento en la habilidad de los macrófagos a destruir el bacilo
tuberculoso.
Desde el punto de vista anatomopatológico se ha observado que la tuberculosis de reinfección

se inicia con un foco neumónico localizado habitualmente en el vértice pulmonar. A este foco
neumónico se le conoce con el nombre de infiltrado precoz retroclavicular de Assman y Rae-
deker, tiene un tamaño de 2 a 3 cm y es el punto de partida de la tuberculosis de reinfección
(figura 14.25).
La teoría endógena postula que los bacilos tuberculosos llegaron a este sitio como resul-
tado de la siembra hematógena producida durante la infección primaria y constituyen los
nódulos de Simón, no visibles radiográficamente, pero que habían permanecido inactivos
hasta que se presentó una causa reactivadora de los mismos.
La teoría exógena sostiene que al ingresar nuevos bacilos, estos se localizan en los vértices
pulmonares porque son los mejor aireados.
Desde el punto de vista anatomopatológico, el nódulo de Assman y Raedeker está for-
mado por un centro de necrosis caseosa, rodeado por un halo de linfocitos, células plasmáti-
cas, epitelioides y gigantes de Langhans. Esta reacción granulomatosa crónica se establece en
un tiempo menor a lo que sucede en la primoinfección, ya que existe en el sujeto una
respuesta inmunitaria determinada por la infección primaria.
La evolución de esta lesión puede ser hacia la reabsorción, fibrosis y calcificación o bien
hacia la progresión. En este último caso el foco neumónico aumenta de tamaño, su centro
caseoso se reblandece, puede abrirse a un bronquio cercano dando lugar a una diseminación
broncógena en el mismo pulmón o en el contralateral. A su vez, al drenar el material caseoso
hacia el bronquio deja en su lugar una cavidad, la caverna tuberculosa. La cavitación puede
producirse rápidamente (figura 14.26).
276
Tuberculosis de reinfección
Nódulo retroclavicular Caverna tuberculosa joven

de Assman y Raedeker
Reciente
Diseminación broncógena Caverna y focos

neumónicos múltiples
Avanzada FIG. 14.25. Esquema sobre la evolución de la
tuberculosis de reinfección. Se inicia con una
lesión neumónica, en la región apical, que al
crecer se necrosa y da origen a una caverna.
Su contenido bacilífero puede producir una
diseminación broncógena originando caver-
nas múltiples. La curación puede ser por
fibrosis y calcificación. La evolución progre-
siva da lugar a los pulmones destruidos, esto
Curación por fibrosis Pulmón tuberculosis destruido
Fibrosa es, al fibrotórax.
El problema de las cavernas tuberculosas estriba en que son fuente de descargas ba-
cilíferas que contagian a sujetos sanos o que extienden el padecimiento hacia otras regiones
del pulmón. A esto se le denomina diseminación broncógena. Como esta situación se va repi-
tiendo a lo largo de la evolución de la enfermedad representa el mecanismo característico de
progresión de la tuberculosis pulmonar. A las lesiones de reciente formación se les conoce
como lesiones exudativas y representan procesos agudos. En general las lesiones exudati-
vas son inestables, tienden a extenderse y a desarrollar rápidamente lesiones caseosas masivas
que llevan a la producción de nuevas cavernas (figura 14.27).
Las lesiones exudativas tempranas también pueden evolucionar hacia la reabsorción o la
reparación mediante un proceso de cicatrización. Las que evolucionan hacia la curación por
formación de granulomas y tejido conectivo fibroso se denominan lesiones productivas. La
fibrosis es un proceso esencialmente reparador que consiste en la reposición del tejido pul-
monar afectado por tejido conectivo nuevo que atestigua la existencia de un proceso infla-
matorio previo. El depósito de calcio en las lesiones tuberculosas refleja antes que nada la
277
FIG. 14.26. Caverna reciente, localizada en el lóbulo

superior, de paredes gruesas, con interior anfrac-
tuoso, y donde se aprecia el bronquio de drenaje. Por
abajo de ella se observan lesiones exudativas y una
pequeña caverna en formación.
FIG. 14.27. Corte del pulmón derecho con

varias lesiones excavadas, recientes, irre-
gulares, de paredes anfractuosas y con
multiples nódulos exudativos, consecuen-
cia de una diseminación broncógena.
278
edad de las caseosas, limitadas por tejido fibroso y libres de infección secundaria, pero con
suficiente aporte sanguíneo para permitir el libre intercambio de iones de calcio.
Los focos neumónicos consecutivos a las diseminaciones broncógenas dan lugar a nuevas
lesiones exudativas que progresan o se autolimitan con formación de tejido conectivo de
granulación crónica en su periferia. Lo habitual es que en el mismo enfermo coexistan lesiones
exudativas y productivas, lo que hace que la tuberculosis de reinfección tienda hacia la croni-
cidad y sus manifestaciones clínicas sean irregulares, evolucionando con periodos de exacer-
bación aguda que alternan con periodos de estabilización clínica.
Cavernas tuberculosas
La necrosis, la caseificación y la expectoración del tejido pulmonar destruido dan origen a las
cavernas pulmonares. Su formación se inicia en el seno de áreas caseosas, con pequeñas cavi-
dades de paredes irregulares. Conforme avanza el proceso, la caverna aumenta de tamaño, la
pared se engrosa, se hace más o menos seca, blanca y homogénea, constituida todavía por tejido
tuberculoso necrótico circunvecino. Otras veces la pared es piogénica, de aspecto húmedo, gris,
brillante y tersa, cubierta por una capa de exudado celular bien definida, especialmente de
polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes. Encierran material purulento caseoso con
gran número de bacilos tuberculosos. A su alrededor se deposita una capa de tejido fibroso que
indica su grado de cronicidad. En el curso de un largo periodo de destrucción tuberculosa se
forman cavernas de paredes gruesas y fibrosas, con bridas en forma de cordón y trabéculas
conteniendo vasos sanguíneos obliterados. Las cavernas más viejas suelen tener una pared
fibrosa tapizada con una capa tersa, blanca o gris, de tejido conectivo. La dilatación aneuris-
mática de una rama de la arteria pulmonar a menudo se desarrolla en las paredes fibróticas de
cavidades viejas y al romperse produce hemorragia pulmonar profusa y con frecuencia fatal.
Si la tuberculosis evoluciona hacia la curación, en especial si el paciente recibe un
tratamiento adecuado, las cavernas se adelgazan, se hacen perfectamente redondas, rodeadas
de una capa de pulmón atelectásico y poco a poco llegan a desaparecer. Lo mismo sucede si
el bronquio de drenaje se obstruye, entonces sus paredes se adosan, la caverna se colapsa, se
retrae, desaparece y en su lugar queda una cicatriz estelar. Otras veces las cavernas se cierran
por contracción fibrosa gradual. También puede suceder que al retraerse por el tejido conec-
tivo que se deposita a su alrededor, se transformen en nódulos fibrosos que pueden llegar a
calcificarse. Algunas cavidades permanecen abiertas pero se epitelizan, esto es, son invadidas
por células provenientes del epitelio de los bronquios de drenaje que cubren el interior de la
cavidad, generalmente en forma parcial. Las cavidades epitelizadas se diferencian de las bron-
quiectasias por la ausencia de glándulas mucosas, cartílago y músculo. Las cavernas pueden
no desaparecer, sus paredes fibrosas las autolimitan, cesa la actividad bacteriana dentro de
ellas y pueden llegar a la esterilización completa (figura 14.28).
La tuberculosis de reinfección también puede afectar la pleura y producir empiema, que
si no es bien tratado, da lugar a una paquipleuritis (figura 14.29).
279
FIG. 14.28. Gran caverna tuberculosa de paredes del-

gadas, lisas, de aspecto quístico. Inactiva, detergida y
curada.
FIG. 14.29. Obsérvese la pleura muy engrosada en un

enfermo con empiema tuberculoso; le forma una ver-
dadera coraza al pulmón.
280
Integración diagnóstica
En la integración diagnóstica de la tuberculosis de reinfección deben tenerse en cuenta los

siguientes aspectos:
1. Antecedentes clínicos del paciente. Debe investigarse:
a) El signo de Combe (determinar la relación que existe entre el sujeto en estudio y la posi-
bilidad de haber estado en contacto con algún enfermo o sospechoso de padecer
tuberculosis). En esta forma se investiga la posible fuente de infección.
b) La ocupación del paciente y enfermedades concomitantes, ya que en ambos casos existen

condiciones que facilitan la infección tuberculosa (el trabajo en minas, canteras, alfa-
rería, cerámica, abrasivos, manufactura de vidrio, enfermedades virales, de la colágena,
diabetes, desnutrición, alcoholismo, cirrosis, linfomas o sida), también debe pregun-
tarse si ha recibido medicamentos del tipo de los corticoides o inmunosupresores.
c) Si el sujeto ha sido o no vacunado con BCG (esto reviste particular importancia en los
niños).
2. Tiempo de evolución. Si bien existen formas agudas, rápidamente evolutivas e inclu-

so fulminantes de tuberculosis, la regla es que se presente como una enfermedad
crónica durante la cual alternan periodos en los que la sintomatología se exacerba y
otros de aparente mejoría.
3. Cuadro clínico. En general es más frecuente en el adulto joven, ataca a ambos sexos y
la sintomatología es muy variable. Existen casos en los cuales el paciente se refiere apa-
rentemente sano y sin causa aparente, en forma súbita, presenta hemoptisis. De aquí
que se insista que cuando hay hemoptisis en un sujeto joven debe pensarse primero en
tuberculosis. El inicio también puede semejar un cuadro gripal que se prolonga más
allá de lo normal. O bien, síntomas generales, pérdida del apetito, adelgazamiento,
cefalea, dolorimiento del cuerpo, febrículas, diaforesis nocturnas, astenia y sensación
de opresión retroesternal. Lo señalado hasta aquí es sólo la forma de inicio del pade-
cimiento, ya que a medida que éste evoluciona la sintomatología se vuelve florida y
puede confundirse con otras patologías neumológicas. El paciente presenta tos aisla-
da o en accesos, expectoración mucopurulenta o francamente purulenta, con hemop-
toicos y en cantidad variable, nunca llega a la vómica. Puede integrarse un síndrome
febril irregular, más frecuente por las noches con diaforesis importante, escalofrío y
281
cefalea. Si la tuberculosis es muy extensa o se acompaña de derrame pleural, se añade

disnea progresiva que puede llegar a manifestarse con cianosis. Durante su evolución
pueden presentarse hemoptisis de cuantía variable, que de ser masiva lleva a la
muerte. El dolor torácico también es frecuente y puede señalar que existen lesiones
periféricas que se resolverán con pleuritis adhesivas. Se recomienda que en un pacien-
te con tos y expectoración con dos o más meses de evolución se investigue la pre-
sencia de bacilo ácido alcoholorresistente, que descarte o identifique un caso de
tuberculosis. En caso de que se asocie con localizaciones extrapulmonares, a los sín-
tomas referidos se agregarán aquellos propios del órgano afectado, como podría ser
el caso de la meningitis, la tuberculosis de la columna vertebral o mal de Pott, de la
cadera, de la rodilla, del riñón, la peritoneointestinal o la ganglionar.
4. Exploración física. En el enfermo a menudo faltan los signos físicos o no llega a inte-
grarse alguno de los síndromes pleuropulmonares. Es orientador encontrar estertores
subcrepitantes en los vértices pulmonares y los síndromes que más frecuentemente se
encuentran son de condensación pulmonar puro, con broncoalveolitis o asociado a
cavidad, el de derrame pleural y el de neumotórax cuando éste constituye una com-
plicación.
5. Estudio radiográfico. El estudio clínico debe completarse con una radiografía pos-
teroanterior de tórax, que permite conocer el tipo y extensión de las lesiones. En las
radiografías se pueden identificar las lesiones exudativas, que se caracterizan por ser
opacidades poco densas, heterogéneas, de bordes irregulares y esfumados. Las lesio-
nes productivas se caracterizan por ser más densas, de bordes precisos y dan el as-
pecto de nódulos del que parten, en ocasiones, líneas opacas de fibrosis que producen
retracción de los órganos cercanos; los nódulos pueden tener una densidad de calci-
ficación. En la radiografía de tórax podemos observar nódulos aislados, opacidades
neumónicas, pequeños nódulos que semejan granos de mijo distribuidos uniforme-
mente en ambos campos pulmonares, así como cavernas en las cuales se estudiarán
sus características (tamaño, sitio, número, espesor de sus paredes, irregularidad de sus
bordes), consolidaciones, fibrosis, derrames pleurales y pulmones destruidos.
6. Estudio baciloscópico. El diagnóstico clinicorradiográfico debe completarse con la

identificación del agente causal, el bacilo de Koch.
282
ALGUNAS FORMAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS DEL ADULTO
Estos cuadros clínicos generales se pueden concretar e identificar en algunas formas anato-
moclínicas de la tuberculosis de reinfección.
Tuberculosis miliar
Se caracteriza por la aparición de numerosos nodulillos, pequeños como un grano de mijo,

que se extienden desde los vértices a las bases pulmonares, de forma irregular, de color ama-
rillo. Posteriormente adquieren una forma esférica de color gris. En caso de que curen, esto
puede ser por resolución, calcificación o por la aparición de tejido conjuntivo hialinizado,
quedando siempre zonas más o menos extensas de enfisema.
Sus síntomas son: fiebre alta, astenia, adelgazamiento y ataque al estado general. Los sín-
tomas respiratorios son poco manifiestos, la tos, la expectoración o los dolores torácicos no
existen o son muy discretos. Pero hay dos datos importantes: la disnea y la cianosis. Los sig-
nos físicos son también discretos: taquipnea y en algunas ocasiones estertores crepitantes
finos. La radiografía muestra nódulos pequeños uniformemente distribuidos en ambos cam-
pos pulmonares. La reacción de Mantoux puede ser positiva o negativa y la baciloscopia en
expectoración habitualmente es negativa.
Infiltrado precoz retroclavicular
Este foco de neumonitis puede evolucionar hacia la reabsorción completa, la transformación

fibrosa o la caseificación, lo que da lugar a la formación de cavernas, que en este caso se
denominan precoces. El síntoma más dramático es la hemoptisis. Se acepta que el infiltrado
precoz es, desde el punto de vista anatomopatológico, de naturaleza exudativa.
Sus síntomas son: tos, expectoración mucosa o mucopurulenta en poca cantidad, adel-
gazamiento, astenia y febrícula. Existe hemoptisis como síntoma revelador. La radiografía
muestra una opacidad poco densa, de dos a tres centímetros de diámetro, de bordes irre-
gulares, a la altura de la clavícula. La reacción de Mantoux habitualmente es positiva y la ba-
ciloscopia positiva confirma el diagnóstico. El pronóstico depende del diagnóstico oportuno
(figuras 14.30 y 14.31).
Lobitis
Es la extensión del infiltrado precoz hasta ocupar todo un lóbulo pulmonar, habitualmente el
superior; es un proceso exudativo.
283
FIG. 14.30. Infiltrado precoz de Assman y Raedeker. Lesión inicial de la tuberculosis de reinfección.
Opacidad poco densa de unos 3 cm de diámetro, de bordes difusos, en el vértice del pulmón derecho.
FIG. 14.31. Obsérvense las lesiones tuberculosas mínimas, exudativas, en el vértice del pulmón izquierdo.
284
Síntomas: su principio es lento e insidioso, con tos, escasa expectoración, adelgazamiento,

astenia y febrícula ligera. En las radiografías se observa una opacidad uniforme que en la
placa posteroanterior de tórax ocupa todo un lóbulo, pero en las radiografías laterales corres-
ponden a lesiones del segmento apical y posterior del lóbulo superior. La reacción de Man-
toux es positiva y es factible identificar el bacilo de Koch en el esputo (figuras 14.32 y 14.33).
FIG. 14.32. Lobitis tuberculosa. La opacidad hetero-

génea comprende todo el lóbulo superior derecho.
Su borde inferior está limitado por la cisura mayor.
FIG. 14.33. Opacidad heterogénea, excavada, del

lóbulo superior derecho.
285
Neumonía caseosa
Son lesiones extensas, infiltrativas de tendencia necrosante que ocupan un lóbulo o más de
uno. Inicialmente son exudativas, pero rápidamente tienden a la consolidación y a la forma-
ción de cavernas.
Sus síntomas son: tos en tosiduras aisladas o en accesos, expectoración purulenta abun-
dante, frecuentemente se acompaña de hemoptoicos o de francas hemoptisis, dolor torácico,
fiebre, diaforesis, escalofrío y ataque al estado general. Generalmente se presenta disnea de
medianos esfuerzos. A la exploración física es posible integrar un síndrome de condensación
puro o con broncoalveolitis.
Es una de las formas de tuberculosis más grave por su tendencia a la excavación y su
repercusión sobre el estado general. La radiografía se caracteriza por opacidad extensa de uno
o más lóbulos, densa con o sin cavitación, de bordes irregulares y de localización variable. La
reacción de Mantoux es positiva y la baciloscopia indefectiblemente es positiva (figuras 14.34
y 14.35).
FIG. 14.34. Lesión excavada en el lóbulo superior derecho con diseminación broncógena bilateral,
más marcada en el lóbulo superior izquierdo.
Formas bronconeumónicas
Esta variedad clínica se conocía como tisis galopante. Se trata de lesiones exudativas de focos
múltiples que abarcan varios lóbulos en ambos campos pulmonares, con tendencia a confluir,
a caseificarse y formar múltiples cavernas.
286
FIG. 14.35. Lesiones tuberculosas muy extensas, bilaterales, excavadas en ambos vértices, y con lesiones
exudativas en el resto de los dos campos pulmonares, más marcadas en el pulmón derecho.
El cuadro clínico se caracteriza por fiebre alta, irregular, diaforesis, escalofríos, dolor torá-
cico, disnea, tos, expectoración abundante que puede ser acompañada de hemoptoicos y
taquipnea. A la exploración física si bien puede no integrarse un síndrome de condensación,
sí es constante encontrar estertores crepitantes y subcrepitantes. La evolución es grave, puede
llevar al fallecimiento del enfermo. Otras veces se estabiliza, pasa a la cronicidad y da lugar a
tuberculosis multiexcavadas, fibronodulares, en donde la insuficiencia respiratoria del sujeto
es progresiva. En la radiografía de tórax se observan opacidades irregulares, de contornos di-
fusos, bilaterales, lesiones excavadas de formación reciente. La reacción de Mantoux puede
ser positiva o negativa, pero la baciloscopia en expectoración siempre es positiva (figura
14.36).
Formas fibrosas
Es el tipo de tuberculosis crónica, de evolución irregular, que presenta periodos de exacer-

bación y cuyas lesiones se caracterizan por ser de tipo productivo, con nódulos fibrosos de
bordes radiados, nódulos calcificados, adherencias pleurales, retracción de órganos cercanos,
presencia de cavernas viejas de paredes fibrosas, estabilizadas, con zonas de enfisema y con
dilataciones bronquiales.
Síntomas: los enfermos tienen abundante expectoración mucopurulenta, hemoptoicos,
disnea, cianosis, astenia y febrícula. Es frecuente que se acompañe de insuficiencia respira-
287
FIG. 14.36. Tuberculosis muy avanzada. Lesiones que ocupan los dos pulmones, exudativas,
con nódulos confluentes, aun sin excavaciones aparentes.
toria o cardiaca. La exploración física pro-

porciona datos de consolidación, de cavi-
dad, zonas de hipoventilación, pero en
general los datos obtenidos son muy va-
riables. En las radiografías se observan
lesiones nodulares, fibrosas, cavitarias,
engrosamientos pleurales, jalamiento de
tráquea y de órganos mediastinales. La
reacción de Mantoux es positiva y el ha-
llazgo del bacilo de Koch depende de que
el paciente haya recibido previamente dro-
gas antituberculosas (figura 14.37).
FIG. 14.37. Lesiones tuberculosas antiguas que han

jalado la tráquea y el mediastino hacia la derecha.
Nódulos fibrosos en el lóbulo inferior derecho.
288
Fibrotórax
Es el resultado de tuberculosis ulcerosas unilaterales o de predominio unilateral, que jalan el

mediastino y los órganos hacia el lado enfermo. Es una forma crónica de tuberculosis, con pér-
dida anatómica y funcional del órgano, causada por unos procesos fibrosos pulmonares o
pleuropulmonares, dando lugar a alteraciones anatómicas definitivas. Es la etapa final del
proceso tuberculoso. La esclerosis retráctil produce disminución de volumen del pulmón afec-
tado, lo que provoca la desviación del mediastino y retracción de la caja torácica. El pulmón
presenta un aspecto antracótico con fuerte desarrollo fibroso conjuntivo, puede haber caver-
nas en su seno, lesiones granulomatosas y pleuras engrosadas.
Sus síntomas son: tos productiva, expectoración purulenta en poca cantidad, ocasional-
mente hemoptoicos o pequeñas hemoptisis, dolorimiento torácico, disnea muy acentuada y
síntomas generales poco marcados. A la exploración física se observa disminución de volu-
men del hemitórax afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, soplo tubario, ester-
tores, desviación de tráquea y corazón. La radiografía de tórax muestra el hemitórax afectado
de menor tamaño, los espacios intercostales disminuidos, el diafragma elevado, opacidades
pleurales marginales, es frecuente el casquete pleural y la desviación de la tráquea y del resto
del mediastino. El pulmón muestra lesiones cavitarias viejas, nódulos calcificados y en general
imágenes que hablan de fibrosis. La reacción de Mantoux es positiva y el examen bacterio-
lógico de la expectoración muestra bacilos ácido alcoholorresistentes más o menos abun-
dantes (figura 14.38).
FIG. 14.38. Fibrotórax izquierdo. El hemitórax

es más pequeño, el mediastino está desviado, el
diafragma elevado, hay una caverna que abarca
todo el lóbulo superior izquierdo, se observa
engrosamiento pleural y nódulos calcificados
bilaterales.
289
INVESTIGACIÓN BACILOSCÓPICA
La identificación del bacilo de Koch puede hacerse mediante:
a) Procedimientos directos que permiten el reconocimiento y aislamiento específico del

agente causal por técnicas bacteriológicas que incluyen el examen directo o bacilos-
copia, el cultivo y la inoculación en el animal de experimentación, y pruebas de iden-
tificación de micobacterias.
b) Procedimientos indirectos mediante técnicas histológicas e inmunológicas que incluyen

la reacción de Mantoux con PPD, el examen de ELISA para tuberculosis, las tinciones
y estudios histológicos especiales, así como las pruebas de drogosensibilidad.
El resultado de un examen bacteriológico depende en forma importante de la calidad y

condición de la muestra en la cual se ejecuta. Es adecuada la expectoración que proviene del
árbol bronquial recogida después de un esfuerzo de tos. Es recomendable su recolección en
un envase de material transparente, de boca ancha, cierre hermético y capacidad de 30 a 50 ml.
Los primeros 3 a 5 ml deben corresponder de preferencia a las primeras expectoraciones de la
mañana. El número de muestras es variable, si la primera resulta positiva con ésa es sufi-
ciente, en caso contrario insistir con 5 especímenes seriados en días sucesivos o utilizar otro
tipo de estudio. Las muestras se pueden conservar hasta por 7 días, protegidas de la luz, el
calor y de preferencia en refrigerador.
Cuando la obtención de la expectoración no es espontánea puede recurrirse a nebuliza-
ciones laringotraqueales, lavado gástrico o lavado broncoscópico. Las muestras obtenidas por
estos procedimientos deben ser procesadas en forma precoz. Las muestras de procedencia
extrapulmonar como líquidos de origen pleural, peritoneal, articular y otros deben recolec-
tarse en envase estéril, con anticoagulante, 3 gotas de citrato de sodio a 10% por cada 10 ml de
muestra y procesar lo más precozmente posible, previa centrifugación. El líquido cefalo-
rraquídeo debe recolectarse en envase estéril, sin anticoagulante y procesarse de inmediato.
La orina debe ser examinada como mínimo 6 muestras seriadas de la primera micción mati-
nal previo aseo genital. La cantidad debe ser de 300 a 500 ml y procesarse inmediatamente
previa centrifugación. Los materiales de resección o biopsia deben enviarse en envase estéril,
sin soluciones conservadoras (formol) y el procesamiento será precoz.
El cultivo de la expectoración, del lavado bronquial o de muestras extrapulmonares está
indicado en pacientes con síntomas respiratorios persistentes, radiografía anormal y bacilos-
copias reiteradamente negativas.
Las pruebas de identificación de micobacterias y la inoculación en animales de experi-
mentación están indicadas en casos bacteriológicamente sospechosos, en los que el laboratorio
aísle colonias de micobacterias con características morfológicas diferentes a las habituales de
M. tuberculosis.
290
El uso del PPD con la técnica de Mantoux es incapaz de diferenciar una infección de la
enfermedad tuberculosa, por otra parte, debe ser precedido por la investigación de vacu-
nación con BCG. Es útil en la detección de un viraje tuberculínico o de un PPD positivo en un
niño menor de cuatro años sin BCG y en contacto con un enfermo tuberculoso. Ambas situa-
ciones traducen una primoinfección reciente.
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis se ha clasificado desde diferentes puntos de vista: condiciones clínicas, exten-

sión, tipo anatomopatológico, radiológico, evolución, actividad, etc. Sin embargo, no existe una
clasificación que describa en forma completa el padecimiento. Desde el punto de vista
patogénico, es importante diferenciar la tuberculosis primaria de la de reinfección, por las
repercusiones clínicas, preventivas y terapéuticas que tiene cada una de ellas, por lo que es
conveniente resumirlas:
Tuberculosis primaria
Ataca fundamentalmente a los niños, cuando aún no han desarrollado una respuesta inmu-
nitaria a ella. Es una infección exógena que tiene su fuente de contagio dentro de la familia o
en el centro escolar y se manifiesta a través del complejo primario de Ranke (neumonitis, lin-
fangitis y adenitis). La localización más frecuente de la neumonitis es basal del lado derecho,
habitualmente produce pocos síntomas y muchas veces pasa desapercibida, rara vez produce
cavernas, evoluciona hacia la curación en un porcentaje muy elevado, el PPD es negativo, así
como la baciloscopia. Cuando progresa su crecimiento puede ser por extensión directa, por
vía broncógena o linfohematógena. Por crecimiento directo, puede llegar a la pleura y producir
derrames serofibrinosos; por vía broncógena, produce formas graves bronconeumónicas, pero
su diseminación es fundamentalmente hemática dando lugar a siembras extrapulmonares, en
especial sobre ganglios linfáticos, meninges, huesos, riñones, gastrointestinales y genera-
lizadas que indefectiblemente llevan al fallecimiento del niño. Se previene con quimio-
profilaxis si el niño está en contacto con la fuente de infección y con la vacuna BCG si no es
así (figuras 14.39 y 14.40).
Tuberculosis de reinfección
Se encuentra en los adolescentes y adultos jóvenes; es difícil precisar el signo de Combe por
la variedad tan amplia de convivientes; la infección puede ser endógena o exógena; habitual-
291
mente se localiza en los vértices pulmonares y bilateral; forma cavernas y se extiende por vía
broncógena; no afecta los ganglios linfáticos; es de evolución crónica y habitualmente tiene
síntomas respiratorios, en especial hemoptisis; el PPD es positivo así como la baciloscopia. Su
tratamiento debe ser completo y se deben revisar los convivientes (figuras 14.41 a la 14.43).
FIG. 14.39. Tuberculosis miliar pulmonar en un niño, con-

secutiva a una diseminación linfohematógena de la tu-
berculosis primaria.
FIG. 14.40. Xifoescoliosis producida por una tuberculosis de la columna vertebral en un niño. Obsérvese
la prótesis metálica que se colocó para evitar una deformación mayor.
292
FIG. 14.41. Paciente con tuberculosis pulmonar de reinfección, que curó con calcificación de sus lesiones.
Se pueden ver en el vértice, hilio y en la base del pulmón izquierdo. También, aunque menos
densas, en la región infraclavicular externa derecha.
FIG. 14.42. Microfotografía de la pared de una caverna

tuberculosa. Hacia arriba se ve la luz de la cavidad con
tejido necrótico. En la parte inferior se observan dos
células gigantes de Langhans, todo esto rodeado de un
infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.
293
FIG. 14.43. Broncografía que muestra las bronquiectasias

residuales que dejó la tuberculosis en el lóbulo superior
derecho, al curar con formación de tejido fibroconectivo.
La clasificación de la tuberculosis más reciente corresponde a la elaborada por la Ame-

rican Lung Association, que aborda aspectos epidemiológicos, del germen infectante, de la
evolución, que se aplica tanto a niños como adultos y que permite establecer una conducta
concreta en cada caso en particular.
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
AMERICAN LUNG ASSOCIATION
0. Sin exposición a la tuberculosis. No infectado (Combe y PPD negativos).

I. Contacto con tuberculosis. Sin datos de infección (Combe positivo y PPD negativo).
II. Con infección tuberculosa sin enfermedad (asintomática, radiografía normal,
PPD positivo y baciloscopia negativa).
Quimioterapia
1. Ninguna.
2. Con quimioterapia (fecha de inicio).
3. Quimioterapia terminada (fecha).
a) Completa
b) Incompleta
294
III. Infección tuberculosa con enfermedad.
1. Localización de la enfermedad (lugar predominante, otros sitios).

a) Pulmonar
b) Pleural
c) Linfática
d) Ósea o articular
e) Genital, urinaria
f) Miliar
g) Meníngea
h) Peritoneal
i) Otras
2. Bacteriología.
a) Positiva por:
•Microscopia (fecha)
•Cultivo (fecha)
•Microscopia y cultivo (fecha)
b) Negativa
•Pendiente
•No efectuada
3. Quimioterapia.
a) Ninguna
b) Tratamiento (fecha de inicio)
c) Quimioterapia terminada
d) Completa (tipo de tratamiento)
e) Incompleta
4. Hallazgos radiográficos.
a) Normal
b) Patológica
c) Cavitada o no cavitada
d) Estabilizada, progresiva, con mejoría
e) Prueba tuberculínica (PPD con técnica de Mantoux)
f) Positiva
g) Dudosa
h) Negativa
i) No practicada
295
IV. Sospecha de tuberculosis.
Completar diagnóstico antes de tres meses.

Reclasificar dentro de alguno de los grupos anteriores.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
El tratamiento de la tuberculosis constituye una de las piedras angulares para su control y

erradicación, ya que tiende a eliminar las fuentes de contagio y los reservorios del bacilo
tuberculoso humano.
Tiene interés epidemiológico conocer la historia natural de la tuberculosis con objeto de
valorar las posibilidades de recuperación y de muerte en ausencia de quimioterapia.
Los estudios de Lindhardt, en Dinamarca, en el periodo 1925-1934, le llevaron a señalar
que la letalidad en enfermos con baciloscopia positiva fue de 65% en hombres y de 66% en
mujeres a los cuatro años de seguimiento.
En la India, en los años sesenta, se planeó un estudio longitudinal con el objeto de obser-
var la historia natural de la tuberculosis pulmonar en las condiciones socioeconómicas exis-
tentes en esa región, que no gozaba aún de ninguno de los beneficios de las actuales medidas
de control, tales como la vacunación con BCG y la quimioterapia. Al término del quinto año de
observación 49% de los enfermos había muerto, 33% estaba curado y 18% restante persistía
positivo al examen baciloscópico directo. Por lo tanto, se puede concluir que alrededor de las
dos terceras partes de los pacientes que sufren una tuberculosis positiva al examen directo del
esputo, morirán de tuberculosis en ausencia de quimioterapia entre los cuatro y los cinco años
siguientes al diagnóstico de la enfermedad.
A mediados del siglo XIX el tratamiento tenía un carácter empírico y se sustentaba en el
aislamiento, la alimentación y el reposo en sanatorios situados en sitios templados y boscosos.
El tiempo ha demostrado que no existen ni climas ni lugares específicos, lo que indica que
esas curaciones eran consecuencia de la evolución natural de la enfermedad.
Han caído dentro del terreno histórico los medicamentos como la creosota, el guayacol, la
tintura de yodo, el calcio, las sales de cobre, etc. Eso mismo ha pasado con métodos quirúrgi-
cos como la colapsoterapia por neumotórax, neumoperitoneo o la toracoplastía, tendientes a
determinar modificaciones anatómicas y funcionales en el tórax que facilitasen la curación
natural de la tuberculosis.
El primer antibiótico específico en contra del bacilo tuberculoso fue la estreptomicina,
descubierta en 1944 por Waksman. De esa fecha al momento actual se han descubierto
muchos otros antituberculosos, se ha estudiado su actividad farmacológica, las dosis útiles,
vías de administración, forma de combinarlos y duración del tratamiento.
296
Bases bacteriológicas del tratamiento
Las bases bacteriológicas de la quimioterapia antituberculosa actual se sustentan en algunas

características biológicas del germen, como son:
Crecimiento lento del M. tuberculosis. El bacilo de Koch crece lentamente y se reproduce una vez
cada veinte horas, sin embargo, esta tasa de crecimiento hace posible que en un término de
dos a tres semanas sobrepase la cifra de 10 millones de gérmenes que se producen de un solo
bacilo y es posible que alcance miles de millones en un mes. A esta etapa se le conoce como
crecimiento logarítmico. Esta condición determina que los tratamientos antituberculosos sean
de larga duración y que las drogas resulten efectivas cuando se administran en una sola dosis
diaria o periódica, lo cual sustenta la posibilidad de tratamientos intermitentes. Esto facilita la
supervisión, disminuye la toxicidad, abarata costos y mejora la administración operacional
del tratamiento.
Aerobiosis del bacilo. M. tuberculosis es aerobio estricto y se multiplica a temperaturas de 37 a

38 °C, en pH neutro, suficiente humedad, apropiada tensión de oxígeno y nutrientes de ori-
gen celular ricos en nitrógeno. Cuando las condiciones no son favorables o aumenta la capa-
cidad inmunitaria del huésped, la división bacilar disminuye, se hace lenta o se detiene,
pudiendo alternar con periodos breves o prolongados de multiplicación. Es importante tener
en cuenta el número y la localización de la población bacilar para entender el comportamiento
biológico de la enfermedad y su respuesta al tratamiento (figura 14.44).
Factores bacteriológicos del tratamiento
EXTRACELULAR ISONIACIDA
* BK abundantes * Actúa sobre la membrana celular
LESIÓN CASEOSA RIFAMPICINA

BK escasos * Bloquea la formación de ARN
INTRACELULAR PIRAZINAMIDA
BK escasos * Interfiere el transporte de O2
NÓDULO FIBROSO
BK muy escasos
* BK = Bacilo de Koch * Población bacteriana afectada
Localización bacteriana Mecanismo de acción
FIG. 14.44. El tratamiento de la tuberculosis tiene en cuenta la población bacteriana que existe
en las diferentes lesiones y el mecanismo de acción del medicamento.
297
Así, la superficie de las cavernas resulta el sitio ideal para el crecimiento logarítmico del
bacilo, ya que tiene un pH neutro, apropiada tensión de oxígeno y es rica en nutrientes. En las
áreas con necrosis caseosa, de pH neutro, tensión de oxígeno baja y medio pobre en nutrientes
existen muchos bacilos, pero el ambiente no es el ideal para su multiplicación, salvo por
breves periodos. Los bacilos ubicados en el interior de los macrófagos, donde el pH es ácido
y hay poco oxígeno se multiplican en forma deficiente y lenta.
En los focos fibróticos o calcificados los bacilos no se reproducen y se encuentran en vida
latente. A éstos se les atribuye la capacidad de mantener la hipersensibilidad a la tuberculina
y son el origen las reinfecciones endógenas.
Fenómeno de la resistencia del M. tuberculosis. En una población de varios millones de gérmenes

existe un determinado número de bacilos que de manera natural son resistentes a los
antibióticos. Este cambio constituye una mutación y es hereditaria por haberse llevado a cabo
en el genoma del bacilo. Esta condición no está determinada por los medicamentos, ya que
éstos sólo seleccionan las mutantes resistentes al no afectarlas. En toda cepa normal puede exis-
tir una proporción variable de mutantes resistentes y si la población es numerosa puede con-
tener mutantes resistentes a dos o más drogas a la vez. La proporción es variable para cada
medicamento. Debido a esto, la monoterapia conduce al fracaso, ya que deben asociarse por
lo menos dos drogas y en lo posible una tercera, pues cada una va a actuar sobre su respec-
tiva población sensible.
Aspectos clínicos de la resistencia
Aun cuando el fenómeno biológico de la resistencia es uno solo, en clínica se distinguen tres
tipos de resistencia: a) natural o espontánea: es la que presenta el enfermo con una población
bacilar numerosa que nunca ha recibido drogas antituberculosas, b) secundaria o adquirida:
se observa en los pacientes que han recibido previamente drogas antituberculosas, lo que ha
determinado una selección de las mutantes resistentes y c) primaria: que se encuentra en el
paciente que jamás ha recibido drogas antituberculosas pero que ha sido contagiado por un
enfermo portador de bacilos resistentes.
De aquí podemos concluir que las bases farmacológicas del tratamiento antifímico efec-
tivo tienen en cuenta las siguientes condiciones:
– Utilizar siempre politerapia.

– Usar drogas que actúen en los diversos sitios de ubicación de la población bacteriana.
– Administrar una primera fase intensiva, bactericida, que destruya en forma masiva a
la población bacteriana.
– Continuar con una fase esterilizante asociando drogas bactericidas y esterilizantes, ya
que estas últimas son las que actúan sobre los bacilopersistentes.
298
Drogas antituberculosas
Hidrazida del ácido isonicotínico (H). Inhibe la síntesis de DNA, interfiere con las enzimas de la oxi-
dorreducción y en la síntesis del ácido micólico, indispensable para la formación de la pared
celular. Es un medicamento bactericida que actúa fundamentalmente sobre los bacilos del lí-
quido extracelular, menos sobre los del interior de los macrófagos, y no tiene acción sobre los
que se encuentran en el cáseum. Se usa en una dosis de 5 a 10 mg/kg diario por vía oral, con un
máximo de 300 mg para adulto. Para uso intermitente se aconseja una dosis de 15 a 20 mg/kg
con un máximo de 600 a 800 mg. Como reacciones adversas presenta neuropatía periférica, he-
patitis e hipersensibilidad cutánea. En el comercio hay comprimidos de 100 miligramos.
Rifampicina (R). Interfiere la formación del ácido ribonucleico y, por tanto, en la duplicación y
el metabolismo celular. Tiene acción bactericida y en orden decreciente actúa sobre los bacilos
del líquido extracelular, los del interior de los macrófagos y tiene poca acción sobre los baci-
los del cáseum. La dosis es de 10 a 20 mg/kg diario o intermitente, con dosis máxima para
adulto de 600 mg por vía oral. Entre las reacciones adversas presenta hepatitis, fiebre, hiper-
bilirrubinemia e hipersensibilidad cutánea. En el comercio se presenta en cápsulas de 300 mg
y en jarabe de 100 mg por cada 5 mililitros.
Pirazinamida (Z). Interfiere en el metabolismo de la nicotinamida y sobre el transporte de oxígeno.

Tiene una acción esterilizante y actúa fundamentalmente sobre los bacilos del interior de los
macrófagos y menos sobre los extracelulares. No tiene acción sobre los del cáseum. Se utiliza a
dosis de 20/30 mg/kg diario, con un máximo de 1.5 a 2 gramos por vía oral. En forma intermi-
tente a dosis máxima de 2.5 gramos para adulto. En enfermos con menos de 50 kg de peso deberá
ajustarse la dosis. Como reacciones adversas produce hepatitis, artralgias, gota, hipersensibilidad
cutánea, alteraciones gastrointestinales. Se presenta en comprimidos de 500 miligramos.
Etambutol (E). Es un medicamento bacteriostático, actúa sobre los bacilos del medio extrace-
lular, no tiene acción sobre los localizados en el interior de los macrófagos o en el cáseum. Se
usa con una dosis de 15 a 25 mg/kg por vía oral, con un máximo de 1 200 mg para adulto y
para uso intermitente con una dosis de 40 mg/kg y con un máximo de 2 400 mg. Produce,
como manifestaciones adversas, alteraciones en la visión y erupción cutánea. No usarlo en
niños menores de 10 años por su incapacidad para percibir o manifestar síntomas tóxicos. En
el comercio se presenta en comprimidos de 200 y 400 miligramos.
Estreptomicina (S). Interfiere la síntesis de proteínas plasmáticas, induce cambios en la codifi-

cación genética, es bactericida y actúa sobre los bacilos que se encuentran en el líquido
299
extracelular. No tiene acción en los intracelulares o los del cáseum. Se utiliza a la dosis diaria
de 15 mg/kg por vía intramuscular, con un máximo de 1 g diario o intermitente. En enfermos
mayores de 50 años se utiliza la mitad de la dosis. Reacciones adversas más frecuentes: acción
sobre el VIII par, manifestándose con vértigo e hipoacusia, es nefrotóxica y produce dermato-
sis. En el comercio se presenta en frascos ámpulas de 1 gramo.
Kanamicina (K). Se utiliza con una dosis de 15 a 30 mg/kg peso diario o intermitente por vía
intramuscular. La dosis diaria para un adulto es de 1 g. En forma intermitente se aplica tres
veces por semana. Es un medicamento nefrotóxico, que afecta también al VIII par al producir
hipoacusia y vértigo. En el comercio se encuentra en frasco ámpula de 1 gramo.
Actualmente las drogas que siguen se utilizan poco, algunas en tratamientos de reesque-
matización y otras están fuera del mercado.
Cicloserina (Cs). Se usa a la dosis de 0.5-1 g al día por vía oral. Las reacciones tóxicas más
graves son varias disfunciones en el sistema nervioso central y reacciones psicóticas.
Viomicina (V). Se utiliza por vía intramuscular a la dosis de 1 g dos a tres veces por semana.
Fácilmente los bacilos crean resistencia, asimismo existe resistencia cruzada con la estrep-
tomicina, kanamicina y capreomicina. Los efectos colaterales tóxicos más graves son el daño
a los riñones y al VIII par.
Capreomicina (C). Se obtiene del Streptomyces capreolus, se utiliza a la dosis de 20 mg/kg/día

por vía intramuscular. La toxicidad más grave se detecta en los riñones, lo que resulta de la
retención de nitrógeno, y en el VIII par produciendo sordera y trastornos vestibulares.
Protionamida (P). Se utiliza con una dosis de 8 a 15 mg/kg/día con un máximo para adultos
de 750 mg, ya sea para uso diario o intermitente. Produce trastornos gastrointestinales. En el
comercio se presenta en comprimidos de 250 miligramos.
Etionamida (Et). Es un derivado químico muy relacionado con la isoniazida, a pesar de esto no
hay resistencia cruzada con ella. Es útil para tratar las infecciones causadas por micobacterias
fotocromógenas. Es mal tolerada por la intensa reacción gástrica y síntomas neurológicos que
produce. La resistencia a la etionamida se desarrolla rápidamente in vitro e in vivo. Se utiliza
con una dosis de 0.5/1 g al día por vía oral.
300
Tiacetazona (T). Derivado de las tiosemicarbazonas es de baja eficacia pero relativamente ba-
rato. Las reacciones adversas son hipersensibilidad cutánea y reacciones hematológicas. Se
utiliza a la dosis diaria de 2.5 mg/kg como máximo 150 miligramos.
Ácido paraminosalisílico (PAS). Su fórmula estructural revela estrecha similitud con el ácido
paraminobenzoico (PABA) y con las sulfonamidas. Se absorbe fácilmente por vía gastrointesti-
nal, la dosis diaria promedio es de 8 a 12 g, se elimina rápidamente por la orina. Se utilizó mucho
en épocas pasadas, junto con la isoniazida y la estreptomicina, y actualmente se ha olvidado.
Morfazinamida (M). La dosis debe ser de 50 mg/kg por vía oral. Como reacciones adversas se
cuentan la gastritis, náusea, hepatitis y cirrosis hepática. Su nombre comercial es Piazolina.
PROGRAMA ANTITUBERCULOSO
El Programa de Prevención y Control de la Tuberculosis de la Secretaría de Salud, establece

los siguientes requisitos que debe reunir el tratamiento actual de la enfermedad: a) asociar tres
o más drogas para lograr el máximo efecto bactericida inicial, que impida la aparición de
gérmenes resistentes, b) emplear la dosificación adecuada para obtener los efectos bacterici-
das y esterilizantes e impedir la aparición de efectos colaterales indeseables, c) mantener el
tratamiento durante el tiempo necesario hasta alcanzar la esterilización de las lesiones y
obtener la curación, d) supervisar con objeto de vigilar efectos indeseables, recibir las dosis
indicadas y controlar los resultados y e) organizar y capacitar al personal de salud para que el
tratamiento se administre preferentemente en forma ambulatoria y supervisada, esto es, bajo
su vigilancia.
Tratamiento primario
Se administra a enfermos que nunca han recibido tratamiento, puede ser supervisado o
autoadministrado. El tratamiento supervisado se aplica en los establecimientos de salud, pro-
porcionado y vigilado por el personal que presta el servicio; el tratamiento autoadministrado
es el que se aplica el paciente por sí mismo, utilizando los medicamentos que le entrega la
unidad de salud. El que ha mostrado mayor eficacia es el supervisado de corta duración, que
permite tratamientos completos, menor costo y mejor control del paciente. Éste debe tener
una duración hasta de siete meses, y los medicamentos se deben administrar en una sola toma
(cuadros 14.1 y 14.2). En los casos de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar se debe
agregar estreptomicina en la fase intensiva (60 dosis) o etambutol y corticoides.
301
CUADRO 14.1. Tratamiento primario de corta duración supervisado
Medicamentos Composición Duración
Fase intensiva
(H) Isoniacida 300 mg 60 dosis durante

(R) Rifampicina 600 mg 10 semanas de
(Z) Pirazinamida 1.5 a 2 g lunes a sábado
Fase de sostén
(H) 800 mg 45 dosis durante

(R) 600 mg 15 semanas
(Z) dos veces por semana
Fuente: Programa de prevención y control de la tuberculosis, Secretaría de Salud.
CUADRO 14.2. Esquema de tratamiento primario de corta duración

(con base en una combinación fija de medicamentos en adultos de 50 kg o más)
Medicamentos Composición Duración
Fase intensiva
Gragea única de HRZ, Dosis de 4 grageas juntas

que contiene: durante 10 semanas, de
Isoniacida 75 mg lunes a sábado
Rifampicina 150 mg
Pirazinamida 400 mg
Fase de sostén
Cápsula única de HR, Dosis de 4 grageas juntas

que contiene: durante 15 semanas,
Isoniacida 200 mg tres veces por semana
Rifampicina 150 mg
Nota: En enfermos con menos de 50 kg ajustar la dosis con medicamentos separados.
302
El tratamiento primario debe estar adecuadamente supervisado para que ofrezca com-
pleta seguridad. Es eficaz en 98% de los casos. El control baciloscópico debe ser mensual. La
negativización se obtiene entre la sexta y la octava semana de inicio.
El tratamiento mal administrado ocasiona recaídas, fracasos y drogorresistencia.
Factores determinantes de los fracasos
Son los esquemas y las dosis inadecuadas, la irregularidad en la ingesta, la autoadminis-

tración y el tiempo insuficiente de ingesta. Si el enfermo abandona el tratamiento en la
primera fase con BK negativa deberá completar el tratamiento, si lo hace con BK positiva
deberá reiniciar el tratamiento, pero si éste deja el tratamiento en la fase de sostén con BK
negativa deberá completarlo bajo control, y si lo hace con BK positiva se deberá solicitar un
cultivo y análisis de drogosensibilidad.
Adrenocorticosteroides. No son medicamentos antituberculosos, pero son adyuvantes impor-

tantes en las tuberculosis agudas, exudativas y extensas, como la meningitis, los derrames
pleurales, peritoneales, articulares, las formas miliares, bronconeumónicas y necrosantes.
Actúan fundamentalmente por sus acciones antiinflamatoria e inmunosupresora. Reducen
dramáticamente la inflamación por sus efectos sobre distribución y función de los leucocitos
periféricos, la concentración de neutrófilos se incrementa mientras que los linfocitos (células
T y B), monocitos, eosinófilos y basófilos circulantes disminuyen en cantidad. El efecto sobre
los macrófagos es particularmente notable; limita su capacidad para fagocitar y matar a los
microorganismos y producir interleucina-1, pirógenos, colagenasa, elastasa, factor para necro-
sis tumoral y activador del plasminógeno. También se ha informado sobre la estabilización de
las membranas lisosomales, reduciendo así la concentración de enzimas proteolíticas en el
sitio de la inflamación.
El tratamiento con corticoides puede ser peligroso, pero justificado, para prevenir el daño
irreparable de una respuesta inflamatoria, si se utiliza junto con un tratamiento antitubercu-
loso útil.
El uso de corticoides está contraindicado cuando hay diabetes, úlcera péptica, osteoporo-
sis o hipertensión arterial. La dieta debe ser rica en potasio y baja en sodio para evitar desequi-
librio electrolítico. Su uso prolongado puede producir síndrome de Cushing (cara redonda,
hinchada, aumento de vello, insomnio y psicosis). Se puede usar la prednisona con dosis de
1 mg/kg al día, por vía oral durante 30 a 45 días. No debe suspenderse bruscamente, sino que
se debe disminuir lentamente, lo cual tomará de dos a tres semanas.
En casos especiales el tratamiento debe iniciarse con el enfermo hospitalizado, como en la
tuberculosis infantil, linfohematógena o complicada con neumotórax, insuficiencia respira-
toria, hemoptisis, derrame pleural o secuelas graves de tuberculosis pulmonar, o bien asociada
con desnutrición, diabetes, alcoholismo o sida. Al principio del tratamiento es conveniente
303
que el enfermo permanezca en reposo relativo y tenga un aislamiento que evite el contacto
con niños y enfermos.
En los enfermos con VIH debe prolongarse la fase intensiva de isoniacida, rifampicina y
pirazinamida reforzándola con etambutol con 70 dosis en lugar de 60 y continuar con la fase
de sostén prolongándola hasta 56 dosis en lugar de 30. Continuarlo después de seis meses de
la negativización de los cultivos para M. tuberculosis. Se sugiere con INH durante toda la vida.
El control del enfermo por parte del médico tratante debe ser mensual y comprende la valo-
ración clínica, la verificación de la administración de las drogas, la evolución bacteriológica y
la tolerancia a los medicamentos.
Tratamiento secundario
Es el que se administra a los enfermos con recaídas, fracasos y abandonos a un tratamiento

primario de corta duración, supervisado o autoadministrado. Consiste en la administración
de un esquema primario reforzado con estreptomicina y etambutol en la fase intensiva (60
dosis). Si el paciente persistiera positivo al segundo mes, prolongar un mes la fase diaria y
continuar con la fase de sostén durante 45 dosis (cuadro 14.3).
CUADRO 14.3. Tratamiento secundario en adultos

(50 kg de peso o más)
(dosis diaria en una toma, de lunes a sábado hasta completar 70 dosis)
Medicamentos Separados Combinación fija

de cuatro grageas juntas
Fase intensiva
Isoniacida 300 mg 75 mg
Rifampicina 600 mg 150 mg
Pirazinamida 1.5 a 2 mg 400 mg
Etambutol 1 200 mg 3 tabletas juntas de 400 mg*
Fase de sostén
Isoniacida 800 mg 200 mg

Rifampicina 600 mg 150 mg
Etambutol 1 200 mg 3 tabletas juntas de 400 mg
* Puede agregarse estreptomicina (750 mg a un gramo) o reemplazar el etambutol. En pacientes mayores de 50 años
dar 0.5 g de estreptomicina. En enfermos de menos de 50 kg ajustar la dosis a mg/kg/de peso.
304
Recaída
Es la reaparición de bacilos en la expectoración o en otros especímenes después de haber egre-

sado del tratamiento por curación. En este caso el enfermo se someterá a un retratamiento.
Retratamiento
Se proporciona a enfermos tratados con un solo medicamento o asociaciones inadecuadas,

con irregularidades en el tratamiento y a dosis insuficientes. Requieren un estudio de dro-
gosensibilidad y ser atendidos por el médico especialista. Es necesario contar con estudio de
cultivo y drogosensibilidad para determinar el esquema de tratamiento. La duración mínima
será de doce meses, la fase intensiva de tres y la de sostén de nueve. El esquema deberá incluir
al menos cinco drogas en la primera fase y cuatro en la de sostén. Debe ser administrado y
supervisado estrictamente por un médico especialista, hacer control baciloscópico mensual
y cultivo al sexto y doceavo mes.
Curación
Un enfermo tuberculoso se considera curado cuando termina el tratamiento primario o el

retratamiento, se encuentra clínicamente asintomático y tiene baciloscopia negativa en dos
muestras tomadas en ocasiones sucesivas. El tratamiento ha fracasado cuando persisten baci-
los en la expectoración o en otros especímenes en dos muestras sucesivas, confirmado por cul-
tivo, después del tratamiento completo supervisado de corta duración o del retratamiento. Es
conveniente confirmar el fracaso mediante cultivo de aquellas muestras positivas al examen
directo, desde el cuarto mes de tratamiento en adelante, en razón de que existe una pro-
porción no despreciable de eliminaciones de gérmenes muertos detectables por la bacilos-
copia pero no cultivables, situación que no constituye fracaso.
Micobacteriosis
En todo caso de micobacteriosis (enfermedad por otras micobacterias, como la M. avium) el

tratamiento debe ser con isoniacida, rifampicina, pirazonamida y etambutol con fase inten-
siva de tres meses y con isoniacida, rifampicina y etambutol en etapa intermitente por seis
meses. Después se deberá prolongar la administración de INH por un año como mínimo.
305
Tratamiento en drogorresistentes
Los pacientes tuberculosos en los que han fracasado los esquemas terapéuticos descritos, y con
resistencia adquirida a tres o más drogas antituberculosas, comprobada con estudio de dro-
gosensibilidad, requieren un nuevo esquema terapéutico integrado con los fármacos sensibles
que queden o formar uno nuevo con tres o cuatro de los medicamentos que actualmente han
demostrado cierta acción antimicobacteriana útil, como son las quinolonas (ciprofloxacina y
ofloxacina), los macrólidos (roxitromicina y claritromicina), los derivados de la rifampicina
(rifabutina y rifapentina), algunos aminoglucósidos (amikacina) y algunas cefalosporinas
(cefaxitin y cefaramida). Esta situación es campo del especialista y requiere un control super-
visado del enfermo.
Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se han restringido en forma importante, actual-
mente sólo está indicado en caso de que exista lesión excavada con hemoptisis incoercible,
bronquiectasias sangrantes, tuberculoma, algunos casos de pulmón destruido, síndrome de
lóbulo medio o cuando hay empiema.
Prevención de la tuberculosis
La prevención forma parte de la lucha antituberculosa, la cual tiene por objeto erradicar el
padecimiento. Esta lucha debe traducirse en un programa que tenga en cuenta las condiciones
epidemiológicas, técnicas, económicas y sociales del país.
Erradicación de la tuberculosis
Para erradicar la tuberculosis es necesario llevar a cabo las siguientes acciones: realizar la pes-
quisa temprana de los casos bacilíferos, ya que estos constituyen la fuente de infección; se de-
berá proporcionar el tratamiento adecuado y completo a los enfermos; es necesario prevenir
la infección de los contactos mediante la vacunación con BCG o quimioprofilaxis. Se deberán
integrar estas actividades a los servicios de atención primaria; la atención deberá ser perma-
nente y abarcar todo el país, ya que el problema de la tuberculosis es más grave en las zonas
rurales; deberá ser aceptable y accesible, además de mejorar el nivel de vida de la población.
La Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de Salud registró en 1993, 15 145
casos de tuberculosis en México, lo que dio una tasa de 17.1 por cada 100 000 habitantes, de los
cuales 10% corresponde a menores de 15 años. De acuerdo con los indicadores de morbilidad y
mortalidad por tuberculosis pulmonar y meníngea, es posible precisar que el número de casos
306
nuevos que se calcula que aparecerán cada año es por lo menos el doble de los que se diagnos-
tican y que la relación entre los diagnosticados y las defunciones que ocurren anualmente es de
2.6 a 1, mostrando un rezago considerable en la búsqueda y diagnóstico de los enfermos. De los
casos diagnosticados se pierde una proporción aproximada de 35% entre los que no inician
tratamiento y los que no curan a pesar de haber ingresado al mismo. De acuerdo con lo anterior
es probable que la falta de impacto que se observa, según la tendencia de la morbilidad y la mor-
talidad registrada, se puede deber a que se está curando a 15 o 20% de los casos reales y que con
un logro modesto como el alcanzado se va acumulando una población enferma en aumento.
A este problema debe agregarse un incremento de los casos de sida, que se han elevado
en cuatro veces en el periodo de 1988 a 1993 y aparece en 1992 en el decimonoveno lugar de
las veinte principales causas de muerte en el país.
PROGRAMA NACIONAL DE SALUD
El Programa Nacional de Salud, que se basa en los principios de la Ley General de Salud,
orienta el programa de lucha contra la tuberculosis de acuerdo con las siguientes políticas y
estrategias: acceso gratuito a toda la población; participación de todas las instituciones de
salud; suficiente cobertura de las actividades de control de la tuberculosis mediante la inte-
gración del programa a los servicios de atención primaria; medidas de control oportunas y gra-
tuitas para toda la población del país, mediante una coordinación funcional de las instituciones
de salud; además, la extensión del programa no debe ir en detrimento de la calidad de la
atención y una buena formación profesional es decisiva en todas las categorías del personal
sanitario que participa en el programa antituberculoso, el cual debe incluirse en los planes
de estudio de las escuelas de medicina y enfermería con la información básica sobre los pro-
gramas antituberculosos nacionales.
Gracias a las técnicas simplificadas y normalizadas actuales, el diagnóstico, el tratamiento
y la prevención pueden llevarse a cabo en cualquier institución sanitaria, permitiendo trans-
ferir la capacidad técnica de un núcleo reducido de especialistas a numerosos miembros del
personal sanitario. Los componentes que hay que tener en cuenta al planear los servicios de
salud son la detección de casos, el tratamiento y la vacunación con BCG.
Se considera a la detección baciloscópica sistemática mediante baciloscopia o cultivo en
los mayores de 15 años que presentan tos y expectoración, y al tratamiento de corta duración
supervisado, como las acciones básicas para romper la cadena de transmisión en el país. Debe
recordarse que los casos positivos a la baciloscopia directa infectan un mayor número de con-
tactos, que el riesgo de infección se relaciona con la densidad bacilar del aire que respira el
contacto y que el número de bacilos es mayor cuando el enfermo tiene lesiones cavitarias. De
aquí que sea necesario asegurar: a) la comprobación bacteriológica de los casos diagnostica-
dos; b) el ingreso a tratamiento del total de casos bacilíferos, y c) la terminación completa y
307
regular del tratamiento. Estas acciones se llevan a cabo por todas las instituciones de salud
pública y privada sobre la base de la Norma Oficial Mexicana que fue publicada en el Diario
Oficial de la Federación el día 19 de abril de 1994.
Vacuna BCG
Por lo que se refiere a la prevención específica, es conveniente señalar que en junio de 1924 Albert
Calmette y Emile Guerin presentaron en la Academia de Medicina de Francia el trabajo "Ensayo
de inmunización contra la infección tuberculosa", mediante una cepa de bacilo tuberculoso
bovino que obtuvieron después de 233 pasos sucesivos en un medio de cultivo que contenía
glicerina, bilis de buey y papa, la que había perdido gran parte de su virulencia pero con-
servaba su capacidad inmunológica. A partir de esa fecha, la cepa de Calmette y Guerin ha
sido distribuida a muchos países en cuyos laboratorios se ha mantenido utilizando diferentes
procedimientos, lo cual ha traído como consecuencia la producción de nuevas cepas con ca-
racterísticas diferentes de la original, no sólo morfológicas y de cultivo, sino también en lo
referente a virulencia residual y a sus características inmunológicas. Por tal motivo, al referirse
a una vacuna BCG en particular, se debe mencionar la cepa de origen, así como tomar en
cuenta, en el nivel operacional, las características de cada una de ellas (cepas danesa, france-
sa, japonesa entre otras).
Actualmente la vacunación con BCG se emplea en casi todo el mundo. Se ha establecido
sin lugar a dudas su inocuidad y se ha determinado que su administración evita las compli-
caciones graves de la primoinfección tuberculosa natural, debida a la inmunidad específica
generada por este bacilo de virulencia atenuada. La aplicación de la vacuna BCG administrada
al recién nacido ha logrado casi desaparecer la meningitis tuberculosa y las formas granulares,
así como las formas graves de la enfermedad.
La vacuna BCG fue introducida en México en 1925 por Fernando Ocaranza, director del
entonces Instituto de Higiene, quien obtuvo del propio Calmette cultivos de bacilos atenua-
dos. Desde 1931 se inició en ese mismo Instituto la producción de la vacuna para uso en el
país y actualmente es preparada en el Instituto Nacional de Higiene a partir de un cultivo de
bacilos de Calmette y Guerin, cepa danesa (1931), que es procedente del Statenseruminstitut
de Copenhague, liofilizada y suspendida en medio de glutamato de sodio. La vacuna se
envasa en ampolletas ámbar de 25 y 50 dosis que contienen de 300 a 500 000 unidades viables
por dosis de 0.1 ml, equivalentes a 0.1 mg de masa bacilar. Se acompaña de una ampolleta de
solución salina isotónica de 2.5 a 5 ml para la dilución de una u otra presentación.
Indicaciones y contraindicaciones de la vacunación
La vacuna se administra desde recién nacido hasta los 14 años de edad, que es la época en que
con más frecuencia se presenta la infección tuberculosa en los habitantes de países en vías de
308
desarrollo. Se aplica por vía intradérmica a la altura de la inserción inferior del músculo del-
toides derecho, en una dosis de 0.1 ml. Se aplica sola o simultáneamente con otras vacunas
como la antipoliomielítica, DPT y antisarampión, de acuerdo con la edad del niño.
Está contraindicada en recién nacidos con peso inferior a dos kilogramos y en niños con
inmunodeficiencias, desnutrición avanzada, procesos febriles, enfermedades anergizantes,
afecciones cutáneas graves, leucemias, linfomas y durante el tratamiento inmunodepresor
(corticosteroides, antimetabolitos, agentes alquilantes o radiaciones). La infección con el virus
de la inmunodeficiencia humana ha provisto otra seria limitante.
En México, como actividad del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, la apli-
cación de la BCG se anota en la Cartilla Nacional de Vacunación. La vacuna se envía a las
unidades donde se almacena en recipientes térmicos refrigerados y debe conservarse en
refrigeración entre 2 y 8 °C hasta su utilización. La potencia del producto sin reconstituirse se
mantiene hasta por un año en refrigeración.
Evolución de la lesión vacunal
La pápula producida por la inyección desaparece después de media hora. En el primero o en

el segundo día puede aparecer un eritema en el sitio de la vacunación, que desaparece espon-
táneamente en uno o varios días. De la segunda a la cuarta semana aparece un nódulo que
aumenta de tamaño y enrojece, en la mayoría de los casos la piel del centro del nódulo se adel-
gaza y se abre dejando escapar serosidad. Sólo en 40% de los casos, aproximadamente, se agran-
da hasta convertirse en una ulceración de 4 a 10 mm de diámetro. La lesión se seca y se cubre
con una costra, la cual se cae después de seis a doce semanas dejando una cicatriz redonda,
ligeramente deprimida y con bordes irregulares de 4 a 7 mm de diámetro. Cuando la evolu-
ción de las lesiones vacunales es tórpida e indolora, no se debe interferir en su proceso y sólo
es conveniente mantener la limpieza de la región con agua y jabón. En los individuos que al
momento de la vacunación ya han estado infectados naturalmente la cicatrización es más rá-
pida (reacción acelerada) y la lesión es más notable (figuras 14.45 y 14.46).
Reacciones indeseables
Pueden ser locales o regionales, no constituyen riesgo y evolucionan hacia la curación espon-
tánea sin dejar secuelas. Las principales reacciones son: úlcera grande (mayor de 10 mm)
debido a que la inyección fue profunda al exceso en la dosis; abscesos locales que se deben a
infección piógena causada por la esterilización deficiente del equipo y del material, pero que
evolucionan espontáneamente y no deben drenarse quirúrgicamente; adenopatías satélites
que se presentan en 10% de los casos, generalmente en la zona axilar, pero pueden ser supra-
claviculares y son debidas a la evolución natural de la vacunación, ya que la BCG siempre
atraviesa los ganglios y se disemina en el organismo.
Después de estudios al respecto, se demostró que la BCG no desencadena efectos adver-
sos en los sujetos infectados, por lo que actualmente en todos los países donde se utiliza se
309
FIG. 14.45. Nódulo de la vacunación con BCG a las 72 horas de su aplicación. La fotografía fue tomada
cuando se aplicaba en la región deltoidea derecha. Sólo se observa una ligera elevación
con un cambio de coloración central.
FIG. 14.46. A los seis días el nódulo ha evolucionado hacia la ulceración cubierta con una costra melicérica.
Los bordes se encuentran levantados.
310
aplica directamente la vacuna, sin prueba tuberculínica previa, ésta, practicada antes de la
vacunación, reduce siempre la cobertura y aumenta el costo a más del doble. La única desven-
taja de este criterio es que no se puede utilizar la prueba positiva al PPD como un indicador
de la eficacia de la vacunación.
Quimioprofilaxis
La quimioprofilaxis es la administración de hidrazida del ácido isonicotínico (HAIN) a la

dosis de 5 a 10 mg por kilogramo de peso por vía oral, con el objeto de prevenir la infección
por el bacilo tuberculoso en los sujetos que están en contacto directo con un enfermo
baciloscópicamente positivo. Se utiliza la HAIN por ser un medicamento con escasa toxicidad,
que se administra por vía oral, bien tolerado y de bajo costo. La acción preventiva del medica-
mento es exclusivamente durante el tiempo que se administra y tiene por objeto destruir los
gérmenes que ingresen al organismo provenientes de una fuente exógena o evitar una reacti-
vación endógena de un foco previo hasta ese momento inactivo. Una vez que deja de tomarse
se suspende la acción preventiva, de aquí que sus indicaciones sean muy precisas ya que no
confiere ningún tipo de inmunidad en el sujeto que lo toma.
Está indicada en los individuos susceptibles de contraer tuberculosis, como niños, ancia-
nos, y otros grupos sociales especiales, como los sujetos con ciertas enfermedades conco-
mitantes como la diabetes, neumoconiosis, síndrome de malabsorción gastrointestinal, los
alcohólicos, los enfermos tratados con esteroides, los pacientes sujetos a condiciones de es-
trés como una intervención quirúrgica o aquellos con sida. También está indicada en las
personas que hacen viraje tuberculínico, ya que éste indica una infección reciente.
Habitualmente el tiempo de administración depende de la relación del contacto con el
enfermo bacilífero. Este tipo de enfermos sometidos a un régimen adecuadamente supervisado
se negativizan en dos o tres meses, por lo que en estos casos la quimioprofilaxis tendría una
duración de tres a seis meses. En los sujetos sometidos a condiciones de estrés pasajero como
una intervención quirúrgica, un accidente, un periodo de depresión o una enfermedad aner-
gizante, se deberá administrar por lapsos más cortos, es decir, de dos a tres meses. En los casos
de inmunodeficiencia por inmunosupresores, antineoplásicos o desnutrición, la adminis-
tración de la quimioprofilaxis continuará mientras persistan estas condiciones. En estos
pacientes la acción preventiva es contra una reactivación endógena. En los enfermos con sida,
la quimioprofilaxis tendrá una duración de por vida. Es conveniente señalar que todos los
niños menores de cinco años serán sujetos de quimioprofilaxis durante seis meses, hayan sido
o no vacunados previamente con BCG y sean o no positivos a la intradermorreacción de
Mantoux cuando estén en contacto con un enfermo tuberculoso con baciloscopia positiva.
311
SINOPSIS
1. La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa producida por el bacilo de Koch y

caracterizada por la formación de necrosis caseosa y granulomas, que afecta: pulmón, ganglios
linfáticos, intestino, cavidades serosas, huesos, articulaciones, aparato urogenital, piel, sistema
nervioso y ojos.
2. Es una enfermedad con altos índices de morbimortalidad en los países latinoamericanos, en

África, India y sudeste de Asia meridional. El virus de la inmunodeficiencia humana ha hecho
que países desarrollados como los Estados Unidos y Europa vean resurgir esta enfermedad. En
México la tuberculosis continúa siendo un problema de salud pública, el mayor número de
casos se localiza en las fronteras norte y sur, en Veracruz y Nayarit, así como en las zonas
rurales marginadas habitadas por población indígena.
3. El agente etiológico es el Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido alcoholor resistente, sensi-

ble al sol, a la temperatura de ebullición y a los desinfectantes caseros, pero que se conserva
viable desecado y en la oscuridad. El Mycobacterium bovis también puede afectar al hombre,
sólo que con menor frecuencia. Las micobacterias atípicas pueden producir infecciones pul-
monares aunque en pequeña proporción, se les llama micobacteriosis.
4. Los lactantes y los adolescentes son muy susceptibles a la tuberculosis, pero la enfermedad
puede afectar al hombre o a la mujer en cualquier edad. Son más susceptibles los sujetos con
diabetes, silicosis, cirrosis, desnutrición, alcoholismo e inmunosupresión como el VIH. Guarda
relación con la pobreza y los malos hábitos higiénicos.
5. El bacilo ingresa por vía aérea a través de las gotas de Pflügge expulsadas por el sujeto enfermo.
Otras vías son la digestiva, por leche de vaca proveniente de animales tuberculosos, excep-
cionales como la cutánea, la ocular, la nasal y la genital.
6. La lesión primaria pulmonar consiste en un proceso inflamatorio formado por folículos de

Koster, que constituyen la expresión histológica más pequeña producida por la tuberculosis y
que consta de un centro de necrosis, rodeado por un halo de linfocitos, células plasmáticas,
epitelioides y gigantes de Langhans. De aquí algunos bacilos pasan a través de los linfáticos
hasta los ganglios regionales correspondientes, en los cuales producen un proceso inflamatorio
semejante. Al conjunto anatomopatológico formado por la neumonitis, la linfagitis y la adenitis
se le conoce como complejo primario de Ranke. Al mismo tiempo los antígenos bacterianos
inducen en el organismo una respuesta inmunológica, tanto de tipo humoral como celular, que
se establece en un plazo de entre ocho y diez semanas.
7. La neumonitis o nódulo de Gohn evoluciona en la mayor parte de casos hacia la resolución y

curación espontánea, rodeándose de tejido fibroso y tendiendo a calcificarse en su centro. Cuan-
do esto es visible en el estudio radiográfico de tórax se habla de un nódulo de Gohn calcificado
que queda como reliquia de la enfermedad y como memoria inmunológica la presencia de aler-
gia tuberculínica. Entonces se dice que el sujeto tuvo una infección tuberculosa.
8. Cuando algunos bacilos rebasan los ganglios regionales del complejo primario de Ranke se
produce una diseminación hematógena con siembra a otras partes del organismo, dando lugar
a las complicaciones de la tuberculosis primaria, ya que determina tuberculosis en meninges,
312
huesos, hígado, bazo, riñón, glándulas suprarrenales, peritoneo, intestino, órganos genitales,
piel, etcétera.
9. A la tuberculosis que se desarrolla después de haber transcurrido meses o años de la primaria

se le conoce como tuberculosis de reinfección o de tipo adulto. Puede ser endógena cuando se
reactivan los bacilos que ingresaron años atrás o exógena cuando es resultado de una nueva
entrada de bacilos provenientes de un tosedor tuberculoso.
10. Epidemiológicamente la tuberculosis de reinfección es la más importante, porque los enfermos

con tuberculosis activa constituyen la fuente de infección de los sujetos sanos.
11. Tuberculosis infección es la situación en que se encuentra un sujeto que años atrás tuvo una
tuberculosis primaria que curó totalmente en forma natural y que en la actualidad se encuen-
tra asintomático, con reacción positiva al PPD, con radiografía de tórax normal o con un nódulo
de Gohn calcificado y con baciloscopia negativa.
12. Tuberculosis primaria es la enfermedad que se desarrolla por la entrada al organismo del bacilo
tuberculoso por primera vez. Es más frecuente en los niños. Puede ser asintomática o presen-
tar síntomas generales, tos y algún signo en el tórax. Es importante investigar el signo de
Combe. La reacción de Mantoux se hace positiva a las ocho semanas de la infección. La radio-
grafía muestra los elementos del complejo primario de Ranke: opacidad neumónica poco densa
en alguno de los campos pulmonares, y/o la adenomegalia mediastinal.
13. Si las defensas del niño son insuficientes, la enfermedad puede progresar por extensión del
foco primario, reblandecimiento de los ganglios regionales o por diseminación hematógena. El
riesgo es mayor cuanto más pequeño es el niño y va decreciendo a medida que aumenta su
edad.
14. Complicaciones: a) progresión del foco neumónico y formación de una caverna primaria,
b) derrame pleural, c) diseminación broncógena a partir de la neumonitis o de la adenitis y for-
mación de nuevos focos homo y contralaterales, d) diseminación linfohematógena a todos los
órganos, produciendo tuberculosis meníngea, intestinoperitoneal, hepática, esplénica, ósea,
ganglionar, etcétera.
15. La diseminación linfohematógena es una complicación grave, en especial en pacientes desnu-

tridos o con enfermedades anergizantes como el sarampión, la varicela, las leucemias, etcétera.
16. La meningitis tuberculosa es una de las complicaciones más importantes por las secuelas que
deja cuando no se diagnostica y se trata a tiempo. Puede llegar a obliterar la circulación del LCR,
produciendo hipertensión endocraneana, dilatación de las cavidades ventriculares y degene-
ración de la corteza cerebral, lo que da lugar a hidrocefalia, abolición de las funciones de relación
o, en los casos menores, parálisis de los pares craneales.
17. La localización ósea más frecuente es en la columna dorsal o mal de Pott, le sigue la articulación
de la cadera, de la rodilla y del cuello del pie.
18. La tuberculosis en los niños se integra con los siguientes parámetros: a) signo de Combe,
b) intradermorreacción de Mantoux o con el método serológico de ELISA, c) cuadro clínico res-
313
piratorio o del órgano afectado, d) radiografía del tórax con elementos del complejo primario o
específica de los órganos afectados, y e) baciloscopia positiva en expectoración, lavado bron-
quial, gástrico o por estudio anatomopatológico.
19. La tuberculosis de reinfección es la enfermedad que padece una persona meses o años después
de haber tenido la infección primaria. Afecta fundamentalmente a los adultos, es un pade-
cimiento crónico y progresivo que forma cavernas ricas en bacilos, por lo que es altamente con-
tagiosa, en especial para la población que vive en malas condiciones socioeconómicas.
20. La patogenia de la tuberculosis de reinfección se explica por medio de las teorías exógena y
endógena. Se inicia con un foco neumónico de dos a tres centímetros localizado en el vértice
pulmonar, conocido como infiltrado precoz retroclavicular de Assmann y Raedeker, éste au-
menta de tamaño y al drenar el material caseoso hacia el bronquio se forma una caverna. El
problema de las cavernas estriba en que por vía broncógena extienden el padecimiento hacia
otras regiones del pulmón y son fuente de descargas bacilíferas que contagian a sujetos sanos.
Las lesiones recientes se conocen como exudativas y las que evolucionan hacia la curación por
formación de tejido conectivo fibroso se denominan productivas. En el mismo enfermo coexis-
ten lesiones exudativas y productivas, lo que hace que las manifestaciones clínicas sean irre-
gulares, con periodos de exacerbación aguda que alternan con lapsos de estabilización.
21. Es más frecuente en el adulto joven y su sintomatología es muy variable, puede iniciar con una
hemoptisis súbita o con un cuadro gripal que se prolonga más allá de lo normal, con anorexia,
adelgazamiento, cefalea, dolorimiento del cuerpo, febrículas, diaforesis nocturna, astenia y
después expectoración mucopurulenta, disnea y dolor torácico. Se puede encontrar un sín-
drome de condensación pulmonar con broncoalveolitis o asociado con cavidad. La radiografía
permite conocer el tipo y extensión de las lesiones y la baciloscopia identifica del agente causal.
Es conveniente investigar el signo de Combe y enfermedades como la silicosis, la diabetes, el
alcoholismo, la cirrosis o el sida que facilitan la infección tuberculosa.
22. Conviene recordar que algunas formas clínicas de la tuberculosis de reinfección son: la tubercu-
losis miliar pulmonar, el infiltrado precoz, la lobitis, la neumonía caseosa, las formas bron-
coneumónicas y fibrosas, el derrame pleural y el fibrotórax.
23. La clasificación más reciente de la tuberculosis es la elaborada por la American Lung Associa-
tion, que aborda aspectos epidemiológicos, del germen infectante y de la evolución; se aplica
tanto a niños como adultos, además, permite establecer una conducta concreta en cada caso en
particular.
24. El tratamiento antituberculoso debe: a) asociar tres o más drogas a las dosis adecuadas, b) durar
el tiempo necesario y c) ser supervisado.
25. El tratamiento primario se administra a enfermos que nunca han sido tratados. Puede ser su-
pervisado o autoadministrado. El primero es proporcionado y vigilado por el médico. En el
segundo, el paciente toma en su domicilio los medicamentos que le proporciona el médico.
26. Tratamiento primario de corta duración. Tiene una fase intensiva de diez semanas, diaria, de
lunes a sábado con H 300 mg, R 600 mg y P 1.5 g en una sola toma (en el Rifater los tres medica-
mentos se encuentran juntos) y una fase de sostén de quince semanas, tres veces por semana,
314
con H 800 mg y R 600 mg en una sola toma (en el Rifinah los dos medicamentos están juntos).
En los casos de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar, agregar estreptomicina en la fase
intensiva (60 dosis) y corticoides. El control baciloscópico debe ser mensual.
27. Un tratamiento mal administrado por esquemas y dosis inadecuadas, irregularidad en la ingesta,
o por tiempo insuficiente, ocasiona recaídas, fracasos y drogorresistencia.
28. Si el enfermo abandona el tratamiento en la fase intensiva y la BK es negativa, debe comple-

tarlo; si la BK es positiva, se reincidirá el tratamiento. Si lo abandona en la fase de sostén y la
BK es negativa, se completará el tratamiento y control estricto, si la BK es positiva, se debe
solicitar cultivo y drogosensibilidad.
29. En los enfermos con VIH, prolongar la fase intensiva de isoniacida, rifampicina y pirazinamida
reforzándola con etambutol a 70 dosis en lugar de 60 y continuar con la fase de sostén pro-
longándola hasta 56 dosis, en lugar de 30.
30. Se considera curado un enfermo cuando termina el tratamiento primario, se encuentra clínica-
mente asintomático y tiene baciloscopia negativa en dos muestras tomadas en ocasiones suce-
sivas.
31. Recaída es la reaparición de bacilos en la expectoración o en otros especímenes después de

haber egresado del tratamiento por curación.
32. Se considera fracaso cuando persisten bacilos en la expectoración o en otros especímenes en

dos muestras sucesivas, confirmado por cultivo después del tratamiento completo supervisado
de corta duración.
33. En caso de fracaso y con resistencia adquirida comprobada con estudio de drogosensibilidad,
se administrará un nuevo esquema integrado con tres o cuatro fármacos sensibles o formar uno
nuevo con los nuevos medicamentos: ciprofloxacina, roxitromicina, claritromicina, rifabutina,
rifapentina, amikacina y algunas cefalosporinas (cefaxitin y cefaramida). Esta situación es
campo del especialista y requiere un control supervisado del enfermo.
34. El tratamiento quirúrgico se ha restringido a casos con hemoptisis incoercible, bronquiectasias

sangrantes, tuberculoma, empiema, algunos casos de pulmón destruido o con síndrome de
lóbulo medio.
35. Bioprofilaxis. La vacuna con BCG se administra desde recién nacido hasta los 14 años de edad.
Se aplica por vía intradérmica a la altura de la inserción inferior del músculo deltoides derecho,
en una dosis de 0.1 ml. Se contraindica en recién nacidos con peso inferior a dos kilogramos
o en niños con inmunodeficiencias, desnutrición avanzada, procesos febriles, enfermeda-
des anergizantes, afecciones cutáneas graves, leucemias, linfomas y durante un tratamiento
inmunodepresor.
36. La quimioprofilaxis es la administración de hidrazida del ácido isonicotínico (HAIN) a la dosis

de 5 a 10 mg por kilogramo de peso por vía oral durante 3 a 6 meses, con el objeto de prevenir
la infección por el bacilo tuberculoso en los sujetos que están en contacto directo con un enfer-
mo baciloscópicamente positivo.
315
ALARCÓN, D. G., Enfermedades Respiratorias, Salvat, México, 1980.

COSÍO, V. I.; CELIS, S. A. Y COSÍO, P. M., Aparato Respiratorio, 17 a ed., Méndez Editores, México, 2006.
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GONZÁLEZ, S. N.; TORALES, T. A. Y GÓMEZ, B. D., Infectología clínica, 2ª ed., Trillas, México, 1984.
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LINCONLN, M.E.Y SEWELL, M. E., Tuberculosis in Children, McGraw-Hill Book, EUA, 1963.
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PACHECO, R. C. Y FUJIGAKI, L. A., Salud y enfermedad en el medio rural de México, Secretaría de Salud, México,
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SECRETARÍA DE SALUD, Anuario Estadístico 1996, México, 1997.
IIIRD. REGIONAL CONFERENCE OF AFRICA AND MADAGASCAR, Bulletin of the International Union Against
Tuberculosis, diciembre, 1972.
316
MICOSIS PULMONARES
CAPÍTULO XV
MICOSIS PULMONARES
Generalidades
Los hongos son gérmenes aeróbicos que carecen de clorofila. Algunos están formados por
tubos ramificados llamados hifas, que constan de una pared, protoplasma y uno o varios
núcleos. Elaboran diversas clases de enzimas que se difunden a través de la pared para digerir
la materia en la que el hongo crece. Estos hongos se reproducen por medio de esporas en
forma sexual o asexual. Otros son estructuras celulares únicas llamadas levaduras, no forman
micelio y se multiplican por un proceso de gemación.
En su mayoría viven en la naturaleza como saprófitos en su forma micelar y al pasar al
pulmón cambian su morfología, su reproducción y sus condiciones de vida. Se les consi-
dera por este motivo, como gérmenes dimorfos con dos fases de crecimiento, la saprofítica y
la parasitaria. Se llaman hongos oportunistas aquellos que se vuelven patógenos para el hom-
bre como resultado de la disminución de los mecanismos normales de defensa.
Las enfermedades pulmonares debidas a los hongos dimórficos son: histoplasmosis, coc-
cidioidomicosis, blastomicosis y esporotricosis. Las criptococosis y candidiasis son produci-
das por gérmenes que viven generalmente en el organismo como levaduras. La aspergilosis y
la mucormicosis son debidas a hongos que crecen en forma de filamentos, en el hombre y en la
naturaleza. La actinomicosis y la nocardiasis, se han descrito tradicionalmente en textos de
micología por las similitudes que tienen estas bacterias del orden de los Actinomycetales con
los hongos verdaderos (figura 15.1).
317
Imagen microscópica de los hongos que producen

micosis pulmonares
Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Blastomyces brasiliensis
Cryptococcus neoformans Mucor rhizopus Actinomyces israelii Candida albicans
FIG. 15.1. Esquemas de los hongos que afectan el pulmón.
ASPECTOS QUE IDENTIFICAN Y DIFERENCIAN A LA MICOSIS
Las micosis pulmonares son enfermedades comunes en nuestro país y para diagnosticarlas el
médico debe tener en cuenta las semejanzas que existen entre ellas, como son la patogenia, la
sintomatología o las imágenes radiográficas, y a la vez pensar en los elementos diferenciales
con algunas enfermedades agudas respiratorias como las neumonías bacterianas o las cróni-
cas, como la tuberculosis. Su tratamiento también tiene características comunes y elementos
diferentes, por lo que pensamos es más útil describir primero los elementos diagnósticos para
su identificación y posteriormente tratar en forma concreta cada una de ellas.
Antecedentes
Es importante tener en cuenta la zona geográfica donde ha vivido el enfermo, las condiciones
laborales, las enfermedades respiratorias previas o los tratamientos recibidos.
Así tenemos que la coccidioidomicosis se localiza en forma endémica en las áreas semi-
desérticas del norte y noroeste de México y en el suroeste de los Estados Unidos, también se
han detectado focos endémicos en Michoacán, Guerrero y Oaxaca en lugares de suelos polvo-
sos y alcalinos.
318
MICOSIS PULMONARES
La histoplasmosis, extendida ampliamente en México, se caracteriza porque el hongo

crece en los suelos húmedos, contaminados con excretas de pájaros, palomas y murciélagos,
como son las minas, las cuevas, los gallineros, las casas o túneles abandonados.
La blastomicosis y la criptococosis son padecimientos que frecuentemente se presentan en
los campesinos, ya que el hongo crece en los suelos mal ventilados de los establos, silos y
gallineros. En México se localiza preferentemente en el sureste.
El Aspergillus y la Candida son hongos oportunistas, que viven como saprófitos en la
boca, pero que se vuelven patógenos en los sujetos cuya inmunidad está disminuida por
padecimientos como diabetes, sida, linfomas malignos o que han recibido por largo tiempo
tratamiento con antibióticos, esteroides, drogas antineoplásicas y que tienen un grave ataque
al estado general.
El Actinomyces es un germen saprófito de las encías y dientes careados, cuya frecuencia
como agente etiológico de enfermedades supurativas en el tórax, cuello o abdomen, ha dis-
minuido en forma importante debido a que es sensible a la penicilina, la cual se ha usado
ampliamente para tratar otros padecimientos infecciosos.
La Nocardia se encuentra en los vegetales, en el pasto y en los granos, por lo que la nocar-
diasis es más frecuente en los campesinos. Es sensible a las sulfas, eritromicina o cloromice-
tina por lo que, a semejanza del Actinomyces, también ha disminuido su frecuencia como
agente etiológico de padecimientos pulmonares.
Vías de entrada
En todos ellos la vía de entrada es la aérea. Las esporas producidas en los micelios de los hon-
gos que se encuentran en los suelos, son inhaladas hacia los pulmones. Tal es el caso del
Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Cryptococcus y Nocardia. En los hongos como el
Actinomyces y Aspergillus, localizados inicialmente en la boca, también pasan por vía aérea
al pulmón. Se ha señalado que en el caso del Sporotrichum la vía de entrada es la piel y de allí
llega a los pulmones por vía hematógena.
Formas clínicas
Las histoplasmosis, coccidioidomicosis y criptococosis tienen un inicio oligosintomático que

semeja al cuadro gripal. Se reconocen mediante una prueba cutánea positiva a los antígenos
del hongo correspondiente. Si las esporas penetraron al organismo en cantidades importantes
o el sujeto se encuentra debilitado, puede producirse una diseminación hematógena a diferen-
tes órganos y ser tan grave que puede llevar al fallecimiento del enfermo.
Las formas crónicas de estas enfermedades semejan al cuadro clínico de la tuberculosis
por la cronicidad, la tos, la expectoración mucopurulenta, la hemoptisis y la formación de
cavidades pulmonares.
319
El Cryptococcus se caracteriza por su invasión a meninges y cerebro, produciendo los sín-

tomas neurológicos. La aspergilosis puede manifestarse mediante cuadros asmáticos en sujetos
atópicos. También puede formar aspergilomas en cavidades residuales por otros padecimien-
tos como la tuberculosis, las bronquiectasias, los quistes, etc., que incluyen en su sintomato-
logía hemoptisis como síntoma clave.
En la candidiasis se producen membranas en los gruesos bronquios y en el parénquima
focos neumónicos que se necrosan, producen grave ataque al estado general e insuficiencia
respiratoria.
La nocardiasis y la actinomicosis se caracterizan por la formación de múltiples abscesos
que drenan a pleura y a tejidos blandos, dando por resultado formación de fístulas crónicas y
cicatrices queloides.
En la esporotricosis existen nódulos y úlceras cutáneas que siguen el trayecto de los lin-
fáticos llegando a producir adenitis crónicas. En el pulmón se encuentran abscesos múltiples
que drenan a los bronquios dejando cavidades residuales.
Lesiones anatomopatológicas
Histológicamente los hongos se caracterizan por producir granulomas, esto es, acúmulos de
linfocitos, células plasmáticas, epitelioides y gigantes multinucleadas, así como la formación
de tejido conectivo que se trasforma en fibroso, produciendo retracciones, cicatrices y, en oca-
siones, calcificaciones.
Identificación del agente
Los antecedentes, el cuadro clínico y la imagen radiográfica nos orientan hacia un padeci-
miento respiratorio de etiología micótica, pero se requiere confirmarlo mediante el cultivo en
medio de Saboureau de las secreciones o de los exudados. La biopsia del tejido dañado puede
identificar mediante tinciones específicas con el método de PAS, Gridley, Gomori o Bauer, las
formas levaduriformes. En el caso de la aspergilosis y candidiasis, este último procedimiento
reviste particular importancia por tratarse de organismos habituales de la boca.
Pruebas intradérmicas y serológicas
Las pruebas intradérmicas utilizando preparados antigénicos del hongo respectivo ayudan al
diagnóstico. Deben considerarse positivas las induraciones de 10 o más milímetros, a las 48 o
72 horas. Son frecuentes las reacciones cruzadas entre estos hongos por la presencia de
antígenos comunes, por lo que las induraciones inferiores a 10 mm se tomarán como negati-
vas y se repetirán a diluciones mayores. El diagnóstico serológico que determina la presencia
320
MICOSIS PULMONARES
de precipitinas o las reacciones de fijación de complemento utilizando los antígenos corres-

pondientes, son útiles como pruebas auxiliares de diagnóstico y sobre todo tienen valor pro-
nóstico si los títulos se encuentran incrementados o disminuidos.
Tratamiento
En la histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, aspergilosis, criptococosis, candidia-

sis y esporotricosis se utiliza la anfotericina B. En la esporotricosis también puede usarse el
yoduro de potasio. En la blastomicosis y nocardiasis también se indica el trimetropin con sul-
fametoxazol, y en esta última además la eritromicina, cloromicetina y novobiocina.
Lo importante es recordar que el tratamiento debe administrarse en forma ininterrumpida
y por tiempo prolongado en todas ellas. En el caso de la anfotericina B debe vigilarse el funcio-
namiento de los riñones por su elevada toxicidad.
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
Producida por el Histoplasma capsulatum, se localiza especialmente en cavernas, túneles,

minas abandonadas, casas y sótanos donde el suelo húmedo se encuentra contaminado con
excretas de pájaros, pollos, palomas o murciélagos y en donde el hongo vive como sapró-
fito en su forma micelar. Es frecuente en una gran extensión del país. Las esporas penetran al
pulmón por vía aérea y crecen en él como levadura intracelular en los macrófagos y en las
células gigantes. Se encuentra libre en las áreas necróticas. Tiene forma ovalada, una cápsula
doble refringente que rodea una masa central de cromatina. Su diámetro oscila entre 3 y 5
micras. En el organismo se reproduce por gemación. Histológicamente produce granulomas.
Habitualmente las lesiones son múltiples y se distribuyen en los dos pulmones.
Sintomatología
Afecta a personas de cualquier edad, pero es más virulento en lactantes, ancianos y pacientes
con linfomas o sometidos a tratamientos con corticoides. Tiene un periodo de incubación entre
cinco y ocho días. La infección primaria puede cursar asintomática, pero si las esporas se
inhalan en gran cantidad se presenta fiebre, calosfríos, sudoración, tos, cefalea, dolores mus-
culares y astenia. A partir del foco neumónico inicial se pueden desencadenar diseminaciones
linfohematógenas a otros órganos, produciendo fiebre, diarrea, pérdida de peso, anemia, leu-
copenia, hepatomegalia, esplenomegalia y adenomegalia. Si la diseminación avanza adquiere
el carácter de fulminante e invade otros órganos como endocardio, peritoneo, intestino, cáp-
321
sulas suprarrenales y huesos. La enfermedad puede pasar a la cronicidad y los focos neumó-
nicos suelen dejar lesiones residuales como histoplasmomas o cavernas.
Radiográficamente se observan opacidades homogéneas casi siempre múltiples, a veces
adenomegalias mediastinales. Los casos leves o asintomáticos se descubren años después al
encontrar múltiples nódulos calcificados (figura 15.2).
FIG. 15.2. Histoplasmosis aguda pulmonar muy extensa. Obsérvense los nódulos
de diferente tamaño y confluentes en las bases pulmonares.
En el laboratorio el hongo se busca en el esputo o en las secreciones mediante cultivo en

agar glucosado a 30 °C, el crecimiento requiere de dos a tres semanas. Las biopsias de tejido
deben teñirse con el método de Schiff a base de ácido peryódico (PAS) o con alguna de las tin-
ciones argénticas para tejidos.
La intradermorreacción a la histoplasmina señala una infección pasada o presente del
sujeto. La aplicación, lectura e interpretación son semejantes a la tuberculina. En el diagnóstico
serológico se utiliza la reacción de precipitación en tubo capilar o en placa de agar. En la reac-
ción de fijación de complemento si los títulos aumentan, denotan enfermedad evolutiva, con
mal pronóstico.
Tratamiento
Si la histoplasmosis es leve o moderada, la curación es factible con reposo y medidas que con-
serven el buen estado general del enfermo; si es grave se usa anfotericina B. Se inicia con dosis
bajas que se van aumentando hasta alcanzar 1 mg/kg al día.
322
MICOSIS PULMONARES
COCCIDIODOMICOSIS PULMONAR
Se le conoce también como fiebre del Valle de San Joaquín o reumatismo del desierto y es pro-
ducida por el Coccidioides immitis, que en su forma micelar vive como saprófito en el suelo
de áreas con clima cálido o semidesértico. Para que el hongo prolifere, requiere de suelos
alcalinos que no sufran intensas heladas, así como la existencia de una estación seca después
de otra húmeda. Se reproduce por artrosporas, las cuales son acarreadas por el viento en las
zonas endémicas. Cuando son inhaladas cambian sus características y se transforman en
esférulas, con dimensiones de 20 a 100 micras de diámetro, con multitud de endosporas de 2
a 4 micras. Se encuentra en forma endémica en el suroeste de los Estados Unidos y en la zona
desértica del norte de México, así como en los estados de Michoacán, Guerrero y Oaxaca.
Histológicamente forma granulomas y coccidioidomas, que son focos de necrosis caseosa
rodeados de reacción granulomatosa con células epitelioides y tejido fibroso. En ocasiones se
producen cavidades crónicas de paredes gruesas y fibrosas. Tiñendo el tejido con ácido per-
yódico de Schiff se observan las esférulas del hongo.
Sintomatología
La infección primaria tiene un periodo de incubación de siete a 28 días y se inicia clínica-

mente con fiebre, diaforesis, cefalea, artralgias, dolor torácico, malestar general, tos seca
seguida de expectoración mucopurulenta y hemoptoica. En ocasiones se presenta eritema
nodoso. Si se produce una infección primaria limitada, la enfermedad cura espontáneamente
en la mayor parte de los casos. En caso contrario esta infección primaria puede ser seguida de
una diseminación hematógena que afecta ganglios linfáticos, hígado, bazo, riñones,
meninges, glándulas suprarrenales, huesos, piel y ocasionalmente pericardio. En estos casos
la fiebre es alta y el paciente presenta un estado de toxiinfección grave que comúnmente ter-
mina con la vida del enfermo. También puede evolucionar en forma crónica formando nódu-
los fibrocaseosos y cavidades con características semejantes a la tuberculosis.
Radiográficamente se observan imágenes de condensación en los lóbulos superiores con
tendencia a dejar cavidades residuales. Pueden afectarse también los ganglios mediastinales
(figura 15.3).
La reacción intradérmica de hipersensibilidad a la coccidioidina es útil en el diagnóstico,
sin embargo hay que recordar que existen reacciones cruzadas a la blastomicina y a la histo-
plasmina. Las reacciones serológicas útiles son la de precipitación por inmunodifusión y la
fijación del complemento, la cual ayuda a establecer un pronóstico favorable si los títulos
descienden o desfavorable si se elevan.
El diagnóstico definitivo se hace con el aislamiento e identificación del hongo por cultivo.
323
FIG. 15.3. Coccidiodomicosis aguda pulmonar. Produce una neumonía lobar inferior derecha,
pero también se aprecian nódulos micóticos en el resto del pulmón.
BLASTOMICOSIS
La blastomicosis norteamericana es producida por el Blastomyces dermatitidis. En los suelos

mal ventilados de los establos, silos o pieles de las curtidurías adopta la forma micelar y en el
interior del hombre la forma de levadura con una cápsula birrefringente. Se encuentra en
forma endémica en Norteamérica, pero también se han observado algunos casos en México,
Venezuela, Australia y África Central. Se desarrolla preferentemente en los lóbulos inferiores
del pulmón. Los casos más extensos pueden invadir pleura e incluso la pared torácica. Se
localiza también en la piel y otros órganos.
La blastomicosis sudamericana o paracoccidioidomicosis es producida por el Blastomy-
ces o Paracoccidioides Brasiliensis, el cual es un hongo dimorfo cuyo hábitat natural es el
suelo, donde se encuentra en forma micelar. En el organismo humano se observa como una
levadura de pared gruesa de 2 a 20 micras de diámetro que se reproduce por gemación múl-
tiple.
Este padecimiento se localiza en el sureste de México, en Centro y Sudamérica. Es más
común en los campesinos y en las personas entre los 15 y 50 años. Generalmente las lesiones
primarias están localizadas en las mucosas oral y anal, lo que se atribuye a la costumbre de
usar fibras vegetales y hojas para limpiarse los dientes y el ano.
324
MICOSIS PULMONARES
Sintomatología
Sólo una tercera parte de los enfermos presenta tos, expectoración purulenta, hemoptoicos,
febrícula y dolor torácico. Las lesiones cutáneas tienden a adoptar el aspecto de neoplasias,
pues producen granulomas verrucosos y nódulos subcutáneos que llegan a ulcerarse. Evolu-
ciona con remisiones y exacerbaciones produciendo la muerte del enfermo en 30% de los
casos.
Las imágenes radiográficas son totalmente inespecíficas, corresponde a una neumonía o
nódulos bilaterales especialmente en los lóbulos superiores, fibrosis y engrosamiento pleural
(figura 15.4).
FIG. 15.4. Blastomicosis aguda pulmonar bilate-

ral, que incluye múltiples lesiones cavitarias. El
enfermo presentaba adenomegalias fistuliza-
das en el cuello y en las axilas. Tenía además
candidiasis oral.
La forma de distinguir el B. brasiliensis del B. dermatitidis es mediante el proceso de

gemación, ya que en el primero se forman varias pequeñas gemas de material cromático que
dan origen a un nuevo parásito. La prueba intradérmica con blastomicina es útil pero puede dar
falsas positivas. El diagnóstico de estas blastomicosis requiere la identificación del hongo
mediante cultivo en agar glucosado de Saboureau.
Tratamiento: Anfotericina B o trimetropin con sulfametoxazol.
325
ASPERGILOSIS PULMONAR
Es producida por el Aspergillus fumigatus y por el Aspergillus niger. El hongo se encuentra en

su forma micelar ampliamente distribuido en la naturaleza y se reproduce por medio de espo-
ras de 3 micras de diámetro, que son infectantes al hombre. La enfermedad se observa en los
criadores de pollos y en los limpiadores de pieles, considerándose el hongo en estos casos como
un patógeno primario, pero siendo habitualmente un saprófito oportunista invade los tejidos
cuando existe alguna enfermedad subyacente que disminuye las defensas, como sucede en el
transcurso de tratamientos con inmunosupresores, antibióticos, antineoplásicos, corticoides o
citotóxicos. Es especialmente común como una complicación terminal en los padecimientos
linfomatosos malignos y en las hipogamaglobulinemias, por lo que es frecuente en las per-
sonas de edad avanzada o en la niñez.
Sintomatología
Clínicamente se manifiesta como: a) neumonía con tendencia a formar múltiples abscesos

pequeños de 1 cm de diámetro con pus amarillento, hifas y un variado número de células
inflamatorias, b) asma bronquial en individuos atópicos. Las toxinas del Aspergillus actúan
como antígenos produciendo cuadros asmáticos con tos, disnea, estertores silbantes y ron-
cantes, fiebre intermitente, calosfrío y dolor. Los alveolos y bronquiolos muestran edema y
abundante moco que producen obstrucción bronquial. Existe eosinofilia en sangre y expecto-
ración. Rara vez se aisla el hongo del esputo y generalmente se encuentran precipitinas en el
suero, c) formación de aspergilomas. El hongo saprofítico micelar prolifera aprovechando el
material existente en el interior de las cavidades residuales por bronquiectasias, tuberculosis,
histoplasmosis, quistes bronquiales, abscesos crónicos o carcinomas y forma aspergilomas, que
son un conglomerado de hifas entrelazadas en el magma de fibrina, moco y restos celulares.
Pueden ocupar toda la cavidad dejando un espacio aéreo que ha sido considerado como signo
patognomónico del aspergiloma, ya que las paredes no presentan signos de invasión. La sin-
tomatología consiste en tos, disnea, fiebre, y frecuentemente hemoptisis (figura 15.5).
El diagnóstico de aspergilosis requiere la identificación del hongo por cultivo, lo cual es
difícil debido a su presencia como contaminante. Si se observa el micelio en el tejido de la
biopsia o en la pieza resecada el diagnóstico es definitivo.
CANDIDIASIS O MONILIASIS
Es producida por la Candida albicans, hongo levaduriforme cuyo hábitat normal son las
hojas, la madera, la fruta y la leche. En el hombre es un saprófito habitual de la boca, los geni-
326
MICOSIS PULMONARES
tales femeninos y el tubo gastrointestinal. Se puede considerar como una infección secundaria
u oportunista en enfermos que han recibido grandes y prolongadas cantidades de antibióti-
cos, esteroides, drogas antineoplásicas o que tienen diabetes mellitus, desnutrición y estado
general malo. Sólo hay algunos contados casos de infección pulmonar neonatal. Anatomopa-
tológicamente se produce inflamación piogénica y granulomatosa.
FIG. 15.5. Aspergiloma en una cavidad tubercu-

losa residual del lóbulo superior izquierdo.
Puede verse la imagen cavitaria de paredes
gruesas y bien limitadas. En su interior la
opacidad del aspergiloma.
Sintomatología
Existen tres formas clínicas de candidiasis pulmonar: a) la moniliasis bronquial que se pre-
senta en niños y jóvenes. En ella los gruesos bronquios se cubren de una membrana de color
amarillogrisáceo compuesta por fibrina, hifas y esporas, b) la neumonía candidiásica que afec-
ta al neonato después de los diez primeros días. Las hifas y las blastosporas crecen en los
bronquiolos y alveolos produciendo edema, inflamación e insuficiencia respiratoria severa,
c) candidiasis generalizada: es consecutiva al uso de antibióticos, esteroides o por infección de
un catéter intravenoso. El pulmón afectado origina trombos infectados que se diseminan y
producen pequeños abscesos en diferentes órganos. Por ser un saprófito habitual, sólo el aisla-
miento repetido puede suponer el diagnóstico.
Radiográficamente hay aumento de la trama broncovascular o imágenes de consolidación
que abarcan grandes extensiones de pulmón.
327
CRIPTOCOCOSIS O TORULOSIS
Es producida por el Cryptococcus neoformans, el cual vive como saprófito en el suelo conta-
minado por excretas de aves, en especial de las palomas. El hongo es una levadura esférica
con una cápsula doblerrefringente, cuyo diámetro oscila entre 4 y 15 micras y en la que se en-
cuentra un material tóxico que está en relación con su virulencia. La criptococcosis es una
enfermedad sistémica, subaguda o crónica que afecta pulmón, cerebro, meninges, piel u otros
órganos. La vía de entrada son los pulmones, donde producen un foco neumónico con lin-
focitos y células gigantes. En ocasiones se pueden caseificar y cavitar o diseminarse por la san-
gre y dar lesiones miliares.
Sintomatología
Clínicamente produce tos, expectoración mucosa, dolor torácico, febrícula, malestar general y
en ocasiones hemoptoicos. La invasión al sistema nervioso central produce un cuadro de
hipertensión intracraneal o un trastorno psiquiátrico con cefalea, vómito, náusea, vértigo, pér-
dida de la memoria y de la atención, somnolencia, apatía, depresión e irritabilidad.
En la radiografía se observan opacidades poco extensas bilaterales, rara vez cavernas, fi-
brosis, linfadenopatías y calcificaciones (figura 15.6).
FIG. 15.6. Radiografía con opacidades bilaterales, poco densas, más marcadas
en el vértice izquierdo, de un caso con criptococcosis.
328
MICOSIS PULMONARES
ESPOROTRICOSIS
Es producida por el Sporotrichum shenckii, que es un saprófito que normalmente vive en el

suelo, en la vegetación y los arboles caídos. El hongo se localiza habitualmente en las lesiones
de la piel y de allí por vía hematógena pasa al pulmón. Es rara la lesión pulmonar inicial.
Produce pequeños nódulos y múltiples cavidades pequeñas que drenan por los bronquiolos.
El hongo se muestra mediante las tinciones por el método de PAS y de plata de Grocott.
Tratamiento: se hace con anfotericina B y con yoduro de potasio.
ACTINOMICOSIS
El agente etiológico es el Actinomyces israelii, saprófito pleomórfico, que vive en su forma

bacteriana en las criptas amigdalinas, dientes careados y márgenes gingivales de los indivi-
duos con escasa higiene oral, por lo que se cree que la infección pulmonar tiene lugar a través
de la aspiración del germen. Produce una infección granulomatosa crónica que afecta cara y
cuello, tórax o abdomen. Se caracteriza por la formación de abscesos múltiples que se extien-
den hasta la pleura produciendo empiemas y osteomielitis costal. Terminan abriéndose a la
pared torácica a través de trayectos fistulosos por donde drenan acúmulos de Actinomyces
llamados granos de azufre y que dejan cicatrices queloides.
Sintomatología
El cuadro clínico comprende: tos, expectoración purulenta, fiebre, escalofríos, diaforesis, dolor
torácico, disnea, pérdida de peso, hemoptisis o hemoptoicos y en ocasiones empiema. Debe
completarse el diagnóstico cultivándolo en agar sangre a 37 °C bajo condiciones de anaerobiosis.
Tratamiento: penicilina en dosis altas y por tiempo prolongado.
NOCARDIASIS
Es producida por dos organismos: la Nocardia asteroides y la Nocardia brasiliensis. La pri-

mera se encuentra ampliamente distribuida en el mundo y la segunda se localiza en Centro y
Sudamérica. Es un germen grampositivo, aerobio y ácido alcoholorresistente. Se encuentra
normalmente en el suelo, en el pasto y en los granos. Afecta los pulmones, el tejido celular
subcutáneo y el sistema nervioso central. La mayoría de las infecciones agudas pulmonares
329
tiene su origen en la piel. Se caracteriza por producir pequeños microabscesos rodeados de

inflamación granulomatosa crónica.
El cuadro clínico se integra con tos, expectoración purulenta, hemoptoicos, fiebre, esca-
lofríos, diaforesis, dolor torácico, disnea y cianosis.
En la radiografía de tórax se encuentran infiltrados neumónicos, abscesos, cavernas o
engrosamiento pleural (figura 15.7).
Tratamiento: se usa el trimetropin con sulfametoxazol, eritromicina, cloromicetina y no-
vobiocina.
FIG. 15.7. Micosis por Nocardia asteroides. Opa-

cidad heterogénea en el pulmón izquierdo que
se extiende desde el hilio hasta el reborde costal.
SINOPSIS
1. La histoplasmosis es causada por el Histoplasma capsulatum. En la naturaleza se localiza en

cavernas, túneles, minas abandonadas, casas y sótanos donde el suelo húmedo se encuentra
contaminado con excretas de pájaros, pollos, palomas o murciélagos. Ingresa por vía aérea, las
lesiones son múltiples, bilaterales, del tipo de los granulomas. Tiene un periodo de incubación
entre cinco y ocho días. Puede cursar asintomática o dar focos neumónicos con fiebre, esca-
lofríos, sudoración, tos, cefalea, dolores musculares y astenia. En la Rx. da opacidades
homogéneas y adenomegalias mediastinales que dejan múltiples nódulos calcificados cuando
cura. La cutirreacción es positiva. El hongo debe cultivarse en medio de Saboureau. Se trata con
anfotericina B.
330
MICOSIS PULMONARES
2. La coccidioidomicosis pulmonar es producida por el Coccidioides immitis, que vive en sitios

semidesérticos del suroeste de los Estados Unidos y norte de México, así como en los estados
de Michoacán, Guerrero y Oaxaca. Ingresa por vía aérea, con periodo de incubación de siete a
28 días y cursa con fiebre, diaforesis, cefalea, artralgias, dolor torácico, malestar general, tos,
expectoración mucopurulenta y hemoptóica. Puede dar diseminación a ganglios, hígado, bazo,
riñones, meninges, glándulas suprarrenales, huesos, piel y ocasionalmente pericardio. Las for-
mas crónicas dan nódulos fibrocaseosos y cavidades semejantes a la tuberculosis. La reacción
intradérmica a la coccidioidina es positiva, el diagnóstico definitivo se hace identificando al
hongo en el cultivo. El tratamiento se hace con anfotericina B.
3. La blastomicosis es producida por el Blastomyces dermatitidis, el que se encuentra en los suelos

mal ventilados de los establos, silos o pieles de las curtidurías. Se desarrolla preferentemente en
los lóbulos inferiores del pulmón. Los casos más extensos pueden invadir pleura e incluso la
pared torácica. Se localiza también en la piel y otros órganos. Es más común en los campesinos
y en las personas entre los 15 y 50 años. La sintomatología consiste en: tos, expectoración puru-
lenta, hemoptoicos, febrícula y dolor torácico. Hay lesiones cutáneas que llegan a ulcerarse. La
Rx. corresponde a una neumonía de focos múltiples. El hongo se identifica por cultivo en agar
glucosado de Saboureau. El tratamiento es con Anfotericina B o trimetropin con sulfametoxazol.
4. La aspergilosis es producida por el Aspergillus fumigatus y por el Aspergillus niger. Son saprófi-
tos oportunistas que invaden los tejidos cuando disminuyen las defensas. Se manifiesta como una
neumonía con tendencia a formar múltiples abscesos pequeños, como asma bronquial o forman-
do aspergilomas en cavidades residuales. Sintomatología: tos, disnea, fiebre, y frecuentemente
hemoptisis. El hongo requiere cultivo, lo cual es difícil debido a su presencia como contaminante.
5. La candidiasis o moniliasis es producida por la Candida albicans, saprófito habitual de la boca,

los genitales femeninos y el tubo gastrointestinal. Es una infección secundaria u oportunista en
enfermos que han recibido grandes y prolongadas cantidades de antibióticos, esteroides, dro-
gas antineoplásicas o que tienen diabetes mellitus, desnutrición y estado general malo. El
hongo crece en los bronquiolos y alveolos produciendo edema, inflamación e insuficiencia res-
piratoria severa. Radiográficamente hay aumento de la trama broncovascular o imágenes de
consolidación que abarcan grandes extensiones de pulmón.
6. La criptococosis es producida por el Cryptococcus neoformans, saprófito del suelo contaminado

por excretas de aves, en especial de las palomas. La enfermedad afecta pulmón, cerebro,
meninges, piel o otros órganos. Produce tos, expectoración mucosa, dolor torácico, febrícula,
malestar general y en ocasiones hemoptoicos. La invasión al sistema nervioso central produce
un cuadro de hipertensión intracraneal o un trastorno psiquiátrico con cefalea, vómito, náusea,
vértigo, pérdida de la memoria y de la atención, somnolencia, apatía, depresión e irritabilidad.
7. La esporotricosis es producida por el Sporotrichum shenckii. El hongo se localiza en las

lesiones de la piel y de allí por vía hematógena pasa al pulmón. Produce pequeños nódulos y
múltiples cavidades pequeñas que drenan por los bronquiolos. El hongo se muestra mediante
las tinciones de PAS y de plata de Grocott. El tratamiento se hace con anfotericina B y con
yoduro de potasio.
8. La actinomicosis es producida por el Actinomyces israelii, saprófito pleomórfico que vive en las
criptas amigdalinas y dientes careados. Produce una infección granulomatosa crónica que afecta
331
cara y cuello, tórax o abdomen. Se caracteriza por la formación de abscesos múltiples que se
extienden hasta la pleura produciendo empiemas y osteomielitis costal. Terminan abriéndose a
la pared torácica a través de trayectos fistulosos por donde drenan acúmulos de Actinomyces
llamados granos de azufre y que dejan cicatrices queloides. El tratamiento se hace con peni-
cilina en dosis altas y por tiempo prolongado.
ARENAS, R., Micología Médica Ilustrada, Interamericana, McGraw-Hill, México, 1993.

CHRISTENSEN, C. G., Los hongos y el hombre, 2ª ed., trad. Ottenddaelder, C. G., Interamericana, México,
1964.
GALLIN, I. J.; GOLDSTEIN, M. I. Y SNYDERMAN, R., Inflammation. Basic Principles and Clinical Correlates, 2ª ed.,
Raven Press, NY, 1992.
LÓPEZ, M. R.; MÉNDEZ, T. L.; HERNÁNDEZ, H. F. Y CASTAÑÓN, O. R., Micología Médica. Procedimientos para el
Diagnóstico de Laboratorio, Trillas, México, 1995.
332
CAPÍTULO XVI
EL SIDA
Y LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Epidemiología
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (sida) es el estado de inmunodeficiencia en que

se encuentra el sujeto infectado por el VIH, que propicia una serie de enfermedades infec-
ciosas y neoplásicas que le llevan finalmente a la muerte.
En 1981 se notificaron por primera vez en Los Ángeles, California, cinco casos de neu-
monía por Pneumocystis carinii en hombres jóvenes homosexuales. En México se diagnostica-
ron los primeros casos en 1983. Dos años más tarde los bancos de sangre practicaron pruebas
serológicas en los donadores, lo que permitió determinar la magnitud de la infección y desde
1987 el sida es una enfermedad sujeta a vigilancia epidemiológica cuya notificación tiene ca-
rácter obligatorio e inmediato.
Los siguientes factores han contribuido a que el sida se haya convertido en uno de los
principales problemas de salud pública:
1. Es un padecimiento nuevo.
2. Se ha diseminado a más de 152 países.
3. El número de casos se incrementa en forma acelerada.
4. Afecta principalmente a personas en edad productiva.
5. Es una enfermedad de letalidad elevada; entre 80 y 100% fallece a los tres años de
haberse hecho el diagnóstico.
6. Aún no existen vacunas o tratamientos efectivos.
333
Etiología
El agente etiológico del sida es el VIH-1, pertenece a la familia de los Retrovirus y a la subfa-
milia de los Lentivirus, que atacan fundamentalmente a las células inmunológicas (linfocitos
T cooperadores y células del sistema fagocítico mononuclear) y las destruyen. Se caracterizan
por tener largos periodos de latencia; de ahí su nombre de Lentivirus (figura 16.1).
Estructura general del VIH
SS Cápside
Componente viral
Transcriptasa reversa Ácido nucleico
Componente procedente de la célula de donde se originó
Ciclo biológico del VIH

SS
SS
2
ADNv SS
8
SS 4
1
7
SS
5 proteína
3 Nv
ARNv AD ADNv se
6
{ integra a un
cromosoma
provirus integrado
FIG. 16.1. Los componentes virales son: al centro el ácido nucleico, rodeado de una capa
de proteínas (cápside) y una envoltura externa con elementos de la membrana de la célula parasitada y del
virus. El ciclo biológico consta de: 1. Reconocimiento celular, 2. Adherencia al receptor celular,
3. Entrada al nucleocápside, 4. Activación de la transcriptasa reversa y síntesis del ADN,
primero lineal y posteriormente circular, 5. Integración del ADN circular en los cromosomas
de la célula, 6. Fabricación de los componentes del virus, 7. Ensamblado y empaquetado
del virus a nivel de la membrana celular, 8. Salida del virus.
334
El VIH sólo infecta a las células que tienen en su superficie receptores para captar dicho
virus. Introducen únicamente el nucleocápside y en su interior inhiben la maquinaria gené-
tica celular y la inducen a producir nuevos virus, lo que lleva a la muerte de la célula infectada.
Al salir los virus producen viremia y parasitan otras células. Algunas veces alteran la infor-
mación hereditaria y provocan que las células normales se transformen en malignas. Tienen
un tropismo positivo por las células del sistema inmune (linfocitos T colaboradores) y del teji-
do nervioso (células dendríticas), que concluye en inmunosupresión y en alteraciones neu-
ropsiquiátricas. La inmunodeficiencia deja al individuo inerme y es presa fácil de infecciones
y neoplasias (figura 16.2).
La sangre y los líquidos corporales que poseen glóbulos blancos, como el esperma y las
secreciones vaginales, son excelentes vectores del virus. En las lágrimas, la saliva, el sudor y
la orina, el virus se encuentra libre y en concentración muy baja, por lo que estos líquidos no
actúan como vectores del virus. Su vida fuera del organismo es muy frágil y puede ser destruído
por el agua, el jabón, los blanqueadores caseros, el alcohol y el calor. La principal defensa del
organismo contra los virus es la inmunidad mediada por células: los glóbulos blancos, que
tienen la capacidad de reconocer y destruir a las células infectadas, los linfocitos T citotóxicos
o células CD8, capaces de destruir a las células infectadas bajo el estímulo de los linfocitos T
colaboradores o CD4.
Células que el VIH ataca y sus consecuencias
Daño celular
Entero
CD4 SFM GLIA cromafín Endotelio
INMUNO RESERVORIO TRANSTORNOS DIARREA SARCOMA

DEFICIENCIA VIRAL NEURO- DE KAPOSI
PÉRDIDA DE PSIQUIÁTRICOS
PESO Y FIEBRE
FIG. 16.2. Las células afectadas por el VIH son: primero los linfocitos T colaboradores o CD4,
le siguen las células del sistema fagocítico mononuclear, las células de la neuroglia, las
del sistema cromafín y las de los endotelios. El daño a este tipo de células explicaría la sintomatología.
335
El aspecto básico de la patogénesis de la infección por VIH es la producción elevada y cons-

tante de nuevos virones acompañada de la destrucción de linfocitos CD4. Esta destrucción
celular es compensada durante varios años hasta que las reservas corporales se agotan, lo que
desemboca en una depleción de las mismas, con la consecuente inmunodeficiencia adquirida.
El evento cardinal en la progresión a enfermedad es la replicación viral, mientras el evento
determinante del desarrollo de inmunodeficiencia es la destrucción celular linfocitaria.
Alteraciones inmunológicas en el sida
Generales
Linfopenia: <1 500/mm3

Disminución de linfocitos T de ayuda (CD4)
Aumento de linfocitos T supresores (CD8)
Disminución del cociente CD4/CD8
Particulares
1. Linfocitos
a) Disminución de respuesta proliferativa a mitógenos y antígenos
b) Disminución de la producción de IL-2
c) Disminución de la actividad T citotóxica
2. Linfocitos B
a) Activación policlonal
b) Respuesta humoral disminuida
c) Autoanticuerpos
3. Monocitos
a) Disminución de capacidad quimiotáctica y microbicida
b) Disminución de producción de IL-1
4. Células NK
a) Función citotóxica disminuida
Pruebas de laboratorio para detectar la infección por VIH
1. La de detección o tamizaje, es una técnica de ensayo inmunoenzimático (ELISA).

Consiste en una serie de reacciones entre un anticuerpo y su antígeno, cuyo producto
final proporciona una reacción con color.
2. La prueba confirmatoria es de inmunoelectrotransferencia (Western Blot). Tiene por

objeto establecer un diagnóstico positivo definitivo de la infección por VIH. Es de
gran especificidad y consiste en detectar individualmente los anticuerpos contra
diversas proteínas virales (figura 16.3).
336
Prueba de ELISA
1. SUPERFICIE DE Prueba de ELISA

PLÁSTICO CON
ANTÍGENOS VIRALES
1. SUPERFICIE DE
PLÁSTICO CON
2. AÑADIR SUERO VIRALES
ANTÍGENOS DEL
PACIENTE, CON
ANTICUERPOS ANTI-VIH
2. AÑADIR SUERO DEL
PACIENTE, CON
3. LAVAR
ANTICUERPOS ANTI-VIH
4. AÑADIR
3. LAVAR
ANTIGLOBULINA
HUMANA UNIDA A UNA
4. AÑADIR
ENZIMA
ANTIGLOBULINA
HUMANA UNIDA A UNA
5. LAVAR
ENZIMA
5. LAVAR
6. AÑADIR EL
CROMÓGENO
6. AÑADIR EL
CROMÓGENO
7. DESARROLLO DE LA
REACCIÓN CON DE LA
7. DESARROLLO
REACCIÓN
PRODUCTO FINALCON
PRODUCTO FINAL
COLOREADO
COLOREADO
Prueba
Prueba dedeWestern-Blot
Western-Blot
gp 160
gp 120
gp 160
gp 120
p 66
p 55
p 66
gp 41
p 55
gp 41 p 31
p 25
p 31 p 18
+ −
p 25
p 18
Proteínas virales separadas por electroforesis
+ Proteínas virales separadas por electroforesis

−
FIG. 16.3. La prueba de ELISA, de tamizaje, consiste en una serie de reacciones entre un anticuerpo
y su antígeno, cuyo producto final proporciona una reacción de color. La figura muestra los pasos
que se siguen. La prueba de Western-Blot, más específica y por esto, confirmatoria, consiste
en detectar individualmente los anticuerpos contra las diversas proteínas virales.
La figura muestra cuáles son las más frecuentemente investigadas.
337
Se denomina seroconversión al momento en que el paciente previamente negativo se torna

positivo. En promedio es de seis a 14 semanas. A este periodo en el cual el paciente se en-
cuentra infectado pero no tiene anticuerpos detectables se le denomina periodo de “ventana”
y tiene mucha importancia, pues a pesar de la seronegatividad existe el riesgo de transmisión
del virus (figura 16.4).
Historia natural de la infección por VIH
I II III IV
GRUPO INFECCIÓN LATENCIA LINFADENOPATÍA SIDA
CLASIFICACIÓN AGUDA GENERALIZADA
SÍNTOMAS
CONTACTO
linfadenopatía sin signos linfadenopatía Candida oral Kaposi

transitoria persistente eczema
SIGNOS
SEROLOGÍA
HIV
antígeno
anticuerpo
LINFOCITOS
CD4
0 12 24 36 48
tiempo (meses)
Cadena de transmisión del VIH
1
2 Agente 6
Reservorio VIH Suceptibilidad
hombre universal
3 5
Puerta de salida 4 Puerta de entrada
Modo de recto
semen transmisión vagina
sangre sangre
secreciones directo
sexual placenta
vaginales sanguíneo boca
perinatal
FIG. 16.4. El esquema muestra la existencia del periodo de “ventana” en el cual las pruebas
serológicas son negativas y por consiguiente la existencia de un individuo infectante.
Señala asimismo el periodo asintomático de duración variable y el decremento que van sufriendo
los linfocitos CD4 durante la evolución de la enfermedad. En la parte inferior se muestra
la cadena de transmisión del virus y por consiguiente su posible prevención.
338
Se aceptan cuatro mecanismos de transmisión del sida:
1.Transmisión sexual.
2.Por sangre y hemoderivados.
3.Transmisión perinatal.
4.Transplante de tejidos u órganos.
El semen y la sangre son los dos productos con mayor número de partículas virales por
su alto contenido en linfocitos.
Los Centros para Control de Enfermedades (CDC) han clasificado la infección por el VIH
en cuatro grupos:
I. Infección aguda.
II. Infección asintomática.
III. Linfadenopatia generalizada.
IV. Enfermedades relacionadas con el VIH, que son:
a) Enfermedad constitucional o de desgaste.
b) Síndrome neurológico.
c) Infecciones secundarias.
d) Neoplasias secundarias.
e) Otras manifestaciones diferentes a las anteriores.
Se denomina infección primaria a la adquisición de la infección viral y a las manifesta-

ciones asociadas al episodio de la replicación viral inicial. Pocas veces se detecta en población
abierta y es sintomática hasta en 70% de los casos. La sintomatología se presenta 2 a 4 sema-
nas después de la exposición y se manifiesta por fiebre, adenomegalias, faringitis, ulcera-
ciones en mucosas, mialgias, artralgias, linfopenia y altos niveles de carga viral. Los linfocitos
CD4 deben estar arriba de 500 por ml y la carga viral por arriba de 10 000. El límite clínico
inferior para los linfocitos CD4 es de 350 cels/ml, debajo de este límite se presentan mani-
festaciones clínicas de sida y el enfermo requerirá tratamiento.
Después de la infección aguda el paciente llega a la etapa de latencia clínica en la que no
hay síntomas que puedan auxiliar al diagnóstico. Las pruebas para detectar anticuerpos con-
tra el VIH en suero son las ya señaladas, la de ELISA y Western-Blot.
La linfadenopatía generalizada debe hacernos pensar clínicamente en sida.
Los signos y síntomas que permiten sospechar sida son:
1. Fiebre persistente. 6. Alteraciones de la piel (manchas violáceas).

2.Pérdida inexplicable de peso. 7.Manchas blancas en cavidad oral.
3. Fatiga intensa. 8. Diarrea profusa y de larga evolución.
4. Crecimiento de ganglios linfáticos. 9. Letargo, depresión, demencia.
5.Tos seca de varias semanas de aparición.
339
Dentro de las infecciones secundarias se encuentran las neumonías producidas por dife-
rentes gérmenes, de las cuales revisaremos algunas.
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS CARINII
Etiología
El P. carinii es el germen que más frecuentemente infecta los pulmones del enfermo con sida
produciendo una neumonía atípica. Antiguamente se presentaba en aquellos pacientes que
habían recibido tratamiento prolongado con corticosteroides, antineoplásicos o en personas
con defecto de inmunoglobulinas. Al P. carinii se le ha considerado como un protozoo del
grupo Haplosporidia, sin embargo otros autores lo consideran como un hongo. Ingresa al
organismo por inhalación, aunque también puede encontrarse como saprófito hasta que otra
enfermedad favorece su crecimiento como invasor oportunista.
Desde el punto de vista anatomopatológico, microscópicamente los pulmones presentan un

color blancorrosado y las alteraciones consisten en edema intersticial y alveolar extenso, con
infiltración de linfocitos y células plasmáticas, necrosis de los tabiques alveolares y numerosas
acumulaciones de gérmenes Pneumocystis intraalveolares. No se produce fibrosis o a lo sumo
en grado mínimo.
Sintomatología
El cuadro clínico se caracteriza por un inicio insidioso pero progresivo, con tos seca al prin-
cipio, disnea importante, cianosis y febrícula. Lo que llama más la atención es la dificultad res-
piratoria que contrasta con la escasa expectoración y la fiebre. La exploración física muestra
ruido respiratorio con escasos estertores crepitantes, y ruido respiratorio rudo. El cuadro no
cede al tratamiento habitual de antibióticos y la disnea es progresiva.
Muestra un patrón reticulogranuloso poco denso, de bordes difusos, bilateral, extenso y localizado
especialmente alrededor de los hilios pulmonares, semejante a lo que se observa en el edema pul-
monar. No existen datos de derrame pleural o de adenopatías hiliares (figuras 16.5 y 16.6).
340
FIG. 16.5. Radiografía de una neumonía por Pneumocystis carinii. Obsérvense las imágenes
nodulares y reticulares, en alas de mariposa a nivel de los hilios pulmonares.
FIG. 16.6. Neumonía por Pneumocystis carinii. Opacidades bilaterales,

muy extensas, poco densas y de bordes desgarrados.
341
La biometría hemática señala ligero incremento de leucocitos con predominio de los polimor-
fonucleares. El diagnóstico de certeza se hace identificando el germen por medio de un lavado
y cepillado bronquial o por medio de una biopsia pulmonar percutánea. El germen se tiñe con
el colorante de ácido peryódico de Schiff (PAS) o con la metenamina argéntica, pero no con la
hematoxilina-eosina.
Actualmente se ha observado que el bacilo tuberculoso es la segunda causa de infección pul-

monar en el paciente con sida. Habitualmente se trata de reactivación de focos tuberculosos
existentes previamente, pero la patogenia exógena también es importante, ya que son sujetos que
fácilmente se contagian de enfermos tuberculosos activos. La enfermedad que desarrollan
semeja mucho a las complicaciones de la tuberculosis primaria, pues se presentan los derra-
mes pleurales, las lesiones miliares, la afección de ganglios mediastinales, las formas neumó-
nicas o bronconeumónicas. No son raras las excavaciones recientes que se acompañan de
hemoptisis.
El cuadro clínico es variable, según el tipo de lesión anatomopatológica que presenten, así
como su extensión. Llama la atención la repercusión importante sobre el estado general del
paciente, la dificultad respiratoria, la fiebre y la diaforesis importante.
Desde el punto de vista radiográfico se observan derrames pleurales, lesiones miliares
pulmonares bilaterales, opacidades ganglionares hiliares, opacidades neumónicas segmen-
tarias, lobares o bilaterales, así como lesiones cavitarias recientes (figura 16.7).
La reacción de Mantoux es negativa en la mayor parte de casos y la investigación seroló-
gica de ELISA para tuberculosis también se reporta negativa, aunque con menos frecuencia.
La biometría hemática muestra anemia, leucocitosis poco intensa sin alteraciones importantes
en los linfocitos. Debe investigarse la presencia de bacilo de Koch mediante examen directo
del esputo, del lavado bronquial, del líquido pleural o mediante biopsias del órgano afectado.
Se deben efectuar baciloscopias seriadas y pruebas serológicas para VIH cuando se sospeche
esta asociación.
NEUMONÍA POR CITOMEGALOVIRUS
Esta infección también es frecuente en los enfermos con sida. Parece ser que el virus puede
existir como saprófito en el hombre, pero la neumonía puede ser tan extensa que resulta fatal.
La transmisión se lleva a cabo a través de las secreciones orofaríngeas.
342
La alteración histológica característica de la infección por citomegalovirus consiste en la

presencia de cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmaticos en las células alveo-
lares o del epitelio bronquiolar. Los alveolos están ocupados por un exudado serohemático y
el intersticio pulmonar muestra edema e infiltración de células mononucleares. Se ha descrito
también la presencia de membranas hialinas.
Clínicamente el paciente presenta tos en accesos, expectoración mucosa, disnea impor-
tante, cianosis y en ocasiones hemoptoicos. Debe buscarse hepato y esplenomegalia, ictericia
y adenomegalias. Las pruebas de fijación del complemento y de aglutinación son importantes
para el diagnóstico.
Radiográficamente se observan opacidades nodulares difusas, poco densas, distribuidas
en ambos campos pulmonares. Puede manifestarse con afectación neumónica de uno o más
lóbulos.
FIG. 16.7. Tuberculosis miliar pulmonar bilateral. Micronódulos confluentes

y extensos en los dos tercios superiores de los pulmones, con sobredistensión
del parénquima de los lóbulos inferiores.
NEUMONÍA POR VIRUS DEL HERPES
Las infecciones por herpesvirus son frecuentes en los enfermos con sida. Se localizan en
labios, genitales y pueden invadir los pulmones produciendo una neumonía difusa.
343
Histológicamente produce edema, proliferación y descamación de las células de los tabi-

ques alveolares junto a una infiltración de células de predominio mononuclear. Los alveolos
se hallan ocupados por un exudado fibrinoso que en ocasiones forma membranas hialinas.
El cuadro clínico consiste en tos por accesos, expectoración mucosa, en ocasiones hemoptoi-
cos, disnea importante, cianosis, dolor pleural y fiebre elevada. Contrastan estos síntomas con lo
que presenta el enfermo a la exploración física del tórax, en donde se encuentra polipnea, esca-
sos estertores crepitantes y bronquiales diseminados, así como datos de dificultad respiratoria.
Desde el punto de vista radiográfico se observan opacidades nodulares poco densas, de
bordes irregulares, en los pulmones pero de preferencia en las bases e hilios pulmonares.
La leucocitosis no es muy elevada y es útil la investigación de anticuerpos con fijación de
complemento.
NEUMONÍA POR CANDIDA ALBICANS
La Candida albicans es un hongo saprófito de la boca, vías respiratorias, vagina e intestino. Se

encuentra en forma de levadura y de micelio en los pacientes tratados por largo tiempo con
antibióticos y corticoides.
Histológicamente hay edema y ne-
crosis focal en los alveolos, así como
presencia de polimorfonucleares, his-
tiocitos y células gigantes contenien-
do esporas.
El cuadro clínico consiste en tos, ex-
pectoración mucosa, hemoptoicos, dis-
nea, estertores silbantes y roncantes.
Radiográficamente se observan
opacidades nodulares múltiples, bila-
terales (figura 16.8). El examen directo
del esputo reciente, tratado con hidró-
xido potásico muestra las levaduras
de 2 a 4 micras.
FIG. 16.8. Sida y tuberculosis miliar con gran

insuficiencia respiratoria. Abundantes nó-
dulos bilaterales.
344
NEUMONÍA POR PSEUDOMONA AERUGINOSA
La Pseudomona es un bacilo Gram negativo que normalmente forma parte de la flora intesti-
nal. Es frecuente en pacientes hospitalizados, con procesos debilitantes que recibieron
tratamiento con antibióticos, corticoides o con respiración asistida. Contamina soluciones,
jabones y antisépticos. Puede pasar directo a la sangre por contaminación de catéteres endo-
venosos.
Histológicamente tiende a formar microabscesos con necrosis de las paredes alveolares
con zonas focales de atelectasia o enfisema. Es frecuente el derrame pleural hemorrágico o
purulento.
El cuadro clínico es precedido por infección de vías respiratorias altas. La neumonía es de
comienzo brusco, con escalofríos, fiebre, disnea acentuada y tos con expectoración abundante
de color amarillo o verde, en ocasiones con estrías de sangre, colapso circulatorio y ocasio-
nalmente lesiones cutáneas vesiculares de aspecto necrótico.
En la radiografía se observa afección frecuente del segmento apical del lóbulo inferior con
imágenes nodulares y areolares múltiples que corresponden a los microabscesos, así como
derrames pleurales (figura 16.9).
La biometría muestra leucocitosis hasta de 20 000 mm3 y a veces eosinofilia. El cultivo de
la expectoración o de la sangre es indispensable para identificar el bacilo.
FIG. 16.9. Sida y neumonía por Candida albi-

cans. Produce focos neumónicos bilaterales.
En este caso de predominio derecho y con-
fluentes con grave insuficiencia respiratoria.
345
NEUMONÍA POR KLEBSIELLA
La Klebsiella o bacilo de Friedlander es un bacilo Gram negativo, no móvil, aerobio, encapsu-

lado. Penetra por vía aérea. Afecta a enfermos alcohólicos, ancianos, debilitados o con dia-
betes.
Histológicamente forma focos múltiples de consolidación pulmonar de color gris rojizo y
en muchos casos hace cavitaciones. Los alveolos están edematizados con abundantes gérme-
nes y células mononucleares. La necrosis pulmonar masiva origina a veces formación de cavi-
dades de gran tamaño. Se localizan más en los lóbulos superiores.
Hay formas agudas y fulminantes y otras crónicas e insidiosas. El comienzo es brusco, con
postración, dolor torácico, fiebre elevada, disnea intensa, cianosis, tos, expectoración verde y
hemoptoica. El enfermo puede caer en shock.
En la radiografía se observa una opacidad lobar con aumento del tamaño del lóbulo.
Tiende a formar abscesos y complicarse con empiema. Si pasa a la cronicidad se observan
cavidades semejantes a las tuberculosas (figura 16.10).
En el esputo se encuentra predominio de bacilos Gram negativos.
NEUMONÍA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
El Haemophilus es un bacilo Gram negativo, pequeño, encapsulado y pleomórfico que ingresa

por vía aérea.
FIG. 16.10. Radiografía de un paciente

con sida y neumonía por Pseudomonas.
Nótese lo extenso de las lesiones, en
copos de algodón. En el lado izquierdo
se pueden ver pequeñas cavidades.
346
Produce inflamación aguda de las mucosas de las vías respiratorias, desde epiglotitis
hasta la bronconeumonía típica. Puede llegar a producir ulceración de las mucosas, e infiltrado
inflamatorio alveolar.
El cuadro clínico se caracteriza por presentar disnea acentuada, fiebre elevada y cianosis.
Radiográficamente es bilateral y afecta los lóbulos inferiores (figura 16.11).
FIG. 16.11. Neumonía por Klebsiella. Opaci-

dades bilaterales poco densas, bordes difu-
sos, predominan en las bases. El paciente
requirió cuidados intensivos.
La biometría hemática es normal o con leucocitosis moderada. Deben efectuarse cultivos

de expectoración, líquido pleural o sangre para demostrar el bacilo.
Sin lugar a duda las infecciones por P. carinii, el bacilo tuberculoso, los virus del herpes,
los citomegalovirus, el Cryptosporidium, salmonelas y amebas son la causa más frecuente de
complicaciones y muerte, es por ello que el diagnóstico y tratamiento oportuno de las infec-
ciones es primordial para el pronóstico de estos pacientes (figura 16.12). En algunos casos no
es posible determinar el agente etiológico de las neumonías (figura 6.13).
Una de las dificultades que se presenta es que frecuentemente los enfermos tienen infec-
ciones múltiples, requiriendo entonces tratamiento simultáneo con varios medicamentos, lo
que dificulta el manejo y aumenta el riesgo de toxicidad y reacciones adversas.
Aproximadamente 10% de los pacientes desarrollan cuadros muy graves que los llevan
rápidamente a la muerte. En otros el curso es insidioso y progresivo, conduciéndolos a un
deterioro que en un periodo variable de ocho meses a cuatro años produce una invalidez total.
347
Es común que estos enfermos fallezcan por insuficiencia respiratoria, choque séptico,
hemorragia de tubo digestivo y estado de coma, consecutivo en la mayoría de los casos a
infecciones graves diseminadas, neoplasias extensas o atrofia cerebral.
FIG. 16.12. Neumonía por Haemophilus in-

fluenzae y sida. Opacidades muy extensas,
de bordes difusos, confluentes a nivel de los
hilios. Grave ataque al estado general con in-
suficiencia respiratoria.
FIG. 16.13. Neumonía atípica. No se pudo determinar el agente etiológico.

Frecuentemente corresponde al Pneumocystis carinii, aunque también podría ser viral.
348
Tratamiento
Está orientado a:
1. Aumentar la sobrevida.
2. Disminuir la incidencia de infecciones oportunistas.
3. Disminuir el tamaño de las lesiones tumorales.
Es un hecho que el acceso al tratamiento antirretroviral mejora la calidad de vida de los

enfermos con VIH/SIDA. La meta principal del tratamiento es conseguir suprimir la repli-
cación viral lo más posible durante el mayor tiempo posible. Asimismo, conseguir la restau-
ración del sistema inmunológico o evitar su deterioro. Después de iniciado el tratamiento
debe continuar en forma indefinida. Se debe mantener el seguimiento del paciente para ase-
gurar la adherencia al tratamiento mediante información y apoyo psicológico sobre las ven-
tajas a largo plazo. La determinación de la carga viral y de los linfocitos CD4 deben realizarse
al inicio y posteriormente cada tres o cuatro meses. Debe tratar de conseguirse una carga viral
indetectable, esto es, menor a 50 y un CD4 mayor a 350.
De los primeros antirretrovirales que se usaron tenemos: la AZT, Azidotimidina, es un
nucleótido semisintético que actúa interfiriendo con la síntesis de ADN durante el proceso
de transcripción reversa. Dosis para adultos: 2 tabletas de 100 mg cada 4 horas, que puede
ser administrada por tiempo indefinido. Llega a producir resistencia. Puede prolongar y mejo-
rar la calidad de vida, sin embargo sus efectos tóxicos son importantes.
La DDC (2'3'-Dideoxi-citidina), es una pirimidina nucleósida, es también inhibidor de la
transcriptasa reversa. Reduce la replicación del virus y puede mejorar la función inmunológi-
ca. Se usa a la dosis de 0.03-0.06 mg/kg cada 4 horas. Tiene la desventaja que a dosis altas pro-
duce neuropatía periférica dolorosa.
Actualmente se encuentran disponibles cuatro clases de agentes anti-VIH, que suman
unos 25 productos, incluyendo formulaciones combinadas o variantes individuales:
a) Los inhibidores de la trascriptasa reversa análogos de nucleósidos y de nucleótidos

(ITRAN), entre los que tenemos: AZT, Zalcitabina, Didanosina, Tenofovit, Estavudina,
etcétera.
b) Los inhibidores de la transcriptasa reversa no análogos de nucleósidos (ITRANaN), como
la Delavirdina, el Efavirenz, la Neviparina.
c) Los inhibidores de las proteasas (IP), como el Amprenavir, Indinavir, Atazanavir, etcétera.
d) Los inhibidores de la fusión como el Enfuvirtide.
La investigación clínica también se ha enfocado a los abordajes inmunomodulatorios

como vacunas o citocinas (interferones, interleucinas, quimiocinas).
El diagnóstico y tratamiento oportuno de las infecciones asociadas al sida es primordial pa-
ra el pronóstico de estos pacientes.
349
Las infecciones por Candida son probablemente las más frecuentes del tracto gastroin-
testinal. Se utiliza el ketoconazol a la dosis de 5 mg/kg/día c/12-24 horas V.O. La nistatina
100 000 a 600 000 U 4 veces al día V.O. El clotrimazol a dosis de 5-10 mg c/6 horas V.O.
Las infecciones por Pneumocystis carinii se tratan con trimetropin-sulfametoxazol a dosis
de 7-20 mg/kg/día repartida c/12 h V.O. o I.V.
Las infecciones por citomegalovirus, del herpes simple, del herpes zoster, se tratan con
gacyclovir a dosis mayores de 2 g al día por varias semanas, continuándose con dosis diaria
de mantenimiento de 400 mg por tiempos muy prolongados para evitar recaídas. Para el cito-
megalovirus también se utiliza la gammaglobulina hiperinmune.
Para la Pseudomona se usa la carbenicilina a dosis de 300 a 500 mg/kg/día I.V. dividida
en 6 dosis o amikacina 15 a 20 mg/kg/día fraccionada cada 8 h I.M. o cada 6 h I.V.
El tratamiento para la Klebsiella es con estreptomicina y kanamicina a la dosis de 20
mg/kg/día I.M., no más de 1 g diario. Se puede usar la cefalotina a la dosis de 100 mg/kg/día
en 4 dosis I.V. o el cloramfenicol a 50-100 mg/k c/6 h V.O. o intravenosa.
El Haemophilus se trata con ampicilina, tetraciclina, eritromicina, estreptomicina,
cefalotina o cloramfenicol.
En la actualidad se están probando varias vacunas, sin embargo los resultados obtenidos
hasta ahora no son muy prometedores.
SINOPSIS
1. El agente etiológico del sida es el virus VIH-1, pertenece a la familia de los Retrovirus y a la
subfamilia de los Lentivirus. Las pruebas de laboratorio que se usan para su detección son: la
de ensayo inmunoenzimático (ELISA), y la confirmatoria de Western-Blot. Los signos y sínto-
mas que permiten sospechar sida son: fiebre persistente, pérdida de peso, fatiga, adenomega-
lias, manchas violáceas en piel y blancas en cavidad oral, diarrea de larga evolución, letargo,
depresión o demencia.
2. Neumonía por Pneumocystis carinii: tos seca al principio, disnea importante y cianosis que
contrasta con la escasa expectoración y la fiebre poco intensa. Ruido respiratorio rudo con esca-
sos estertores crepitantes. Rx: opacidad poco densa, de bordes difusos, bilateral, extensa y lo-
calizada especialmente alrededor de los hilios. Leucocitosis con polimorfonucleares. Debe
identificarse el Pneumocistis, que se tiñe con el colorante de ácido peryódico de Schiff (PAS) o
con la metenamina argéntica, pero no con la hematoxilina-eosina.
3. La asociación de sida y tuberculosis se está incrementando. Se presentan formas miliares, de-

rrames pleurales, adenomegalias mediastinales, neumonías o bronconeumonías y no son raras
las excavaciones recientes que se acompañan de hemoptisis. Llama la atención la repercusión
importante sobre el estado general del paciente, la dificultad respiratoria, la fiebre y la diafore-
350
sis. El Mantoux es negativo y debe buscarse el bacilo en las secreciones bronquiales, el líquido
pleural o mediante biopsias del órgano afectado.
4. En la neumonía por Citomegalovirus es importante identificar cuerpos de inclusión en las células

alveolares o del epitelio bronquiolar. Se presenta con tos en accesos, expectoración mucosa, disnea
importante, cianosis y hemoptoicos. Buscar hepato y esplenomegalia, ictericia y adenomegalias.
Las pruebas de fijación del complemento y de aglutinación son importantes para el diagnóstico.
Rx: opacidades nodulares difusas, poco densas, distribuidas en ambos campos pulmonares.
5. La neumonía por Herpes se presenta con tos en accesos, expectoración mucosa, hemoptoicos,
disnea, cianosis, dolor pleural y fiebre elevada, estertores crepitantes y bronquiales disemina-
dos. Rx: opacidades nodulares poco densas, de bordes irregulares, en las bases e hilios pul-
monares. Es útil la investigación de anticuerpos con fijación de complemento.
6. En la neumonía por Candida albicans hay tos, expectoración mucosa, hemoptoicos, disnea, ester-
tores silbantes y roncantes. Rx: opacidades nodulares múltiples, bilaterales. El examen directo
del esputo reciente tratado con hidróxido potásico muestra las levaduras de 2 a 4 micras.
7. La neumonía por Pseudomona aeruginosa es de comienzo brusco, con escalosfríos, fiebre, dis-
nea, tos, esputo amarillo con hemoptoicos. Rx: imágenes nodulares y areolares múltiples que
corresponden a microabscesos, así como derrames pleurales. Leucocitosis elevada. Es necesario
el cultivo de la expectoración o de la sangre para identificar el germen.
8. La neumonía por Klebsiella produce necrosis pulmonar con cavidades en los lóbulos superio-
res. El comienzo es brusco, con postración, dolor torácico, fiebre elevada, disnea intensa,
cianosis, tos, expectoración verde y hemoptoica. Rx: opacidad lobar que tiende a formar absce-
sos y complicarse con empiema.
9. La neumonía por Haemophilus influenzae se caracteriza por inflamación aguda de las vías
superiores, con disnea acentuada, fiebre elevada y cianosis. Rx: es bilateral y afecta los lóbulos
inferiores. Deben efectuarse cultivos de expectoración, líquido pleural o sangre para demostrar
el bacilo.
10. Es común que estos enfermos fallezcan por insuficiencia respiratoria, choque séptico, hemo-
rragia de tubo digestivo y estado de coma por infecciones graves diseminadas.
11. Tratamiento: se usa la AZT, azidotimidina para el virus VIH a la dosis de 2 tabletas de 100 mg
cada 4 h, en adultos, y para las neumonías agregadas el antibiótico correspondiente.
GALLIN, I. J.; GOLDSTEIN, M. I. y SNYDERMAN, R., Inflamation. Basic Principles and Clinical Correlates, 2a ed.,
MCKEOWN, T. Y LOWE, C. R., Introducción a la Medicina Social, 2a ed., trad. Riestra R., Siglo XXI, México DF,
1974.
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ROMO, G. J.; SALIDO, R. F., Sida. Manejo del paciente con HIV, 2a ed., El Manual Moderno, México DF, 1997.
SEPÚLVEDA, A. J., Sida. Ciencia y sociedad en México, Fondo de Cultura Económica, México DF, 1989.
352
CAPÍTULO XVII
PATOLOGÍA PLEURAL
Anatomía
La pleura es una membrana serosa formada por tejido conjuntivo, cubierta de un epitelio
escamoso simple o mesotelio que recubre la cavidad pleural en toda su extensión, constituida
por la porción visceral que se adhiere a la superficie del pulmón, incluyendo las entradas
intercisurales y reflejándose a nivel de los hilios para continuar con la pleura parietal en
sus diferentes secciones: torácica, mediastínica y diafragmática. La superficie aproximada de
las dos pleuras es de 2 000 cm2 y entre ellas existe un espacio o cavidad que se consideraba
virtual y que en la actualidad se tiene como real, con un contenido de líquido pleural calculado
en 0.1 a 0.2 ml por kg de peso corporal, que es transparente, incoloro y con una concentración
de proteínas de 1.5 g por 100 ml y contenido celular bajo de linfocitos, macrófagos y células
mesoteliales.
La capa de tejido conjuntivo actúa uniformemente en la fuerza mecánica sobre la superficie
del pulmón para favorecer la propiedad elástica del mismo, además parece ser que determina
las características de permeabilidad de la pleura y contribuye a mantener una baja presión
osmótica del espacio pleural.
Los estomas o espacios intercelulares del mesotelio de la pleura parietal tienen comuni-
cación directa con los linfáticos lacunares y son el canal de salida del líquido y proteínas y cé-
lulas hacia el espacio pleural. Desde el punto de vista ultraestructural, las abundantes micro-
vellosidades de las células mesoteliales de la pleura visceral, atrapan glucoproteínas ricas en
ácido hialurónico, que explican la actividad absorbente de líquido, más que secretora.
353
Irrigación
La pleura parietal es irrigada por la circulación sistémica, con una presión hidrostática aproxi-
mada en los vasos pleurales de 25 mmHg. Las ramas bronquiales y, en menor proporción, las
ramas de la arteria pulmonar irrigan la pleura visceral, formando una red de capilares llamada
capilares gigantes de Von Hayek. El retorno venoso de los capilares subpleurales drena en las
venas pulmonares.
La pleura visceral tiene una red de vasos linfáticos que drenan a los ganglios hiliares pul-
monares. En cuanto a la pleura parietal los vasos drenan en los linfáticos costales que a su vez
llegan a los ganglios acompañantes de los vasos mamarios internos y paravertebrales, reci-
biendo a la vez el drenaje de la pleura diafragmática.
Inervación
La pleura visceral está inervada por fibras del sistema nervioso autónomo. La pleura parietal
en su porción diafragmática está inervada por el nervio frénico y el resto por ramas de los ner-
vios intercostales.
Fisiología
En la cavidad pleural existe una presión negativa o subatmosférica que varía de 6 a 25 mm de

H2O, según los movimientos de la inspiración y espiración, que cambia normalmente con los
movimientos respiratorios profundos, con el ejercicio o en casos de patología definida.
Actualmente se sabe que no sólo la suma de las fuerzas de la presión hidrostática y osmóti-
ca determinan el equilibrio del líquido en el espacio pleural, por diferencias de gradiente de
presión pleural, al descubrirse según investigaciones que la irrigación de la pleura visceral está
cubierta casi en su totalidad por las arterias bronquiales, cuya presión hidrostática es igual a
la de la circulación sistémica. Aceptándose por esto que la producción y absorción del líquido
pleural son casi exclusivos de la pleura parietal, la cual regula el líquido en la cavidad pleu-
ral, pues éste se filtra desde los vasos sistémicos, llega al espacio intersticial de la pleura pa-
rietal y sale por o a través del mesotelio hacia el espacio pleural a través de los estomas. El
drenaje linfático del espacio pleural juega un papel importante como reserva funcional y re-
guladora en cuanto a la cantidad de líquido pleural en casos patológicos.
Como preámbulo y para abordar la patología pleural, se conocen diversos mecanismos
que pueden contribuir a la acumulación de cantidad anormal de líquido en la cavidad
pleural:
a) Aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura.

b) Disminución de la presión osmótica en la microvasculatura.
354
PATOLOGÍA PLEURAL
c) Aumento de la presión negativa intrapleural.

d) Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
e) Trastornos del drenaje linfático.
f) Paso de líquido desde la cavidad peritoneal.
PLEURITIS
Definición
Proceso inflamatorio de la pleura localizado, que puede presentarse sólo o acompañado de

otro proceso inflamatorio infeccioso como neumonía, pleurodinia viral, infección de la pared
torácica, infartos pulmonares, neoplasias, traumatismos torácicos, enfermedades sistémicas o
del tejido conjuntivo. La pleuritis seca generalmente antecede al derrame pleural.
Etiología
Las causas más frecuentes de la pleuritis son las infecciones bacterianas o virales de pulmón
o bronquios, siendo la infección viral más frecuente al producir la pleurodinia epidémica, cau-
sada principalmente por el virus Coxsackie tipo B, que generalmente afecta a gente joven y
predomina en épocas calurosas.
La pleura presenta cambios que van desde la pérdida de su brillantez hasta inflamación y
depósito de fibrina, variando los cambios histopatológicos de acuerdo con la etiología en las
capas celulares y los depósitos de fibrina que al organizarse generarán como secuela fibrosis
y adherencias pleurales que se manifestarán como dolor torácico intermitente, variable de
acuerdo con los cambios de temperatura ambiental.
Cuadro clínico
De inicio brusco, el síntoma principal es el dolor pleural que siempre estará relacionado con los
movimientos respiratorios, limitando principalmente la inspiración y con los accesos de
tos provocados o espontáneos, pudiendo provocarse con los movimientos de torsión del
tórax. Hay malestar general y el dolor traduce la inflamación de la pleura parietal, que gene-
355
ralmente es localizado. El paciente adquiere una actitud defensiva y trata de limitar los
movimientos del tórax, con el objeto de evitar el dolor.
En la exploración del tórax es característico el frote pleural que se ausculta simultánea-
mente con los ruidos respiratorios, no se modifica con la tos, se percibe más en las partes bajas
del tórax por haber mayor movilidad pulmonar a ese nivel y no tiene irradiaciones. Habrá que
considerar el caso de la pleuritis diafragmática, donde el dolor tendrá localización acorde con
la inervación regional y su irradiación hacia el hombro.
El diagnóstico de pleuritis se hará considerando las características del dolor y del frote
pleural y con apoyo radiológico, pues aunque el cuadro sólo es inflamatorio, podrá obser-
varse la pleura opacificada en lugar de la claridad pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento será dirigido a la etiología y mientras no se obtenga ésta, se manejará el dolor

con analgésicos y antiinflamatorios, reposo y aplicación de calor local. Podrán usarse esteroi-
des y habrá ocasiones graves en que se utilizarán opiáceos.
Pronóstico
Es benigno y la curación ocurre dentro de los primeros diez días.
DERRAME PLEURAL
Una de las manifestaciones más frecuente de la patología pleural es el derrame pleural, que
se define como "la presencia de líquido en una cantidad mayor a lo normal, en la cavidad
pleural".
Indudablemente que la cantidad de líquido, la etiología del derrame y el tipo del mismo,
determinarán el cuadro clínico, la presencia a la exploración de tórax de un síndrome de de-
rrame pleural y el manejo adecuado de cada caso particular. El estudio radiológico constituye
en este tipo de patología la sustentación diagnóstica. La toracocentesis es indicación diagnós-
tica y terapéutica.
Cuando el derrame pleural sea de una cantidad mayor de 500 ml se podrá integrar en la
exploración de tórax un síndrome de derrame pleural, caracterizado por: disminución del
movimiento respiratorio en el hemitórax afectado, vibraciones vocales, transmisión de la voz
y ruidos respiratorios disminuidos o abolidos, así como submatidez o matidez a la percusión.
Si el derrame pleural es cuantioso y no hay adherencias pleurales, la tráquea en su porción
356
PATOLOGÍA PLEURAL
cervical podrá observarse desviada hacia el lado contrario al derrame, si el derrame es inter-
cisural no habrá síndrome de derrame a la exploración.
Después de una bien elaborada historia clínica y una adecuada exploración física del
tórax que nos conduzca a sospechar la presencia de derrame plural, se tomará una telerradio-
grafía de tórax en PA y proyección lateral con el objeto de visualizar la magnitud del derrame
y valorar su distribución, sea libre, enquistado o subpulmonar.
En el estudio radiológico de tórax podremos observar un aumento de los espacios intercos-
tales del lado afectado, y el derrame se manifestará como una opacidad densa que borra el
contorno de la cúpula diafragmática y a la vez los senos costodiafragmático y cardiofrénico,
extendiéndose dicha opacidad hacia arriba del pulmón, adosada al borde externo del hemi-
tórax, formando una curvatura de concavidad superior que se denomina meniscopleural y
que mira hacia el hilio pulmonar. Se podrá observar también un desplazamiento del medias-
tino hacia el lado contralateral. En el estudio radiológico de proyección lateral igualmente se
podrán ver los meniscos pleurales tanto en el seno anterior como en el posterior.
En algunos casos la acumulación de líquido en la cavidad pleural sucede en regiones dife-
rentes a la base, por lo que la localización atípica de un derrame se interpretará como patolo-
gía pulmonar subyacente. Si la colección de líquido es intercisural, en el estudio radiológico
podrá observarse la imagen conocida como nódulo pulmonar o "tumor fantasma".
Si los estudios clínico y radiológico apoyan fuertemente la presencia de derrame pleural,
con justa razón se plantea la evacuación del mismo mediante una toracocentesis, ya que dicho
procedimiento cubriría un propósito diagnóstico y terapéutico, sobre todo cuando el derrame
es cuantioso y compromete la función respiratoria del paciente.
Al efectuarse la toracocentesis el aspecto macroscópico del líquido en cuanto a la colo-
ración, conlleva ya a una sugerencia diagnóstica. Al respecto la premisa que dice: “líquido
amarillo pajizo es de origen tuberculoso y líquido serohemático es de origen canceroso hasta
no demostrar lo contrario” sigue siendo válida. Sin embargo, el líquido podrá ser de aspecto
quiloso, francamente hemático o empiemático. Sólo cuando la etiología oriente hacia la pre-
sencia de un trasudado derivado de una patología ajena a la pleura, se contraindica la evacua-
ción del derrame y la mejor forma de resolverlo será el manejo adecuado de la patología de
fondo, trátese de una insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico o insuficiencia he-
pática u otra. Ya que en estos casos la acumulación de líquido intrapleural está condicionada
por un aumento de la presión oncótica intravascular que disminuye la absorción y aumenta
la producción de líquido.
Se considera básico y elemental efectuar los siguientes estudios a todo líquido obtenido por
toracocentesis: citoquímico, citológico, búsqueda de bacilo ácido alcoholorresistente (BAAR)
y estudio bacteriológico. En buen número de casos dichos estudios serán suficientes para
determinar la etiología del derrame pleural y en otros habrá necesidad de efectuar estudios
más específicos del líquido pleural.
Por medio del estudio citoquímico del líquido se definirá si se trata de un trasudado o
exudado, ya que esto orientará al diagnóstico etiológico y normará la conducta a seguir en su
manejo.
357
Parámetros a considerar para definir el exudado
Contenido proteico del líquido pleural: 3 g/100 ml o más
Densidad específica del líquido pleural: mayor de 1.016
Contenido de DHL en líquido pleural: mayor a 200 U.I.
Contenido de DHL en líquido pleural: mayor de 2/3 del límite superior en suero
Relación:
Contenido de proteínas de líquido pleura > 0.5 mg

=
Contenido de proteínas séricas 100 ml
Relación:
Deshidrogenasa láctica de líquido pleural > 0.6 U.I.

=
Deshidrogenasa láctica sérica 100 ml
El líquido pleural de trasudado no llena ninguno de estos parámetros. Y en el caso del

exudado el paso de las proteínas al espacio pleural provenientes del pulmón o de la pleura
parietal favorece la acumulación de líquido.
Principales causas de derrame pleural tipo exudado
Derrame pleural de origen tuberculoso
El paciente podrá tener manifestaciones clínicas del proceso infeccioso o cursar asintomático,
derivado de patología pleural única o con participación pulmonar. El derrame pleural aparece
indistintamente en cualquier lado, el volumen igualmente es variable y la decisión de eva-
cuarlo estará supeditada a la existencia de lesión parenquimatosa pulmonar, pues de existir
ésta, la punción evacuadora no es recomendable por el riesgo de producir fístula bronco-
pleural o empiema tuberculoso.
El líquido obtenido será de aspecto serofibrinoso, de color amarillo pajizo, aunque puede
ser serohemático en algunas ocasiones. El contenido eritrocitario será menor de 100 000 por ml
358
PATOLOGÍA PLEURAL
con franco predominio de linfocitos, el contenido de glucosa es bajo comparativamente con la

glicemia, aunque en una tercera parte de los casos no es así. Un pH bajo es incompatible con
la presencia de Mycobacterium tuberculosis y las células mesoteliales de más de 5% en el lí-
quido pleural prácticamente descartan la etiología tuberculosa.
El diagnóstico definitivo se hará con la presencia del bacilo ácido alcoholorresistente
(BAAR) en el líquido, sin embargo, el porcentaje de estudio microscópico positivo es muy
bajo, incrementándose al efectuar el cultivo del bacilo en el espécimen. La biopsia pleural con
aguja de Abrahms para la identificación de granulomas característicos de la tuberculosis cons-
tituye otro método diagnóstico de gran valor. Sin embargo, habrá casos en que la prueba tera-
péutica con medicamentos específicos será necesaria y el derrame desaparecerá poco tiempo
después de iniciado el tratamiento.
Derrame pleural de origen neoplásico
El derrame pleural neoplásico puede ser por tumoración pleural primaria o por tumores
metastásicos, constituyendo generalmente la primera manifestación de neoplasia, siendo de
mayor frecuencia en sujetos mayores de 60 años de edad. Clínicamente habrá ataque al estado
general y disnea progresiva.
El mesotelioma maligno se asocia a derrame pleural voluminoso y recidivante, el meso-
telioma benigno sólo en pocos casos hace derrame pleural. De las metástasis a pleura, el cán-
cer broncogénico es el principal causante de derrame pleural, siguiendo en frecuencia el
cáncer mamario, aunque cualquier órgano del cuerpo puede dar metástasis. En un porcentaje
muy bajo no se localiza la tumoración primaria.
El líquido del derrame pleural es de aspecto serohemático y de color rojo, el contenido de
eritrocitos es de 30 a 50 000 por ml, pudiendo llegar hasta 100 000. En aproximadamente dos
terceras partes de estudio del líquido se podrán encontrar células malignas que darán el diag-
nóstico y otro porcentaje importante se apoyará en la biopsia pleural. La evacuación del derrame
pleural generalmente se hace necesaria como procedimiento diagnóstico y para resolver el
compromiso de la función respiratoria.
Derrame pleural paraneumónico
Se presenta simultáneamente a una neumonía bacteriana o a un absceso pulmonar, con cua-

dro clínico infeccioso y el síndrome de derrame pleural aparece del mismo lado y sobre todo
cuando el foco infeccioso está cerca de la pleura visceral. Puede ser no complicado cuando in-
voluciona a la par de la neumonía o complicado con formación de empiema.
Los gérmenes bacterianos que producen la neumonía o el absceso pulmonar producen a
la vez el derrame pleural a excepción del Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus in-
fluenzae que rara vez lo producen.
359
El líquido pleural es de aspecto turbio o francamente purulento, con un contenido de leu-

cocitos mayor de 10 000 por ml con predominio de polimorfonucleares, habiendo necesidad
en ocasiones de evacuar el líquido purulento mediante sonda intrapleural con Pleurovac, no
sin antes instituir tratamiento antimicrobiano intensivo para el control del proceso infeccioso
que pudo haber llegado por contigüidad, como es el caso de las neumopatías, bronquiectasias
infectadas, absceso pulmonar o por metástasis sépticas procedentes de otros focos infecciosos
o también de septicemias. También pueden originarse por contaminación directa de la cavi-
dad pleural, como sería el caso de iatrogenias en toracentesis o toracotomías, o por heridas
penetrantes de tórax por arma blanca o arma de fuego, tan frecuentes en la actualidad.
Hay que señalar que el manejo del derrame empiemático es intrahospitalario por necesi-
dad y la gravedad que reviste, además de las complicaciones mayores que pudieran pre-
sentarse.
Derrame pleural por enfermedad tromboembólica pulmonar
El derrame pleural suele acompañar a la tromboembolia pulmonar (TEP) en forma de exu-

dado o en menor frecuencia como trasudado y su frecuencia es mayor cuando el evento trom-
boembólico se acompaña de infarto pulmonar. Generalmente el derrame es mínimo y de
aspecto serohemático, coincidiendo el cuadro clínico de TEP con los factores predisponentes
a esta patología.
Para documentar el diagnóstico, la orientación clínica es básica y en el estudio radiológico
de tórax en PA se observa elevación del hemidiafragma del lado afectado, una opacidad basal
y, en ocasiones, oligohemia segmentaria.
El estudio citoquímico del líquido pleural nos orienta al diagnóstico y si al paciente se le
ha instituido tratamiento anticoagulante se contraindica la punción pleural, el derrame se
absorberá en unas cuantas semanas y la cicatrización del infarto quedará como secuela en el
parénquima pulmonar.
Derrame pleural por enfermedades inmunológicas
Todas las enfermedades del tejido conjuntivo pueden tener manifestación a nivel pleural en
forma de derrame, pudiendo ser mínimo o abundante. Puede ser bilateral o unilateral y
microscópicamente el líquido pleural es turbio y amarillo verdoso con predominio de células
linfocíticas, otra característica del líquido es que su contenido de glucosa es muy bajo com-
parado con el contenido sérico del paciente, de 20 a 25 mg por 100 ml o inclusive más bajo.
La documentación diagnóstica de la enfermedad y la coincidencia con el derrame pleural
apoyará la etiología, sin ser siempre necesaria la evacuación, ya que en el control de la enfer-
medad de fondo el derrame remitirá en semanas, siendo pocos los casos que condicionan
compromiso respiratorio que hagan necesaria la punción pleural.
360
PATOLOGÍA PLEURAL
Derrame pleural por hongos
El Actinomyces y la Nocardia son los hongos que más frecuentemente producen derrame
pleural, siendo el Histoplasma C, A. fumigatus y el Coccidoiodes imitis, los menos relaciona-
dos con esta patología. El diagnóstico se documenta con el perfil del cuadro clínico de la en-
fermedad pulmonar y con estudios específicos que van desde las pruebas cutáneas, en algunos
casos, hasta el aislamiento del hongo y su cultivo.
Especial atención ha adquirido el derrame pleural por Criptococus, por su asociación con
enfermedades graves y progresivas como son la leucemia, el linfoma y el sida.
Derrame pleural por parásitos
Entre los principales se mencionan: absceso amebiano, el cual es muy frecuente. El quiste
hidatídico pulmonar, que es raro y el producido por Paragonimus, el cual es muy raro.
En el caso del derrame pleural por absceso hepático amebiano, primero hay un derrame
de tipo inflamatorio por contigüidad a la pleura diafragmática, posteriormente al abordar la
cavidad pleural se convierte en empiema.
El cuadro clínico de amebiasis extraintestinal en la mayor parte de los casos es caracterís-
tico: fiebre en picos, hepatomegalia dolorosa, dolor en hipocondrio derecho que se irradia
hacia el hombro, pérdida de peso corporal.
En el estudio radiológico de tórax en PA, la opacidad hepática puede extenderse hasta la
mitad del campo pulmonar derecho o en su defecto cubrir toda la claridad pulmonar, mani-
festando con esta imagen que el absceso hepático muy probablemente ha invadido la cavidad
pleural. La decisión de pleurotomía en estos casos es dudosa, pues se corre el riesgo de pun-
cionar el absceso hepático y colocar la sonda de pleurotomía en la cavidad del absceso. La
ultrasonografía nos ayudará a delimitar el volumen del absceso hepático y así poder instalar
la sonda en la cavidad pleural agregada al manejo de los medicamentos adecuados.
Otros casos de derrame pleural estudiados generalmente con una frecuencia mínima
serían: secundario a hepatitis viral, a un absceso subfrénico, secundario a cirugía abdominal
superior como vías biliares, hígado, apéndice, bazo, etcétera.
Poco frecuente es el derrame pleural asociado a la sarcoidosis, al síndrome de Meigs (tumo-
ración pélvica benigna, ascitis e hidrotórax) y finalmente se mencionan los asociados a la
ingesta de ciertos fármacos como la nitrofurantoína, la metisergida, la bromocriptina y otros.
361
Enfermedades que pueden producir derrame pleural tipo trasudado
Insuficiencia cardiaca congestiva
Es el derrame pleural más frecuente de este tipo, siendo el factor productor de la acumulación
de líquido pleural la hipertensión venosa sistémica cuando se asocia a la hipertensión del cir-
cuito menor, el volumen del líquido se torna cuantioso.
El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva venosa, derivada de una cardiopatía
izquierda, orienta al diagnóstico etimológico del derrame pleural. El líquido generalmente es
serohemático y rara vez requiere de punción pleural, remitiendo con el tratamiento de la insu-
ficiencia cardiaca.
Cirrosis hepática
Los factores que producen el derrame pleural en el paciente con cirrosis hepática son dife-
rentes: por defectos diafragmáticos o de los vasos linfáticos del diafragma, por hipoprotei-
nemia, por hipertensión de la vena ácigos. Todo esto favorece la acumulación de líquido en la
cavidad pleural y dicho derrame remitirá cuando el líquido de ascitis disminuya. Se han
reportado casos de derrame pleural masivo por el vaciamiento del líquido de ascitis en la
cavidad pleural. Como consecuencia de la persistencia de la ascitis, en ocasiones será necesa-
ria la pleurodesis para conservar la función pulmonar.
Síndrome nefrótico
La causa principal de acumulación de líquido pleural en el síndrome nefrótico es por la dis-

minución de la presión osmótica en la circulación microvascular de la pleura, condicionada
por hipoalbuminemia igualmente asociada al aumento de la presión hidrostática por sobre-
carga de sal y líquidos. Muy frecuentemente en estos casos el derrame es subpulmonar y el
contenido en eritrocitos debe hacer pensar en tromboembolia pulmonar asociada. La remisión
del derrame se obtendrá con el control del síndrome nefrótico y eventualmente se utilizará la
pleurodesis.
Señalamos que en ocasiones en la uropatía obstructiva y en la hidronefrosis se acumula
líquido en el retroperitoneo, de donde pasa a la cavidad pleural, de ahí que el derrame tuviere
olor a orina, lo que constituye el llamado urinotórax.
La glomerulonefritis aguda podrá producir derrame pleural por sobrecarga de líquidos.
Sin conocerse el mecanismo de producción, se ha observado derrame pleural asociado a
mixedema, que con el control de la insuficiencia tiroidea remite.
362
PATOLOGÍA PLEURAL
Derrame pleural en la diálisis peritoneal
Es por el paso de líquido a la cavidad pleural que en ocasiones habrá que cambiar el procedi-
miento terapéutico a hemodiálisis.
Además de los estudios básicos previamente señalados para investigar la etiología del
líquido de derrame pleural, en la actualidad se llevan a cabo estudios un poco más complejos
pero que tienen gran valor diagnóstico sin ser de uso rutinario, por el momento se efectúan
sólo en grandes centros hospitalarios. Así al estudio citológico y biopsia pleural se ha agre-
gado el estudio de varias substancias del contenido de líquido pleural.
La cuantificación del aumento del contenido de isomucoide en líquido pleural orienta a
la benignidad o malignidad del derrame.
La elevación del antígeno carcinoembrionario comparativamente con el contenido en
suero se considera dato de malignidad.
En el derrame pleural de origen tuberculoso se han detectado cifras altas por arriba de
45 U.I. de desaminasa de adenosina, producida principalmente por los linfocitos T.
La cuantificación de lisozima o muramidasa es valiosa para el diagnóstico de derrame
pleural tuberculoso y sobre todo si se asocia a la cuantificación de la desaminasa de adeno-
sina, pues se dice que alcanza una seguridad diagnóstica del cien por ciento.
En la actualidad, además del estudio radiológico del tórax en PA y el estudio lateral, se
tienen a la mano la ultrasonografía y la tomografía computarizada, que nos auxilian no sólo
para detectar la presencia de líquido en la cavidad pleural, sino además la densidad del
mismo, determinando la diferencia entre empiema, líquido libre, engrosamiento pleural y
probable tumoración pleural.
La técnica de la toracocentesis como método diagnóstico y terapéutico se explicará en el
capítulo XXXII.
NEUMOTÓRAX
Definición
Presencia de aire en la cavidad pleural con el consiguiente colapso de grado variable del pul-
món.
Clasificación
Puede ser: a) espontáneo o primario, por causa no determinada, b) secundario, por alteraciones
en el parénquima pulmonar, c) neonatal, por ruptura de bulas pulmonares congénitas, d) trau-
mático, por heridas penetrantes de tórax, doble penetrante de tórax y abdomen, contusiones
363
pulmonares profundas y por fracturas costales y e) iatrogénico, derivado de procedimientos

diagnósticos o terapéuticos.
a) Neumotórax primario. Se presenta en cualquier edad, pero es más frecuente en el joven

masculino de 18 a 40 años, de constitución longilínea y sano. En el sexo femenino se
cree que existe cierta predisposición genética, aunque la constitución delgada y alta
es factor igualmente influyente. Lo mismo sucede con el tabaquismo; se considera
que actúa como factor que favorece la ruptura de bulas o espacios enfisematosos sub-
pleurales por atrapamiento de aire, al producirse espasmo bronquial y bronquiolar.
También se piensa que con el aumento de los macrófagos alveolares se incrementan
las enzimas proteolíticas que al ser liberadas causan destrucción del tejido pulmonar.
El criterio antiguo de asociar el neumotórax espontáneo primario a la tuberculosis
pulmonar, afortunadamente se ha desechado.
b) Neumotórax secundario. Hay diferentes causas: a) procesos infecciosos por Staphilo-

cocus aureus, Klebsiella neumoniae, Streptococo A, Mycobacterium tuberculosis,
Haemophilus influenzae, Escherichia coli, actualmente por Pneumocistis carinii, por
absceso pulmonar, por absceso hepático abierto a bronquios, b) procesos degenera-
tivos: cáncer pulmonar cavitado, metástasis de sarcoma cavitado, c) procesos inmu-
nológicos, d) otras causas: fibrosis quística del páncreas, fibrosis pulmonar difusa o
síndrome de Haman y Rich, enfisema pulmonar, estado asmático, infarto pulmonar,
neumotórax catamenial más endometriosis.
En todas estas patologías existen cavidades, bulas, quistes, ámpulas a nivel del pa-
rénquima pulmonar o trastornos de la vía aérea que condicionan atrapamiento aéreo,
sobredistención y ruptura de la porción distal de la misma.
En el neumotórax catamenial se considera que hay endometriosis pleural a la par
del periodo menstrual, así como destrucción tisular y esto condiciona el neumotórax.
Las pacientes con terapia respiratoria, como PPI y PEEP, que son sometidos a una
presión mayor a la atmosférica, pueden en algunos casos sufrir ruptura del parén-
quima pulmonar, sobre todo cuando están sometidos a tratamiento con esteroides.
c) Neumotórax neonatal. La presencia de un neumotórax en edades tempranas del naci-

miento puede indicarnos la existencia de bulas congénitas.
d) Neumotórax traumático. La era de violencia que vive actualmente el ser humano lo

expone mayormente a traumatismos graves o leves, el tórax es el más expuesto y por
lo mismo afectado.
Con las fracturas costales desplazadas, heridas por arma blanca o heridas por
arma de fuego, es posible el daño parenquimatoso pulmonar, con salida de aire del
tejido a la cavidad pleural.
364
PATOLOGÍA PLEURAL
Si la herida del tórax es pequeña, se ocluye espontáneamente, de lo contrario, la

fuga de aire pulmonar alimenta al neumotórax, la evolución del padecimiento depen-
derá de la cantidad de entrada de aire a la cavidad pleural y la oportunidad con que
se corrija. Cuando la herida de pared se comporta como una válvula que permite la
entrada de aire y no su salida, se produce un neumotórax a tensión que causa despla-
zamiento del mediastino hacia el lado sano, disminuyendo el gasto cardiaco que si
está asociado a hemorragia conducirá al estado de shock, requiriendo de atención
urgente con pleurotomía cerrada y reposición del volumen sanguíneo perdido. Pocos
casos requieren toracotomía exploradora, ya que la mayor parte de casos se resuelven
con estas medidas.
e) Neumotórax iatrogénico. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos frecuente-

mente son causa de neumotórax, siendo los más frecuentes los siguientes, aunque no
los únicos: toracocentesis, acupuntura, traqueotomía, instalación de catéter en la sub-
clavia, procedimientos en la asistencia mecánica de la ventilación, la resección pulmo-
nar, las maniobras de reanimación, la biopsia transbronquial, la extracción de cuerpos
extraños de vías aéreas, los procedimientos de endoscopia y la biopsia pulmonar
transtorácica.
Las consecuencias de dichas iatrogenias estarán de acuerdo con el grado de neumotórax,

si es mínimo, moderado o importante y a la vez la evolución estará condicionada con el estado
del pulmón contralateral.
Patogenia
En este aspecto hay que considerar tres tipos de neumotórax:

a) Simple cerrado
b) Simple abierto
c) Combinado
El primero es el más frecuente y la evolución generalmente es satisfactoria, ya que a medida

que el pulmón se colapsa la herida pleural se ocluye, el aire intrapleural se estabiliza y por
absorción se resuelve.
El segundo se produce por fístula broncopleural o pleurocutánea. En estos casos hay
intercambio de aire entre la cavidad pleural y la presión atmosférica. En algunas ocasiones el
balance existente se pierde a favor de la presión atmosférica y hay un aumento de la tensión
intrapleural, de gravedad extrema considerada como urgencia médica, siendo las consecuen-
cias, el desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral y compresión del pulmón
sano, lo que produce una disminución del gasto cardiaco y shock.
365
Síntomas y signos
Los síntomas dependerán del tipo de neumotórax, la etiología del grado de colapso pul-
monar y el estado del pulmón contralateral al colapso. Sin embargo, el síntoma más fre-
cuente es el dolor torácico, de aparición súbita y punzante, se incrementa con los movimien-
tos respiratorios y generalmente asienta en la pared anterior, con irradiaciones hacia el cuello,
hombro, cara posterior del tórax y abdomen. Hay disnea y cianosis cuya intensidad se rela-
ciona con el grado de colapso pulmonar y de la presencia o ausencia de patología respirato-
ria previa.
En caso de neumomediastino puede existir enfisema subcutáneo en cuello y parte supe-
rior del tórax, en casos muy graves el paciente puede fallecer por obstrucción glótica.
En la exploración del tórax se integrará un síndrome físico de neumotórax (disminución de
los movimientos respiratorios, disminución de las vibraciones vocales, hipersonoridad o ruido
timpánico a la percusión y ausencia de ruidos respiratorios). Podrán encontrarse signos de de-
rrame pleural cuando existe a la vez líquido en la misma cavidad.
Diagnóstico
El diagnóstico del neumotórax se hace mediante el estudio radiológico del tórax en PA, iden-
tificando una línea fina que corresponde al margen externo de la pleura visceral, separada de
la pleura parietal por la claridad intensa sin trauma broncovascular, que corresponde al aire
contenido en la cavidad pleural.
Cuando el neumotórax es pequeño y no se demuestra mediante este estudio, se podrá
tomar un estudio radiológico en decúbito lateral con el lado afectado en posición superior
considerando la menor densidad del aire comparativamente, con el parénquima pleural; por
gravedad el aire intrapleural se acumula en la pared lateral y superior del tórax.
En el neumotórax a tensión, se describe el desplazamiento del mediastino hacia el lado
contrario al neumotórax, inversión de la cúpula diafragmática homolateral y colapso pul-
monar subtotal, sin embargo, estas alteraciones están supeditadas a la edad del paciente y a
patologías respiratorias previas.
Diagnóstico diferencial
El neumotórax podrá confundirse con los siguientes padecimientos: a) infarto al miocardio,

b) embolia pulmonar, c) neumonía, d) pleuresía, e) miositis, y f) osteocondritis, por lo que el
estudio radiológico del tórax será definitivo para el diagnóstico.
366
PATOLOGÍA PLEURAL
Tratamiento
Para su manejo, en el neumotórax deben considerarse varios factores: a) etiología, b) volumen,

c) reserva funcional respiratoria, d) complicaciones y e) estado general y actual del paciente.
En general, el mayor número de casos de neumotórax, simple o complicado, se resuelve
con pleurotomía cerrada, sello de agua y succión con una o dos sondas.
SINOPSIS
1. La pleura y la cavidad pleural son asiento frecuente de alteraciones clinicopatológicas carac-

terísticas, derivadas de su conformación, ubicación y funciones específicas. Son frecuentes los
procesos inflamatorios pleurales agudos o crónicos. En ocasiones el origen está en patologías
de órganos vecinos y otras más, refleja trastornos funcionales en órganos vitales con afección
sistémica, que de alguna manera le afectan.
2. Una de las manifestaciones más frecuente es el derrame pleural, cuyo diagnóstico etiológico y
manejo terapéutico siempre reviste alguna dificultad, ya que el médico se plantea la disyuntiva
de evacuarlo considerando el volumen del mismo, la probable etiología y el trastorno funcional
que lo está causando. De primera intención se acepta que cuando corresponde a un líquido de
trasudado, el control del mismo se supeditará al control de la enfermedad causal.
3. Cuando el derrame pleural sugiere que es una manifestación de patología pleural intrínseca,
será necesario obtener una muestra que nos permita efectuar diversos estudios para llegar al
diagnóstico etiológico y así poder instituir el tratamiento específico. Los estudios serán: un
estudio fisicoquímico, con objeto de determinar si se trata de un trasudado o de un exudado,
se solicitará también un estudio citológico, bacteriológico y baciloscópico investigando BAAR,
ya que la pleuresía tuberculosa sigue siendo una de las causas principales de derrame pleural
en nuestro medio. La citología nos permitirá determinar su origen canceroso, muy frecuente
actualmente, el examen bacteriológico identificará los derrames paraneumónicos y los empie-
mas. En algunos casos será necesario efectuar estudios más específicos para llegar al diag-
nóstico etiológico, sin embargo, conviene señalar que en la literatura aún se reportan casos en
los que el diagnóstico queda sin aclararse.
4. En los casos de derrame pleural tipo trasudado, las causas más frecuentes siguen siendo la
insuficiencia cardiaca congestiva, el síndrome nefrótico y la insuficiencia hepática.
5. Otra patología pleural la constituye el neumotórax, que es la presencia anormal de aire en la

cavidad pleural. Su etiología comprende varias causas que van desde la infección o inflamación
de la pleura u órganos vecinos hasta la ruptura patológica por traumatismos directos de tráquea,
bronquios, pulmón o pared torácica. Conviene mencionar la iatrogenia, muy frecuente en la
actualidad en los recién nacidos por intubaciones o manejo inadecuado de los respiradores y en
los adultos al canalizar la vena subclavia. El manejo del neumotórax estará condicionado por el
367
grado del trastorno funcional respiratorio, señalando que habrá un buen número de casos en
los que el manejo conservador será la elección más afortunada para el paciente.
CANO, V. F.; NÚÑEZ, P. R. C. Y CARDOSO, R. J. M., Patología de la pleura, 2a ed., Interamericana, McGraw-
Hill, México, 1996.
FISHMAN, A., Tratado de Neumología, 1er tomo, McGraw-Hill, México, 1983.
FRASER, R. Y PARE, P., Sinopsis de enfermedades del tórax, 2a ed., Marban libros, edición española, 1996.
WEIMBERGER, S. E., Pulmón, Biblioteca básica de medicina, Médica Panamericana, España, 1986.
368
CAPÍTULO XVIII
TABAQUISMO
El tabaquismo es un hábito que evoluciona hacia la adicción por la dependencia física y

psíquica que produce. Es considerado actualmente como un problema importante de salud
pública a nivel mundial, debido a que es un factor en la incidencia de padecimientos crónicos
con su cortejo de muertes prematuras y grandes pérdidas económicas por gastos en atención
médica, y ausentismo laboral y escolar. El tabaquismo es un asunto que atañe a los médicos,
psicólogos, sociólogos, antropólogos y a todos los interesados en la conducta humana.
El tabaco
Es una planta originaria de América, su nombre en náhuatl es Piecetl. Refiere Sahagún que los
indígenas lo utilizaban para curar, mascando las hojas y colocándolas en las heridas durante
sus ritos religiosos, como los funerarios, para congraciarse con los dioses y espíritus de los
muertos. Lo usaban en forma de polvo inhalándolo por las fosas nasales, lo fumaban en pipas
o enrollando las hojas. La palabra cigarro se cree que deriva del maya sik-ar, que significa
fumar.
El tabaco pertenece al orden de las Solanáceas, su nombre es Nicotina Tabacum y su cultivo
es propio de los países cálidos y templados. La semilla fue enviada a España en 1518, de
donde se extendió su uso en toda Europa. Inicialmente lo utilizaron con fines terapéuticos, ya
que se vendía en boticas como parte de las medicinas de esa época. Posteriormente el fumarlo
llegó a ser una moda y un lujo que se extendió hasta convertirse en un hábito. Después de la
369
Primera Guerra Mundial, con el ingreso de las mujeres al medio laboral, el desarrollo de los
medios masivos de comunicación y la conformación de consorcios internacionales del tabaco,
el uso en forma de cigarrillo se generalizó. Fue hasta después de muchos años que su con-
sumo se relacionó con diversas enfermedades.
Los componentes químicos de la hoja de tabaco comprenden carbohidratos, ácidos orgá-
nicos no grasos, compuestos nitrogenados, resinas y otros ingredientes que se presentan en
pequeñas cantidades. Además, la hoja del tabaco absorbe los pesticidas, fertilizantes y otros
agentes utilizados en la agricultura. El papel con que se elabora el cigarrillo también contri-
buye con compuestos químicos y otros que se agregan, como el mentol, capaz de potencializar
la adicción al tabaco.
Durante su combustión se generan temperaturas elevadas que actúan físicamente sobre
el tracto respiratorio, a la vez que se produce una multitud de compuestos químicos a partir de
los materiales básicos. Como producto de la combustión aproximadamente 40% del humo
del tabaco está formado por partículas de brea (benzopirenos) y nicotina, y 60% restante co-
rresponde a gases integrados por más de 3 000 compuestos químicos, como el monóxido de
carbono, el fenol, el formaldehído, el cianuro de hidrógeno, la acoleína, el óxido nitroso, el
alcohol metílico, el amoniaco, el ácido cianhídrico y el dióxido de azufre, entre otros. Se han
encontrado metales como cromo, cadmio, plomo, arsénico y polonio.
Los elementos más importantes son: a) la nicotina por su efecto farmacológico sobre
aparatos y sistemas y por ser la causante de la adicción al tabaco, b) el monóxido de carbono
constituye entre 1 y 5% del humo del cigarrillo, que al combinarse con la hemoglobina deter-
mina grados variables de hipoxemia, c) el alquitrán contiene los benzopirenos, substan-
cias que se han identificado como carcinogenéticas. La combinación del óxido nitroso con
algunas aminas del organismo produce la nitrosamina, de alto poder cancerígeno. Algunos
metales y substancias radiactivas como el polonio o el arsénico, que se usan como insecticidas
en las plantas de tabaco, también tienen actividad cancerígena, y d) el resto de substancias de
actividad muy variable, afectan seriamente la mucosa del tracto respiratorio, tanto desde el
punto de vista anatómico como funcional.
Nicotina
En el sujeto no fumador la nicotina produce sudoración fría, náusea, vómito, jaqueca y debi-
lidad en los miembros inferiores. Si hay intoxicación aguda se añade taquicardia, dolor
abdominal intenso seguido de diarrea, ocasionalmente convulsiones tonicoclónicas y cuando
la cantidad de nicotina es muy importante aparece bradicardia, posibilidad de paro cardio-
rrespiratorio, colapso y muerte. No existe antídoto específico para este tipo de intoxicación.
Los signos y síntomas se encuentran en relación con la acción farmacológica de la substancia:
vasoconstricción inicial, aumento de la tensión arterial y de la actividad intestinal como pro-
ducto de la estimulación ganglionar con liberación de nor-adrenalina, y cierta acción antidiu-
rética. Los estudios posmortem han mostrado presencia de lesiones anatómicas en el hígado,
370
TABAQUISMO
bazo, riñón, edema cerebral, edema e hiperhemia del pulmón, así como lesiones erosivas del
tubo digestivo.
Monóxido de carbono
El efecto tóxico del CO2 se debe a la gran afinidad que tiene por la molécula de hemoglobina.
Existe una relación directa entre el número de cigarrillos consumidos y los niveles de carbohe-
moglobina circulante. Los niveles de monóxido de carbono en sangre son más elevados en los
fumadores de cigarrillos que acostumbran hacer inhalaciones profundas del humo (de 2 a 15%
o más de carbohemoglobina en la sangre), que en los que fuman pipa o puro. Se ha demos-
trado que fumar tres cigarrillos produce una cantidad de carbohemoglobina capaz de produ-
cir deterioro en la capacidad de visión nocturna. Igualmente el monóxido de carbono ocasiona
aumento de la permeabilidad en las paredes de las arterias, favoreciendo el edema y el
depósito de colesterol, con la consecuente aterosclerosis que en las coronarias puede ocasio-
nar muerte súbita. En el aparato respiratorio contribuye a la enfermedad obstructiva crónica
y en las madres fumadoras daño fetal, en particular bajo peso en los productos al nacer.
Substancias carcinógenas
En el tabaco y en el humo producido al quemarse se han identificado 47 carcinógenos. Uno de

los primeros que se descubrió fue el alquitrán, pero también cuentan el polonio, el arsénico,
el selenio, las nitrosaminas que resultan de la combinación del óxido nitroso con algunas ami-
nas del organismo. El alquitrán no es un compuesto único, ya que con este nombre se
engloban alrededor de 500 compuestos diferentes dentro de los cuales están los hidrocarburos
aromáticos policíclicos que tienen poder carcinogénico. Hay un riesgo mayor de cáncer de
pulmón en los trabajadores de minas de uranio y personas expuestas a la inhalación excesiva
de polvos de asbesto, pero el riesgo total aumenta en quienes además fuman cigarrillos.
Entre 1920 y 1930 llamó la atención el aumento progresivo de la morbimortalidad por
cáncer pulmonar, los investigadores comenzaron a analizar la posible relación entre el cáncer
y el tabaquismo. Se considera que 90% de los casos de cáncer pulmonar están relacionados
con el tabaquismo, en especial el epidermoide y el de células pequeñas, aunque recientemente
se ha observado un incremento importante en el adenocarcinoma.
La relación entre tabaquismo y cáncer pulmonar data de un estudio clásico de Doll y
Bradford Hill, en el que correlacionaron la frecuencia del cáncer pulmonar con la intensidad
del tabaquismo, la duración, la edad de inicio, el sexo, el tipo de cigarrillo y el estatus econó-
mico. Este estudio se ha repetido por numerosos investigadores.
El riesgo de fallecer por cáncer es mayor en los que inician el hábito antes de los quince
años, en las mujeres que fuman y en los países no industrializados a medida que el hábito
aumenta.
371
En Gran Bretaña, entre octubre de 1951 y marzo de 1956, se encuestó a 60 000 médicos
sobre el hábito de fumar, la encuesta permitió establecer correlaciones muy significativas:
reveló entre los fumadores intensos un incremento en la tasa de mortalidad por cáncer veinte
veces mayor respecto a los no fumadores, de igual forma la mortalidad fue más alta entre los
médicos que fumaban cigarrillos en comparación con los que fumaban pipa. El riesgo de
sufrir cáncer pulmonar aumenta con la duración del hábito y el número de cigarrillos fuma-
dos al día y disminuye al dejar el cigarrillo. Hay un incremento de la tasa de mortalidad por
cáncer pulmonar a medida que crece el consumo de tabaco. De 1 714 muertes en médicos ma-
yores de 35 años producidas en el periodo que abarcó la encuesta, 40% se originaron por
causas relacionadas con el hábito de fumar: cáncer pulmonar, de laringe, labios, lengua, pala-
dar; menos de esófago, vejiga y páncreas. También comprende la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, la trombosis coronaria y la úlcera péptica.
Los trabajos de Auerbach son clásicos en relación con los cambios que sufre la mucosa
bronquial en los fumadores: pérdida de los cilios, hiperplasia de las células basales y apari-
ción de células atípicas con núcleos hipercromáticos. Estos cambios hacen pensar que son
lesiones precancerosas, que tienden a revertir si el sujeto deja de fumar.
Experimentalmente se ha encontrado que a perros a los que se les ha inducido a fumar
mediante traqueostomía desarrollan tumores. La aplicación de alquitrán en las orejas de conejos
produce cáncer y esto está en relación con la frecuencia y duración de las aplicaciones.
Estudios citogenéticos han mostrado un incremento en las aberraciones cromosómicas en los
linfocitos sanguíneos en los grandes fumadores comparado con los no fumadores y la exposi-
ción a concentraciones altas de humo de tabaco en linfocitos in vitro determina lesiones en el
DNA.
El hábito tabáquico
Se inicia en los niños desde los últimos años de la escuela primaria, cuando surge la necesidad
de reducir su dependencia familiar. Se inicia por imitación, por machismo, por juego, por gusto
y se incrementa en los adolescentes de secundaria y nivel medio superior con la formación de
grupos sociales que tienen como función proporcionarles la oportunidad de experimentar con
una gran variedad de conductas a través de las cuales logran expresar independencia y sepa-
ración de sus padres. Por otra parte, los medios de comunicación hacen creer a los jóvenes que
fumar es signo de virilidad, de feminidad, de éxito y de grandes relaciones sociales.
Se efectuó una investigación en ocho ciudades de América Latina, y se encontró una
prevalencia de la adicción hasta de 75% en los hombres y se observó que esta tendencia va en
aumento en las mujeres y en países subdesarrollados. La frecuencia es mayor mientras más
bajo es el estrato social, así como los niveles educativos inferiores y en los que no practican
ningún deporte, así como en aquellos que realizan más actividades manuales que intelec-
tuales, en oficinistas, solteros, divorciados y jóvenes. Los fumadores argumentan que el ciga-
rrillo los calma y, junto con el café‚ los ayuda a trabajar. Un fumador en estado de tensión
372
TABAQUISMO
fuma para abastecerse de nicotina y no precisamente para aliviar la tensión. Fuman más al ter-
minar de comer, en las fiestas y cuando están bebiendo. Las mujeres aceptan que fuman más
durante los eventos sociales. El tabaquismo de los cónyuges y amigos se vuelve parte de mu-
chas actividades, lo que explica la dificultad para dejar de fumar y la probabilidad de recaer.
En las causas de este hábito interviene una serie de factores sociales, psicológicos y farma-
cológicos, existiendo diferencias muy marcadas entre un fumador y otro.
El daño que el tabaquismo produce es diferente para cada persona, ya que intervienen
varios factores: la edad de inicio del hábito, la forma en que se fuma, el tipo de tabaco, el tiem-
po, la cantidad de cigarrillos y la susceptibilidad individual. La edad es muy importante, ya
que entre más temprano se inicia, mayor puede ser el riesgo a la adicción y a padecer enfer-
medades por esta causa. La probabilidad de daño está en relación con la rapidez, la frecuen-
cia y la profundidad de las inhalaciones. En el último tercio del cigarrillo se retiene una gran
cantidad de compuestos nocivos producidos en las primeras porciones, si se consume esta
última parte, se inhala mayor cantidad de estos compuestos. En el tipo de cigarrillo inter-
viene la longitud, la cantidad de nicotina y alquitrán presentes en el mismo, la presencia o
no de filtros e incluso el tipo de papel que se utiliza en su elaboración. El filtro disminuye la
cantidad de compuestos nocivos inhalados, pero aun así, el total de substancias retenidas es
menor que la inhalada. La susceptibilidad individual determina o favorece la aparición de
ciertas enfermedades.
Es importante tener en cuenta la contaminación del aire en las oficinas públicas o sitios de
reunión cuando se convive con fumadores. Es lo que se conoce como tabaquismo pasivo. En es-
pacios cerrados el humo se acumula y la concentración varía con el número de fumadores, con
el tiempo de tabaquismo y con las características del lugar, especialmente la ventilación.
Alteraciones anatómicas y funcionales
En el aparato respiratorio el tabaquismo produce parálisis ciliar, edema de la mucosa, hiper-

trofia e hiperplasia de las glándulas mucosas y de las células caliciformes, con la consecuente
hipersecreción de moco que junto con el espasmo bronquial hacen que la luz de los bronquios
disminuya impidiendo una ventilación adecuada de las unidades pulmonares. Hay aumento
de polimorfonucleares, de los macrófagos alveolares, de la inmunoglobulina G (IgG) y dismi-
nución del componente secretor de la inmunoglobulina A, lo que facilita las infecciones pro-
ducidas por las bacterias de la flora común de la orofaringe o por microorganismos patógenos
oportunistas. Cuando estas lesiones se hacen crónicas llegan a producir estenosis a nivel del
bronquiolo, impidiendo la salida del aire inspirado, a lo que se agrega disminución en la for-
mación de la substancia tensioactiva alveolar. Esto determina disminución de la elasticidad y
distensibilidad pulmonar con un aumento del volumen residual, rupturas alveolares y final-
mente el enfisema pulmonar.
Por otra parte, conviene recordar que en las personas normales existen niveles adecuados
de alfa 1 antitripsina, cuya función es inhibir la tripsina que se libera de los neutrófilos circu-
373
lantes. En las personas deficientes genéticamente de alfa 1 antitripsina aumenta la concentra-

ción de enzimas proteolíticas, las que tienden a destruir los componentes proteicos del tejido
elástico pulmonar condicionando la aparición de enfisema.
Se produce también aparición de células atípicas con núcleos hipercromáticos, metaplasia
epidermoide y finalmente la aparición de lesión maligna.
Los estudios espirométricos en los fumadores reportan el volumen espiratorio en el
primer segundo disminuido, con un aumento de las resistencias dinámicas pulmonares y
broncoconstricción con disminución del volumen de cierre, del volumen de isoflujo y de la
distensibilidad pulmonar.
Enfermedades que produce el tabaquismo
Es frecuente que los fumadores permanezcan asintomáticos respiratorios por varios años, lo
que les hace pensar que su estado de salud es satisfactorio. Después aparece la "tos de fuma-
dor" por las mañanas, seca o con escasa expectoración mucosa. El fumador la considera como
una tos normal, pero conviene recordar que el daño precede por un tiempo considerable a
la aparición de los síntomas. La radiografía puede resultar normal en etapas iniciales. Cuando
aparece la disnea el daño es difícil de recuperar, se ha producido una bronquitis crónica o en-
fisema pulmonar que más tarde se complica con hipertensión arterial pulmonar, que evolu-
ciona al cor pulmonale y finalmente a la muerte.
El daño afecta varios aparatos del cuerpo humano. En el aparato cardiovascular la nicoti-
na y el monóxido de carbono producen vasoconstricción sistémica por liberación de cateco-
laminas a nivel de la médula suprarrenal y aterosclerosis en las arterias de diferentes órganos,
lo que produce hipertensión arterial sistémica, enfermedad coronaria e infarto de miocardio,
insuficiencia vascular periférica y enfermedad tromboembólica en especial en mujeres que
fuman y toman anticonceptivos.
Sobre el aparato digestivo produce disminución del apetito, aumento de la motilidad in-
testinal, hipersecreción de saliva y ácido clorhídrico, lo que predispone a la enfermedad ácido
péptica.
En el sistema nervioso central la nicotina estimula la corteza cerebral, la substancia reticu-
lar, el sistema límbico y el hipotálamo, terminando por disminuir el poder de concentración
(a pesar de lo que dicen los fumadores). Aumenta la posibilidad de padecer enfermedad
vascular cerebral.
En las mujeres embarazadas, la vasoconstricción producida por la nicotina y la hipoxia
producida por el CO2 determina una disminución de la percusión de las vellosidades placen-
tarias, produciendo hipoxia fetal con un incremento de la morbimortalidad perinatal, mayor
peligro de aborto y parto prematuro, así como recién nacidos con peso subnormal.
La incidencia de neumonías y bronquitis en el primer año de vida es significativamente
mayor cuando los padres son fumadores, por lo cual los médicos deben investigar los hábitos
de tabaquismo en padres de niños con síntomas o enfermedades recurrentes respiratorias.
374
TABAQUISMO
Prevención
Fumar dos a tres cigarrillos durante la adolescencia determina un ascenso gradual hacia la
dependencia, la cual en la mayoría de las personas continúa hasta la mitad de la vida o más.
Si el inicio se retrasa hasta la madurez, la posibilidad de que se convierta en una adicción es
poco frecuente.
La adicción a la nicotina se establece más rápidamente que la adicción a la heroína. Hay un
síndrome de supresión de nicotina, integrado por deseo insaciable de fumar, tensión, ansiedad,
inquietud, sudoración, irritabilidad, insomnio, depresión, dificultad para concentrarse y signos
físicos como disminución de la frecuencia del pulso y de la presión arterial, cambios gastroin-
testinales, alteraciones en los impulsos eléctricos cerebrales, así como dificultad marcada en la
habilidad para conducir vehículos. La duración de estas molestias y su intensidad varían de
acuerdo con la persona y la cantidad de cigarrillos que consuma.
Debido a que el tabaquismo es una adicción a la nicotina y no solamente un hábito difícil
de abandonar, en los pacientes que abandonan el tabaco súbitamente y no poco a poco, los
trastornos de supresión son menores que la abstinencia parcial del tabaco, ya que el estado
crónico de supresión conduce con facilidad a las reincidencias. Aún entre los fumadores que
se abstienen durante un año, existe la posibilidad de que más de una tercera parte reincidan
en la adicción.
El efecto farmacológico de la nicotina actúa como estimulante o sedante de acuerdo con
la dosis, sitio de acción, etc. Existe una dosis óptima para cada fumador: se rechaza el exce-
so y se demanda una mayor dosis cuando es menor de la requerida para ese fumador en
particular.
Se ha desarrollado una goma de mascar con nicotina como sustituto menos riesgoso en
vez de cigarrillos en ayuda a la suspensión del hábito de fumar. La goma es ineficaz si el pa-
ciente la usa de manera pasiva con la esperanza de que automáticamente le cure del tabaquismo
sin ningún esfuerzo o plan para suspenderlo. Es considerado como un sustituto a corto plazo
para apoyar la cesación del tabaquismo, ya que persisten los efectos deletéreos farmacológicos
de la nicotina. De cada cuatro fumadores, de tres que han intentado dejar de fumar sólo 15%
lo logra antes de los 60 años. Es difícil deshacerse de la adicción psicológica, ya que el fumar
se asocia con situaciones gratificantes o relajantes, como sería una reunión con los amigos o
hacerlo en un momento de descanso durante el trabajo. Por otra parte, los efectos negativos
son muy lejanos y no se observan a corto plazo, por lo tanto es difícil que tengan influencia
sobre el hábito.
El médico general debe desempeñar un papel fundamental en la promoción del abandono
de esta adicción, pero es necesaria la interacción del psiquiatra y el psicólogo, quienes darán
las instrucciones necesarias para la modificación de la conducta del fumador. Cada paciente
es diferente en cuanto a comprender su problema y en la forma como enfoca el deseo de aban-
donar la adicción al tabaco, de aquí que sea importante contar y poder ofrecerles diferentes
conductas para lograr este objetivo, desde el consejo individual hasta el ingreso a un grupo de
apoyo para auxiliarlos tanto en la suspensión como para evitar las recaídas. La parte más difícil
375
no es dejar de fumar, sino mantenerse alejado de los cigarrillos. Las recaídas parecen ser oca-
sionadas por la exposición al tabaquismo de otros, por enojo, ansiedad, tristeza o privación.
Aquellos que inicialmente fracasan deben ser aconsejados nuevamente o enviados a una
clínica de tabaquismo con programas específicos que cuente con:
a) Estudio médico con radiografía de tórax, citología en expectoración y espirometría, con el

objeto de tener una idea del grado de lesión bronquial y de detectar una neoplasia en
su fase temprana.
b) Estudio psicológico para conocer los componentes de la dependencia a la nicotina y la
dependencia psicológica de cada fumador.
c) Programa de tratamiento que cuente con dinámicas grupales con técnicas congnoscitivo-
conductuales, de relajación y de alimentación.
d) Programa de rehabilitación respiratoria integral, en particular los que ya padecen enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica con o sin repercusión cardiovascular.
En México el paso más importante para disminuir el tabaquismo se dio a partir del 30 de
diciembre de 1983, fecha en que se aprobó la Ley General de Salud, signada por el Lic. Miguel
de la Madrid y el Dr. Guillermo Soberón. Fue publicada en el Diario Oficial el 7 de febrero de
1984. Sin embargo, es necesaria la aplicación estricta de los artículos referentes al derecho
de la protección de la salud que afectan al ser humano debido al tabaquismo. En 1986 se
expidió el reglamento en materia de control sanitario de publicidad y se decretó la creación
del Consejo Nacional Contra las Adicciones, órgano que coordinó la elaboración del Programa
Contra el Tabaquismo, cuyo objetivo es reducir el tabaquismo y los problemas médicos y
sociales relacionados con éste.
Tiene como objetivos específicos:
a) Desarrollar actividades educativas que permitan disminuir el tabaquismo modificando

actitudes y conductas que se relacionen con este hábito.
b) Mejorar las medidas de diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de padecimientos
relacionados con el tabaquismo.
c) Proponer adiciones o reformas a los ordenamientos vigentes, tendientes a dar funda-
mento jurídico a las líneas de acción que establece el programa.
d) Promover, orientar, coordinar, realizar y difundir proyectos de investigación encami-
nados a conocer la magnitud del problema y sus condicionantes relacionados con la
iniciación y mantenimiento del hábito, así como la frecuencia y distribución de las
enfermedades asociadas al tabaquismo en el país.
376
TABAQUISMO
SINOPSIS
1. El 40% del humo del tabaco está formado por partículas de benzopirenos y nicotina, y 60%
restante corresponde a gases como el monóxido de carbono, el fenol, el formaldehído, el cia-
nuro de hidrógeno, la acoleína, el óxido nitroso, el alcohol metílico, el amoniaco, el ácido
cianhídrico y el dióxido de azufre entre otros. Se han encontrado metales como cromo, cadmio,
plomo, arsénico y polonio.
2. La nicotina es la causante de la adicción, libera nor-adrenalina, produce vasoconstricción,

aumento de la tensión arterial y de la actividad intestinal, y tiene cierta acción antidiurética. El
monóxido de carbono al combinarse con la hemoglobina determina hipoxemia, contribuye a la
enfermedad obstructiva crónica y favorece el depósito de colesterol. El alquitrán contiene los
benzopirenos, substancias que se han identificado como carcinogenéticas. El óxido nitroso
combinado con algunas aminas produce nitrosamina, de alto poder cancerígeno. El resto de
substancias afectan seriamente la mucosa del tracto respiratorio, tanto desde el punto de vista
anatómico como funcional.
3. El hábito tabáquico se inicia desde la niñez por imitación, en los jóvenes les hace sentir inde-
pendencia, virilidad y éxito en las relaciones sociales. Los adultos en estado de tensión fuman
para abastecerse de nicotina y no precisamente para aliviar la tensión. En las causas de este
hábito interviene una serie de factores sociales, psicológicos y farmacológicos, existiendo dife-
rencias muy marcadas entre un fumador y otro. El tabaquismo pasivo consiste en inhalar el
humo del tabaco en sitios de reunión cuando se convive con fumadores.
4. El tabaquismo en el aparato respiratorio produce bronquitis crónica y enfisema pulmonar que

se complican con hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale, además de ser el principal
agente etiológico del cáncer pulmonar. En el aparato cardiovascular produce hipertensión arte-
rial sistémica, enfermedad coronaria, infarto de miocardio, insuficiencia vascular periférica y
enfermedad tromboembólica. Sobre el aparato digestivo produce disminución del apetito, au-
mento de la motilidad intestinal, hipersecreción de saliva y ácido clorhídrico, lo que predispone
a la enfermedad ácido péptica. En el sistema nervioso central la nicotina disminuye el poder de
concentración a pesar de lo que dicen los fumadores y aumenta la posibilidad de padecer enfer-
medad vascular cerebral. En las mujeres embarazadas produce hipoxia fetal con un incremento
de la morbimortalidad perinatal.
5. El médico general es el principal promotor para que el enfermo abandone esta adicción, pero
es necesaria la interacción del psiquiatra y el psicólogo. La parte más difícil no es dejar de
fumar, sino mantenerse alejado de los cigarrillos. Las recaídas parecen ser ocasionadas por la
exposición al tabaquismo de otros, por enojo, ansiedad, tristeza o privación.
GOLD, S. M., Tobacco, Plenum Press, NY, 1995.

GONZÁLEZ, B. M., Fundamentos de oncología médica, Interamericana, México, 1989.
Información básica sobre el tabaquismo, Secretaría de Salud, Consejo Nacional contra las Adicciones,
México, 1995.
377
Respiratory Health Effects of Passive Smoking: Lung Cancer and other Disorders. The Report of the U.S.
Environmental Protection Agency, National Institutes of Health, EUA, 1993.
RICO, M. F. Y RUIZ, F. G., Tabaquismo. Su repercusión en aparatos y sistemas, Trillas, México, 1990.
The Health Benefits of Smoking Cessation, A Report of the Surgeon General, Centers for Disease Control,
US, Department of Health and Human Services, 1990.
Tobacco and the Clinician, Monograph, Interventions for Medical and Dental Practice, US, Department of
Health and Human Services, 1994.
378
CAPÍTULO XIX
CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA
Y APARATO RESPIRATORIO
Definición
Se habla de contaminación atmosférica cuando el aire que se respira tiene una concentración
elevada de substancias extrañas que afectan el estado de salud. Esta contaminación puede
localizarse en el sitio de trabajo y producir alguna de las enfermedades catalogadas como ocu-
pacionales, o darse en el medio ambiente de las grandes ciudades.
Actualmente el hombre utiliza y produce un gran número de substancias que pueden
lesionar sus pulmones, máxime si tenemos en cuenta que respira aproximadamente un metro
cúbico de aire por hora. El número de agentes es grande y sigue creciendo de acuerdo con el
desarrollo industrial, la causa principal en las ciudades es la emisión de contaminantes gene-
rados por vehículos automotores, que lanzan gases y pequeñísimas partículas provenientes
de el carburador, el tanque de gasolina, el cárter y el escape de motor.
También son fuentes de contaminación las plantas termoeléctricas, refinerías, plantas in-
dustriales productoras de cemento, textiles, químicos, metalúrgicas, o que utilizan calderas
con uso inadecuado de combustibles. Otra fuente es la incineración de materiales de desecho,
los incendios y aun la producida en los mismos hogares de las ciudades sobrepobladas. En la
concentración de los contaminantes también deben considerarse las condiciones atmosféricas
y geográficas de cada sitio. La palabra smog (neblumo) se ha venido adoptando para describir
todo tipo de contaminación, aunque primitivamente se empleó para denominar la mezcla de
humo (smoke) y niebla (fog).
379
CONTAMINANTES ATMOSFÉRICOS
Los contaminantes del aire en las ciudades son: el monóxido de carbono, el bióxido de nitró-
geno, el bióxido de azufre, el bióxido de carbono, los hidrocarburos y la materia en micropar-
tículas.
Los oxidantes fotoquímicos dominan en las áreas donde los automóviles producen la
mayor parte de la contaminación del aire, mientras que en las zonas muy industrializadas, el
bióxido de azufre y la materia en micropartículas son los contaminantes principales.
La contaminación de los automóviles es la fuente primaria de los oxidantes produci-
dos con la ayuda de la energía fotoquímica del sol. El ozono y el nitrato de peroxiacetilo
son los dos principales productos de la reacción entre el bióxido de nitrógeno y los hidrocar-
buros. El ozono produce sequedad de boca, nariz, faringe y ojos, cefalea y dolor retroesternal,
tos, expectoración mucosa y broncoespasmo. A concentraciones elevadas el ozono produce
edema pulmonar.
Monóxido de carbono
La combustión incompleta de materiales orgánicos es la principal fuente de monóxido de car-

bono. Sin embargo, el tabaquismo produce niveles tisulares de CO2 más elevados que cual-
quier exposición ambiental. Aunque el sistema respiratorio no se afecta de manera importante
con el monóxido de carbono, este gas es captado ávidamente por la hemoglobina, interfi-
riendo con el transporte y aporte de oxígeno normales. También se habla de la participación
del CO2 en la aterogénesis.
Bióxido de carbono
Este gas tiene la capacidad de absorber la radiación infrarroja, parte de la cual vuelve a radiar
hacia la Tierra, característica que se conoce como efecto invernadero, por impedir el bióxido
de carbono la salida de radiaciones infrarrojas. Los pacientes con enfermedad arterial coro-
naria o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan disminución de la tolerancia
al ejercicio cuando hay niveles elevados de bióxido de carbono.
Bióxido de nitrógeno
El bióxido de nitrógeno se produce en varias industrias, como en la producción de casi todos

los explosivos comunes, en las centrales termoeléctricas, en los automóviles y en los hogares
como consecuencia de la combustión del gas natural. Al igual que el CO2, el tabaquismo pro-
380
duce niveles tisulares más elevados de NO2 que cualquier otra exposición ambiental. El NO2
produce daño, formando ácido nítrico y nitroso en las vías aéreas pequeñas y en los alveolos
bajo la acción del sol. A niveles bajos produce broncoespasmo y destrucción del parénquima
pulmonar. La exposición a niveles elevados produce edema pulmonar agudo y la exposición
crónica causa fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria.
Bióxido de azufre
Es uno de los contaminantes más importantes producidos por la combustión del carbón o el
petróleo. Se encuentra como un subproducto frecuente en la generación de energía eléctrica,
calefacción, transporte y algunos procesos de manufactura. Bajo la influencia de la luz solar
genera trióxido de azufre que al reaccionar con el agua produce ácido sulfúrico. Tiene un olor
picante y causa irritación de las vías aéreas superiores con broncoconstricción, tos y expecto-
ración. A niveles elevados puede provocar edema laríngeo, laringoespasmo y edema pul-
monar. Los efectos tóxicos pueden aumentar por sinergismo con la contaminación de las
partículas de ozono y el tabaquismo.
Hidrocarburos
Se producen durante la combustión de materiales combustibles, principalmente por la produc-

ción de energía y el desgaste de los automóviles. Pueden ayudar a la formación de partículas
contaminantes, que combinadas con el bióxido de azufre aumentan la reactividad y suscepti-
bilidad de las vías aéreas a la infección respiratoria, especialmente en los ancianos y cardiópatas.
El ozono
Se produce fundamentalmente por la interacción de la luz del sol con los productos de la com-
bustión de los automóviles, de aquí que se encuentre en concentraciones elevadas en las ciu-
dades donde existen muchos automóviles. Es menos soluble en el agua que el bióxido de
azufre, por lo que llega hasta las porciones periféricas del pulmón. Puede causar lesiones en
cualquier punto del aparato respiratorio, desde las vías aéreas superiores hasta los alveolos.
FACTORES AMBIENTALES
Los dos elementos del clima que desempeñan un papel principal son:
381
1. Las corrientes de aire: por medio de las cuales las concentraciones de contaminantes
son desplazadas ampliamente a través de la atmósfera. Existen dos tipos de movi-
miento aéreo: el horizontal y el vertical. Ambos juegan un papel importante en la dis-
persión de contaminantes, sin embargo los flujos aéreos horizontales suaves, más que
dispersar los contaminantes, pueden acarrearlos cerca del suelo en una banda estre-
cha altamente concentrada sobre cierta comunidad.
El movimiento del viento vertical es más eficaz que el horizontal, ya que depende
de la gradiente entre la temperatura del aire sobre la superficie de la Tierra y la de ni-
veles más elevados. Normalmente la temperatura del aire disminuye con la altura, a
razón de 0.6 °C por cada 100 m. Habitualmente las capas inferiores del aire se calien-
tan y ascienden, en tanto que las superiores más frías tienden a descender, lo que
origina una corriente aérea que moviliza y diluye los contaminantes atmosféricos,
pero en los casos de inversiones térmicas, se mantiene una capa de aire tibio por enci-
ma de una de aire frío, lo que constituye una tapadera que obstaculiza la movilización
aérea con el consiguiente aumento en la concentración de contaminantes.
2. La lluvia: es la más efectiva para retirar temporalmente los contaminantes de la atmós-

fera. La niebla no ejerce efectos de limpieza, por el contrario, al funcionar como un
aerosol interviene de manera importante en la penetración de algunas substancias a
las partes más profundas del aparato respiratorio.
Epidemiología
Para estudiar la contaminación ambiental se tienen tres métodos: el epidemiológico, las expo-
siciones humanas controladas y la experimentación animal. Cada uno tiene sus ventajas y sus
inconvenientes.
El método epidemiológico permite estudiar un gran número de personas expuestas a
diferentes contaminantes en condiciones reales de vida. Algunos de los efectos de los conta-
minantes están determinados por los picos de concentración que se producen en el curso de
un espacio de tiempo muy pequeño.
Es clásico referirse al incremento en el índice de mortalidad debido a complicaciones res-
piratorias por contaminaciones extremas e inversiones térmicas sucedidas en el valle del Río
Mosa, Bélgica en 1930, que dio como resultado 60 defunciones. En Donora, Pensilvania, EUA,
en 1949 por una situación semejante se produjeron 17 muertes.
En Poza Rica, Veracruz, México, el 24 de noviembre de 1950 una planta de gas natural
sufrió la ruptura de una tubería de ácido sulfídrico (H2S) que tardó 25 minutos en repararse,
la niebla e inversión térmica que existía sobre la ciudad en ese momento produjeron la muerte
de 22 personas y 320 tuvieron que ser hospitalizadas.
En Bauru Brasil, en 1952 se produjeron 150 casos de enfermedades respiratorias. Y el
mismo año, del 5 al 9 de diciembre un smog muy intenso cubrió el valle del Támesis, especial-
382
mente Londres, durante cuatro días, con el trágico resultado de 400 muertes por enfermeda-
des respiratorias y cardiovasculares, sufriendo prácticamente toda la población dificultades
respiratorias.
Como consecuencia de estas tragedias se han hecho estudios estadísticos que correlacionan
las tasas de morbilidad y mortalidad con el grado de contaminación atmosférica, encontrando
que esas tasas pueden ser afectadas por condiciones sociales, atmosféricas, económicas, ocu-
pacionales, de tabaquismo o por la preexistencia de otras enfermedades pulmonares.
Un gran número de enfermedades del aparato respiratorio como la bronquitis crónica, el
enfisema pulmonar, el asma y quizás el carcinoma broncógeno han aumentado en las últimas
décadas y esto coincide con la industrialización progresiva de los países. La mayoría de los au-
tores coinciden en que la mortalidad y morbilidad por bronquitis crónica es mayor en las zonas
industriales de las grandes ciudades, hasta en una proporción de 4:1. Los diferentes contami-
nantes pueden combinarse entre ellos y provocar efectos de mayor consideración, pueden
potenciarse de esta manera, el tabaco, la contaminación atmosférica, la contaminación profe-
sional y las contaminaciones domésticas.
Se han hecho estudios clínicos, anatómicos y fisiológicos de personas expuestas a varios
grados de contaminación atmosférica, y se ha encontrado que el monóxido de carbono pre-
sente en áreas congestionadas se fija a la hemoglobina de la sangre y forma carboxihemoglo-
bina, lo que disminuye la presión parcial del oxígeno arterial con el consiguiente sufrimiento
de tejidos como el cerebral, cardiaco o renal. Cuando este gas se asocia al bióxido de azufre, la
combinación es aún más dañina y si se agregan partículas menores de 5 micras, que sirven de
acarreadores, los contaminantes llegan hasta las porciones más distales del árbol respiratorio.
Alteraciones anatomopatológicas
Las reacciones a las substancias inhaladas ocurren a diferentes niveles del sistema respiratorio:
vías aéreas, alveolos y pleura. El tamaño y forma de la partícula pueden determinar el sitio de
acción. Las partículas de más de 10 micras de diámetro se quedan en la nariz o en las vías
aéreas grandes y son eliminadas por acción ciliar. Las partículas de menos de 1 a 3 micras de
diámetro pueden pasar a través del árbol respiratorio y depositarse en los alveolos y producir
posiblemente inflamación y fibrosis. Las fibras puntiagudas como las del asbesto pueden avan-
zar hasta la periferia del pulmón y con el movimiento pulmonar, traumatizar la pleura parie-
tal, produciendo hemorragia y finalmente fibrosis. Los gases solubles irritantes como los de
cloruro, amoniaco y bióxido de azufre producen inflamación o daño corrosivo y broncoes-
pasmo en las vías aéreas centrales. Los gases insolubles como el bióxido de nitrógeno, llegan
hasta los alveolos donde lesionan el parénquima pulmonar e interfieren con el intercambio
gaseoso. Los gases no irritantes como el monóxido de carbono no lesionan el sistema respira-
torio y producen sus efectos nocivos sólo después que penetran al torrente sanguíneo.
Como muchos de los contaminantes son solubles, es en el epitelio respiratorio donde se
observan las alteraciones más importantes y frecuentes, como es la ciliostasis y el incremento
383
del moco. Al principio esto se acompaña con liberación de enzimas proteolíticas, lo que da
lugar a un aumento de la frecuencia de las infecciones y desaparición progresiva de las célu-
las productoras de moco, disminución del epitelio ciliar y supresión de las células de Clara, lo
que genera finalmente estenosis inflamatorias o cicatriciales de las vías aéreas. A nivel de los
alveolos, los contaminantes inhalados producen una acción tóxica directa y un desequilibrio
entre proteasas y antiproteasas que al final provocan en algunos sitios enfisema y en otros
fibrosis. Hasta el momento no se ha podido responsabilizar a la contaminación atmosférica
del incremento en el cáncer pulmonar. Por otra parte, existen amplias diferencias de suscepti-
bilidad individual ante los contaminantes aéreos inhalados.
Control y prevención
Eliminar por completo la contaminación atmosférica originada por los automotores y los
desechos industriales es prácticamente imposible para el habitante de las ciudades. Sin
embargo, es conveniente tener en cuenta las siguientes medidas de control:
a) La contaminación por motores de combustión interna es la más importante y su con-

trol, tanto en las zonas urbanas como rurales, se hace imprescindible. Insistir en la
fabricación de dispositivos para reducir hidrocarburos y monóxido de carbono.
b) Incrementar el transporte colectivo no contaminante.
c) Evitar la producción de materiales de desecho, mediante el cambio en el proce-

samiento de las plantas e industrias.
d) Suprimir o remover los materiales de desecho en el sitio que se producen. Los gases
y vapores pueden removerse por absorción y filtros. Los polvos y humos se captan
por filtros colectores y precipitadores. Algunos contaminantes orgánicos se pueden
quemar, otros se pueden neutralizar.
e) Las chimeneas deben ser suficientemente altas para dispersar algunos gases.
f) Verificar periódicamente la eliminación de contaminantes tanto de los automotores

como de las industrias.
g) Evitar que en la celebración de fechas especiales, como Navidad y Año Nuevo, se

quemen llantas y desperdicios.
Para el individuo en particular, es conveniente tener en cuenta las siguientes recomenda-

ciones:
384
a) Evitar el tabaquismo.
b) Durante los periodos de gran contaminación, evitar la actividad física intensa al aire
libre, ya que el ejercicio aumenta la frecuencia respiratoria y las necesidades de oxí-
geno.
c) Permanecer en el interior de la casa con puertas y ventanas cerradas.
d) Como los niveles de contaminantes a media mañana y por la tarde son más elevados,
deberá evitarse la actividad, especialmente durante este tiempo.
f) Evitar el uso de aerosoles, pues el gas que contienen afecta la capa de ozono atmos-
férico.
LA CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA EN LA CIUDAD DE MÉXICO
En el valle de México el problema de la contaminación atmosférica es más agudo, tanto por

fenómenos meteorológicos como topográficos. A la carga de contaminantes que produce la
Ciudad de México por combustión se agregan durante la estación de secas, los polvos prove-
nientes de las áreas erosionadas del valle, principalmente las llanuras del centro noreste de la
cuenca. Cuando las tolvaneras se originan en la vecindad del lago de Texcoco, el recorrido del
viento por estas llanuras es largo, por lo que la densidad de la nube de polvo es mayor cuando
se aproxima por el borde noreste y el este del área urbana, que reciben el impacto directo del
efecto de avalancha de la tempestad. La densidad del polvo en suspensión va decreciendo
hacia el suroeste, pues al cruzar la ciudad, las partículas se van depositando progresivamente.
Por otra parte, el enfriamiento del aire cercano al suelo, particularmente en la época de
secas, da origen a las llamadas "inversiones nocturnas de temperatura" que reducen las posi-
bilidades de difusión de los contaminantes hacia arriba durante la noche y la mañana. Por otra
parte, las montañas que rodean el valle, aminoran la velocidad de los vientos y originan perio-
dos largos de vientos débiles o de aire completamente estancado. Estos periodos de aire en
calma tuvieron una duración de diez horas continuas en el año de 1964 (en el aeropuerto inter-
nacional que está en el centro de la planicie) siendo más frecuente de enero a mayo y durante
la noche. En este periodo se observaron de diez a veinte veces situaciones prolongadas de aire
sin movimiento apreciable.
La ciudad es una fuente múltiple de calor debido a la combustión (calderas, calentadores,
automóviles, etc.). Como resultado de lo anterior, el aire urbano se eleva produciendo un campo
solenoidal en el perímetro de la ciudad. Es decir, en el centro de ésta el aire con sus contami-
nantes se eleva y luego en la periferia desciende, circulando ciclónicamente cuando los vientos
385
son muy débiles (Bryson, 1967). En días de aire en calma, los polvos que se producen en la
periferia tienden, según este modelo, a converger hacia el centro de la ciudad, formando el
llamado "domo de polvo", igual al que se observa en muchas ciudades.
Indiscutiblemente los vehículos automotores producen por lo menos 50% de la contami-
nación atmosférica en la Ciudad de México y desgraciadamente son la fuente de contamina-
ción más difícil de controlar. En marzo de 1971, en el Diario Oficial fue publicado un decreto en el
que se establece la Ley Federal para Prevenir y Controlar la Contaminación Atmosférica. En
febrero de 1985 la Secretaría de Desarrollo Urbano y Ecología instaló una nueva red automá-
tica de monitoreo atmosférico en el valle de México. Esta red permite conocer simultáneamente
las concentraciones de los siguientes contaminantes: CO2, SO2, NO2, H2SO4, O3 y partículas
suspendidas.
SINOPSIS
1. En las ciudades los contaminantes atmosféricos provienen de los vehículos automotores, las
plantas termoeléctricas, las refinerías, las fábricas metalúrgicas, de cemento, textiles, o quími-
cos, o de la incineración de materiales de desecho. El número de agentes es grande y sigue cre-
ciendo de acuerdo con el desarrollo industrial
2. Los contaminantes del aire en las ciudades son: el monóxido de carbono, el bióxido de nitrógeno,
el bióxido de azufre, el bióxido de carbono, los hidrocarburos y la materia en micropartículas. Los
oxidantes fotoquímicos como el ozono y el nitrato de peroxiacetilo son los dos principales pro-
ductos de la reacción entre el bióxido de nitrógeno y los hidrocarburos y dominan en las áreas
donde los automóviles producen la mayor parte de la contaminación del aire, mientras que en
las zonas muy industrializadas, el bióxido de azufre y la materia en micropartículas son los
contaminantes principales.
3. Las corrientes de aire y la lluvia desempeñan un papel importante, ya que las corrientes de aire
tanto verticales como horizontales participan en la dispersión de los contaminantes. Sin embar-
go, en las inversiones térmicas se mantiene una capa de aire tibio por encima de una de aire frío
que obstaculiza la movilización aérea, con el consiguiente aumento en la concentración de
contaminantes.
4. Las lesiones patológicas que las substancias inhaladas producen en el aparato respiratorio,
dependen del tamaño y forma de la partícula. Las de más de 10 micras de diámetro se quedan
en la nariz o en las vías aéreas grandes y son eliminadas por acción ciliar. Las menores a 3
micras llegan hasta los alveolos y producen inflamación y fibrosis. Las fibras puntiagudas lle-
gan a los alveolos y la pleura produciendo hemorragia y finalmente fibrosis. Los gases solubles
como los de cloro, amoniaco y bióxido de azufre producen inflamación y broncoespasmo en
las vías aéreas centrales. Los gases insolubles, como el bióxido de nitrógeno, llegan hasta los al-
386
veolos donde lesionan el parénquima pulmonar e interfieren con el intercambio gaseoso. Los
gases no irritantes como el CO2 no lesionan el sistema respiratorio y producen sus efectos
nocivos sólo después que penetran al torrente sanguíneo. Por otra parte, existen amplias dife-
rencias de susceptibilidad individual ante los contaminantes aéreos inhalados.
5. En el valle de México el problema de la contaminación atmosférica es más agudo, ya que a la

carga de contaminantes que produce la ciudad se agregan los polvos provenientes de las áreas
erosionadas del valle. Por otra parte, las montañas que rodean el valle aminoran la velocidad
de los vientos y originan periodos largos de vientos débiles o de aire completamente estancado.
Las "inversiones nocturnas de temperatura" reducen las posibilidades de difusión de los conta-
minantes hacia arriba durante la noche y la mañana.
ÁLVAREZ, A. R., Salud pública y medicina preventiva, El Manual Moderno, México DF, 1998.
GEE, J. B.; MORGAN, C. K. Y BROOKS, M. S., Occupational Lung Disease, Raven Press, NY, 1984.
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RIVERO, S. O.; PONCIANO, R. G. Y FORTOUL, V. T., Contaminación atmosférica y enfermedad respiratoria,
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387
CAPÍTULO XX
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Generalidades
La bronquitis crónica y el enfisema pulmonar constituyen en la actualidad patologías frecuen-

tes de la consulta externa a nivel de medicina familiar y de especialidad. Aunque suficiente-
mente estudiadas en países altamente desarrollados, son enfermedades consideradas como
problemas de salud pública por su alta incidencia, morbimortalidad y la repercusión tan
importante que representan a nivel laboral, económico, familiar y en prestaciones económicas.
Se les sigue agrupando con el término de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) aunque dicho concepto tiende a desaparecer, puesto que pueden coincidir en un
mismo sujeto o presentarse en forma individual, siendo posible su diagnóstico en forma sepa-
rada ya que la sintomatología y el cuadro clínico en general son diferentes, determinados por
trastornos fisiopatológicos también distintos.
Es una patología que se presenta frecuentemente alrededor de los 40 y 50 años de edad,
con mayor prevalencia en el sexo masculino y que en la actualidad, con la difusión que ha
tenido el hábito de fumar en las mujeres, forma parte igualmente de las enfermedades del
sexo femenino.
En nuestro país no existen estadísticas confiables sobre la frecuencia de la enfermedad,
pero de la cada vez mayor incidencia del hábito tabáquico, que se calcula aproximadamente de
17.5% en personas mayores de doce años de edad, se deduce que gran número de personas
viven ya con cierto grado de bronquitis crónica o enfisema pulmonar aún no diagnosticado,
independientemente de la presencia o ausencia de síntomas respiratorios. Si aceptamos el tér-
389
mino de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el diagnóstico sólo se podrá afirmar con
estudios que demuestren la limitación crónica del flujo aéreo a través de las vías respiratorias.
Sigue siendo más frecuente en el medio urbano, también está asociada a la contaminación
ambiental sobre todo laboral; no tiene preferencia por alguna raza y tampoco se tiene conoci-
mientos definitivos de factores genéticos que aumenten la susceptibilidad para padecer dicha
enfermedad.
Definición
Es difícil conceptualizar el término de bronquitis crónica, sin embargo debemos considerar

que el paciente cursa un proceso inflamatorio a nivel de las vías aéreas de conducción, pri-
mordialmente a nivel de bronquios, lo que se traduce en una sobreproducción de moco,
provocando a la vez accesos de tos en forma periódica acompañada de expectoración en can-
tidad variable; alteraciones y síntomas por demás inespecíficos, pero que de alguna manera
se explican por el antecedente del hábito de fumar o algún otro factor irritativo a nivel bron-
quial.
A la bronquitis crónica se le define desde el punto de vista clínico/epidemiológico como
"la presencia de tos y expectoración por tres meses sucesivos cuando menos dos años conse-
cutivos, habiendo descartado otra patología respiratoria o cardiaca", que pudieran estar pro-
duciendo dichos síntomas.
Sin embargo, el perfil patológico de presentación relacionado con la bronquitis crónica no
es tan simple, por lo que habrá que hacer algunas consideraciones al respecto.
Cuando al cuadro clínico de bronquitis crónica establecido se le agrega un componente de
broncoespasmo estaremos ante un cuadro de bronquitis crónica asmatiforme, término acep-
tado por algunos autores consultados.
Si ante el cuadro clínico resalta la presencia de ambiente laboral contaminado, se hablará
de una bronquitis crónica de tipo laboral.
Cuando en el paciente hay una exacerbación de la sintomatología estaremos ante un
cuadro de bronquitis crónica, agudizada por alguna infección viral, bacteriana, por un tapón
mucoso o por algún factor de tipo alérgico.
Señalamos, además, que existe la sintomatología característica de la bronquitis crónica
como parte del complejo sintomático síndrome sinu-bronquial, así como la existencia en los
infantes de cuadros llamados de bronquitis de repetición o también bronquitis descendente
que no se manejan como bronquitis crónica propiamente dicha.
Sin agotar la terminología, se habla actualmente de bronquitis crónica simple, bronquitis
crónica mucopurulenta y bronquitis crónica obstructiva, sea que los síntomas sean puramente
tos y expectoración, la expectoración se convierta en mucopurulenta o haya una franca difi-
cultad en la circulación del aire a través de las vías respiratorias.
En cuanto al enfisema pulmonar no hay una definición clínica específica, sólo de tipo
morfológico o anatomopatológico y es la siguiente: "Sobredistención anormal de las vías
390
aéreas distales al bronquiolo terminal con distención y ruptura de la membrana alveoloca-

pilar."
Etiología
Estudios clínicos, epidemiológicos y de experimentación han demostrado en forma contun-

dente la asociación del cuadro clínico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con el
hábito del tabaco. Dicha asociación no es totalmente cierta, pues siempre habrá sujetos
fumadores de gran cantidad de cigarrillos que no son afectados por dicha enfermedad. Sin
embargo, se sabe con certeza que las sustancias derivadas del humo del tabaco producen, a
nivel de las vías respiratorias, hipersecreción de moco, inflamación de la mucosa bronquial y
alteraciones en los cilios bronquiales. Otros productos del humo del tabaco como dióxido de
azufre (SO2), el dióxido de nitrógeno (NO2) han sido señalados como factores causales e igual-
mente importantes en la contaminación del aire ambiental.
La forma de "utilización" del tabaco se considera en la aparición de síntomas respirato-
rios, pues se ha demostrado que es más dañino fumarlo en cigarrillos que en pipa, puro o el
mascarlo, lo que enfatiza el daño por el humo del tabaco. La cantidad de cigarrillos diarios
fumados y el número de años fumando son otros factores que influyen en el desarrollo de la
enfermedad, que se espera aparezca después de fumar aproximadamente veinte años y cuan-
do menos diez cigarrillos diarios.
Algunos otros factores que contaminan el ambiente laboral o general, como gases, polvos,
humos, rocíos o neblinas, son capaces igualmente de generar alteraciones fisiopatológicas que
condicionan un cuadro clínico similar a la patología que nos ocupa. Sin embargo, dicho
cuadro sintomatológico siempre estará condicionado por la susceptibilidad del sujeto, el vo-
lumen y características fisicoquímicas del contaminante y por supuesto el tiempo de exposi-
ción al mismo.
A los factores alérgicos, infecciosos, virales o bacterianos, así como la saturación de conta-
minantes ambientales se les considera actualmente como factores de agudización, sobre todo
de la bronquitis crónica, mas no factores etiológicos.
Un factor etiológico involucrado en el desarrollo, sobre todo del enfisema pulmonar, es el
déficit sérico de la proteína llamada alfa 1 antitripsina o alfa 1 proteinasa inhibidora (A1PI),
una glucoproteína que se produce en el hígado y circula en la sangre periférica. En el estudio
de la A1PI se han encontrado más de veinte fenotipos que reciben nombres diferentes y van
precedidos de la letra PI (proteinasa inhibidora), el fenotipo más común presente en los suje-
tos es PiM y el complemento normal de dos genes M es (PiMM); con este genotipo el indi-
viduo normalmente tendrá aproximadamente 200 mg por dl de A1PI. Cuando hay asociación
con una de las variedades PiZ, la secuencia de aminoácidos se altera y, a la vez, se altera la
transportación de la proteinasa inhibidora de su lugar de producción a la circulación san-
guínea, y cuando se da la asociación de gen Z (PI ZZ) los niveles circulantes de A1PI se
reducen a 10% de lo normal.
391
Por esta razón algunos individuos por determinación genética y de acuerdo con el feno-
tipo (PI) pueden alcanzar niveles hasta de 10% de lo normal, lo cual se ha determinado
como factor de riesgo para el desarrollo del enfisema pulmonar por la imposibilidad de
inhibir la actuación de las enzimas destructoras de los macrófagos alveolares a nivel del
parénquima pulmonar que se consideran numerosos por las infecciones repetidas a ese nivel.
Situación patológica que se hará más evidente cuando a esto se agregan las alteraciones por
el humo del tabaco.
Patogenia
Se considera que existen más de 4 500 substancias en el humo del cigarrillo que irritan y
tienen capacidad oxidativa con el agua de la superficie de las vías respiratorias, lo que a la
vez produce inflamación. De acuerdo con el tamaño de las partículas, alcanzarán la porción
más distal de la vía aérea produciendo inflamación, destrucción, distorsión y obliteración de
los bronquiolos menores de 2 mm, lo que dificultará el flujo del aire a este nivel. Las partícu-
las de mayor tamaño se depositan en los bronquiolos de mayor calibre, provocando irritación
e inflamación, así como parálisis y destrucción de los cilios bronquiales y aumento de la pro-
ducción de moco por parte de las glándulas submucosas y células caliciformes, además de
dificultad para la expulsión del moco excesivo que sólo será factible eliminar mediante el
reflejo de la tos.
Son los macrófagos alveolares y los polimorfonucleares los elementos involucrados en el
enfisema pulmonar, ya que como mecanismos de defensa en el proceso inflamatorio actúan
produciendo elastasas, enzimas cuya acción, se sabe, es regulada por antiproteasas. La llama-
da alfa 1 antitripsina o alfa 1 proteasa inhibidora se encuentra en forma normal en el torrente
sanguíneo, sin embargo, cuando se rompe el equilibrio entre la acción de elastasas/antielas-
tasas, las primeras actúan destruyendo el parénquima pulmonar, favoreciendo la instalación
del enfisema pulmonar que a medida que se extiende, el síntoma disnea se hace aparente
sobre todo cuando la capacidad adaptativa de la función pulmonar ha sido rebasada.
En la bronquitis crónica se ha observado un índice glándula/pared aumentado por hipertro-

fia e hiperplasia de las glándulas submucosas. Se ha encontrado mayor número de células
secretoras en el epitelio bronquial y bronquiolar, destrucción de los cilios bronquiales, aumento
en el número de células caliciformes, engrosamiento por edema e infiltrado inflamatorio,
aumento del tejido conectivo y muscular en bronquios o zonas de estenosis y dilatación en los
mismos. En la vía distal puede haber ulceración, fibrosis, estenosis y bronquiolitis obliterante.
La alteración patológica característica del enfisema pulmonar es la destrucción de la
pared alveolar y el agrandamiento anormal de los espacios aéreos terminales. Al respecto,
392
según la distribución del daño dentro del acino pulmonar, se identifican fundamentalmente
dos tipos de enfisema pulmonar: el panacinar y el centroacinar.
Enfisema panacinar: en donde todo el acino pulmonar está dañado incluyendo los bronquiolos
respiratorios, conducto alveolar, sacos alveolares y el alveolo mismo, característica habitual o
frecuente del enfisema pulmonar asociado a la deficiencia de alfa 1 proteinasa inhibidora
(A1PI), sin ser definitiva.
Enfisema centroacinar: las alteraciones predominan en la parte proximal o central del acino, prin-
cipalmente en los bronquiolos respiratorios. Este tipo de enfisema generalmente se encuentra
acompañando a la bronquitis crónica y a la vez frecuentemente asociado al tabaquismo.
Fisiopatología
La alteración de la función respiratoria es el factor que engloba a la bronquitis crónica y al

enfisema pulmonar como EPOC, siendo que en los dos padecimientos el flujo espiratorio,
sobre todo la espiración forzada, se encuentra reducido. Sin embargo, siendo los mecanismos
causales de dicha alteración tan diferentes, habrá que analizar por separado ambas patologías.
BRONQUITIS CRÓNICA
La resistencia al flujo aéreo está condicionada por la disminución de la luz bronquial ante la
presencia de secreciones, inflamación de la pared bronquial e incremento de la actividad mu-
cosecretora de la vía aérea. La relación del volumen espiratorio forzado del primer segun-
do/capacidad vital forzada (VEF1/CVF) y el índice del flujo espiratorio medio máximo
(IFEMM) están disminuidos, principalmente cuando se trata de la bronquitis crónica en su
variedad obstructiva. Cuando al paciente clínicamente se le ha catalogado como bronquítico
crónico y no se detecta aumento de la resistencia al flujo aéreo, es factible que la patología aún
incipiente se encuentre a nivel de las vías aéreas de calibre menor a 2 mm de diámetro.
En la bronquitis crónica, la capacidad pulmonar total (CPT) permanece normal, puesto
que la retracción elástica del pulmón y la fuerza muscular inspiratoria no se encuentran alte-
radas. Igualmente la capacidad residual funcional (CRF) no sufre cambios. El volumen resi-
dual (VR) generalmente está aumentado debido al estrechamiento y oclusión de la vía aérea
pequeña por secreciones e inflamación que dan lugar a atrapamiento aéreo durante la espi-
ración, casi siempre prolongada.
393
ENFISEMA PULMONAR
El mecanismo fisiopatológico que causa la resistencia al flujo aéreo y por lo tanto bajo índice
espiratorio en el enfisema puro, radica principalmente en la pérdida de la retracción elástica
pulmonar, o sea, la pérdida de la tendencia natural del pulmón a resistir la expansión, que
trae como consecuencia reducción en la presión de conducción del aire desde los alveolos en
la fase espiratoria. Un pulmón que ha perdido rigidez o consistencia habrá disminuido la
fuerza para conducir el aire hacia afuera de los pulmones durante la espiración. Con la pér-
dida de la tracción radial de la vía aérea distal por ruptura alveolar, como es el caso del
enfisema, la estructura de sostén de dicha vía estará disminuida y durante una espiración
forzada, la presión pleural positiva promoverá el colapso de la vía aérea pequeña y traerá
como consecuencia el atrapamiento aéreo.
Al tener disminuida la retracción elástica, el pulmón enfisematoso será menos rígido, la
CPT estará incrementada puesto que la fuerza que se opone a la acción de los músculos espira-
torios es menor. La CRF igualmente estará aumentada puesto que la fuerza que se opone a la
retracción hacia adentro del pulmón estará disminuida. El VR, como en la bronquitis crónica,
estará aumentado por haber menor sostén de la vía aérea periférica, por lo tanto habrá mayor
susceptibilidad al cierre prematuro de esta vía en la espiración forzada.
Considerando que las alteraciones patológicas en la EPOC se distribuyen en forma irregu-
lar en las vías respiratorias y en el parénquima pulmonar, desde el punto de vista funcional
existen zonas desiguales de ventilación/perfusión (V/Q) en detrimento de esta última, lo que
produciría zonas de desaturación de oxígeno que se traducen en hipoxemia arterial. En
algunos pacientes con EPOC también se llega a alterar el mecanismo de eliminación del bióxido
de carbono (CO2) en forma no muy clara, aunque se considera que hay zonas de V/Q alta que
actúan prácticamente como espacio muerto.
Otros factores a considerar serían el incremento del trabajo respiratorio y alteraciones en
la conducción ventilatoria. Cuando los pacientes están en insuficiencia respiratoria, la fatiga de
los músculos inspiratorios contribuye a la retención de CO2. Entre otros, el músculo diafrag-
mático acortado y abatido característico del enfisema pulmonar constituirá una desventaja
mecánica comparado con un diafragma normal, pues será menos eficiente como músculo
inspiratorio.
Como corolario de los trastornos funcionales característicos de la EPOC, cuando ha gene-
rado una hipoxemia arterial sostenida, o sea, una insuficiencia respiratoria crónica, se eleva-
rán la tensión arterial a nivel de la circulación menor, instalándose una hipertensión arterial
pulmonar que al perpetuarse repercutirá en mayor trabajo para el ventrículo derecho, que
responderá con hipertrofia del mismo y con el tiempo se hará insuficiente.
394
Cuadro clínico
El paciente con bronquitis crónica cursa característicamente con tos natural, según la forma de
expresión del enfermo, sin embargo, tiende a ser crónica, aislada o en accesos, matutina o noc-
turna, productiva con expectoración de color blanco, grisácea o negra. Generalmente el pa-
ciente se presenta a consulta por cambios en los caracteres de dichos síntomas, dados por
complicaciones derivadas de infecciones de tipo viral o bacteriano a nivel de las vías respira-
torias. La exposición a los contaminantes ambientales o específicamente laborales, será otro
factor de agudización de dichos síntomas. El broncoespasmo agregado, la obesidad y una car-
diopatía preexistente serán otros factores a considerar en el cuadro patológico agudizado.
Considerando que al enfisema pulmonar se le puede encontrar puro, sin asociarse a la
bronquitis crónica, diremos que el síntoma principal es la disnea, cuya característica principal
es que evoluciona en forma lenta y progresiva, y que cuando aparece con la bronquitis crónica
se encontrará el complejo sintomático de tos, expectoración y disnea.
Existe a la vez el paciente asintomático de aparato respiratorio, en cuyo caso el diagnós-
tico se hará evidente mediante estudios de mecánica ventilatoria.
Los datos de exploración del paciente con EPOC varían desde su ausencia, como sería el
caso de uno con bronquitis crónica pura, hasta el que cursa con serias complicaciones deriva-
das de la enfermedad original, incluyendo al paciente con enfisema pulmonar que puede
presentar una disnea objetiva y a la vez se auscultan roncus y sibilancias en el tórax, pudiendo
integrar un síndrome de rarefacción pulmonar.
Desde el punto de vista fisiopatológico se distinguen dos tipos de EPOC que identifican
a la vez dos cuadros clínicos: el tipo A o "soplador rosado" y el tipo B o "bufador pletórico
azul", el primero asociado al enfisema pulmonar y el segundo a la bronquitis crónica, aunque
en la práctica clínica el paciente generalmente tiene características de ambos cuadros.
En el paciente tipo A no hay generalmente hipoxemia arterial, por lo que no presenta
cianosis; está rosado y la ausencia de hipoxemia se explica por una baja ventilación pero sin
alteraciones en la perfusión. Tampoco habrá alteración a nivel de la presión arterial pulmonar
e igualmente la policitemia secundaria estará ausente. Es un paciente caquéctico, asténico, que
utiliza los músculos accesorios de la respiración, taquipneico con una espiración prolongada
y a la vez frunce los labios con el objeto de aumentar la presión positiva al final de la espi-
ración y evitar el colapso de las vías aéreas.
El paciente tipo B se presenta cianótico y frecuentemente con hipoxemia e hipercapnia,
generalmente obeso y con edema periférico por falla cardiaca derecha. La hipoxemia tal vez
se explique por un desequilibrio en la V/Q, o sea, áreas hipoventiladas con una perfusión
conservada. No hay una explicación clara del porqué los pacientes con bronquitis crónica
retienen CO2 y los enfisematosos no lo hacen.
La hipoxemia arterial explica las complicaciones fisiopatológicas en estos pacientes
como son: hipertensión arterial pulmonar, policitemia o poliglobulia secundaria y el cor pul-
monale crónico subsecuente.
395
Diagnóstico
Incluye por supuesto una historia clínica donde generalmente el tabaquismo importante o el
contacto con irritantes del tracto respiratorio aparecen como antecedentes obligados de un
cuadro sintomatológico variado que incluye tos, expectoración y frecuentemente disnea. En
el caso de la bronquitis crónica, el examen clínico del paciente será negativo si el proceso es
de reciente inicio y las alteraciones serán variadas si la patología es de larga evolución. En el
enfisema pulmonar, en la exploración del tórax señalábamos que frecuentemente se integra
un síndrome de rarefacción pulmonar. Obviamente no se hará biopsia pulmonar para docu-
mentar el diagnóstico.
El estudio radiológico de tórax en posteroanterior será necesario, ya que generalmente en
caso de bronquitis crónica no se aprecian alteraciones, pero con frecuencia en el enfisema pul-
monar se podrán observar dos patrones radiológicos que sugieren tal padecimiento. El más
conocido es cuando se observan los arcos costales horizontalizados, los espacios intercostales
aumentados, los hemidiafragmas abatidos y la imagen de la víscera cardiaca presenta el carac-
terístico "corazón en gota", apreciándose a la vez hiperinsuflación e hiperclaridad pulmonar
generalizada, con una disminución importante de los trazos vasculares, patrón de deficiencia
arterial.
Otra imagen radiológica que se presenta siempre sustentada por un cuadro clínico, será
aquella que se conoce como patrón de incremento de trazos, también conocida como "pulmón
sucio", donde además de las alteraciones señaladas previamente, los pulmones no muestran
hiperclaridad sino trazos broncovasculares prominentes o exagerados. Siendo los pacientes
con cuadro clínico de bronquitis crónica y enfisema centrolobulillar en los que generalmente
se encuentra este tipo de imagen.
Podrá encontrarse en el estudio radiológico de tórax, dependiendo de la existencia o no
de complicaciones, cardiomegalia o abombamiento del arco de la pulmonar que sugiere la
existencia de hipertensión arterial pulmonar.
En el estudio de las pruebas funcionales respiratorias y específicamente la mecánica ven-
tilatoria, se encontrará un patrón funcional respiratorio de tipo obstructivo en la bronquitis
crónica, y mixto en el caso del enfisema pulmonar. Variando los parámetros que se estudien
según se trate, bronquitis crónica, enfisema pulmonar puro o los dos procesos patológicos
asociados.
La gasometría arterial en el enfisema pulmonar mostrará una oxemia (O2) y contenido de
CO2 arterial normal o con mínimas alteraciones y en la bronquitis crónica la hipoxemia es lo
más frecuente y ocasionalmente se agrega una hipercapnia leve o moderada.
En los cuadros de agudización de la EPOC, la hipoxemia e hipercapnia pueden acen-
tuarse y mostrar datos de acidosis respiratoria.
La biometría hemática será útil para evidenciar o descartar una poliglobulia secundaria
cuando el hematócrito se encuentra por arriba de 55% como consecuencia de la hipoxemia cró-
nica. Cuando haya infección agregada de vías respiratorias, la fórmula blanca traducirá una
leucocitosis con neutrofilia.
396
Para unificar criterios sobre el diagnóstico y tratamiento de la EPOC, a nivel mundial

surgió la iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD), que la
define como: “Una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es total-
mente reversible. Habitualmente la limitación es progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases.”
Al unificar criterios diagnósticos se llegó al consenso de que debe realizarse una espiro-
metría en todos los pacientes con sospecha de enfermedad y que una persona tiene EPOC
cuando se detecta en este estudio un patrón obstructivo con una relación FEV1/FVC menor a
70 por ciento.
Teniendo en cuenta esta relación, se elaboró una clasificación (GOLD) basada en esta-
dios de severidad y que están relacionados con la disminución de los flujos aéreos, en especial
los valores del FEV1.
ESTADIOS CARACTERÍSTICAS
0. Estadio en riesgo El paciente tiene tos y expectoración crónicas pero tiene

una espirometría normal.
I. EPOC leve Tiene tos y expectoración crónicas con disminución leve de

los flujos aéreos.
La relación FEV1/FVC es menor a 70%.
El FEV1 es de 80% o más de lo predicho.
II. EPOC moderada Tiene tos, expectoración, sibilancias e inicia disnea.

El FEV1 es de 50% a 80% de lo predicho.
III. EPOC severa Tiene tos, expectoración, sibilancias, disnea con signos de
insuficiencia respiratoria, cianosis central o insuficiencia
cardiaca, e ingurgitación yugular.
El FEV1 es de 30% a 50% de lo predicho.
IV. EPOC muy severa Tiene tos, expectoración, sibilancias, disnea y fallo respira-
torio o insuficiencia cardiaca derecha.
El FEV1 es igual o menor a 30% de lo predicho.
397
Para el tratamiento de estos estadios el grupo GOLD aconseja:
ESTADIO INDICACIONES
0. En riesgo Evitar los factores de riesgo: tabaquismo, partículas nocivas o

gases irritantes. Vacunación contra la influenza y contra la
neumonía.
I. EPOC leve Las anteriores más uso de broncodilatadores de corta dura-

ción. Atender las infecciones bronquiales si se presentan.
II. EPOC moderada Indicaciones anteriores más el uso regular de uno o más bron-
codilatadores de larga duración. Agregar rehabilitación.
III. EPOC severa Indicaciones anteriores haciendo hincapié en el tratamiento

de las infecciones agregadas, los broncodilatadores y agregar
glucocorticoides inhalados y orales en ocasiones.
IV. EPOC muy severa Las indicaciones anteriores y el uso de oxígeno a largo plazo.
Complicaciones
Las complicaciones podrán ser: infección repetida de vías respiratorias altas o bajas, infecciones
pulmonares (neumonías, abscesos pulmonares), y las más graves: insuficiencia respiratoria
crónica, poliglobulia secundaria, hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale crónico.
Tratamiento
Medidas generales tendientes a obtener una mejor calidad de vida del paciente, ya que de
acuerdo con el deterioro de la función respiratoria al momento de hacer el diagnóstico, depen-
derá la respuesta al manejo instituido.
1. Evitar el tabaquismo para cortar el daño progresivo al aparato respiratorio.
2. Evitar la exposición a contaminantes laborales y ambientales.
398
3. Ejercicios físicos para mejorar la actividad física.
4. Evitar en lo posible el contagio de infecciones virales o bacterianas.
5. Utilizar vacunas protectoras de neumonía.
6. Nutrición e hidratación adecuada.
7. Fisioterapia pulmonar: drenaje postural, puño percusión; muy útiles en la bronquitis

crónica.
8. Antibióticos: habitualmente el paciente llega a la consulta por agudización de sín-

tomas por infección, por lo que será casi la regla el manejo de antibióticos al inicio del
tratamiento. Los más utilizados son la ampicilina y el trimetropin con sulfametoxazol
a dosis adecuadas.
9. Broncodilatadores del tipo de las xantinas y simpaticomiméticos. Será el tratamiento de

sostén iniciando con dosis mayores y posteriormente con dosis de mantenimiento por
vía oral en nebulizaciones y en aerosoles presurizados, principalmente en la bron-
quitis crónica.
10. El uso de esteroides sigue siendo controvertido y en general no se usan.
11. Inhaloterapia: sesiones de respiración a presión positiva intermitente (RPPI), sobre

todo para aplicación de broncodilatadores a través de las vías aéreas de conducción.
12. Oxigenoterapia por puntas nasales o por sonda para reducir la hipoxemia una vez
detectada, ya que tal medida ayuda a prevenir la hipertensión arterial pulmonar y a
corregir la poliglobulia secundaria como alternativa a las sangrías rojas.
13. Utilización de aparatos de mecánica ventilatoria en aquellos casos con complicaciones

graves del padecimiento que nos ocupa.
Pronóstico
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica el pronóstico será variable dependiendo del

manejo que se le dé, del comportamiento del sujeto que la padece y, por supuesto, del grado
de afección patológica.
Habrá casos con una evolución muy satisfactoria, sobre todo cuando la enfermedad es de
reciente inicio y el paciente atiende las recomendaciones terapéuticas. Existiendo los casos
399
de larga evolución en que, a pesar del tratamiento y las buenas intenciones del médico, el pa-
ciente evolucionará hacia una insuficiencia respiratoria que habrá de generar una hiperten-
sión arterial pulmonar que con el tiempo desarrollará una insuficiencia cardiaca derecha, la
cual lo llevará a un desenlace fatal.
SINOPSIS
1. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) constituye actualmente, a nivel mundial,

un problema de salud pública por su morbimortalidad y repercusión social. Se presenta alre-
dedor de los 50 años de edad y está íntimamente relacionada con el tabaquismo. Su gravedad
varía según la cantidad y tiempo de fumar cigarrillos y por supuesto, de la susceptibilidad in-
dividual. Su incidencia es mayor en el sexo masculino, sin embargo se observa un aumento
marcado en el sexo femenino. Es más frecuente en el medio urbano y está asociada a la contami-
nación laboral y ambiental, lo que involucra algunos contaminantes específicos como: el bióxido
de carbono (CO2), el monóxido de carbono (CO), los derivados del nitrógeno y el dióxido de
azufre (SO2).
2. La bronquitis crónica se define como "la presencia de tos y expectoración por más de 90 días
seguidos durante un año, por lo menos en dos años consecutivos, habiendo descartado otra pa-
tología respiratoria" y el enfisema pulmonar como "la sobredistención anormal de las vías
aéreas distales al bronquiolo terminal con distensión y ruptura de la membrana alveolocapilar".
3. En la bronquitis crónica el índice glándula/pared se encuentra aumentado por hipertrofia e

hiperplasia de las glándulas submucosas, de las células caliciformes con destrucción ciliar,
edema e infiltrado inflamatorio y zonas de estenosis y dilatación bronquial. Las alteraciones
histopatológicas en el enfisema pulmonar pueden ubicarse en el centro del acino pulmonar,
dando lugar al enfisema centroacinar o en todo el acino originando el enfisema panacinar.
4. La reducción del flujo espiratorio forzado es el trastorno fisiopatológico común a las dos pato-
logías, sin embargo la resistencia al flujo aéreo en la bronquitis crónica está condicionada por
la disminución de la luz bronquial por inflamación de la mucosa y presencia excesiva de secre-
ciones, en cambio, en el enfisema pulmonar el aumento de la resistencia al flujo aéreo está dado
principalmente por la pérdida de la retracción elástica pulmonar, lo cual hace que disminuya
la fuerza para conducir aire de los alveolos hacia el exterior durante la espiración.
5. El cuadro clínico de la EPOC se caracteriza por la "tos natural del fumador", que tiende a hacerse
crónica y generalmente se acompaña de disnea no fisiológica y el paciente frecuentemente
acude a la consulta por un cuadro de agudización de los síntomas condicionado por alguna
complicación. El diagnóstico en la bronquitis será clínico. En el enfisema se podrá integrar un
síndrome de rarefacción pulmonar en la exploración física del tórax y de acuerdo con los datos
clínicos se podrá identificar incluso al paciente tipo A o "soplador rosado" y el tipo B o "bufa-
dor pletórico azul" o sea el enfisematoso y el bronquítico respectivamente.
400
6. El diagnóstico incluye la historia clínica que generalmente aporta una larga historia de taba-
quismo, una radiografía de tórax en PA, en el caso de la bronquitis crónica, generalmente no se
aprecian alteraciones y en el enfisema pulmonar podrán existir datos que sugieran dicha
patología en versión de "patrón de deficiencia arterial" más frecuente, o el de "incremento de
trazos" o pulmón sucio.
7. El estudio de las pruebas funcionales respiratorias reportará un patrón funcional respiratorio

de tipo obstructivo en caso de bronquitis crónica y en el enfisema pulmonar los trastornos fun-
cionales serán de tipo mixto. La gasometría arterial podrá aportar datos de hipoxemia arterial,
más frecuente en la bronquitis crónica.
8. Las complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica podrán ser menores, como
sería una infección viral o bacteriana, algún proceso alérgico, algún tapón mucoso bronquial o
por obesidad. De mayor importancia son la neumonía, el absceso pulmonar, la insuficiencia
respiratoria crónica o aguda, la poliglobulia secundaria, la hipertensión arterial pulmonar o el
cor pulmonale crónico.
9. El tratamiento estará encaminado a lograr una mejor calidad de vida, lo que se logrará primor-
dialmente con la abstención del tabaquismo, evitar la exposición a contaminantes y el contagio
de infecciones virales o bacterianas, promover el ejercicio físico, la utilización de vacunas contra
neumonías, una sana nutrición y la utilización de fisioterapia respiratoria, antibioticoterapia y
broncodilatadores cuando el caso lo requiera.
10. El pronóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, varía de acuerdo con el manejo, el
comportamiento del paciente y por supuesto, el grado de afección patológica de cada enfermo.
ESCRIBANO, M., Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Clínicas médicas de España, Médica Panameri-
cana, España, 1998.
FIORE, M. G., Tabaquismo de cigarrillos, Guía clínica para la valoración y tratamiento, Clínicas médicas de
Norteamérica, Interamericana, McGraw-Hill, México, 1992.
FISHMAN, A., Tratado de Neumología, 1er tomo, McGraw-Hill, México, 1983.
FRASER, R. Y PARE P., Sinopsis de enfermedades del tórax, 2a ed., Marban libros, España, 1996.
NETTER, F., Sistema Respiratorio, tomo VII, Salvat, México, 1984.
RICO, M. G. Y RUIZ, F. G., Tabaquismo. Su repercusión en aparatos y sistemas, Trillas, México, 1990.
WEIMBERGER, E. S., Pulmón. Biblioteca básica de medicina, Médica Panamericana, España, 1986.
401
CAPÍTULO XXI
Las enfermedades pulmonares ocupacionales se originan por la inhalación de substancias

generadas en el sitio de trabajo. Su número ha aumentado en forma importante desde que ini-
ció el siglo XX y van en incremento en relación directa con la industrialización de las sociedades.
En los últimos tiempos se ha podido comprobar que estas enfermedades, como consecuencia
de la polución atmosférica, pueden afectar a personas que habiten en la vecindad de plantas
industriales, en especial aquellas que utilizan asbesto y berilio.
De acuerdo con la naturaleza de las substancias y la reacción que determinan en los bron-
quios y el pulmón, se dividen en: a) gases, b) polvos orgánicos y c) polvos minerales.
a) Gases. Producen irritación e inflamación química en el aparato respiratorio. Entre los

más frecuentes tenemos el cloro, el amonio, el fosgeno, el ozono, los óxidos de azufre,
de nitrógeno y los vapores de varios metales, como el cadmio, el vanadio, el man-
ganeso, el mercurio, el platino, el aluminio, el hierro, el estaño y el berilio.
b) Polvos orgánicos. Actúan induciendo una respuesta inmunológica en el organismo.

Entre los agentes más frecuentes tenemos los polvos de: granos, plumas y excremen-
tos de aves, algodón, hongos del queso, etcétera.
c) Polvos minerales. Como el sílice, el carbón mineral, el asbesto, el talco, el caolín, la tie-
rra de diatomeas, etc. Los dos primeros grupos se han tratado en otros capítulos. En
el de neumonías y quemaduras del árbol traqueobronquial para los gases y en el
403
capítulo de asma y neumonitis por hipersensibilidad para los producidos por

polvos orgánicos. En el presente capítulo se abordarán únicamente las enfermedades
causadas por polvos minerales, y que forman el grupo de las neumoconiosis.
NEUMOCONIOSIS
Conceptos generales
Comprende un grupo heterogéneo de enfermedades que requieren especificar el agente etio-

lógico y de acuerdo con éste, se nombra el padecimiento, como: silicosis, asbestosis, antraco-
sis, talcosis, siderosis, etc. En ellas hay que tener en cuenta dos factores determinantes: 1. La
retención permanente del polvo inhalado y 2. La respuesta de los pulmones al mismo.
Para que el polvo se retenga permanentemente en el pulmón, las partículas deben llegar a
las vías respiratorias más pequeñas o a los alveolos. Las partículas mayores de 10 micras quedan
atrapadas en la mucosa nasal o en la del árbol traqueobronquial y son transportadas por el
movimiento ciliar en dirección de la boca, donde son expulsadas por la tos o son deglutidas. Las
partículas menores a 1 micra no se depositan en los pulmones, permanecen suspendidas y
actúan más como un gas que como un sólido. Por lo tanto, los polvos que tienden a quedar re-
tenidos en los pulmones son aquellos que miden entre 1 a 5 micras, pasan a través del árbol
respiratorio y se depositan en los alveolos produciendo inflamación y fibrosis. Son los que se
producen en los procesos de perforación, trituración, molienda, pulverización, corte o lijadura.
Etiopatogenia
La respuesta de los pulmones al polvo inhalado depende de los siguientes factores: 1. Natu-
raleza química, 2. Tamaño de las partículas, 3. Concentración de las partículas, 4. Duración de
la exposición, y 5. Susceptibilidad individual.
1. Naturaleza. Su acción depende de la solubilidad, la dureza y la composición del polvo.

Se pueden agrupar en dos grupos: polvos inertes o no fibrinógenos (hierro, bario, es-
taño, antimonio y esmeril) y polvos nocivos o fibrinógenos (asbesto, sílice, talco, etc.).
2. Tamaño. Las partículas de 1 a 5 micras penetran hasta los alveolos y son retenidas casi
en su totalidad.
3. Concentración. Cuando la cantidad de partículas de 1 a 5 micras por centímetro cúbico

es mayor de 1 000, la proporción retenida es elevada y producen lesiones pulmonares.
404
4. Duración. Las lesiones se presentan después de varios años de exposición, sin embar-
go se han observado casos de neumoconiosis en periodos cortos hasta de cuatro a seis
meses.
5. Susceptibilidad individual. Constituye un factor difícil de precisar, ya que hay una

respuesta individual al agente agresor. Se ha observado que individuos distintos con
igual grado de exposición al mismo polvo pueden verse libre de enfermedad o sufrir
una fibrosis masiva de grado avanzado y progresivo.
Las teorías patogénicas más aceptadas para tratar de explicar el mecanismo de acción de
las partículas sobre los tejidos son:
Teoría de la solubilidad: las partículas solubles producen una reacción aguda con edema o bien
la formación de granulomas, y las insolubles una respuesta fibrótica. Como el material se
retiene permanentemente, puede ejercer un efecto biológico durante toda la vida.
Teoría inmunológica: considera que la respuesta es debida a una reacción de tipo antígeno-
anticuerpo y se apoya en la observación de globulinas alfa y beta en las lesiones fibróticas
y puede originar lesión permanente por exposición grave o repetida. Esta reacción inmuno-
lógica puede proseguir mucho tiempo después de interrumpida la exposición real.
Teoría fosfolípida: considera que los macrófagos muertos por el polvo, liberan fosfolípidos, los
cuales estimulan la producción de tejido fibroso.
En algunas neumoconiosis es posible la coexistencia con carcinoma broncogénico o pleu-

ral, habitualmente se requiere un contacto prolongado de varios años con el agente neumoco-
niótico para que se produzca una lesión maligna.
Debe recordarse que las substancias pueden actuar por un mecanismo en algunas per-
sonas y por otro en otras, y que frecuentemente debe suponerse la participación de dos o más
mecanismos.
Diagnóstico
Se hace teniendo en cuenta: a) el antecedente de exposición a uno o a varios de los polvos

específicos, b) el cuadro clínico que incluye tos, expectoración y disnea progresiva, en oca-
siones el ataque al estado general, c) la imagen radiográfica compatible con el tipo y grado de
exposición, d) con pruebas funcionales respiratorias que valoren el daño funcional y e) sólo en
condiciones específicas se requiere efectuar una biopsia pulmonar.
405
Prevención
Es importante porque la mayor parte de las lesiones son permanentes y el tratamiento es prác-
ticamente inútil. Más aún, no hay síntomas manifiestos hasta que existe ya una enfermedad
muy avanzada e irreversible.
SILICOSIS
El silicio es el segundo elemento más común y ampliamente distribuido en la corteza terrestre.

No se encuentra como elemento libre en la naturaleza, sino en forma de compuestos, más a
menudo como bióxido de silicio (cuarzo, cristobalita y tridimita, según la forma cristalina) y
también como silicatos.
El sílice se refiere sólo a un compuesto específico de silicio, el bióxido de silicio. Desde el
punto de vista médico, los términos de sílice y bióxido de silicio se usan indistintamente.
Silicosis es la enfermedad específica producida por exposición al sílice y no a cualquier otro
compuesto específico del silicio.
Epidemiología
La silicosis afecta a los trabajadores de las minas de oro, plata, cobre, mica, zinc; a los construc-
tores de túneles, presas y caminos carreteros; a los trabajadores de cantera de granito, pizarra
y arenisca; a los picapedreros; a los grabadores de vidrio o de mármol; a los trabajadores de la
industria cerámica, vidrio y ladrillo refractario, a pulidores de calderas, a los que emplean el
chorro de arena como un abrasivo limpiador; a los fundidores que usan arena finamente mol-
ida como compuesto separador; a los que fabrican ruedas de molino; a personas que trabajan
con ocre; a los trabajadores de las industrias de detergentes con mezclas de polvo finísimo de
cuarzo y a quienes trabajan con tierra de diatomeas (polvo blanco y muy fino, compuesto por
restos esqueléticos fosilizados de plantas unicelulares acuáticas microscópicas) que se utilizan
para aparatos de filtración, manufactura de pinturas, barnices e insecticidas.
Patogenia
Cuando las partículas de 1 a 5 micras de sílice libre llegan a los bronquiolos respiratorios y a
los alveolos, son ingeridas por los macrófagos, los cuales son destruidos por los efectos cito-
tóxicos del sílice y su muerte origina liberación de enzimas lisosómicas y fosfolípidos, que
parecen provocar la formación paulatina de colágena, que por último se hialiniza. Otra expli-
406
cación supone que el sílice, al absorber proteínas, funciona como un antígeno inespecífico que
provoca la producción de células plasmáticas y de alfa y beta globulinas.
Muchas partículas de sílice, ya sean libres o en el interior de los macrófagos, viajan por el
sistema linfático para quedar atrapadas en los ganglios linfáticos a nivel del hilio pulmonar,
también pueden llegar hasta las superficies pleurales y producir adherencias fibróticas entre
las pleuras.
La enfermedad perceptible con manifestaciones radiográficas se observa después de
veinte o más años de exposición, pero en ciertas circunstancias se desarrolla la silicosis aguda
en un periodo de uno a tres años. Esto se debe a la exposición masiva por falta de protección
o a complicaciones infecciosas o inmunológicas coexistentes.
La reacción granulomatosa del parénquima evoluciona hasta originar nódulos miliares fibró-
ticos de 2 a 3 mm diseminados en los pulmones, pero que tienden a ser más numerosos en los
vértices. En ocasiones se unen unos con otros y originan nódulos de gran tamaño que dejan
cicatrices y áreas masivas de enfisema perilesional. En ocasiones llegan a la cavitación por
isquemia o por sobreinfección con bacilo tuberculoso. Microscópicamente las lesiones silicó-
ticas tienen aspecto de "piel de cebolla", formadas por capas concéntricas de colágena que
contienen partículas de sílice y abarcan bronquiolos, vasos y linfáticos. Utilizando luz polari-
zada se ponen de manifiesto los cristales birrefringentes de sílice (figura 21.1).
Cuadro clínico
Los antecedentes ocupacionales son básicos para establecer el diagnóstico, ya que las ma-
nifestaciones clínicas dependen de la extensión y duración de la exposición, así como de la
presencia de complicaciones infecciosas o cardiacas. En ocasiones a pesar de que el paciente
refiera haber trabajado durante algunos años en sitios con factores de riesgo, permanece asin-
tomático y sus manifestaciones clínicas comienzan tiempo después de separarse del trabajo.
La sintomatología se inicia con tos seca y poco frecuente, después se agrega expectoración
mucosa y más tarde mucopurulenta o purulenta franca cuando hay infección agregada. La
disnea y la cianosis son los síntomas clave. Al principio la disnea es de esfuerzo, hasta llegar
a los estadios avanzados de reposo. La cianosis se va haciendo más marcada con el tiempo. El
dolor torácico no constante es de intensidad variable. Es importante tener en cuenta la edad
del sujeto y otros hábitos como el tabaquismo. La tuberculosis es una complicación de la sili-
cosis y no es raro que el cuadro clínico predominante sea el de esta complicación, en donde la
hemoptisis o los esputos hemoptoicos constituyen un dato importante.
En la silicosis crónica con tiempo de exposición de muchos años, la disnea es lentamente
progresiva, la tos y la expectoración semejan cuadros frecuentes de bronquitis en donde la
407
FIG. 21.1. Microfotografía de lesiones silicóticas, formadas por pequeños nódulos

de tejido conectivo fibroso. La confluencia de ellos llega a producir nódulos macroscópicos.
Alrededor se observa infiltrado linfocitario.
disnea y la cianosis se van agravando. En las etapas avanzadas hay ataque al estado general
que puede llevar a la caquexia. Las complicaciones finales son las cardiopatías isquémicas, la
hipertensión pulmonar y el neumotórax.
La confirmación de la silicosis, sobre todo cuando se trata de compensaciones econó-
micas, requiere del examen histológico con luz polarizada o sin ella, obtenido por punción,
biopsia o resección de ganglio escalénico.
Estudios radiológicos
Existe una fase silicótica prerradiológica que antecede a las alteraciones visibles radiográfica-
mente en unos tres a siete años. La falta de correlación entre el aspecto radiográfico y las
lesiones anatomopatológicas puede llegar a ser considerable.
La silicosis simple consta de nódulos múltiples, de 1 a 2 mm de diámetro, diseminados en
ambos campos pulmonares. Los ganglios hiliares a menudo están crecidos con rebordes cal-
cificados, dando la imagen de “cascarón de huevo” (figura 21.2).
La silicosis complicada se caracteriza por grandes masas sólidas, algunas de ellas neuróti-
cas y cavitadas en el centro, son bilaterales y frecuentes en los lóbulos superiores. Producen
408
enfisema pericicatrizal en el tejido pulmonar restante. En fases avanzadas hay datos de hiper-
tensión arterial pulmonar y cardiomegalia (figuras 21.3 a la 21.5).
FIG. 21.2. Nódulos silicóticos bilaterales. Son más confluentes en las bases pulmonares.
FIG. 21.3. Silicosis con nódulos de mayor tamaño y confluentes en algunos sitios,
con empastamiento de los hilios pulmonares.
409
FIG. 21.4. En este paciente con silicosis se aprecia engrosamiento pleural,

nódulos bilaterales y a nivel de los hilios las adenomegalias de bordes calcificados.
FIG. 21.5. Silicosis con lesiones fibronodulares bilaterales, sobredistención pulmonar

en algunos sitios, como en la región infraclavicular izquierda, desviación de la tráquea,
calcificación pleural a nivel del reborde costal inferior izquierdo, jalamiento
del diafragma derecho por fibrosis, calcificaciones hiliares y cardiomegalia.
410
En 1971, la Organización Internacional del Trabajo elaboró una clasificación que tiene los
siguientes elementos a valorar en la placa de tórax:
Sin Sospecha Neumoconiosis

O Z Opacidades pequeñas Opacidades grandes
1 2 3 A B C
pmn pmn pmn
Símbolos adicionales
plc pl co es tba ca od
Sin neumoconiosis
O: Sin evidencias radiográficas de enfermedad
Sospecha de neumoconiosis
Z: Opacidades anormales pulmonares hiliares cuya naturaleza es incierta y que pueden

o no corresponder a neumoconiosis.
Con neumoconiosis
Opacidades pequeñas: 1 escasas, 2 numerosas, 3 muy numerosas. Los números van

seguidos de letras minúsculas: p puntiformes, menores de 1.5 mm; m, micronodulares,
de 1.5 a 3.0 mm; y n, nodulares, mayores de 3.0 milímetros.
Opacidades grandes: Son opacidades únicas o múltiples, cuya extensión y densidad son
mayores a medida que progresan las letras A, B, C.
Símbolos adicionales:
plc opacidades pleurales calcificadas

pl opacidades pleurales considerables
co variaciones de tamaño y la forma del corazón es calcificación de los ganglios lin-
fáticos con imagen en "cascarón de huevo"
tba opacidades sugestivas de tuberculosis pulmonar
ca sospechas de neoplasia
cd otras alteraciones significativas
411
Pruebas funcionales respiratorias
Las alteraciones funcionales son de tipo restrictivo, con disminución de la capacidad vital fun-
cional debido a la fibrosis, y obstructivo, con disminución del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo debido al enfisema secundario. Hay disminución de la distensibilidad y de
la capacidad de difusión, lo que ocasiona hipoxemia e insaturación con el ejercicio, lo que oca-
siona poliglobulia y, en las fases tardías, retención de bióxido de carbono, hipertensión arte-
rial pulmonar y cor pulmonale crónico.
En los exámenes de laboratorio los valores de gammaglobulina tienden a rebasar el límite
normal y con frecuencia las pruebas de autoinmunidad son positivas, como existencia de anti-
cuerpos antinucleares.
Valoración medicolegal
En nuestro medio se establece mediante un análisis ponderado de los siguientes criterios:
1. La historia clínica incluye historia laboral. Tiene interés el tiempo de exposición, con-
siderando un periodo mínimo de cinco años de espera antes de aparecer la enfer-
medad.
2. Biometría hemática.
3. Búsqueda de BAAR en expectoración.
4. Radiografía en inspiración y espiración forzada para ver la movilidad diafragmática.
Oblicuas anterior derecha e izquierda para valorar el perfil cardiaco.
5. Espirometría simple con CV, flujo máximo y medio para ver alteraciones de bron-
quios gruesos y periféricos.
6. Gasometría para detectar fenómenos de hipercapnia e hipoxemia.
7. Pletismografía y gammagrafía.
8. Visita a la empresa para hacer conimetría (cuenta de polvos) y determinación de ta-
maño de partículas.
9. Electrocardiograma.
10. Pruebas cardiopulmonares.
Tratamiento
No hay tratamiento específico, todas las medidas terapéuticas tienen por objeto tratar las com-
plicaciones. Los fenómenos autoinmunitarios sintomáticos tienden a ceder temporalmente
con la administración de corticosteroides. Debe tratarse la insuficiencia respiratoria, el cor pul-
monale y la insuficiencia cardiaca si coexiste.
412
Prevención
La Tercera Conferencia Internacional de Expertos en Neumoconiosis acordó en 1950 las si-

guientes medidas preventivas:
1. Abolición de los procesos que crean un polvo nocivo.

2. Sustituir el material peligroso por uno inofensivo.
3. Supresión del polvo en su origen.
4. Extracción del polvo tan cerca de su origen como sea posible.
5. Reducir la concentración de polvo por ventilación.
6. Extracción del polvo del aire por humectación.
7. Precipitación electrostática.
8. Protección individual de los obreros con el uso de mascarillas.
Conviene recordar que el uso de mascarillas individuales para emplearse en forma ruti-
naria no es útil, ya que deja pasar partículas patógenas y sólo se justifica su empleo como ur-
gencia y por cortos periodos.
ASBESTOSIS
El asbesto o amianto comprende diversos silicatos de hierro, magnesio, níquel, calcio y alu-
minio, que en su forma natural se presentan como fibras incombustibles y muy resistentes a
la temperatura elevada y a la acción de ácidos y álcalis, lo que lo hace útil para gran número
de industrias. Entre los asbestos tenemos la crisotila (la más importante), la amosita, la croci-
dolita, la antofilita, la actinolita y la tremolita, que se extraen de minas abiertas o cerradas. Las
rocas son transportadas a los molinos, donde previamente son secadas y molidas, posterior-
mente las fibras se separan de las rocas para someterlas a un proceso de limpieza y clasifica-
ción, se empacan y se transportan a las industrias que las utilizan. El asbesto comercial consiste
en manojos de filamentos cristalinos extremadamente finos, paralelos unos a otros. La longitud
de estos filamentos varía de unos cuantos milímetros a algunos centímetros. Las pequeñas
partículas de 50 micras de longitud y de un diámetro de 0.5 micras son las que se inhalan, y
resultan responsables de la neumoconiosis.
La asbestosis se presenta en los trabajadores de la industria del cemento y material ais-
lante para muros de edificios, revestimiento de tuberías, conductoras de vapor, electricidad,
en los calentadores, hornos, en la industria de producción de pintura, llantas, balatas para
frenos, en la fabricación de ropa, cobertores y cascos contra el fuego. Se ha reportado que por
lo menos hay mil diferentes usos del asbesto.
413
Patogenia
Las partículas de 50 micras de largo que llegan a los alveolos no se distribuyen en forma uni-
forme por el pulmón, tienden a seguir el eje de los bronquios hacia los lóbulos inferiores.
Las fibras de asbesto se parecen a las partículas de sílice en que ambas tienden a ser
ingeridas por los macrófagos. Algunos de ellos mueren, sin embargo, el efecto citotóxico del
asbesto no es tan grande como el del sílice. Más aún, las fibras de asbesto tienden a quedarse
en el sitio donde se depositan, es mucho menos probable que entren en el sistema linfático y
lleguen a los ganglios linfáticos. Algunas de las fibras emigran hacia la pleura. Un porcentaje
pequeño forma los llamados "cuerpos de asbesto", que son fibras cubiertas por gránulos de
ferritina y material proteico proveniente de los macrófagos. Son de color amarillento o pardo
y tienen el aspecto de bastoncillos con extremos en palillo de tambor. Se cree que la cubierta
inactiva a las fibras, por lo que ejercen poca reacción fibrógena, sin embargo 75% de las fibras
están sin cubrir y pueden producir fibrosis intersticial difusa que afecta desde las bases pul-
monares hasta el vértice y produce una retracción cicatricial extensa. Para explicar el mecan-
ismo de fibrosis se usa la teoría autoinmune.
La asbestosis puede afectar a la pleura al producir placas pleurales, derrames o mesote-
liomas, esto se ha referido frecuentemente en los mineros de Finlandia, que extraen antofilita
y tremolita. En el pulmón, la asbestosis se ha relacionado con el cáncer broncógeno y en el
abdomen con el mesotelioma peritoneal.
Las fibras de asbesto y los macrófagos alveolares se acumulan en los bronquiolos terminales
y en los alveolos, donde son envueltas en un nido de fibras reticulares, posteriormente la reti-
culina es sustituida por fibras más gruesas y los alveolos son obliterados finalmente con tejido
fibroso, el cual se extiende hacia la periferia. Las lesiones consisten en nódulos fibróticos de
color gris. Los cuerpos de asbesto se pueden encontrar en los alveolos o en las lesiones fibrosas.
Pueden formarse también quistes que dan al pulmón un aspecto de panal de abejas. La neu-
moconiosis reumatoide asociada a asbestosis es rara. Las dos complicaciones importantes son
la tuberculosis en los vértices pulmonares y las enfermedades malignas en los lóbulos fibrosos
inferiores. La hiperplasia del epitelio alveolar puede ser responsable del cáncer pulmonar y
del mesotelioma.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son lentamente progresivas, los síntomas sobresalientes son dis-
nea, cianosis y tos irritativa. En periodos más avanzados se agrega debilidad, infecciones
secundarias con esputo purulento, fiebre, anorexia y pérdida de peso. En el esputo se pueden
414
encontrar cuerpos de asbesto. Se escuchan estertores crepitantes basales. A la larga se establecen

bronquiectasias cilíndricas y manifestaciones de insuficiencia respiratoria crónica con dedos
en palillo de tambor y policitemia, cor pulmonale e insuficiencia cardiaca. Al parecer el mesote-
lioma no está relacionado con la intensidad y la duración de la exposición, y las lesiones
pueden estar tan diseminadas que el pulmón parece estar encerrado en una cubierta neo-
plásica gruesa. Hay dolor pleural, pero se requiere la biopsia para confirmar el diagnóstico.
Imagen radiográfica
Es semejante a la que se observa en otros tipos de fibrosis intersticial, consiste en un moteado fino
con cambios reticulares más frecuente en los lóbulos inferiores. Más tarde calcificaciones pleurales
o datos radiográficos de tuberculosis, enfisema, hipertensión arterial pulmonar y cardiomegalia.
Funcionalmente se encuentra un defecto ventilatorio restrictivo, posteriormente hay datos de

procesos obstructivos y disminución en la capacidad de difusión, lo que determina disminu-
ción en la saturación arterial de oxígeno.
ANTRACOSIS
Antracosis por carbón vegetal
La producida por la inhalación de partículas de carbón vegetal no produce lesiones fibrosas

pulmonares. Se caracteriza por tos en tosiduras aisladas con esputo negro, en general no hay
disnea. La imagen radiográfica es de opacidades poco densas de bordes difusos. No se repor-
tan alteraciones funcionales pulmonares.
Antracosis por carbón mineral
El carbón mineral es un polvo de 5 micras de diámetro en su gran mayoría y por consiguiente,

puede llegar hasta los alveolos pulmonares. Como tiene una proporción de sílice libre de 2%, se
discute si las alteraciones observadas son consecutivas al carbón puro o a la asociación con el sílice.
Se observa en los trabajadores de minas, pero también aparece en los carboneros, fundi-
dores, fogoneros, deshollinadores y produce fibrogénesis importante.
415
Depositado en la superficie alveolar, es fagocitado por macrófagos alveolares, los cuales

se desplazan hacia el bronquiolo terminal y son eliminados por el sistema mucociliar y el me-
canismo de la tos. Cuando se rebasa este mecanismo, las células cargadas de carbón se quedan
en las unidades respiratorias terminales y forman una mácula de carbón que, con los lisoso-
mas y los fosfolípidos de los macrófagos muertos, favorece la inflamación y la producción de
colágena. Algunas partículas son llevadas a través de los linfáticos hasta el hilio pulmonar. La
fibrosis produce dilatación compensatoria de otros alveolos y da lugar al enfisema centrolobu-
lillar. Las grandes lesiones pueden experimentar cavitación consecutiva a necrosis isquémica
o por infección secundaria, a menudo por tuberculosis.
La respuesta inmunológica se pone de manifiesto cuando la neumoconiosis se asocia a
artritis reumatoide, y provoca el síndrome de Caplan, descrito en 1953, en donde se observan
nódulos de 0.5 a 5 cm de diámetro distribuidos en la periferia del pulmón y que al ser vistos
microscópicamente se observan capas concéntricas de tejido de colágena. Este síndrome se
acompaña de evidencia clínica de artritis reumatoide y respuesta serológica.
Sintomatología
Se manifiesta por tos con esputo mucoso, disnea progresiva y dolor torácico. Cuando coexis-
te infección o bronquiectasias el esputo se hace purulento. Radiográficamente la imagen de-
pende de la cantidad de polvo retenido, pero hay que tener en cuenta que el paciente puede
estar asintomático y observarse pequeñas opacidades miliares, finamente difusas en ambos
campos pulmonares, sobre todo en las regiones superiores y cuando el proceso avanza los nó-
dulos aumentan de volumen.
Funcionalmente, hay una disminución ligera de la capacidad vital, del flujo espiratorio
medio y en el primer segundo, aumento pequeño del volumen residual; puede haber anoma-
lías menores de distribución del aire inspirado y del intercambio de gases.
NEUMOCONIOSIS POR SILICATOS NO ASBESTOSICOS
Talcosis
El talco es un silicato de magnesio o tremolita, que químicamente se parece mucho al asbesto. El

producto molido es una mezcla de material y partículas fibrosas. Hay razones para creer que
las fibras del tipo de los de asbesto son la porción fibrógena más importante.
El talco se utiliza para elaborar diversos materiales, como cerámica, pintura, asfalto, im-
permeabilizantes y para espolvorear la piel humana.
Los aspectos clínicos, radiológicos y patológicos se parecen a los de la asbestosis.
416
Neumoconiosis por caolín
Se debe a la inhalación de una mezcla de arena, mica y silicato de aluminio. El proceso inicial
de la minería del caolín es húmedo, de forma que la exposición al polvo no tiene lugar hasta
que el material es secado en el horno y colocado luego en bolsas. Se usa en las industrias de
la cerámica, papel y cemento. La exposición densa, por lo general en la molienda y la elabo-
ración, puede producir fibrosis pulmonar grave, semejante a la que se observa después de
exposición al talco. La imagen radiográfica es semejante a las neumoconiosis anteriores.
Neumoconiosis por mica
La mica es un silicato complejo de potasio, aluminio, magnesio, calcio y flúor. Es un padeci-

miento poco frecuente, con manifestaciones clínicas y radiográficas prácticamente indistin-
guibles de las que se observan en las demás silicatosis, asbestosis y talcosis.
Tierra de fuller
Es una arcilla de silicato con propiedades absorbentes, que se usa principalmente para refinar
aceites y elaborar moldes de fundición. La enfermedad es relativamente benigna.
Cemento
Es una substancia compleja que contiene silicato de calcio. Los trabajadores muy expuestos al
polvo de cemento presentan obstrucción de vías respiratorias con mayor frecuencia.
Fibra de vidrio
Es un silicato elaborado a partir de vidrio derretido. No se ha podido demostrar un aumento

de síntomas respiratorios ni radiográficos en los trabajadores de este material.
Carburo de tungsteno
Es un metal especialmente duro que se usa para cortar y taladrar, se prepara mediante mez-
cla de tungsteno y carbón finamente pulverizado, cuyo material de unión es el cobalto. Puede
producir fibrosis pulmonar intersticial difusa u obstrucción aguda de las vías respiratorias
semejante a la bisinosis.
417
Grafito
Es carbón puro cristalizado. Suele contener una cantidad pequeña de sílice.
Pulmón de bauxita o enfermedad de Shaver
Los hornos eléctricos que se usan para elaborar abrasivos sintéticos (corundo) emiten humos
de composición compleja al fundir el mineral metálico llamado bauxita. La neumoconiosis re-
sultante fue descrita por Shaver en 1947. Se caracteriza porque los pulmones tienen una fina
red fibrótica con engrosamiento de los tabiques interlobulillares e interlobulares de tipo nodular,
con enfisema buloso cicatrizal que al romperse produce neumotórax espontáneo. El cuadro
clínico está caracterizado por tos, esputo mucoso, dolor retroesternal, cianosis y disnea pro-
gresiva. No tiene tratamiento específico y la medida más importante es la profilaxis.
Tierra diatomacea
Está constituida por los residuos del esqueleto de microorganismos unicelulares que llevan
siglos depositados en grandes cantidades sobre el fondo del mar. Está formada por bióxido de si-
licio, pero a menudo hay arcilla en el material comercial. Se usa con diversos objetivos, primor-
dialmente en filtración.
Siderosis
Se debe al depósito de óxido de hierro (Fe2O3) en los pulmones. Se presenta en los mineros
de pirita y soldadores de arco voltaico, ya que los humos emitidos por la soldadura con-
tienen partículas de óxido de hierro, y en los pulidores de plata que usan el óxido de hierro
para pulir objetos plateados. Los pulmones tienen una coloración obscura debido a la presen-
cia de pigmento antracótico. Los alveolos contienen gran cantidad de macrófagos cargados
de hemosiderina.
Es una alteración benigna, ya que el depósito de hierro puro no produce fibrosis, pero
como no se inhala en forma pura sino mezclado con otros minerales, sobre todo con partícu-
las de sílice, puede producir fibrosis pulmonar. La sintomatología consiste en tos y expecto-
ración rojiza. Aunque produce anomalías radiográficas semejante a la silicosis, sin embargo,
el pronóstico es bueno y el tratamiento está encaminado a separar al enfermo de su medio de
trabajo.
418
Estanosis
Es el resultado del depósito de óxido de estaño en los pulmones de los mineros de este metal.
No produce síntomas a menos que coexista con silicosis.
Baritosis
Se encuentra en los trabajadores de las industrias donde se elaboran vidrios, insecticidas, colo-
rantes, caucho y tintas. No produce síntomas, sin embargo como es un material muy radioden-
so, pueden aparecer anomalías radiográficas impresionantes.
Beriliosis
Es un metal ligero que se obtiene de la berilita. Tiene gran resistencia a la tensión y

propiedades importantes como material de aleación con otros materiales, especialmente el
acero, el aluminio y el cobre. Se utiliza en la fabricación de aviones y frenos de acción rápida,
en la construcción de aparatos eléctricos, y en la industria de la energía atómica para contro-
lar la rapidez de las reacciones de fisión. Ya no se usa en las luces fluorescentes y de neón para
evitar que al romperse las personas se expongan a su acción. La elaboración y la manipulación
del berilio debe efectuarse bajo medidas muy estrictas de control del polvo. Puede entrar por
la piel y por los pulmones, se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, afectando el hígado,
el bazo y los huesos, de aquí que la beriliosis sea una enfermedad general y no una neumo-
coniosis. Hay dos tipos de beriliosis:
a) Beriliosis aguda: se presenta varios días después de la exposición a concentraciones

elevadas de humo de berilio. Los síntomas comprenden inflamación intensa con
ulceración de la nasofaringe, del árbol traqueobronquial y del parénquima pulmonar.
La sintomatología es intensa, con tos, dolor retroesternal, disnea, cianosis, taquicardia
y estertores. La imagen radiográfica semeja un edema pulmonar sin aumento del
tamaño del corazón.
b) Beriliosis crónica: el pulmón, hígado, bazo y ganglios linfáticos hiliares son afectados
por lesiones granulomatosas múltiples no caseosas. Puede causar insuficiencia respi-
ratoria y por último cor pulmonale. El calcio y la gamaglobulina están aumentados. El
berilio puede encontrarse en la orina. La imagen radiográfica es semejante a lo encon-
trado en otros tipos de enfermedades granulomatosas difusas. Funcionalmente los
volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión están disminuidos.
El tratamiento es semejante a otras formas de neumonía química aguda: O2 com-
plementario y corticosteroides.
419
Pulmón de aluminio
Se presenta en la fabricación de explosivos. Los pulmones están duros, con bronquiectasias y

enfisema cicatricial. Las manifestaciones son disnea y cianosis progresivas, dolor torácico,
anorexia y pérdida de peso. No hay tratamiento etiológico.
Pulmón de los metales duros
Se produce por la inhalación de carburo de wolframio, que tiene una dureza semejante a la
del diamante, por lo que es utilizado en la industria en la elaboración de acero para cortar, bar-
renas para perforar la tierra y en la fabricación de placas acorazadas. En los pulmones se pro-
duce una fibrosis intersticial difusa con hiperplasia y metaplasia del epitelio bronquial y bron-
quiolar. Las manifestaciones clínicas se presentan después de dos años de exposición y se car-
acterizan por tos y esputo abundante, con un patrón funcional de tipo obstructivo. Las
lesiones pulmonares han sido consideradas consecutivas a una respuesta de hipersensibili-
dad. No hay tratamiento etiológico.
SINOPSIS
1. Las enfermedades pulmonares ocupacionales se originan por la inhalación de substancias

generadas en el sitio de trabajo, que pueden ser: a) gases, b) polvos orgánicos y c) polvos mine-
rales como el sílice, el carbón mineral, el asbesto, el talco, el caolín, la tierra de diatomeas, etc.,
que comprenden las neumoconiosis.
2. La respuesta de los pulmones al polvo inhalado depende de: 1. La naturaleza química, 2. El

tamaño de las partículas, 3. La concentración de las partículas, 4. La duración de la exposición,
y 5. La susceptibilidad individual.
3. Las teorías patogénicas que explican el mecanismo de acción de las partículas sobre los tejidos
son: a) la teoría de la solubilidad, b) la teoría inmunológica, y c) la teoría fosfolípida. Debe recor-
darse que las substancias pueden actuar por un mecanismo en algunas personas y por otro en
otras, y que frecuentemente debe suponerse la participación de dos o más mecanismos.
4. El diagnóstico se hace con: a) el antecedente de exposición al polvo específico, b) el cuadro clínico

que incluye tos, expectoración y disnea progresiva, c) la radiografía de tórax, d) pruebas fun-
cionales respiratorias y e) sólo en condiciones específicas con biopsia pulmonar.
5. La prevención es importante porque la mayor parte de las lesiones son permanentes y el

tratamiento es prácticamente inútil.
420
6. La silicosis afecta a los mineros, a los trabajadores de cantera, granito, pizarra, mármol, piedra,
cerámica, vidrio, etc., quienes absorben partículas de sílice de 1 a 5 micras que llegan a los alveo-
los, son ingeridas por los macrófagos y a su muerte liberan enzimas lisosómicas y fosfolípidos
que provocan la formación de colágena en nódulos diseminados en los pulmones. La enfer-
medad se manifiesta después de veinte o más años de exposición, con: tos, expectoración
mucopurulenta, dolor torácico, disnea y cianosis. La radiografía muestra nódulos múltiples, de
1 a 2 mm de diámetro diseminados en ambos campos pulmonares. Hay insuficiencia respira-
toria restrictiva, disminución de la distensibilidad y de la difusión con hipoxemia. La tubercu-
losis es una complicación de la silicosis y no es rara la hemoptisis. Las complicaciones finales
son las cardiopatías isquémicas, la hipertensión pulmonar y el neumotórax.
7. La asbestosis afecta a los trabajadores de la industria del cemento y material aislante para
muros de edificios, revestimiento de tuberías conductoras de vapor, electricidad, calentadores,
hornos, en la industria de producción de pintura, llantas, balatas para frenos y cascos contra el
fuego. Las partículas de 50 micras de largo que llegan a los alveolos tienden a quedarse en el sitio
donde se depositan, algunas emigran hacia la pleura. Son ingeridas por los macrófagos, pue-
den producir fibrosis intersticial difusa, pero el efecto citotóxico del asbesto no es tan grande
como el del sílice. Al afectar la pleura produce placas pleurales, derrames o mesoteliomas.
También puede complicarse de tuberculosis. Produce síntomas lentamente progresivos: disnea,
cianosis, tos, expectoración mucopurulenta, fiebre, anorexia y pérdida de peso. Hay estertores cre-
pitantes basales y manifestaciones de insuficiencia respiratoria crónica con dedos en palillo de
tambor y policitemia, cor pulmonale e insuficiencia cardiaca. La radiografía muestra imágenes
reticulonodulares bilaterales, calcificaciones pleurales y cardiomegalia.
8. La antracosis se ve en los mineros de carbón, fundidores, fogoneros y deshollinadores. Produce

fibrosis importante y las grandes lesiones pueden cavitarse por necrosis isquémica o por infec-
ción tuberculosa secundaria. Se asocia a artritis reumatoide, dando el síndrome de Caplan. Se
manifiesta con tos, esputo mucoso, disnea progresiva y dolor torácico. La radiografía muestra
pequeñas opacidades miliares y finamente difusas en ambos campos pulmonares.
9. Otras neumoconiosis son: la talcosis, producida por el talco, que es un silicato de magnesio y
se usa para elaborar cerámica, pintura, asfalto e impermeabilizantes. La siderosis se debe al de-
pósito de óxido de hierro (Fe2O3) en los pulmones. Se presenta en los mineros de pirita, solda-
dores de arco voltaico, en los pulidores de plata. La beriliosis producida por el berilio, metal de
gran resistencia que se usa en la fabricación de frenos de acción rápida para aviones, en la cons-
trucción de aparatos eléctricos, en la industria de la energía atómica para controlar la rapidez
de las reacciones de fisión. Ya no se usa en las luces fluorescentes y de neón. Hay otras neu-
moconiosis producidas por caolín, cemento, mica, fibra de vidrio, tungsteno, grafito, bauxita,
estaño y aluminio, que hay que tener en cuenta.
CROFTON, J. Y DOUGLAS, A., Respiratory Diseases, 3a ed., Blackwell Scientific Publications, Gran Bretaña, 1975.
FISHMAN, A., Update: Pulmonary Diseases and Disorders, McGraw-Hill Book, EUA, 1982.
FRASER, G. R. Y PARÉ, J. A. P., Diagnóstico de las enfermedades del tórax, Salvat, 1973.
421
GEE, J. B.; MORGAN, C. K. Y BROOKS, M. S., Occupational Lung Disease, Raven Press, NY, 1984.
MORGAN, C. K. Y SEATON, A., Occupational Lung Diseases, 3a ed., W. B. Saunders, Philadelphia, EUA, 1995.
MOSQUERA, P. J. A., Neumoconiosis del carbón y silicosis. Un variado aspecto de la patología respiratoria, Ergon,
Madrid, 1994.
PENDERGRASS, P. E., The Pneumoconiosis Problem. With emphasis on the role of the radiologist, Charles C.
Thomas Publisher, EUA, 1958.
SELECKY, A. P., Enfermedades pulmonares, Limusa, México, 1984.
422
CAPÍTULO XXII

El sistema inmunológico tiene como función principal proteger al organismo de gérmenes

infecciosos, parásitos, substancias extrañas, elementos tisulares propios pero modificados en
su estructura, o células alteradas genéticamente. Si bien a esta protección contribuyen tejidos
específicos como la piel y las mucosas, el sistema inmunológico tiene un papel de primer
orden a través de un subsistema de inmunidad celular formado por leucocitos, macrófagos,
células plasmáticas y linfocitos, que actúan directamente sobre los organismos extraños o por
medio de inmunoglobulinas, linfocinas u otras substancias que, junto con el complemento del
plasma, forman el subsistema de inmunidad humoral.
En el presente, se sabe que las células inmunológicamente competentes son los linfocitos.
Durante su crecimiento, 50% de éstas pasan por el timo, donde son inducidas para que en el
futuro respondan a una agresión antigénica con la producción de células sensibilizadoras llama-
dos linfocitos T. El otro 50% de linfocitos pasa por las placas de Peyer del intestino delgado,
formaciones análogas a la Bolsa de Fabricio de las aves, son los linfocitos B y son preparados para
que respondan al estímulo antigénico con la formación de anticuerpos o inmunoglobulinas, de las
cuales se conocen cinco clases: IgG, IgA, IgD, IgM e IgE con varias subclases.
Cuando una substancia extraña o antígeno penetra al organismo, el macrófago la fagocita
y pasa un mensaje al linfocito B por un mecanismo bioquímico no bien establecido. El linfo-
cito prolifera, amplía la respuesta y se convierte en una célula activa llamada “plasmática”,
que produce anticuerpos específicos contra el antígeno. A este hecho se le llama respuesta
inmune primaria. Un segundo encuentro con el mismo antígeno produce una acción mucho
más rápida, e intensa, llamada respuesta secundaria.
423
Si la célula activada por el macrófago es un linfocito T, entonces se producen cambios

metabólicos y morfológicos que condicionan una división activa y la formación de "clonas"
con capacidad de reconocer el antígeno. En un segundo encuentro con el mismo antígeno, los
linfocitos sensibilizados aumentan de tamaño y producen factores mediadores o linfocinas.
Éstos tienen gran actividad biológica y son capaces de alterar otras células y tejidos.
En esta forma el organismo tiene un sistema inmunológico dual. Uno a base de linfocitos B,
productores de anticuerpos, y otro a base de linfocitos T, mediado por células sensibilizadas.
Al primero se le conoce como inmunidad humoral y al segundo inmunidad celular (figura
22.1).
Además, es de observación clínica que algunas enfermedades como la viruela, no se presen-
tan dos veces en el mismo sujeto, pues la primera infección protege o inmuniza contra un se-
gundo ataque. Es decir, el sistema inmunitario posee además memoria antigénica.
La integración de este cuerpo de conocimientos se inició en 1882, con Metchnicoff, quien
describió la acción fagocítica de los leucocitos. Por otra parte, en 1890, Von Behring atribuyó
la inmunidad a la formación de substancias antagónicas al agente nocivo, que fueron lla-
madas genéricamente anticuerpos. En 1899, Bordet descubrió que los anticuerpos se unían a
la toxina o célula nociva y producían su precipitación o aglutinación, pero sólo podían destruir
a las células con el concurso de una serie de factores presentes en el suero y que actualmente
se llaman de manera colectiva “complemento”. Actualmente, se sabe que el complemento es
un conjunto de nueve factores que se encuentran en el suero y que reaccionan en forma suce-
siva uno después de otro, como lo hacen los factores de la coagulación sanguínea.
Sin embargo, hay ocasiones en que estos sistemas defensivos, en lugar de proteger al
organismo, producen reacciones nocivas, situación que se conoce con el nombre de hipersen-
sibilidad, desde los trabajos de Portier y Richter en 1902. El desarrollo de sensibilidad a subs-
tancias extrañas fue llamado por aquellos autores anafilaxia, término contrario al de profilax-
ia que implica protección. En 1903, Maurice Arthus describió la anafilaxia local. Al inyectar al
conejo suero de caballo por vía subcutánea, las primeras cinco o seis dosis no producían
ninguna reacción local, pero las dosis subsecuentes ocasionaron focos edematosos rodeados
de una zona inflamatoria, llegando por fin a un estado en el cual 2 ml de suero de caballo
administrado por vía intradérmica producían una zona de necrosis intensa. Este hecho,
conocido como fenómeno de Arthus, aunque se estudió en la piel, puede tener lugar en otros
tejidos como el pulmonar o cardiaco. En 1905, Von Pirquet y Schick, señalaron que el uso
repetido del suero de mamífero en un mismo individuo produce reacciones anafilácticas de
gravedad progresiva: fiebre, crecimiento ganglionar, hepatomegalia, urticaria generalizada y
tumefacción dolorosa en las articulaciones, que integran el cuadro clínico llamado enfer-
medad del suero. Se ha observado que en ocasiones esta reacción de anafilaxia es tan intensa
que puede llevar a la muerte (figura 22.2).
Los diversos mecanismos por los que se producen reacciones de hipersensibilidad fueron
clasificados en 1968, por Coombs y Gell, en cuatro grupos; en cada uno de ellos se encuentran
síndromes y enfermedades que tienen manifestaciones en el área pulmonar (figura 22.3).
424
Genética de la respuesta inmune
Macrófago
Granulocito
Monocito
Glóbulos rojos Célula K asesina
Plaquetas Inmunidad celular
T-colaborador
Tiroides
Línea hematopoyética
Sacos Linfocito T
faríngeos
III Timocito
IV
TIMO Nódulo linfático
Célula T-supresor
Médula ósea
pluripotencial Línea linfoide Linfocito B
Equivalentes Célula plasmática

Pre B-linfocito
Pollo
Bolsa de Fabricio
IgG, IgA, IgM, IgE, IgD
425
FIG. 22.1. Esquema que muestra la evolución que sufre la célula pluripotencial de la médula ósea para desarrollar el sistema inmunológico.
Protección e hipersensibilidad inmunológica
Síndrome de Goodpasture Asma bronquial
Tipo II Protección Tipo I
IgG IgE
IgA
Y
Y
A. A. E.
Aspergilosis
IgG Tipo III
Arthus
Protección
Linfocitos Tipo IV
T. B.
Complejos inmunes circulantes Micosis
L. E. S., A. R., alveolitis fibrosante
FIG. 22.2. Esquema del sistema inmunológico cuya función protectora está a cargo de leucocitos,
macrófagos, células plasmáticas y linfocitos, así como de inmunoglobulinas, linfocinas
y complemento. Sin embargo, estos mismos elementos participan en una función nociva,
conocida como hipersensibilidad inmunológica. Se señala la relación entre ellas
y algunas enfermedades por hipersensibilidad.
426
Mecanismos inmunopatogénicos
de hipersensibilidad
Epitelio alveolar
IgE Endotelio
Membrana basal
Antígeno Anticuerpos
antimembrana
basal
Gránulos
Mediadores
Complemento
Mastocito
Anticuerpos
Leucocito
polimorfocelular Proteasas
Tipo I Tipo II
Epitelio alveolar Intersticio

pulmonar
Endotelio Granuloma
Membrana basal
Antígeno
Complejos
inmunes
Monocito
Linfocito
activado
Complemento
Capilar
Linfocito Endotelio
polimorfocelular
Enzimas
Leucocito
Tipo III Tipo IV
FIG. 22.3. Clasificación de Gell y Coobs de los mecanismos inmunopatogénicos.
Tipo I. Cuando el alergeno ingresa al organismo se combina con la IgE fija en los mastocitos de la mucosa res-
piratoria y libera mediadores químicos (histamina, bradicinina, substancia de acción lenta de la anafilaxia,
etc.). Tipo II. Cuando los antígenos se unen a las IgG e IgM adheridas a la superficie celular, se activa el com-
plemento, atraen a los leucocitos polimorfonucleares y se liberan proteasas que causan la lisis de la célula por
destrucción de sus membranas. Tipo III. Se forman complejos antígeno-anticuerpo circulantes que llegan a de-
positarse en el endotelio vascular, donde activan el complemento en una secuencia semejante al anterior. Tipo
IV. Las linfocinas producidas por linfocitos sensibilizados atraen monocitos, que se transforman en macrófa-
gos, activan su capacidad para fagocitar y digerir gérmenes intracelulares, formando los granulomas.
427
CLASIFICACIÓN DE COOMBS Y GELL
Tipo I. Sensibilidad de tipo anafiláctico.

Tipo II. Hipersensibilidad de tipo citotóxico.
Tipo III. Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes.
Tipo IV. Hipersensibilidad de tipo retardado o tuberculínica, mediada por células.
Tipo I. Sensibilidad de tipo anafiláctico
Esta respuesta se presenta en los individuos atópicos. Atopia es la predisposición hereditaria

a padecer enfermedades alérgicas.
Los antígenos o alergenos se encuentran en la naturaleza y no afectan al individuo nor-
mal. El ingreso al organismo se realiza casi siempre por los epitelios, tanto externos como
internos, de donde son captados por los macrófagos. Éstos pasan la información a los linfocitos
B, los que proliferan, amplían la respuesta y producen inmunoglobulina E (IgE). La IgE se fija
a las células cebadas de los epitelios y el individuo queda sensibilizado. Cuando el alergeno
ingresa nuevamente al organismo se combina con la IgE fija en las células cebadas o masto-
citos localizados debajo de la mucosa respiratoria. La reacción antígeno-anticuerpo libera de
los gránulos citoplasmáticos substancias químicas de gran actividad, llamadas mediadores: la
histamina, la bradicinina, los leucotrienos, el factor quimiotáctico de los eosinófilos y las pros-
taglandinas E2 y F2, las cuales tienen la propiedad de alterar profundamente los tejidos y pro-
ducir aumento de la permeabilidad vascular, contracción de los músculos lisos, aumento de
las secreciones bronquiales y atracción de los eosinófilos. Son los responsables del edema de la
mucosa, la contracción muscular y la hipersecreción bronquial del cuadro agudo del asma bron-
quial y cuya iniciación es generalmente inmediata al ingreso del alergeno.
Tipo II. Hipersensibilidad de tipo citotóxico
Es una reacción mediada por anticuerpos citotóxicos e involucra a la IgG y a la IgM. Éstas
actúan directamente contra los antígenos pegados a la membrana celular y por ende, contra
ésta. La unión antígeno-anticuerpo inicia una secuencia que activa localmente el complemen-
to: a) las fracciones 1, 4, 2 y 3 favorecen la inmunoadherencia, es decir, forman una especie de
apoyo para que la célula destructora se sujete a la célula blanco y la destruya, b) la acción de la
fracción C5a facilita la atracción de los leucocitos polimorfonucleares y c) el resto de los fac-
tores producen la liberación de proteasas lisosomales como la colagenasa, la elastasa, la beta-
glucuronidasa que dan por resultado la lisis de la célula por destrucción de su membrana.
El diagnóstico de la enfermedad tipo II descansa en la demostración de los anticuerpos
específicos en la circulación o en el sitio de la lesión del órgano blanco. El ejemplo típico es el
428
síndrome de Goodpasture, en el cual los anticuerpos reaccionan directamente con la mem-

brana basal de las membranas alveolares y glomerular.
Tipo III. Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
Los complejos inmunes son agregados moleculares formados por la unión de antígenos y
anticuerpos y, ocasionalmente, el complemento. Se forman constantemente en el sistema cir-
culatorio mientras existan antígenos en el suero. Los anticuerpos son de las clases IgG e IgM.
El enrejado de complejos varía en tamaño dependiendo de las cantidades de antígeno y anti-
cuerpo existentes. Cuando el antígeno está presente en pequeñas o moderadas cantidades, los
complejos inmunes permanecen pequeños, solubles y pueden estar en la circulación por lar-
gos periodos de tiempo. Cuando los complejos son más grandes, son atrapados por debajo de
las células endoteliales a lo largo de las membranas basales de los capilares y de la lámina
elástica de las arterias, donde activan al complemento. La secuencia es semejante a la anterior,
donde la fracción C5a del complemento atrae leucocitos polimorfonucleares y estos liberan
lisosomas produciendo inflamación y un proceso de necrosis de los vasos y estructuras adya-
centes; son la causa de las vasculitis. Las concentraciones bajas de complejos inmunes, que
persisten en la circulación durante semanas o meses, causan las formas crónicas de vasculitis.
La eosinofilia frecuentemente acompaña la reacción por complejos inmunes.
Por medio del microscopio electrónico y la inmunofluorescencia se puede diferenciar la
reacción Tipo III de la reacción Tipo II. La primera, de complejos inmunes, produce depósitos
locales de material proteináceo electodenso, distribuido a lo largo de la superficie del tejido
blanco. Estos depósitos contienen antígeno, anticuerpo y complemento. Por el contrario, la
segunda se caracteriza por un delgado y lineal depósito de anticuerpos y complementos a lo
largo de la superficie del tejido blanco.
Tipo IV. Hipersensibilidad de tipo retardado o tuberculínica, mediada por células
Esta forma de hipersensibilidad se encuentra en reacciones inmunológicas despertadas por

virus, bacterias, hongos y células neoplásicas.
Se produce por células sensibilizadas, sin involucrar ni anticuerpos circulantes ni comple-
mento. El antígeno puede reaccionar directamente con los linfocitos T, o puede ser procesado
primero por los macrófagos, pero al entrar por primera vez el antígeno, los linfocitos T sufren
cambios metabólicos y morfológicos que condicionan la formación de "clonas" o familias de
células con capacidad de reconocer al antígeno. En un segundo encuentro con el mismo antí-
geno, estos linfocitos sensibilizados producen una reacción inflamatoria por la producción de
linfocinas. Por acción de estos mediadores los linfocitos se multiplican y sufren transformación
linfoblástica que al producir factores quimiotácticos atraen monocitos circulantes en la sangre
al sitio de la reacción. Los monocitos cambian su aspecto físico y se transforman en células
429
epitelioides, desarrollando un retículo endoplásmico rugoso, un gran aparato de Golgi y nu-

merosas vesículas protoplasmáticas, lo cual es activado en parte por otro mediador, llamado
factor de activación de macrófagos. Los macrófagos permanecen en este sitio por otro media-
dor, llamado inhibidor de la migración de macrófagos. Hay otra linfocina, el factor de inhibi-
ción leucocitaria, que impide la acumulación de leucocitos. Todas estas reacciones dan por
resultado la formación de un granuloma, que es típico de la reacción inmunológica tipo IV. El
granuloma consiste en un folículo central de células epitelioides, macrófagos con una perife-
ria de linfocitos, monocitos y fibroblastos. En algunos casos se fusionan macrófagos epitelioi-
des y forman células gigantes.
Este mecanismo es eficaz en la eliminación de gérmenes intracelulares y de células neo-
plásicas. Es el mismo que participa en el rechazo de injertos y en el severo daño tisular de cier-
tos padecimientos como la tuberculosis, micosis, etc. Por esta razón, a la inmunidad mediada
por células se le considera como un sistema de vigilancia inmunológica.
CLASIFICACIÓN DE COOMBS Y GELL
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Inmuno- IgE IgG IgG Linfocitos

globulina IgM IgM T
Reacción Inmediata No hay Intermedia Tardía

cutánea 4-6 h 48-72 h
Mecanismo Condicionada Lesión cito- Depósito de Acción de las

de acción por mediado- tóxica en complejos linfocinas y
res químicos tejidos por inmunes cir- linfocitos
sobre el orga el comple- culantes y en los tejidos
no de choque mento complemento
Mediadores Histamina C7, 8 y 9 Enzimas Migración de

Bradicinina proteolíticas macrófagos.
Prostaglandinas Quimiotaxia
Substancia de C7, 8 y 9 Activación,
acción lenta etcétera
de anafilaxia
(Continúa)
430
Alteración Constricción Destrucción Vasculitis Granuloma

muscular tisular Granuloma
Edema
Hipersecreción
Enfermedad Asma Goodpasture Alveolitis Tb.

alérgica Sarcoidosis
extrínseca
Vasculitis
Es una simplificación excesiva considerar la mayor parte de enfermedades pulmonares

por hipersensibilidad como manifestaciones de un solo mecanismo inmunológico. Por el con-
trario, parece ser que casi siempre las enfermedades pulmonares se deben a la coexistencia de
múltiples tipos de reacciones inmunológicas, sin embargo, existen algunos desordenes pul-
monares en los cuales predomina algún tipo de reacción inmunológica (figura 22.4).
En otros capítulos se han tratado el asma, la alveolitis alérgica extrínseca, la fibrosis pul-
monar y la tuberculosis, por lo que nos limitaremos a referir el síndrome de Goodpasture, las
enfermedades de la colágena y las angeítis granulomatosas.
SÍNDROME DE GOODPASTURE
Fue descrito en 1919 por Goodpasture. Es producido por anticuerpos citotóxicos, esto es,
hipersensibilidad Tipo II, en el cual el mismo anticuerpo afecta tanto a la membrana basal del
glomérulo como a la del alveolo.
Desde el punto de vista anatomopatológico hay múltiples zonas de color café rojizo en
ambos pulmones, debidas a hemorragias organizadas; los tabiques alveolares y los ganglios
hiliares están llenos de leucocitos y hemosiderina. Hay lesiones nodulares de colágena en
las paredes alveolares y trombosis, proliferación de células endoteliales y finalmente fibro-
sis periglomerular.
Clínicamente se manifiesta con hemoptisis, que puede ser escasa o masiva y puede con-
ducir a la anemia y dolor retroesternal continuo. El examen de orina demuestra la presencia
de hematuria o proteinuria, debidas a la glomerulonefritis. Sin embargo, en la mayoría de los
casos las manifestaciones pulmonares preceden y son más espectaculares que las renales.
El estudio radiológico de tórax muestra imágenes nodulares, infiltrativas, de límites mal
definidos, que miden de 0.5 a 3 cm de diámetro, con frecuente excavación central. La radio-
grafía de senos paranasales, muestra datos de pansinusitis y zonas de destrucción de las es-
tructuras óseas.
431
Enfermedades por hipersensibilidad
Alergenos ingeridos Alergenos inhalados
Alimentos Pólenes
Drogas Polvos
Actinomicetos
Alergenos inyectados
Drogas
Vacunas
Sueros
Piquetes abejas
Ap. digestivo Piel

PULMONES
Alergia Urticaria
gastrointestinal Dermatitis atópica
Dermatitis de contacto
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Rinitis Enf. de Lupus E. T. B. P.
Asma Goodpasture A. A. E. Micosis
FIG. 22.4. Los antígenos que determinan enfermedades por hipersensibilidad pueden ingresar
al organismo por vía aérea, digestiva o por la piel. Se señalan algunas que afectan al pulmón
y el mecanismo inmunológico que las producen.
432
El diagnóstico se hace demostrando los depósitos lineales de anticuerpo y complemento

en la membrana basal del riñón y alveolos; rara vez se pueden demostrar anticuerpos circu-
lantes antimembrana basal.
El pronóstico es malo, la mayoría de los enfermos mueren dentro de los primeros cuatro
meses del inicio de los síntomas. El tratamiento se hace a base de corticoides. Se han utiliza-
do también inmunosupresores, principalmente la azatiopina y la 6-mercapto-purina.
ENFERMEDADES DE LA COLÁGENA
Forman un grupo heterogéneo de padecimientos con alteraciones inmunológicas de hipersen-

sibilidad. Presentan anticuerpos específicos, disminución del complemento, incremento en los
complejos inmunes circulantes en el suero y la presencia de complejos y complemento en
los órganos blancos.
Esclerodermia
Se caracteriza por esclerosis progresiva de la piel de la cara, cuello, manos y parte alta del tórax.
Las alteraciones pasan por las fases de edema, fibrosis, engrosamiento, endurecimiento y atrofia
final, con dificultad a los movimientos articulares. Los cambios anatomopatológicos se presen-
tan también en el esófago, estómago e intestino. En el pulmón produce fibrosis intersticial
inespecífica, con engrosamiento de la pared alveolar, oclusiones capilares, formación de bulas
enfisematosas y bronquiectasias. Se acompaña de oclusiones capilares, hipertensión arterial pul-
monar y cor pulmonale. También hay infiltración edematosa y atrofia de los músculos esquelé-
ticos y del miocardio.
Es más frecuente en el sexo femenino y clínicamente se observa piel engrosada, no elásti-
ca, de aspecto céreo, más en la cara y las extremidades. Tos productiva, disnea progresiva y
datos de insuficiencia cardiaca. Desde el punto de vista funcional hay disminución de la ca-
pacidad vital, la elasticidad y de la difusión alveolocapilar, lo que determina hipoxemia.
Radiográficamente hay infiltraciones reticulonodulares difusas o en panal de abeja, más
en las bases. En el tubo digestivo, dilatación esofágica, atonía del estómago y hernia del hiato
esofágico. En el esqueleto, absorción de las falanges distales, calcinosis de la piel y ensancha-
miento del espacio periodontal. El diagnóstico se confirma por biopsia de la piel.
Tratamiento: prevenir infecciones, fisioterapia para recuperar movilidad de articulacio-
nes, administración de corticosteroides y proporcionar medicamentos sintomáticos. La evolu-
ción es larga, pero siempre mortal.
433
Artritis reumatoide
Es una enfermedad generalizada, que se caracteriza por lesiones inflamatorias en el tejido

conectivo. Tiene especial predilección por las articulaciones pero también ataca a los ojos, el co-
razón, la piel y los pulmones. Los nódulos reumatoides subcutáneos o pulmonares son de
tamaño variable de 0.5 a 5 cm de diámetro y consisten en granulomas que tienen una zona ne-
crótica central rodeada de una capa inflamatoria con macrófagos, leucocitos polimorfonucleares.
Cuando se asocian a neumoconiosis presentan un depósito de carbón en la periferia formando
anillo obscuro concéntrico. También puede encontrarse derrame pleural, pero la manifestación
más frecuente es la fibrosis generalizada y progresiva del intersticio pulmonar y de la pleura, que
constituye el llamado pulmón reumatoide y que es indistinguible de la fibrosis intersticial difusa.
La artritis reumatoide es más común en mujeres, pero la fibrosis pulmonar lo es en los
hombres. Clínicamente el paciente presenta: tos seca, disnea y estertores crepitantes, asociado
a datos clínicos de artritis. Funcionalmente, hay datos de insuficiencia respiratoria restrictiva
con disminución en la capacidad de difusión. La radiografía de tórax puede ser normal, pero
es habitual el infiltrado difuso intersticial. Los exámenes de laboratorio muestran eosinofilia,
disminución del complemento, títulos elevados de factor reumatoide.
En 1953, Caplan describió por primera vez en los mineros de carbón de Gales del Sur, la
asociación de artritis reumatoide y fibrosis pulmonar masiva por neumoconiosis, con opaci-
dades nodulares únicas o múltiples, que se conoce actualmente como síndrome de Caplan.
La evolución es lenta y la supervivencia prolongada, con poca respuesta al tratamiento
con corticosteroides. Rara vez se produce mejoría en la función respiratoria.
Lupus eritematoso sistémico
Es una enfermedad inflamatoria, probablemente debida a hipersensibilidad por complejos

inmunes ante diversos agentes físicos, químicos o bacteriológicos, que afecta articulaciones,
pulmones, riñones, piel, serosas, ganglios y sistema vascular, en los que ocasiona lesiones
inflamatorias, degenerativas o granulomatosas. Los anticuerpos antinucleares y anticitoplas-
máticos son característicos de este trastorno, entre ellos los que dan lugar a las células del
lupus eritematoso (células LE).
Histológicamente se observan lesiones fibrinoides en la substancia fundamental con reac-
ción epitelioide, en la cual células gigantes rodean a una materia necrótica fibrinoide. En el pul-
món hay vasculitis, hemorragia y neumonía intersticial. Las lesiones pleurales se manifiestan
como una pleuritis fibrinosa. En el riñón, los glomérulos presentan un aspecto característico
de "asa de alambre" debido al engrosamiento fibrinoide de la membrana basal. El padeci-
miento tiende a ser recurrente y en algunos casos evoluciona hacia la fibrosis pulmonar.
Es más frecuente en el sexo femenino, entre los 20 y 40 años. Clínicamente se caracteriza
porque los pacientes presentan lesiones cutáneas de tipo discoide en ambas regiones malares,
en forma de alas de mariposa y que consisten en eritema, hemorragias petequiales, telangiec-
434
tasias, etc., además de fiebre persistente, adelgazamiento, artritis migratoria y poliserositis. En

el pulmón se manifiesta con cuadros de neumonitis o bronconeumonía, con tos, expecto-
ración, disnea, dolor torácico y estertores crepitantes. Puede acompañarse de derrame pleural
uni o bilateral. Hay dolores articulares, hepatomegalia, crecimiento de ganglios linfáticos. El
curso clínico suele ser prolongado, con frecuentes remisiones y exacerbaciones, las que se rela-
cionan con la exposición a la luz, a medicamentos, a trastornos emocionales o a infecciones.
El trastorno funcional es muy acentuado y contrasta con los datos clínicos y radiológicos.
La capacidad vital, la distensibilidad pulmonar, la difusión y la saturación arterial de O2 están
disminuidas, con CO2 bajo o normal.
En la radiografía de tórax se observan: opacidades nodulares de límites poco precisos,
generalmente en las bases pulmonares, y en la periferia con o sin derrames pleurales. Es fre-
cuente la cardiomegalia con derrame pericardio poco abundante.
Los exámenes de laboratorio muestran: anemia, leucopenia, sedimentación globular ele-
vada, inversión de la relación albúmina-globulina, anticuerpos antinucleares, células LE en la
sangre periférica o en la médula ósea y en algunos casos es necesaria la biopsia de piel, gan-
glios o pulmón.
Tratamiento: la mayor parte de los enfermos responden dramáticamente a los corticoides
y algunos a los agentes citotóxicos como la azatioprina. Se debe proporcionar una alimen-
tación adecuada, reposo, transfusión en caso de anemia, antibióticos si hay infección, evitar la
exposición al sol y rayos ultravioleta.
Pronóstico: en general es malo, 80% de los pacientes fallece antes de los cinco años y la
muerte es por insuficiencia cardiorrenal, pulmonar o por infecciones agregadas.
Poliarteritis nodosa
Es una enfermedad por hipersensibilidad, por complejos inmunes Tipo III. Un antígeno
importante parece ser el de la Hepatitis B, otros son las sulfas, el tiouracilo, el suero de caba-
llo y el estreptococo hemolítico. Se caracteriza por producir una inflamación necrotizante de
las arterias pequeñas y de las arteriolas de casi todos los órganos. Es un proceso degenerativo
que se inicia por edema de la membrana elástica, seguida por necrosis de la media e infil-
tración de la adventicia por leucocitos polimorfonucleares y eosinófilos, formando granulo-
mas extravasculares. Se producen trombosis vasculares secundarias con zonas de infarto y
finalmente el proceso de cicatrización que deforma las paredes del vaso. Las zonas afectadas
pueden ser discretas o confluentes. Los órganos afectados que dan manifestaciones clínicas
suelen ser los riñones, el sistema nervioso, el pulmón, el corazón, la piel, el aparato digestivo
y las vías respiratorias superiores.
Es más frecuente en el hombre que en la mujer y en personas cuya edad oscila entre los
20 y los 50 años. Frecuentemente es asociada a hipertensión arterial sistémica. En aparato
respiratorio se manifiesta con dolor torácico, tos, expectoración mucopurulenta, disnea, sibi-
lancias, hemoptoicos o hemoptisis, en ocasiones con un síndrome asmático o de derrame
435
pleural, la afección renal suele caracterizarse por glomerulonefritis con albuminuria, hema-
turia, cilindruria e hipertensión arterial. En aparato digestivo puede manifestarse con diarrea,
dolor abdominal e incluso perforación del estómago. En el sistema nervioso, polineuritis; en
el corazón, insuficiencia cardiaca, pericarditis o infartos, y en la piel, nódulos subcutáneos,
obstrucción nasal y ulceraciones. Además, como síntomas generales: fiebre, palidez, pérdida
de peso, taquicardia, anemia. La evolución suele ser crónica con duración de varios años.
La radiografía de tórax muestra opacidades bilaterales, simétricas, perihiliares o en abanico.
En etapas avanzadas puede haber fibrosis, enfisema, bronquiectasia, cardiomegalia o derrame
pericárdico.
En los exámenes de laboratorio encontramos: leucocitosis con eosinofilia por arriba de 20,
sedimentación globular acelerada y factor antinuclear. El diagnóstico se hace con biopsia
cutánea, de músculo o de pulmón.
El tratamiento es con corticoides, 40 a 60 mg de prednisona diario. Es muy útil el uso de
azatioprina.
El pronóstico es sombrío, particularmente cuando el enfermo tiene hipertensión arterial.
En sujetos no hipertensos se puede lograr una sobrevida superior a los cinco años, con el
empleo de corticoides o de inmunosupresores. La muerte se debe a complicaciones respirato-
rias, renales o cardiacas.
Dermatomiositis
Se caracteriza por lesiones cutáneas, debilidad, atrofia y rigidez muscular. Los trastornos res-
piratorios son poco frecuentes y dependen fundamentalmente del ataque de los músculos de
la respiración, con disminución de la movilidad del tórax y disnea.
Histológicamente existe infiltración de linfocitos y células plasmáticas hasta cambios fi-
bróticos notables con obstrucción bronquiolar. La lesión intersticial pulmonar se presenta en
5% de los casos y se confirma con biopsia pulmonar.
Los síntomas pulmonares pueden ser agudos o insidiosos, con tos y disnea. A causa de la
afección muscular faríngea, algunos pacientes están predispuestos a la aspiración de alimen-
tos, secreciones bucales o contenido gástrico, lo que constituye un factor de riesgo para las
neumonías de repetición. El padecimiento lleva a la distrofia muscular progresiva y la afec-
ción de los músculos respiratorios determina hipoxemia con retención de bióxido de carbono.
Radiográficamente se encuentran alteraciones en la dinámica pulmonar y fibrosis con un
patrón reticulonodular difuso.
Angeítis pulmonar granulomatosa
El pulmón es un órgano afectado por enfermedades vasculares infiltrativas y destructivas, así

como de granulomatosis. Son aún de etiología desconocida y en particular no se muestran
436
asociadas a agentes infecciosos o con enfermedades sistémicas de la colágena. Las formas de

angeítis con granulomas se han clasificado teniendo en cuenta su aspecto histológico, su his-
toria clínica natural y su respuesta al tratamiento.
Pueden considerarse cuatro tipos de angeítis pulmonar granulomatosa: 1. Granulomatosis
de Wegener, 2. Angeítis y granulomatosis benigna, 3. Granulomatosis linfomatoide maligna y
4. Granulomatosis alérgica o síndrome de Churg-Strauss.
Granulomatosis de Wegener
Fue descrita en 1936, por Wegener, como un proceso granulomatoso necrotizante con angeítis.
Se caracteriza por la triada: a) granuloma necrotizante del tracto respiratorio, b) vasculitis
focal necrótica generalizada y c) glomerulonefritis focal necrotizante.
Además de esta triada clásica, muchos pacientes manifiestan afección de otros órganos
durante la evolución de su enfermedad, por ejemplo: artralgias, vasculitis de la piel, esclerou-
veítis granulomatosa, otitis media, neuritis craneal, vasculitis coronaria y pericarditis.
Es más común de lo que habitualmente se piensa. Predomina en los hombres y afecta a
cualquier edad, pero es más frecuente entre la cuarta y quinta décadas de la vida. No se
conoce la etiología, pero cada vez hay más pruebas de un origen autoinmune. Es posible que
algunos casos se confundan con la poliarteritis nodosa. Los casos no tratados evolucionan
hacia la muerte con una sobrevida de unos cinco meses.
Las lesiones anatomopatológicas se caracterizan por granulomas localizados en las vías
respiratorias superiores, con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales que puede
llegar hasta la destrucción del hueso y el cartílago. Se afecta el oído medio y la cavidad orbi-
taria. En los pulmones hay áreas confluentes o aisladas de necrosis basófila con espacios que
sugieren cavitación, en especial cuando se comunica con un bronquio y semeja abscesos o
infartos sépticos. Se observan eosinófilos en la lesión, aunque son más abundantes en las lesio-
nes destructivas que comprenden angeítis de las arterias musculares y de las venas. El tejido
alrededor de los focos de necrosis consiste en fibroblastos e histiocitos con algunas células
gigantes. En el riñón se observa necrosis semejante a la de la arteritis nodosa, con destrucción
de los capilares glomerulares y vasculitis necrótica de los vasos de pequeño y mediano cali-
bre. Cuando cura como consecuencia del tratamiento, se observan áreas hialinizadas.
Desde el punto de vista clínico el enfermo manifiesta: fiebre, debilidad, pérdida de peso,
dolores torácicos, tos, hemoptisis, epistaxis, rinitis, sinusitis, con edema y ulceraciones en naso-
faringe, cuerdas vocales, tráquea y bronquios, lo que produce rinorrea, disfonía, tos irritativa,
estridor y disnea, lesiones oftálmicas como ulceración pericorneal, uveítis, conjuntivitis, en la
piel ulceraciones, dolores articulares y manifestaciones renales como hematuria, piuria, albu-
minuria y síndrome urémico. En el corazón: daño en la válvula mitral, pericarditis, necrosis
de las arterias coronarias y arritmias que pueden llevar a la muerte. En el sistema nervioso
central pueden presentarse: granulomas, vasculitis, infecciones agregadas o vasculitis en los
nervios periféricos. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes y difíciles de tratar.
437
Radiográficamente se encuentran: opacidades múltiples bilaterales, de tamaño variable,

de pocos milímetros hasta varios centímetros, con tendencia a la cavitación. Puede haber
atelectasias parcelares y pequeños derrames pleurales.
En los exámenes de laboratorio se observa anemia, leucocitosis habitualmente con eosi-
nofilia e hiperglobulinemia.
Debe diferenciarse de la poliarteritis nodosa, el lupus eritematoso, la sarcoidosis, el asma
eosinofílica, la tuberculosis, y de los padecimientos que forman el síndrome pulmón-riñón
como el Goodpasture.
Tratamiento: se usan los corticoides. Al iniciar el tratamiento es útil indicar la prednisona
a la dosis de 40 a 60 mg por día vía oral, y posteriormente asociar a la azatioprina a la dosis de
150 a 200 mg por día, o la ciclofosfamida a la dosis de 1 a 2 mg por kg de peso al día por vía
oral. Deben efectuarse biometrías hemáticas frecuentes, ya que pueden producir leucopenias,
trombocitopenias y anemia. Esta asociación se mantendrá hasta que el padecimiento esté
controlado, después se va reduciendo paulatinamente la dosis de prednisona hasta retirarla
totalmente y continuar alguno de los inmunosupresores durante todo un año después de
haber cesado toda manifestación de la enfermedad. Si el padecimiento se complica con alguna
infección se indicará el antibiótico adecuado.
El pronóstico del padecimiento es malo, antes era mortal. La muerte se produce por
insuficiencia respiratoria, hemoptisis o insuficiencia renal.
Angeítis y granulomatosis benigna
Presenta lesiones granulomatosas semejantes a la enfermedad de Wegener, pero casi limitadas

a los pulmones. La muerte puede deberse a progresión de las lesiones pulmonares o a hemo-
rragia de las lesiones cavitarias.
El diagnóstico en estas dos formas de angeítis se hace mediante biopsia de las lesiones de
las vías aéreas superiores o del pulmón. La biopsia renal, si bien no hace el diagnóstico, sirve
para cuantificar la gravedad de la enfermedad.
Granulomatosis linfomatoide maligna
Fue descrita por Liebow, en 1972, tiene la característica de una linfoproliferación tan intensa
que el histólogo tiene dificultad para diferenciarla de un linfoma, ya que se presenta con infil-
trados linforreticulares angiocéntricos de destrucción y con células con mitosis frecuentes.
Estas lesiones se encuentran también en la piel, en la naso y bucofaringe, formando granulo-
mas ulcerados, en el sistema nervioso central y en los riñones. La mortalidad es muy elevada.
Los síntomas respiratorios son: tos, expectoración, disnea y fiebre.
Radiográficamente hay lesiones nodulares bilaterales que parecen metástasis o lesiones
cavitarias. El diagnóstico se hace con biopsia de piel, orofaringe o de pulmón.
438
Tratamiento: corticosteroides. No existe evidencia que los inmunosupresores son efec-

tivos en estos casos.
Granulomatosis alérgica o síndrome de Churg-Strauss
El síndrome de Churg-Strauss, descrito en 1951, es una vasculitis necrotizante que afecta pul-
mones, nervios y piel. Se presenta en sujetos con antecedentes alérgicos importantes y que
además tienen asma y eosinofilia. Radiográficamente hay opacidades neumónicas bilaterales
o datos de lesiones intersticiales difusas.
SINOPSIS
1. El sistema inmunológico tiene como función proteger al organismo de gérmenes infecciosos,

parásitos, substancias extrañas, o células alteradas genéticamente. Comprende la inmunidad
humoral a base de linfocitos B, productores de anticuerpos y la inmunidad celular a base de lin-
focitos T. En ocasiones estos sistemas, en lugar de proteger al organismo, producen reacciones
nocivas, situación que se conoce con el nombre de hipersensibilidad.
2. Las reacciones de hipersensibilidad fueron clasificadas por Coombs y Gell, en cuatro grupos:
I. Por anafilaxia, como en el asma, II. Por acción citotóxica, como en el Goodpasture, III. Por
complejos inmunes, como en la alveolitis alérgica extrínseca y las vasculitis, y IV. Retardada o
mediada por células, como en la tuberculosis o las micosis. Sin embargo, las enfermedades por
hipersensibilidad casi siempre se deben a la coexistencia de varios tipos de reacciones inmuno-
lógicas, aunque siempre predomina alguna de ellas.
3. El síndrome de Goodpasture es producido por anticuerpos citotóxicos, en el cual, el mismo anti-

cuerpo afecta tanto a la membrana basal del glomérulo como a la del alveolo. En el pulmón hay
múltiples zonas de hemorragias organizadas, los tabiques alveolares están llenos de leucocitos
y hemosiderina con depósitos de colágena en sus paredes, trombosis con proliferación de célu-
las endoteliales y fibrosis periglomerular. Síntomas: hemoptisis y dolor retroesternal continuo,
hematuria y proteinuria por glomerulonefritis. Rx: imágenes nodulares, de límites mal definidos
con frecuente excavación central. Rx de senos paranasales: pansinusitis y zonas de destrucción
de las estructuras óseas. El diagnóstico se hace demostrando los depósitos lineales de anticuerpo
y complemento en la membrana basal del riñón y de los alveolos. Tratamiento: corticoides, aza-
tiopina y la 6-mercapto-purina.
4. La esclerodermia produce esclerosis progresiva de la piel de la cara, cuello, manos y parte alta
del tórax. Las alteraciones pasan por las fases de edema, fibrosis, engrosamiento, endureci-
miento y atrofia final con dificultad a los movimientos articulares. También afectan el esófago,
439
estómago e intestino. En el pulmón produce fibrosis intersticial inespecífica, con engrosamiento

de la pared alveolar, oclusiones capilares, formación de bulas enfisematosas y bronquiectasias.
Cuadro clínico: piel engrosada, de aspecto céreo, más en la cara y las extremidades. Tos produc-
tiva, disnea progresiva y datos de insuficiencia cardiaca. A los Rx: infiltraciones reticulonodu-
lares difusas o en panal de abeja. El diagnóstico se confirma por biopsia de la piel. Tratamiento:
prevenir infecciones, fisioterapia para recuperar movilidad de articulaciones, administración
de corticosteroides y proporcionar medicamentos sintomáticos.
5. La artritis reumatoide se caracteriza por lesiones inflamatorias en las articulaciones, también

ataca los ojos, el corazón, la piel y los pulmones. Los nódulos reumatoides consisten en gra-
nulomas con una zona necrótica central rodeada de una capa inflamatoria de macrófagos y leu-
cocitos. Puede haber derrame pleural. Hay fibrosis generalizada y progresiva del intersticio
pulmonar y de la pleura. Síntomas: tos seca, disnea y estertores crepitantes, asociado a artritis.
Rx: infiltrado difuso intersticial. Asociada a neumoconiosis se conoce como síndrome de Ca-
plan. Es de evolución lenta. Tratamiento: corticosteroides.
6. El lupus eritematoso sistémico afecta articulaciones, pulmones, riñones, piel, serosas, ganglios y
sistema vascular, en los que ocasiona lesiones inflamatorias, degenerativas o granulomatosas.
En el pulmón hay vasculitis, hemorragia y neumonía intersticial. En el riñón, los glomérulos pre-
sentan engrosamiento fibrinoide de la membrana basal. El padecimiento tiende a ser recurrente
y en algunos casos evoluciona hacia la fibrosis pulmonar. Hay lesiones cutáneas de tipo discoide
en ambas regiones malares, en forma de alas de mariposa, fiebre, adelgazamiento, artritis migra-
toria, poliserositis, neumonitis con tos, expectoración, disnea, dolor torácico, estertores crepitan-
tes y a veces derrame pleural. Se exacerba con la exposición a la luz, medicamentos, trastornos
emocionales o infecciones. Rx: opacidades nodulares de límites poco precisos, generalmente en
las bases pulmonares. Investigar anticuerpos antinucleares y células LE, y hacer biopsia de piel,
ganglios o pulmón. Tratamiento: corticoides y agentes citotóxicos como la azatioprina.
7. Poliarteritis nodosa: inflamación necrotizante de las arterias pequeñas y de las arteriolas de casi
todos los órganos. Hay manifestaciones clínicas en riñones, sistema nervioso, pulmón, corazón,
la piel y el aparato digestivo. Presenta dolor torácico, tos, expectoración mucopurulenta, dis-
nea, sibilancias, hemoptoicos, glomerulonefritis con albuminuria, hematuria, cilindruria e hi-
pertensión arterial sistémica. Polineuritis e insuficiencia cardiaca. Rx: opacidades bilaterales. El
diagnóstico se hace con biopsia cutánea, de músculo o de pulmón. El tratamiento es con corti-
coides y azatioprina.
8. La dermatomiositis presenta lesiones cutáneas, debilidad, atrofia y rigidez muscular. Síntomas:

tos, disnea, la aspiración de alimentos con riesgo de neumonías de repetición.
9. La granulomatosis de Wegener produce granulomas necrotizantes del tracto respiratorio, vascu-

litis focal necrótica generalizada y glomerulonefritis focal necrotizante. Se manifiesta con fiebre,
debilidad, dolores torácicos, tos, hemoptisis, sinusitis, disfonía, disnea, ulceración corneal, artral-
gias, hematuria, síndrome urémico, pericarditis y neuritis. Rx: opacidades múltiples bilaterales
con tendencia a la cavitación. Tratamiento: corticoides, azatioprina, ciclofosfamida. Si el pade-
cimiento se complica con alguna infección se indicará el antibiótico adecuado.
440
BELLANTI, A. J., Inmunology III, W. B. Saunders, Philadelphia, EUA, 1985.

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441
CAPÍTULO XXIII
ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial es una entidad clínica compleja y actualmente se le considera un padeci-

miento multifactorial en el cual los estímulos, tanto del medio ambiente como del medio interno,
condicionan una respuesta exagerada del huésped, es decir, un estado de hiperreactividad
bronquial, con edema de la mucosa, hipersecreción de moco, broncoespasmo e inflamación, que
pueden ceder espontáneamente, con la administración de medicamentos o progresar a pesar
de los mismos. No se conoce una etiología específica y no se sabe por qué el individuo asmá-
tico reacciona tan espectacularmente a las mismas situaciones a las que está expuesto el indi-
viduo sano. Quizás existe un factor genético que favorece la hiperreactividad bronquial, pero la
herencia no juega un papel definitivo. Asimismo, en los niños hay un predominio del sexo
masculino y en los adultos predominio del sexo femenino, también se ha observado que las
crisis desaparecen en la mitad de los infantes al llegar a la pubertad, todo lo cual sugiere la
existencia de factores hormonales no identificados, importantes en la hiperreactividad bron-
quial, en el desencadenamiento de las crisis de asma, en la severidad y/o persistencia de los
síntomas, que varían en cada paciente y muchas veces en el mismo individuo.
Epidemiología
Se ha observado un gran incremento en la incidencia del asma y se dan cifras de hasta 7%,
sobre todo en niños. La frecuencia en México no se conoce bien, pero se estima que en la
población pediátrica es de 5 a 12%, también se ha incrementado en adultos, pero las cifras son
443
menos confiables. En general, se piensa que probablemente se debe a la contaminación atmos-

férica, exposición laboral a antígenos potenciales, el tabaquismo pasivo y/o activo, uso de
conservadores en los alimentos enlatados como la tartrazina, sulfitos, etc., es decir, en la actua-
lidad el individuo está expuesto a una mayor cantidad de alergenos y agentes contaminantes
potencialmente perjudiciales.
Este padecimiento es muy importante porque repercute tanto en la productividad del
individuo en el ámbito familiar, como en el grupo socioeconómico donde se desenvuelve y es
causa importante de ausentismo escolar y laboral. La Organización Mundial de Salud estima
que en el mundo existen más de 100 millones de personas que padecen asma bronquial.
Patogenia
El asma bronquial puede ser desencadenada por estímulos diversos tales como los alergenos,
el ejercicio, las infecciones, y factores ocupacionales, ambientales, farmacológicos (aspirinas y
derivados) y emocionales.
Se conoce poco de los mecanismos por los que se desarrolla el asma, pero se piensa que
existen tres factores importantes: a) aumento de la reactividad intrínseca del músculo liso de
las vías aéreas, b) alteración en el control del sistema nervioso autónomo y c) alteración en las
defensas del árbol bronquial secundaria a procesos inflamatorios.
Independientemente del estímulo, es indudable que el asma bronquial es una enfer-
medad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que se asocia con hipersensibilidad, limitación
del flujo de aire, síntomas respiratorios variables en cada individuo y en cada crisis asmática.
La inflamación de las vías aéreas ocasiona broncoconstricción aguda, aumento volumétrico
anormal de la pared de la vía aérea, la formación de un tapón mucoso y remodelación de la
pared de las vías aéreas.
La hiperreactividad o hipersensibilidad bronquial es consecuencia de una serie de meca-
nismos en el que se ven involucrados las células inflamatorias, la musculatura lisa, las glándu-
las bronquiales, el epitelio bronquial, el sistema nervioso central, el sistema nervioso autónomo
(SNA) y la vasculatura pulmonar, lo cual da como resultado obstrucción de las vías aéreas,
manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda y ocasionalmente la muerte del indivi-
duo.
Los neutrófilos y macrófagos mantienen la inflamación, producen enzimas que degradan
elementos inservibles, fagocitan elementos propios y extraños, es decir, llevan a la inflamación
sostenida con hipersecreción y lesión tisular. El eosinófilo produce arilsulfatasa, antihistamina,
prostaglandinas, proteína básica mayor. La célula cebada libera leucotrienos, prostaglandinas, áci-
dos eicosanotetranoicos, tromboxanos, factor agregador de plaquetas, histamina, serotonina,
bradicinina, enzimas proteolíticas (quinasas, hialuronidasas), factor quimiotáctico para neu-
trófilos y eosinófilos.
Todos estos elementos contribuyen a la contracción del músculo liso, aumento en la pro-
ducción de moco por las glándulas bronquiales, contracción vascular y apertura de las uniones
444
ASMA BRONQUIAL
del endotelio capilar, que llevan al edema y facilitan la migración de las células inflamatorias
con lesión de tejidos por vía enzimática y mayor liberación de neutrófilos y eosinófilos.
La regulación del tono broncomotor se hace por el sistema nervioso autónomo (SNA). El
parasimpático (vía colinérgica), a partir del guanosín trifosfato (GTP), mediado por la enzima
guanilciclasa, forma guanosín monofosfato cíclico (GMPc), substancia que contrae el músculo
liso bronquial y se degrada por la acción de la colinesterasa. El simpático (vía adrenérgica), a par-
tir del adenosin trifosfato (ATP), mediado por la adenilciclasa, forma adenosin monofosfato
cíclico (AMPc), la cual relaja la musculatura bronquial y se degrada por la acción de la fosfo-
diesterasa. El parasimpático provoca contracción del músculo liso, hipersecreción glandular y
activación de las células inflamatorias, y el simpático relajación, secreción normal y control de
las células inflamatorias, pero cuando las terminales nerviosas están más expuestas a agentes
endógenos o exógenos, tienen un umbral de excitación más bajo a través de un reflejo axonal
y son más sensibles a mediadores de inflamación permanentes o continuos.
Todo esto condiciona una gran lesión epitelial, con un sistema nervioso autónomo más
sensible, y facilita la permeabilidad vascular, con presencia de células inflamatorias en gran
número y fácilmente excitables, produciendo edema, musculatura lisa preexcitada o definiti-
vamente contraída, glándulas bronquiales que secretan más y mal, células inmunológicas con
actividad exagerada, con múltiples señales a todas las células bronquiales.
En el asmático, el músculo liso disminuye la cantidad y calidad de los receptores beta-adre-
nérgicos, se incrementan los receptores colinérgicos, con desequilibrio del GMPc/AMPc, condu-
ciendo a estímulos pequeños con grandes respuestas y es probable que las células musculares
formen un sincicio, con hipertrofia e hiperplasia, llevando al edema, broncoconstricción,
hipersecreción e inflamación en el árbol bronquial, que es lo que caracteriza al asma bron-
quial.
En el asma alérgica, la participación de los linfocitos B es fundamental en la fase inicial de
la respuesta inflamatoria, incrementando los niveles de IgE, con deficiente producción de IgA.
Los linfocitos T son incapaces de modular esta respuesta, e incrementan la estimulación y dis-
minuyen la represión, lo que da como resultado una respuesta inadecuada de células cebadas,
neutrófilos, macrófagos, etc., con hipertrofia e hiperplasia de la glándula bronquial, produc-
ción de moco más viscoso, más abundante y adherente, presencia de proteínas de trasudado
plasmático, descamación del epitelio que en parte se desprende, los cilios estructuralmente
están perdidos, son deficientes, con incremento de las células inflamatorias en la submucosa,
la cual está edematosa, con terminales nerviosas (sensoriales), prácticamente en la luz bron-
quial, todo lo cual ocasiona un desequilibrio entre substancias relajantes y contráctiles.
Por otro lado, se añade el complejo IgE-antígeno (alergeno inhalado) que se deposita en la
mucosa bronquial con liberación de mediadores inflamatorios por las células cebadas, siendo
la histamina y los leucotrienos 3 y 4 los más importantes, así como el factor quimiotáctico para
eosinófilos, todo lo cual condiciona mayor afluencia de eosinófilos en la mucosa, submucosa
y en las glándulas bronquiales. Es probable que la actividad parasimpática eferente, vagal,
propiciada por la actividad inflamatoria de estos mediadores lleve a la estimulación aferente
vagal y alteración subsecuente del tono broncomotor.
445
Inmediatamente después de añadir el antígeno, las enzimas son activadas en la membrana

celular, metilando la fosfatidiletanolamina a fosfatidilcolina en la superficie externa y otra enzi-
ma, la fosfolipasa A2, separa el ácido araquidónico de la fosfatidilcolina formando la lisofos-
fatidilcolina que promueve un flujo lento de los iones de calcio (también la histamina influye en
el flujo de calcio). La fosfolipasa A2 es inhibida por la lipomodulina o macrotrina que se sin-
tetiza por acción de los glucocorticoides, pero también influye al disminuir la lisofosfatidil-
colina y por ende del ácido araquidónico. La célula cebada sintetiza mediadores lipídicos,
notablemente PGD2 y factor activador de plaquetas. La reacción iniciada por la IgE incluye
una segunda fase, ésta tardía, seis a doce horas más tarde, que incluye un infiltrado celular
de neutrófilos y eosinófilos atraídos por los factores quimiotácticos liberados en la fase inicial,
siendo los eosinófilos de mucha importancia en el asma, con liberación de peroxidasa y pro-
teína básica que contribuyen al daño de la mucosa y a la descamación bronquial.
Las infecciones constituyen uno de los principales factores desencadenantes de la crisis
asmática y generalmente son las virosis las que inician las manifestaciones clínicas, probable-
mente produciendo anticuerpos específicos tipo IgE, daño epitelial, inflamación dependiente
de polimorfonucleares y liberación de mediadores, todo lo cual lleva a la inflamación de las
vías aéreas e hiperreactividad bronquial.
Resumiendo. Todo se inicia con la presencia del estímulo inmunológico (alérgico o
extrínseco) o del estímulo no inmunológico (químico, físico o intrínseco), activación de los
receptores adrenérgicos y/o colinérgicos activando las células cebadas, células epiteliales,
macrófagos, eosinófilos y linfocitos, los cuales también pueden ser activados por el sistema
nervioso autónomo a través del reflejo axonal y liberación de neuropéptidos con liberación de
mediadores inflamatorios que contraen al músculo liso y los factores quimiotácticos que vuel-
ven a sensibilizar al sistema nervioso autónomo y por otro lado se condiciona una respuesta
granulocítica de neutrófilos, eosinófilos, basófilos y células mononucleares activadas, macró-
fagos, linfocitos que dan lugar a mediadores inflamatorios y edema de las vías aéreas, infil-
tración celular, fibrosis subepitelial, secreción mucosa, permeabilidad mucosa y vascular, todo
ello influenciado por el SNA, y como resultado final hiperreactividad bronquial y asma.
Las alteraciones clínicas son inmediatas a la agresión por acción de los mediadores de
acción rápida (histamina, bradicinina, tromboxanos y agonistas neuronales) que influyen en
la célula blanco con gran espasmo muscular, inflamación y edema mínimos, pero cuya per-
sistencia lleva a la fase tardía por acción de las células inflamatorias en las que participan
mediadores de acción prolongada, factores quimiotácticos, con daño tisular y finalmente
instalación del edema, hipersecreción y espasmo bronquial sostenido.
Fisiopatología
En la fisiopatología del asma, la hiperreactividad clínica y sintomática muestra obstrucción

bronquial reversible con incremento de las resistencias en vías aéreas, capacidad pulmonar
total (CPT) más o menos normal, capacidad vital (CV) disminuida, volumen espiratorio forzado
446
ASMA BRONQUIA
del primer segundo (VEF1) disminuido, velocidad de flujo medio espiratorio (VFME) dismi-
nuido, la resistencia del pico de flujo espiratorio (RPFE) disminuido, dando lugar a hipoxemia
y si persiste el broncoespasmo, hipoxemia e hipercapnia, con pérdida del gradiente alveolo-
arterial de oxígeno (A-a O2).
En los pacientes asintomáticos es útil hacer pruebas de provocación con metacolina, ejer-
cicio o solución salina para inducir estas alteraciones, siendo diagnósticas de asma la mejoría
de 20% o más en las mediciones de los flujos, lo cual permite la diferenciación con otras neu-
mopatías obstructivas crónicas.
Cuadro clínico
Aún continúa siendo útil clasificar el asma en intrínseca o extrínseca, según se pueda identificar
un factor alérgico o no en el desencadenamiento de las crisis, por lo que el interrogatorio tiene
que ser exhaustivo en este aspecto, aunque en muchas ocasiones el factor desencadenante lo
constituye la infección viral, los medicamentos (aspirina o similares), la contaminación labo-
ral, la polución atmosférica, los cambios de clima (humedad, frío) y hasta las emociones.
El cuadro clínico se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción bronquial, con
disnea, tos por accesos, expectoración mucosa aireada a veces difícil de eliminar y sibilancias
que el paciente siente con facilidad e inclusive se pueden escuchar a distancia. Si los síntomas se
prolongan, hay manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda con sensación de asfixia y
muerte inminente.
La exploración física encuentra al individuo angustiado, polipneico, taquicárdico y diafo-
rético, con pulso paradójico (caída de 15 mmHg o más en la tensión arterial con la inspiración),
sibilancias audibles a distancia o fácilmente reconocibles con el estetoscopio, tiros intercos-
tales, sobre todo en región supraclavicular, síndrome de rarefacción generalizada, estertores
bronquiales y roncantes. Nunca olvidar que un tórax silencioso (sin sibilancias) es de mal
pronóstico, ya que significa que el paciente moviliza flujos mínimos por fatiga muscular
acentuada y por ello no se auscultan las sibilancias y amerita ventilación mecánica en forma
inmediata.
Lo habitual es la evolución con remisiones y exacerbaciones, periodos asintomáticos de
duración variable, a veces persistencia e incremento de los síntomas que se modifican poco con
las medidas terapéuticas, es decir, estado de mal asmático. El cuadro clínico puede variar de
un paciente a otro y es más, el mismo paciente puede tener variaciones en sus crisis, por ello
se recomienda no descontinuar el tratamiento hasta que la función pulmonar se normalice.
La biometría hemática nos puede sugerir infección bronquial cuando hay leucocitosis en el
paciente con varios días de manifestaciones clínicas, la eosinofilia periférica puede sugerir factor
447
alérgico (descartar parasitosis), la determinación de eosinófilos en moco nasal y/o expecto-

ración sugieren factor alérgico.
También pueden encontrarse elementos formes en expectoración (cuerpos de Creola,
espirales del Curshman, cristales de Charcot Leyden). La investigación cutánea de alergenos
continúa siendo una manera simple y eficaz de valorar el asma extrínseca y permite valorar
la posibilidad de tratamiento inmunoalérgico, sobre todo en los niños.
La radiografía de tórax muestra sobredistención pulmonar, reflejando el atrapamiento
aéreo existente y permite descartar complicaciones como el neumotórax o la neumonía. Las
pruebas funcionales respiratorias ya se comentaron y son útiles en el diagnóstico diferencial.
La determinación de concentraciones de IgE específica y/o medición de subpoblaciones
de linfocitos, las pruebas de reto con antígenos agresores, etc., sólo están disponibles en cier-
tos centros hospitalarios y se deben emplear en problemas diagnósticos o médico legales.
El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con enfermedades autoinmunes como la
poliarteritis nodosa, la neumonía eosinofílica, en donde el broncoespasmo puede formar parte
del cuadro clínico; la tromboembolia pulmonar en ocasiones condiciona espasmo regional no
generalizado, la insuficiencia cardiaca izquierda con edema agudo, típico o no, puede tener
sibilancias (antes llamada asma cardiaca); el cuerpo extraño puede iniciar con espasmo gene-
ralizado y posteriormente regional o cambiante, también el cáncer broncogénico puede condi-
cionar sibilancias regionales, aunque es menos frecuente.
Tratamiento
Como se desconoce la etiología del asma, el tratamiento se dirige al control de las consecuencias
y para ello se utilizan: broncodilatadores, antiinflamatorios, profilácticos y medidas higiénicas.
Broncodilatadores
Los más útiles son los agonistas betaadrenérgicos (B2), como la terbutalina, el salbutamol, el
fenoterol, y el clenbuterol, que producen broncodilatación máxima después de 10 a 15 minutos
de aplicados, con una vida media de 3 a 6 horas según la dosis. Se caracterizan por unirse al re-
ceptor beta de las células bronquiales incrementando la concentración de AMPc celular, lo cual
mejora el flujo de calcio intracelular y como resultado la relajación del músculo liso, disminu-
yendo la secreción bronquial, aumentan la actividad celular y disminuyen la actividad de las
células inflamatorias (migración, degradación, síntesis de mediadores). Los efectos indeseables o
tóxicos se manifiestan con palpitaciones, taquicardia, incremento de la tensión arterial, tremor,
cefalea, vasodilatación periférica, náusea, debilidad, nerviosismo, angustia, taquifilaxia (acos-
tumbramiento) y, en raras ocasiones, hiperreactividad al propelente empleado en los aerosoles.
En general, los simpaticomiméticos pueden producir un discreto aumento de la glucosa,
insulina, ácidos grasos libres no esterificados, lactato, piruvato, cetonas y disminución del pota-
sio, calcio y magnesio séricos, con mínimos efectos metabólicos, que no ocasionan manifes-
448
ASMA BRONQUIAL
taciones clínicas, pero cuando se usan por vía parenteral pueden inducir acidosis metabólica,
sobre todo en los diabéticos. Su administración es por vía oral, intravenosa, subcutánea y
aerosol, siendo esta última la más recomendable por su respuesta rápida, segura y efectiva
con dosis mínimas. La vía oral se aconseja para efectos prolongados y sostenidos, sobre todo
cuando hay predominio nocturno de las sibilancias, aunque en fechas recientes se ha intro-
ducido en el mercado el aerosol de acción prolongada. La vía intravenosa o subcutánea se
debe dejar al especialista, pues la toxicidad se hace evidente en forma rápida y espectacular.
Las xantinas, con la teofilina y su derivado, la aminofilina, como representantes de este
grupo, son contradictorias en la actualidad y se emplean como medicamentos de segunda elec-
ción. Incrementan las concentraciones de la fosfodiesterasa, pero esta acción es mínima a dosis
terapéuticas, es probable que aumenten el número de terminales adrenérgicas en los sitios en
donde están disminuidos. Su mayor beneficio es mejorar la contractibilidad del músculo res-
piratorio y aumentar la resistencia a la fatiga muscular, además, incrementan el gasto cardiaco
y la fracción de eyección del ventrículo derecho, mejoran la respuesta del centro respiratorio al
estímulo hipóxico y probablemente suprimen la inflamación e inhiben el flujo del calcio. Su
administración es por vía oral o intravenosa, en dosis de 0.6 a 0.9 mg/kg en 30 a 60 minutos co-
mo dosis inicial y la dosis de sostén es de 0.4 a 0.6 mg/kg/h. El método ideal es mantener
concentraciones séricas entre 10 y 20 mcg, pero esta determinación es cara y sólo disponible en
grandes centros hospitalarios. Hay que disminuir las dosis iniciales cuando al paciente se le
han administrado xantinas en fecha reciente, tener cuidado con los medicamentos que alteran
el metabolismo de las xantinas (quinolonas, fenobarbital, hidantoínas, eritromicina), así como en
las hepatopatías agudas o crónicas. La vía oral tiene el inconveniente de la irritación gástrica,
son frecuentes los efectos colaterales como la náusea, el vómito, las palpitaciones, la cefalea, el
insomnio, el aumento de la tensión arterial, la confusión, las convulsiones y las arritmias ven-
triculares. Existen en el mercado xantinas de acción prolongada que permiten la administra-
ción de una a dos veces al día, pero tienen el inconveniente de que las concentraciones séricas
son erráticas y el tiempo les dará su lugar adecuado en el tratamiento del asmático.
Los anticolinérgicos constituyen otro grupo de broncodilatadores, pero se consideran de
segunda línea por su acción de inicio lento. Son útiles porque disminuyen los accesos de tos,
el volumen de moco y las concentraciones de GMPc, y aunque son menos potentes que los B2,
son útiles en el tratamiento del asma inducida por ejercicio, cambios climáticos o irritantes
inhalados. El más conocido es el bromuro de ipratropium que se emplea en aerosol, evitando
así los inconvenientes de los efectos atropínicos como la resequedad de mucosas, taquicardia,
obstrucción urinaria, etcétera.
Antiinflamatorios
Aunque los corticosteroides son de inicio lento y requieren de seis a doce horas para su má-
ximo efecto, son los medicamentos de mayor utilidad en el tratamiento del asma bronquial,
porque disminuyen la actividad de las células inflamatorias, con menos producción de inmu-
449
noglobulinas, suprimen la unión de componentes del complemento a las células inflamato-

rias, disminuyen los linfocitos, monocitos y eosinófilos circulantes, incrementando los neutrófi-
los, disminuyen la unión de IgE e IgG en sus receptores e inhiben la respuesta de linfocitos T a
antígenos específicos. Además, estabilizan la membrana lisosomal de neutrófilos y monocitos,
alteran la movilización del calcio intra y extracelular, aumentan la cantidad de receptores B2,
inhiben la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas al bloquear la síntesis de la fosfatidilcoli-
na en ácido araquidónico, inhiben la migración y marginación de leucotrienos en los capilares,
disminuyendo la excitabilidad del músculo liso y de las terminales nerviosas, y restauran la
sensibilidad a los B2. Se emplean por vía parenteral, oral o aerosol, siendo esta última la más
recomendable por minimizar los efectos secundarios con los máximos beneficios, pero no hay
que desdeñar la vía parenteral cuando las condiciones clínicas así lo ameriten. La vía oral es
la menos empleada pero debe tener preferencia en ciertos individuos de difícil control. Los
efectos indeseables son anorexia, náusea, letargia, mialgias, artralgias, debilidad, hirsutismo,
nerviosismo, en los niños alteran el crecimiento, etcétera.
Preventivos
Entre éstos tenemos al cromoglicato disódico, al ketotifeno y al nedocromil sódico, útiles en el

asma inducida por ejercicio, emociones, histamina, metacolina y cambios de temperatura.
El cromoglicato disminuye la actividad colinérgica en el bronquio, bloquea el transporte
de calcio a través de la membrana de la célula cebada, disminuye la actividad de las termina-
les vagales aferentes, bloquea la transformación de C3 en C3A y de CS en C5A (degranulación
por vía alterna del complemento), aumenta la cantidad y calidad de receptores betaadrenér-
gicos y probablemente mejora la actividad mucociliar. Inhibe la liberación de mediadores de
los mastocitos activados, inhibe parcialmente la activación de los neutrófilos y eosinófilos,
bloquea los reflejos nerviosos de las vías aéreas. Se usa en aerosol o inhalación de la substancia
que se libera en un dispositivo especial, pero su acción es lenta; requiere de dos a seis sema-
nas para su efecto máximo y su aplicación es limitada en los niños pequeños.
El ketotifeno tiene mayor acción antihistamínica, disminuye la actividad de la fosfodies-
terasa, probablemente tiene efecto calcioantagonista, inhibe la producción de los diferentes
mediadores de la inflamación, disminuye la liberación de mediadores por los mastocitos
activados y ejerce un efecto protector que retrasa las manifestaciones clínicas del asma. Se ad-
ministra por vía oral, lo cual facilita su empleo en los niños.
El nedocromil sódico es una sal del ácido piraquinolín dicarboxílico, es similar al cromo-
glicato de sodio, pero tiene más efecto estabilizador sobre los mastocitos de la mucosa respi-
ratoria y se usa en aerosol.
Los bloqueadores del calcio teóricamente son útiles, pero su aplicación en la clínica es
escasa y se pueden emplear como complemento de los otros medicamentos.
Se debe insistir que los medicamentos mencionados anteriormente se usan como preven-
tivos y no como tratamiento durante las crisis de asma.
450
ASMA BRONQUIAL
La inmunoterapia incrementa la producción de IgG, al contrarrestar a los antígenos que

se unen a la IgE, pero tiene que ser específica y por lo tanto exige la identificación de los antí-
genos causantes del desencadenamiento del asma. Es más útil en los niños, pero se debe sus-
pender si después de un tiempo prudencial no se observa mejoría y hay que tener en cuenta
que conforme pasan los años, el asmático potencialmente reacciona a más antígenos, por ello
es menos recomendable en los asmáticos de larga evolución.
Medidas higiénicas
Además del tratamiento médico, los asmáticos deben eliminar o disminuir la presencia de
antígenos potenciales que puedan desencadenar las crisis, empezando por las mascotas (sobre
todo los animales de pelo o pluma). Las alfombras deberán ser cambiadas porque suelen
guardar más tiempo los ácaros (Dermatofagoides) y el pelo de animal. La ropa de cama debe
ser de material sintético, hay que evitar la humedad dentro de la casa, tener cuidado con las
casas de campo que han estado cerradas por mucho tiempo por la gran cantidad de polvo que
se puede liberar al volverlas a ocupar. Hacer revisión odontológica periódica para prevención
y tratamiento de caries, tratamiento precoz de las infecciones de vías aéreas superiores y
tratamiento de la rinitis alérgica (un tercio de ellos se vuelven asmáticos).
CLASIFICACIÓN DEL ASMA BRONQUIAL
La valoración del asmático debe ser individual y no aplicar los diferentes medicamentos en
forma indiscriminada. La severidad de las crisis se clasifica de acuerdo con las manifesta-
ciones clínicas y aunque se puede recurrir a aparatos simples o complicados, el siguiente
esquema puede ayudar al médico general a valorar el estado clínico del paciente.
Asma leve
El paciente está libre de síntomas la mayor parte del tiempo y cuando existen son de fácil con-
trol, no hay sibilancias y los flujos son casi normales, sin limitación de la actividad física. Puede
tener episodios que duran menos de 30 minutos con sibilancias, disnea, tos, con frecuencia
menor a dos veces por semana o con el ejercicio, síntomas nocturnos ocasionales (menos de dos
veces por mes), asintomático entre exacerbaciones. Las pruebas funcionales con FEM y/o
VEF1 mayor de 80% del valor previsto con una variabilidad menor de 20%. Se recomienda
agonistas B2 inhalados por razón necesaria (PRN), cromoglicato de sodio 2 inhalaciones 4
veces al día durante 3 meses y evaluar respuesta. Usar cromoglicato de sodio o agonistas B2,
451
previo al ejercicio o exposición al antígeno. Si no hay mejoría se debe tratar como asma mode-
rada. El tratamiento es en el primer nivel de atención médica.
Asma moderada
Los episodios duran más de 30 minutos con sibilancias, disnea, tos, más de dos veces por
semana, que pueden afectar la actividad diaria y el sueño, ameritando, en ocasiones, agonistas
B2 de corta duración casi todos los días. Los síntomas nocturnos son de una a dos veces por
mes. Las exacerbaciones tienen duración de varios días, con la respiración forzada tiene lige-
ras manifestaciones de insuficiencia respiratoria. Asiste al servicio de urgencias menos de tres
veces por año. Las pruebas funcionales muestran FEM y/o VEF1 de 60% a 80% de lo previsto
con una variabilidad de 20 a 30% cuando hay síntomas. Se debe tratar con agonistas B2 inha-
lados u orales administrados en forma continua hasta estabilizar las vías aéreas y después
continuar PRN, además, cromoglicato de sodio 2 inhalaciones 4 veces al día y valorar el tra-
tamiento después de 6 semanas. Si no se observa mejoría, agregar beclometasona 400 a 800
mcg/día hasta normalizar las pruebas de función pulmonar, además se puede emplear teofi-
lina de acción prolongada (niños de 3 a 6 años 100 mg c/12 h, de 7 a 12 años 100 mg c/12 h).
Valorar el tratamiento después de seis semanas y en los niños se debe valorar la inmunote-
rapia. Requiere de la participación del segundo o tercer nivel de atención. Si no hay mejoría
se debe tratar como asma grave o severa.
Asma grave o severa
Los síntomas son continuos, con exacerbaciones frecuentes, a veces grave, hay limitación de la
actividad física. Los síntomas nocturnos son frecuentes. Requiere tratamiento en servicios de
urgencias y/o hospitalización. En el niño la asistencia escolar es pobre. Las pruebas funcionales
muestran FEM y/o VEF1 menor de 60% de los previstos, con una variabilidad de 30 a 50%. Se
debe administrar agonistas B2 inhalados u orales PRN, además cromoglicato de sodio 2 inhala-
ciones 4 veces al día, beclometasona inhalada 400, 800 a 1 200 mcg diarios, teofilina de acción
prolongada (niños de 3 a 6 años 100 mg c/12 h, de 7 a 12 años 200 mg c/12 h). Si no hay mejoría
aumentar la dosis de beclometasona inhalada a 600 mcg, 3 a 4 veces por día, valorar la admi-
nistración de esteroides orales, con ciclos de prednisona oral en periodos cortos de 5 a 7 días, a
dosis única matinal de 0.5 mg/kg/día. Si no hay mejoría hay que valorar la hospitalización.
El estado de mal asmático se presenta en el paciente con broncoespasmo persistente du-
rante varios días, sin respuesta al tratamiento convencional, sobre todo en el individuo que
tiene episodios graves y recidivantes, con mejoría de los síntomas por corto tiempo después
de una crisis, con hospitalizaciones repetidas y administración de grandes dosis de corticos-
teroides, con flujos menores de 50%, hay hipoxemia y acidosis respiratoria. Este paciente
amerita atención en la Unidad de Cuidados Intensivos y ventilación mecánica.
452
ASMA BRONQUIAL
También es de gran utilidad el Índice de Fischl, para definir al paciente que se debe
internar o egresar de urgencias.
ÍNDICE DE FISCHL
Factor Valor de 0 Valor de 1

Pulso < 120 > 120
Frecuencia respiratoria < 30 > 30
Pulso paradójico < 18 > 18
Disnea Ausente o mínima Moderada a severa
Sibilancias " " " " " "
Uso de músculos accesorios " " " " "
VFM > 25% o TN < 25% o TN
Índice mayor de 5 puntos = hospitalización

VFM = velocidad de flujo medio
TN = teórico normal
Durante el embarazo, un tercio de las asmáticas mejora, un tercio empeora y el tercio res-
tante no tiene modificaciones clínicas. Las que empeoran lo hacen entre las 29 y 36 semanas y
su asma es menos severa en las últimas cuatro semanas del embarazo. En su tratamiento debe
emplearse B2 en aerosol, pero si no hay control de los síntomas no dudar en emplear xanti-
nas, corticosteroides orales, intravenosos, etc., pues es preferible correr el riesgo de los efectos
indeseables a que el embarazo evolucione con asma no controlada, hipoxemia, disminución
del peso del producto o prematurez. Cuando se plantea el tratamiento quirúrgico en los as-
máticos, hay que tener presente que la intubación orotraqueal es capaz de disparar las crisis
(reacción vagal) y alterar la relación ventilación/perfusión en el transoperatorio y explicaría
la hipoxemia durante y después de la cirugía. La obstrucción severa por dolor postoperatorio
puede alterar la efectividad de la tos, favorecer la retención de secreciones, alterar el flujo aéreo
y el intercambio gaseoso, taponamiento mucoso con atelectasia e infección postoperatoria, por
lo que es útil la participación del neumólogo desde el preoperatorio con el fin de prevenir
complicaciones y brindar una mejor evolución en el trans y postoperatorio.
La coexistencia de asma bronquial y cardiopatía es difícil de tratar, porque muchos de los me-
dicamentos empleados pueden agravar una u otra condición, siendo los B2 en aerosol los más
recomendables por su mayor selectividad bronquial, las xantinas pueden descompensar la
cardiopatía. Hay que evitar los betabloqueadores que se usan en el tratamiento de la hiper-
tensión arterial sistémica, pues exacerban el broncoespasmo, siendo más recomendable la
453
administración de calcioantagonistas. En los ancianos es frecuente el uso de antiinflamatorios

no esteroideos, lo cual puede agravar el asma, los betabloqueadores oftálmicos o los emplea-
dos en la hipertensión arterial sistémica también empeoran el asma; la aminofilina, la epine-
frina y los alfa adrenérgicos pueden exacerbar una cardiopatía previa. Por otro lado, muchos
ancianos presentan depresión con facilidad y es frecuente el uso de sedantes e hipnóticos en
ellos, lo cual incrementa los factores de riesgo en el asma bronquial.
Complicaciones
De las complicaciones agudas del asma existe la insuficiencia respiratoria, inicialmente hipo-
xémica, y en el cuadro grave hipoxemia e hipercapnia, que amerita medidas intensivas de
inhaloterapia además del tratamiento médico. También se puede presentar atelectasia, neu-
motórax o neumonías que indudablemente agravan el asma y condicionan el tratamiento
sanatorial, aunque no llene el Índice de Fischl. De las complicaciones crónicas, el cor pulmonale,
las manifestaciones de bronquitis crónica y el enfisema pulmonar, hacen que se agrupe dentro
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cuyo manejo y tratamiento se trata
en los capítulos respectivos.
SINOPSIS
1. El asma bronquial es un padecimiento multifactorial, de etiología desconocida, en el cual los

estímulos del medio ambiente y/o del medio interno condicionan un estado de hiperreactivi-
dad bronquial, con edema de la mucosa, hipersecreción de moco, broncoespasmo e inflama-
ción, que pueden ceder espontáneamente con la administración de medicamentos o progresar
a pesar de los mismos.
2. Se estima que en México la frecuencia del asma en los niños es de 5 a 12%, también se ha incre-
mentado en el adulto, pero las cifras son menos confiables. El ausentismo laboral en el adulto
y el escolar en el niño son las repercusiones socioeconómicas más importantes del padeci-
miento. La OMS estima que en el mundo existen más de 100 millones de asmáticos.
3. El asma bronquial puede ser desencadenada por estímulos diversos tales como los alergenos,
el ejercicio, los cambios de clima, las infecciones virales, los factores ocupacionales, ambien-
tales, farmacológicos y emocionales, que provocan aumento de la resistencia intrínseca del
músculo liso de las vías aéreas, alteración en el control del SNA y en la defensa del árbol bron-
quial, secundaria a procesos inflamatorios, condicionando una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas.
454
ASMA BRONQUIAL
4. El estímulo inmunológico o extrínseco (alergeno) y el no inmunológico o intrínseco activan los

receptores adrenérgicos o colinérgicos, células cebadas, células epiteliales, macrófagos, eosinó-
filos, linfocitos, liberándose neuropéptidos, mediadores inflamatorios y contracción del músculo
liso. Los factores quimiotácticos vuelven a sensibilizar al SNA y por otro lado se condiciona una
respuesta granulocítica de neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mononucleares activados, macró-
fagos y linfocitos que liberan mediadores inflamatorios con edema de las vías aéreas, infil-
tración celular, fibrosis subepitelial, secreción mucosa, incremento de la permeabilidad mucosa
y vascular y como resultado final hiperreactividad bronquial y asma.
5. El cuadro clínico se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción bronquial con disnea
súbita de incremento paulatino, tos por accesos, expectoración mucosa, a veces difícil de elimi-
nar, sibilancias audibles a distancia, con sensación de asfixia, y muerte inminente que angustia
al individuo, el cual se encuentra polipneico, taquicárdico y diaforético, con pulso paradójico,
sibilancias espiratorias y estertores roncantes. El paciente evoluciona con exacerbaciones y
remisiones, pero los periodos asintomáticos, de duración variable, se van acortando conforme
pasan los años.
6. El diagnóstico se establece por las manifestaciones clínicas, con remisión completa de los sínto-
mas en las fases iniciales. En caso de duda, la prueba de reto con histamina o solución fisioló-
gica establece el diagnóstico definitivo. Los exámenes de laboratorio y la radiografía de tórax
ayudan al diagnóstico pero no lo establecen en definitiva.
7. El tratamiento en el asma es con beta adrenérgicos, de preferencia inhalados, si no hay mejoría

añadir corticosteroides inhalados. En el asma moderada lo anterior más xantinas de acción pro-
longada. Para el asma severa, la medicación anterior se puede dar por vía oral o parenteral y
amerita atención en medio hospitalario. En el estado de mal asmático hay que añadir ventila-
ción mecánica con mascarilla o incubación orotraqueal de acuerdo con las condiciones clínicas
del paciente.
8. Siempre hay que insistir en las medidas higiénicas, sustituir la ropa de cama de algodón o lana
por material sintético, evitar ambientes polvosos, las mascotas de pelo o pluma, los pisos
alfombrados en el domicilio, corregir las zonas caseras de humedad, tratar las caries, iniciar el
tratamiento precoz de las infecciones de vías aéreas superiores y de la rinitis alérgica.
9. En los pacientes con asma extrínseca o desencadenada por el ejercicio o clima se debe iniciar la
medicación profiláctica con cromoglicato disódico, ketotifeno o nedocromil sódico, por vía oral
o inhalado de acuerdo con el medicamento y la edad del niño.
10. El pronóstico en general es bueno y el control adecuado permite una buena calidad de vida, sin
embargo, exige educación del paciente y control médico periódico para ajustar la medicación
en forma individual.
ABOUSHALA, N. Y MACINTYRE, N., Tratamiento de urgencia del asma aguda, Clin Med Nort, EUA, 1996.
BARNES, P. J., Asthma. The important question, part 3, Am Rew Res Dis, EUA, 1996.
455
BERNSTEIN, D.J., Asma ocupacional, Clin Med Nort, EUA, 1982.

BJORNSDOTTIR BUSSE, W. W., Infecciones respiratorias y asma, Clin Med Nort, EUA, 1982.
COCKEROFT, D. W. Y KATRA, S, Tratamiento del paciente asmático ambulatorio, Clin Med Nort, EUA, 1996.
WODCOCK, A. J., Asthma. The important question, Part 4., Am Rew Res Dis, EUA, 1997.
456
CAPÍTULO XXIV

Definición
La alveolitis alérgica extrínseca es una inflamación del parénquima pulmonar de tipo inmuno-
lógico, como reacción a la inhalación repetida de antígenos orgánicos o sustancias químicas y
en ocasiones afecta también a las vías aéreas terminales, presentándose en forma aguda, sub-
aguda o crónica. La mayoría de las veces los pacientes experimentan mejoría de los síntomas
al ser retirados del lugar de exposición y constituye la clave para sospechar la enfermedad.
Este padecimiento se conoce desde hace muchos años, pero fue en 1962 cuando Pepys
hizo hincapié en la presencia de actinomicetos termofílicos como factor causal de la enfer-
medad en el pulmón de los granjeros y demuestra anticuerpos precipitantes (precipitinas)
contra estas bacterias en los sueros de los pacientes afectados. Posteriormente se reconoció
una amplia variedad de agentes etiológicos en ambientes domésticos o laborales y así, actual-
mente se sabe que no sólo los termoactinomicetos, sino también los antígenos de proteínas de
aves, mamíferos y otros hongos que se encuentran presentes en el medio ambiente, en los sis-
temas de aire acondicionado y de humidificación, algunas substancias químicas como el iso-
cianato, presente en la industria del plástico y derivados, causan la enfermedad (cuadro 24.1).
En Estados Unidos se le denomina neumonitis por hipersensibilidad y en el Reino Unido
alveolitis alérgica extrínseca (AAE), este último término es el que manejaremos en este capí-
tulo.
457
CUADRO 24.1. Agentes relacionados con alveolitis alérgica extrínseca
ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE
Relacionado con la agricultura
Pulmón del granjero Actinomyces termofílico Grano heno mohoso

Bagazosis Actinomyces termofílico Bagazo mohoso
Pulmón de los Aspergillus fumigatus,

trabajadores de la malta clavatus Cebada mohosa
Pulmón de los
cultivadores de setas Actinomyces termofílico Abono para setas
Pulmón de los
lavadores de quesos Penicillium casei Queso mohoso
Pulmón de los
molineros Sitophilus granarius Gorgojo del trigo
Relacionados con animales
Pulmón de los Proteínas animales Plumas o excremento

criadores de aves de aves
Pulmón de los peleteros Polvo de pieles de

animales Pieles de animales
Relacionada con agua contaminada
Pulmón de los Actinomyces termofílico Agua contaminada

humidificadores Aureobasidium pullulans en los sistemas
o aire acondicionado etcétera.
Pulmón de los Aureobasiodium sp. Agua contaminada

empleados de sauna
(Continúa)
458
Relacionado con productos de madera
Suberosis Moho del polvo de corcho Polvo de corcho
Pulmón de los trabajadores Polvo del madera, Polvo de roble,

de la madera Alternaria cedro
Secuoyosis Aureobasidium, Aserradero

Graphium sp. de maderas
Pulmón de los Cryptostroma corticale Corteza de maple

descortezadores de maple
AAE familiar Bacillus subtilis Polvo de madera
Relacionado con químicos
Pulmón de los trabajadores Isocianatos Espuma de poliuretano,

de productos químicos barnices,
o pulmón del isocianato lacas, moldes
AAE de los trabajadores Orina de rata Rata de laboratorio

de laboratorio
Pulmón de los trabajadores Enzimas de Bacillus Detergentes

de detergentes subtilis
* Modificado de Fishman AP, Pulmonary Diseases and Disorders, McGraw-Hill Book Co., 1988.
Inmunopatología
Desde el punto de vista anatomopatológico hay una neumonitis intersticial granulomatosa,

con alveolitis inflamatoria aguda, franco predominio de leucocitos polimorfonucleares que en
dos a tres días son substituidos rápidamente con células mononucleares que infiltran la pared
celular, además linfocitos e histiocitos, algunos de gran tamaño con citoplasma de apariencia
espumosa o finamente vacuolado, células epitelioides y células plasmáticas.
En ocasiones, estos elementos celulares se pueden observar dentro de los espacios alveo-
lares, además algunas células gigantes con formación de granulomas y fibrosis intersticial
variable, siendo los granulomas la lesión característica del estadio agudo.
459
La fibrosis de la fase crónica del padecimiento se acompaña de bronquiolitis obliterante

con masas fibroblásticas nodulares, con una mezcla de células histiocíticas o inflamatorias
crónicas que se proyectan en la luz de los bronquiolos y a veces las ocluyen. La infiltración
mononuclear de los septos alveolares es reemplazada por fibrosis difusa y desaparecen las
lesiones granulomatosas. En los casos avanzados se puede observar el pulmón en panal de
abeja, con espacios quísticos rodeados por tejido fibroso que paulatinamente reemplazan al
parénquima pulmonar.
Con técnicas de inmunofluorescencia se han identificado antígenos localizados en las
paredes de los bronquiolos, IgA, IgG e IgM en las células plasmáticas, linfocitos ampliamente
diseminados en el pulmón afectado y células similares a los histiocitos que contienen C3, pero
no es posible determinar la etiología basándose exclusivamente en el aspecto morfológico. La
presencia de IgG específico en el suero de los pacientes brinda evidencia directa de la expo-
sición del antígeno, pero no es el único responsable de las manifestaciones patológicas o clíni-
cas de la enfermedad y sólo podría ser un marcador de la exposición antigénica, más que un
mecanismo de enfermedad.
Inicialmente, se pensó que la alveolitis alérgica extrínseca era de etiología infecciosa o reac-
ción de toxicidad a los productos orgánicos inhalados; posteriormente, se mencionó la reacción
de hipersensibilidad tipo III (fenómeno de Arthus o mediada por complejo Ag-Ac), pero
ahora se sabe que también interviene la hipersensibilidad celular retardada o tipo IV y quizás
ésta es la más importante en la enfermedad, sobre todo por la producción de linfocinas cuan-
do los linfocitos están expuestos a un antígeno específico tanto en modelos humanos como en
animales sensibilizados, lo cual ocurre en individuos sintomáticos o no sintomáticos. Los
individuos con enfermedad de los criadores de palomas, sintomáticos o no sintomáticos,
tienen poblaciones similares de linfocitos T en el lavado broncoalveolar, pero los que tienen
AAE presentan un incremento en la actividad blastogénica de los linfocitos recolectados con
ausencia de células CD8 (supresoras) en el suero del paciente.
Cuadro clínico
Desde el punto de vista clínico, el tiempo de exposición, la frecuencia, la intensidad de la misma

y el grado de sensibilización son muy variables en los individuos y los síntomas son sutiles e
insidiosos presentándose en forma imprevista, a dosis altas o bajas de exposición. La enfer-
medad se presenta en forma aguda, subaguda o crónica, semejando neumonías recurrentes,
pero muchas veces la exposición es difícil de precisar y exige una investigación minuciosa, ya
que este padecimiento sólo se observa en algunos de los muchos trabajadores que están
expuestos a las mismas condiciones laborales. En la forma aguda, ocasiona un cuadro gripal con
escalofríos, fiebre, sudoración, mialgias, astenia, cefalea, náusea, habitualmente cuatro a ocho
horas después de la exposición, mejoría de los síntomas y nuevamente presentación del cuadro
a las 24 horas, con disminución progresiva en las horas o días subsiguientes. En ocasiones hay
tos seca irritativa y disnea en grado variable. La auscultación encuentra estertores crepitantes
460
inspiratorios en subescapulares. Puede haber fiebre y leucocitosis hasta de 25 000, sin eosinofi-
lia, sedimentación globular normal o acelerada, e incremento de las inmunoglobulinas.
Funcionalmente hay un patrón restrictivo con disminución de la capacidad vital forzada,
del flujo espiratorio forzado, atrapamiento aéreo y sobredistensión, con capacidad de difusión
disminuida para el CO2, hipoxemia con bióxido de carbono normal o disminuido y en las
fases tardías hipoxemia e hipercapnia.
En la fase subaguda las manifestaciones clínicas son graduales en días o semanas, con tos
y disnea que pueden ser tan intensas que obligan a la hospitalización. En la forma crónica, la
tos a veces es paroxística y la disnea intensa, presentándose incremento paulatino en el trans-
curso de varios meses, además fatiga y pérdida de peso corporal, estertores crepitantes gene-
ralizados, con predominio en subescapulares, fiebre irregular y muchas veces cianosis central,
y distal con acropaquia; aunque esta última es poco frecuente, es un signo de mal pronóstico.
Radiología
La radiografía puede ser normal, aun en los pacientes sintomáticos, pero en la fase aguda se
puede observar la clásica imagen en "vidrio despulido" o lesiones micronodulares poco
definidas, uniformes, muy pequeñas y de distribución bilateral e irregular, respetando los vér-
tices y las bases. En ocasiones se observa un infiltrado intersticial lineal, difuso o focal, con o
sin nodulación y en la forma crónica un infiltrado lineal sobre todo en la periferia con dis-
minución del volumen pulmonar, muy rara vez hay derrame y engrosamiento pleural,
adenopatía hiliar, calcificación o cavitación.
Diagnóstico
El diagnóstico debe sospecharse en pacientes que tienen un cuadro agudo, acompañado de

disnea progresiva con antecedentes de exposición reciente o repetitiva a proteínas de ani-
males, agricultores, exposición a sistemas de humidificación o aire acondicionado, etcétera.
La determinación sérica de precipitinas contra los antígenos sospechosos exige una inter-
pretación cuidadosa, pues hay falsos negativos por la falta de antígenos estandarizados, hay po-
cos antígenos en la reacción o se han seleccionado en forma incorrecta. También hay falsos
positivos, frecuente en los antígenos aviarios, por la presencia habitual de palomas en los te-
chos o azoteas de muchas poblaciones, por lo que se recomienda preparar los extractos
antigénicos del propio medio ambiente del paciente. Las pruebas cutáneas son de poco valor.
El incremento de inmunoglobulinas, factor reumatoide positivo, anticuerpos antinuclea-
res positivo y proteína C reactiva positiva, son inespecíficos para el diagnóstico, pues respon-
den a cualquier tipo de proceso inflamatorio. Se puede recurrir al lavado broncoalveolar,
observándose sobre todo linfocitos T con predominio de células CD8 sobre las CD4 con una
relación menor de 1:1, que contrasta con linfocitos T normales en sangre periférica.
461
Las pruebas de reto o provocación se deben efectuar con cuidado y de preferencia con ex-
tractos antigénicos del propio medio ambiente del paciente, pero aun así su interpretación es
difícil y cuando no se llega al diagnóstico preciso se debe efectuar una biopsia a cielo abierto
que permite establecer el estadio de la enfermedad y descartar otras entidades nosológicas.
Para el diagnóstico definitivo es necesario establecer que el antígeno existe en el medio am-
biente del paciente y que se puede inhalar en cantidades suficientes, que existe un intervalo
de unas cuantas horas entre la inhalación del antígeno y la aparición o agravamiento de los
síntomas y que éstos sean consistentes con el diagnóstico de alveolitis alérgica extrínseca.
El diagnóstico diferencial se debe establecer con las neumonías virales y otras infecciones,
como la tuberculosis miliar, histoplasmosis, etc. La fibrosis intersticial idiopática puede seme-
jarse clínicamente, las neumonías eosinofílicas se acompañan de eosinofilia periférica, al igual
que la aspergilosis broncopulmonar alérgica, en la que la afección es obstructiva y no restric-
tiva de las vías aéreas.
Tratamiento
En la etapa aguda, a veces la enfermedad se autolimita al retirar al paciente de la fuente de

exposición y sólo requiere sintomáticos. Cuando hay progresión de síntomas o éstos no revier-
ten rápidamente hay que usar prednisona 60 mg diarios, de 7 a 14 días y disminuir gradual-
mente hasta 20 mg diarios, que se mantendrán de 3 a 4 semanas y disminución progresiva
hasta suspender, a menos que se observe recidiva de los síntomas. En la forma subaguda y
crónica el tratamiento es similar, aunque los resultados no son tan espectaculares como en la
fase aguda y muchas veces los pacientes quedan con restricción más o menos severa depen-
diendo del tiempo de evolución y puede progresar a la fibrosis si no hay un diagnóstico precoz.
El conocimiento de la enfermedad y la consecuente recomendación del uso de mascarillas
y filtros, son medidas importantes de higiene industrial que evitan la aparición de la enferme-
dad, así como el conocimiento público del peligro de las aves domésticas, el mantenimiento y
limpieza de los sistemas de aire acondicionado o de humidificación, reducen notablemente la
incidencia de la alveolitis alérgica extrínseca.
SINOPSIS
1. La alveolitis alérgica es una inflamación inmunológica del parénquima pulmonar ocasionada

por la inhalación repetitiva de antígenos orgánicos o substancias químicas presentes en el
medio ambiente, en el medio laboral o en los sistemas de aire acondicionado y de humidifi-
cación. En Estados Unidos se le denomina neumonitis por hipersensibilidad.
462
2. Inicialmente hay una alveolitis inflamatoria aguda con formación de granulomas, en la fase
crónica hay fibrosis y bronquiolitis obliterante que evoluciona al pulmón en panal de abeja con
espacios quísticos rodeados de tejido fibroso que reemplaza al tejido pulmonar.
3. La presencia de inmunoglobulinas específicas en el suero de los pacientes podría ser sólo un

marcador de la exposición al antígeno, más que un mecanismo de enfermedad. Aunque existe
una reacción tipo I-III (incluyendo el fenómeno de Arthus), la hipersensibilidad retardada tipo IV
es la más importante en la inmunopatogenia.
4. La enfermedad se presenta en forma aguda, subaguda o crónica. En ocasiones semeja neu-

monía de repetición, pero generalmente inicia con un cuadro catarral, fiebre, diaforesis, males-
tar general, cuatro a ocho horas después de la exposición al antígeno, mejoría de los síntomas
y repetición de los mismos a las 24 horas. Cuando existe tos seca irritativa, la auscultación en-
cuentra estertores crepitantes inspiratorios sobre todo en subescapulares. En la fase subaguda
las manifestaciones clínicas son persistentes y paulatinamente más severas en días o semanas.
En la fase crónica la tos es paroxística, la disnea intensa en meses, con fatiga fácil y pérdida de pe-
so corporal, estertores crepitantes generalizados, fiebre irregular y acropaquia (signo de mal pro-
nóstico).
5. La radiografía de tórax muestra la clásica imagen en "vidrio despulido", lesiones micronodu-

lares, reticulonodulares o lineales difusas. Rara vez hay derrame o engrosamiento pleural, ade-
nopatía hiliar, calcificación o cavitación.
6. El diagnóstico se establece con el cuadro clínico, las alteraciones radiográficas, precipitinas con-
tra el antígeno sospechoso (cuidado con los falsos negativos o falsos positivos). El incremento
de inmunoglobulinas, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y proteína C reactiva son
inespecíficas. El lavado broncoalveolar muestra incremento de linfocitos con predominio de
CD8 sobre CD4. Las pruebas de reto pueden ser útiles, pero exigen mucho cuidado y adecuada
selección de antígenos. Rara vez se debe llegar a la biopsia pulmonar a cielo abierto.
7. El tratamiento consiste en retirar al paciente de la fuente de exposición de antígenos en la fase

aguda. Cuando hay progresión de síntomas o no remiten, se administra prednisona 60 mg
como dosis inicial y disminución gradual a 20 mg de 3 a 4 semanas y suspender. En la fase sub-
aguda o crónica los resultados no son tan espectaculares y puede haber progresión a la fibrosis
intersticial.
LECTURAS RECOMENDADAS.
FINK, J. N., Hypersensitivity pneumonitis, Clin Chest Med, EUA, 1992.

RICHERSON, H. B., “Neumonitis por hipersensibilidad”, en Fishman, A.P., Tratado de Neumología, Doyma,
Barcelona, España, 1991.
SELMAN, M Y CHAPELA, R., Alveolitis alérgica extrínseca, Revista de Neumología y Cirugía de Tórax,
México, 1991.
TURNER-WARWICK, M., Inmunología del pulmón, El Manual Moderno, México, 1984.
463
CAPÍTULO XXV

La fibrosis intersticial difusa del pulmón (FID), es un padecimiento heterogéneo que agrupa
a todas las enfermedades que afectan a las paredes alveolares y al tejido perialveolar, acom-
pañadas de alteraciones difusas en la radiografía de tórax.
Para algunos autores el término intersticial es equivocado, pues sugiere específicamente
al área situada entre el epitelio alveolar y la membrana basal del endotelio capilar, ya que las
enfermedades que frecuentemente se agrupan como intersticiales incluyen el epitelio alveo-
lar, el espacio alveolar, la microvasculatura pulmonar y menos frecuentemente bronquiolos,
grandes vías aéreas y a veces la pleura.
La disnea y la tos son las manifestaciones clínicas habituales y los pacientes pueden tener
radiografía anormal en ausencia de síntomas y más aún, una radiografía normal no excluye
el diagnóstico de enfermedad intersticial. En términos generales se puede decir que aproxima-
damente 4% de los pacientes con disnea subaguda o crónica y radiografía de tórax normal
tiene una enfermedad intersticial.
El diagnóstico diferencial es muy amplio y se conocen más de 180 enfermedades de etio-
logía conocida o desconocida que afectan al intersticio pulmonar, ya sea como enfermedad
primaria o formando parte importante de un proceso sistémico y el clínico reduce las posibili-
dades manejando agrupaciones de entidades (cuadro 25.1).
465
CUADRO 25.1. Diagnóstico diferencial de las neumopatías intersticiales
Enfermedades de etiología conocida
1. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica

2. Neumopatías ambientales
a) Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca
b) Inhalación de gases irritantes
c) Neumoconiosis
3. Infecciones
a) Tuberculosis pulmonar hematógena
b) Micosis
4. Neoplasias
a) Linfoma
b) Carcinomatosis linfangítica
5. Toxicidad por oxígeno
6. Fibrosis pulmonar posterior a síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto (SIRPA)
7. Fibrosis por radiación
8. Fibrosis inducida por drogas
Enfermedades de etiología desconocida
1. Síndromes hemorragicos alveolares (fase crónica)

a) Síndrome de Goodpasture
b) Hemosiderosis pulmonar idiopática
2. Granuloma eosinofílico
3. Fibrosis pulmonar idiopatica
4. Neumonitis intersticial linfocítica
5. Colangenopatías
a) Artritis reumatoide
b) Lupus eritematoso sistémico
c) Polimiositis/dermatomiositis
d) Enfermedad mixta del tejido conectivo
e) Esclerosis sistémica progresiva
6. Linfangiomiomatosis
7. Sarcoidosis
8. Vasculitis granulomatosa
a) Churg-Strauss
b) Granulomatosis de Wegener
c) Granulomatosis linfomatoidea
466
9. Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada

10. Histiocitosis X
11. Neumonia eosinofílica crónica
12. Proteinosis alveolar pulmonar
13. Síndrome de Goodpasture
Entre las fibrosis pulmonares de etiología conocida, las neumoconiosis, las enfermedades
inducidas por drogas y la neumonitis por hipersensibilidad en la actualidad incluyen 136 enfer-
medades, que pueden ser detectadas por una correcta historia clínica del paciente. En el resto, el
diagnóstico diferencial se agrupa en nueve categorías de enfermedades. El diagnóstico de una
enfermedad específica se establece por la historia clínica, estudios serológicos, lavado broncoal-
veolar, biopsia transbronquial, biopsia de ganglios extratorácicos o biopsia pulmonar a cielo
abierto y el médico debe conocer las presentaciones clínicas, las alteraciones serológicas, las ma-
nifestaciones extratorácicas y las indicaciones de biopsia que le permitan llegar al diagnóstico.
La fibrosis difusa es el estadio final, cicatricial, de diversas agresiones al parénquima pul-
monar, que probablemente en algunos individuos sólo causa una reacción transitoria y en
otros estimulación del crecimiento de fibroblastos y producción de colágeno que hace crónico
el proceso fibroso que paulatinamente lleva a la muerte del individuo.
Como padecimiento representativo de la fibrosis intersticial difusa se estudiará la fibrosis
pulmonar idiopática, por ser la que más se ha investigado, con grandes avances en la patoge-
nia de la enfermedad, aunque se ha avanzado muy poco en los aspectos etiológicos y terapéu-
ticos de la misma.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es, después de la sarcoidosis, la segunda causa de infil-
trados pulmonares difusos. Afecta de tres a cinco individuos por cada 100 000 habitantes
aproximadamente. Fue descrita por Hamman y Rich en 1935, y desde entonces se ha avanza-
do en el estudio de la enfermedad. Así Scadding, en 1964, acuñó el nombre de alveolitis
criptogénica fibrosante para designar a este grupo de enfermedades, y así se conoce hasta la
actualidad en Inglaterra.
Liebow y Carrington, en Estados Unidos, denominaron a esta enfermedad neumonitis
intersticial y describen cinco subtipos: a) neumonitis intersticial usual, b) neumonitis intersti-
cial usual con bronquiolitis obliterante, c) neumonitis intersticial descamativa, d) neumonitis
intersticial linfocítica y e) neumonitis intersticial de células gigantes.
Winterbauer y colaboradores, posteriormente establecieron que las variantes histológicas
se encuentran con cierta frecuencia en un mismo paciente, como si fueran variantes de una
misma enfermedad.
467
Actualmente, se reconocen dos tipos histológicos: la neumonitis intersticial descamativa,

que representa la fase temprana de la enfermedad con alteraciones inflamatorias importantes,
la arquitectura pulmonar bastante bien conservada y con fibrosis mínima, y la neumonitis
intersticial usual, que es el cuadro histopatológico más frecuente con desorganización de la
pared alveolar y el proceso fibrótico extendiéndose hacia los espacios alveolares, en la fase
más avanzada se producen espacios quísticos llenos de epitelio bronquial metaplásico y final-
mente el pulmón en panal de abeja que representa el estadio final de todos los padecimientos
que cursan con fibrosis pulmonar.
La escuela inglesa denomina alveolitis fibrosante idiopática, cuando hay afección de los
pulmones y participación de otros tejidos como en las enfermedades sistémicas y/o de origen
inmunológico y alveolitis fibrosante solitaria, a la fibrosis pulmonar sin participación de otros
tejidos, aunque los factores que inician o inducen la inflamación pulmonar crónica persistente
sean distintos. La escuela americana sigue los conceptos de Liebow y Carrington.
Inmunopatología
Independientemente de la causa, esta enfermedad tiene una patogénesis común. Inicialmente

hay una agresión al parénquima pulmonar que determina un flujo de células inflamatorias e
inmunes que producen alveolitis, afectando a los neumocitos tipo I y II, con aumento de la
permeabilidad del neumocito tipo I y de las células endoteliales adyacentes, edema intersti-
cial, edema alveolar y formación de membranas hialinas intraalveolares. Si persisten estas
condiciones el proceso se hace crónico, las alteraciones se establecen en las poblaciones celu-
lares del parénquima pulmonar y del tejido conectivo; el resultado final es la fibrosis pulmo-
nar con destrucción severa de las unidades de intercambio gaseoso, distorsión y dilatación de
las vías aéreas con desarrollo de lesiones quísticas.
Aunque se desconoce la etiología, aparentemente los macrófagos activados por la forma-
ción local de complejos inmunes favorecen la liberación del factor quimiotáctico de neutrófi-
los que atraen a más neutrófilos a los pulmones, con liberación de radicales libres de oxígeno
que son citotóxicos alterando el septum alveolar, mientras que las proteasas dañan los compo-
nentes de la matriz intersticial. Además, se producen cantidades importantes de fibronectina,
mayor que los macrófagos normales, siendo la fibronectina la que regula la adhesión celular
y la difusión de una amplia variedad de células incluidas los fibroblastos que actúan como
factor quimiotáctico de éstos, operando sinérgicamente con otros factores de crecimiento y
aún más, que puede actuar como factor de competencia que inicia el proceso de replicación,
aunque existen otros factores de crecimiento de los macrófagos que actuando a modo de “fac-
tor de progresión” permiten que continúe el proceso.
Además, en los distintos estadios de los procesos inflamatorios, en el pulmón participan
diferentes tipos de colágeno relacionado con la irreversibilidad clínica de la afección; si pre-
domina el colágeno tipo II, los pacientes con fibrosis que toman corticosteroides tienden a
mejorar tanto radiológica como funcionalmente. La mejoría es menos importante si predomina
468
el colágeno tipo I. La elevación del colágeno III en el pulmón se refleja asimismo en un aumen-
to del procolágeno tipo III en la circulación, pero en estos casos la mejoría del paciente cursa
con una disminución de sus niveles séricos. Aún existen muchas incógnitas sobre el comple-
jo fibroblasto-producción de colágeno-colagenasa-inhibidor de la colagenasa y su relación
con los aspectos clínicos de la fibrosis pulmonar idiopática. El colágeno también se deposita
en los lugares donde ocurre la proliferación fibroblástica, entre la membrana basal del epite-
lio alveolar y el epitelio capilar, es decir, en las porciones más gruesas de la pared alveolar y
el grado de depósito de colágeno probablemente depende de la extensión del exudado infla-
matorio intersticial durante las fases agudas de la enfermedad.
Es posible que la fibrosis intraalveolar refleje la ineficacia de las células fagocíticas para
eliminar los exudados inflamatorios agudos. Al respecto, Spencer piensa que la aparente
fibrosis de la pared alveolar es en realidad el resultado del depósito original en los alveolos,
el cual es posteriormente incorporado a la pared alveolar por proliferación de neumocitos tipo
II que de este modo intentan reparar la lesión. Este tipo de cicatrización implica la incorpo-
ración de fibras de colágeno en el grosor de la pared alveolar.
No se conoce con exactitud el papel de los antígenos en la producción de la fibrosis, pero
se han demostrado complejos inmunes circulantes en la fibrosis pulmonar idiopática y en otros
tipos de fibrosis pulmonar, aunque no se sabe si constituyen una causa fundamental en la per-
sistencia y progresión de la enfermedad pulmonar. Así, aunque el daño inicial al pulmón es
causado por una gran variedad de agentes o antígenos, la fibrosis progresa sólo en algunos indi-
viduos con un patrón determinado de respuesta genética que permite la persistencia de ciertas
reacciones inmunológicas inflamatorias y probablemente esta progresión depende de la inten-
sidad del daño inicial, la integridad de la membrana basal, la susceptibilidad individual,
alteraciones subyacentes de las defensas del huésped, enfermedad pulmonar asociada al estado
nutricional, etcétera.
Cuadro clínico
Aunque se puede presentar en cualquier época de la vida, la edad promedio de aparición es

a los 50 años con ligero predominio en el hombre. 50% fallece entre los 4 y 6 años de evolu-
ción, y 10% desarrolla cáncer broncogénico, aunque en ocasiones puede ser tan fulminante con
fallecimientos en los tres primeros meses de evolución o tener sobrevida mayor de 10 años.
La disnea es el síntoma pivote, insidiosa, lentamente progresiva y con frecuencia se asocia
a tos seca, irritativa y persistente, probablemente más por la estimulación de los receptores pul-
monares incluyendo las vías aéreas, que por la hipoxemia. Casi la mitad de los pacientes tie-
nen fiebre, pérdida de peso corporal, fatiga fácil, mialgias y artralgias. En la exploración física
el paciente se encuentra taquipneico, con estertores crepitantes característicos de la fibrosis
(estertores tipo Velcro) al final de la espiración, sobre todo en las regiones subescapulares, qui-
zás por la apertura de las vías aéreas que quedaron cerradas durante la espiración y pueden
desaparecer si se cambia de posición supina a decúbito. En ocasiones se acompaña de ester-
469
tores subcrepitantes o gruesos durante la inspiración y a lo largo de la espiración, probable-

mente originados en los bronquiolos o los bronquios pequeños. 60% de los pacientes puede
presentar dedos en palillo de tambor y este signo puede preceder a la enfermedad, pero se
hace muy notable en etapas tardías, en este momento se encuentran signos de hipertensión
pulmonar con o sin insuficiencia cardiaca, lo cual nos sugiere enfermedad avanzada, en la que
además se encuentra hipertensión arterial pulmonar, cor pulmonale crónico y cianosis central
que refleja la hipoxemia severa.
Las pruebas funcionales claramente muestran disminución de los volúmenes pulmonares,
aunque en ocasiones hay alteración en las pequeñas vías aéreas, observándose disminución de
la capacidad pulmonar total, de la capacidad vital y del volumen residual, hiperventilación en
reposo y en el ejercicio, hipoxemia que se acentúa con el ejercicio, hipocapnia y alcalosis res-
piratoria con disminución de la saturación de O2 con el ejercicio, disminución de la capacidad
de difusión e hipertensión arterial pulmonar. En los estadios avanzados hay hipercapnia ade-
más de las otras alteraciones.
No hay exámenes serológicos que sean útiles, hasta en 20% de los pacientes el factor reu-
matoide y los anticuerpos antinucleares pueden ser positivos, con disminución de los niveles
de complemento, pero son inespecíficos. La mitad de los pacientes tiene velocidad de sedimen-
tación acelerada, inmunoglobulinas séricas elevadas y 75%, puede tener gammopatía mono-
clonal asociada, pero sin un patrón específico para fibrosis pulmonar idiopática.
Radiología
La radiografía puede ser normal en 10 a 15% de los pacientes y en el estadio inicial se puede
ver una imagen en vidrio despulido. En los estadios más avanzados se observan lesiones
reticulares o retículo nodulares, finas, medianas o coalescentes de predominio basal bilateral.
La fibrosis de las regiones superiores tiende a elevar la cisura horizontal. Cuando la fibrosis
es bilateral la tráquea tiende a ser central, las sombras hiliares ocupan una posición elevada,
pero los lóbulos inferiores tienden a sobredistenderse de forma que los diafragmas perma-
necen en su posición normal, aunque con menor movilidad. La fibrosis extensa ocasiona
ensanchamiento mediastinal que semeja adenopatías hiliares o paratraqueales.
En general, se puede decir que si la etiología es por complejos inmunes circulantes, las le-
siones predominan en las bases y si es por antígenos inhalados tienden a distribuirse en las
partes medias o superiores y la exudación capilar crónica sobre todo en las bases. El pulmón
en panal se asocia con estadios finales de la enfermedad.
Actualmente se usa la tomografía axial computarizada de alta resolución para hacer
evidente la alteración periférica, central o difusa de la enfermedad y demostrar lesiones
parenquimatosas que en una radiografía simple no se pueden observar, pero se debe hacer
hincapié en que la radiografía no tiene correlación franca con el grado de fibrosis histológica,
con excepción del pulmón en panal de abeja que sí indica fibrosis en estadio final.
470
Diagnóstico
La biopsia pulmonar a cielo abierto continúa siendo el procedimiento que brinda el diagnós-
tico definitivo y permite hacer estimaciones del pronóstico de la fibrosis pulmonar idiopática,
aunque pocas veces aclara la etiología del padecimiento. En los pacientes seniles o con gran
incapacidad funcional hay que valorar cuidadosamente el riesgo-beneficio de la intervención
quirúrgica.
El diagnóstico diferencial incluye enfermedades del tejido conectivo como el lupus eri-
tematoso sistémico, la esclerosis sistémica progresiva, la neumoconiosis, la alveolitis alérgica
extrínseca, la enfermedad inducida por drogas, etc., y en muchas ocasiones la fibrobroncos-
copia con toma de biopsia bronquial y transbronquial permite descartar neoplasia maligna,
enfermedad infecciosa y otras enfermedades granulomatosas. En otros pacientes se tendrá
que recurrir a la biopsia pulmonar a cielo abierto, pero en el futuro cercano habrá que hacer
una adecuada valoración de la utilidad de la biopsia múltiple por toracoscopia en el diagnós-
tico de la enfermedad.
El seguimiento de la enfermedad debe ser individualizado y basarse en el cuadro clínico y
las pruebas funcionales respiratorias, aunque en ocasiones no hay un verdadero paralelismo
de alteraciones funcionales y síntomas, y se sugiere el lavado broncoalveolar como método de
seguimiento.
Tratamiento
Los corticosteroides son el tratamiento de elección y debe continuarse mientras persista la

actividad de la enfermedad. Se puede intentar dosis en días alternos, iniciando con 1 a 2 mg
por kg de peso al día, durante 8 a 12 semanas y disminuir gradualmente para una dosis de
sostén entre 10 y 20 mg diarios; también se ha usado la ciclofosfamida, penicilamina y azatio-
prina aunque con resultados controversiales, pero habrá que tenerlos en cuenta cuando los cor-
ticosteroides no actúan o requieren de altas dosis. La colchicina y la ciclosporina no han sido
evaluadas satisfactoriamente.
En este tipo de paciente está indicada la profilaxis con vacuna antigripal y neumocóccica
y el uso precoz de antibióticos en las infecciones agregadas.
En fechas recientes se le ha incluido en los protocolos de transplante pulmonar, ya sea uni-
lateral de donador muerto o transplante de lóbulo inferior uni o bilateral de donador vivo
relacionado.
471
SINOPSIS
1. El término fibrosis intersticial difusa (FID), agrupa a todas las enfermedades que afectan las
paredes alveolares y el tejido perialveolar con alteraciones difusas en la radiografía de tórax.
2. La tos seca y la disnea son los síntomas principales, pero los pacientes pueden estar asin-
tomáticos y tener radiografía anormal. La radiografía normal no excluye el diagnóstico.
3. Se reconocen más de 180 padecimientos intersticiales, muchos de etiología conocida, pero otros
son de etiología desconocida, por lo que el diagnóstico amerita historia clínica, exámenes sero-
lógicos, lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial, de ganglios extratorácicos o biopsia
pulmonar a cielo abierto.
4. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI), también llamada alveolitis fibrosante criptogénica, tiene
dos tipos histológicos predominantes, a) la neumonitis intersticial descamativa que se observa
en la fase temprana de la enfermedad, y b) la neumonitis intersticial usual con desorganización
de la pared alveolar y espacios quísticos que dan el aspecto de pulmón en panal de abeja, esta-
dio final de la enfermedad.
5. Se piensa que la fibrosis intersticial se produce por la ineficacia de los fagocitos para eliminar
los exudados inflamatorios agudos, con proliferación de neumocitos tipo II que intentan
reparar la lesión. La progresión de la fibrosis depende de la intensidad del daño inicial, de la
integridad de la membrana basal, susceptibilidad individual, alteraciones subyacentes en las
defensas del huésped, enfermedad nutricional asociada al estado actual, etcétera.
6. El cuadro clínico se manifiesta principalmente por disnea lentamente progresiva, tos seca irri-
tativa, fiebre irregular, perdida de peso corporal, fatiga fácil, mialgias, artralgias, estertores
crepitantes tipo Velcro y dedos en palillo de tambor.
7. La radiografía inicial muestra una imagen en “vidrio despulido” y en estadios más avanzados
lesiones reticulares, reticulonodulares finas, medianas o coalescentes de predominio en las
bases. Actualmente, la TAC de alta resolución hace evidente las alteraciones periféricas, cen-
trales o difusas y demuestra lesiones parenquimatosas que no se alcanzan a observar en una
radiografía normal.
8. La biopsia pulmonar a cielo abierto es el procedimiento diagnóstico que permite estimar la se-
veridad de las lesiones y da un pronóstico preciso de la enfermedad, aunque pocas veces
establece la etiología. Su indicación debe tener en cuenta el riesgo-beneficio de la cirugía en el
paciente.
9. El tratamiento se inicia con prednisona 1 a 2 mg/kg/día y se disminuye gradualmente para

mantener una dosis de sostén de 10 a 20 mg diarios. En ocasiones se usa ciclofosfamida, peni-
cilamina y azatioprina en el tratamiento. Actualmente se ha incluido en los protocolos de trans-
plante pulmonar de donador muerto o donador vivo relacionado.
472
DEPASO, W. J. y WINTERBAUER, R. H., Interstitial lung disease, DM 1991.

MABELL, P. N.; SAMET, J. M. y Coultos, D. B., Corticosteroids and the treatment of idiopathic pulmonary fibro-
sis, Chest, EUA, 1996.
MÜLLER, N. L. y MILLER, R. R., Computed tomography of chronic diffuse infiltrative lung disease, Am Rev Res
Dis, EUA, 1990.
TURNER-WARWICK, M., “Fibrosis pulmonar difusa”, en Fishman, A. P. Tratado de Neumología, 2a ed.,
Doyma, Barcelona, 1991.
473
CAPÍTULO XXVI
CÁNCER BRONCOGÉNICO
La neoplasia maligna del pulmón es un cáncer que se origina en el epitelio del revestimiento
bronquial, en las glándulas mucíparas subyacentes o en las células epiteliales broncoalveo-
lares, tanto en las zonas centrales como en las periféricas del pulmón.
En la actualidad representa uno de los retos de la medicina moderna, tanto por su inciden-
cia, que se incrementa rápidamente, como por sus características de diagnóstico y tratamiento.
Se sabe que el tabaquismo y la contaminación ambiental son los factores predisponentes más
importantes en esta neoplasia, pero no se ha logrado una disminución significativa de la mor-
bilidad o mortalidad en los últimos decenios y más aún, se ha incrementado en los países en
desarrollo, sobre todo en los jóvenes. Por otro lado, a pesar de que se disponen de métodos
invasivos relativamente sencillos que brindan un alto porcentaje de certeza diagnóstica, es de-
cir, de gran sensibilidad y especificidad, la detección precoz de la enfermedad sigue siendo un
mito. La mayor parte de los pacientes tienen un diagnóstico tardío, que descarta toda posibi-
lidad de tratamiento curativo, con un pronóstico malo y sobrevida global de cinco años,
menor de 20% en los hombres y de 50% en las mujeres.
475
Epidemiología
Hace 20 años, en Estados Unidos se reportaron 70 000 muertes por cáncer broncogénico y en
1992, 146 000 muertes por esta enfermedad, 146 000 casos nuevos, con una incidencia máxima
entre los 55 y 65 años. En el mundo se estima que constituye 16% de todos los tumores malig-
nos y causa 28% de las muertes por cáncer (35% en varones y 19% en mujeres). Cuando se
establece el diagnóstico, 20% tiene enfermedad localizada, 25% metástasis ganglionares y 55%
metástasis a distancia.
En México no existe un registro nacional que refleje fielmente la frecuencia de la enferme-
dad, pero en 1992 se registraron 5 450 defunciones por cáncer de pulmón, lo que representa
una tasa de 6.3 por 100 000 y en 1993 una morbilidad de 4 879 de nuevos casos de acuerdo con
el Boletín de Información Estadística de la SSA (sólo se refiere a casos registrados en los hospita-
les del Sector Salud), con incremento notable en las mujeres. Hace 20 años la proporción era de
8:1 en favor del sexo masculino y en la actualidad de 2.4:1 con franco predominio en la sexta
y séptima décadas de la vida en ambos sexos. La explicación podría estar en la respuesta ti-
sular a carcinógenos inhalados en individuos susceptibles aunado al tabaquismo, la conta-
minación atmosférica, exposición laboral (uranio, arsénico, cobre, fierro, níquel, cadmio, etc.),
enfermedades concomitantes (cicatriciales, fibrosis intersticial difusa, bronquiectasias, etc.) y
a los cambios del hábito social que ha favorecido el consumo de cigarrillos en el sexo feme-
nino, la participación de la mujer en el ámbito económico e industrial del mundo, exponién-
dolas quizás a los mismos factores que antes eran exclusivos del hombre.
Etiopatogenia
Ya se ha mencionado que el tabaquismo es uno de los factores primordiales en el desarrollo

del cáncer broncogénico, porque en el humo del cigarrillo existen hidrocarburos, tanto en la
fase gaseosa como en la fase particulada, que son carcinogenéticos, además de la presencia de
arsenicales, substancias radioactivas y otras, que actúan como carcinógenos. El riesgo se incre-
menta rápidamente cuando el individuo fuma más de diez cigarrillos diarios y por más de
diez años; también influye la forma en que se fuma, la inhalación profunda, el fumar parcial
o totalmente el cigarrillo, etc., pero lo más importante es la cantidad de cigarrillos fumados
diariamente y la antigüedad del hábito. Sin embargo, no existe una relación fatalista de causa-
efecto, pues existen individuos que no fuman y tienen cáncer broncogénico y otros que han
fumado por mucho tiempo y no desarrollan la enfermedad. También se ha visto que el indivi-
duo que deja de fumar disminuye el riesgo, pero hasta después de diez años de haber dejado
el hábito y sólo en este momento tiene un riesgo similar al no fumador; sin olvidar el factor
individual que en un momento dado favorece la aparición y desarrollo de la enfermedad.
El tabaquismo pasivo, es decir, la inhalación del humo del cigarrillo en un ambiente cerrado
(habitualmente los familiares del fumador o compañeros de trabajo) incrementa el riesgo de
cáncer broncogénico comparado con el no fumador. Se calcula que 90% de los carcinomas del
476
pulmón de cualquier tipo histológico son frecuentes en los fumadores habituales y en los no
fumadores predomina el adenocarcinoma.
Superpuesto al tabaquismo (contaminación personal), existe la contaminación ambiental,
que interviene como factor predisponente. Aunque existen hechos observacionales, sin una
demostración evidente de riesgo por sí mismo, la incidencia de cáncer es mayor en las áreas
metropolitanas que en las áreas rurales. Los efectos perjudiciales a largo plazo de la conta-
minación del ambiente con NO2, SO2, O3, etc., continúa siendo un problema de investigación
y no hay conclusiones definitivas de estos factores como un hecho causal, aunque se piensa
que influyen de una manera u otra en el desarrollo del cáncer broncogénico.
La contaminación laboral que se relaciona con el carcinoma broncogénico incluye mate-
rial radioactivo, asbesto, cadmio, cromatos, níquel, gas mostaza, aceite isopropilo, hidrocar-
buros, arsénico, hematita, cloruro de vinilo y éter bisclorometilo.
La evolución natural de la enfermedad es variable y se estima que más de 90% de los
pacientes tienen cambios radiológicos nueve meses antes de que se presenten los síntomas.
Cuando en la radiografía se observa una tumoración de 2 cm, han pasado 25 años en el ade-
nocarcinoma y ocho años en el carcinoma epidermoide o en el carcinoma de células pequeñas.
No hay evidencia de que el carcinoma broncogénico sea una enfermedad genética, pero
se piensa que las células tumorales han adquirido una serie de lesiones genéticas que com-
prenden la activación de oncogenes dominantes y la inactivación de oncogenes supresores de
los tumores en oncogenes recesivos.
Histopatología
El tejido epitelial del pulmón deriva del endodermo, con una sola capa de células cuboidales,
de las que se originan las células de revestimiento y las células secretoras, por ello los tumores
epiteliales del pulmón tienen características comunes en los distintos tipos celulares y hacen
difícil una agrupación histológica. La Organización Mundial de la Salud clasifica el cáncer
broncogénico en cinco grandes grupos con el fin de uniformar los criterios diagnósticos y tera-
péuticos (cuadro 26.1).
CUADRO 26.1. Clasificación histológica del carcioma broncogénico (OMS)
I. Carcinoma de células escamosas

Variante fusocelular
II. Carcinoma de células pequeñas

Tipo aveniforme (células en grano de avena)
Tipo intermedio
Tipo mixto o aveniforme combinado
477
III. Adenocarcinoma
Acinar
Papilar
Bronquioloalveolar
Carcinoma sólido con formación de moco
IV. Carcinoma de células grandes

Variedad de células gigantes
Variedad de células claras
V. Carcinoma adenoescamoso
El carcinoma de células escamosas, que también se denomina carcinoma epidermoide,

sufre modificaciones en la clasificación actual, como se señala en la clasificación arriba men-
cionada y se elimina a las variantes mucinosas del carcinoma de células grandes.
La incidencia de las distintas variedades histológicas es como sigue: adenocarcinoma 35%
(bronquioloalveolar 5%), escamoso 25%, de células pequeñas 25% y el de células grandes 15%.
Las distintas variedades del tumor tienen una localización diferente, así el cáncer de células
escamosas o epidermoide y el de células pequeñas predominan en los bronquios centrales y
se presentan como una masa central endobronquial. El adenocarcinoma predomina en los
bronquiolos periféricos en forma de masa o nódulo periférico con afectación pleural. El de
células grandes en forma intermedia, quizás un poco más periférico que los dos primeros.
Biológicamente el más agresivo es el de células pequeñas, crece poco localmente, metasta-
tiza precozmente y condiciona un pronóstico de menor sobrevida. Le sigue en agresividad el
adenocarcinoma, el cual crece poco localmente, pero con frecuencia invade la pleura y la pa-
rrilla costal y da metástasis extratorácicas con rapidez; el carcinoma bronquioalveolar se
presenta como una masa única, como lesión multinodular difusa o como infiltrado difuso. El
carcinoma de células grandes se comporta como el anterior y tiende a alcanzar un gran ta-
maño, y se puede abscedar aunque en menor proporción que el carcinoma epidermoide. Este
último es de crecimiento más lento que los anteriores, alcanza gran tamaño, se absceda con
frecuencia, se extiende por contigüidad a estructuras vecinas y dan metástasis extratorácicas
tardías.
Los principales lugares de metástasis en el carcinoma epidermoide son los ganglios
extratorácicos, las suprarrenales y el hígado. El adenocarcinoma invade con frecuencia la
pleura homolateral, el hígado, las suprarrenales, huesos y sistema nervioso central. El carci-
noma de células grandes disemina principalmente a riñón, hígado, suprarrenales y cerebro. El
carcinoma de células pequeñas a ganglios del mediastino, medula ósea, encéfalo, hígado,
suprarrenales y riñones.
478
Cuadro clínico
Debido al pleomorfismo del cáncer broncogénico, los síntomas y signos clínicos son muy va-
riados y están en íntima relación con la localización anatómica del tumor, con el crecimiento
tumoral, la invasión u obstrucción de las estructuras adyacentes, la participación de los gan-
glios linfáticos, las metástasis por diseminación hematógena o simulando a la enfermedad
metastásica síndrome paraneoplásico). Aunque pueden ser asintomáticos por mucho tiempo,
probablemente sus manifestaciones clínicas son insidiosas, el paciente subestima los síntomas
y acude al médico cuando la enfermedad está muy avanzada. En nuestro medio la deficiente
cultura médica o los motivos económicos hacen que el individuo trate sus síntomas en forma
empírica y sólo cuando estas manifestaciones son importantes acude a la consulta médica; el
cáncer está en etapa avanzada y facilita el diagnóstico, pero no permite un tratamiento opor-
tuno. Por ello el médico general debe estar preparado para el reconocimiento precoz de la
enfermedad en sus distintas variedades histológicas.
Cuando el carcinoma broncogénico tiene localización central, como el cáncer epidermoide
y el de células pequeñas, el crecimiento local y la obstrucción parcial o total de la luz bron-
quial condicionan tos y expectoración, que son los síntomas más importantes. Así el indivi-
duo con tos persistente por más de cuatro semanas sin una causa evidente, mayor de 40 años
y con antecedente de tabaquismo, debe alertar al médico para investigar acuciosamente la
presencia de rasgos sanguinolentos en la expectoración, la presencia de hemoptoicos o franca
hemoptisis, todo lo cual sugiere carcinoma broncogénico.
En los neumópatas crónicos que ya presentan estos síntomas, el incremento de los mismos
sin una causa aparente, acompañados o no de fiebre irregular, astenia, hiporexia o pérdida pau-
latina de peso corporal, obliga a profundizar los estudios para descartar la presencia de cáncer.
También la aparición de nuevos síntomas en el tosedor crónico, como el dolor torácico persis-
tente, con o sin las manifestaciones generales ya referidas, así como las agudizaciones frecuentes
con o sin infección bronquial agregada, la presencia de neumonía repetitiva en un mismo seg-
mento o lóbulo, la evolución lenta y prolongada de la misma a pesar de un tratamiento ade-
cuado, son indicios importantes para el reconocimiento de esta enfermedad.
La disminución de la luz bronquial explica las infecciones frecuentes y la atelectasia. El
crecimiento exagerado del tumor provoca necrosis central por isquemia y destrucción del
parénquima pulmonar que se traduce como absceso pulmonar aséptico y la infección bacte-
riana agregada absceso piógeno, lo cual es frecuente en el carcinoma epidermoide y en menor
proporción en el carcinoma de células grandes y en el adenocarcinoma. La extensión por creci-
miento tumoral llega a comprometer a la pleura y condiciona derrame que con frecuencia es
serohemático y/o recidivante.
El síndrome de vena cava superior es por compresión o invasión de la vena cava superior,
la participación pericárdica o cardiaca condiciona tamponade, arritmias o insuficiencia car-
diaca. En las etapas más avanzadas será evidente la participación extratorácica con presencia
de adenopatía cervical e invasión de órganos extratorácicos, como hígado, huesos, etc. La dis-
fonía irregular y persistente sugiere la participación del nervio laríngeo recurrente izquierdo,
479
pues la recurrencia se hace a nivel del bronquio principal izquierdo; cuando se localiza en las
partes superiores da lugar al síndrome de Pancoast. En el carcinoma epidermoide las ma-
nifestaciones paraneoplásicas son hipercalcemia e hipocratismo digital en los estadios avan-
zados.
Cuando la localización tumoral es principalmente periférica, las manifestaciones bron-
quiales son mínimas o están ausentes, pero la extensión por contigüidad a la pleura da como
resultado derrame pleural que se traduce clínicamente como disnea progresiva con o sin dolor
torácico, en ocasiones fiebre irregular, malestar general y pérdida progresiva de peso corpo-
ral. Muchas veces el desarrollo de la enfermedad es insidioso y sólo se manifiesta cuando el
derrame ocupa una gran parte de la cavidad pleural, habitualmente serohemático o recidi-
vante, que define la presencia de la neoplasia maligna. También invade la parrilla costal con
dolor torácico siguiendo el trayecto de la costilla afectada con o sin irradiación al hombro del
mismo lado. Estos síntomas predominan en el adenocarcinoma, tumor que metastatiza precoz-
mente, y con frecuencia sus manifestaciones extratorácicas son las predominantes, afectando
hígado, suprarrenales, huesos, sistema nervioso central, etcétera.
En el carcinoma de células grandes la localización tiende a ser más bien periférica que cen-
tral, con franco predominio en lóbulos superiores, tiende a crecer localmente y alcanza diáme-
tros mayores de 3 a 4 cm y aunque puede abscedarse lo hace en menor proporción que el cáncer
epidermoide. Los síntomas bronquiales están presentes, pero el sangrado de vías aéreas es
raro. Los síntomas generales, astenia, adinamia, hiporexia, disminución de peso corporal, etc.,
con cambios en los hábitos matutinos de tos y expectoración en el bronquítico crónico su-
gieren la enfermedad. En general constituyen menos de 5% de los tumores pulmonares y por
su localización superior pueden dar lugar al síndrome de Pancoast. El patrón metastásico es
similar al adenocarcinoma y casi la mitad de los casos tienen localización cerebral.
Como se mencionó, el carcinoma de células pequeñas es el más agresivo de los tumores
pulmonares y aunque su localización con frecuencia es central, su crecimiento local es mucho
menor que el del cáncer epidermoide, pero invade rápidamente estructuras vecinas y metas-
tatiza a distancia precozmente. La tos y la expectoración son frecuentes, además de los sín-
tomas generales de toda neoplasia y es común que se asocie a neumonía, atelectasia, etc. En
muchas ocasiones el diagnóstico se establece por sus metástasis extratorácicas, como la pre-
sencia de ataxia cerebelosa o síndromes paraneoplásicos, frecuentes en este tipo tumoral.
Los síndromes paraneoplásicos son frecuentes en el cáncer broncogénico y a veces ante-
cede a las manifestaciones locales o semejan a la enfermedad metastásica, generalmente remi-
ten con el tratamiento quirúrgico. Los síntomas generales como la pérdida de peso, hiporexia,
caquexia, fiebre, inmunodepresión, etc., son de causa desconocida y se presentan en 20% de
los pacientes. Aunque no existen metástasis glandulares, clínicamente semejan a la función
de las mismas como consecuencia de la secreción hormonal peptídica o de una reacción cru-
zada inmunitaria entre el tumor y los antígenos tisulares normales. Entre éstas se debe
mencionar a las miopatías, neuropatías, degeneración cerebelosa, mielopatía necrosante,
acantosis nigricans, síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, hiperparatiroidismo, gineco-
mastia, acromegalia, hipoglicemia, tromboflebitis migratoria, púrpura, anemia, etc. No existe
480
una explicación adecuada a esta situación y se ha mencionado que como el tumor se inicia en
las células de Kurschinsky, el desarrollo tumoral hace que semeje la acción de ciertas glándulas
en su funcionamiento y por ello la presencia de este tipo de alteraciones.
Síndrome de Pancoast o tumor del sulcus superior
Las manifestaciones clínicas del síndrome obedecen a la localización tumoral en regiones api-
cales y el tipo tumoral más frecuente es el cáncer epidermoide, seguido por el adenocarcino-
ma y el cáncer de células grandes, aunque en una menor proporción. Toman por contigüidad
el primer nervio torácico y al octavo cervical, originando dolor en el hombro y en el territorio del
nervio cubital del mismo lado, puede erosionar la primera y segunda costillas, y la extensión
paravertebral causa compromiso en la cadena simpática con aparición del síndrome de Hor-
ner, que se manifiesta por ptosis palpebral, miosis, enoftalmos, lagrimeo y anhidrosis con
tumefacción de la hemicara del lado afectado.
Manifestaciones radiológicas
La radiografía simple de tórax brinda información valiosa para la valoración del paciente con
sospecha clínica de carcinoma broncogénico, sin embargo, no hay una imagen patognomónica,
por el contrario, hay una gran diversidad de alteraciones radiológicas e incluso en algunos
casos la radiografía puede parecer normal. Lo frecuente es observar una imagen tumoral de
tamaño variable y de acuerdo con su localización anatómica nos sugiere la estirpe histológica
o bien se puede manifestar como consolidación neumónica, atelectasia, absceso pulmonar o de-
rrame pleural. En otras ocasiones la imagen es de reforzamiento cisural con dudosa tumora-
ción hiliar, el hilio pulmonar puede ser denso y ancho con bordes mal definidos y hay que
buscar el ensanchamiento mediastinal que indica la participación ganglionar hiliar o medias-
tinal, con elevación del hemidiafragma por participación del nervio frénico del lado afectado.
Hay que observar las costillas en busca de lesiones líticas o erosiones del reborde costal. La tomo-
grafía lineal precisa las características de la imagen tumoral, sus bordes irregulares, la presen-
cia de adenopatía satélite y la ausencia de calcificaciones en el interior de la imagen tumoral.
También permite apreciar la participación de los ganglios hiliares, mediastinales y subcari-
nales, con ensanchamiento de la carina principal o ensanchamiento mediastinal reflejando
esta situación. Ante la sospecha de invasión vascular habrá que plantear la práctica de angio-
neumografía para precisar la participación de los grandes vasos o de las venas cavas.
En la actualidad, la tomografía axial computarizada (TAC) ha facilitado la valoración
radiológica en el cáncer broncogénico y permite definir con precisión la participación de
órganos vecinos, el crecimiento intraluminal del tumor bronquial, la invasión ganglionar, su
extensión a la parrilla costal y órganos mediastinales, así como la infiltración pericárdica o de
las estructuras vasculares. Como parte del método radiológico se efectúa la administración
481
de medio de contraste que permite definir estas estructuras y medir la densidad de la lesión;
cuando es mayor de 30 y menor de 150 UH (unidades Hounfield) sugiere neoplasia maligna.
Actualmente se considera que la TAC es el método no invasivo ideal para la estadificación del
cáncer broncogénico. La resonancia magnética nos permite precisar la afectación ósea, sobre
todo a nivel de la columna vertebral pero probablemente no brinde mayor información que la
TAC en definir las características tumorales, pero su precisión es mayor en el síndrome de Pan-
coast, en la ventana aortopulmonar, en los ganglios hiliares, en la pared ósea y el diafragma,
por lo que habrá que reservarlo para casos específicos.
En resumen, las alteraciones radiológicas se presentan como nódulo pulmonar, tumor hi-
liar, tumor pulmonar y ensanchamiento mediastinal, hilio basculado, neumonía recidivante,
atelectasia, absceso pulmonar, permeación linfática y derrame pleural (figuras 26.1 y 26.2).
FIG. 26.1. Atelectasia del pulmón iz-

quierdo por carcinoma epidermoide.
Diagnóstico
Una vez establecida la sospecha clinicorradiológica de carcinoma broncogénico, hay que

definir la estirpe histológica del tumor e indicar el tratamiento y el pronóstico del paciente.
Uno de los métodos más sencillos lo constituye la citología exfoliativa en expectoración con la
tinción de Papanicolaou, de gran especificidad y sensibilidad, casi de 95% en los tumores cen-
trales, bajando notablemente su rendimiento en los tumores periféricos. Ocasionalmente se
pueden dar falsos positivos cuando existe un proceso infeccioso crónico como lo es el absce-
so pulmonar piógeno. Este método diagnóstico es fácil, sencillo y no incomoda al paciente
482
FIG. 26.2. Hilio derecho ensanchado, de bordes irregulares.

La fibrobroncospia demostró carcinoma de células pequeñas.
pero requiere cuando menos tres muestras matutinas de expectoración. En la actualidad se em-
plea la recolección en carbowax, que permite almacenar las muestras de expectoración de va-
rios días para su procesamiento con inmersión en bloques de parafina además de la tinción
directa, lo cual mejora aún más el rendimiento. Cuando existe sangrado de vías aéreas, el diag-
nóstico por este método es bastante rápido y preciso, aunque desafortunadamente representa
estadios avanzados del tumor, pero evita otro tipo de estudios más agresivos que no brindan
mayor beneficio terapéutico o pronóstico para el paciente.
Si el estudio anterior es negativo, dudoso o se plantea el tratamiento quirúrgico, hay que,
indicar la fibrobroncoscopia, que permite la visualización macroscópica del crecimiento tumoral
en la luz bronquial, tomando muestras por lavado, cepillado y biopsia directa de la tumoración,
con una gran sensibilidad y especificidad, sin olvidar la biopsia de la carina principal y del sitio
de la probable sección quirúrgica con el fin de garantizar el beneficio de la cirugía.
En ocasiones, a pesar de los métodos anteriores, no hay diagnóstico de certeza o existe
duda del beneficio del tratamiento quirúrgico y se debe recurrir a la mediastinoscopia. Con
este método diagnóstico se explora el espacio mediastinal anterior a través de una incisión en
el cuello similar a la traqueostomía; con disección roma por delante de la tráquea se llega a los
ganglios paratraqueales e hiliares para establecer el diagnóstico definitivo o la participación
neoplásica de estas estructuras y define el tratamiento quirúrgico.
En forma alterna al estudio anterior o complementando al mismo, se efectúa la mediasti-
nostomía que aborda el mediastino por vía anterior con una incisión paraesternal, resección
de un cartílago costal y toma de biopsia ganglionar directa con el fin de establecer el diag-
483
nóstico o la participación ganglionar de la neoplasia maligna. Si la tumoración es periférica se

puede efectuar la punción transtorácica con aguja de Shiba para obtener muestras que per-
mitan el diagnóstico citológico de la neoplasia maligna.
En pocos casos se debe llegar a la toracotomía exploradora porque no hay una certeza
diagnóstica y la sospecha clinicorradiológica es persistente. Este método permite tener un
panorama amplio de la patología neoplásica, la extensión de la misma y el compromiso de las
estructuras vecinas, y la biopsia transoperatoria sirve para efectuar el tratamiento quirúrgico
o sólo se limita al diagnóstico y cierre de la cavidad por considerar inoperable al paciente o lo
hace tributario del tratamiento quirúrgico paliativo.
Se ha expuesto en términos generales la metodología a seguir en el diagnóstico del cáncer
broncogénico, pero siempre hay que recordar que en medicina se debe ir de lo más simple a
lo más complejo, de lo incruento a lo cruento, escalonando los estudios de acuerdo con los
resultados obtenidos previamente con el fin de evitar molestias innecesarias al paciente.
Teniendo en cuenta que nunca se debe ser rígido, habrá que adaptar los métodos diagnósti-
cos a las características individuales del paciente, buscando siempre su beneficio, ya sea diag-
nóstico o terapéutico.
Para facilitar la decisión quirúrgica se emplea la clasificación americana del TNM (T = tumor,
N = ganglio o nódulo, M = metástasis) que a continuación se presenta.
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL TNM DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO
T Tumor primario
TO Ausencia de tumor en paciente diagnosticado por biopsia o tratamiento qui-

rúrgico previo
TX Carcinoma oculto, con citología positiva, sin localización radiológica o por

fibrobroncoscopia
TIS Carcinoma in situ
T1 Tumor menor de 3 cm, rodeado de parénquima sano, sin evidencia de inva-

sión proximal al bronquio lobar o sin invasión de pleura visceral
T2 Tumor mayor de 3 cm con invasión del bronquio lobar, a más de 2 cm de dis-

tancia de la carina principal o con invasión de pleura visceral, atelectasia o
neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar
484
T3 Tumor de cualquier tamaño que involucra pleura visceral, pared costal,

diafragma, pleura mediastinal, pericardio sin incluir al corazón, grandes va-
sos, tráquea, esófago o cuerpos vertebrales, invasión del bronquio principal a
menos de 2 cm de la carina, sin invasión de la misma
T4 Tumor que invade el mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago,

vértebras, carina principal, derrame pleural o pericárdico
N Afectación ganglionar
NO Ausencia de metástasis nodales
N1 Participación de nodos peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales
N2 Participación de nodos mediastinales ipsilaterales o nodos subcarinales
N3 Participación de nodos mediastinales contralaterales, hiliares contralaterales,

escalénicos o supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales
M Metástasis
MO Ausencia de metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia (especificar localización)
Una vez efectuada la clasificación TNM se agrupa en estadios que van del I al IV de la
siguiente manera:
SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA DETERMINACIÓN DEL ESTADIO
Carcinoma oculto TXNOMO

Estadio O TIS (carcinoma in situ)
Estadio I T1 NO MO, T2 NO MO
Estadio II T1 N1 MO, T2 N1 MO
Estadio III a T1 N2 MO, T2 N2 MO, T3 NO MO
T3 N1 MO, T3 N2 MO
Estadio III b Cualquier T N3 MO, T4 cualquier N MO
Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1
Adaptado de Mountain, C. F., 1988.
485
Al basarse en la experiencia de muchos grupos de trabajo internacionales, se ha conclui-

do que la cirugía está indicada hasta el estadio IIIa, sobre todo si se trata de cáncer epider-
moide y es menos válido para el adenocarcinoma. En general, se considera que el cáncer de
células pequeñas está fuera del tratamiento quirúrgico y es tributario del tratamiento paliati-
vo con quimio y/o radioterapia, a los cuales responde en forma espectacular con regresión
tumoral importante desde el punto de vista radiológico, aunque la recidiva del tumor es fre-
cuente y de mal pronóstico.
Aun cuando el pronóstico del cáncer broncogénico en general es malo, el diagnóstico precoz
mejora mucho esta situación y permite una gran sobrevida, pero hasta el momento no se ha
logrado establecer una metodología que permita el diagnóstico precoz de la enfermedad. A
pesar de que se han efectuado protocolos de revisión clínica, radiológica y citologías periódi-
cas de 3 a 6 meses y por varios años, no hay una diferencia estadísticamente significativa que
avale este procedimiento y en general la detección precoz del padecimiento sigue siendo
elusiva en el momento actual.
Por otro lado, el tratamiento quirúrgico, terapéutica curativa por excelencia, sólo se efec-
túa en un porcentaje pequeño de pacientes porque el diagnóstico se hace en estadios avanza-
dos. La radioterapia es parcialmente efectiva para el cáncer de células pequeñas, pero no para
los otros tipos tumorales. La quimioterapia se debe administrar en forma múltiple, es mucho
más eficaz en el carcinoma de células pequeñas, pero en general la sobrevida a cinco años
sigue siendo mala.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Se considera nódulo solitario a la tumoración radiológica menor de 3 cm de diámetro, casi

siempre asintomático y que habitualmente es un hallazgo en un estudio de rutina. Aunque
algunos autores incluyen tumores de hasta 4 a 6 cm, es indudable que una lesión de este
tamaño corresponde propiamente a masas tumorales que están fuera del concepto de nódulo
solitario.
El término de nódulo solitario excluye la presencia de lesiones homo y contralaterales,
por otro lado, los nódulos excavados o calcificados deberán ser eliminados, pues de primera
intención se consideran benignas. El problema que plantea el hallazgo de una lesión radio-
lógica de esta naturaleza es el tratamiento, conservador o quirúrgico, influyendo así en la
agresividad y en el pronóstico del estudio del paciente.
Es difícil precisar la incidencia del nódulo solitario. En general se considera que en la po-
blación mayor de 40 años, 60% de los nódulos son benignos y 40% son malignos, la mayor
parte de ellos, carcinoma broncogénico y sólo 5 a 10% corresponde a metástasis de primario
extratorácico. Esto varía considerablemente si se analiza en un país industrializado o en un
país en vías de desarrollo, en donde la posibilidad de lesiones granulomatosas de cualquier
486
tipo debe tener mayor incidencia. Es más, en un mismo país, de acuerdo con las condiciones
socioeconómicas regionales, puede tener variación en cuanto a incidencia de benignidad o
malignidad, por su mayor incidencia en tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, lo
cual aplicado a México daría mayor incidencia de lesiones malignas en las grandes metrópo-
lis por el problema de contaminación ambiental, tabaquismo activo y pasivo, etcétera.
La posibilidad de malignidad se incrementa si el paciente tiene antecedente de hábito
tabáquico, es mayor de 40 años y si hay variaciones en el tamaño de la lesión de un estudio
radiológico a otro, siendo este último dato el más trascendente, pero desafortunadamente en
la práctica clínica se da con poca frecuencia, pues habitualmente el individuo no guarda los
estudios radiológicos y no es factible comparar las lesiones.
Ahora bien, el estudio del paciente se inicia con la radiografía simple en PA y lateral, lo
cual nos permite excluir a los nódulos calcificados, sobre todo si son calcificaciones centrales,
en palomitas de maíz, que se consideran de naturaleza benigna, pero hay que tener cuidado
con las calcificaciones puntiformes o excéntricas, pues en ocasiones son lesiones malignizadas
(figura 26.3).
El siguiente paso es la tomografía axial computarizada (TAC), que tiene la ventaja de ha-
cer evidente otras lesiones nodulares no observables en estudio simple, la presencia de lesiones
ganglionares hiliares o mediastinales y medir el coeficiente de atenuación en unidades Houn-
field (UH). Las lesiones malignas caen en el rango de 30 a 150 UH. Cuando existen dudas se
puede recurrir a la TAC helicoidal que brinda mayor información. En muchas ocasiones la
secuencia anterior basta para definir la lesión, pero de no ser así, habrá que plantear la explo-
ración armada con punción transtorácica, cepillado bronquial o transbronquial a través de
fibrobroncoscopia, según si la lesión es central o periférica. En manos experimentadas el
FIG. 26.3. Nódulo pulmonar solitario.

El estudio histopatológico fue de car-
cinoma epidermoide.
487
rendimiento es de 95% para establecer la malignidad. En ocasiones habrá que recurrir a la

toracotomía exploradora para definir la lesión, aconsejando la biopsia transoperatoria y
decidir la cirugía terapéutica si el resultado es de cáncer.
Las pruebas cutáneas y la citología exfoliativa tienen poco valor, ya que en nuestro medio
la población tuberculino positiva es mayor de 60% y los nódulos solitarios prácticamente
tienen escasa descamación de células malignas, de allí los pobres resultados de estos estudios.
Cuando se decide la conducta conservadora habrá que repetir los controles radiológicos
a los seis meses, al año, a los dos años, y de no haber cambios radiológicos o clínicos el con-
trol se puede espaciar más, de acuerdo con el juicio del médico. Si se decide la exploración
quirúrgica siempre hay que explicarle al paciente la posibilidad de que se tenga que llegar a
la resección pulmonar, cuando menos de un lóbulo y esto amerita pruebas funcionales respi-
ratorias preoperatorias. Cuando se opera el cáncer en etapa de nódulo solitario la sobrevida a
los cinco años es mayor de 60% y brinda una buena expectativa en la calidad de vida, así pues,
no hay que dilatar mucho el estudio del paciente y una vez que se ha observado el nódulo so-
litario los estudios radiológicos y/o de exploración armada deberán ser secuenciales para una
decisión rápida de conducta conservadora o quirúrgica.
OTRAS NEOPLASIAS PULMONARES
Además del cáncer broncogénico existen otros tumores malignos o benignos, tanto de origen
bronquial como parenquimatoso propiamente dicho. La incidencia de éstos es muy baja, mu-
chas veces son asintomáticos y constituyen un hallazgo radiológico, su importancia radica en
el diagnóstico diferencial con el cáncer broncogénico.
De los tumores bronquiales destaca el tumor carcinoide, con una incidencia de 1% de
todos los tumores primarios del pulmón. Tiene cuatro variedades: el carcinoide, el cilidroma,
el carcinoma quístico adenoideo y el carcinoma mucoepidermoide. En realidad estos tumores
son malignos, pero su crecimiento es lento y hasta hace poco se les consideraba benignos; en
general tienden a ser centrales pero pueden ser periféricos e inclusive multinodulares, habi-
tualmente asintomáticos, pero a veces el primer síntoma es la hemoptisis en el carcinoide,
pues su superficie está muy vascularizada.
El síndrome carcinoide caracterizado por enrojecimiento, edema periorbital, lagrimación,
salivación y fiebre es poco frecuente en el carcinoide bronquial, pero mucho más intenso que
en el carcinoide intestinal. Los cilidromas se desarrollan en tráquea y bronquios gruesos, son
mucho menos frecuentes que el anterior y pueden presentar metástasis ganglionares en el
momento de su resección y el carcinoma mucoepidermoide es el menos frecuente de los ade-
nomas, tiende a ser central pero muy rara vez afecta la tráquea.
La fibrobroncoscopia es el método de elección en el diagnóstico, pero habrá que tener cui-
dado con la biopsia bronquial o habrá que evitarla ante una tumoración muy vascularizada.
488
La citología exfoliativa es de poco valor, ya que la descamación es muy escasa porque habi-
tualmente la mucosa está intacta; el tratamiento será quirúrgico y la resección debe tener en
cuenta que el tumor muchas veces tiene el aspecto de iceberg, es decir, crecimiento intralumi-
nal poco importante y mucho mayor masa tumoral por debajo de la mucosa bronquial. La
intervención tiene la ventaja de establecer el diagnóstico definitivo, así como el grado de in-
vasión y el pronóstico de sobrevida en estos tumores, que es prácticamente de 95% a los cinco
años y de 71% cuando presentan metástasis ganglionares, pero todo puede depender del mo-
mento en que se lleve a cabo la resección.
La papilomatosis múltiple del aparato respiratorio está muy relacionada con la papiloma-
tosis laríngea y es frecuente que sea un tumor central, que condiciona la obstrucción de las vías
aéreas y en ocasiones hemoptisis. Se piensa que tiene un origen viral y se le ha asociado con el
tipo 6 del papilomavirus humano, queda por definir si en su origen es neoplasia de baja malig-
nidad o si es una degeneración del tumor y la muerte sobreviene por extensión tumoral más
que por metástasis. El tratamiento es la resección endoscópica y en pocas ocasiones por tora-
cotomía, se debe evitar la radiación posterior porque favorece la degeneración maligna.
De los tumores parenquimatosos destacan los que se originan en el músculo estriado o
liso, es decir el leiomioma, el leimiosarcoma y el rabdomiosarcoma, que pueden asociarse a
broncoespasmo y hemoptisis, pero son manifestaciones clínicas poco comunes, y su trata-
miento es quirúrgico pues en realidad es el que brinda el diagnóstico definitivo. En el tejido
fibroso se generan el fibroma y el fibromiosarcoma, en el tejido adiposo el lipoma y el liposar-
coma, y en los vasos sanguíneos el hemangioma y el angiosarcoma que son susceptibles de
presentar hemoptisis.
En el parénquima pulmonar se localiza el hamartoma, que es un tumor raro, pero el más
frecuente de todos ellos. Tiene tejido normal pero anárquico en cuanto a cantidad, distribución
y diferenciación, aunque en el pulmón son neoplasias benignas de tejido conjuntivo. General-
mente asintomático, se detecta en estudios radiológicos de rutina, predomina en hombres alre-
dedor de los 60 años, tiene la apariencia nodular, en ocasiones asimétrico, con varias aristas,
multicalcificado, en forma de palomitas de maíz y su tratamiento debe ser quirúrgico por tora-
cotomía, que permite descartar la neoplasia maligna con biopsia transoperatoria y sólo basta la
enucleación como tratamiento definitivo.
Un tumor más raro aún es el tumor benigno de células claras, histológicamente semejante
al renal de células claras, es asintomático, su incidencia es alrededor de los 50 a 60 años y su
tratamiento es por enucleación o resección tumoral más amplia.
METÁSTASIS PULMONARES DE PRIMARIO EXTRATORÁCICO
Potencialmente cualquier neoplasia maligna puede dar metástasis al pulmón, pues toda la circu-
lación venosa pasa por los pulmones y puede formar nichos neoplásicos; hay que recordar que
489
el drenaje venoso recibe sangre de cabeza y cuello, del tórax, del tracto digestivo, genitouri-
nario, y extremidades, y puede dar lugar a nódulos solitarios o múltiples en el pulmón como
metástasis de neoplasia primaria extratorácica, sin embargo, la sangre del tracto digestivo in-
ferior drena por el sistema porta al hígado y de allí a los pulmones, por lo que es frecuente
que las metástasis pulmonares sean precedidas por metástasis hepáticas. Por otro lado, la circu-
lación linfática a través del conducto torácico drena en las venas sistémicas y así las metásta-
sis linfáticas se pueden establecer en los ganglios hiliares o mediastinales o llegar al pulmón
a través de las venas sistémicas o bien por crecimiento de los vasos linfáticos pulmonares o
embolización de estos canales, lo cual se conoce como carcinoma linfangítico que radiológi-
camente es de apariencia de infiltrado reticular o reticulonodular en forma centrípeta.
Cuando la metástasis es por nódulo solitario no hay síntomas, pero se detectan en los con-
troles periódicos de los pacientes con una neoplasia ya diagnosticada y/o tratada. En 2 a 5%
no hay antecedentes previos de cáncer y la punción transtorácica o transbronquial, o la resec-
ción por toracotomía del nódulo establece el diagnóstico de cáncer y sugiere la localización
primaria. Los nódulos múltiples también son asintomáticos, pero cuando su número es exa-
gerado o por su tamaño comprometen en gran extensión el parénquima pulmonar, la disnea
es el síntoma más importante, aunque el diagnóstico por lo general es radiológico en los con-
troles periódicos del paciente con neoplasia ya diagnosticada (figura 26.4).
En las metástasis intersticiales el inicio puede ser asintomático, pero la disnea y la insufi-
ciencia respiratoria subsecuente progresa rápidamente. En general, el diagnóstico de certeza
se establece por punción transtorácica, transbronquial o a cielo abierto y se ha recomendado
la extirpación quirúrgica de los nódulos solitarios para prologar la vida del paciente. Ahora
bien, cualquier tipo de tumor maligno puede dar metástasis nodulares o intersticiales, pero la
siguiente tabla puede dar sugerencias para sospechar la localización extratorácica.
METÁSTASIS PULMONARES DE PRIMARIO EXTRATORÁCICO
Nódulos solitarios: Colon, mama, riñón, ovario, piel, cervicouterino,

sarcomas.
Nódulos múltiples: Sarcomas o cualquier carcinoma.
Metástasis endobronquiales: Riñón, colon, fibrosarcoma, melanoma maligno.
Metástasis intersticiales: Cáncer broncogénico, estómago, mama, colon,

páncreas.
490
FIG. 26.4. Metástasis pulmonares múltiples de carcinoma.
SINOPSIS
Cáncer broncogénico
1. El cáncer broncogénico se origina en la mucosa bronquial o en las glándulas subyacentes. En

ocasiones tiene origen bronquiolar o en zonas periféricas del pulmón.
2. Aunque se desconoce la etiología es indudable que el tabaquismo y la contaminación laboral

y/o ambiental son factores predisponentes importantes en la respuesta tisular a carcinógenos
en individuos susceptibles o con presencia de enfermedades cicatriciales concomitantes, como
la fibrosis intersticial difusa, bronquiectasias, EPOC, lesiones residuales de tuberculosis,
etcétera.
3. La OMS clasifica al carcinoma broncogénico en cuatro grupos: carcinoma epidermoide o de célu-

las escamosas, adenocarcinoma, carcinoma de células grandes y carcinoma de células peque-
ñas. El carcinoma epidermoide y el de células pequeñas tienden a tener localización central. El
adenocarcinoma tiene localización periférica y el de células grandes en forma intermedia con
tendencia a ser periférico.
4. Biológicamente, el más agresivo es el de células pequeñas, y en orden decreciente, el adeno-

carcinoma, el de células grandes y el epidermoide.
491
5. Las manifestaciones clínicas son muy variadas. En general, el individuo mayor de 40 años con
tos de más de tres semanas de duración debe ser sometido a un examen cuidadoso para descar-
tar este padecimiento. El paciente con EPOC que tiene cambios en sus hábitos de tos crónica,
presencia de hemoptoicos o hemoptisis repetitivas, amerita descartar la neoplasia maligna, al
igual que las neumonías repetitivas en el mismo hemitórax o derrame pleural serohemático.
6. Las manifestaciones paraneoplásicas no tienen una explicación precisa, pero son frecuentes en
el carcinoma de células pequeñas, sin excluir a las otras variedades histológicas. En ocasiones
estas manifestaciones anteceden a las del tumor primario broncogénico.
7. Radiológicamente se manifiesta como masa tumoral, neumonía, absceso pulmonar, atelectasia,

derrame pleural, hilio denso y ancho, ensanchamiento mediastinal, permeación linfática, eleva-
ción hemidiafragmática o carina principal abierta. La TAC define la participación de órganos
vecinos, el crecimiento intraluminal del tumor, la invasión ganglionar, a la parrilla costal y a
mediastino.
8. El diagnóstico siempre debe definir la estirpe histológica. Esto se consigue con citología exfo-
liativa en expectoración o en líquido pleural, con biopsia bronquial, transbronquial, transtorá-
cica, mediastinoscopia, mediastinostomía y en ocasiones se tiene que recurrir a la toracotomía
exploradora y biopsia de pulmón a cielo abierto.
9. El tratamiento de elección es el quirúrgico, pero exige fibrobroncoscopia previa y en ocasiones

mediastinoscopia para establecer el estadio del tumor. La cirugía se considera indicada en los
estadios I y II, y eventualmente en el IIIa.
10. Cuando el carcinoma es quirúrgico el pronóstico es bueno, sobre todo si se trata de carcinoma
epidermoide en estadio I, es menos favorable en adenocarcinoma y en el de células grandes. El
carcinoma de células pequeñas en general se considera no quirúrgico y responde bien al
tratamiento con radio y/o quimioterapia, pero metastatiza precozmente y la sobrevida sigue
siendo mala a corto plazo.
Nódulo pulmonar solitario
1. Se define como nódulo pulmonar solitario a la tumoración radiológica menor de 3 cm de

diámetro, casi siempre asintomático, excluyendo la presencia de lesiones homo y contrala-
terales, excavadas o calcificadas.
2. Se debe recurrir a la TAC, punción transbronquial, transtorácica o llegar a la biopsia a cielo

abierto, con el fin de establecer el diagnóstico histológico.
3. Se sospecha neoplasia maligna si el individuo es mayor de 40 años, con antecedente de

tabaquismo o incremento en el tamaño de la lesión de un estudio a otro en los dos últimos años.
4. El tratamiento de la lesión maligna siempre es quirúrgico, excepto en el carcinoma de células

pequeñas, que debe ser valorado individualmente por un médico especialista.
492
5. Si se concluye en lesión benigna o hay dudas, se puede optar por la conducta conservadora con
revisión periódica y actuar de acuerdo con resultados.
Otras neoplasias pulmonares
1. Excluyendo al carcinoma broncogénico, los otros tumores malignos o benignos son poco
frecuentes, casi siempre asintomáticos y son un hallazgo radiológico en estudios de rutina. Su
importancia reside en que ameritan diagnóstico diferencial con el cáncer broncogénico.
2. Destaca el tumor carcinoide con sus variedades: cilindroma, quiste adenoideo y mucoepider-
moide. Desde el punto de vista histológico es un tumor maligno pero de crecimiento lento con
una sobrevida larga, a veces más de 20 años. El tratamiento siempre es quirúrgico.
3. La papilomatosis múltiple del aparato respiratorio inferior se relaciona con la papilomatosis

laríngea y el tratamiento es por resección endoscópica, ocasionalmente por toracotomía.
4. De los que se originan en el músculo liso o estriado se encuentran el leiomioma, el leiomiosar-

coma, y el rabdomiosarcoma. En el tejido fibroso se generan el fibroma y el fibrosarcoma. En el
tejido adiposo el lipoma y el liposarcoma. En los vasos sanguíneos el hemangioma y heman-
giosarcoma. El tratamiento es quirúrgico.
5. El tumor parenquimatoso propiamente dicho es el hamartoma, tumor de tejido normal, pero

anárquico en cuanto a cantidad, distribución o diferenciación. El tratamiento es quirúrgico.
Metástasis pulmonares de primario extratorácico
1. Potencialmente todas las neoplasias malignas pueden metastatizar a pulmón, ya sea por vía
venosa, linfática o linfohemática. Las neoplasias del tracto digestivo inferior habitualmente
metastatizan primero a hígado y después a pulmón, el drenaje venoso es por el sistema porta
a hígado y de allí a pulmón.
2. Las metástasis a pulmón son nódulos únicos o múltiples, asintomáticos, pero su extensión o
número pueden condicionar manifestaciones de insuficiencia respiratoria.
3. El diagnóstico es histológico y se establece por punción transtorácica, transbronquial o a cielo

abierto. Se ha recomendado la resección cuando los nódulos son únicos, siempre y cuando el
primario extratorácico esté controlado y sin datos de actividad.
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494
CAPÍTULO XXVII
El mediastino es el espacio limitado por el esternón adelante; atrás, la columna vertebral; a

los lados, la cara interna de ambos pulmones; abajo el diafragma, y arriba, se continúa con los
órganos del cuello a nivel de la abertura superior del tórax.
En el mediastino hay órganos propios como el timo, el corazón y los grandes vasos. Otros
vienen del cuello o se dirigen hacia él, como la tráquea y el esófago. Algunos bajan del cuello,
atraviesan el mediastino y se dirigen al abdomen, como los nervios neumogástrico, simpático
y frénico. Todas estas estructuras se encuentran íntimamente relacionadas en un espacio rela-
tivamente pequeño y separadas por tejido celular laxo.
Las enfermedades mediastinales se dividen en:
a) Infecciosas (agudas y crónicas).

b) Tumorales (toda masa ocupativa localizada en mediastino).
c) Traumáticas (ruptura de tráquea, bronquios o vasos, produciendo neumomediastino
o hemorragia mediastinal).
Las enfermedades más importantes y frecuentes son las tumorales.
Puesto que el mediastino es un espacio pequeño para el número de órganos que aloja, la
patología de alguno de ellos se manifiesta con síntomas propios y con síntomas prestados
en función del sitio que ocupa dentro del mediastino. Por consiguiente, es importante tener
495
en cuenta los elementos anatómicos con los que cada órgano entra en contacto, ya que la
inflamación, la compresión, el jalón o irritación que produce uno sobre otro se manifiesta con
una sintomatología precisa. De aquí que para elaborar el diagnóstico de alguna de las enfer-
medades mediastinales sea preciso tener en cuenta la anatomía del mismo, que se puede con-
sultar en el capítulo correspondiente (figuras 27.1 a la 27.4).
FIG. 27.1. Mediastino visto por la cara lateral derecha. Obsérvense la relación del hilio pulmonar
con el pericardio, la vena cava superior, el frénico, el neumogástrico y el simpático torácico
como elementos anatómicos principales.
COMPARTIMENTOS MEDIASTINALES
Teniendo en cuenta que los tumores mediastinales ocupan sitios determinados en el medias-
tino y con esto afectan específicamente los órganos que se encuentran cerca, el mediastino se
ha subdividido en compartimentos bien delimitados que con la ayuda radiográfica permiten
la localización exacta de los tumores y por consiguiente integrar diagnósticos a base de sínto-
mas, síndromes y localización compartimental.
El mediastino se divide en dos compartimentos: el superior y el inferior, separados por un
plano horizontal que va del ángulo de Louis al disco entre la IV y V vértebras torácicas y que
se corresponde con la bifurcación traqueal.
El mediastino superior se subdivide en dos compartimentos: el anterior y el posterior,
separados por un plano vertical que pasa por la cara posterior de la tráquea.
496
FIG. 27.2. Mediastino visto por la cara lateral izquierda. Relación del hilio pulmonar con el pericardio,
el cayado de la aorta, el frénico, el neumogástrico, el esófago y el simpático torácico.
FIG. 27.3. Mediastino visto por la cara anterior.

Se han separado las lengüetas pulmonares y
abierto el pericardio. Relación de la aorta ascen-
dente, la arteria pulmonar, la vena cava supe-
rior y los troncos venosos braquiocefálicos.
497
FIG. 27.4. Mediastino visto por la cara anterior.

Se han separado las lenguetas pulmonares y
abierto el pericardio. Relación de la aorta ascen-
dente, la arteria pulmonar, la vena cava supe-
rior y los troncos venosos braquiocefálicos.
El mediastino inferior se subdivide en tres compartimentos: el anterior, el medio y el pos-

terior, separados por un plano oblicuo que sigue la cara anterior del pericardio y un plano ver-
tical que pasa por la cara posterior del mismo (figura 27.5).
SINTOMATOLOGÍA MEDIASTINAL
Entre los síntomas propios de los padecimientos mediastinales tenemos:
Dolor torácico. Frecuentemente retroesternal, opresivo y en ocasiones con irradiaciones hacia

el cuello. También puede localizarse en la cara posterior del tórax e irradiarse hacia delante
siguiendo el trayecto de los intercostales.
Disfonía. Se caracteriza por ser de aparición brusca y progresiva.
Obstrucción circulatoria. Manifestada por plétora de las yugulares y circulación colateral en la

cara anterior del tórax.
498
Compartimentos mediastinales
a Línea que va del ángulo de Louis al disco entre T IV y T V

b Línea que pasa por la cara anterior del pericardio
c Línea que pasa por la cara posterior del pericardio
FIG. 27.5. Esquema que muestra las líneas que permiten subdividir al mediastino en compartimentos.
Disfagia. Habitualmente progresiva, primero a sólidos y más tarde a líquidos. En ocasiones

acompañada de regurgitación.
Tos. Seca, intensa, penosa y a veces con estridor traqueal.
Expectoración. Escasa, mucosa y frecuentemente hemoptoica.
Disnea. Es progresiva de grandes hasta pequeños esfuerzos y a veces está acompañada de tiros
supraesternal, supraclavicular o intercostal.
Con los síntomas señalados, a los que se agregan los que produce el órgano afectado y
con los datos radiográficos, se integran síndromes, que en este caso se conocen como sín-
dromes mediastinales. Éstos son constantes de acuerdo con el compartimento mediastinal en
que se encuentre la alteración patológica, y son básicos en la integración diagnóstica.
499
SÍNDROMES MEDIASTINALES
Síndrome de compresión traqueal. Tos ronca, penosa, seca, estridor traqueal, tiro supraesternal y
radiológicamente desviación o disminución del calibre de la tráquea.
Síndrome de compresión bronquial. Tos seca, ronca, hemoptoicos, disnea progresiva, atelectasia
o sobredistensión pulmonar.
Síndrome broncorrecurrencial. Tos seca, dolor retroesternal, disfonía y atelectasia o sobredisten-

sión del pulmón izquierdo.
Síndrome de compresión de la vena cava superior. Cefalea, vértigos, zumbido de oídos y epistaxis
frecuentes. Más tarde edema y cianosis de cara, cuello y hombros (edema en pelerina), así
como circulación colateral en la parte anterosuperior del tórax.
Síndrome de compresión de la vena cava inferior. Circulación colateral en hemiabdomen superior

y base del tórax hasta regiones axilares.
Síndrome de compresión del frénico. Dolor en el cuello y en el hombro correspondiente, hipoci-

nesia y parálisis diafragmática.
Síndrome de Claudio Bernard Horner. Exoftalmos, ptosis palpebral y miosis, por compresión del
ganglio estelar del simpático cervical.
TUMORES DEL MEDIASTINO
Con fines prácticos denominaremos tumor mediastinal a todo proceso ocupativo localizado
en este espacio, por lo que quedan comprendidos los tumores benignos y malignos, las metás-
tasis de procesos intra y extratorácicos, las adenomegalias infecciosas y los padecimientos car-
diovasculares que produzcan sintomatología mediastinal.
El diagnóstico clínico se integra con la identificación de síntomas y síndromes mediasti-
nales. Los estudios radiográficos son básicos y tienen por objeto localizar la patología con la
mayor precisión posible, al delinear sus límites y estimar sus relaciones con los órganos con-
tiguos. Con su ayuda, se puede decir con bastante seguridad si la lesión es sólida, quística, de
origen vascular, linfático o de otro tipo.
Los estudios radiográficos que se utilizan para precisar la localización de los tumores me-
diastinales comprenden las radiografías simples de tórax en posición posteroanterior, lateral
500
y oblicua, la tomografía lineal o computada, la broncografía, la esofagografía, la angiocardio-

grafía, la cavografía o la acigografía. La fluroscopia permite observar si la tumoración late y
si esta condición es propia o transmitida (figura 27.6).
Existen otros auxiliares de diagnóstico como la gamagrafía, la esofagoscopia, la broncos-
copia o la mediastinoscopia. El uso de cada uno de ellos depende de la localización, sintoma-
tología y naturaleza de la masa tumoral que se sospeche. En ocasiones es necesario llegar
hasta la toracotomía exploradora.
Tumores mediastinales
PS
AS
AI PI
AS. Tumores del mediastino anterosuperior

AI. Tumores del mediastino anteroinferior
PS. Tumores del mediastino posterosuperior
M. Tumores del mediastino medio
PI. Tumores del mediastino posteroinferior
FIG. 27.6. Esquema que muestra las líneas que permiten subdividir al mediastino en compartimentos.
501
Tumores del mediastino anterior y superior
En el mediastino anterosuperior se encuentra el timo, los troncos venosos braquiocefálicos, la

vena cava superior y el frénico, la tráquea, los nervios recurrentes, el cayado de la aorta con
los grandes vasos y los ganglios paratraqueales.
La sintomatología comprende dolor retroesternal, tos, disnea, ronquera, estridor traqueal,
cefalea, ingurgitación yugular y circulación colateral. Los síndromes de esta región son: el de
compresión traqueal, el de compresión de la vena cava superior y el de compresión del nervio
frénico. A estos síndromes se agregan los específicos de cada tumor.
En este compartimento se localizan los siguientes tumores:
Los timomas. Tienen forma redondeada con bordes lisos y lobulados, hacen prominencia hacia
uno o ambos lados de la silueta mediastinal. Pueden acompañarse con síntomas de miastenia gra-
vis. La angiocardiografía es útil para diferenciarlos de los aneurismas de la aorta.
Los bocios intratorácicos. Pueden ser nodulares y no tóxicos. La gamagrafía tiroidea es útil para
el diagnóstico (figura 27.7).
FIG. 27.7. Radiografía de un niño con un bocio intra-

torácico. Por arriba de la silueta cardiaca el medias-
tino se encuentra ensanchado. Si bien la imagen está
rotada, el tumor sobresale del lado derecho.
502
Los tumores paratiroideos. Producen síntomas de hiperparatiroidismo: anorexia, debilidad, can-

sancio, náusea, vómitos, constipación e hipotonía muscular. En ocasiones se acompañan de
hipercalcemia, hipofosfatemia, elevación de la fosfatasa alcalina y una hipercalciuria.
Los de origen embrionario. Quistes dermoides, teratomas benignos y malignos, seminomas y

coriocarcinomas. Se originan de células germinales cuyo trayecto a lo largo del surco uroge-
nital hacia la gónada primitiva quedó interrumpido a nivel mediastínico. La mayoría de los
casos no se manifiesta hasta la adolescencia o comienzos de la edad adulta. El término de
“quiste dermoide” debe reservarse para aquellos casos en los que el tumor está compuesto
solamente de piel y sus anexos. Los teratomas contienen derivados ectodérmicos, mesodér-
micos y endodérmicos. Los seminomas tienen bordes lobulados, hacen protrusión hacia uno
o ambos lados del mediastino y son de crecimiento rápido. Los coriocarcinomas son tumores
de células embrionarias, su crecimiento tiende a ser muy rápido y se acompañan de gineco-
mastia y elevación de las cifras de gonadotrofinas. El pronóstico es muy malo (figuras 27.8 y
27.9).
Los lipomas, fibromas, hemangiomas, linfangiomas. Son tumores raros y la mayoría de ellos tienen
carácter benigno.
FIG. 27.8. Radiografía que muestra una gran

tumoración polilobulada del mediastino an-
terior y superior, que correspondió a un tera-
toma.
503
FIG. 27.9. La pieza resecada mostró compo-

nentes de las tres hojas blastodérmicas. En la
fotografía se puede apreciar el contenido pi-
loso y la diversidad de los tejidos que lo con-
forman.
Tumores del mediastino anterior e inferior
Este espacio es muy pequeño y se encuentra comprendido entre la cara anterior del pericar-
dio y la posterior del esternón. En condiciones normales tiene grasa y tejido conectivo celular.
Sintomatología: dolor retroesternal, algias precordiales y en ocasiones tos seca. No tiene
síndromes específicos.
En este compartimento se localizan los siguientes tumores:
Quistes. Comprenden los quistes gastroentéricos y los quistes pericárdicos.
Hernias de Morgagni. Se localizan en la parte más inferior. Generalmente contienen epiplón, a

veces asas intestinales que producen imágenes hidroaéreas que pueden confundirse con quis-
tes. Su diagnóstico requiere de un tránsito gastrointestinal o un colon por enema. Igual en el
caso de los quistes.
Tumores del mediastino posterior, superior e inferior
En el mediastino posterior, tanto en el superior como en el inferior, se encuentran: el esófago,

la aorta descendente, el conducto torácico, los neumogástricos, las venas ácigos, la emergencia
504
de los nervios intercostales, las cadenas simpáticas con el ganglio estelar en la parte superior y
los nervios esplácnicos en la porción inferior.
Los síntomas propios de este compartimento son: dolor torácico con irradiación de inter-
costales, disfagia, hipo y bradicardia. Se pueden integrar los siguientes síndromes: el de Clau-
dio Bernard Horner y el de compresión de la vena cava inferior.
En los compartimentos mediastinales posteriores se localizan fundamentalmente:
Los tumores neurogénicos. Neurofibromas, neurilemomas, shwanomas, neuroblastomas, que-

modectomas y simpaticoblastomas. Tienen su origen en los intercostales, en los ganglios sim-
páticos, en el parasimpático o en las células paraganglionares. Los neuroblastomas y, en
menor proporción los ganglioneuromas, tienden a presentarse en niños pequeños y adoles-
centes, en tanto que los neurofibromas y los neurilemomas suelen afectar con mayor frecuen-
cia a los adultos jóvenes. Los quemodectomas se originan de células paraganglionares.
Radiológicamente todos son muy parecidos: sombras bien circunscritas, de forma redondea-
da u oval, densidad homogénea y situadas en regiones paravertebrales de uno u otro lado. A
veces las costillas o las vértebras aparecen erosionadas. La angiografía es útil para diferenciar-
los de los aneurismas de la porción descendente de la aorta. Si hay hipertensión paroxística o
persistente, hay que pensar en feocromocitomas, confirmable con cifras elevadas de cateco-
laminas en suero o en orina (figuras 27.10 a la 27.13).
Los divertículos esofágicos. Localizados en su porción superior, se evidencian con un esofagogra-

ma y son causa frecuente de neumonías recidivantes. El carcinoma esofágico es otra patología
localizada en este sitio.
FIG. 27.10. Radiografía con una gran tumoración en el mediastino posterior e inferior derecho.
El estudio histopatológico de la pieza resecada reportó un histiocitoma.
505
FIG. 27.11. Placa lateral derecha que muestra una

opacidad redonda localizada en el mediastino pos-
terior y superior. Correspondió a un neurofibroma.
FIG. 27.12. Radiografía de un neuroblastoma loca-

lizado en el mediastino posterior e inferior que
llegaba hasta el diafragma y cuyos bordes eran
irregulares.
506
FIG. 27.13. La pieza resecada mostró un tumor polilobulado. Al corte

de color blanquecino y consistencia carnosa.
Los quistes gastroentéricos. Se localizan de preferencia en la parte inferior. Se encuentran revesti-

dos de mucosa esofágica, gástrica o de intestino delgado. Se desarrollan a partir del intestino
primitivo. Son de forma redondeada, densidad homogénea y contenido líquido.
La hernia de Bochdalek. Puede producir disnea importante y se asocia frecuentemente con

hipoplasia pulmonar unilateral.
Tumores benignos. Como son los leiomomas, los fibromas o los lipomas.
Tumores del mediastino medio
Este compartimento contiene el corazón, el saco pericárdico, la aorta ascendente y el cayado,

la bifurcación traqueal, los bronquios principales, los nervios frénicos, la arteria pulmonar con
sus dos ramas, las venas pulmonares, los neumogástricos con el asa del recurrente en el lado
izquierdo y los ganglios linfáticos traqueobronquiales.
Los tumores de este compartimento presentan tos, hemoptisis, disnea, respiración ruda y
dolor torácico.
Se pueden integrar los siguientes síndromes: el de compresión bronquial y el broncorre-
currencial.
507
La laringoscopia es indispensable si se piensa en parálisis de la cuerda vocal.

En el mediastino medio se localizan:
Tumores de origen linfático. Linfomas, linfosarcomas y linfoma de Hodking.
Los quistes broncogénicos. Poseen una cavidad única que contienen material mucoide de color
blanco lechoso o marrón sucio. Se encuentran en la vecindad de la bifurcación traqueobron-
quial, son más frecuentes del lado izquierdo y tienen un origen congénito. Poseen una pared
delgada y están revestidos de epitelio respiratorio, con glándulas mucosas, cartílago, tejido
elástico y músculo liso (figuras 27.14 y 27.15).
Los quistes pericárdicos. Los de origen congénito, por alteraciones en la subdivisión de la cavi-
dad celómica. Son redondeados, de contorno liso y contenido líquido transparente.
Las adenopatías metastásicas. Que pueden ser metástasis del cáncer de pulmón, estómago, prós-
tata o riñones (figura 27.16).
Las adenomegalias granulomatosas. Frecuentes en la tuberculosis, la coccidioidomicosis, la sar-

coidosis, etcétera.
FIG. 27.14. Gran quiste broncogénico localizado en el

mediastino medio. Es de bordes bien limitados y de
opacidad uniforme. Rechaza el pulmón hacia la iz-
quierda.
508
FIG. 27.15. Resecado el quiste broncogénico, se aprecia su superficie regular. A la izquierda

el contenido de aspecto blanquecino y de consistencia mucosa.
FIG. 27.16. Opacidad redondeada, de bordes bien

definidos, que forma cuerpo con la sombra me-
diastinal. En la placa lateral se localizó en la parte
posterosuperior y dio un síndrome de Claudio
Bernard Horner. En realidad se trató de un cáncer
epidermoide de pulmón.
509
Los aneurismas de la porción ascendente de la aorta o del cayado. Se extienden generalmente hacia
adelante y a la derecha, cuando crecen mucho pueden erosionar el esternón (figuras 27.17 y
27.18).
FIG. 27.17. Tomografía axial computada de tórax que corresponde a un aneurisma de la aorta
y que en la radiografía simple posteroanterior daba la impresión de una gran tumoración
del mediastino medio que hacía protrusión hacia la izquierda.
FIG. 27.18. En un corte en un plano más abajo se observa cómo rechaza la tráquea y el esófago.
Clínicamente se integró un síndrome broncorrecurrencial.
510
MEDIASTINITIS
Las infecciones del mediastino pueden ser agudas o crónicas. Las primeras son poco frecuentes
y en su etiología cuenta la perforación esofágica por un cuerpo extraño o como complicación de
una esofagoscopia. También pueden ser consecuencia de la extensión de una infección del espa-
cio retrofaríngeo. La imagen radiográfica corresponde a un ensanchamiento mediastinal.
Clínicamente existe alguno de los antecedentes señalados seguido de dolor intenso re-
troesternal irradiado al cuello, acompañado de un síndrome febril. Pueden progresar hasta la
formación de absceso con su consiguiente perforación hacia el esófago, bronquios o cavidad
pleural, lo que puede dar lugar a una fístula esofagopleural. A menudo tienen carácter letal.
Las mediastinitis crónicas, en cambio, suelen ser granulomatosas de origen tuberculoso o
micótico, como la coccidioidomicosis o la histoplasmosis. El proceso inflamatorio se inicia a la
altura de la tráquea y cerca del hilio y determina una fibrosis muy importante. Radiográ-
ficamente se caracteriza por ensanchamiento de la parte superior del mediastino y en algunos
casos se observan calcificaciones.
NEUMOMEDIASTINO
El neumomediastino predomina en los recién nacidos, pero también se observa en los adul-
tos. Su etiología puede ser espontánea o traumática. El neumomediastino espontáneo es el
mecanismo más frecuente y se debe a la ruptura de alveolos o bronquiolos respiratorios. El
aire que se escapa sigue el camino de las vainas de los vasos y de los bronquios hasta llegar
al mediastino. En los neonatos puede dar lugar a un neumotórax. En los adultos el aire sigue
el camino de las fascies hacia el cuello y pared anterior del tórax, y da origen al enfisema sub-
cutáneo.
El neumomediastino traumático es consecuencia de traumatismos torácicos con ruptura
del esófago o la tráquea. En estos casos puede complicarse con una mediastinitis aguda.
En los buzos o los pilotos de aviación puede producirse por descensos bruscos en la pre-
sión atmosférica.
Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de aire existente en el mediastino y
de la presencia o no de infecciones agregadas. Los adultos refieren dolor retroesternal irra-
diado a los hombros y extremidades superiores, precedido de una crisis de tos, estornudos o
vómitos. Puede haber disnea. En los recién nacidos es frecuente la plétora de las venas del
cuello, pulso filiforme e hipotensión sistémica importante.
En la radiografía posteroanterior se observa una línea longitudinal paralela al borde de la
silueta cardiaca y separada de la misma por aire (figura 27.19).
511
FIG. 27.19. Corte tomográfico por arriba de la carina traqueal en un enfermo con neumomediastino.
Obsérvese cómo el aire hace una disección de los elementos anatómicos localizados
entre las dos pleuras mediastinales.
HEMOMEDIASTINO
Se produce por traumatismos graves, como los accidentes automovilísticos, en donde hay
compresión de la caja torácica. Puede producirse por ruptura de un aneurisma aórtico. Radio-
lógicamente se observa ensanchamiento del mediastino y clínicamente produce dolor retroes-
ternal irradiado hacia la cara posterior.
SINOPSIS
1. Los padecimientos mediastinales comprenden: a) infecciones, b) tumores y c) traumatismos. Los

más importantes y frecuentes son los tumores. Se manifiestan con síntomas como el dolor torá-
cico, la disfonía, la obstrucción circulatoria, la disfagia, la tos seca, los hemoptoicos y la disnea, a
los que se agregan los que produce el órgano afectado. Con ellos se integran los síndromes
512
mediastinales: de compresión traqueal, de compresión bronquial, broncorrecurrencial, de com-

presión de la vena cava superior, de compresión de la vena cava inferior, de compresión del
frénico y de Claudio Bernard Horner.
2. Teniendo en cuenta que los tumores se localizan en sitios constantes del mediastino y que la
sintomatología está dada por los órganos cercanos que comprimen, el mediastino se ha subdi-
vidido en compartimentos bien delimitados. El mediastino superior e inferior, separados por
un plano horizontal que va del ángulo de Louis al disco entre la IV y la V vértebras torácicas y
que se corresponde con la bifurcación traqueal. El mediastino superior se subdivide en dos
compartimentos: el anterior y el posterior, separados por un plano vertical que pasa por la cara
posterior de la tráquea. El mediastino inferior se subdivide en tres compartimentos: el anterior,
el medio y el posterior, separados por un plano oblicuo que sigue la cara anterior del pericar-
dio y un plano vertical que pasa por la cara posterior del mismo.
3. En forma convencional un tumor mediastinal es todo proceso ocupativo localizado en este es-
pacio: a) tumores benignos y malignos, b) metástasis de procesos intra y extratorácicos, c) ade-
nomegalias y d) padecimientos cardiovasculares que produzcan sintomatología mediastinal.
4. Los tumores localizados en el mediastino anterosuperior son: los timomas, bocios intratoráci-
cos, tumores paratiroideos, quistes dermoides, teratomas, seminomas, coriocarcinomas, lipo-
mas, fibromas, hemangiomas y linfangiomas.
5. Los tumores del mediastino anterior e inferior son: los quistes gastroentéricos y pericárdicos,
así como las hernias de Morgagni.
6. Los tumores del mediastino posterior superior e inferior son: los neurofibromas, neurilemomas,
shwanomas, neuroblastomas, quemodectomas, simpaticoblastomas, leiomomas, fibromas y
lipomas, así como los divertículos esofágicos, quistes gastroentéricos y la hernia de Bochdalek.
7. Los tumores del mediastino medio son: los linfomas, linfosarcomas, el linfoma de Hodking, las
metástasis de cánceres pulmonares o extratorácicos, así como los quistes broncogénicos, quistes
pericárdicos, adenomegalias tuberculosas o micóticas y los aneurismas de la porción ascen-
dente de la aorta o del cayado.
8. El diagnóstico de un tumor mediastinal se integra con los síntomas, los síndromes mediasti-
nales y los estudios radiográficos que permitan precisar el sitio del mediastino donde se en-
cuentra el tumor: Rx en PA y lateral, tomografía computada, broncografía, esofagografía, angio-
cardiografía o fluroscopia. Otros estudios son la gamagrafía, la esofagoscopia, la broncoscopia
o la mediastinoscopia. El uso de cada uno de ellos depende del sitio, síntomas y naturaleza de
la masa tumoral que se sospeche. En ocasiones es necesario llegar hasta la toracotomía explo-
radora.
9. Las mediastinitis agudas son consecutivas a: a) perforación esofágica o traqueal por un cuerpo
extraño, b) complicación de una esofagoscopia o c) extensión de una infección del espacio retro-
faríngeo. Las crónicas suelen ser granulomatosas de origen tuberculoso o micótico.
10. El neumomediastino puede ser espontáneo o traumático. El primero se debe a ruptura de

alveolos o bronquiolos respiratorios. El aire que se escapa sigue el camino de las vainas de los
513
vasos y de los bronquios hasta llegar al mediastino. El neumomediastino traumático es conse-

cuencia de traumatismos torácicos con ruptura del esófago o la tráquea.
11. El hemomediastino se produce en traumatismos graves, como los accidentes automovilísticos

en donde hay compresión de la caja torácica. También puede producirse por ruptura de un
aneurisma aórtico.
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514
CAPÍTULO XXVIII

El edema agudo pulmonar es un padecimiento grave que se caracteriza por el acumulo anor-
mal de líquidos en los espacios intersticial y alveolar, que produce insuficiencia respiratoria y
cuya causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca izquierda.
Al abrir el tórax de los pacientes que han fallecido por edema agudo pulmonar se observa que
los pulmones no se colapsan, son de color rojizo, de consistencia aumentada y con infiltración
edematosa que invade todos los lóbulos pulmonares. Al corte con el cuchillo sale líquido
espumoso.
Microscópicamente hay congestión venular con edema intersticial y líquido eosinófilo que
llena la mayor parte de los alveolos. En ellos se pueden observar células del epitelio alveolar
y macrófagos en su interior. Si el sujeto ha tenido congestión pulmonar crónica previa al
cuadro agudo, como en las estenosis mitrales, los capilares y los tabiques alveolares están
engrosados, los capilares tortuosos, ingurgitados de sangre y con focos hemorrágicos. En oca-
siones se encuentran grandes macrófagos llenos de hemosiderina de color pardo (células de
insuficiencia cardiaca).
515
Fisiopatología
En el pulmón normal el espacio alveolar sólo contiene aire y líquido tensioactivo, que como
una fina capa lo recubre en toda su superficie interna.
El espacio intersticial está ocupado por tejido celular laxo que separa los espacios alveola-
res adyacentes y que se distribuye alrededor de las vénulas y ramas precapilares de la arteria
pulmonar. Es un compartimento de pequeño volumen, pero tiene la peculiaridad de ser fácil-
mente distendido por infiltración de líquido.
En el pulmón normal las presiones oncótica e hidrostática, la permeabilidad del endotelio
capilar y el drenaje linfático se mantienen en equilibrio. Cuando alguno de estos factores se
altera, ya sea por aumento o disminución, se provoca el edema pulmonar.
a) Presión hidrostática y coloidosmótica del plasma. La salida del líquido plasmático hacia el
espacio intersticial obedece a las fuerzas de presión hidrostática y coloidosmótica. A
nivel del capilar pulmonar, la presión oncótica es de 25 mm, tanto en el capilar venoso
como en el arterial, en tanto que la hidrostática es de 12 a 15 mmHg en el lado arterial
y de 8 mmHg en el lado venoso, por lo que en condiciones normales no existe salida
del líquido intravascular. La causa directa de la filtración del líquido hacia el espacio in-
tersticial primero y posteriormente hacia el interior de los alveolos, es el incremento de
la presión hidrostática a nivel del endotelio capilar.
Sin embargo, por mucho tiempo se había aceptado que no se formaba linfa en el
pulmón normal debido a que la presión hidrostática de los capilares es menor que la
presión osmótica del plasma. Actualmente se ha comprobado que al menos se forma
una cantidad de 10 ml por hora, una parte se reabsorbe a nivel de las vénulas y otra se
evapora a nivel de los alveolos. Cuando hay excedente de líquido a nivel intersticial,
éste pasa a los linfáticos y reingresa a la sangre a través del conducto torácico.
b) Permeabilidad de la membrana alveolocapilar. El epitelio alveolar, más que el endotelio

vascular, es el responsable de restringir el paso del agua y las moléculas en solución
del capilar al alveolo. Esta diferencia se explica porque las uniones entre las células
epiteliales adyacentes son anatómicamente más intrincadas y por lo tanto más estre-
chas que las que se encuentran entre las células endoteliales. La permeabilidad puede
ser afectada en mayor o menor grado por procesos inflamatorios, irritantes, químicos
o físicos.
c) Drenaje linfático. La microscopia electrónica revela que el endotelio de los capilares lin-
fáticos terminales está interrumpido por uniones abiertas y brechas intercelulares y
que la membrana basal es discontinua. El flujo de la linfa puede aumentar hasta cinco
a diez veces por encima de los valores basales. Por lo tanto los linfáticos constituyen
un sistema importante y activo que protege al pulmón contra el edema pulmonar.
516
Sólo una pequeña cantidad de líquido se almacena en el tabique interalveolar, debido

a la facilidad con que el agua se desplaza desde el espacio intersticial pericapilar hacia
el peribroncovascular. En este espacio sí se puede almacenar una cantidad importante.
Se calcula que puede llegar a alcanzar 35% del peso pulmonar, que en el adulto normal
representa 200 a 300 ml de líquido. De aquí es retirado por los capilares y vasos linfáticos.
Los alveolos se inundan cuando ambos espacios intersticiales se llenan y la filtración
excede a la eliminación. La presencia de inundación alveolar con espuma representa la
última etapa en la secuencia de estos acontecimientos que culminan con el edema pul-
monar clínicamente manifiesto.
Etiopatogenia
El origen del edema agudo pulmonar se debe a causas cardiogénicas y a causas no cardio-
génicas. Ya se señaló que las más frecuentes son las primeras.
Causas cardiogénicas
Obedecen a padecimientos que producen insuficiencia ventricular izquierda, como la esteno-

sis mitral, la hipertensión arterial sistémica, el infarto de miocardio, la trombosis de las venas
pulmonares y algunas cardiopatías congénitas.
En la insuficiencia cardiaca izquierda la deficiente capacidad contráctil del ventrículo iz-
quierdo produce un remanente sanguíneo que causa un aumento de la presión telediastóli-
ca del mismo y que se transmite en sentido retrógrado hacia la aurícula izquierda, las venas
pulmonares y los capilares. Esto da lugar a hipertensión venocapilar pulmonar y salida de
líquido al intersticio y más tarde al alveolo, alterándose en forma importante la función res-
piratoria (figuras 28.1 y 28.2).
Otro factor que se agrega es el aumento de los cortocircuitos a nivel pulmonar, los cuales
van reproduciéndose en forma proporcional al grado de insuficiencia cardiaca y si en condicio-
nes fisiológicas se sabe que alcanzan de 2 a 15% del gasto cardiaco total, en casos de insufi-
ciencia cardiaca izquierda bien definida pueden aumentar hasta llegar a 35% del gasto cardiaco
global.
Existe también una deficiente perfusión a nivel pulmonar, debido a la propia disminución
del gasto cardiaco. En el momento que la presión de llenado del ventrículo izquierdo supera
los 25 o 30 mmHg, el líquido intersticial pasa al interior del alveolo, provocando edema, lo
cual bloquea en forma completa la difusión del oxígeno a este nivel.
En el inicio, el líquido no se acumula en la pared alveolar donde se efectúa el intercambio
gaseoso, sólo lo hace en etapas avanzadas y después de que el espacio alveolar ya ha empe-
zado a inundarse. Esto explica por qué la insuficiencia respiratoria sólo se presenta en el estado
avanzado del edema y no en su fase inicial.
517
Edema agudo pulmonar
Circulación pulmonar normal
Congestión vascular pulmonar
Distensibilidad pulmonar Ventilación disminuída Cortocircuitos

disminuída venoarteriales
Edema intersticial Edema intraalveolar
FIG. 28.1. El esquema muestra cómo la congestión venocapilar pulmonar determina disminución
de la distensibilidad y de la ventilación, lo que aunado al incremento de los cortocircuitos origina
el edema del intersticio alveolocapilar y más tarde el paso del líquido a los alveolos.
518
Fisiopatología del
edema agudo pulmonar
Gasto cardiaco disminuído
Insuficiencia cardiaca izquierda
Volumen residual aumentado
Aumento de la presión diastólica

ventricular y auricular izquierdas
Hipertensión venocapilar pulmonar
Distensibilidad pulmonar Ventilación Cortocircuitos V-A

disminuída disminuída intrapulmonares
Desequilibrio
Ventilación / Perfusión
Edema Intersticial
Hipoxemia Hipercapnia
Edema Intraalveolar
FIG. 28.2. Alteraciones fisiopatológicas determinantes del edema agudo pulmonar.
Causas no cardiogénicas
Entre ellas tenemos:
a) Inhalación de tóxicos o irritantes. Estas substancias producen alteración en la permeabi-

lidad por lesión de la membrana alveolocapilar.
b) Edema pulmonar de las grandes altitudes. La presión capilar pulmonar se conserva nor-
mal pero aumenta la presión arterial pulmonar, posiblemente por vasoconstricción
arteriolar.
519
c) Descompresión pulmonar brusca. Se produce al evacuar un neumotórax o un derrame

pleural muy grande. Puede ser por incremento de las fuerzas hidrostáticas, porque el
pulmón colapsado interrumpe la formación de surfactante o porque la reexpansión
lesiona los capilares e incrementa su permeabilidad.
d) Sobrecarga de soluciones salinas intravenosas. En especial en sujetos con hipoproteine-

mia. Esta situación es de mayor riesgo en niños y ancianos.
e) Edema pulmonar linfático. Es poco común y se debe a obstrucción de los vasos linfáti-
cos por cáncer de pulmón o metastásico.
f) Por fármacos. Como la heroína o la metadona que aumentan la permeabilidad de la

membrana alveolocapilar. O por sobredosificación de fármacos, como los salicilatos,
el propoxifeno o la fenilhidantoína.
g) Edema congestivo por decúbito prolongado (frecuente en ancianos).
h) Otras causas. Uso inadecuado de respiradores de presión positiva intermitente, aler-

gias que producen edema angioneurótico o traumatismos craneoencefálicos con ede-
ma cerebral.
Sintomatología
En el edema de origen cardiogénico siempre existe el antecedente de cardiopatía aguda o

crónica descompensada (insuficiencia cardiaca). En casos de infarto extenso del miocardio, el
edema se desarrolla casi simultáneamente a pocos minutos después de haberse iniciado la
lesión isquémica del miocardio.
Es un cuadro característico que suele presentarse con mayor frecuencia en forma de crisis
nocturnas, ya que el decúbito favorece la congestión pulmonar. El síntoma dominante es la
disnea, que obliga al paciente a incorporarse y sentarse al borde de la cama con las extremi-
dades colgantes. Tos continua, con abundante expectoración fluida, espumosa, a menudo san-
guinolenta, asalmonada o de color rosado.
A la exploración física el enfermo se encuentra angustiado, con sensación de asfixia, cianó-
tico, y con piel fría y sudorosa. Hay polipnea, la respiración es ruidosa, con estertores audibles a
distancia. La cianosis indica importante compromiso de la oxigenación. Como entran en acción
los músculos accesorios de la respiración, es común encontrar tiros y aleteo nasal. A la ausculta-
ción se escuchan estertores crepitantes de predominio basal. Conforme el edema aumenta, éstos
llegan a ser audibles aún en las porciones altas del tórax, lo que clásicamente se ha descrito como
estertores en marea ascendente. La exploración del área precordial manifiesta cardiomegalia,
trastornos del ritmo, galope, reforzamiento del segundo ruido pulmonar y taquicardia variable.
520
Si se agrega insuficiencia ventricular derecha, aparecen signos de hipertensión venosa

generalizada con ingurgitación yugular y hepatomegalia debido a la dificultad que encuen-
tran las venas para vaciarse a las cavidades derechas. El pulso radial es paradójico y débil. La
duración es variable y si no se atiende puede llegar a la muerte en unos minutos o durar horas.
En el edema pulmonar no cardiogénico, independientemente de las causas, los síntomas
predominantes son: disnea, tos, expectoración serosa, cianosis y la presencia de estertores
alveolares, cuya distribución puede ser atípica en todo el campo pulmonar o parcelar y no
necesariamente basal.
Los antecedentes nos orientan hacia la causa, el neurogénico es concomitante a trauma-
tismos craneoencefálicos. En el producido por inhalación de substancias tóxicas o medicamen-
tos nos refieren esta causa y la sensación de asfixia, tos continua, cefalea, hipertensión arterial
y venosa sistémicas aparecen de inmediato. El edema pulmonar de las grandes altitudes se
presenta en individuos jóvenes previamente sanos que son expuestos a altitudes mayores de
3 000 a 4 000 metros, se manifiesta después de seis a 48 horas de haber alcanzado esta altitud.
Radiología
En la radiografía posteroanterior de tórax se identifican signos de crecimiento cardiaco: car-

diomegalia global o crecimiento auricular y ventricular izquierdos. Signos de hipertensión
venocapilar, con aumento de la densidad pulmonar. Aparecen opacidades difusas que tien-
den a distribuirse en forma de alas de mariposa a partir de los hilios y broncograma aéreo más
visible en las regiones basales internas.
En etapas tempranas en que predomina el edema intersticial, los signos radiológicos son
más sutiles y sólo aparecen como líneas reticuladas-transversales que siguen la trayectoria de
la trama vascular, generalmente son basales y se conocen como líneas B de Kerley (figuras 28.3
y 28.4).
Electrocardiograma
En estos casos el ECG no es muy útil para diagnosticar el edema pulmonar, ya que sólo pro-
porciona datos de la cardiopatía de base. Es útil para identificar el infarto de miocardio. Una
onda "P mitral" puede ser signo indirecto.
Pruebas funcionales respiratorias
Volúmenes pulmonares. Hay disminución de la capacidad pulmonar total, de la capacidad

vital, del volumen del aire corriente, del volumen residual, de la capacidad ventilatoria má-
xima, y de la velocidad del flujo espiratorio.
521
FIG. 28.3. Paciente con edema agudo pulmonar. Se observa cardiomegalia con abombamiento
de la aurícula derecha e imágenes de opacidad poco densas, bilaterales, de bordes difusos
y más marcada en las regiones centrales de los campos pulmonares. Se
sobreponen las imágenes de las terminales del monitor cardiaco.
FIG. 28.4. Un estadio más avanzado del edema pulmonar. Cardiomegalia importante, opacidad
desgarrada en alas de mariposa en el hemitórax izquierdo. Otras semejantes pero más densas
en los lóbulos superior e inferior derecho. Borramiento de los senos costodiafragmáticos.
522
Mecánica respiratoria. Si bien hay disminución del volumen corriente, la taquipnea produce
aumento del volumen minuto. El trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno están aumen-
tados debido a la baja distensibilidad pulmonar por disminución de la elasticidad.
Gasometría. Se encuentra hipoxemia por trastornos de la difusión y por incremento en los cor-
tocircuitos arteriovenosos. En la insuficiencia cardiaca con congestión pulmonar lo frecuente
es la hipocapnia por hiperventilación.
Tratamiento
El edema pulmonar agudo de cualquier causa debe ser considerado como una urgencia médica,
necesita de tratamiento inmediato que ponga a salvo la vida del enfermo. Se debe investigar
en forma rápida la posible etiología y los factores desencadenantes, pero independientemente
de esto, el tratamiento consiste en:
• Sentar al paciente con las piernas colgando.
• Sangría blanca. Consiste en la aplicación de torniquetes en la raíz de tres de los miem-

bros, con rotación cada 15 minutos. Para esto puede ser útil el mango del baumanó-
metro, subiendo la presión a 40 mmHg.
• Oxigenoterapia por catéter nasal de 3 a 6 litros por minuto, agregando al agua del
frasco donde barbotea el oxígeno un poco de alcohol como agente antiespumante.
• Aplicación de morfina. A la dosis de 5 a 10 mg I.V. lenta. Si es necesario, repetir la

dosis en 10 a 15 minutos.
• Administrar nifedipina, 10 mg, en dosis única sublingual.
• Administrar digitálicos. Por su acción rápida se usa la ouabaina a dosis de 0.25 mg I.V.
Repetir la dosis de acuerdo con la respuesta, cada 4 o 6 h. Puede usarse también el
lanatócido C, 0.4 mg I.V. cada 8 h o la digoxina.
• Aminofilina, a la dosis de 250 a 500 mg I.V. directa, inyectada lentamente o bien admi-
nistrando de 500 a 1 000 g en solución glucosada a 5% 500 ml a goteo lento.
• Diuréticos para disminuir la volemia. El furosemide por vía endovenosa a la dosis de

40 mg produce una buena diuresis. Puede repetirse en 2 a 6 horas. Es necesario repo-
ner el potasio excretado.
523
• Intubación y respiración asistida. En caso de que el paciente muestre cianosis intensa

y datos de obnubilación que indican retención de CO2, intubar y dar respiración asis-
tida con ventilador de presión positiva intermitente.
SINOPSIS
1. Edema agudo pulmonar es el acumulo anormal de líquidos en los espacios intersticial y alveo-
lar, que produce insuficiencia respiratoria y cuya causa más frecuente es la insuficiencia car-
diaca izquierda.
2. Anatómicamente los pulmones son de color rojizo, hay congestión venular con edema intersti-
cial, líquido eosinófilo y macrófagos en los alveolos. Si la congestión ha sido crónica los capila-
res y los tabiques alveolares están engrosados, y con focos hemorrágicos.
3. El incremento de la presión hidrostática a nivel del endotelio capilar, los procesos inflama-
torios, irritantes, químicos, físicos y la hipoxia, alteran la permeabilidad de la membrana alveo-
locapilar permitiendo el edema intersticial y alveolar.
4. El edema agudo pulmonar se debe a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. Las primeras

producen insuficiencia ventricular izquierda, como estenosis mitral, hipertensión arterial sisté-
mica, infarto de miocardio, trombosis de las venas pulmonares y algunas cardiopatías congénitas.
Entre las no cardiogénicas tenemos: a) la inhalación de tóxicos o irritantes, b) la descompresión pul-
monar brusca, c) el edema pulmonar de las grandes altitudes, d) la sobrecarga de soluciones
salinas intravenosas, e) la obstrucción de los vasos linfáticos pulmonares, f) la administración
de algunos fármacos, g) el decúbito prolongado en los ancianos, h) el uso inadecuado de respira-
dores de presión positiva intermitente, i) las alergias que producen edema angioneurótico, j) los
traumatismos craneoencefálicos con edema cerebral.
5. Cuadro clínico. En el edema cardiogénico existe el antecedente de cardiopatía aguda o crónica

descompensada, suele presentarse en las noches, con angustia, diaforesis, disnea de decúbito,
tos continua con abundante expectoración fluida, espumosa, asalmonada, respiración ruidosa,
aleteo nasal, estertores crepitantes en marea ascendente, arritmias y soplos cardiacos. La
duración es variable y si no se atiende, puede llegar a la muerte. En el no cardiogénico se ten-
drán en cuenta las causas señaladas arriba, los síntomas son: disnea, tos, expectoración serosa,
cianosis y estertores alveolares con distribución atípica.
6 En la radiografía hay cardiomegalia global, con signos de hipertensión venocapilar y opaci-

dades difusas en alas de mariposa. En el ECG hay onda "P mitral". En las pruebas funcionales
respiratorias hay disminución de la capacidad pulmonar total, de la capacidad vital, del volu-
men del aire corriente, del volumen residual, de la capacidad ventilatoria máxima, y de la
velocidad del flujo espiratorio, con hipoxemia.
524
7. Tratamiento: debe investigarse la posible etiología y los factores desencadenantes. Sentar al

paciente con las piernas colgando, sangría blanca, oxigenoterapia, morfina, de 5 a 10 mg I.V.
lenta, nifedipina, 10 mg sublingual, digitálicos, ouabaina, 0.25 mg. I.V. o lanatócido C, 0.4 mg
I.V. cada 8 h, aminofilina, 250 a 500 mg I.V. directa, diuréticos, furosemide 40 mg I.V. Intubación
y respiración asistida si el paciente tiene cianosis intensa y datos de obnubilación.
CHÁVEZ, R. I., Cardioneumología fisiopatológica y clínica, UNAM, Fac. de medicina, México, 1973.
GUYTON, G. A., Textbook of Medical Physiology, 9a ed., W. E. Saunders, Philadelphia, EUA, 1994.
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TINTINALLI, E. J.; KROME, L. R. Y RUIZ, E., Medicina de urgencias, 3ª ed., Nueva Editorial Interamericana,
México, 1993.
525
CAPÍTULO XXIX

La tromboembolia pulmonar es un padecimiento obstructivo de la circulación arterial pulmo-

nar, producido por la migración de trombos que tienen su origen en alguna parte del cuerpo
o que se forman in situ en las arterias o en las venas pulmonares como consecuencia de la
estenosis mitral. También puede ser producida, aunque con menor frecuencia, por grasa, lí-
quido amniótico, aire, larvas de parásitos, células tumorales, medios de contraste, etcétera.
Epidemiología
La tromboembolia es un padecimiento agudo y grave, subestimado por los médicos. Se ha

señalado que su incidencia aproximada es de 20 casos por cada 1 000 pacientes hospitalizados
y fatal en la cuarta parte de ellos. La mortalidad es de 20 a 35% cuando no se diagnostica ni
se proporciona ningún tratamiento, el porcentaje se reduce en 8 a 12% si se diagnostica y se
atiende. Es frecuente en el sexo femenino y en individuos mayores de 20 años. Es excepcional
antes de esa edad. El tromboembolismo y el infarto del miocardio son las causas más fre-
cuentes de muerte súbita en enfermos hospitalizados y la primera condición de riesgo en el
postoperatorio de adultos mayores de 40 años.
527
Etiopatogenia de la trombosis vascular
Se presenta en enfermos con insuficiencia cardiaca o cardiopatías congénitas cianógenas con

poliglobulia, en las deficiencias de antitrombina III y en la enfermedad venosa de los miembros
inferiores con o sin flebitis. En casos de traumatismos graves con fractura de huesos largos se
producen émbolos grasos o de médula ósea. Durante el parto o las cesáreas puede haber mi-
croembolias por líquido amniótico, lo mismo sucede en las cirugías con circulación extracor-
pórea; en los sujetos sometidos a estudios radiológicos de contraste (histerosalpingografías),
durante el uso de catéteres intravasculares de plástico o en los drogadictos por vía endovenosa;
en pacientes que usan anovulatorios o fármacos modificadores de la coagulación, o cuando exis-
ten tumores que invaden grandes venas; en los casos de infecciones sistémicas por endocar-
ditis, tromboflebitis séptica, osteomielitis o infecciones pélvicas; en las quemaduras extensas, o
en aquellos que padecen desnutrición y deshidratación. También están propensos a sufrir una
tromboembolia pulmonar, los sujetos obesos o las personas sanas que permanecen sentados
durante muchas horas, como sucede durante viajes en automóvil, en avión, etcétera.
Los trombos venosos pueden ser únicos o múltiples y se propagan siguiendo la dirección
de la corriente sanguínea. Tienen su origen en las bifurcaciones o en las cúspides valvulares de
las grandes venas de las extremidades inferiores: la femoral, la poplítea y las ilíacas. Los trom-
bos que se forman en las venas profundas de las piernas habitualmente son pequeños, pro-
ducen pocos síntomas y su mortalidad y morbilidad es baja. Los trombos recientes o blandos
tienen una parte libre o flotante, propensa a
desprenderse y emigrar a los pulmones. A
medida que el trombo tiene mayor edad, se
Trombosis de la vena femoral
adhiere a la pared de la vena, produce incom-

petencia valvular e incrementa la presión en
las venas profundas, superficiales y comuni-
cantes. En la tromboflebitis infecciosa los
trombos tienden a fijarse en las paredes vascu-
Estadios de la formación de un trombo
lares por la reacción inflamatoria, se despren-

den menos fácilmente y su fragmentación no
es frecuente (figura 29.1).
Los factores patogénicos involucrados en
la génesis de la tromboembolia son: la estasis
sanguínea, la lesión del endotelio vascular y
la hipercoagulabilidad.
FIG. 29.1. Estadios que transcurren en la formación de

Recanalización de un trombo
un trombo en la vena femoral y cuyo despren-

dimiento origina las embolias pulmonares. Poste-
riormente los trombos tienden a recanalizarse.
528
La estasis sanguínea que se produce en la insuficiencia venosa periférica, superficial o

profunda hace que las plaquetas que normalmente transitan en el centro de la corriente san-
guínea, lo hagan a nivel periférico, rozando las paredes del vaso. Por su capacidad de adhe-
rencia forman pequeños conglomerados en los sitios donde existe lesión endotelial. Además,
liberan adenosindifosfato (ADP) que incrementa la aglutinación y adhesión de las mismas, así
como serotonina, que al producir vasoconstricción reduce aún más la velocidad sanguínea.
Esto determina la formación de un trombo pasajero denominado “trombo blanco”. Sobre esta
matriz plaquetaria se precipitan los factores de la coagulación, que dan como producto final
la fibrina, elemento central del coágulo definitivo.
El mecanismo de la coagulación constituye la base del conocimiento de la formación de
un trombo, ya que se trata de un sistema de equilibrio de factores procoagulantes e inhibido-
res. El colágeno de la pared vascular lesionada activa el factor XII, elemento de un sistema en
cascada cuyo producto final es un coágulo de fibrina. Este mecanismo hemostático está regu-
lado por factores inhibidores específicos que inactivan uno o más factores de la coagulación y
por el sistema fibrinolítico. Existen condiciones que pueden alterar este equilibrio e incremen-
tar el riesgo de trombosis, como son el embarazo, el parto, el puerperio, el uso de anovula-
torios o de fármacos como el ácido epsilón-aminocaproico, y procesos patológicos sépticos
capaces de determinar un estado de hipercoagulabilidad.
La oclusión puede ser del tronco de la arteria pulmonar o de los vasos lobares, segmentarios
o subsegmentarios. Si la obstrucción arterial dura más de 16 horas, se pierde el surfactante, las
áreas afectadas se atelectasian y se produce hemorragia y edema. Estos infartos hemorrági-
cos generalmente tienen de 1 a 10 cm de diámetro. En este periodo no hay necrosis, la ar-
quitectura se conserva y el proceso se resuelve de tres a diez días.
Si la obstrucción vascular persiste, se produce el infarto y la necrosis. La sangre extravasa-
da sufre hemólisis y hay necrosis isquémica del parénquima pulmonar, los bronquiolos y los
vasos pulmonares. El infarto tiene una zona central que se necrosa y se fibrosa posteriormente
y una zona periférica que se resuelve de 14 a 28 días.
La formación del infarto depende del tamaño, sitio, localización de las embolias y del
tiempo transcurrido. Depende también de la oclusión completa o parcial del vaso pulmonar,
del estado de la circulación bronquial y de si se trata o no de una embolia séptica. Cuando se
recanalizan los vasos obstruidos pueden quedar bandas de tejido fibroso en la luz de ellos.
Fisiopatología
La obstrucción de la arteria pulmonar por un trombo provoca muerte súbita por dilatación
aguda del ventrículo derecho. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la reserva del lecho
529
arterial y capilar pulmonar es muy grande, de tal manera que debe obstruirse de 50 a 60%
del área vascular para que sobrevengan cambios circulatorios importantes por sobrecarga
sistólica aguda y dilatación del ventrículo derecho. La elevación brusca de la resistencia
vascular pulmonar determina aumento de la presión sistólica y del trabajo del miocardio,
además, elevación súbita de las presiones diastólica, en el ventrículo derecho, la media auricu-
lar y la venosa sistémica. De persistir esta situación, la muerte puede sobrevenir por insufi-
ciencia cardiaca en minutos u horas después del accidente obstructivo.
Por delante de la oclusión, existe caída de la presión sistólica en el ventrículo izquierdo,
disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial, insuficiencia coronaria por bajo gasto del
ventrículo izquierdo y choque. A la obstrucción mecánica se suma la liberación de substancias
químicas por parte de las plaquetas, como la serotonina, la bradiquinina y fibrinopéptidos va-
soactivos, que al producir vasoconstricción de las arteriolas y precapilares pulmonares aumen-
tan aún más la hipertensión pulmonar. La respuesta compensatoria inmediata del corazón es
la taquicardia, con el consecuente aumento del consumo de oxígeno, que hace más crítica la
situación coronaria relativa.
A nivel alveolar se produce un desequilibrio de la ventilación-perfusión por aumento del
espacio muerto fisiológico en las áreas no perfundidas. También aparece broncoconstricción
por liberación de substancias broncoactivas, que incrementa la distribución irregular del aire
inspirado, lo que aumenta los cortocircuitos. La supresión del flujo capilar en el parénquima
pulmonar afectado conduce a una pérdida de surfactante y produce zonas de atelectasia, de
edema y paso de líquidos al espacio alveolar, lo que disminuye la elasticidad pulmonar y
aumenta el trabajo mecánico de la respiración.
Cuadro clínico
No obstante que la tromboembolia pulmonar es una de las causas más comunes de muerte
súbita en enfermos hospitalizados, su diagnóstico se dificulta y puede pasar inadvertido hasta
en 30% de los casos demostrados por autopsia. El error diagnóstico se explica por la gran
variedad de manifestaciones clínicas, que pueden ser desde un solo síntoma hasta cuadros
característicos de afectación extensa y desarrollo rápido.
Si no es inmediatamente mortal, se manifiesta por choque. En estados menos graves hay
dolor torácico intenso, precordial o en la cara anterior del hemitórax afectado, angustia, cia-
nosis, taquicardia, trastornos del ritmo, sudoración profusa y fiebre. Puede haber síntomas
indirectos, como dolor abdominal, intranquilidad, síncopes transitorios y, ocasionalmente, con-
vulsiones. La hemoptisis o el esputo hemoptoico, aunque no es un dato constante, es de gran
valor diagnóstico y acompaña más frecuentemente al infarto pulmonar. La gravedad clínica
depende en parte de la presencia o no de enfermedad cardiopulmonar previa, tiempo de evo-
lución, magnitud del área obstruida y repetición del accidente embólico. Si el padecimiento se
prolonga aparecen datos de insuficiencia cardiaca congestiva.
530
En resumen, debe pensarse en embolia pulmonar cuando el enfermo refiere dolor torácico
pungitivo, intenso y disneizante, que se exacerba con la respiración, se acompaña de tos seca
y posteriormente de hemoptoicos o hemoptisis fraccionada. El diagnóstico se complementará
al relacionar el cuadro clínico con los factores de riesgo. Es importante señalar que esta sinto-
matología la presenta el enfermo al efectuar esfuerzos físicos, como defecar, vomitar o al
levantarse después un periodo largo de inmovilización.
La exploración física proporciona pocos datos y no son específicos: taquipnea, taquicar-
dia, frote pleural, estertores broncoalveolares, sibilancias y en ocasiones hipertermia. Si hay
derrame pleural, es pequeño, no detectable a la exploración física y de tipo serohemático, sobre
todo en el infarto. Pueden encontrarse datos de cor pulmonale agudo como taquicardia, ritmo
de galope, plétora yugular, hepatomegalia, hipotensión arterial, aleteo nasal y reforzamiento del
segundo ruido en el foco pulmonar.
Puede observarse opacidad periférica, heterogénea de tipo neumónico y rara vez triangular
de vértice hiliar, como se describe frecuentemente. Si existe derrame, es pequeño. A veces ele-
vación diafragmática del lado afectado. Cardiomegalia con abombamiento del arco de la pul-
monar, prominencia de la aurícula derecha, aumento del calibre de los vasos centrales y adel-
gazamiento de ellos hacia la periferia o hiperclaridad de una zona avascular (figura 29.2).
FIG. 29.2. Paciente con embolia pulmonar. Puede apreciarse la cardiomegalia global, el abombamiento
del arco de la pulmonar y la opacidad triangular de base externa y vértice a nivel hiliar.
Se observa la dilatación de la arteria pulmonar derecha.
531
Electrocardiograma y exámenes de laboratorio
Los hallazgos en el ECG dependen de la severidad de la tromboembolia, del tiempo de evolu-

ción y del estado cardiopulmonar previo. Pueden encontrarse datos de hipertensión pulmonar,
dilatación del ventrículo derecho, insuficiencia coronaria y trastornos del ritmo. Es frecuente
observar ondas P, picudas, S1 y Q3 prominentes, inversión de la onda T, depresión del seg-
mento RS-T o bien bloqueo de rama derecha.
El laboratorio puede mostrar leucocitosis con neutrofilia, elevación de la deshidrogenasa
láctica, sin aumento de la transaminasa glutámica oxalacética y más tarde aumento en la bili-
rrubina sérica.
En la gasometría arterial se encuentran datos de hiperventilación con hipoxia, hipocapnia
y alcalosis respiratoria. Puede haber incremento del gradiente alveolo-arterial de CO2, por
aumento del espacio muerto alveolar.
Gamagrafía y angioneumografía
La gamagrafía pulmonar es un estudio sencillo, adecuado y casi específico para diagnosticar

la embolia pulmonar. Es útil cuando se efectúa gamagrafía perfusoria y ventilatoria, ya que
permite distinguir entre la embolia pulmonar y otras enfermedades pulmonares parenquima-
tosas, puesto que en la embolia los defectos en la perfusión y la ventilación ocurren en las mis-
mas áreas pulmonares.
En la gamagrafía perfusoria se usa albúmina marcada con tecnecio y en la ventilatoria se
utiliza el xenón radioactivo. El patrón habitual de la embolia es de múltiples defectos de per-
fusión con ventilación normal. La gamagrafía pulmonar normal excluye la embolia pulmonar,
mientras que una imagen de alta probabilidad, con los datos señalados arriba, hace el diag-
nostico en 85% de los casos.
La angioneumografía consiste en utilizar un medio de contraste para opacificar la circu-
lación pulmonar. La imagen radiográfica muestra la detención del medio de contraste en el
sitio de la oclusión. Se observa también disminución y llenado asimétrico de la circulación
pulmonar. La angioneumografía permite hacer el diagnóstico con certeza, pero no está exenta
de riesgos, por lo que se efectúa en instituciones hospitalarias y sólo debe indicarse en enfer-
mos en los que es necesario precisar el diagnóstico.
Prevención
La identificación de factores de riesgo amerita medidas preventivas encaminadas a mejorar la

circulación venosa, evitar los factores de estasis y controlar la obesidad. El vendaje elástico o
las medias elásticas en individuos encamados con defectos de la circulación venosa superfi-
cial o profunda de miembros inferiores, puede coadyuvar en la prevención. Se evitará tam-
532
bién las venopunciones o las venodisecciones en los miembros inferiores. Rehabilitar en forma
temprana a los pacientes encamados mediante ejercicios pasivos y activos de los miembros,
así como su movilización precoz.
Llevar al paciente a una hipocoagulación mediante el uso de heparina subcutánea a dosis
de 5 000 U cada 8-12 h durante el periodo de más riesgo y posteriormente cuando el sujeto deam-
bule se podrán usar los anticoagulantes orales. También puede disminuirse la actividad plaque-
taria mediante el uso de antiagregantes plaquetarios como el dipiridamol o el ácido acetilsa-
licílico.
Tratamiento
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar depende de la repercusión hemodinámica pro-

ducida y de la historia natural de la enfermedad. La embolia masiva puede causar la muerte
súbita sin poder hacer nada. Si esto no sucede, el tratamiento debe orientarse a tratar el cho-
que, las insuficiencias respiratoria y cardiaca, el daño neurológico y la prevención de la insu-
ficiencia renal. Estos pacientes deben ser atendidos en una unidad de cuidados intensivos.
En todas las tromboembolias se deberá administrar O2, analgésicos y opiáceos para la
hipoxemia, el dolor y la intranquilidad e iniciar de inmediato la terapéutica con anticoagu-
lantes.
La heparina es el fármaco de elección por su efecto anticoagulante inmediato. Actúa,
además, sobre el broncoespasmo y mejora la circulación pulmonar por su efecto vasodilata-
dor. Se administra por vía endovenosa continua a la dosis de 10 000 UI cada 4-6 horas hasta
lograr un TTP de 1.5 a 2 veces el normal. Habitualmente se utiliza por unos 10 días.
A partir del quinto o séptimo día se agrega warfarina a la dosis de 10 a 15 mg como ini-
cio. La dosis de sostén de este medicamento es de 4 a 6 mg para mantener un TP de 1.5 a 2
veces el normal. Su efecto tarda en aparecer de 2 a 3 días y la duración del tratamiento es de
4 a 6 meses, aunque algunos médicos acostumbran sostenerlo durante años a dosis mínimas
de acuerdo con estimaciones periódicas de protrombina. Si hay hemorragia, se administran
dosis altas de vitamina K por vía endovenosa.
Las contraindicaciones para su uso son: úlcera péptica activa, várices esofágicas, diatesis
hemorrágica, enfermedad hepática o renal severa, hipertensión arterial no controlada, lesiones
intracraneales y cirugía reciente de cerebro, médula espinal, articulaciones o genitourinaria.
Se han recomendado también los agentes que previenen la formación de fibrina, que
actúan como anticoagulantes al inhibir principalmente la formación de trombina y secunda-
riamente la de protrombina, entre ellos tenemos la estreptocinasa y la urocinasa. Así como los
compuestos que interfieren con la agregación o adhesividad plaquetaria, como el ácido acetil-
salicílico y el dipiridamol.
Todo enfermo que se salva de una embolia pulmonar es candidato a presentar un segundo
ataque, tal vez mortal. En casos de tromboembolias de repetición puede estar indicado utilizar
los filtros tipo Mobin-Uddin, de Greenfield, los clips o la ligadura de la vena cava inferior.
533
La embolectomia pulmonar con circulación extracorpórea entraña riesgos importantes.

Debe reservarse para la embolia central masiva con persistencia del estado de choque y del
cor pulmonale agudo. Sin embargo, se dice que si una persona puede sobrevivir el tiempo ne-
cesario para disponer la cirugía, puede vivir sin ella.
SINOPSIS
1. La TMP es la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por trombos que proceden de ve-
nas periféricas. También puede ser producida por grasa, líquido amniótico, aire, larvas de pará-
sitos, células tumorales o medios de contraste.
2. Es un padecimiento agudo y grave que puede producir la muerte súbita en enfermos hospitaliza-
dos y operados. Es frecuente en el sexo femenino y en individuos mayores de 20 años. Se presen-
ta en enfermos con insuficiencia cardiaca, con várices de los miembros inferiores, en traumatismos
graves con fractura de huesos largos, en partos, en cirugías con circulación extracorpórea, en his-
terosalpingografías, en el uso de catéteres intravasculares de plástico, en drogadictos por vía
endovenosa, en quemaduras extensas, en obesos, o cuando se permanece sentado por muchas
horas. También se observa en mujeres que usan anovulatorios.
3. En la patogenia de la tromboembolia interviene: la estasis sanguínea, la lesión del endotelio

vascular y la hipercoagulabilidad. Puede afectar desde las arterias pulmonares hasta las seg-
mentarias. Las áreas afectadas se atelectasian, hay hemorragia y edema. En este periodo no hay
necrosis, la arquitectura se conserva y el proceso se resuelve de tres a diez días. Si la obstruc-
ción vascular persiste, se producen infarto y necrosis.
4. La obstrucción de la arteria pulmonar da lugar a dilatación aguda del ventrículo derecho, libe-
ración de serotonina, bradiquinina y fibrinopéptidos que producen vasoconstricción e hiper-
tensión pulmonar. Hay también broncoconstricción, desequilibrio de la ventilación-perfusión
pérdida de surfactante, atelectasia y edema, que pueden llevar a la muerte del enfermo.
5. Cuadro clínico: dolor torácico intenso, angustia, cianosis, taquicardia, trastornos del ritmo, dia-
foresis, esputo hemoptoico, taquipnea, taquicardia, frote pleural, estertores broncoalveolares,
hipotensión arterial, aleteo nasal y reforzamiento del segundo ruido en el foco pulmonar en
pacientes con factores de riesgo.
6. Radiografía, opacidad neumónica a veces triangular, elevación diafragmática y si existe derra-

me, es pequeño. En el ECG ondas P picudas, S1 y Q3 prominentes, inversión de la onda T,
depresión del segmento RS-T o bien bloqueo de rama derecha. Laboratorio: leucocitosis con
neutrofilia, deshidrogenasa láctica elevada, sin aumento de la transaminasa glutámica
oxalacética y más tarde aumento en la bilirrubina sérica. Gasometría: hipoxia, hipocapnia y
alcalosis respiratoria. La gamagrafía pulmonar perfusoria-ventilatoria es útil y la angioneumo-
grafía hace el diagnóstico con certeza.
534
7. El tratamiento debe tratar el choque, las insuficiencias respiratoria y cardiaca, el daño neuro-
lógico y la prevención de la insuficiencia renal. Estos pacientes deben ser atendidos en una
unidad de cuidados intensivos.
CAMPBELL, I. Y SCHONELL, M., Respiratory Medicine, 2a ed., Churchill Livingstone, Singapur, 1984.
CRAWFORD, H. M., Diagnóstico y tratamiento en cardiología, trad. Mérigo, A. J., El Manual Moderno, México,
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535
CAPÍTULO XXX
COR PULMONALE
AGUDO Y CRÓNICO
El cor pulmonale es el crecimiento del ventrículo derecho producido por hipertrofia o dilata-
ción consecutiva a alteraciones funcionales o anatómicas primarias del pulmón. Sólo se consi-
dera cor pulmonale cuando las alteraciones se originan por una enfermedad pulmonar. Si el
padecimiento pulmonar es secundario a una enfermedad propia de otro órgano (insuficiencia
cardiaca izquierda), el crecimiento del ventrículo derecho queda fuera de este concepto.
La neumopatía responsable puede instalarse bruscamente, ocasionando la dilatación, en
ese caso se habla de cor pulmonale agudo. Si la neumopatía se instala y evoluciona paulatina-
mente dando lugar al crecimiento ventricular, entonces produce el cor pulmonale crónico.
Fisiopatología
En el cor pulmonale agudo se produce una sobrecarga diastólica del ventrículo derecho, debido
a la dificultad circulatoria que se produce en padecimientos agudos, como la tromboembolia,
la bronconeumonía o la bronquiolitis. A esto se agrega un incremento del volumen residual
por la sangre que continúa llegando del territorio venoso sistémico, lo que da lugar a una
sobrecarga sistólica y dilatación cardiaca, ya que el tiempo tan corto en que evoluciona el
padecimiento no da tiempo a la hipertrofia de las fibras miocárdicas.
En el cor pulmonale crónico la neumopatía de origen evoluciona lentamente, lo que pro-
duce un incremento paulatino de las resistencias vasculares pulmonares a las que el corazón
responde con una hipertrofia de las fibras miocárdicas para aumentar la fuerza de contrac-
537
ción. En ambos casos se produce una hipertensión arterial pulmonar, en uno en forma brusca
y aguda y en el otro en forma lenta y progresiva.
La fisiopatología de la hipertensión arterial pulmonar responde a tres causas fundamen-
tales:
a) Disminución del calibre vascular. Obedece habitualmente a una vasoconstricción pul-

monar generalizada que se presenta siempre que existe hipoxemia con o sin hipercap-
nia, la que depende directamente del grado de insuficiencia respiratoria. Cuando existe
hipoxia más hipercapnia con acidosis no compensada, la hipertensión pulmonar es
más severa. Contribuye a ella la liberación de serotonina, histamina y algunas quini-
nas, las cuales no sólo actúan sobre el territorio arterial pulmonar, sino también sobre
las venas pulmonares. La dilatación alveolar con aumento de la presión intralveolar
por atrapamiento aéreo (enfisema pulmonar), comprime y dificulta la circulación
capilar contribuyendo a elevar la presión pulmonar. En los casos de atrapamiento
aéreo secundario a obstrucción bronquial, el factor más importante es la hipoxemia y
el atrapamiento aéreo es secundario.
La hipertensión arterial pulmonar crónica determina engrosamiento de las pare-
des vasculares por hipertrofia de la capa muscular y por consiguiente disminución
del calibre vascular pulmonar.
b) Disminución del área vascular. Se puede producir por obstrucción en la circulación pul-
monar, como sucede en la embolia pulmonar. Conviene recordar en estos casos que la
hipertensión arterial no está determinada solamente por la obstrucción circulatoria,
sino por el vasoespasmo producido por la liberación de substancias bioactivas.
La disminución del área vascular también se produce por ruptura de capilares
pulmonares (enfisema). Sin embargo esta causa por sí sola es insuficiente, en estos ca-
sos se suma el aumento de presión intralveolar y la hipoxemia.
Las resecciones pulmonares amplias también son causa de disminución del lecho
vascular pulmonar.
c) Disminución de la distensibilidad vascular. Las fibrosis pulmonares generalizadas, en es-

pecial las que se desarrollan a nivel del intersticio pulmonar, producen aumento de la
presión perivascular que impide la distensibilidad normal de los capilares. La infla-
mación y los cambios fibrosos de las paredes vasculares también disminuyen la dis-
tensibilidad vascular.
Las alteraciones en la ventilación-perfusión producen cortocircuitos pulmonares con la

consiguiente hipoxemia e hipercapnia. Ambas, pero sobre todo la hipercapnia, producen po-
licitemia, cuyo efecto más nocivo es el aumento de la viscosidad sanguínea. Esto aumenta las
538
cargas que tiene que vencer el músculo cardiaco, dificultando aún más su trabajo y exponiendo
a la formación de coágulos y trombos (figura 30.1).
Cor pulmonale
Neumopatía
primaria
Aguda Crónica
Alteraciones vasculares
Aumento de resistencias
Hipertrofia vantricular derecha
Dilatación ventricular derecha Hipertensión arterial pulmonar
cor pulmonale crónico
cor pulmonale agudo
Embolia, bronconeumonía, edema pulmonar, bronquiolitis Enfisema, bronquitis crónica, fibrosis pulmonar, xifoescoliosis
FIG. 30.1. El cor pulmonale se produce por alteraciones primarias del pulmón. El agudo
es consecuencia de embolia, bronconeumonía, edema pulmonar o bronquiolitis. El crónico por
enfisema, bronquitis, fibrosis pulmonar o xifoescoliosis. En ambos hay hipertensión arterial pulmonar,
que tiene como causas la disminución del calibre y del área vascular, y de la distensibilidad vascular,
lo que determina dilatación brusca del ventrículo derecho en el agudo e hipertrofia en el crónico.
El cor pulmonale agudo se manifiesta de inmediato por signos de insuficiencia cardiaca, y ello
se debe a que la patología se instala en forma tan brusca que vence la capacidad contráctil de un
ventrículo que no está preparado para el aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar.
El cor pulmonale crónico puede evolucionar durante mucho tiempo sin que se produzca in-
suficiencia cardiaca, pero cuando ésta se presenta se habla de cor pulmonale descompensado.
El miocardio se va adaptando gracias a la hipertrofia de sus fibras musculares y al
aumento del riego coronario proporcionado por vasos neoformados. Sin embargo, estos dos
factores no se desarrollan en forma lineal, pues a medida que la hipertrofia se hace más impor-
tante el riego coronario va quedando atrás y por lo tanto cada vez más insuficiente, lo que ex-
plica la facilidad con que se presenta la insuficiencia cardiaca derecha en el cor pulmonale crónico
durante las exacerbaciones de las neumopatías. Esta complicación es más frecuente cuanto ma-
yor es el grado de insuficiencia respiratoria, sobre todo cuando hay hipoxemia e hipercapnia.
En estas condiciones el corazón funciona parcialmente en anaerobiosis, es decir, sin utilizar
539
adecuadamente la glucosa. Esto determina una baja producción de energía y facilita la li-
beración de lactatos y piruvatos que originan acidosis metabólica.
PADECIMIENTOS DETERMINANTES DEL COR PULMONALE
Cor pulmonale agudo
La tromboembolia pulmonar es la causa más frecuente del cor pulmonale agudo, ya que su evo-
lución en un tiempo muy corto determina la dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho.
Otros padecimientos son el edema agudo pulmonar por inhalación masiva de substancias
tóxicas o irritantes y las bronquiolitis agudas de los niños. En ambos casos se producen hipo-
xias importantes y liberación de serotonina, histamina y algunas quininas que ocasionan es-
pasmo vascular.
Cor pulmonale crónico
Entre las enfermedades que producen cor pulmonale crónico se encuentran la bronquitis crónica,
el enfisema pulmonar obstructivo, el asma bronquial crónica, los padecimientos infecciosos
crónicos, la fibrosis intersticial difusa, los padecimientos de la colágena, las embolias pulmo-
nares recurrentes, las deformidades torácicas, la obesidad extrema, los tumores mediastinales
y las resecciones pulmonares amplias que disminuyen en forma importante el parénquima
pulmonar y por ende, el lecho vascular pulmonar (figura 30.2).
Los padecimientos de la colágena y las fibrosis pulmonares difusas, producen alteracio-
nes en la distensibilidad, engrosamiento de la membrana alveolocapilar y cortocircuitos.
En las deformaciones torácicas como la xifoescoliosis, la toracoplastía, el pectum excavatum
o el tórax en quilla importantes, así como la obesidad extrema, la hipoxia está determinada
por alteraciones en la mecánica toracoabdominal (figura 30.3).
Los tumores pulmonares o mediastinales producen atelectasias, compresiones vasculares
e insuficiencia respiratoria que explican la hipertensión arterial pulmonar.
Sintomatología
Puede presentarse a cualquier edad, aunque es más frecuente en edades avanzadas y en los
hombres. En el cor pulmonale hay que tener en cuenta dos aspectos fundamentales: a) los da-
tos clínicos correspondientes a la patología pulmonar que le dio origen, y b) la presencia de
síntomas y signos de hipertensión pulmonar y crecimiento del ventrículo derecho.
540
FIG. 30.2. Paciente con cor pulmonale crónico consecutivo a una fibrosis pulmonar generalizada
producida por neumoconiosis. Se observa cardiomegalia con abombamiento del arco
de la aurícula derecha e hilios empastados.
FIG. 30.3. Cor pulmonale crónico determinado por xifoescoliosis. Cardiomegalia importante,
costillas imbricadas, campos pulmonares pequeños e hilios congestionados.
541
Ya se han descrito los cuadros clínicos de los padecimientos neumológicos que pueden
repercutir anatomofuncionalmente sobre el corazón produciendo un cor pulmonale, por lo que
convendría revisarlos en los capítulos correspondientes.
El cor pulmonale compensado se manifiesta clínicamente por disnea lentamente progresiva,
desde los grandes esfuerzos hasta la ortopnea. Hay tos crónica con expectoración mucosa o mu-
copurulenta y en ocasiones hemoptoica. La exploración de tórax encuentra estertores silbantes
y roncantes. Se acompaña de cianosis, dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj.
En el cor pulmonale descompensado, a los síntomas anteriores se agregan los de la insufi-
ciencia congestiva del ventrículo derecho: disnea y cianosis extremas, datos de retención de
CO2, como son la somnolencia, la confusión mental, el vértigo e inclusive el síncope. El enfermo
tiene al aspecto pletórico, ingurgitación yugular, reforzamiento del segundo ruido en foco pul-
monar, arritmias cardiacas, hepatomegalia dolorosa, ascitis y edema en miembros inferiores.
En los campos pulmonares se escuchan estertores roncantes, silbantes y broncoalveolares
dependiendo del tipo de patología pulmonar de base.
Radiología
En la placa simple posteroanterior de tórax se observa cardiomegalia con crecimiento de la

aurícula derecha, abombamiento del arco de la pulmonar e hilios acentuados. En los campos
pulmonares, habrán arterias dilatadas y se encontrarán los datos de la neumopatía que dio
origen al cor pulmonale (figura 30.4).
FIG. 30.4. Cor pulmonale crónico consecutivo en un enfermo con alveolitis alérgica extrínseca
producida por la convivencia con palomas en su dormitorio, durante ocho años. Obsérvense
la cardiomegalia, el engrosamiento de los hilios pulmonares y las imágenes
reticulonodulares más confluentes en el hemitórax derecho.
542
Electrocardiograma
Se presenta desviación del eje a la derecha. Onda P alta y picuda en DII, DIII y VF, que indica
sobrecarga de la aurícula derecha. R altas en V1, V2 y VR, lo que indica crecimiento ventricu-
lar derecho. Ondas T negativas en V1 y V2 que sugieren sobrecarga sistólica del ventrículo
derecho.
En el cor pulmonale crónico es habitual encontrar la hemoglobina por arriba de 15 g y se habla

de poliglobulia cuando el hematócrito se reporta por arriba de 50 milímetros.
Tratamiento
Está orientado a tratar:
a) La neumopatía que dio origen a esta situación.

b) La insuficiencia respiratoria.
c) La insuficiencia cardiaca derecha.
El tratamiento de la neumopatía causante de la repercusión cardiaca se encuentra en los

capítulos respectivos, aunque conviene recordar que este tipo de enfermos es propenso a con-
traer infecciones bronquiales y pulmonares agregadas, lo que le hace descompensarse fácil-
mente, de aquí que sea fundamental el tratar éstas inmediatamente que se presenten evitando
agravar la insuficiencia respiratoria y la descompensación del cor pulmonale.
El manejo adecuado de la insuficiencia respiratoria es muy importante, ya que el trata-
miento de la neumopatía no siempre da resultado inmediato y porque tanto la hipoxemia
como la acidosis respiratoria son capaces de incrementar la hipertensión arterial pulmonar
por vasoespasmo y reducir la capacidad contráctil del miocardio. Con un tratamiento adecuado
de la insuficiencia respiratoria, además de obtenerse una recuperación más rápida del enfer-
mo, puede evitarse el empleo de digitálicos cuando la insuficiencia cardiaca no es severa.
Para corregir la insuficiencia respiratoria es necesario enseñar al enfermo a respirar nueva-
mente con el diafragma con objeto de mejorar su ventilación, para lo cual existe toda una serie
de ejercicios respiratorios. Es útil administrar sesiones de inhaloterapia que faciliten la venti-
lación mediante la broncodilatación y la expulsión de secreciones anormalmente retenidas.
La obstrucción bronquial provocada por las secreciones se trata mediante expectorantes
como el yoduro de potasio, la bromhexina y el drenaje postural. Para la broncoconstricción
es útil el uso del isoproterenol, salbutamol, aminofilina, ya sea por vía oral o en forma de
nebulizaciones.
543
Desde luego que la hipertrofia ventricular derecha es una alteración hasta cierto punto
irreversible, por lo que primeramente es necesario evitar, cuanto sea posible, que la neumo-
patía avance hasta el grado de producir alteraciones cardiacas. Cuando este trastorno ya está
presente será necesario evitar el desfallecimiento del miocardio o tratarlo si ya existe.
La insuficiencia cardiaca derecha se tratará con dieta hiposódica y diuréticos, manteniendo
el potasio dentro de límites normales; así como oxigenoterapia para disminuir la hemocon-
centración y la administración de digitálicos, en caso de que la insuficiencia cardiaca sea glo-
bal, y flebotomías si las cifras de hemoglobina y hematócrito están muy elevadas.
SINOPSIS
1. Cor pulmonale es la hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho consecutiva a una enferme-
dad pulmonar. Si la dilatación es producto de una neumopatía aguda, como la tromboembolia
pulmonar, el edema agudo pulmonar por inhalación masiva de substancias tóxicas o irritantes
o de una bronquiolitis aguda en los niños, se produce la dilatación y en ese caso se habla de
cor pulmonale agudo. Si la neumopatía se instala y evoluciona paulatinamente, como en la bron-
quitis crónica, el enfisema pulmonar obstructivo, el asma bronquial crónica, los padecimientos
infecciosos crónicos, la fibrosis intersticial difusa, los padecimientos de la colágena, las embo-
lias pulmonares recurrentes, las deformidades torácicas, la obesidad extrema, los tumores
mediastinales y las resecciones pulmonares amplias, da lugar a la hipertrofia ventricular, pro-
duciendo el cor pulmonale crónico.
2. En el cor pulmonale se produce una hipertensión arterial pulmonar que tiene como causas: a) la
disminución del área vascular, como sucede en la embolia pulmonar, b) la disminución del cali-
bre vascular, por vasoconstricción pulmonar generalizada, debida a hipoxemia y a liberación
de serotonina, histamina y quininas, c) la disminución de la distensibilidad vascular por
aumento de la presión intralveolar debida a atrapamiento aéreo secundario a obstrucción bron-
quial, a engrosamiento de las paredes vasculares por hipertrofia de la capa muscular y a fibro-
sis pulmonar intersticial. Por otra parte, la hipoxemia y sobre todo la hipercapnia, producen
policitemia con aumento de la viscosidad sanguínea que contribuye a aumentar la sobrecarga
del ventrículo derecho y expone a la formación de coágulos y trombos.
3. En el cor pulmonale agudo hay que tener en cuenta los datos clínicos de la patología pulmonar
que le dio origen y los síntomas de la insuficiencia cardiaca derecha como: ortopnea, cianosis,
somnolencia, confusión mental, ingurgitación yugular, arritmias cardiacas, hepatomegalia do-
lorosa, estertores roncantes, silbantes, broncoalveolares diseminados y reforzamiento del se-
gundo ruido en foco pulmonar.
El cor pulmonale crónico puede evolucionar durante mucho tiempo sin que se produzca
insuficiencia cardiaca, pero cuando ésta se presenta se habla de cor pulmonale descompensado.
A los signos descritos se agrega disnea progresiva, tos crónica con expectoración mucosa o
544
mucopurulenta, ascitis, edema en miembros inferiores, cianosis, dedos en palillo de tambor y

uñas en vidrio de reloj.
4. Tratamiento. Comprende: a) la neumopatía que dio origen al cor pulmonale, b) la insuficiencia

respiratoria con sesiones de inhaloterapia, expectorantes como el yoduro de potasio, la brom-
hexina, el drenaje postural y broncodilatadores como el isoproterenol, salbutamol, aminofilina,
por vía oral o en nebulizaciones y c) la insuficiencia cardiaca con dieta hiposódica, diuréticos,
oxigenoterapia, flebotomías para disminuir la hemoconcentración y digitálicos en caso de que
la insuficiencia cardiaca sea global.
CHÁVEZ, R. I., Cardioneumología fisiopatológica y clínica, Universidad Nacional Autónoma de México, Fac.
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SHAPIRO, M., Infarto Agudo del Miocardio, 2a ed., Continental, México, 1978.
545
CAPÍTULO XXXI
Teniendo en cuenta que en el capítulo sobre fisiología se señaló que la respiración es un proceso
de oxidorreducción mediante el cual se genera energía dentro de la célula, a partir de compues-
tos orgánicos y de oxígeno, y que en el hombre el oxígeno es transportado desde el exterior
hasta las células mediante los aparatos respiratorio y cardiovascular, se pueden considerar dos
tipos de insuficiencia respiratoria: la primaria o celular y la secundaria o cardiopulmonar.
En la insuficiencia respiratoria primaria o celular, las células de los tejidos tienen alterado
alguno de los sistemas enzimáticos que intervienen en: a) la glicólisis, b) el ciclo de Krebs, o c) la
cadena respiratoria; debido a la presencia de substancias tóxicas como el cianuro, el monóxido
de carbono, algunos insecticidas, etc. Estos aspectos bioquímicos se trataron en el capítulo so-
bre fisiología, por lo que no se repetirán.
La insuficiencia respiratoria secundaria o cardiopulmonar se caracteriza por un aporte
inadecuado de oxígeno a nivel celular con o sin trastornos en la eliminación del bióxido de
carbono ocasionado por alteraciones en el recorrido de los gases dentro del organismo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SECUNDARIA O CARDIOPULMONAR
Desde el punto de vista clínico, consideraremos la insuficiencia respiratoria externa como el

estado patológico caracterizado por la imposibilidad de mantener una buena oxigenación de
547
la sangre arterial, con o sin trastornos en la eliminación del bióxido de carbono o del pH. La
hipoxemia, la hipercapnia y las modificaciones en el pH sanguíneo indican el grado de insu-
ficiencia respiratoria.
Etiopatogenia
Las causas de la insuficiencia respiratoria secundaria pueden estar localizadas a nivel:
1. Pulmonar. Por alteraciones en la ventilación, la difusión o la perfusión.
2. Sanguíneo. Por alteraciones en el transporte del O2 y del CO2 por la sangre.
3. Circulatorio. Por alteraciones en el corazón, en la circulación pulmonar o en la circu-

lación sistémica.
Hay que tener en cuenta que en la respiración también intervienen otros aparatos o sis-
temas como el osteomuscular y el nervioso. Además, pudiera darse el caso que el organismo
funcione normalmente y, sin embargo, exista insuficiencia respiratoria porque el aire que
respira sea inadecuado. En función de esto, agregaremos dos alteraciones más en la etiopato-
genia de la insuficiencia respiratoria:
4. Alteraciones en la mecánica respiratoria. Por alteraciones en la caja toracoabdominal,

en el sistema nervioso central o en el periférico.
5. Alteraciones del medio ambiente. Por descenso en la tensión de O2 o elevación de CO2

(figura 31.1).
Insuficiencia respiratoria de origen pulmonar
La insuficiencia respiratoria por alteraciones en el pulmón puede tener su origen a nivel de la

ventilación, de la difusión o de la perfusión.
Insuficiencia respiratoria por alteraciones en la ventilación
Las alteraciones en la ventilación producen dos tipos de insuficiencia respiratoria: la restricti-

va y la obstructiva.
Insuficiencia respiratoria restrictiva. Se presenta en todos los casos en donde la cantidad de teji-
do pulmonar funcional es menor, como en:
548
Etiopatogenia de la insuficiencia respiratoria secundaria
LOCALIZACIÓN ALTERACIÓN CAUSA DETERMINANTE
Secreciones
Broncoconstricción
Obstrucción Cuerpos extraños o tumores
bronquial Estenosis cicatrizales
VENTILACIÓN
Exudados broncoalveolares
Restricción del Derrame pleural líquido o aéreo
tejido pulmonar Atelectasias
Resecciones pulmonares
Exudados alveolares
Engrosamiento Edema alveolocapilar
PULMONAR alveolocapilar Fibrosis intersticial
DIFUSIÓN
Disminución del Rupturas alveolocapilares
área de difusión Resecciones pulmonares
PERFUSIÓN Ventilación/Perfusión alteradas
Anemia
TRANSPORTE Modificaciones en la hemoglobina
SANGUÍNEA DE GASES Policitemia
Insuficiencia cardiaca
CORAZÓN Derrames pericárdicos
CARDIO- Trombosis pulmonar
VASCULAR CIRCULACIÓN Cortocircuitos arteriovenosos
PULMONAR Atresias arteriales pulmonares
CIRCULACIÓN Ateromas arteriales
SISTÉMICA Tromboembolias periféricas
OSTEOMUSCULAR Fracturas costales, xifoescoliosis, paresias diafragmáticas

MECÁNICA
RESPIRATORIA S. N. Central Traumatismos craneales, tumores, intoxicaciones
NERVIOSAS
S. N. Periférico Poliomielitis, secciones medulares, polioneuritis
O2 DISMINUÍDO Grandes alturas

MEDIO
AMBIENTE
O2 ELEVADO Incendios, combustión en espacios cerrados
FIG. 31.1. La insuficiencia respiratoria comprende alteraciones en la oxigenación de la sangre arterial

con o sin hipercapnia o del pH sanguíneo. El cuadro desglosa la etiopatogenia a nivel pulmonar,
sanguíneo, circulatorio, en la mecánica respiratoria o en el medio ambiente, llegando
hasta las causas determinantes iniciales.
549
a) Todos los padecimientos en donde los alveolos y los bronquiolos respiratorios estén
ocupados por exudado serofibrinoso, macrófagos, eritrocitos, etc., como sucede en las
neumonías y bronconeumonías en las cuales es menor la cantidad de pulmón útil
para la respiración.
b) En los casos de derrames pleurales o de neumotórax, donde el parénquima pulmonar

es comprimido por el líquido o el aire. Una cosa semejante sucede en la ascitis, los
quistes y los tumores pulmonares, pleurales o mediastinales de gran tamaño.
c) En las atelectasias producidas por cuerpos extraños o compresiones extrabronquiales

que disminuyen la cantidad de parénquima pulmonar capaz de ventilar.
d) En los casos de resecciones pulmonares o toracoplastías extensas (figura 31.2).
Insuficiencia restrictiva
Exudados broncoalveolares Derrame pleural
Neumotórax Atelectasia
FIG. 31.2. Etiologías frecuentes de la insuficiencia respiratoria restrictiva.
550
Insuficiencia respiratoria obstructiva. Se refiere a todas aquellas situaciones en donde la venti-

lación no puede llevarse a cabo en forma adecuada porque la luz de las vías respiratorias se
encuentra disminuida:
a) Por la presencia de secreciones, exudados o líquidos, como en las bronquitis, neumo-

nías, laringitis o hemoptisis severas.
b) Porque el padecimiento se acompaña de espasmos bronquiales, como sucede en el

asma, la bronquiolitis, la alveolitis alérgica extrínseca, etcétera.
c) Cuando existe edema en las paredes bronquiales, situación que se presenta en el

asma, las quemaduras y las bronquitis.
d) Por la presencia de cuerpos extraños o tumores que disminuyen parcialmente la luz

bronquial.
e) En los casos de estenosis traqueales y de broncoestenosis cicatriciales (figura 31.3).
Insuficiencia obstructiva
Secreciones bronquiales Cuerpos extraños Broncoconstricción

tumores modificaciones bronquiales
FIG. 31.3. El esquema señala las causas más frecuentes

de la insuficiencia respiratoria obstructiva.
El estudio espirométrico que mide volúmenes y flujos permite diferenciar si un sujeto

tiene problemas obstructivos o restrictivos en su ventilación.
La capacidad vital (CV) informa sobre la cantidad de pulmón disponible siempre y cuan-
do no existan otras alteraciones en la mecánica respiratoria o en el control nervioso de la res-
551
piración. Conviene recordar que la CV corresponde aproximadamente a 75% de la capacidad

pulmonar total. El volumen obtenido al estudiar este parámetro en el sujeto motivo de estudio,
se compara con las cifras que se encuentran en las tablas sobre capacidad vital que fueron elabo-
radas en sujetos normales de diferentes edades, sexo y superficie corporal.
El volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) equivale a 80-85% de la ca-
pacidad vital. Cifras mayores a 80% excluyen automáticamente la obstrucción de las vías
aéreas. Valores menores de 70% indican obstrucción moderada, menores de 60% obstrucción
intermedia y valores menores de 50% obstrucción grave de las vías aéreas de grueso calibre,
esto es, mayores de 2 mm de diámetro.
El volumen del flujo medio espiratorio a 50% (VFME-50) indica la máxima velocidad del
flujo espiratorio cuando el sujeto expulsa el 50% de la capacidad vital y mide la permeabili-
dad de las vías aéreas periféricas, es decir las que miden entre 0.5 y 2 mm de diámetro.
La velocidad del flujo medio espiratorio máximo (VFMM 25-75%): mide la velocidad alcan-
zada por el flujo espiratorio entre los volúmenes espirados de 25 y 75% de la capacidad vital
cronometrada. Mide también la permeabilidad de las vías aéreas tanto pequeñas como grandes.
Cuanto más se aparten los flujos espiratorios de los porcentajes normales mayor es la obs-
trucción de los bronquios del sujeto en estudio. Con objeto de conocer la presencia de algún
componente obstructivo susceptible de corrección, la resistencia de las vías aéreas debe
medirse antes y después de aplicar un broncodilatador en aerosol.
Insuficiencia respiratoria por alteraciones en la difusión
Difusión es el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolocapilar y cuando la

insuficiencia respiratoria se debe a alteraciones en este proceso, las causas habituales son el
engrosamiento de la membrana alveolocapilar o la disminución del área o superficie de
difusión.
Engrosamiento de la membrana alveolocapilar

Cuando los elementos que conforman la membrana alveolocapilar aumentan de espesor se
dificulta el paso de los gases a través de ella y la alteración se puede localizar en:
a) El interior del alveolo, al encontrarse ocupado por líquido o secreciones, tal y como
sucede en la neumonía, el edema pulmonar, la membrana hialina, la proteinosis al-
veolar, etcétera.
b) El epitelio alveolar engrosado por edema, como sucede en el periodo inflamatorio de

la alveolitis alérgica extrínseca, en el pulmón húmedo, en la beriliosis, etcétera.
c) El intersticio, el cual se encuentra infiltrado con tejido fibroso. Tal es el caso de la neu-
monía intersticial, la silicosis o la fibrosis pulmonar difusa.
552
Disminución del área de difusión

La causa puede deberse a:
a) Ruptura de paredes alveolares o capilares, como sucede en el enfisema pulmonar.
b) Resecciones pulmonares amplias, como la neumonectomía.
En ambos casos, la cantidad de membrana funcionante no es suficientemente amplia para

permitir el paso de una cantidad adecuada de gases (figura 31.4).
Es habitual que el sujeto con alteraciones en la difusión no presente sintomatología al
estar en reposo, sino que es hasta que realiza algún ejercicio cuando se pone de manifiesto la
insuficiencia respiratoria. Esto se debe a que el incremento en la velocidad del flujo sanguíneo
disminuye el tiempo de permanencia del eritrocito en el capilar, en tanto que la velocidad con
que el oxígeno difunde a través de la membrana alterada es insuficiente para contrarrestar
este efecto.
Alteraciones en la difusión
Exudados alveolares Edema alveolocapilar
Fibrosis intersticial Rupturas alveolares

formación de bulas
FIG. 31.4. La difusión puede disminuir por la presencia de exudados alveolares, de fibrosis, edema
intersticial o rupturas alveolares con formación de bulas o quistes pulmonares.
553
Insuficiencia respiratoria por alteraciones en la perfusión
Se produce por la existencia de zonas hipoventiladas con circulación normal, lo que determi-
na que la sangre no se oxigene adecuadamente y contamine la que proviene de zonas pul-
monares normales, o al revés, zonas bien ventiladas pero con defectos en la circulación.
Esta inadecuación en la relación ventilación/perfusión caracteriza a los cortocircuitos y es
muy frecuente en el enfisema pulmonar. La característica de esta alteración funcional es que
desaparece o mejora cuando el individuo inhala oxígeno a 100% (figura 31.5).
Desigualdad entre respiración y perfusión
Ventilación
no uniforme
Sangre venosa
A B
Sangre arterial
Flujo sanguíneo uniforme
FIG. 31.5. Los desequilibrios entre la ventilación y la perfusión producen hipoxemias

y en casos avanzados hipercapnias con alteraciones en el pH sanguíneo.
Hiperventilación como respuesta a la hipoxemia

Un número importante de pacientes con insuficiencia respiratoria de origen pulmonar se
caracteriza por tener cifras bajas de PaO2.
La hipoxemia constituye un estímulo potente para los quimiorreceptores, lo que da lugar
a un incremento en la ventilación y por consiguiente a un lavado alveolar con la consecuente
disminución de la PaCO2. Esto se debe fundamentalmente a la mayor difusibilidad del CO2,
que escapa fácilmente de la sangre hacia los alveolos, de donde es eliminado con la hiper-
ventilación, por lo que es habitual que en estas alteraciones la hipoxemia se acompañe de
hipocapnia.
554
Sólo la hipoventilación origina insuficiencia respiratoria mixta, esto es hipoxemia más hi-
percapnia, ya que la presión del CO2 aumenta en el alveolo y favorece su retención en la sangre.
La hipercapnia produce vasodilatación y apertura de capilares pulmonares que antes no esta-
ban abiertos a la circulación, con lo que mejora la oxigenación y la eliminación del bióxido de
carbono.
Insuficiencia respiratoria de origen sanguíneo
La insuficiencia respiratoria producida por alteraciones en el transporte de los gases por la

sangre puede ser debida a:
a) Disminución de los elementos transportadores de los gases, la hemoglobina y los eritroci-

tos. Esta situación se da en los casos de hemorragia aguda o crónica, independiente-
mente de la causa; en los pacientes que tienen anemia hipocrómica o en aquellos con
padecimientos que producen hemólisis.
b) Intoxicación de la hemoglobina, como sucede en los casos de metahemoglobinemia.
c) Elevación en el número de eritrocitos, lo que produce poliglobulia.
Insuficiencia respiratoria por alteraciones cardiovasculares
En la insuficiencia respiratoria debida a alteraciones en la circulación pulmonar existe:
a) Obstrucción por tromboembolia de la arteria pulmonar o de sus ramas. La obstrucción

masiva lleva a la insuficiencia cardiorrespiratoria aguda y al fallecimiento del paciente
(figura 31.6).
b) La presencia de cortocircuitos vasculares, como es el caso de la fístula arteriovenosa

pulmonar o en el hemangioma pulmonar congénito (figura 31.7).
c) Por flujo pulmonar aumentado, como sucede en la comunicación interventricular.
d) Por flujo pulmonar disminuido; es el caso de la atresia de la arteria pulmonar.
e) Por gasto cardiaco disminuido, en los casos de insuficiencia cardiaca (figura 31.8),
arritmia cardiaca o constricción pericárdica.
f) Por hipotensión arterial, en casos de choque.
555
Alteraciones en la circulación pulmonar
Tromboembolia pulmonar Fístula arteriovenosa

Alteración osteomuscular
Xifoescoliosis
FIG. 31.6. Tanto la obstrucción de la circulación pulmonar como los cortocircuitos venoarteriales,
conducen a la insuficiencia respiratoria. Las alteraciones en la mecánica respiratoria producidas
por la xifoescoliosis, se acompañan de diferentes grados de insuficiencia respiratoria.
Cortocircuito de derecha a izquierda
Ventilación
uniforme
Sangre venosa
A
B
Sangre arterial
Cortocircuito venoarterial
FIG. 31.7. El esquema muestra cómo un corto circuito venoarterial, al llevar sangre que no pasa
por los alveolos ventilados, conduce a la hipoxemia cuando se mezcla con sangre oxigenada.
556
Insuficiencia respiratoria crónica
Tórax en tonel y tiros intercostal,

supraesternal y supraclavicular
Dedo y uña normal
FIG. 31.8. La insuficiencia respiratoria cró-

nica, típica del enfermo enfisematoso, da
origen a los dedos en palillo de tambor y
a las uñas en vidrio de reloj.
Evolución progresiva hasta llegar a las uñas
en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
Insuficiencia respiratoria por alteraciones en la mecánica respiratoria
En la insuficiencia respiratoria producida por alteraciones en la mecánica respiratoria la causa

puede estar en:
a) Alteraciones toracoabdominales: obesidad, esclerodermia, dermatomiositis, fracturas

costales, xifoescoliosis, parálisis diafragmática, pectum excavatum, tórax en quilla, her-
nias, eventraciones y evisceraciones diafragmáticas (figuras 31.9 y 31.10).
b) Alteraciones del sistema nervioso central: traumatismos craneales, meningitis, tumores

cerebrales, síndrome de hipertensión endocraneana o en intoxicaciones.
c) Alteraciones del sistema nervioso periférico: poliomielitis, polineuritis, compresiones y

secciones medulares.
Insuficiencia respiratoria por alteraciones en el medio ambiente
En la insuficiencia respiratoria producida por alteraciones en el medio ambiente, la causa

puede ser por:
557
FIG. 31.9. Deformación torácica en un niño con xifoes-

coliosis.
FIG. 31.10. La xifoescoliosis produce alteraciones en la mecánica respiratoria que conducen

a la insuficiencia respiratoria crónica e irreversible.
558
a) Disminución en la presión parcial de oxígeno en el ambiente. Un sujeto normal puede pre-

sentar insuficiencia respiratoria cuando se encuentra en lugares muy elevados en
relación con el nivel del mar, ya que la altura modifica la presión parcial de los gases
atmosféricos.
Si bien la concentración de oxígeno en 100 cc de aire no varía (20.93 vol%), su pre-
sión parcial disminuye en relación directa e inversa con la altura. A mayor altura so-
bre el nivel del mar, menor presión parcial de oxígeno. Por consiguiente al disminuir
la presión parcial del O2 atmosférico, disminuye el O2 alveolar y el O2 arterial, pero
debemos tener en cuenta que la saturación de la hemoglobina por el oxígeno no es
directamente proporcional a la presión parcial de éste, sino que lo hace con una
afinidad específica de acuerdo con la curva de disociación de la oxihemoglobina.
b) Elevación de la presión parcial del bióxido de carbono en el ambiente que respira el sujeto. En
aquellos casos en que la presión de CO2 atmosférico está elevada, como puede ser en el
interior de las minas, en la combustión en espacios cerrados, en los incendios, etc., se
produce una insuficiencia respiratoria grave por hipercapnia, que puede llevar a la
muerte del sujeto.
Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria
El diagnóstico de insuficiencia respiratoria debe establecerse por clínica y por gasometría arterial.
El síntoma más frecuente es la disnea, que traduce hipoxemia, hipercapnia y en situaciones
extremas, acidemia. La hipoxemia se manifiesta con disnea, taquicardia, inquietud, confusión,
hipotensión arterial o arritmia cardiaca. La hipercapnia por cefalea, somnolencia, confusión, dia-
foresis o hipertensión arterial sistémica.
Puede haber hipoxemia sin hipercapnia, pero el paciente que respira aire ambiente nunca
presenta hipercapnia sin cierto grado de hipoxemia, salvo en los sujetos sometidos a oxigeno-
terapia.
El resto de datos clínicos que presente el paciente nos orientarán hacia la posible causa de
la insuficiencia respiratoria, de acuerdo con la patogenia señalada antes.
Para diagnosticar con certeza y vigilar la evolución de un paciente con insuficiencia respi-
ratoria es necesario determinar por gasometría la PaO2, la PaCO2 y el pH en la sangre arterial.
Debe tenerse en cuenta que la presión parcial de los gases en el medio ambiente depende
de la presión atmosférica y que ésta varía de acuerdo con la altura sobre el nivel del mar, por lo
que las cifras que se tomarán como normales están en relación con este parámetro (cuadro 31.1).
La asistencia ventilatoria excesiva o una hiperventilación voluntaria producen alcalosis.
Si la PaCO2 desciende hasta 20 mmHg, se presentan convulsiones y alteraciones de las
funciones cerebrales.
Por otra parte, la hipercapnia intensa produce acidemia, con depresión cerebral, altera-
ciones circulatorias y cambios electrolíticos.
559
CUADRO 31.1. Presión de los gases a nivel del mar y de la Ciudad de México
Parámetro A nivel del mar En la Ciudad de México
Altura 0m 2 240 m
Presión barométrica 750 mmHg 580 mmHg
pH 7.35-7.45 7.35-7.45
P N2 atmosférico 597 mmHg 457.2 mmHg
P O2 atmosférico 158 mmHg 122.6 mmHg
P CO2 atmosférico 0.3 mmHg 0.2 mmHg
PAN2 573 mmHg 420 mmHg
PAO2 100 mmHg 84 mmHg
PACO2 39 mmHg 29 mmHg
Pa O2 95 mmHg 60-70 mmHg
PaCO2 40 mmHg 30-36 mmHg
Sat O2 95% 91 +− 3 %
Pv O2 40
Pv CO2 46 36 mmHg
Sv O2 70-75 %
En la Ciudad de México:
PaO2 de 50 mmHg indica una hipoxemia moderada
PaO2 = a 40 mmHg indica hipoxemia severa
PaO2 > a 40 mmHg indica hipoxemia grave
560
El pH normal oscila entre 7.35 y 7.45 y en su control intervienen los sistemas amor-
tiguadores de la sangre, la ventilación alveolar y la función renal.
La insuficiencia respiratoria puede llevar al sujeto al choque y al fallecimiento.
Tratamiento
Para trastornos en la ventilación
Los padecimientos broncopulmonares frecuentemente se acompañan de: a) hipersecreción,

b) retención de secreciones, c) broncoespasmo, y d) edema.
En la insuficiencia respiratoria de origen pulmonar lo más importante es tener una vía
aérea permeable y suficiente para obtener una adecuada ventilación alveolar. La tos es el me-
canismo natural para expulsar las secreciones broncopulmonares y, con esto, permeabilizar
las vías aéreas, sin embargo en los pacientes con secreciones abundantes, espesas y adherentes
es necesario ayudarlos por medios físicos y químicos.
Para disminuir la hipersecreción bronquial y la inflamación pulmonar causada habitual-
mente por infecciones bacterianas, se utilizan los antibióticos, al grado de afirmar que el mejor
broncodilatador es un antibiótico. El antibiótico indicado es aquel al que los gérmenes son
sensibles, por lo que es útil realizar un examen de drogosensibilidad. Se administra por vía
oral, intramuscular o intravenosa, a las dosis adecuadas, dependiendo de la gravedad del
padecimiento, la edad del enfermo y la posibilidad de su administración.
Los expectorantes, fluidificantes o detergentes son substancias que hidratan las secrecio-
nes haciéndolas menos espesas, disminuyen la tensión superficial del moco o del pus, o hidro-
lizan las proteínas de los exudados facilitando su expulsión. Se administran por vía oral o por
inhalaciones mediante nebulizadores. Recordemos que el mejor fluidificante es el agua, por lo
que manteniendo bien hidratado al paciente y proporcionándole vaporizaciones que humidi-
fiquen el aire inhalado se facilitará en forma importante mantener las vías aéreas permeables.
Entre los medicamentos recomendados como expectorantes están el superinone al 0.2%,
la acetilcisteína al 20%, la carboximetilcisteína al 10%, el bromhexine al 2%, el cloruro de amo-
nio, o el yoduro de potasio.
Para atacar el broncoespasmo se utilizan las substancias simpaticomiméticas como la efe-
drina, la norefedrina, el isoproterenol, la terbutalina, que se administran por vía oral en
forma de soluciones o comprimidos. También en inhalación de aerosoles aplicadas con nebu-
lizador de mano, como la fenilefrina al 1%, la noradrenalina al 1%, la adrenalina racémica al
0.5%, el isoproterenol al 0.5%, la orciprenalina al 2%. El nebulizador tiene la gran ventaja de
que puede ser llevado y tenido siempre a mano por el paciente, sin embargo, tiene el incon-
veniente de que en ocasiones el medicamento no llega hasta las áreas bloqueadas.
La aminofilina administrada por vía endovenosa es un buen broncodilatador, estimula el
centro respiratorio y disminuye la presión arterial pulmonar. Se usa de preferencia por venoclisis
continua a la dosis de 500 mg disuelta en suero. Por vía oral es irritante de la mucosa digestiva.
561
Los antihistamínicos tienen un efecto broncodilatador discutible y con frecuencia resecan

las mucosas, pero suelen utilizarse asociados a otras medidas.
Los corticoides suprarrenales se han utilizado por su efecto antinflamatorio sobre la mu-
cosa bronquial, disminuyen el edema y bloquean la respuesta alérgica en el asma, tanto en el
cuadro agudo como en el estado asmático rebelde.
Entre los procedimientos físicos para retirar secreciones broncopulmonares está la aspira-
ción con catéter nasotraqueal, que constituye un método sencillo, poco traumatizante y útil en el
paciente consciente, en especial en aquel que se supone requiere esta terapia por corto tiempo.
La colocación de una sonda endotraqueal es otro procedimiento que permite aspirar las
secreciones por medio de un catéter, sobre todo si se requiere hacerlo en forma repetida y por
varios días. Está indicada en sujetos semicomatosos y de preferencia por vía nasotraqueal,
pues la orotraqueal, aunque útil, lesiona las cuerdas vocales. Además, si es necesario se puede
conectar con un ventilador mecánico.
La traqueostomía para aspirar y ventilar al sujeto puede tener carácter urgente o reali-
zarse después de una intubación endotraqueal prolongada (más de dos semanas). Este proce-
dimiento tiende a reservarse para el paciente comatoso grave que requiere tratamiento por
largo plazo. Es muy útil, ya que disminuye el espacio muerto respiratorio, salva el obstáculo
de la glotis, disminuye la presión negativa intrapleural, permite la aspiración de secreciones
y facilita la conexión con respiradores mecánicos.
Para alteraciones en el transporte del O2 y CO2
En los casos en que la enfermedad de base produzca anemia importante, con cifras bajas en la
hemoglobina y en el hematócrito, será importante llevar al enfermo a cifras normales o cerca-
nas a ellas, por medio de transfusiones de sangre o de concentrados globulares, con objeto de
mejorar la oxigenación del paciente al incrementar la cantidad de oxígeno transportado por la
sangre.
Por otra parte, si el paciente presenta cianosis por hipoxemia e hipercapnia con carboxihe-
moglobina elevada y hemoconcentración (cifras elevadas de hemoglobina y hematócrito), se
produce un aumento en el trabajo del corazón y peligro de formación de émbolos intravascu-
lares, lo que requerirá flebotomías que disminuyan este aumento de densidad sanguínea.
Para alteraciones en el funcionamiento cardiaco
Cuando la congestión vascular es pasiva por insuficiencia cardiaca, se requiere el tratamiento

habitual de digital y diuréticos.
Los digitálicos mejoran la contractilidad cardiaca y si se necesita una acción rápida se pre-
fiere la ouabaina a dosis de 0.25 mg I.V., repitiendo la dosis cada 2, 4 o 6 horas de acuerdo con
la respuesta obtenida. También pueden usarse el cedilanid o la digoxina.
562
Los diuréticos son útiles para disminuir la volemia. El más usado es el furosemide por
tener menos efectos secundarios, éste inhibe la reabsorción de sodio y agua a nivel renal,
aunque aumentando la excreción de potasio, cloro y amonio, por lo que es necesario reponer
el potasio mediante su administración endovenosa a dosis de 40 u 80 mg o por vía oral, de
acuerdo con el caso en particular.
Es necesario también prevenir la tromboembolia mediante el uso de heparina a dosis pre-
ventiva de 5 000 U o los medicamentos antiagregación plaquetaria como el dipiridamol o el
ácido acetilsalicílico, así como todas las medidas antideshidratación, etcétera.
Para corregir la hipoxemia y la hipercapnia
La oxigenoterapia tiene como finalidad aumentar el contenido de oxígeno en la sangre arte-

rial elevando la concentración de oxígeno en el aire inspirado. Puede llevarse a cabo con pro-
cedimientos sencillos o complicados según las necesidades del enfermo.
El catéter nasal de dos olivas con flujos de oxígeno de 2 a 4 litros por minuto es sencillo,
barato y alcanza concentraciones de oxígeno de 25 por ciento.
La sonda nasofaríngea con flujo de oxígeno de 3 a 4 litros por minuto alcanza concentra-
ciones de 25 a 45%, pero reseca la faringe y produce distensión gástrica, lo cual es molesto.
La mascarilla facial permite la inhalación de la mezcla gaseosa en circuito abierto sin peli-
gro de reinhalar el bióxido de carbono; con flujos de 4 a 6 litros por minuto proporciona con-
centraciones de 40%. En ocasiones es molesta para el paciente.
La tienda facial permite administrar el oxígeno a concentraciones de 40 a 100%, se conec-
ta además con un vaporizador y un dispositivo térmico, lo que permite fluidificar las secre-
ciones bronquiales espesas. A veces produce sensación de claustrofobia.
El croupette o tienda de oxígeno corporal, se usa en los lactantes y preescolares. Con flujos
de 6 a 15 litros por minuto pueden obtenerse concentraciones de 25 a 50% de oxígeno. Propor-
ciona además humedad.
Finalmente, se puede administrar oxígeno por medio de respiradores, utilizando mezclas
que van desde 21 a 100% de oxígeno. Tienen la ventaja de poder combinarlo con humidifi-
cación térmica y medicamentos en forma de vaporización ultrasónica.
Para el tratamiento de la hipercapnia se usarán los respiradores mecánicos, que son apara-
tos diseñados para mejorar la ventilación. Los hay de presión y de volumen. Los respirado-
res de presión insuflan aire durante la inspiración a la presión prefijada por el técnico, se
detienen cuando dentro de las vías aéreas se ha alcanzado dicha presión. Los respiradores de
volumen insuflan un volumen prefijado de aire, independientemente de la distensibilidad
pulmonar y de la resistencia de las vías aéreas.
Los respiradores también sirven para el control total de la respiración o para ayuda par-
cial de la misma. En la respiración controlada el aparato lleva un ciclo respiratorio automá-
tico que no sigue la respiración espontánea del paciente y en la respiración asistida es este
último quien determina su propio ciclo respiratorio, el cual es aprovechado por el aparato
563
para mejorar su aire corriente, básicamente al aplicar presión o volumen durante la inspi-
ración.
SINOPSIS
1. La insuficiencia respiratoria se caracteriza por presentar datos clínicos y gasométricos de hipo-

xemia, con o sin hipercapnia y con o sin alteraciones en el pH sanguíneo. La etiopatogenia se
localiza en: pulmón, sangre, cardiovascular, mecánica respiratoria o medio ambiente.
2. Pulmón. IR restrictiva: todos los casos en donde la cantidad de tejido pulmonar funcional sea
menor, como en las neumonías, los derrames pleurales, el neumotórax, los tumores, las atelec-
tasias y las resecciones pulmonares. IR obstructiva: por disminución en la luz de las vías aéreas:
secreciones broncopulmonares, espasmos bronquiales, tumores y cuerpos extraños. IR por
engrosamiento de la membrana alveolocapilar: edema pulmonar, membrana hialina, fibrosis
pulmonar. IR por disminución en el área de difusión: enfisema pulmonar. IR por alteraciones
en la ventilación/perfusión.
3. Sangre. IR por anemia aguda o crónica, o intoxicación de la Hb como en la metahemoglobine-

mia.
4. Cardiovascular. IR por tromboembolia, fístula arteriovenosa, comunicación interventricular,

interauricular o insuficiencia cardiaca.
5. Mecánica respiratoria. IR por alteraciones toracoabdominales como: obesidad, xifoescoliosis,

fracturas costales, evisceraciones. Alteraciones neurogénicas: poliomielitis, secciones medu-
lares, traumatismos craneales, tumores cerebrales, intoxicaciones.
6. Medio ambiente. IR de las alturas, de sitios con concentraciones elevadas de CO2 como en las
minas, los incendios, etcétera.
7. Diagnóstico. Hipoxemia: disnea, taquicardia, inquietud, confusión, hipotensión arterial, arrit-

mia cardiaca. Hipercapnia: cefalea, somnolencia, confusión, diaforesis, hipertensión arterial
sistémica. La causa de la IR en relación con la clasificación anterior se establece con el resto de
datos clínicos que se obtengan del paciente.
8. Tratamiento. Antibióticos en infecciones bacterianas. Inhaloterapia. Fluidificantes: acetilcisteína,

superinone, carboximetilcisteína, bromhexine, cloruro de amonio, yoduro de potasio. Bronco-
dilatadores: efedrina, isoproterenol, terbutalina por vía oral o en nebulizaciones. Aminofilina
por vía endovenosa. Antihistamínicos. Antinflamatorios: corticoides suprarrenales. Procedi-
mientos físicos: aspiración de secreciones con catéter nasotraqueal, a través de cánula endotra-
queal o por traqueostomía en sujetos que requieren tratamiento por largo plazo. Transfusiones
sanguíneas o de concentrados globulares en caso de anemias graves, o flebotomías en caso de
564
hemoconcentración para disminuir el peligro de tromboembolia. En insuficiencias cardiacas:

digitálicos, diuréticos, antiagregantes plaquetarios. Oxigenoterapia: catéter nasal, tienda de
oxígeno, croupette o respiradores mecánicos.
COMROE, J., The Lung. Clinical Physiology and Pulmonary Function Tests, 2a ed., Year Book Medical
Publishers, EUA, 1964.
CHERNIACK, R. M., Respiration in Health and Disease, W. B. Saunders, Philadelphia, EUA, 1961.
GONZÁLEZ, Z. A., Elementos de Fisiología Pulmonar, imprenta Martínez, México DF.
GREGG, E. R., Manual of Pulmonary Function Testing, 6a ed., Mosby-Year Book, EUA, 1994.
JENSEN, D., Fisiología, Interamericana, México, 1979.
LEHNINGER, A. L., Bioquímica, 5ª reimp., Omega, España, 1982.
ROUSSOS, CH., The Thorax. Part B., 2a ed., Marcel Dekker, NY, 1995.
565
CAPÍTULO XXXII
La patología torácica producida por traumatismos ha sufrido un incremento directamente

proporcional a los accidentes automovilísticos, a los producidos en el trabajo industrial y a las
agresiones físicas personales.
Para la atención de todo sujeto traumatizado debe tenerse en cuenta:
a) El agente causal (objeto contundente, arma de fuego, arma cortante, punzante o pun-
zocortante, choque automovilístico, caída, etc.).
b) El mecanismo de producción (la fuerza, el trayecto, la distancia, la posición del agre-

sor y del sujeto agredido).
c) Los órganos posiblemente involucrados (pulmón, corazón, diafragma, órganos abdo-

minales, o múltiples, como en el caso de los politraumatizados).
d) El tiempo transcurrido entre el accidente y el momento en que se atiende al paciente

(por la instalación de un choque traumático, hemorrágico, o por alteraciones de con-
ciencia o de infección agregada, etc.).
El análisis de estos parámetros tiene por objeto cuantificar la gravedad del traumatismo,
los órganos involucrados y sus posibles complicaciones, lo que permite valorar la repercusión
que el accidente produjo sobre el estado general del enfermo. De existir un estado de shock,
567
una pérdida importante de sangre o un estado de inconsciencia, primero tendrá que restable-
cerse el equilibrio de los aparatos y sistemas necesarios para mantener la vida y posteriormente
resolver las lesiones específicas.
Por lo que respecta a los traumatismos torácicos, se consideran dos tipos: los superficia-
les y los profundos. Los traumatismos superficiales son aquellos que interesan únicamente las
partes blandas del tórax, como son la piel, el tejido celular, las aponeurosis, los músculos, los va-
sos y los nervios que transcurren por estos planos anatómicos. Los traumatismos profundos son
los que interesan la caja osteomuscular y los órganos intratorácicos.
Traumatismos superficiales
Comprenden las contusiones, las escoriaciones, los hematomas, las equimosis y las heridas
cortantes, punzantes, punzocortantes o por arma de fuego en sedal, que sólo interesan los
planos blandos.
Contusiones
Son las lesiones producidas por instrumentos romos: puños, pies, palos, fierros, etc. que no
producen efracción de la piel y que se manifiestan con dolor difuso, enrojecimiento y edema
del sitio contundido. A veces el paciente refiere dificultad respiratoria transitoria, pero la ex-
ploración de los campos pulmonares no proporciona ningún dato anormal. Estas lesiones sólo
requieren reposo y analgésicos por vía oral.
Escoriaciones
Las producen objetos contundentes e irregulares que ocasionan desprendimiento local de células
y eritema de la epidermis. Requieren asepsia, aplicación de alguna pomada inerte y analgésicos.
Hematomas y equimosis
El hematoma es la colección de sangre en un sitio preciso del tejido celular que produce
aumento de volumen, con o sin cambio de coloración. Cuando esto sucede el hematoma es de
color rojo obscuro.
Los equimosis son manchas de color rojo obscuro, de bordes y de tamaño irregular, locali-
zadas en la dermis y en el tejido celular, que no producen elevación de la piel y que están
dadas por infiltración difusa de sangre en estos tejidos.
Ambos tipos de lesiones se producen por un objeto contundente. En los hematomas la
acción es directa sobre un punto concreto de la piel y en las equimosis el objeto actúa en forma
tangencial deslizando unos planos de la piel sobre otros, lo que produce desgarro de capilares.
En los dos casos hay dolor en el sitio afectado, de intensidad variable. Sólo requieren la admi-
nistración de analgésicos.
568
Heridas
Pueden ser contusas, cortantes, punzantes, punzocortantes o por arma de fuego. Las primeras
están producidas por objetos romos que producen efracción de la piel, los bordes son irregu-
lares, desgarrados y casi siempre de aspecto sucio. Las heridas cortantes, punzantes y punzo-
cortantes se caracterizan porque los bordes son regulares y bien definidos. Las heridas por
arma de fuego tienen un orificio de entrada, uno de salida y el trayecto seguido por el proyec-
til. El orificio de entrada es más pequeño, regular, y si el disparo fue hecho a corta distancia
la piel mostrará huellas de pólvora. El orificio de salida es más grande, de bordes evertidos e
irregulares. Si no existe orificio de salida se buscará el proyectil en los planos blandos.
Todas estas heridas afectan la piel, el tejido celular y en ocasiones los músculos superfi-
ciales. Lo importante será identificar que sólo interesen los planos blandos, sin penetrar a la
cavidad torácica. A veces no es fácil, porque el trayecto puede ser diagonal y se superponen
unos planos sobre otros. Estos casos requieren de una exploración armada: se efectúa la asep-
sia y la analgesia de la región con técnica quirúrgica y se procede a revisar la herida y su
trayecto. Esta maniobra debe ser cuidadosa, no utilizar un instrumento puntiagudo, sino en
forma digital o con la ayuda de una sonda de caucho para no producir una herida penetrante
a partir de una que sólo interesa los planos blandos. El tratamiento consiste en suturar la herida
por planos, recortando los bordes irregulares, machacados o necrosados. Además, se adminis-
trarán analgésicos, antibióticos y vacunación antitetánica si se considera necesario.
Traumatismos profundos
Este tipo de traumatismos afectan la caja osteomuscular con o sin lesión de los órganos intra-
torácicos.
Entre los primeros tenemos las fracturas costales, las condrales, las claviculares y las ester-
nales. Entre los segundos, los hematomas pulmonares, las heridas penetrantes de tórax y las
dobles penetrantes.
Fracturas claviculares
Se producen por acción directa del agente traumático sobre el cuerpo de la clavícula, se presen-
tan asociadas a las fracturas costales en casos de accidentes automovilísticos. La clavícula se
fractura habitualmente a nivel de su tercio medio. Clínicamente se observa deformación de la
región, con prominencia uno de los extremos fracturados, ya que habitualmente éstos se se-
paran. El dolor aumenta al mover el miembro superior correspondiente y la imagen radiográ-
fica precisa la situación de la fractura. Requieren de un vendaje que inmovilice la clavícula,
así como de reposo y analgésicos.
569
Fracturas esternales
Las fracturas simples del esternón son muy raras. El agente actúa directamente en sentido
anteroposterior sobre el esternón y habitualmente los extremos fracturados no se separan,
pero son muy dolorosas y requieren en ocasiones infiltración con lidocaína.
Fracturas condrales
Las fracturas de los cartílagos costales son raras. Más frecuente es la luxación de la articula-
ción costocondral, la cual es más dolorosa que una fractura costal. En ocasiones se requiere la
infiltración del sitio afectado o la resección parcial del cartílago.
Fracturas costales
En las fracturas costales es importante diferenciar las simples de las múltiples.
Fracturas costales simples
Se caracterizan porque las costillas se fracturan en un sólo sitio: el lugar donde el agente trau-
mático actúa directamente, como sucede en las contusiones por patadas, palos, etc. Pueden
fracturarse una o más costillas, pero siempre en un solo sitio, habitualmente a nivel de la cara
lateral del hemitórax traumatizado (figura 32.1).
Fractura costal simple
Costillas fracturadas
en un solo sitio
FIG. 32.1. Esquema de las fracturas costales simples.

No hay deformación torácica. El síntoma clave es el Dolor exquisito en el sitio
dolor exquisito en el sitio fracturado, que se precisa
de la fractura
palpando de la periferia al centro del área contundida.
570
Es importante diferenciar una fractura costal de una simple contusión de planos blandos.
En la fractura costal, el paciente refiere dolor en todo el hemitórax, pero al palpar suave-
mente de la periferia hacia el centro del área contundida se llega a precisar un punto en don-
de el dolor es más exquisito y que se confirma cuando se repite la exploración palpando la
costilla de atrás hacia adelante y después en sentido inverso. Esta maniobra permite señalar
las posibles costillas fracturadas cuando se solicita una radiografía de tórax, la cual debe ser
oblicua izquierda o derecha, dependiendo del hemitórax lesionado. Puesto que este tipo de
fracturas se producen en la cara lateral del tórax la radiografía en posición oblicua permite
que las líneas de fractura se visualicen mejor. El sitio fracturado se identifica por una
pequeña solución de continuidad en el cuerpo costal, o por un pequeño desnivel a nivel de
sus bordes, ya que las costillas adyacentes y los músculos intercostales sirven de férula e im-
piden un desplazamiento muy grande (figuras 32.2 y 32.3).
El tratamiento es sintomático, administrar analgésicos y reposo. Tradicionalmente se ha
recomendado la aplicación de tela adhesiva desde el esternón hasta la columna vertebral a ni-
vel de las costillas fracturadas. Si el dolor es intenso y persistente, inyectar lidocaína en la vecin-
dad de la fractura o bloquear los nervios intercostales correspondientes.
FIG. 32.2. Placa oblicua de tórax para hacer

evidente fracturas recientes de las costillas in-
feriores del hemitórax izquierdo. Cerca del seno
costodiafragmático se puede ver un ligero des-
plazamiento de los cabos óseos.
571
FIG. 32.3. Esta radiografía corresponde a los ca-

llos óseos de fracturas costales antiguas ya
consolidadas. Obsérvese a nivel del reborde cos-
tal izquierdo el engrosamiento óseo y la dismi-
nución de los espacios intercostales.
Fracturas costales múltiples
Son aquellas que afectan varias costillas, con la característica que cada una de ellas se encuen-
tra fracturada en dos sitios, uno anterior y otro posterior, que se corresponden a los ángulos
de curvatura de las costillas, lo que da lugar a un plastrón osteomuscular. Son frecuentes en
los choques automovilísticos cuando el volante se incrusta en el tórax. El impacto en sentido
anteroposterior produce fracturas bilaterales con o sin fractura esternal. Si el impacto es dia-
gonal, se afecta un sólo hemitórax.
La alteración fisiopatológica más importante es la respiración paradójica externa, que
altera gravemente la ventilación y la difusión de los gases (figura 32.4).
El plastrón osteomuscular está formado por fragmentos costales y músculos intercostales
que carecen de apoyo, por lo que durante los movimientos respiratorios se movilizan en sen-
tido contrario al resto de la pared torácica. Durante la inspiración, el área afectada se deprime
y el pulmón subyacente en lugar de renovar su aire lo vacía en el pulmón sano. Durante la
espiración sucede lo contrario. Esto determina un movimiento interno de aire con un déficit
progresivo de O2 y un exceso de CO2, con lo que la oxigenación del sujeto cada vez es más
deficiente.
Esta alteración también determina pérdida del equilibrio entre las presiones internas de
los dos hemitórax, con oscilaciones en cada movimiento respiratorio. El mediastino, normal-
572
mente central e inmóvil, se mueve hacia uno y otro lado, lo que se conoce como vaivén medias-
tinal, que da lugar a reflejos vagales con la consecuente broncoconstricción, hipersecresión
bronquial y vasodilatación pulmonar. Esto se traduce en hipoventilación y oxigenación defi-
ciente.
Fracturas costales múltiples
Respiración paradójica externa
Condiciones funcionales determinantes del pulmón húmedo
FIG. 32.4. En las fracturas múltiples se afectan varias costillas, cada una se fractura en dos sitios,
produciendo un plastrón osteomuscular. Dan lugar a la respiración paradójica externa,
que compromete gravemente la respiración.
573
La vasodilatación y la hipoxemia progresiva alteran la permeabilidad capilar, producen

edema intersticial y trasudado alveolar que disminuye la elasticidad pulmonar y la difusión
de los gases a nivel de la membrana alveolocapilar.
A esto se agrega dolor intenso a nivel de las fracturas costales, que contribuye a movi-
mientos respiratorios poco amplios y tos poco efectiva para eliminar las secreciones bronquia-
les y el exudado alveolar. Finalmente estas alteraciones fisiopatológicas forman un círculo
vicioso que lleva a la insuficiencia respiratoria progresiva, y de no romperse termina con la
muerte del enfermo.
Desde el punto de vista clínico, la respiración paradójica externa se conoce como tórax
inestable y la presencia progresiva de estertores crepitantes, subcrepitantes, silbantes y roncan-
tes, que van siendo aparentes a medida que se acumulan líquidos y secreciones en alveolos y
vías aéreas, identifica esta situación como pulmón húmedo.
El tratamiento está encaminado a suprimir el dolor mediante la administración de analgé-
sicos. Mejorar la oxigenación proporcionando O2 con catéter nasal, mascarilla o con un respi-
rador. Pero la base del tratamiento es suprimir la respiración paradójica externa procurando
la estabilidad de la pared torácica.
Una medida temporal consiste en colocar una almohadilla formada con compresas y suje-
tarla firmemente con una venda, alrededor del tórax con el objeto de disminuir la respiración
paradójica. Antiguamente se colocaban pinzas de campo sobre el plastrón costomuscular y se
mantenían fijas a una mesa ortopédica mediante cordeles y poleas. Esta situación se mantenía
por espacio de quince a veinte días. Era molesto, pero fijaba el tórax inestable. En algunos
casos se recurría a la fijación quirúrgica de los extremos fracturados, mediante alambre o
clavos intramedulares, en especial cuando se efectuaban toracotomías para resolver lesiones
de los órganos intratorácicos.
Actualmente la intubación endotraqueal inmediata con ventilación mecánica permite dis-
tender el tórax con presión positiva e impide los movimientos paradójicos, en especial cuando
están afectados ambos hemitórax. De preferencia es conveniente sedar al paciente y mantener
el ventilador en ciclo automático con objeto de ventilarlo mejor, broncoaspirarlo y evitar otros
movimientos. Se administrarán antibióticos para evitar la infección pulmonar agregada.
Contusión y hematoma pulmonar
La contusión directa sobre la pared torácica puede dañar al pulmón aunque no existan fractu-
ras costales. La contusión pulmonar produce edema y extravasación de sangre en el interior
del parénquima pulmonar, tanto en los alveolos como en el intersticio. El hematoma es una
colección importante de sangre dentro del pulmón (figura 32.5).
Desde el punto de vista clínico el paciente refiere dolor en el sitio afectado y la superficie
del tórax muestra equimosis, edema o escoriaciones. Se acompaña de tos, expectoración he-
moptoica o francas hemoptisis de cantidad variable y disnea. En ocasiones las alteraciones
pulmonares pueden encontrarse en un sitio diferente a las lesiones superficiales y son debidas
a un mecanismo de contragolpe. Radiográficamente se observan opacidades redondeadas, de
574
bordes difusos y de extensión variable. Se hacen aparentes inmediatamente al traumatismo o

después de un periodo de latencia. Conviene señalar que los hematomas pulmonares se
sobreinfectan fácilmente, por lo que pasado un tiempo se pueden confundir con una neu-
monía o un infarto necrosado.
El tratamiento consiste en administrar analgésicos, facilitar la expulsión de secreciones,
mejorar la hipoxemia mediante oxígeno por catéter nasal o mascarilla y prevenir las infec-
ciones agregadas.
FIG. 32.5. Fracturas costales múltiples en el

hemitórax izquierdo. Nótese la deformación
torácica y la opacidad pulmonar en el sitio
adyacente, por un hematoma pulmonar.
Heridas penetrantes de tórax
Las heridas penetrantes son aquellas que mediante una solución de continuidad en los planos
blandos establecen una comunicación entre el exterior y la cavidad torácica. Pueden ser pro-
ducidas por instrumentos romos, cortantes o por arma de fuego (figuras 32.6 a la 32.9).
Cuando la herida penetrante establece una franca comunicación con el exterior, el aire que
entra y sale por ella produce un ruido característico, técnicamente llamado traumatopnea y
plantea una urgencia por las alteraciones fisiopatológicas que produce. Son semejantes a las
descritas en las fracturas costales múltiples, sólo que la situación es más grave porque la
evolución es rápidamente progresiva.
575
Herida penetrante de tórax

Neumotórax traumático
Respiración paradójica interna
FIG. 32.6. La herida penetrante de tórax comunica el exterior, con la cavidad pleural y da lugar a la res-
piración paradójica interna que lleva a una insuficiencia respiratoria aguda muy grave.
FIG. 32.7. Herida por arma de fuego en el hemitórax derecho que produce un hemoneumotórax
hipertensivo con colapso pulmonar total y desviación del mediastino hacia la izquierda.
576
FIG. 32.8. La radiografía muestra múltiples

postas en el pulmón izquierdo. Obsérvese la
opacidad heterogénea en la región basal que
corresponde al hemotórax con infiltrado he-
mático pulmonar. El paciente presentó dolor
torácico, tos y expectoración hemoptoica.
FIG. 32.9. La placa lateral precisa la localiza-

ción de las postas, el hemotórax y la opacidad
del lóbulo inferior izquierdo.
577
Neumotórax traumático
La herida penetrante de tórax determina el neumotórax traumático abierto que utiliza parte
del esfuerzo respiratorio en movilizar a través de la herida un volumen de aire que debía ser
empleado en la ventilación. Esto hace que el pulmón del hemitórax afectado se colapse y se
distienda, al mismo tiempo que sucede lo contrario en el pulmón del hemitórax sano, dando
lugar a un movimiento inútil de aire dentro de alveolos y vías aéreas, lo que causa hipoxemia y
retención de bióxido de carbono. Esta situación se conoce como respiración paradójica interna.
Al mismo tiempo se establece un vaivén mediastinal y los reflejos vagales, con las conse-
cuencias que anotamos antes. Esto da lugar a una insuficiencia respiratoria rápidamente pro-
gresiva, que puede llevar a la muerte.
El tratamiento es urgente y teóricamente consistiría en cubrir o tapar la herida con un
apósito para impedir o limitar la respiración paradójica interna, en tanto se efectúa la sutura
definitiva. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el agente traumático pudo haber lesionado
el pulmón y producir una fuga aérea de las vías aéreas hacia la cavidad pleural. Al ocluir la
herida traumática en estas condiciones, se contribuiría
a producir un neumotórax hipertensivo con colapso
pulmonar total, desviación extrema del mediastino y
Hemoneumotórax traumático
alteraciones circulatorias de retorno tan graves que
pudieran ser causa de fallecimiento.
Por consiguiente debe ocluirse la herida con objeto
de impedir la entrada del aire, pero a la vez debe per-
mitirse la salida del aire contenido en la cavidad pleu-
ral. Esto se consigue fijando con tela adhesiva tres de los
bordes de un fragmento de guante colocado sobre la
herida, de tal manera que durante la espiración el aire
pueda salir por el lado libre del fragmento de guante,
y durante la inspiración el hule ocluya la herida e
impida su entrada. La medida es provisional en tanto
se traslada el herido al hospital (figura 32.10).
Procedimiento inmediato y urgente
El tratamiento definitivo consiste en colocar una

sonda de drenaje en un sitio diferente al de la herida y
conectarla a un sello de agua. Esto permitirá la reex-
pansión pulmonar y la solución del problema de 2 a 3
días (figura 32.10).
Solución quirúrgica
FIG. 32.10. En la parte superior se muestra la colocación de

drenaje y sello de agua
un fragmento de guante sobre la herida penetrante de tórax

con el objeto de evitar la respiración paradójica interna y el
neumotórax hipertensivo. En la parte inferior la solución
definitiva mediante una sonda pleural y sello de agua.
578
Técnica de la punción pleural Hemotórax traumático
Las heridas penetrantes también pueden pro-

ducir un hemotórax traumático (colección de
sangre en la cavidad pleural). La hemorragia
puede tener su origen en la pared torácica a
nivel de los vasos intercostales, en los pulmo-
nes o en ambos sitios. La cantidad puede ser
variable, desde borrar sólo el seno costodiafrag-
mático hasta producir un cuadro de hemo-
rragia aguda (figura 32.10).
El primer paso diagnóstico es efectuar una
toracocentesis que confirme el diagnóstico (fi-
gura 32.11).
Posición del enfermo y localización
del espacio intercostal
FIG. 32.11. La punción pleural confirma el derrame

pleural. El dibujo muestra la técnica, que incluye la
desviación que debe darse a la aguja para evitar el pa-
quete vasculonervioso intercostal.
Maniobra para evitar el paquete
vasculonervioso intercostal
Hemoneumotórax traumático
La condición patológica señalada arriba puede coexistir con la presencia de aire en la cavidad
pleural, esto es un hemoneumotórax traumático. En ambos casos la solución es colocar de una
sonda de drenaje conectada a un sello de agua (figura 32.12).
Si la hemorragia persiste y es importante, requerir una toracotomía exploradora para
localizar y ligar los vasos sangrantes.
Taponamiento cardiaco
Las heridas penetrantes que llegan a lesionar el corazón pueden producir un sangrado que se
acumula en la cavidad pericárdica. Como el pericardio fibroso no es elástico, las cavidades
579
cardiacas son comprimidas en forma tal que se impide su llenado y se disminuye o cesa el
gasto cardiaco. Clínicamente esta situación se sospecha cuando hay congestión de las venas
del cuello, disminución de la presión arterial, ruidos cardiacos velados e incremento del
tamaño de la silueta cardiaca.
Técnica para colocar una sonda

de drenaje pleural
Técnica con el equipo de Corillos
Técnica con abordaje directo
FIG. 32.12. El esquema muestra la técnica que se sigue para colocar una sonda pleural.
En la parte superior utilizando el equipo de Corillos y en la inferior las maniobras
que deben efectuarse cuando se carece del anterior.
Esta alteración fisiopatológica se conoce como taponamiento cardiaco y requiere un

tratamiento urgente. La sangre contenida en la cavidad pericárdica debe aspirarse por medio
de una jeringa y una aguja. De proseguir la hemorragia se tendrá que efectuar una toraco-
tomía a cielo abierto para resolver el origen del sangrado (figura 32.13).
580
Punción pericárdica
FIG. 32.13. El taponamiento cardiaco requiere inmedia-

tamente de una punción pericárdica. La sangre se aspira
por medio de una jeringa y una aguja. La punción se
efectúa por abajo y a la izquierda del apéndice xifoides,
en dirección hacia arriba.
Traumatismos de las vías aéreas
Las heridas penetrantes de tórax pueden llegar a interesar la tráquea o los bronquios. Los trau-
matismos violentos que determinan compresión anteroposterior súbita e importante del tórax
también llegan a producir desgarramiento de la tráquea o de los grandes bronquios. Su fre-
cuencia es superior en los varones adultos de menos de 40 años y coincide con fractura de las
tres primeras costillas. Las fracturas traqueales se localizan inmediatamente por encima de la
carina y las de los bronquios a 1 o 2 cm de ésta.
Clínicamente se manifiestan por tos, disnea, cianosis, dolor retroesternal, hemoptisis y
estado de shock. Otros signos importantes suelen ser el neumotórax, el enfisema mediastínico
y el subcutáneo. Estos dos últimos se explican por infiltración del aire en el tejido celular peri-
bronquial. Radiográficamente se confirma lo anterior. Si se sospecha lesiones de las vías aéreas
debe efectuarse broncoscopia para localizar la lesión. A veces la sintomatología no es precisa,
hay pocas alteraciones fisiológicas y radiográficas, evolucionando el paciente hacia la atelec-
tasia secundaria o a infecciones broncopulmonares. El tratamiento consiste en la reparación
quirúrgica definitiva de las lesiones tan pronto como se pueda (figuras 32.14 a la 32.17).
Heridas doble penetrantes
Son aquellas que afectan órganos de la cavidad torácica y de la abdominal, lesionando además
el diafragma. La dirección seguida por el agente traumático puede ser primero el tórax y
luego el abdomen o viceversa. La lesión del diafragma, cuando no se resuelve, es causa poste-
rior de evisceraciones diafragmáticas. La sintomatología, los auxiliares diagnósticos y la solu-
ción, siempre quirúrgica, rebasa los límites de este capítulo. Las lesiones torácicas frecuentes
se han referido antes.
581
FIG. 32.14. Radiografía penetrada de un paciente con

fracturas costales múltiples. Se puede observar que
las costillas se encuentran fracturadas tanto en los
extremos posteriores como a nivel de su curvatura
anterior. Enfisema subcutáneo importante que di-
seca los haces musculares del pectoral mayor.
FIG. 32.15. Fracturas costales múltiples en el lado derecho y complicadas con un pequeño
hemoneumotórax. También tiene enfisema subcutáneo.
582
FIG. 32.16. Herida penetrante de tórax por proyectil de arma de fuego. Se observa un velo pleural
y una línea horizontal que corresponde a la cisura mayor.
FIG. 32.17. Herida por arma de fuego en un

paciente con lesiones tuberculosas antiguas.
583
SINOPSIS
1. En todo traumatismo debe tenerse en cuenta: el agente causal, el mecanismo de producción, los
órganos afectados y el tiempo transcurrido entre el accidente y el momento de atención del en-
fermo, lo que permite cuantificar la gravedad del traumatismoy shock, la repercusión que el
accidente produjo sobre el estado general del enfermo, ya que de existir un estado de choque,
una pérdida importante de sangre o un estado de inconsciencia, primero tendrá que restable-
cerse el equilibrio de los aparatos y sistemas necesarios para mantener la vida y posteriormente
resolver las lesiones específicas.
2. Los traumatismos torácicos pueden ser superficiales y profundos. Los primeros afectan las
partes blandas de la cubierta torácica, en tanto que los profundos interesan la caja osteomuscu-
lar y los órganos intratorácicos. Los superficiales comprenden: contusiones, escoriaciones, he-
matomas, equimosis y heridas cortantes, punzantes, punzocortantes o por arma de fuego en
sedal. Para su tratamiento requieren reposo, analgésicos, sutura en las heridas, antibióticos y
vacunación antitetánica.
3. Los traumatismos profundos comprenden las fracturas condrales, claviculares y esternales

que requieren reposo, analgésicos y las claviculares inmovilización. Las fracturas costales pue-
den ser simples o múltiples. En las simples las costillas se fracturan en un solo sitio, donde el
agente traumático actúa directamente, casi siempre en la cara lateral del tórax, requieren anal-
gésicos, reposo y si acaso la aplicación de tela adhesiva desde el esternón hasta la columna
vertebral.
4. En las fracturas costales múltiples se afectan varias costillas, cada una se fractura en dos sitios,
uno anterior y otro posterior, correspondientes a los ángulos de curvatura de las costillas.
Pueden ser uni o bilaterales. Dan lugar a la respiración paradójica externa, que produce una
insuficiencia respiratoria progresiva que puede terminar con la muerte del enfermo. Trata-
miento: oxigenación mediante intubación endotraqueal con ventilación mecánica que permite
distender el tórax con presión positiva e impide la respiración paradójica, analgésicos y anti-
bióticos para evitar la infección pulmonar agregada.
5. Los traumatismos profundos comprenden también los hematomas pulmonares, las heridas
penetrantes de tórax y las dobles penetrantes. El hematoma es una colección importante de san-
gre dentro del pulmón como consecuencia de una contusión directa sobre la pared torácica sin
fracturas costales. El tratamiento consiste en administrar analgésicos, expectorantes, oxígeno
por catéter nasal y prevenir las infecciones agregadas.
6. Las heridas penetrantes de tórax establecen una comunicación entre el exterior y la cavidad
torácica, pueden ser contusas cortantes o por arma de fuego. Determinan el neumotórax, el he-
motórax y el hemoneumotórax traumático y producen la respiración paradójica interna que,
junto con la hemorragia, pueden llevar a la muerte del enfermo. El tratamiento consiste en colocar
una sonda de drenaje en un sitio diferente al de la herida y conectarla a un sello de agua, lo que
permitirá reexpandir el pulmonar y solucionar el problema.
7. Taponamiento cardiaco: es la acumulación de sangre en la cavidad pericárdica como conse-

cuencia de una herida cardiaca. El corazón deja de latir debido a que las cavidades cardiacas
son comprimidas por el líquido acumulado dentro de un pericardio fibroso. Requiere un
584
tratamiento urgente: aspirar la sangre por medio de una jeringa y una aguja. Si la hemorragia
continúa, efectuar una toracotomía a cielo abierto para resolver el origen del sangrado.
8. Neumomediastino es la presencia de aire en el mediastino como consecuencia de una herida en

la tráquea o en los bronquios. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica de las vías
aéreas.
9. Las heridas doble penetrantes afectan órganos de la cavidad torácica y de la abdominal, lesio-
nando el diafragma. La lesión de este músculo, cuando no se resuelve, es causa posterior de
evisceraciones diafragmáticas.
ALEGRÍA, G. P., Traumatología del tórax, La Prensa Médica Mexicana, México, 1962.
AYRES, M. S., GRENVIK, A.; HOLBROOK, R.P. Y SHOEMAKER, C. W., Textbook of Critical Care, 3a ed., W. B.
Saunders, Philadelphia, EUA, 1995.
MATTOX, L. K., Complications of Trauma, Churchill Livingstone, Singapur, 1994.
NACLERIO, A. E., Chest Injuries. Physiologic Principles and Emergency Management, Grune & Stratton, 1971.
WELCH, J. K.; RANDOLPH, G. J.; RAVITCH, R. M.; O’NEILL, A. J., ROWE, I. M. Pediatric Surgery vol I, 4a ed.,
Year Book Medical Publishers, EUA, 1986.
585
CAPÍTULO XXXIII

La aspiración de cuerpos extraños por las vías aéreas es un accidente que se presenta en todas
las edades, pero es más frecuente en niños y ancianos, y se debe fundamentalmente a un des-
cuido.
Etiopatogenia
La costumbre de dar alimentos duros a los niños que aún no tienen molares y que no saben
masticar, así como permitir que jueguen con objetos pequeños mientras comen, los hace ser
víctimas de este accidente. Los niños en edad preescolar tienden a llevarse a la boca toda clase
de objetos pequeños, por lo que al jugar, reír o llorar es muy fácil que los aspiren.
Los ancianos no mastican bien por falta de piezas dentarias y por pérdida de la coordina-
ción de sus movimientos de deglución, lo que hace que algunos alimentos difíciles de masticar
como la carne, puedan pasar a la glotis y producir una muerte súbita.
Los adultos tienen la costumbre de sujetar con la boca pequeños objetos de trabajo, como
tachuelas, clavos, gomas, etc., los que pueden ser aspirados si la persona sufre un sobresalto
o hace un movimiento brusco. Es más frecuente en enfermos con hernia hiatal o con alteracio-
nes neurológicas como incoordinación alcohólica, convulsiones epilépticas o accidentes vascu-
lares cerebrales. Los descuidos también pueden ser de terceras personas como sucede durante
la cirugía nasofaríngea o bucomaxilar con instrumentos, o moldes dentales.
587
La naturaleza de los cuerpos extraños es muy variada: botones, dulces, canicas, alfileres
de seguridad, monedas, semillas de cacahuate o de frijol, espinas de pescado, fragmentos de
carne, tachuelas, clavos, portagomas de lápiz, rondanas, pequeñas prótesis dentarias u obje-
tos de plástico. De esto depende que sean o no radiopacos.
Los cuerpos extraños se pueden alojar en la laringe y producir una obstrucción completa
de las vías aéreas, que puede llevar al sujeto a una muerte inmediata. Si se localizan en la trá-
quea, los esfuerzos de la tos o las maniobras tendientes a extraerlos, como poner de cabeza al
niño y darle palmadas en la espalda, puede llevar el objeto nuevamente hacia la glotis y
obstruirla. Los bronquios del pulmón derecho, en particular los del lóbulo medio e inferior,
tienden a afectarse más frecuentemente, pues éstos siguen la dirección de la tráquea.
Durante la evolución natural de un cuerpo extraño en las vías aéreas, la sintomatología
depende de la naturaleza, localización, tamaño y tiempo transcurrido.
Por lo que respecta a su naturaleza, la sintomatología que ocasionan durante su perma-
nencia en las vías aéreas difiere si se trata de cuerpos orgánicos o inorgánicos. Los objetos me-
tálicos, los botones, las canicas, son poco irritantes, pero los de origen vegetal se hinchan y dan
reacciones inflamatorias intensas. El cacahuate es el que produce los cuadros más graves de bron-
quitis vegetal por el aceite que contiene, desencadenando fenómenos alérgicos importantes.
En relación con la localización, en la tráquea causan inflamación e irritación superficial. Si
tienen bordes agudos llegan a enclavarse en la pared posterior. En los bronquios distales
pueden permanecer durante mucho tiempo sin causar problema, pero el edema de la mucosa
termina por acentuarse y producir atelectasia. Si la obstrucción no es total, sino parcial, pue-
den actuar a manera de válvula y causar insuflación excesiva del segmento o lóbulo afectado.
Esto produce un síndrome de sobredistención pulmonar localizado en alguna región del tórax
que tal vez se acompañe de sibilancias.
El tiempo que el cuerpo extraño permanece dentro de la luz de la vía aérea es importante,
ya que entre más tiempo permanezca ocasionará mayor inflamación e infección de la mucosa.
En ocasiones se forman granulomas de reacción inflamatoria a cuerpo extraño.
El tamaño es variable. En general no son muy grandes, pues para llegar a la tráquea o a
los bronquios deben pasar por la glotis. El sitio al que pueden llegar depende del tamaño del
objeto y el calibre bronquial, los más pequeños alcanzan territorios más distales. También
tiene importancia la forma del objeto, ya que si es alargado puede medir varios centímetros y
si tienen punta o los bordes son cortantes pueden erosionar o perforar los tejidos.
Sintomatología aguda
La sintomatología varía en función del tiempo transcurrido, ya que es diferente en el mo-

mento en que sucede el accidente, algunas horas o días después o cuando ha transcurrido un
tiempo prolongado (meses o años).
El cuadro agudo, el que se produce en el momento de la aspiración, se caracteriza porque
el enfermo tiene sensación de ahogo, dificultad para respirar, cianosis, accesos de tos y vómito.
588
En este momento es muy importante tener en cuenta las actividades que estaba desarrollan-
do el sujeto y las condiciones que le rodean.
El anciano que estaba comiendo puede presentar en forma súbita esfuerzos violentos para
respirar y cianosis intensa, seguidos de caída, pérdida del conocimiento y síncope. Esto puede
confundirse con otra patología, como un infarto de miocardio, embolia pulmonar o accidente
vascular cerebral.
En el niño, debe tenerse en cuenta dónde se encuentra, con qué juega y si los objetos con
que se entretiene o están a su alrededor son pequeños. En caso de que se encuentre comiendo
solo, es necesario investigar el tipo de alimento. En los niños el problema puede complicarse
si la madre alarmada introduce el dedo en la faringe del niño con objeto de extraer el frag-
mento de alimento y que en su desesperación en lugar de sacarlo, lo clave en la glotis o bien
con palmadas en el dorso facilite que el cuerpo extraño se impacte en la laringe.
Expulsión de cuerpos extraños Tratamiento inmediato
En el momento del accidente la extracción del cuerpo

en vías aéreas
extraño es urgente, y las maniobras inmediatas son:
a) Maniobra de Heimlich: Se coloca el operador a la es-

palda de la persona accidentada, se le abraza a la
altura ombligo y tomando con una mano el puño de
la otra, se comprime en forma brusca e intensa el ab-
domen, con objeto de llevar el diafragma hacia arriba
y producir una corriente brusca de aire que expulse
el cuerpo extraño por la boca. Este esfuerzo se repite
dos o tres veces.
En los lactantes y preescolares pequeños esta ma-
niobra se hace apoyando los dos pulgares por abajo
del apéndice xifoides y efectuando la compresión brus-
Maniobra de Heimlich
ca (figura 33.1).
FIG. 33.1. Maniobra de Heimlich para extraer un cuerpo

extraño de las vías aéreas en un adulto. En la parte inferior el
Procedimiento en bebés procedimiento que se sigue en los bebés.
589
b) En caso de asfixia inminente debe hacerse una laringoscopia o una traqueotomía de

urgencia, si esto es posible.
PERMANENCIA CRÓNICA DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS VÍAS AÉREAS
El cuadro crónico se produce si el cuerpo extraño no se extrajo y el paciente no falleció por

asfixia. Los cuerpos extraños de permanencia crónica en las vías respiratorias producen obs-
trucción que tarde o temprano predispone infecciones del tipo de las neumonías, el absceso
pulmonar o las bronquiectasias y cuya sintomatología es típica de estos padecimientos, con la
condición importante de que se repiten en el mismo sitio a pesar del tratamiento.
En estas condiciones es necesario tener en cuenta los antecedentes de un cuadro súbito de
insuficiencia respiratoria con todas las condiciones que rodeaban al paciente y que han sido
señaladas antes, para sospechar la presencia de un cuerpo extraño en las vías respiratorias.
La sintomatología puede desaparecer; en los niños esto se produce cuando el cuerpo ex-
traño es aspirado a un bronquio de menor tamaño, se enclava y cesa de producir reflejos. Los
adultos habitualmente son conscientes del momento y del tipo de cuerpo extraño aspirado,
pero si la sintomatología desaparece dejan de darle importancia y la tos ocasional que persiste
la toman como una condición natural.
En los casos crónicos la sintomatología se caracteriza por tos, expectoración mucosa o
mucopurulenta, fiebre, escalofrío, astenia y ataque al estado general. A la exploración física se
encuentran estertores roncantes y silbantes audibles a distancia, datos de atelectasia o sobre-
distención pulmonar. Cuando se explora un niño puede pensarse en cuerpo extraño cuando
hay expectoración hemoptoica y estertor silbante unilateral que aumenta al toser. Se ha des-
crito el signo de la bandera, que consiste en oír un “flap-flap” al colocar el estetoscopio en la
región del tórax donde se localiza el cuerpo extraño.
Estudios radiológicos
La sospecha de un cuerpo extraño en vías respiratorias requiere de un estudio radiológico.

Los objetos metálicos son radiopacos y la placa nos proporciona el diagnóstico inmediato,
pero otros, como las semillas de cacahuate o de frijol, los dulces, los objetos de plástico, etc.,
no lo son. Sin embargo, existen algunos signos radiográficos sugerentes para pensar en un
cuerpo extraño, como son las atelectasias, las hiperclaridades o sobredistenciones localizadas
y que corresponden a obstrucciones bronquiales totales o parciales. También son sugerentes
las imágenes neumónicas o abscedadas y repetitivas en el mismo sitio (figuras 33.2 a la 33.4).
Otras veces hay que echar mano de otros procedimientos radiológicos, entre los que tene-
mos la fluoroscopia, la tomografía computada y la broncografía. La fluroscopia nos permite
observar al paciente en diferentes posiciones, y lo que es más importante: la obstrucción total
o parcial de un bronquio hace que la luminosidad pulmonar en inspiración y espiración pro-
590
FIG. 33.2. Radiografía que muestra un alfiler

de seguridad que se alojó en el bronquio del
segmento apical del lóbulo inferior izquierdo.
FIG. 33.3. Tapa de un portaplumas localizado en el bronquio

del segmento posterior del lóbulo superior izquierdo.
591
fundas muestren o no modificaciones. La tomografía computada es de gran valor, pues nos

permite visualizar el sitio afectado evitando la superposición de imágenes. Con la bronco-
grafía obtenemos una falta de llenado bronquial a nivel del cuerpo extraño o una imagen
negativa que delimita sus bordes.
FIG. 33.4. Cuerpo extraño metálico localizado en un bronquio segmentario de la pirámide basal.
Se observa en posición oblicua cerca del borde izquierdo de la sombra cardiaca.
Se pudo extraer por medio de broncoscopia.
Broncoscopia
La broncoscopia es el método más útil y demostrativo en el diagnóstico de los cuerpos

extraños. Siempre debe efectuarse y preceder a cualquier procedimiento terapéutico que se
intente.
a) La broncoscopia permite localizar directamente el cuerpo extraño y su extracción en

la mayoría de los casos. Esta posibilidad depende del tamaño, grado de enclavamiento,
bordes, etc. Es preciso hacer hincapié‚ en que la extracción broncoscópica debe hacerla
un médico experimentado, ya que el traumatismo que causa un operador inexperto
puede ser muy dañino al enfermo.
b) Siempre es necesario mantener en observación al enfermo después de una extracción

broncoscópica. En ocasiones el edema laríngeo intenso puede exigir traqueostomía.
592
Debe vigilarse dentro de un servicio de terapia intensiva e indicar esteroides, oxige-

nación, y ambiente húmedo.
c) Cuando el cuerpo extraño se lleva hasta la laringe por medio de la pinza del broncos-
copio y no puede extraerse debido al estrechamiento glótico, entonces hay que termi-
nar la intervención con una traqueostomía.
d) Si no da resultado la extracción broncoscópica se efectúa una broncotomía mediante

toracotomía a cielo abierto.
e) Cuando el cuerpo extraño ha causado absceso pulmonar o bronquiectasia, es posible

que la resección pulmonar sea el método de elección.
SINOPSIS
1. La aspiración de cuerpos extraños por las vías aéreas es un accidente que se presenta en todas
las edades, pero es más frecuente en niños y ancianos, y se debe fundamentalmente a un des-
cuido.
2. En los lactantes y preescolares es fácil la aspiración de objetos pequeños al comer, jugar o reír. En
los ancianos la falta de dientes impide masticar los alimentos en forma adecuada, lo que faci-
lita aspirarlos y causar una muerte súbita. Los adultos aspiran tachuelas, clavos, gomas, próte-
sis pequeñas, en especial si tienen alteraciones neurológicas.
3. Se pueden localizar en la laringe o la tráquea produciendo una obstrucción completa que puede
llevar al sujeto a una muerte inmediata. Los bronquios del pulmón derecho tienden a afectarse
más frecuentemente. Los objetos inorgánicos son poco irritantes, los de origen vegetal tienden
a provocar reacciones inflamatorias intensas, desencadenando fenómenos alérgicos impor-
tantes.
4. La sintomatología varía en función del tiempo transcurrido. En el momento de la aspiración

hay sensación de ahogo, dificultad para respirar, cianosis, accesos de tos y vómito. Es necesario
tener en cuenta las actividades que estaba desarrollando el sujeto y las condiciones que le
rodean.
5. En el momento del accidente la extracción del cuerpo extraño es urgente, en los adultos se
procede a efectuar la maniobra de Heimlich. En los lactantes y preescolares pequeños esta ma-
niobra se hace apoyando los dos pulgares por abajo del apéndice xifoides y efectuando la
compresión brusca. En caso de asfixia inminente debe hacerse una laringoscopia o una traqueos-
tomía de urgencia, si esto es posible.
593
6. Si no se hizo la extracción inmediata, su permanencia crónica predispone infecciones como las

neumonías, el absceso pulmonar o las bronquiectasias, cuya sintomatología es típica de estos
padecimientos con la condición importante que repiten en el mismo sitio a pesar del tratamiento.
7. Los objetos metálicos son radiopacos y la placa nos proporciona el diagnóstico inmediato, pero
otros, como las semillas de cacahuate o de frijol, los dulces, los objetos de plástico, etc., no lo
son.
8. La broncoscopia es el método más útil y demostrativo en el diagnóstico de los cuerpos extra-

ños. Siempre debe efectuarse y preceder a cualquier procedimiento terapéutico que se intente.
BEHRINAN, E. R.; KLIEGMAN, M. R.; NELSON, E. W. Y VAUGHAN, C. V., Nelson. Tratado de pediatría, Intera-
mericana, McGraw-Hill, México, 1992.
LOUGHLIN, M. G. Y EIGEN, H., Respiratory Disease in Children. Diagnosis and Management, Williams &
Wilkins, EUA, 1994.
RODRÍGUEZ, S. R.; VELÁZQUEZ, J. L.; VALENCIA, M. P.; NIETO, Z. J. Y SERRANO, S. A., Urgencias en Pediatría. 4ª ed.,
Interamericana, México, 1996.
ROUSSOS, CH., The Thorax. Part C, 2a ed., Marcel Dekker, NY, 1995.
594
CAPÍTULO XXXIV

Definición
La asfixia por inmersión es la inundación de las vías aéreas por un líquido, cualquiera que sea
éste y la causa que la produzca. No es necesario la sumersión completa del cuerpo, puede ser
de sólo una parte, bastaría con que estén sumergidos los orificios de entrada de las vías aéreas,
esto es, la boca y la nariz.
La muerte como consecuencia de asfixia por inmersión puede deberse a homicidio, sui-
cidio, suplicio o accidente y su identificación corresponde a la medicina forense. Por lo que
nos limitaremos al estudio de los casos ocurridos por accidente y en donde el médico o las
personas asistentes pueden prestar algún auxilio al accidentado.
Epidemiología
En los últimos años se ha observado un aumento de los accidentes por inmersión. Se considera
que esto se debe al aumento de población y al incremento de los deportes acuáticos. Más de
la mitad de los casos ocurren en niños y adultos jóvenes. A pesar de que el tratamiento de los
ahogados ha mejorado en los últimos años gracias a que se conoce mejor la fisiopatología y la
reanimación cardiopulmonar, la mortalidad continúa siendo elevada.
595
PATOLOGÍA Y CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Lesiones anatomopatológicas
Al abrir el cadáver se encuentran la laringe, los bronquios y los bronquiolos, congestionados,

con espuma fina, blanca o de color rosado. En ocasiones con cuerpos extraños relevantes del
sitio en que se produjo la inmersión.
Los pulmones se observan aumentados de peso, edematizados, con impresión de las cos-
tillas. Al corte escurre sangre fluida y negruzca. Se observa enfisema en diversas partes.
El corazón derecho se encuentra dilatado y la crioscopia demuestra que la sangre del co-
razón izquierdo es más diluida que la del derecho.
En el estómago se encuentra agua y en ocasiones cuerpos extraños. El hígado se observa
grande, lleno de sangre fluida y negruzca que mana abundantemente al corte. Este es un signo
característico de muerte por inmersión.
Etiopatogenia
En este tipo de accidentes deben tenerse en cuenta varios factores:
a) Si se produjo en agua dulce o salada.

b) Si el agua dulce correspondía a un río, lago o piscina.
c) Si el sujeto había sufrido enfriamiento por permanecer un tiempo prolongado en el agua.
d) Si el sujeto portaba o no chaleco salvavidas.
e) Si el mar se encontraba calmado o agitado.
f) Si el sujeto buceaba en aguas profundas.
Fisiopatología
La secuencia de los fenómenos que ocurren en la asfixia por inmersión son:
a) Pánico con esfuerzos musculares intensos con objeto de alcanzar la superficie.

b) Periodo de apnea para evitar la entrada de agua a los pulmones, con la consecuente
acumulación de CO2 en la sangre y en los tejidos, lo que estimula el centro respiratorio.
c) Inspiración profunda no controlada que provoca la aspiración de agua por las vías
respiratorias y deglución al estómago, lo que produce tos, vómito y nuevas aspira-
ciones.
d) Edema pulmonar, alteraciones cardiacas, pérdida de la conciencia y muerte (figura
34.1).
Se ha observado ocasionalmente que la entrada inicial de agua, en especial si es fría,

puede llevar a la muerte por el severo laringoespasmo que produce, el cual es resultado de un
596
reflejo vagal, un traumatismo o un shock alérgico por crioglobulinas que produce una hipoxia
importante hasta los momentos terminales. Esto ha sido comprobado en algunas autopsias en
las cuales no se encuentra agua en los pulmones y la muerte sobreviene por asfixia. Son los
llamados ahogados “blancos” o “secos” de los antiguos autores.
Estadios de la asfixia por inmersión
I II III IV V
FIG. 34.1. Secuencia de los fenómenos

que ocurren en la asfixia por inmersión.
I. Inspiración violenta de aire antes de sumergirse

II. Paro respiratorio tras la sumersión
III. Disnea con aspiración de líquido y expulsión de aire
IV. Convulsiones provocadas por la asfixia
V. Parálisis. Pausa respiratoria premortal. Muerte
La mayor parte de los accidentados sufren, al principio, un descenso de la presión arteri-

al hasta de 30 mmHg que coincide con el periodo de apnea voluntaria y que puede explicarse
por disminución del retorno venoso debido a un aumento de la presión intratorácica o por
bradicardia consecutiva a un reflejo vagal por contacto con el agua fría.
Posteriormente se observa un incremento transitorio de la presión arterial sistólica, para
ser seguida de una hipotensión profunda. Esto puede ser atribuido a hipoxemia, reflejo va-
gal, hipercalemia, exceso de catecolaminas circulantes y aumento de volumen sanguíneo
por el paso del agua al compartimento intravascular. Los investigadores han encontrado
alteraciones electrocardiográficas consistentes en bradicardia, bigeminismo y elevación del
segmento ST.
A la asfixia por inmersión se le conoce también como ahogamiento y existen diferencias
si éste se produce en agua dulce o salada.
597
AHOGAMIENTO EN AGUA DULCE
Si el accidente se produjo en agua dulce de ríos, lagos o depósitos acuosos, se produce un bron-
coespasmo a nivel de las vías aéreas terminales. Por un mecanismo reflejo, el agua aspirada
pasa desde los alveolos hacia los capilares pulmonares y al compartimento intravascular, lo
que trae como consecuencia hemólisis de los eritrocitos, hipervolemia, hemodilución o hiper-
calemia secundaria. La hipervolemia contribuye a la falla cardiaca por sobrecarga sistólica.
Se producen cortocircuitos por la presencia de líquido en el alveolo y por la pérdida de
surfactante alveolar con la consecuente alteración en los gases sanguíneos: disminución de la
presión del O2, aumento de la presión del CO2 y disminución del pH.
La muerte puede deberse a:
a) Laringoespasmo secundario a irritación del jugo gástrico por vómitos.

b) Asfixia secundaria a edema pulmonar agudo.
c) Fibrilación ventricular secundaria a hipercalemia, hemólisis e hipoxia.
Otros factores que hay que tener en cuenta en la asfixia por inmersión en agua dulce, son:
a) Si la inmersión sucede en una piscina, el agua contiene cloro, elemento muy tóxico
para la pared del alveolo, en donde produce gran edema agudo lesional.
b) Si la inmersión tiene lugar en aguas contaminadas, la contaminación puede ser quí-
mica con acción destructora de la pared alveolar, aunque es poco frecuente que se al-
cancen concentraciones realmente tóxicas.
c) Si tiene lugar en aguas estancadas, las substancias orgánicas o inorgánicas inhaladas
producen una reacción inflamatoria en la membrana alveolocapilar y una contami-
nación bacteriana responsable de graves sobreinfecciones.
AHOGAMIENTO EN AGUA SALADA
La inmersión en agua de mar hace que el individuo aspire una solución hipertónica hasta los
alveolos, lo que determina salida de líquido del capilar pulmonar hacia ellos, produciendo
hipovolemia con hemoconcentración.
Los electrolitos aumentan en forma global, ya que el agua salada presenta una concen-
tración elevada de los mismos. En este caso el edema pulmonar agudo es más dramático, ya
que como el líquido hipertónico jala agua hacia el pulmón, la aspiración de agua salada pro-
duce mayor daño pulmonar que la del agua dulce, por lo que la mortalidad es más frecuente.
598
Los cambios electrocardiográficos no varían en relación con los encontrados en la asfixia

por inmersión en agua dulce y las alteraciones en los gases sanguíneos son iguales. No se
observa fibrilación ventricular como causa de muerte, sino que ésta es más bien por asfixia.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ASFIXIA POR INMERSIÓN
1. La hipotermia tiene un papel importante como causa de muerte. Las pérdidas calóri-
cas de un cuerpo desnudo e inmóvil en el agua son veinte veces superiores a las que
se producen en el aire en las mismas condiciones. Disminuyen la temperatura central.
En el agua fría la temperatura de los músculos baja rápidamente, la coordinación
motora se hace más difícil y el ahogamiento se produce más rápido. Se ha observado
hiperventilación de 60-70 respiraciones por minuto en sujetos desnudos durante los
primeros minutos de inmersión en agua a 10 °C, que no puede controlarse volunta-
riamente.
El chaleco salvavidas retrasa la hipotermia porque hay una menor superficie del
cuerpo expuesta directamente al agua fría, pero finalmente se presenta y los sujetos
se rescatan profundamente inconscientes y aparentemente muertos por hipotermia.
Nadadores expertos pueden ahogarse en los primeros minutos si el agua es particu-
larmente fría.
En la hipotermia pueden considerarse tres grados:
a) Hipotermia ligera (hasta los 32 °C) con buena adaptación fisiológica.
b) Hipotermia grave (hasta 26 °C) con pérdida del conocimiento, acidosis y riesgo de
fibrilación ventricular.
c) Hipotermia profunda (menos de 26 °C) con estado de muerte aparente, seguida de

paro circulatorio verdadero.
2. El chaleco salvavidas no es siempre una garantía contra el ahogamiento, pues si el mar

está picado con grandes olas que se estrellan constantemente sobre la cara del sujeto,
el control voluntario de la ventilación se pierde con la fatiga y termina por aspirar
agua o la inconsciencia llega con la hipotermia. De aquí que la inmersión no es indis-
pensable para que se produzca el ahogamiento.
3. La sobrevida de un nadador en el mar depende de varios factores: la habilidad, el

estado previo de salud, la temperatura del agua, el grado de agitación del mar, los
apoyos para flotar, el aislamiento, la distancia hasta un refugio seguro, etcétera.
599
ACCIDENTES DURANTE EL BUCEO
El buceo en aguas profundas expone a diversos accidentes como golpearse la cabeza, perder
el respirador, quedar atrapado en un hueco o sujeto por algo, etc., pero los problemas más
severos están constituidos por la embolia gaseosa, el síndrome de descompresión, la narcosis
por nitrógeno y los envenenamientos producidos por el empleo de mezclas inadecuadas de
gases.
Embolia gaseosa
Se produce al contener la respiración durante el ascenso. Aunque la profundidad sea poca, la

presión intrapulmonar se eleva al producirse expansión gaseosa por disminución de la pre-
sión, lo que causa hiperdistensión o ruptura del parénquima pulmonar, pasando el aire a los
vasos sanguíneos lesionados, originando embolia pulmonar o sistémica. El aire también puede
pasar a la cavidad pleural (neumotórax) o al mediastino (neumomediastino) comprimiendo
el corazón y los grandes vasos. Los síntomas son disnea, hemoptisis y alteraciones neuroló-
gicas como inconsciencia, trastornos visuales, auditivos, vómitos, parestesias, debilidad o pa-
raplejia.
Barotrauma
Es otro accidente frecuente donde el edema y el traumatismo vascular son producidos por la
diferencia de presiones en senos paranasales, conducto auditivo u otras cavidades orgánicas.
Se manifiesta por epistaxis, dolor de oído y esputo hemoptoico. A veces se produce ruptura
del tímpano debido al exceso de presión.
Vértigo
Aparece súbita e inexplicablemente. A veces es tan severo que la persona queda desorientada
por completo y presenta náuseas y vómitos.
Lipotimia
Consiste en pérdida de la conciencia secundaria a la hiperventilación producida voluntaria-

mente por el nadador con objeto de permanecer más tiempo sumergido, con lo que el CO2
disminuye hasta 20 mmHg.
Como la natación es un ejercicio extenuante se consumen rápidamente las reservas de
oxígeno antes que la concentración de CO2 se eleve lo necesario para estimular el centro res-
piratorio, por tanto, la PaO2 desciende a tal punto que produce pérdida de la conciencia.
600
Envenenamiento por gases
Se presenta cuando la mezcla de los gases es incorrecta, por ejemplo una concentración de O2
mayor a la del aire puede ser tóxica a presiones de 1 o 2 atmósferas. Más frecuentes son la
intoxicación por monóxido de carbono y la narcosis por nitrógeno, fenómenos que aparecen
a medida que se desciende (a 30 m es excepcional, a 60 m más frecuente y a mayor profundi-
dad casi es invariable).
ASPECTOS CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS
En el lugar del accidente el individuo se encuentra cianótico, con signos de insuficiencia respi-
ratoria aguda, o bien sin respiración, con vómito, consciente o inconsciente, hipotérmico, con
taquicardia o sin pulso.
Las radiografías en la inmersión en agua dulce y en agua salada son similares: zonas de
densidad homogénea, imágenes intersticiales y micronodulares poco densas, semejantes a lo
observado en el edema agudo pulmonar. Desaparecen entre los siete y diez días. La persis-
tencia después de este tiempo o su extensión indican infección sobreagregada (figura 34.2).
FIG. 34.2. Radiografía de un paciente que sufrió una neumonía por aspiración, consecutiva
a un cuadro de asfixia por inmersión en un estanque de agua dulce. Opacidades poco densas,
mal limitadas, bilaterales, más marcadas en las mitades superiores de ambos hemitórax.
601
Pronóstico
Depende de:
a) La duración de la sumersión y profundidad de la hipotermia.

b) La profundidad del coma inicial.
c) La reanimación cardiopulmonar inicial tardía o inadecuada.
d) pH inferior a 7.00 con colapso persistente.
Tratamiento
Es conveniente recordar que en el salvamento de un sujeto en peligro de ahogarse debe tenerse

presente que: más vale un ahogado que dos, esto es, el rescatista no debe correr riesgos ni ex-
ponerse inútilmente. Debe revisarse el capítulo de reanimación cardiorrespiratoria, por lo que
aquí sólo se hará hincapié‚ en algunos cuidados.
Un número importante de fallecimientos se producen durante los primeros auxilios, el
traslado al hospital o en los primeros 19 días después del accidente.
En la asfixia por inmersión, cualquiera que sea ésta, el sujeto necesita atención inmediata
y los primeros auxilios se basan en la permeabilización de las vías aéreas, la respiración boca
a boca y eventualmente el masaje cardiaco. En el sitio del accidente la mejor ayuda es restau-
rar la ventilación, vigilar la circulación y prevenir una mayor pérdida de calor.
En lo que se refiere a vaciar o no los pulmones del ahogado antes de iniciar cualquier otra
maniobra conviene señalar que si la inmersión se produjo en agua dulce el vaciamiento es inútil,
puesto que el agua que pasa de los alveolos a los capilares pulmonares es eliminada rápida-
mente por la circulación. Si la inmersión fue en agua de mar se hace un drenaje rápido, ponien-
do a la víctima en decúbito prono, se levantan las caderas durante algunos segundos para que
salga el líquido e inmediatamente se coloca en decúbito supino y se inicia la respiración de boca
a boca.
Todos los ahogados deben ser referidos a un hospital a la brevedad posible, incluso si ha
recuperado ya todas sus funciones vitales. Debe recordarse que la demanda de oxígeno de los
ahogados es considerable. Si el paciente está inconsciente durante el traslado, es conveniente
usar una cánula bucofaríngea o mejor una nasofaríngea.
En el hospital es conveniente extraer mediante una sonda gástrica, el líquido y el aire
que hayan pasado al estómago. Esta maniobra es indispensable, ya que la dilatación gástrica
puede obstaculizar las maniobras de ventilación.
Los pacientes hipotérmicos deben ser recalentados rápidamente con un baño a 41 °C. Si
la hipotermia es menor a 28 °C el miocardio es extremadamente irritable y puede desarrollar
fibrilación ventricular.
Para los buceadores se requiere que el hospital tenga cámara de descompresión, que per-
mita una compresión rápida y descompresión lenta, procedimiento que constituye la parte
602
esencial de la terapia. Las secuelas neurológicas son muy frecuentes en el síndrome de des-
compresión.
En los días subsecuentes el paciente puede desarrollar un síndrome de insuficiencia respi-
ratoria progresiva por incremento rápido del edema pulmonar, retención de secreciones, hipo-
xemia, hipercapnia, atelectasias, cortocircuitos, taquicardia, arritmias, hipotensión, etcétera.
SINOPSIS
1. La asfixia por inmersión es la inundación de las vías aéreas por un líquido, cualquiera que sea
éste y la causa que la produzca.
2. Cambios anatomopatológicos: la laringe, los bronquios y los bronquiolos se encuentran con-

gestionados, con espuma fina, blanca o de color rosado. Los pulmones están edematizados y al
corte escurre sangre fluida y negruzca. Se observa enfisema en diversas partes, el corazón dere-
cho dilatado, el estómago con agua y el hígado aumentado de tamaño.
3. La secuencia de los fenómenos que ocurren en la asfixia por inmersión son: a) pánico con
esfuerzos musculares intensos con objeto de alcanzar la superficie, b) periodo de apnea para
evitar la entrada de agua a los pulmones, c) inspiración profunda no controlada que provoca la
aspiración de agua a las vías respiratorias y deglución al estómago, d) tos, vómito, nuevas as-
piraciones y convulsiones asfícticas y e) edema pulmonar, alteraciones cardiacas, pérdida de la
conciencia y muerte.
4. Ahogamiento en agua dulce: se produce broncoespasmo por un mecanismo reflejo, el agua as-
pirada pasa de los alveolos hacia los capilares pulmonares y al compartimento intravascular, lo
que produce hemólisis, hipervolemia, hemodilución, hipercalemia secundaria y falla cardiaca.
5. Ahogamiento en agua salada: el individuo aspira hacia los alveolos una solución hipertónica
que determina salida de líquido del capilar pulmonar hacia ellos, produciendo hipovolemia
con hemoconcentración y edema pulmonar agudo. La aspiración de agua salada produce ma-
yor daño pulmonar que la del agua dulce, por lo que la mortalidad es mayor.
6. Los problemas del buceo están dados por la embolia gaseosa, el síndrome de descompresión,
la narcosis por nitrógeno y los envenenamientos producidos por el empleo de mezclas inade-
cuadas de gases.
7. Tratamiento: en la asfixia por inmersión el sujeto necesita atención inmediata y los primeros
auxilios se basan en la permeabilización de las vías aéreas, la respiración boca a boca y el ma-
saje cardiaco.
603
QUIROZ, C. A., Medicina Forense, 2ª ed., Porrúa, México, 1980.
ROUSSOS, CH., The Thorax, Part B, 2a ed., Marcel Dekker, NY, 1995.
TINTINALLI, E. J.; KROME, L. R. Y RUIZ, E. Medicina de Urgencias, 3ª ed., Nueva Editorial Interamericana,
México DF, 1993.
604
CAPÍTULO XXXV
Existe paro cardiorrespiratorio cuando el corazón es incapaz de bombear su contenido san-

guíneo hacia los vasos arteriales y esto coincide con ausencia de la respiración.
Hay situaciones en las que la suspensión de la actividad en ambos aparatos es simultánea,
pero en otras, el paro cardiaco no se presenta al mismo tiempo que el respiratorio. Si la respi-
ración se suspende primero, el corazón puede seguir latiendo por varios minutos hasta que la
hipoxemia causa depresión del miocardio y el corazón deja de latir. Por el contrario, si primero
se detiene el corazón, unos segundos después las células nerviosas del centro respiratorio se
quedan sin oxígeno y sobreviene el paro respiratorio. Debe tenerse en cuenta que el cerebro
sufre daño irreversible cuando deja de recibir sangre oxigenada por más de seis minutos.
Es importante diferenciar el paro cardiorrespiratorio de la condición final y natural de un
padecimiento que lleva a la muerte del enfermo. El paro cardiorrespiratorio es resultado de
una situación circunstancial que amerita un tratamiento inmediato. En el primer caso no es
conveniente intentar ninguna maniobra de reanimación.
Etiopatogenia
El paro cardiorrespiratorio puede ser producido por:
a) Obstrucción de la vía aérea

b) Asfixia por inmersión
605
c) Inhalación de gases tóxicos

d) Depresión del centro respiratorio
e) Cardiopatías
f) Hipovolemia severa
g) Hipotermia prolongada
h) Intoxicación por drogas
i) Traumatismos torácicos
j) Electrocución
k) Reflejos vagales
El paro respiratorio por obstrucción de las vías aéreas puede producirse por la presencia
de un cuerpo extraño en la tráquea o en la laringe, porque la lengua obstruye la glotis en los
estados de inconsciencia, por el edema laríngeo en procesos infecciosos o alérgicos, por espasmo
laríngeo o inundación del árbol traqueobronquial en la asfixia por inmersión, por inhalación
de gases tóxicos como sucede en los incendios, en las fugas de gas o de gases irritantes, por de-
presión del centro respiratorio en casos de accidente vascular cerebral, traumatismos craneo-
encefálicos, o por sobredosis de drogas.
Se considera que el corazón entra en paro cuando es incapaz de movilizar la sangre por
encontrarse en:
a) Asistolia (no existe actividad eléctrica ni contracción miocárdica) o en

b) Fibrilación ventricular (hay actividad eléctrica pero las fibras musculares se contraen en
forma desordenada).
El paro cardiaco se presenta durante un esfuerzo físico excesivo en pacientes con cardiopa-
tías isquémicas, en los estados de shock con hipovolemia sostenida, en intoxicación por drogas
que causen arritmias o depresión del músculo cardiaco, o en hipotermias prolongadas como
sucede en los alpinistas o en los alcohólicos expuestos a temperaturas ambientales bajas.
Durante la anestesia el uso de halotane o ciclopropano pueden inducir un paro cardiaco por
sensibilización del miocardio a agentes adrenérgicos endógenos y exógenos.
Los accidentes automovilísticos con traumatismos torácicos severos, la electrocución que
produce tetania en los músculos respiratorios o asistolia ventricular, el estado de shock, o los re-
flejos vagales por manejo de vísceras en el transcurso de una cirugía actúan sobre ambos apa-
ratos y propician el paro.
Sintomatología
En primer lugar es muy importante observar las condiciones en que se produjo el paro, ya que
esto orienta hacia las posibles causas y determina lo primero que debe hacerse.
606
La edad del paciente es importante; si se produce en ancianos durante la ingestión de ali-

mentos, o en niños preescolares con pequeños objetos a su alrededor, pensar en obstrucción
por cuerpo extraño. En adultos sin causa aparente, la orientación es hacia un accidente vas-
cular cardiaco o cerebral. Si sucede en el mar o en una alberca, pensar en asfixia por inmer-
sión. En traumatismos extensos por choques automovilísticos o caídas de gran altura, se pro-
ducen fracturas craneales, compresiones torácicas, sangrados excesivos, etcétera.
El sujeto con paro cardiorrespiratorio se encuentra inconsciente, pálido o cianótico, con
ausencia de movimientos respiratorios y no se palpan los pulsos radial, carotídeo o femoral.
No se auscultan los ruidos cardiacos. Si la pupila se encuentra midriática y el reflejo fotomo-
tor está ausente debe pensarse en daño cerebral.
Tratamiento
Recibe el nombre de resucitación cardiopulmonar (RCP), y consiste en restablecer las fun-

ciones de estos órganos a la brevedad posible, de lo contrario la muerte sobreviene en forma
ineludible.
El tiempo es un factor crítico. Usualmente el oxígeno que se encuentra en los pulmones y
en la sangre puede mantener la vida por unos seis minutos. Si el corazón y el pulmón recupe-
ran sus funciones en menos de cuatro minutos, el enfermo tiene la oportunidad de recuperarse
en forma total. Después de los seis minutos es casi seguro un daño cerebral irreversible. Si se con-
sigue la sobrevida, las deficiencias van siendo tanto más graves cuanto mayor sea el tiempo que
tarde en recuperarse. Si éste se prolonga el sujeto puede llegar a sobrevivir pero en un estado
de vida vegetativa. Esto llevó a Peter Safar a proponer el término resucitación cardio-pul-
monar-cerebral (RCPC) a las maniobras que se describen a continuación.
La posibilidad terapéutica es diferente si se actúa en un medio hospitalario o en un sitio
alejado de las actividades médicas, pero en ambos casos es necesario restaurar en forma rápida
el bombeo cardiaco y la mecánica ventilatoria.
Técnica de la resucitación cardiopulmonar
El procedimiento para sacar al enfermo del paro hasta su recuperación funcional comprende:
a) la resucitación básica, y b) la de soporte avanzado.
Resucitación básica
El ABC de la resucitación cardiopulmonar es:
a) Vía aérea permeable

b) Respiración boca a boca
c) Masaje cardiaco (circulación)
607
Primero: debe observarse la situación del paciente. Si hay vómito en su boca, debe reti-
rarse con los dedos índice y medio cubiertos con un pedazo de tela. Si se piensa que la vía
aérea se encuentra obstruida por un cuerpo extraño debe aplicarse la maniobra de Heimlich
(ver capítulo XXXIII Cuerpos extraños en vías aéreas).
Segundo: colocarlo en posición, decúbito dorsal, sobre una superficie plana y firme. Los
brazos a los lados del cuerpo. Esto facilita las maniobras y la circulación cerebral al encontrarse
en el mismo plano. Si se trata de un traumatizado tener en cuenta la posibilidad de fracturas,
sobre todo a nivel cervical. La rotación del paciente debe hacerse como una unidad, de manera
que la cabeza, hombros y torso se muevan simultáneamente.
Tercero: el médico debe colocarse de rodillas a nivel de los hombros del enfermo. Esto per-
mite practicar respiración artificial y compresiones torácicas externas, sin mover las rodillas
(figuras 35.1 y 35.2).
a) Vía aérea permeable. Colocar la cabeza en hiperextensión. Con una mano se lleva el maxilar
inferior hacia adelante y hacia arriba para evitar que la lengua caiga hacia atrás y obstruya la
glotis. La otra mano se coloca firmemente en la frente.
Resucitación cardiopulmonar
Voltear cuidando el control de la cabeza y del cuello
Vías aéreas permeables
La lengua obstruye la vía respiratoria
Una mano eleva la barbilla, otra inclina la cabeza
FIG. 35.1. Al rotar al enfermo para colocarlo en decúbito dorsal, la cabeza, los hombros y el torso deben
moverse simultáneamente. El médico se coloca de rodillas a nivel de los hombros del enfermo.
La cabeza se coloca en hiperextensión llevando el maxilar inferior hacia adelante
y hacia arriba para evitar que la lengua caiga hacia atrás y obstruya la glotis.
608
Respiración de boca a boca

a) Obstruir la nariz
b) Hacer una inspiración profunda
c) Sellar con la boca la del enfermo
d) Insuflar el aire
e) Observando que el tórax se eleve
Masaje cardiaco
a) Colocar el talón de la mano sobre
el 1/3 inferior del esternón
b) Colocar la otra mano sobre la primera
c) Mantener los codos rígidos y rectos
d) Comprimir el esternón 3 a 5 cm
e) La compresión debe ser recta hacia abajo
f) Hacer cíclos de 15 compresiones por 2
respiraciones
FIG. 35.2. Los esquemas muestran cómo debe darse la respiración boca a boca para ventilar
al enfermo y la técnica que debe aplicarse para dar el masaje cardiaco externo.
En medio hospitalario debe intubarse al enfermo y aspirar las secreciones traqueobron-

quiales.
b) Respiración boca a boca. Tiene por objeto ventilar los pulmones del enfermo inconsciente. El
aire que exhala el médico contiene suficiente oxígeno para proveer las necesidades del sujeto.
Los dedos pulgar e índice de la mano que mantiene extendida la cabeza deben presionar sua-
609
vemente y mantener las narinas cerradas. El médico debe inspirar profundamente, sellar sus
labios con la boca de la víctima e insuflar el aire al interior de la boca y vías aéreas de la víc-
tima, a la vez que observa el levantamiento del tórax.
Los indicadores de una adecuada ventilación son: 1. La elevación y descenso del tórax y
2. Escuchar el escape de aire durante la espiración.
Respiración boca nariz. Cuando la boca se encuentra en trismo, está seriamente lesionada o no
se puede establecer un buen sello boca a boca, se usará la respiración boca-nariz. Se inspira
profundamente, se sella con los labios alrededor de la nariz de la víctima y se ventila igual que
en la maniobra anterior. La expiración es pasiva y si no se puede hacer a través de la nariz,
separar los labios de la víctima para que el aire pueda ser exhalado.
c) Masaje cardiaco externo (circulación). El masaje cardiaco externo no es tan efectivo para la cir-
culación como el funcionamiento normal del corazón, ya que genera sólo 20% a 30% de la
eyección sanguínea.
La técnica consiste en colocar el talón de una mano sobre la mitad inferior del esternón y
la otra se coloca arriba de la anterior. Los dedos pueden estar extendidos o entrelazados pero
no en contacto con el tórax. Mantener los codos rígidos y rectos, los hombros deben estar
directamente sobre las manos de manera que cada compresión sea recta hacia abajo. Esta
maniobra proyecta el esternón hacia la columna vertebral y comprime el miocardio sobre la
sangre que contiene, impulsándola en el sistema arterial manifestándose en una onda de pul-
so. El esternón debe comprimirse de 3 a 5 cm y debe revisarse el pulso carotídeo para saber si
es adecuada la compresión. La presión sobre el esternón debe relajarse a su posición normal
sin separar las manos del tórax, 50% de compresión y 50% de relajación. Se debe comprimir a
un ritmo de 80 a 100 por minuto. La presión debe ser suficiente, pero se evitará en lo posible
lesionar el tórax óseo produciendo fracturas costales o lesiones costocondrales.
En caso de que se trate de un bebé, se colocan las yemas de los dedos medio y anular sobre
la parte media del esternón, y con la otra mano se mantiene la inclinación de la cabeza (a
menos que se encuentre más baja que la espalda del bebé). Cada compresión debe ser recta
hacia abajo. El esternón debe comprimirse de 1.5 a 2.5 cm. La presión del esternón debe rela-
jarse a su posición normal sin separar las manos del tórax, 50% de compresión, 50% de relaja-
ción. Debe comprimirse a un ritmo de por lo menos 100 por minuto (figura 35.3).
Revalorar al paciente después de 20 ciclos de compresiones y respiraciones (un minuto de
resucitación cardiopulmonar).
Todos los casos, tanto si el paciente se recupera con las maniobras anteriores, como en
aquellos en que sin resolverse totalmente alcanzan a llegar al hospital, deben ser sometidos a
observación y tratamiento de soporte avanzado.
610
de un bebé
Vías aéreas permeables

a) Con un dedo levanta la barbilla
b) Inclinar la cabeza con la otra mano
c) No cerrar completamente la boca
del bebé
Respiración boca a boca-nariz

a) Con la boca sellar la boca y nariz del bebé
b) Insuflar suavemente (como soplido)
c) Observar que el tórax se eleve
Masaje cardiaco
a) Colocar el índice por abajo de la línea
entre las dos tetillas
b) Con los dedos medio y anular
comprimir el tórax de 1 a 2,5 cm
de profundidad
c) Hacer ciclos de compresiones por 1
respiración
FIG. 35.3. Secuencia que debe seguirse para proporcionar resucitación cardiopulmonar a un bebé.
Resucitación de soporte avanzado

Son las maniobras que se proporcionan al paciente en un medio hospitalario.
I: Intubación
D: Desfibrilación
C: Circulación
I: Intubación
Es necesario mantener las vías aéreas permeables para mantener una ventilación adecuada
del paciente, para lo cual es necesario colocar una sonda endotraqueal.
Conectar la sonda de intubación a un ventilador con O2 para mantener una respiración
rítmica y obtener una buena oxigenación pulmonar, vigilando que los ruidos respiratorios se
escuchen igual en ambos hemitórax.
611
D: Desfibrilación
Cuando el corazón sufre un paro súbito frecuentemente cae en fibrilación y el único tratamiento
para resolverlo es la descarga eléctrica que al despolarizarlo transitoriamente le permite reto-
mar su ritmo normal.
El masaje cardiaco y la respiración boca a boca no resuelven la fibrilación ventricular, sólo
actúan manteniendo la circulación en tanto llega el desfibrilador. Las probabilidades de éxito
de una desfibrilación disminuyen rápidamente con el tiempo.
C: Circulación
Se requiere mantener canalizada una vena con solución salina, con el objeto de tener una vía
para administrar drogas y fluidos, obtener sangre venosa para estudios de laboratorio o inser-
tar catéteres en la circulación central o marcapasos en caso necesario.
Es necesario monitoreo electrocardiográfico para controlar la actividad del corazón.
Fármacos útiles en la resucitación cardiopulmonar
Si después de tres descargas con el desfibrilador no se consigue reinstalar el ritmo normal del
corazón, se pueden aplicar los siguientes fármacos y repetir las descargas.
Epinefrina, 1 mg intravenosa En una siguiente aplicación 2 a 5 mg

Adrenalina, 5 ml de la solución al 1: 10 000 intravenosa
Ambos medicamentos estimulan los receptores adrenérgicos y producen aumento de la

circulación cerebral y cardiaca.
Cloruro o gluconato de calcio, 5 a 10 ml de la solución 5%, fortalece la contracción car-

diaca.
Lidocaína, 1.0 a 1.5 mg/kg intravenosa, por su acción antifibrilatoria.
Bicarbonato de sodio intravenoso. Un frasco de 50 ml de Bicarsol, equivalentes a 44.6 meq
de bicarbonato de sodio, por cada 30 minutos de maniobras de reanimación cardiaca. Tiene
por objeto mejorar la acidosis producida por el metabolismo anaerobio.
El manejo de drogas debe hacerse con mucha prudencia, puede ser contraproducente, es
preferible mantener una actitud vigilante. La mejoría en la oxigenación se traduce en una
mejoría del ritmo cardiaco.
Una vez recuperado el paciente, debe permanecer en terapia intensiva para prevenir y
tratar las complicaciones que pudieran presentarse: hipotensión, estado de shock, arritmias,
insuficiencia cardiaca, renal, infarto de miocardio, etcétera.
612
SINOPSIS
1. Sucede un paro cardiorrespiratorio cuando por un accidente, el corazón deja de bombear la

sangre a las arterias y el pulmón deja de respirar, por lo que es importante diferenciarlo de la
muerte natural por enfermedad. Sólo en el primer caso se realizarán maniobras de reani-
mación.
2. Puede estar producido por: a) obstrucción de la vía aérea, b) asfixia por inmersión, c) inhala-
ción de gases tóxicos, d) depresión del centro respiratorio, e) cardiopatías, f) hipovolemia severa,
g) hipotermia prolongada, h) intoxicación por drogas, i) traumatismos torácicos, j) electrocu-
ción, k) reflejos vagales.
3. Observar las condiciones en que se produjo el accidente. El sujeto en paro se encuentra incons-
ciente, pálido o cianótico, con ausencia de movimientos respiratorios, no se palpan pulsos ra-
dial ni se auscultan ruidos cardiacos. Si la pupila se encuentra midriática y el reflejo fotomotor
está ausente debe pensarse en daño cerebral.
4 . La resucitación cardiopulmonar (RCP) consiste en restablecer las funciones de estos órganos a

la brevedad posible, de lo contrario la muerte sobreviene en forma ineludible. El tiempo es un
factor crítico. Después de los seis minutos es casi seguro un daño cerebral irreversible.
5. Acciones: 1o. revisar que nada obstruya las vías aéreas (vómito, cuerpo extraño), 2o. colocarlo en
decúbito dorsal, sobre una superficie plana y firme, con los brazos a los lados del cuerpo, 3o.
colocarse de rodillas a nivel de los hombros del enfermo a) mantener la vía aérea permeable:
una mano lleva el maxilar inferior hacia adelante y hacia arriba para evitar que la lengua caiga
hacia atrás y obstruya la glotis, y la otra se coloca firmemente en la frente, b) respiración de boca
a boca: con los dedos pulgar e índice de la mano que extiende la cabeza presionar y mantener
las narinas cerradas. Se inspira profundamente, se sella con los labios la boca de la víctima y se
insufla aire al interior de la boca y vías aéreas de la víctima, y c) masaje cardiaco: se coloca el
talón de una mano sobre la mitad inferior del esternón y la otra se coloca arriba de la anterior.
Mantener los codos rígidos y rectos, que cada compresión sea de 3 a 5 cm, recta hacia abajo.
6. Resucitación de soporte avanzado: Son las maniobras que se proporcionan en un medio hospi-
talario: a) intubación: conectada a un respirador con O2, con objeto de ventilar adecuadamente
al paciente, b) desfibrilación: para que el corazón retome su ritmo normal, c) circulación:
canalizar una vena con solución salina para administrar fármacos útiles en la resucitación:
Epinefrina, 1 mg intravenosa, Adrenalina, 5 ml de la solución al 1: 10 000 intravenosa, Cloruro
o Gluconato de calcio, 5 a 10 ml de la solución al 5%, Lidocaína, 1.0 a 1.5 mg/kg intravenosa,
Bicarbonato de sodio, con objeto de tratar la acidosis.
CUMMINS, R., Textbook of Advanced Cardiac Life Support, American Heart Association, EUA, 1994.
GILSTON, A. Y RESNEKOV, L., Reanimación cardiorrespiratoria, Salvat, México, 1974.
KHAN, M.G., Cardiac and Pulmonary Management, Lea & Feliger, Londres, 1993.
ROUSSOS, CH., The Torax. Part B, 2a ed., Marcel Dekker, NY, 1995.
613
SAFAR, P. Y BIRCHER, N. G., Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral, 3ª ed., Interamericana, McGraw-Hill,

México, 1990.
SKINNER, V. D. Y VINCENT, R., Cardiopulmonary Resuscitation, Oxford University Press, EUA, 1993.
614
CAPÍTULO XXXVI
ENFERMEDADES CONGÉNITAS
BRONCOPULMONARES
Las aberraciones genéticas o los factores teratógenos que inciden durante el embarazo son
causa de un elevado número de abortos por muerte intrauterina. Sin embargo, estas situacio-
nes no siempre terminan con la muerte del producto, pero sí lo alteran anatómica y fun-
cionalmente. Las anomalías graves suelen aparecer al principio del embarazo y llevan a la
muerte, otras permiten que el producto llegue a término y se manifiestan inmediatamente
después del nacimiento, las menos graves dan sintomatología meses o años después de un
periodo de vida aparentemente sana.
En el aparato respiratorio sólo algunas enfermedades congénitas son hereditarias, la ma-
yoría están relacionadas con enfermedades virales, factores teratógenos o interacciones entre
el aparato respiratorio y el cardiovascular durante la embriogénesis.
Conviene recordar que habitualmente las anomalías congénitas no son únicas, sino que
suelen ser múltiples, por lo que la existencia de una obliga a buscar otros defectos congénitos
en el tórax o en otras partes del cuerpo. Algunas malformaciones tienen poca o ninguna
importancia clínica, otras, pueden ser potencialmente mortales. Es frecuente la divergencia de
opiniones cuando se desea precisar si una alteración es adquirida o congénita mediante datos
clínicos y radiológicos. Más aún, si la estructura se ha modificado con alguna complicación
patológica.
Se revisarán algunas malformaciones congénitas respiratorias conforme van apareciendo
embriológicamente en el pulmón. No se tocarán las malformaciones de las vías respiratorias
altas, de la laringe, del tórax óseo, del diafragma o del corazón.
615
ATRESIA TRAQUEAL Y ESTENOSIS TRAQUEAL
La primera es muy rara e incompatible con la vida. La segunda comprende la membrana

congénita, la ausencia o deformación de cartílagos y la compresión extrínseca, como sucede con
el anillo vascular peritraqueal por doble arco aórtico. La estenosis requiere el estudio con ma-
terial de contraste.
Divertículos traqueales
Suelen ser múltiples, tienden a presentarse del lado derecho, entre los anillos 17 y 22.
Traqueomegalia
Es el aumento notable del calibre de la tráquea. Se cree que resulta de una deficiencia congénita
del tejido de sostén y que tiene un factor hereditario. Casi siempre se acompaña de infecciones
recurrentes que producen tos, expectoración purulenta y fiebre. En ocasiones hemoptoicos y
estridor traqueal. Por radiografía simple de tórax se sospecha el aumento en el diámetro de la
tráquea, pero se requiere de la broncoscopia para confirmarlo. La broncografía muestra aspecto
aserrado en sus bordes, producido por el tejido redundante que hace protrusión hacia el exte-
rior entre los anillos cartilaginosos.
Fístulas traqueoesofágicas
Se deben a una alteración del aparato respiratorio al principio de su formación, cuando emerge
como una evaginación de la porción cefálica del intestino primitivo. Frecuentemente se acom-
paña de atresia del esófago (figura 36.1).
Se han descrito tres tipos que en orden de frecuencia son:
a) La atresia proximal del esófago con fístula esofagotraqueal del cabo distal. En estos ca-
sos el fondo de saco esofágico es de paredes gruesas y termina habitualmente a unos
10 cm de la arcada dentaria. El cabo esofágico inferior es de paredes delgadas y atrófi-
cas, se origina en la porción membranosa de la tráquea, de la carina o del bronquio prin-
cipal derecho. Las secreciones y el alimento se acumulan en el cabo esofágico proximal
e inundan la laringe y la tráquea por rebosamiento. La sintomatología se caracteriza por
accesos de tos con ahogo y cianosis inmediatos a los intentos de alimentación. Hay
distensión gástrica después que el niño grita o llora, pues el aire pasa al estómago. Se
escuchan estertores bronquiales en ambos pulmones.
616
Tipos de
fístulas traqueoesofágicas
Pulmón
supraumerario I II III
Agenesia pulmonar
FIG. 36.1. Esquema de malformaciones congénitas. Pulmón supernumerario: un bronquio

con parénquima pulmonar sale de la tráquea arriba de la carina. Agenesia pulmonar:
falta total de un pulmón con tres variedades. Fístulas traqueoesofágicas:
comunicación anormal entre tráquea y esófago con tres variedades.
b) Otra variación es cuando la parte distal del esófago termina en un fondo de saco ciego
por encima del diafragma. La porción proximal prácticamente no existe y la faringe
desemboca en la tráquea o en un esbozo esofágico.
c) En la tercera, la menos frecuente, la comunicación se localiza entre la porción inferior

de la laringe y el orificio superior del tórax. Por lo general la comunicación es de pe-
queño calibre y en muchos casos no se diagnostica oportunamente, lo que permite se
presenten neumonías y supuraciones crónicas. No hay disfagia y la severidad clínica
guarda relación con el tamaño de la comunicación. La radiografía de tórax muestra
una opacidad neumónica con o sin cavidad, habitualmente en el lóbulo superior dere-
cho. En la esofagografía el medio de contraste pasa del esófago a la tráquea. El trata-
miento es quirúrgico por vía cervical.
Las malformaciones concomitantes más frecuentes son: atresia duodenal, imperforación

anal, cardiopatía congénita, mongolismo e hidronefrosis.
Pulmón supernumerario o ramificación anormal de la tráquea
Es la presencia de una rama bronquial acompañada de parénquima pulmonar que sale de la

tráquea por arriba de la carina traqueal. Habitualmente es asintomático hasta que no se infecta,
lo que da lugar a un proceso neumónico. El diagnóstico se hace por medio de broncoscopia o
broncografía.
617
Agenesia pulmonar
Es la falta total de un pulmón. Es más frecuente del lado izquierdo. Schneider habla de tres
tipos de agenesia pulmonar: 1. No hay trazas de bronquio o de pulmón, 2. Hay un muñón
bronquial que termina en fondo de saco, pero no hay tejido pulmonar y 3. Hay hipoplasia de bron-
quio que termina en dedos de guante, con algunas porciones alveolares.
Habitualmente no da sintomatología. A la exploración física se encuentra retracción del
tórax, disminución de la movilidad, silencio respiratorio y matidez. En los niños puede encon-
trarse respiración ruda en el lado sano, que puede escucharse hasta el otro hemitórax. En la
radiografía hay retracción hemitorácica, elevación del diafragma, desviación del mediastino
hacia el lado afectado y opacidad uniforme o heterogénea. El pulmón sano está hiperinsuflado y
hace hernia hacia el lado contralateral. Cuando se produce una infección del pulmón sano el
diagnóstico se complica, pues debe diferenciarse de la neumonía, la atelectasia, la tuberculosis,
la bronquiectasia, un cuerpo extraño en bronquio o una hernia diafragmática. El diagnóstico se
hace por medio de broncoscopia, que permite observar que un bronquio principal termina en
fondo de saco. La angiocardiografía puede demostrar coexistencia de malformaciones cardia-
cas o de vasos pulmonares.
Hipoplasia pulmonar
Es la disminución del tamaño de un pulmón o de un lóbulo. Con frecuencia acompaña a otras

malformaciones, sobre todo a la hernia diafragmática, ya que ésta impide el desarrollo del
pulmón del lado afectado.
Cisuras supernumerarias
Son la anomalía pulmonar más común, pero de poca importancia clínica. La más frecuente es
el pulmón derecho bilobulado.
Lóbulos accesorios
Son lóbulos supernumerarios con comunicación bronquial y circulación que proviene de las
arterias pulmonares y va a las venas respectivas. Lóbulo de la ácigos: no es un verdadero
lóbulo accesorio, la profunda escotadura producida en el lóbulo superior derecho por la vena
ácigos anormal da el aspecto de cisura accesoria.
618
ANORMALIDADES EN LA DISTRIBUCIÓN SEGMENTARIA PULMONAR
Las anormalidades de distribución de los bronquios pueden ir acompañadas de variaciones

en la segmentación. Las anomalías bronquiales sólo tienen importancia quirúrgica.
Broncomalacia
Es la alteración anatómica de la estructura bronquial. Se caracteriza porque los cartílagos son

defectuosos, la mucosa es redundante y las paredes blandas, lo que ocasiona atelectasia o
enfisema obstructivo.
Quistes broncógenos
Son causados por la exclusión de una pequeña yema durante la formación de las primeras
ramificaciones del árbol bronquial. Casi siempre son únicos y se localizan cerca de la bifurca-
ción traqueal o de los gruesos bronquios. Son más frecuentes del lado izquierdo. Constituyen
masas redondas u ovales, llenos de una substancia mucoide. Tienen una pared delgada, su
interior tapizado por epitelio cilíndrico ciliado con glándulas mucosas, en ocasiones fragmen-
tos de cartílago y tejido conectivo, son raras las fibras musculares lisas. Tienden a crecer con
el tiempo y si son grandes rechazan los órganos intratorácicos. Habitualmente no se comuni-
can con el árbol bronquial, pero si lo hacen pueden inflarse por mecanismo valvular. La
presencia de epitelio respiratorio tapizando un quiste en un recién nacido es una evidencia de
su carácter congénito. La infección secundaria puede hacer desaparecer el epitelio respirato-
rio, el moco substituirse por pus y si se comunica con una vía aérea, presentar nivel hidroaé-
reo, lo que desde el punto de vista clínico y anatomopatológico hace difícil diferenciar un
quiste congénito infectado de uno adquirido o de un absceso pulmonar.
En la infancia es posible que pasen desapercibidos si son pequeños, no comprimen otros
órganos y no se infectan. Se refiere que aproximadamente la mitad de los pacientes son asin-
tomáticos. Los quistes inflados pueden manifestarse por disnea. Lo frecuente es que se infec-
ten y den cuadros clínicos de neumonías o de supuración pulmonar con tos y expectoración
purulenta abundante, fétida o no. También pueden producir sangrado de vías respiratorias. A
la exploración física dan un síndrome de condensación pulmonar.
La radiografía de tórax se caracteriza por una imagen de opacidad homogénea redonda
u oval, de tamaño variable, de contorno bien limitado y cercana al hilio pulmonar. También
puede presentarse como una imagen anular, redonda, con hiperclaridad central, de contorno
muy fino. Si se infecta, puede dar una imagen anular con nivel hidroaéreo. Es conveniente
efectuar una tomografía computada de tórax para precisar la imagen. La broncografía mues-
tra su comunicación con el árbol aéreo. El diagnóstico se confirma con el estudio de la pieza
619
resecada. El tratamiento consiste en tratar la supuración pulmonar con antibióticos, drenaje

postural y finalmente la resección pulmonar.
Bronquiectasias congénitas
Consiste en un desarrollo defectuoso de los bronquios, los que se encuentran dilatados con
anillos cartilaginosos pequeños y sustituidos por tejido fibroso y escasas fibras musculares. El
epitelio bronquial es cúbico o plano. Habitualmente las dilataciones son de aspecto quístico,
múltiples, apelmazadas y de preferencia localizadas en los lóbulos inferiores. Es frecuente que
la infección produzca un síndrome de supuración pulmonar crónico y que altere el epitelio
bronquial, por lo que después de ésta no es fácil afirmar su carácter congénito. Otras veces pue-
de iniciarse con hemoptisis o expectoración hemoptoica. Su diagnóstico requiere de una tomo-
grafía computada o de una broncografía.
Pulmón poliquístico
Es una disgenesia tardía uni o bilateral. Habitualmente los quistes son periféricos y están o no
comunicados con los bronquios. En sus paredes pueden tener fragmentos irregulares de car-
tílago y tejido elástico, pero rara vez músculo. Otras veces las paredes son muy finas y están
constituidas únicamente por tejido conectivo distendido. La radiografía presenta múltiples imá-
genes circulares de contornos finos, bilaterales y frecuentemente periféricas. Si los quistes se
comunican con los bronquios o se infectan, muestran niveles líquidos y las imágenes han sido
descritas como nidos de palomas. Puede ser asintomático o dar datos de dificultad respirato-
ria, dependiendo de su extensión. Si se infectan producen cuadros neumónicos repetidos o de
supuración pulmonar. Su tratamiento es médico, rara vez amerita cirugía, por ser casi siem-
pre bilaterales y extensos.
Adenomatosis quística pulmonar congénita
Es una variedad rara de las enfermedades quísticas congénitas. Consiste en una masa de tejido
pulmonar desorganizado e incluido en el interior de un lóbulo. Buena parte de esta masa se
halla ocupada por espacios quísticos irregulares, no existe un sistema bronquial bien definido
aunque se encuentre comunicado con el árbol bronquial y la irrigación proceda de la circu-
lación pulmonar. Histológicamente existe un crecimiento exagerado de los bronquios con al-
teraciones polipiodes de la mucosa. En el interior de estas masas adenomatosas existen nume-
rosos quistes aéreos distribuidos de manera irregular. Clínicamente se manifiesta por neumonía
o supuración pulmonar con dificultad respiratoria y cianosis.
620
Enfisema lobar congénito
Se caracteriza por sobredistención anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques interalveolares. En su patogenia se
habla de obstrucción bronquial por broncomalasia, falta de cartílago y pliegues exuberantes
de la mucosa. También se piensa que la obstrucción puede estar causada por compresión de
vasos, ganglios linfáticos o retención de secreciones. Este mecanismo valvular lleva a la disten-
sión y producción de enfisema pulmonar difuso con ruptura alveolar y formación de vesícu-
las subpleurales.
Es más frecuente en los varones y en los lóbulos superiores, más en el izquierdo. En casi
la mitad de los casos coexisten anomalías cardiacas congénitas. La sintomatología se inicia
después del nacimiento con trastornos respiratorios progresivos, paralelos a la magnitud del
enfisema. Los niños tienen tos, sibilancias, disnea, taquicardia, estridor espiratorio y cianosis
intermitente, síntomas agravados con la alimentación. También hay retracción y abomba-
miento del hemitórax, desplazamiento traqueal y cardiaco, hipersonoridad y disminución de
los ruidos respiratorios. No hay antecedentes de infección y la gravedad de los síntomas
depende del grado de inflación del lóbulo afectado (figuras 36.2 a la 36.5).
Quistes pulmonares
Pulmón Bronquiectasias Bulas

poliquístico saculares subpleurales
FIG. 36.2. En la parte superior se representan las imágenes radiográficas del quiste pulmonar:
aéreo, ocupado con líquido y mixto. En la parte inferior el pulmón poliquístico en nidos
de paloma, las bronquiectasias saculares y las bulas subpleurales.
621
FIG. 36.3. Tomografía axial computada que muestra bronquiectasias, quistes

y bulas subpleurales en los dos pulmones.
FIG. 36.4. La fotografía muestra el aspecto de las bulas subpleurales: transparentes,

separadas por bandas de tejido conectivo y rodeadas de parénquima pulmonar normal.
622
FIG. 36.5. Cavidades aéreas cercanas a la pleura y con tabiques alveolares rotos,
que corresponden a las bulas subpleurales de la fotografía anterior.
Radiográficamente hay hiperclaridad en uno de los pulmones, los lóbulos adyacentes se

observan comprimidos y el diafragma empujado hacia abajo. El tratamiento es quirúrgico.
Secuestro pulmonar
Es la separación parcial o completa de una porción de parénquima pulmonar que recibe irriga-
ción de la aorta, de la diafragmática o de las intercostales. El tejido pulmonar suele ser rudimen-
tario e indiferenciado y puede presentar quistes o cavidades. Sin embargo, a veces es macizo y
pudiera confundirse con una neumonía organizada o una neoplasia. Puede encontrarse den-
tro de un lóbulo pulmonar, casi siempre el inferior, o ser extralobar y tener su propia cubierta
pleural.
La presencia o ausencia de síntomas depende de que se infecte. Los gérmenes le llegan
por vía bronquial o hematógena, produciendo un cuadro neumónico recurrente en el mismo
sitio. A veces se complica con hemoptisis. El tratamiento es quirúrgico.
Fístula arteriovenosa congénita
Es una formación vascular congénita dada por arterias, venas y capilares que se intercomuni-
can entre sí, originando un corto circuito. Puede ser pequeña, grande, única o múltiple, silen-
623
ciosa o sintomática y es más frecuente en los lóbulos inferiores. Muchos enfermos con fístula
arteriovenosa pulmonar padecen también hemangiomas mucosos y telangiectasias heredi-
tarias ("enfermedad de Rendu-Osler-Weber"), de transmisión dominante simple no ligada al
sexo.
El cuadro clínico consiste en cianosis, dedos en palillo de tambor, soplo audible en tórax,
policitemia. El síntoma más frecuente es la hemoptisis recurrente, a veces masiva y que ame-
naza la vida. Puede acompañarse de epistaxis, hematemesis y hemorragias cerebrovasculares
por la existencia de fístulas o telangiectasias en otras partes del cuerpo.
En la radiografía se observa una opacidad redonda, ovalada o lobulada en su contorno
pero de límites bien definidos y localizada en la periferia de los pulmones. Es útil la tomo-
grafía y ocasionalmente se requiere angiografía para comprobar el carácter vascular de la
tumoración.
La PaO2 y la saturación arterial de O2 están disminuidas, el débito cardiaco es elevado y
la presión de la arteria pulmonar permanece normal. La hipoxemia arterial depende de la can-
tidad de sangre que fluya por la fístula, a veces la PaO2 es tan baja que produce policitemia
secundaria y cianosis reconocible. La gasometría que se hace respirando el paciente O2 a 100%
revela la presencia de cortocircuitos de derecha a izquierda. El ECG es normal, lo que sirve
para diferenciarla de las cardiopatías congénitas. Es importante diagnosticar la fístula porque
suele ser curable por cirugía (figuras 36.6 a la 36.9).
FIG. 36.6. Imagen radiográfica de

un hemangioma pulmonar. Obsér-
vese la opacidad heterogénea con
algunas imágenes nodulares en el
lóbulo inferior derecho.
624
FIG. 36.7. La tomografía axial computada con medio de contraste muestra la opacidad
homogénea de bordes bien limitados, polilobulada, en el pulmón derecho.
FIG. 36.8. La angiografía pulmonar muestra cómo el medio de contraste pasa directamente
de las arterias a las venas pulmonares a través de la fístula arteriovenosa.
625
FIG. 36.9. Una vez resecado el lóbulo inferior, se observa en la parte inferior de la pieza,
cómo resaltan sobre la superficie pleural las dilataciones de las fístulas arteriovenosas.
ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA (MUCOVICIDOSIS)
La fibrosis quística no es rara y constituye una enfermedad respiratoria crónica, debilitante,

que acaba con la vida del niño y a veces del adulto joven. Es un mal que ataca varios órganos,
pero suele manifestarse primariamente por trastornos respiratorios.
Es hereditaria, transmitida por un gen o genes recesivos. Las personas homocigóticas, son
atacadas con tanta gravedad que pocas veces llegan a la edad adulta. Los sujetos heterocigo-
tos pueden no mostrar síntomas y cuando dos heterocigotos procrean, 25% de sus hijos sufri-
rá la enfermedad.
Hay una disfunción generalizada de las glándulas exócrinas, en especial del páncreas y
de ahí el nombre de fibrosis quística pancreática. Por ello, más o menos 80% de los pacientes
sufren insuficiencia pancreática de grado variable. Las glándulas mucosas de los bronquios
secretan moco viscoso y en mayor cantidad, 90% tienen problemas broncopulmonares que se
acentúan progresivamente y suelen ser causa de muerte antes de los diez años de edad alrede-
dor de 85% de los niños.
Las complicaciones frecuentes son: neumonía, bronquiolitis obliterante, inflamación, fi-
brosis intersticial, bronquiectasia y enfisema. La insuficiencia respiratoria resultante es grave,
con hipoxia, hipercapnia, cortocircuitos y en algunos casos, como trastorno final, cor pulmonale.
Los trastornos agregados que hacen sospechar el diagnóstico son: síndrome celiaco, desnutri-
626
ción, avitaminosis, prolapso rectal, ulcera duodenal, aumento de tamaño de las glándulas
submaxilares y cirrosis hepática.
Desde la primera infancia se manifiesta por cuadros repetidos de infección respiratoria,
desnutrición y diaforesis excesiva. Más tarde hay datos de insuficiencia pancreática con heces
abundantes espumosas y fétidas. Las sibilancias y los trastornos de la respiración pueden con-
fundir con el asma. El niño se encuentra con un peso menor al de su edad, con tórax en tonel,
abdomen prominente e hipocratismo digital. Uno de los exámenes de laboratorio importantes
es la investigación de Na y Cl en la sudoración inducida. Habitualmente es mayor de 60
miliequivalentes por litro.
En la radiografía los cambios pueden ser mínimos al principio, pero terminan por ser muy
notables: opacidades pequeñas e irregulares, engrosamiento peribronquial, imágenes quísti-
cas o de bronquiectasias y enfisema.
No hay tratamiento satisfactorio, pero deben administrarse los antibióticos en función de
la drogosensibilidad, humedecer y fluidificar el esputo con inhalaciones de vapor de agua con
acetilcisteína, drenaje postural, percusión torácica, broncodilatadores y atender a la nutrición
e hidratación del paciente.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

(ENFERMEDAD DE LAS MEMBRANAS HIALINAS)
Es un padecimiento que depende de una deficiencia en la producción de la substancia tensioac-

tiva, lo que hace que el recién nacido no pueda expander bien sus pulmones y por consiguiente
presente dificultad respiratoria, situación que se agrava con la oxigenoterapia excesiva. Este
trastorno explica gran número de muertes en los primeros días de vida. Cuanto menor sea el
lactante y más breve el periodo de gestación, mayor será el riesgo de muerte.
SINOPSIS
1. Entre las malformaciones congénitas broncopulmonares tenemos: a) la agenesia pulmonar, que

es la falta total de un pulmón. Habitualmente no da sintomatología, pero el paciente muestra
retracción torácica, silencio respiratorio y matidez. El diagnóstico se hace por broncoscopia.
b) el pulmón supernumerario es la presencia de parénquima pulmonar con un bronquio que de-
semboca en la tráquea por arriba de la carina traqueal y c) la hipoplasia pulmonar es la dismi-
nución del tamaño de un pulmón o de un lóbulo.
627
2. Las malformaciones traqueales comprenden: a) la atresia traqueal, b) la estenosis traqueal, c) los

divertículos traqueales, d) la traqueomegalia, que es el aumento notable del calibre de la tráquea.
Requieren de la broncoscopia para confirmarlas y e) las fístulas traqueoesofágicas comunican
la tráquea con el esófago, tienen tres variantes y la sintomatología se caracteriza por accesos de
tos con ahogo y cianosis inmediatos a los intentos de alimentación. Hay distensión gástrica
después que el niño grita o llora, pues el aire pasa al estómago. Se escuchan estertores bronquiales
en ambos pulmones. El tratamiento es quirúrgico.
3. Las malformaciones bronquiales comprenden: a) la broncomalasia, que se caracteriza por cartí-

lagos defectuosos, mucosa redundante y las paredes blandas que ocasionan atelectasia o enfisema
obstructivo, b) los quistes broncógenos, casi siempre únicos, se localizan cerca de la bifurcación
traqueal, son más frecuentes del lado izquierdo, son redondos u ovales, llenos de una substan-
cia mucoide y con epitelio cilíndrico ciliado, glándulas mucosas, fragmentos de cartílago y te-
jido conectivo. Frecuentemente se infectan y dan neumonías o cuadros de supuración pulmonar
con hemoptisis. El tratamiento trata la supuración pulmonar con antibióticos, drenaje postural
y finalmente resección pulmonar, c) las bronquiectasias congénitas son dilataciones de aspecto
quístico, múltiples, localizadas en los lóbulos inferiores. Si se infectan dan un síndrome de su-
puración pulmonar crónico y hemoptisis. Su diagnóstico requiere de una tomografía computada
o de una broncografía y d) el pulmón poliquístico es una disgenesia tardía uni o bilateral, com-
prende múltiples quistes periféricos, de paredes finas y comunicados con bronquios. Si se
infectan producen cuadros neumónicos repetidos o de supuración pulmonar, muestran niveles
líquidos con imágenes en nidos de palomas. Su tratamiento es médico, rara vez amerita cirugía,
por ser casi siempre bilaterales y extensos.
4. El enfisema lobar congénito es la sobredistención anormal y permanente de los espacios aéreos

distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de los tabiques interalveolares y forma-
ción de vesículas subpleurales. La sintomatología se inicia después del nacimiento con trastornos
respiratorios progresivos, paralelos a la magnitud del enfisema. El tratamiento es quirúrgico.
5. El secuestro pulmonar es la separación parcial o completa de una porción de parénquima pulmo-

nar que recibe irrigación de la aorta, de la diafragmática o de las intercostales. El tejido pulmonar
suele ser rudimentario e indiferenciado y puede presentar quistes o cavidades. Puede encon-
trarse dentro de un lóbulo pulmonar, casi siempre el inferior, o ser extralobar y tener su propia
cubierta pleural. La presencia o ausencia de síntomas depende de que se infecte. El tratamiento
es quirúrgico.
6. La fístula arteriovenosa pulmonar es una formación vascular congénita dada por arterias, ve-
nas y capilares que se intercomunican entre sí originando un corto circuito. Se requiere una
angiografía para comprobar el carácter vascular de la tumoración.
7. La fibrosis quística o mucovicidosis es hereditaria, transmitida por un gen o genes recesivos.

Consiste en una disfunción generalizada de las glándulas exócrinas, en especial del páncreas y
de las glándulas mucosas de los bronquios. No hay tratamiento satisfactorio, pero deben admi-
nistrarse antibióticos, inhaloterapia, drenaje postural y broncodilatadores.
8. El síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido o enfermedad de las membranas hia-
linas depende de una deficiencia en la producción de la substancia tensioactiva, lo que hace que
628
el recién nacido no pueda expandir bien sus pulmones y por consiguiente presente dificultad
respiratoria, situación que se agrava con la oxigenoterapia excesiva.
BEHRINAN, E. R.; KLIEGMAN, M. R.; NELSON, E. W. Y VAUGHAN, C. V., Nelson. Tratado de pediatría. Intera-
mericana, McGraw-Hill, México, 1992.
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KENDING, L. E., Enfermedades del aparato respiratorio en la infancia, ed. La Médica, 1971.
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RODRÍGUEZ, S. R.; VELÁZQUEZ, J. L.; VALENCIA, M. P.; NIETO, Z. J. Y SERRANO, S. A., Urgencias en pediatría,
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ROUSSOS, CH., The Thorax. Part C., 2a ed., Marcel Dekker, NY, 1995.
SCHIDLOW, V. D. Y SMITH S. D., A Practical Guide to Pediatric Respiratory Diseases, Hanley & Belfus,
629
CAPÍTULO XXXVII

La patología del diafragma está en relación con alteraciones en su estructura anatómica, en su

funcionamiento y en la evolución neoplásica de sus elementos histológicos. De tal manera que
podríamos clasificarla en:
1. Alteraciones anatómicas: a) hernias, b) eventraciones, c) evisceraciones.
2. Alteraciones funcionales: a) parálisis, b) hipo.
3. Alteraciones neoplásicas: a) benignas, b) malignas.
PADECIMIENTOS POR ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA ANATÓMICA
El diafragma es un músculo plano que separa el tórax del abdomen. Tiene una porción central
aponeurótica o centro frénico de cuyo contorno parten fascículos musculares que van a inser-
tarse en la pared torácica. Forman tres grupos: a) fascículos esternales, que van de la hojuela
media del centro frénico al esternón, b) fascículos costales de las hojuelas laterales del centro
frénico a la cara interna de las seis últimas costillas y c) fascículos lumbares que parten de la
631
parte posterior del centro frénico al arco fibroso del cuadrado lumbar y que a nivel de la co-
lumna vertebral forman los pilares del diafragma. El pilar derecho se inserta en la cara ante-
rior de la segunda y tercera vértebras lumbares, el izquierdo sobre la segunda vértebra lum-
bar. Los dos pilares se entrecruzan en la línea media formando dos orificios: uno anterior para
el esófago y los neumogástricos y otro posterior llamado orificio aórtico. Los esplácnicos ma-
yor y menor pasan a nivel de los pilares del diafragma y son acompañados por las venas áci-
gos y el gran simpático. El orificio de la vena cava inferior está situado en el punto de unión
de la hojuela media con la hojuela derecha del centro frénico, a cuya pared el tejido aponeu-
rótico se adhiere íntimamente. La cara superior del diafragma está cubierta por la pleura dia-
fragmática y la inferior por el peritoneo (ver figura 1.9 en página 35).
Embriológicamente el diafragma deriva de las siguientes estructuras: 1. El septum trans-
versum, que forma la parte tendinosa del diafragma, 2. Las dos membranas pleuroperitonea-
les, 3. Los componentes musculares de la pared corporal lateral y dorsal y 4. El mesenterio del
esófago, del cual se desarrollan los pilares.
El diafragma es convexo hacia el tórax por la presión abdominal y la tracción que ejerce
la elasticidad pulmonar. Durante la inspiración el diafragma se contrae, disminuyendo su
curvatura. La altura del diafragma se modifica con la obesidad, el embarazo, la ascitis o la
hiperinsuflación pulmonar.
Hernias diafragmáticas
Se entiende por hernia diafragmática el paso de las vísceras abdominales a la cavidad torácica
bajo las siguientes características: a) el paso se hace a través de un orificio normal del diafrag-
ma, pero que se encuentra dilatado, b) existe un saco herniario formado por la pleura y el
peritoneo parietal, y c) hay un orificio o cuello herniario por el cual pasan las vísceras al tórax.
Las hernias diafragmáticas en orden de frecuencia, son: la hernia del hiato esofágico, la de
Bochdalek y la de Morgagni (figura 37.1).
Hernia hiatal
Se localiza a nivel del orificio esofágico. Cuando el hiato se hace más laxo en las personas
adultas, obesas, habituadas a dormir siesta o que usan cinturones o fajas, el esófago se desliza
a través de él y da lugar a la formación de una hernia. Las hernias hiatales son de tres tipos: las
hernias por deslizamiento, las paraesofágicas y las que dependen de un esófago corto.
Las hernias por deslizamiento son las más frecuentes y se producen porque el estómago
distendido a nivel de su unión con el esófago se proyecta hacia arriba y penetra en la cavidad
torácica. Muchas veces el estómago se halla en posición normal cuando el paciente está de pie,
pero el deslizamiento se produce con el decúbito o con situaciones que comprimen el estó-
mago.
632
Deficiencias diafragmáticas
Hernia Evisceración Eventración
Hernia de Morgagni Hernia de Bochdalek
Hernia hiatal
Hernia hiatal Hernia hiatal

por deslizamiento paraesofágica
FIG. 37.1. El esquema muestra en la parte superior las variedades de alteraciones anatómicas
del diafragma: las hernias, las eventraciones y las evisceraciones. En la parte media los tipos
de hernias hiatales. En la inferior los mecanismos patógenos de las hernias hiatales.
En las hernias paraesofágicas el cardias se encuentra fijo por algún fascículo muscular del
pilar diafragmático, por lo que el estómago se desliza por esta distensión muscular, entra y
sale del tórax por las mismas condiciones patogénicas señaladas arriba.
En las hernias por esófago corto, la unión esofagogástrica sufre una tracción hacia arriba.
Pueden ser congénitas o adquiridas. En las hernias congénitas el sujeto nace con un esófago
633
de menor tamaño. En las adquiridas el esófago se acorta por contractura postinflamatoria como
consecuencia de una esofagitis péptica, de tal manera que la hernia por esófago corto puede
ser complicación de la hernia por deslizamiento. Estas hernias no son reductibles.
El cuadro clínico de las hernias hiatales se integra con malestar posprandial, disfagia, do-
lor, ardor retroesternal, regurgitaciones ácidas, eructos, náusea, hipo y palpitaciones. El dolor
puede ser intenso y se corre hacia la cara posterior del tórax o del hombro izquierdo. Puede
semejar una falsa angina de pecho por dolor retroesternal irradiado al brazo, palpitaciones y
ocasionalmente dificultad respiratoria. La irritación de la mucosa esofágica y gástrica puede
producir hematemesis recurrentes. En el paciente obeso las comidas copiosas y el decúbito
suelen agravar las molestias. A veces el vómito mejora el cuadro.
Hernia de Bochdalek
Se localiza en la parte posterior, a nivel de las inserciones del diafragma sobre el tendón del
cuadrado lumbar o de los pilares. Es más frecuente del lado izquierdo. Puede ser congénita
por detención en la formación del diafragma a este nivel. En estos casos puede causar sín-
tomas graves en el recién nacido, con incapacidad respiratoria, cianosis, regurgitaciones y
desarrollo insuficiente. Las hernias adquiridas se explican porque el orificio normal de Boch-
dalek se encuentra distendido y a esto se agrega un aumento de la presión intraabdominal
producida por esfuerzos repetidos, embarazo, ascitis, etcétera.
Hernia de Morgagni
Se localiza en la parte anterior del diafragma, a nivel del esternón. Se produce porque las
fibras musculares diafragmáticas al insertarse sobre el apéndice xifoides y el cartílago costal
normalmente se separan formando el orificio de Morgagni. Si se distiende permite el paso del
contenido abdominal al tórax produciendo la hernia. Casi siempre contienen epiplón y sólo
excepcionalmente un asa intestinal. Rara vez producen síntomas. Son importantes porque
pueden semejar tumores intratorácicos o quistes pericárdicos.
Estudios imagenológicos
En las hernias diafragmáticas las radiografías simple posteroanterior y lateral de tórax mues-
tran ausencia o irregularidad de la sombra diafragmática con imágenes circulares de hipercla-
ridad en la base pulmonar. Como estas imágenes pueden corresponder a la cámara gástrica,
a asas del intestino delgado o a austras del colon, es necesario solicitar radiografías con medio
de contraste. En la hernia hiatal son útiles un esofagograma y una serie gastroduodenal con el
paciente de pie y en decúbito con posición de Trendelemburg. En esta posición es conveniente
634
tomar la radiografía haciendo la maniobra de Valsalva, que es ejercer presión sobre el epigas-
trio e hipocondrio izquierdo.
En la hernia de Bochdalek es frecuente el paso de vísceras al tórax, por lo que para con-
firmarlo se solicita serie gastroduodenal, tránsito intestinal y colon por enema.
En las hernias de Morgagni la radiografía lateral muestra una masa tumoral o quística
situada a nivel del seno costodiafragmático anterior, sobre la sombra cardiaca.
La ultrasonografía y la tomografía computada de tórax también son elementos diagnósti-
cos útiles, así como la esofagogastroscopia que permite visualizar las condiciones del esófago
a nivel del cardias y la pared gástrica.
Tratamiento
La hernia hiatal se trata inicialmente en forma conservadora con medidas higienicodietéticas

tendientes a modificar los hábitos del enfermo. Se deben administrar además, los fármacos uti-
lizados en la enfermedad acidopéptica. Si esto no da resultado o es insuficiente, el tratamiento
es quirúrgico y consiste en reducir el orificio del hiato esofágico y colocar el estómago en su
posición normal, evitando el reflujo gastroesofágico.
El tratamiento de las hernias de Bochdalek y de Morgagni es quirúrgico en todos los
casos. Se regresan las vísceras abdominales a su lugar, se reseca el saco herniario y se sutura
la solución de continuidad diafragmática. Si el defecto diafragmático es muy amplio, en espe-
cial en las congénitas, se efectuará una plastía y reconstrucción diafragmática.
Eventración diafragmática
Es el paso aparente de las vísceras hacia el tórax y se caracteriza porque: a) el hemidiafragma

está anormalmente ascendido y las vísceras abdominales se localizan aparentemente en el
tórax, b) las vísceras dislocadas están cubiertas por el peritoneo, el diafragma y la pleura parie-
tal, c) no existe saco ni cuello herniario.
Es más frecuente del lado izquierdo y puede ser congénita o adquirida. En la eventración
congénita el diafragma está hipoplásico, parece una lámina formada por tejido conjuntivo y
escasos haces musculares prácticamente sin función. Se presenta más frecuentemente en los
niños. La eventración adquirida se atribuye a un aumento de presión abdominal intensa y
prolongada. También se atribuye a parálisis o paresia del frénico.
La sintomatología consiste en disnea con respiración paradójica, regurgitaciones, vómito,
estreñimiento y distensión abdominal. Frecuentemente se asocia a malformaciones congéni-
tas pulmonares.
La radiografía posteroanterior de tórax muestra el ascenso anormal del diafragma y la
dislocación de las vísceras abdominales (figura 37.2).
635
FIG. 37.2. Radiografía de un enfermo con eventra-

ción pulmonar. Obsérvese la elevación diafrag-
mática y el nivel horizontal que corresponde al
estómago ascendido.
Tratamiento
Si es asintomática no requiere tratamiento. En caso contrario el tratamiento es quirúrgico y

consiste en la plicatura o resección del diafragma sobrante con objeto de regresar las vísceras
a su lugar y mejorar la sintomatología respiratoria. Puesto que se debe a una malformación en
la estructura del diafragma lo frecuente es que el diafragma permanezca parético, pero la
cirugía mejora las alteraciones digestivas y la ventilación pulmonar compensatoria.
Evisceración diafragmática
Es el paso de las vísceras abdominales a través de un orificio anormal del diafragma y se

caracteriza porque: a) las vísceras pasan al tórax a través de una solución de continuidad anor-
mal del diafragma, b) se encuentran libres en la cavidad pleural, c) no están recubiertas por
peritoneo, diafragma o pleura, y d) no hay cuello herniario.
La causa habitual es un traumatismo. Una herida doble penetrante por arma blanca o de
fuego o una compresión toracoabdominal brusca. Esto es frecuente en los accidentes automo-
vilísticos en los cuales el volante comprime el abdomen y es más recurrente en los hombres y
del lado izquierdo.
636
Sintomatología
En la integración del cuadro clínico hay que

tener en cuenta el antecedente del traumatis-
mo, al que se acompaña dolor torácico, vó-
mito, disnea e hipo. Al pasar las vísceras al
tórax puede producirse un cuadro clínico de
estrangulamiento herniario.
La radiografía muestra un diafragma en
su lugar y por encima de las imágenes cir-
culares hidroaéreas que corresponden a las
vísceras huecas que han pasado al tórax.
Son convenientes los estudios radiográficos
con medio de contraste como una serie gas-
trointestinal o un colon por enema (figuras
37.3 a la 37.6).
FIG. 37.3. Radiografía de un paciente con evisceración

diafragmática postraumática. Obsérvese la opacidad
basal izquierda que borra los senos costodiafragmá-
ticos y rechaza el mediastino hacia la derecha.
FIG. 37.4. La radiografía con medio de contraste en

estómago y con maniobra de Valsalva muestra el
estómago dentro de la cavidad torácica.
637
FIG. 37.5. Radiografía de un colon por enema en el que

se observa que también el intestino grueso penetra a la
cavidad torácica.
FIG. 37.6. A este enfermo se le efectuó broncografía y se

encontró que el estómago rechazaba el lóbulo inferior
con distorsión de los bronquios.
638
Tratamiento
Es quirúrgico, y consiste en regresar las vísceras al abdomen y suturar la solución de conti-

nuidad diafragmática.
PADECIMIENTOS POR ALTERACIÓN EN EL FUNCIONAMIENTO DIAFRAGMÁTICO
El diafragma está inervado por los nervios frénicos y por los seis últimos intercostales. Esto
explica el dolor toracoabdominal irradiado hacia el cuello y el hombro correspondiente. El fré-
nico nace de la 3a, 4a, y 5a ramas del plexo cervical. En el lado derecho desciende sobre el borde
interno del escaleno anterior, cara anterior de la vena cava superior, pasa por delante del hilio
pulmonar, la cara externa del pericardio hasta el diafragma. En el lado izquierdo se localiza
entre la carótida primitiva izquierda y la arteria subclavia, delante del cayado aórtico, cara ex-
terna del pericardio y diafragma. De los nervios frénicos depende la movilidad diafragmática.
Anatómicamente es un sólo músculo, funcionalmente son dos hemidiafragmas inervados
cada uno por un nervio frénico.
Las alteraciones funcionales del diafragma son la parálisis y el hipo.
Paralisis diafragmática
La parálisis habitualmente se debe a irritaciones o compresiones del nervio frénico por patolo-
gías de alguno de los órganos con los que se pone en contacto a lo largo del cuello o del tórax.
También puede ser consecutiva a traumatismos durante el parto o posteriormente en el curso
de la vida del sujeto. Se ha presentado como consecuencia de padecimientos infecciosos como la
difteria, la poliomielitis, el herpes zoster y la encefalitis. Lo más frecuente es que se deba a un
tumor cervical o mediastinal. Los antecedentes y los síntomas agregados a la parálisis dia-
fragmática nos orientan hacia la posible etiología.
Clínicamente la parálisis diafragmática puede producir disnea. Cuando la parálisis es
unilateral se observa movilidad disminuida en la parte inferior del hemitórax correspon-
diente. Da lugar a la respiración paradójica interna que a la exploración física y radiográfica
se traduce en el signo de la balanza (el diafragma sano desciende, en tanto que el paralizado
asciende durante la inspiración y lo contrario sucede durante la espiración). La movilidad
diafragmática se puede determinar por percusión y la comprobación definitiva mediante fluo-
roscopia. El tratamiento está en función de la etiología.
639
Hipo
El hipo consiste en la penetración brusca del aire, provocada por la contracción súbita del
diafragma a través de la glotis semicerrada, lo que produce el sonido característico. Es un
espasmo intermitente del diafragma. Puede ser una alteración orgánica del diafragma, pero la
mayoría de las veces es una manifestación funcional del músculo vinculada a causas extra-
diafragmáticas. También se observa en las afecciones del sistema nervioso central, en las peri-
carditis y en los tumores mediastinales.
TUMORES DIAFRAGMÁTICOS
Los tumores del diafragma son muy raros. Pueden ser benignos o malignos.
Tumores benignos
Comprenden: quistes, lipomas, fibromas, condromas, neurofibromas.

Habitualmente no producen síntomas y se descubren al tomar radiografías de tórax por
otros motivos. Se observan como opacidades redondeadas, uniformes, de tamaño variable,
bordes bien limitados y pegadas al diafragma. El proceso diagnóstico incluye: tomografía
computada de tórax y pleuroscopia. En todos los casos debe hacerse biopsia de la tumoración
para descartar su malignidad. La biopsia puede ser percutánea, por pleuroscopia o a cielo
abierto. Es recomendable extirpar estos tumores aunque sean benignos, siempre y cuando sea
posible.
Tumores malignos
Se relacionan con los sarcomas, pues todos los elementos anatómicos del diafragma son de
origen mesotelial. El enfermo con un tumor maligno de diafragma presenta un cuadro clínico
integrado por síntomas y signos propios de este órgano y ya referidos antes. El proceso diag-
nóstico incluye estudios radiográficos simples, fluoroscopia, tomografía axial computada,
ultrasonografía, pleuroscopia y en todos los casos una biopsia por vía percutánea, por pleu-
roscopia o a cielo abierto, con objeto de determinar el tipo histológico del tumor. El tratamiento
puede ser quirúrgico, radioterápico o simplemente sintomático, según las condiciones de la
tumoración.
640
SINOPSIS
1. La patología diafragmática comprende: a) las hernias, las eventraciones y las evisceraciones,

b) la parálisis diafragmática y el hipo, y c) las neoplasias benignas y malignas.
2. Las hernias permiten el paso de las vísceras abdominales a la cavidad torácica a través de un
orificio normal del diafragma, tienen un saco herniario formado por la pleura y el peritoneo
parietales y un cuello herniario. En orden de frecuencia son: la hernia del hiato esofágico, la de
Bochdalek y la de Morgagni.
3. Las hernias hiatales se localizan a nivel del orificio esofágico y son de tres tipos: las hernias por
deslizamiento, las paraesofágicas y las que dependen de un esófago corto. Las hernias por des-
lizamiento se producen porque el estómago se proyecta hacia arriba y penetra en la cavidad
torácica. En las hernias paraesofágicas el cardias se encuentra fijo por algún fascículo muscular
del pilar diafragmático y el estómago se desliza por esta distensión muscular. En las hernias
por esófago corto, la unión esofagogástrica sufre una tracción hacia arriba. Pueden ser congé-
nitas o adquiridas.
4. Cuadro clínico de las hernias hiatales: malestar posprandial, disfagia, dolor, ardor retroester-
nal, regurgitaciones ácidas, eructos, náusea, hipo y palpitaciones.
5. La hernia de Bochdalek se localiza en la parte posterior, es más frecuente del lado izquierdo,
puede ser congénita y manifestarse desde el nacimiento. Sintomatología: en el recién nacido
producen dificultad respiratoria, cianosis, regurgitaciones y desarrollo insuficiente.
6. La hernia de Morgagni se localiza a nivel del esternón. Casi siempre contienen epiplón y sólo
excepcionalmente un asa intestinal. Rara vez producen síntomas. Son importantes porque
pueden semejar tumores intratorácicos o quistes pericárdicos.
7. En la radiografía se observan imágenes circulares de hiperclaridad en la base pulmonar que

deben aclarase con esofagogramas, serie gastroduodenal o colon por enema.
8. La hernia hiatal se trata inicialmente con medidas higienicodietéticas y administración de los

fármacos utilizados en la enfermedad acidopéptica. Si no da resultado, el tratamiento es quirúr-
gico. Las hernias de Bockdalek y de Morgagni se resuelven quirúrgicamente.
9. La eventración diafragmática es el paso aparente de las vísceras hacia el tórax debido a un he-
midiafragma anormalmente ascendido. Las vísceras dislocadas están cubiertas por el perito-
neo, el diafragma y la pleura parietal, y no existe saco ni cuello herniario. Es más frecuente del
lado izquierdo y puede ser congénita o adquirida. Esta última se atribuye a un aumento de pre-
sión abdominal intensa y prolongada. Sintomatología: disnea con respiración paradójica, regurgitacio-
nes, vómito, estreñimiento y distensión abdominal. Si es asintomática no requiere tratamiento. En
caso contrario el tratamiento es quirúrgico.
10. La evisceración diafragmática es el paso de las vísceras abdominales a través de un orificio

anormal del diafragma y se caracteriza porque las vísceras pasan al tórax a través de una solu-
ción de continuidad anormal, se encuentran libres en la cavidad pleural, no están recubiertas
por peritoneo, diafragma o pleura y no tienen cuello herniario. La causa es un traumatismo:
641
herida doble penetrante o una compresión toracoabdominal brusca. Sintomatología: antece-

dente del traumatismo, dolor torácico, vómito, disnea e hipo. El tratamiento es quirúrgico.
11. La parálisis diafragmática se debe a compresión del nervio frénico en algún tramo de su trayecto.
Lo más frecuente es que se deba a un tumor cervical o mediastinal. Los antecedentes y los sínto-
mas agregados a la parálisis diafragmática nos orientan hacia la posible etiología. Puede pro-
ducir disnea y respiración paradójica. El tratamiento está en función de la etiología.
12. El hipo es la penetración brusca del aire provocada por la contracción súbita del diafragma a
través de la glotis semicerrada, lo que produce el sonido característico. Puede ser una manifes-
tación funcional vinculada a causas extradiafragmáticas como afecciones del sistema nervioso
central, en las pericarditis y en los tumores mediastinales.
13. Los tumores benignos comprenden: quistes, lipomas, fibromas, condromas y neurofibromas.
No producen síntomas y se descubren al tomar radiografías de tórax por otros motivos. Debe ha-
cerse biopsia de la tumoración para descartar su malignidad.
14. Los tumores malignos se relacionan con los sarcomas. El cuadro clínico se integra con síntomas
y signos diafragmáticos. En todos los casos debe hacerse una biopsia y el tratamiento puede ser
quirúrgico, radioterápico o simplemente sintomático, según las condiciones de la tumoración.
MARTÍNEZ, F. Y BERCONSKY, I., Semiología del aparato respiratorio, Biblioteca de Semiología, El Ateneo, Bue-
nos Aires, 1949.
RODRÍGUEZ, S. R.; VELÁZQUEZ, J. L.; VALENCIA, M. P.; NIETO, Z. J. Y SERRANO, S. A., Urgencias en pediatría,
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Book Medical Publishers, EUA, 1986.
642
Impreso en los Talleres Gráficos de la
Dirección de Publicaciones
del Instituto Politécnico Nacional
Tresguerras 27, Centro Histórico, México, DF
Mayo de 2006. Edición: 1 000 ejemplares.
CUIDADO EDITORIAL: Carolina Varela Hidalgo

DISEÑO DE PORTADA Y FORMACIÓN: Guadalupe Villa Ramírez
PROCESOS EDITORIALES: Manuel Toral Azuela
DIVISIÓN EDITORIAL: Jesús Espinosa Morales
DIRECTOR: Arturo Salcido Beltrán

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PATOLOGÍA Y CLÍNICA

DR. JOSÉ ENRIQUE VILLA RIVERA

DR. EFRÉN PARADA ARIAS

DR. JOSÉ MADRID FLORES

ING. MANUEL QUINTERO QUINTERO

DR. LUIS HUMBERTO FABILA CASTILLO

DR. VÍCTOR MANUEL LÓPEZ LÓPEZ

DR. MARIO ALBERTO RODRÍGUEZ CASAS

LIC. LUIS ANTONIO RÍOS CÁRDENAS

ING. LUIS EDUARDO ZEDILLO PONCE DE LEÓN

ING. JESÚS ORTIZ GUTIÉRREZ

ING. JULIO DI-BELLA ROLDÁN

LIC. JUAN ÁNGEL CHÁVEZ RAMÍREZ

LIC. ARTURO SALCIDO BELTRÁN

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Primera edición: 2006

D.R. © 2006 Instituto Politécnico Nacional

Impreso en México / Printed in Mexico

Doctor Rufino Echegoyen Carmona

Doctora Soledad Echegoyen Monroy

Doctor Juan Humberto Hernández Anell

Doctor Enrique Rivera García

Doctor Domingo Sierra Contreras

Doctor Rubén Vargas González

CAPÍTULO VII 139

Capítulo VIII 151

CAPÍTULO XII 219

CAPÍTULO XIII 231

CAPÍTULO XIV 243

CAPÍTULO XVI 333

CAPÍTULO XVII 353

CAPÍTULO XVIII 369

CAPÍTULO XIX 379

CAPÍTULO XXI 403

CAPÍTULO XXII 423

CAPÍTULO XXIII 443

CAPÍTULO XXIV 457

CAPÍTULO XXV 465

CAPÍTULO XXVI 475

CAPÍTULO XXVII 495

CAPÍTULO XXVIII 515

CAPÍTULO XXIX 527

CAPÍTULO XXX 537

CAPÍTULO XXXI 547

CAPÍTULO XXXII 567

CAPÍTULO XXXIII 587

CAPÍTULO XXXIV 595

CAPÍTULO XXXV 605

CAPÍTULO XXXVI 615

CAPÍTULO XXXVII 631

La necesidad de tener un documento que explique la forma como enseñamos la neumología

cializados, revistas médicas, monografías o asistiendo a cursos de actualización. No se pre-

Dr. Rufino Echegoyen Carmona

ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Cuando se habla de aparato respiratorio, habitualmente se piensa en los pulmones y la caja

fosa nasal seno esfenoidal

FIG. 1.1. Vías aéreas superiores.

séptima vértebra cervical

articulación costotransversa escápula

FIG. 1.2. Tórax óseo.

vértice pulmonar trapecio

intercostales fascículos del dorsal ancho

recto anterior del abdomen