PATOLOGIA Y SU

CAMPO DE ACCION
DR. MANUEL ORREGO

PATOLOGIA I
EVOLUCION DE LA PATOLOGIA
Desde las creencias religiosas y mgicas hasta el mtodo
racional ( prehistoria hasta 1500 dC)

Ira de Dios
Ojo maligno de los espritus
Actualmente : sanadores, brujos, chamanes
Hipcrates (460-370 aC) padre de la medicina
Cornelio Celso (53 Ac- 7 dc)
Claudio Galeno (130 200 dc)
Charaka Samhita
Sushruta Samhita
Desde la anatoma humana a la era de la patologa
macroscpica (1500-1800)

Vesalio (1514-1564)
Gabriel Falopio y Fabricio
Giovanni Morgagni (1682-1771)
Sir Percibal Pott (1714-1788)
John y William Hunter
Laennec (1781-1826)
Rokitanski (1804-1878)
Era del desarrollo tecnolgico de la patologa celular (1800-
1950)

Luis Pasteur (1822-1895)

Hansen (1841-1912)
Paul Ehrlich (1854-1915)
Christian Gram (1853-1938)
Feulgen
Rudolf Virchow (1821-1905): padre
de la patologa celular

Romanowsky Karl Landsteiner (1863-1943):

Koch padre de la transfusin de sangre
Giemsa
Ruska y Lorries (1933 con ME)
Leishman
George Papanicolaou (1883- 1962)
Patologa Moderna (dcada de 1950- presente)

Watson y Crick (1953): estructura del ADN

Tijo y Levan (1956): cromosomas 46
Nowell y Hagerford (1960): cromosoma phi
Barbara McClintok (1983): premio nobel estudio transposicin de elementos del
ADN
Investigadores de USA (1998): estudio en clulas madre
Conjunto de pases (2003): proyecto del genoma humano. Con 3 mil millones de
pares de bases en los 46 cromosomas; cada cromosoma contiene 30 000 genes
Con ello se dio lugar a la era de la biologa molecular humana, aplicada como
herramienta diagnostica y teraputica
PATOLOGIA

Etimologa.- Pathos = Enfermedad, sufrimiento; Logos = estudio o

tratado.
Definicin.- Es una rama de las Ciencias Mdicas que estudia
los cambios estructurales y funcionales de las clulas,
tejidos
y rganos que se producen en toda enfermedad.
Especficamente, en el aspecto docente, es una disciplina que
interrelaciona la Ciencia Bsica con la prctica Clnica
(correlatos clnico patolgicos).
Tradicionalmente, se subdivide en:

A) PATOLOGIA GENERAL : estudia las

reacciones bsicas de las clulas y tejidos
ante toda agresin o noxa

B) PATOLOGIA ESPECIAL SISTEMICA:

estudia las reacciones especficas de rga -
nos y tejidos especializados ante una enfer-
medad)
As, la primera parte de nuestra asignatura corresponde a
PATOLOGIA GENERAL, donde conoceremos en forma ge-
neral cmo nuestras clulas, tejidos y rganos reaccionan
ante las diferentes noxas, defendindonos en muchos casos y
en otras, produciendo enfermedades.
EJEMPLO:
La INFLAMACION, es un mecanismo de defensa de nuestro
organismo, pero debemos conocer cmo se produce y en qu
casos, los agentes patgenos vencen estas defensas y producen
enfermedad.
 Bases del estudio de la enfermedad en patologa

Etiologa Conocimiento del agente causal

Patogenia Propiedades del agente causal y su
accin nociva
Cuadro clnico St y Sx que presenta el paciente
Sndrome St y Sx que presenta un sistema o
aparato
Dx presuntivo Uno o mas Dx en base a sndromes
Exmenes auxiliares Los mas especficos
Dx definitivo La enfermedad
pronostico Segn el estadio de la enfermedad
EJEMPLO: TUBERCULOSIS PULMONAR
ETIOLOGIA : Mycobacterium Tuberculosum (Bacilo de Koch)
PATOGENIA: Propiedades biolgicas del germen; entre otras, contiene
enzimas proteolticas que destruyen las
clulas pulmonares.
CUADRO CLINICO: signos y sntomas del paciente (inclusive los hallazgos
al examen ectoscpico a la palpacin y
auscultacin).
SINDROMES: Respiratorio Digestivo Infeccioso General-etc.
Dx. PRESUNTIVO: En base a los sndromes. Pueden ser: BNM, Neumona,
TBC pulmonar, Desnutricin, Tumoral
maligno, etc.
Exs. AUXILIARES: Si es TBC, Rx de T y P; PPD Tuberculina y Ex. Seria-
do de BK en esputo ( 3 muestras).
Dx. DEFINITIVO: TBC PULMONAR (con evidencia del ex. Auxiliar)
PRONOSTICO: Diferente, si es slo velamiento pulmonar por Rx, cede con
Tto. Adecuado; si es TBC Cavitaria
 CAMPOS DE ESTUDIO EN PATOLOGIA

CITOPATOLOGIA CERVICO - VAGINAL

(PAPANICOLAOU) OTRAS SECRESIONES ORGANICAS

BIOPSIAS
HISTOPATOLOGIA
ESPECIMENES QUIRURGICOS

AUTOPSIAS MEDICAS
NECROPSIAS
MEDICO - LEGALES

MICROSCOPIA M. E. DE BARRIDO
ELECTRONICA
M. E. DE TRASMISION

INMUNOPATOLOGIA Marcadores Tumorales

 CITOGENETICA

HIBRIDACION IN SITU
PATOLOGIA DIAGNOSTICA
MOLECULAR
HIBRIDACION CON FILTRO

CITOMETRIA DE FLUJO REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA

TELEPATOLOGIA Y
MICROSCOPIA VIRTUAL
 CITOPATOLOGIA

Es el estudio de clulas descamadas o exfoliadas, obtenidas por raspado de

superficies epiteliales, de secreciones orgnicas o por puncin de tumoraciones.
El producto obtenido se extiende en lmina portaobjertos, se fija con una solucin
de alcohol ter y luego se colorea con el mtodo de Papanicolaou o con
Hematoxilina Eosina
El objetivo fundamental es determinar si hay cambios celulares en relacin a
Neoplasia Maligna o Cncer (Diagnstico Preventivo o Diagnstico Temprano)
Tambin se pueden diagnosticar procesos infecciosos o inflamatorios, con sus
agentes causales.
CITOLOGIA NORMAL DE CELULAS ESCAMOSAS
(MUCOSA VAGINAL)
CITOLOGIA CERVICO VAGINAL (PAPANICOLAOU) POSITIVO
PARA CARCINOMA
 Clulas cilndrica-ciliadas

CITOLOGIA NORMAL EN ESCOBILLADO BRONQUIAL

 Denominada tambin Patologa Quirrgica.
Consiste en estudiar macro y microscpicamente:
1. BIOPSIAS (Fragmento pequeo de un tejido, de un sujeto vivo)
Pueden ser: por losange o punch (biopsias de piel)
por endoscopas (gstricas, traqueobronquiales)
por puncin o intraparenquimales (hgado, rin)
a cielo abierto o intraoperatorias (cardiacas,
pncreas, ovario)
por escisin quirrgica (cuello uterino, enca,
labio)
por legrado (endometrio, endocrvix).
2. PUNCION POST MORTEM: fragmento pequeo de un tejido u rgano,
pero de un cadver. Debe obtenerse dentro de las 24 horas despus del
fallecimiento del sujeto, cuando la familia no acepta que se realice la
Autopsia. Pasadas las 24 horas, hay cambios necrobiticos de rganos
internos y la muestra no es til.
3. ESPECIMENES QUIRURGICOS O PIEZAS OPERATORIAS:
Cuando un sujeto es operado y se le extirpa un rgano, parte de un
rgano o una tumoracin, necesariamente debe ser estudiada en
Patologa, macro y microscpicamente, para establecer el diagns- tico
definitivo de su dolencia.
En todos estos procedimientos, las muestras son sometidas a un proceso
Histotecnolgico que comprende los siguientes pasos:
FIJACION con formol al 10 % (cerebro se fija al 20 %) evita la
biodescomposicin.
DESHIDRATACION (paso por alcoholes de menor a mayor con-
centracin)
PARAFINIZACION: Bao de Parafina ( dar mayor consisten-
cia al tejido)
FORMACION DEL BLOQUE DE PARAFINA: mediante
moldes adaptados al tamao de la muestra
MICROTOMIA: mediante el uso del Micrtomo, se obtienen del
bloque de parafina cortes del tejido en micras (4 5 micras) y se
colocan sobre una lmina portaobjeto.
DESPARAFINIZACION: mediante el uso de calor (estufa) se
elimina la parafina, quedando el tejido adherido a la lmina.
COLORACION: Se procede a colorear el tejido con el mtodo
de Hematoxilina Eosina (H E) segn pasos establecidos.
MONTAJE: Una vez coloreada la lmina, se procede a colocar
la laminilla cubre-objeto, empleando Blsamo de Canad .
As, la lmina queda lista para observacin microscpica.
 HISTOPATOLOGIA

ASPECTO MACROSCOPICO DE ESPECIMEN QUIRURGICO (TUMOR DE PAROTIDA)

TUMOR DE PAROTIDA (AL CORTE MACROSCOPIA)
 MICROSCOPIA DEL
TUMOR DE PAROTIDA
(ADENOMA
PLEOMORFICO)
AUTOPSIA O NECROPSIA

Es el estudio ectoscpico, macro y microscpico de los rganos de un cadver, con la

finalidad de observar y reconocer los cambios producidos en el organismo del sujeto
fallecido, estableciendo una verdadera correlacin clnico patolgica y determinar la
causa de muerte.
Mediante la diseccin del cadver, se obtienen los cortes correspondientes a cada
rgano y se procesa igual que las biopsias.
Existen dos tipos de Autopsias
- Mdica: Que requieren siempre de la autorizacin del familiar ms cercano. Se
realiza en Hospitales o Clnica
- Mdico Legal: Que no requiere de autorizacin familiar y se realiza en los casos de
muerte sbita, por mano propia o mano ajena; accidentes; atentados, etc.
MICROSCOPIA ELECTRONICA

Los avances en Biologa, Histologa y Patologa se deben en gran parte

al advenimiento de la Microscopa Electrnica (M.E).
Con la M.E se estudia la ultraestructura de las clulas y de los tejidos.
Gracias a ella conocemos que la clulas tiene organelas intracitoplasmticas,
citoesqueleto; que los tejidos tienen diferentes tipos de uniones, etc. Y se ha
podido comprender la fisiologa de cada una de ellas.
Cuando hay lesin, se observan los cambios ultraestructurales que
alteran su normalidad.
Existen dos tipos: A) M. E de Barrido (estudia las superficies)
B) M. E de Trasmisin (estudia la profundidad)
RABDOMIOSARCOMA (M. E. : flecha(filamentos de actina) asterisco(acmulos de
glicgeno)
BACTERIAS VISTAS CON MICROSCOPIA ELECTRONICA DE
BARRIDO
INMUNOPATOLOGIA

Coloracin H-E MARCADOR CD 34

INMUNOHISTOQUIMICA EN DERMATOFIBROSARCOMA
citoqueratina
LESIN Y ADAPTACIN CELULAR
DR. MANUEL ORREGO

PATOLOGIA I
 Clula realiza
DAO NO LETAL mecanismos de
CLULA
NORMAL (pero persiste) adaptacin,
(En pero no muere
DAO Homeostasis)

-RADICALES
Alteraciones del
LIBRES crecimiento y desarrollo
-ACUMULOS
INTRACEL.
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
HIPOTROFIA
Si Lesin
L. C. aumenta en
HIPOPLASIA
AGENESIA
REVERSIB intensidad o
tiempo
ATROFIA
METAPLASIA
LE DISPLASIA
ATIPIA
RESOLUCION L.C.
(Desaparece IRREVERSIBLE
lesin)

CLULA
NORMAL
(En Homeostasis)
LESION Y ADAPTACION CELULAR

LESION CELULAR REVERSIBLE

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

LESION CELULAR PERSISTENTE

LESION CELULAR

La clula, para que se desarrolle y funcione normalmente, debe estar siempre en

equilibrio entre sus medios interno y externo (HOMEOSTASIS).
Siempre existe alguna noxa o agente lesivo, que altere esta homeostasis.
La clula tiene que responder a estas injurias y, lo hace mediante una serie de
mecanismos de adaptacin.
Si los mecanismos de adaptacin son adecuados, y el estmulo nocivo desaparece,
la clula vuelve a su normalidad = LESION CELULAR REVERSIBLE. Pero
o aumenta en intensidad, la clula entra en un estado de no retorno, destruyndose,
muriendo y biodegradndose (NECROSIS) = LES. CEL. IRREVERSIBLE.
En determinados casos, la lesin no desaparece, pero la clula si ha realizado cam-
bios adaptativos, sin llegar a la muerte celular = LES.CEL. PERSISTENTE (cam-
bios adaptativos del crecimiento y desarrollo celular)
AGENTES CAUSALES DE LESION CELULAR

FISICOS traumatismos cambios de temperatura cambios de presin

atmosfrica- radiaciones - quemaduras
QUIMICOS exgenos: productos de contaminacin ambiental sustancias
toxicas farmacolgicas drogadiccin venenos.
endgenos: glucosa protenas lpidos vitaminas
minerales desequilibrio hormonal
BIOLOGICOS virus bacterias hongos parsitos - ricketsias
NUTRICIONALES por exceso: obesidad
por defecto: desnutricin
GENETICOS alteraciones cromosomiales autosmicas y recesivas (somticos
y sexuales)
INMUNOLOGICOS desde las clsicas reacciones alrgicas hasta enfermedades
autoinmunes
FISICOS TRAUMATISMOS CAMBIOS DE TEMPERATURA CAMBIOS DE PRESION ATMOSFERICA- RADIACIONES
- QUEMADURAS

DESGASTE: Prdida de estructura

dentaria, secundaria a accin
mecnica de la masticacin.
 FRACTURA
RADICULAR

ABRASION: Prdida anormal de la

estructura dentaria por roce
fsico no masticatorio. En el
ejemplo: por acti- tud compulsiva
de limpiarse los dien- tes con un
instrumento de madera y un
abrasivo grueso.
 QUEMADURAS POR RADIACION
1) Mucositis por radiacin
2) Caries por radiacin
3) Lesin vascular por radiacin a la
Histopatologa

11

2
3
QUIMICOS EXOGENOS: PRODUCTOS DE CONTAMINACION AMBIENTAL SUSTANCIAS TOXICAS FARMA-
COLOGICAS DROGADICCION VENENOS.
ENDOGENOS: GLUCOSA PROTEINAS LIPIDOS VITAMINAS MINERALES DESEQUILI_ BRIO
HORMONAL
 Todos los medicamentos,
pueden dar reacciones adversas
(alrgicas) en diferentes
personas.

Tincin por Tetraciclinas:

coloracin pardo-grisceas de
tercio cervical de dientes
maxilares
BIOLOGICOS VIRUS BACTERIAS HONGOS PARASITOS - RICKETSIAS
 LEISHMANIASIS

MICOSIS LINGUAL
 POR EXCESO: OBESIDAD POR DEFECTO:
NUTRICIONALES DESNUTRICION
 ALTERACIONES CROMOSOMIALES AUTOSOMICAS Y RECESIVAS (SOMATICOS Y SEXUALES)
GENETICOS

MALFORMACIONES (GENETICAS)
Sndrome de Down
 DESDE LAS CLASICAS REACCIONES ALERGICAS HASTA ENFERMEDADES AUTOINMUNES
INMUNOLOGICOS
LESION CELULAR REVERSIBLE

1.ACCION DE RADICALES LIBRES: CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES

Los radicales libres, son elementos qumicos Alteracin de la membrana

que en su rbita ms externa poseen un solo plasmtica
electrn.
Los radicales que frecuentemente se forman, Cambios mitocondriales
son las cantidades reducidas de oxgeno
reducido, como subproducto de la respiracin Dilatacin del RE
mitocondrial, que pueden daar lpidos,
protenas y cidos nuclicos. Alteraciones nucleares
El desequilibrio entre los sistemas generadores
y limpiadores de radicales libres genera
stress oxidativo.
Este dao por radicales libres, contribuye a
desarrollar procesos de lesin qu- mica, por
radiaciones, la lesin isquemia reperfusin,
envejecimiento celular y muerte microbiana
por fagocitosis
2.ACUMULOS INTRACELULARES

Denominado tambin como DEGENERACION

CELULAR, que consiste en el acmulo en exceso de
determinado nutriente en el interior del citoplasma
celular.
TIPOS DE DEGENERACION CELULAR:
Degeneracin hidrpica
Degeneracin grasa
Degeneracin hialina
Degeneracin glucognica
A) DEGENERACION HIDROPICA

Se presenta por defectos de la Bomba de Na-K, ante el exceso de Na extracelular,

ste ingresa a la clula llevando consigo molculas de AGUA, la que se acumula
en exceso en el interior de citoplasma celular.
Este proceso se inicia con la DEGENERACION TURBIA, que consiste en el
enturbamiento del citoplasma celular. Si el proceso contina, se forman
vacuolas de agua intracitoplasmtica, que se conoce como DEGENERACION
HIDROPICA o VACUOLAR; si el proceso sigue, se van uniendo las vacuolas, hasta
formar una sola y gran vacuola que conlleva al agrandamiento celular,
denominndose: HINCHAZON, BALONAMIENTO CELULAR EDEMA
INTRACELULAR.
El ejemplo ms caracterstico de este proceso es, la DEGENERACION HIDROPICA
VACUOLAR DE LAS CELULAS TUBULARES DEL RIN.
 ESQUEMA DE LA DEGENERACION HIDROPICA O
VACUOLAR

K N
a
Sal en la
dieta

CELULA NORMAL
DEGENERACION TURBIA

SI
CONTINUA
LA
AGRESION

BALONAMIENTO HINCHAZON CELULAR

DEGENERACION VACUOLAR
DEGENERACION VACUOLAR DE CELULAS TUBULARES RENALES
B) DEGENERACION GRASA

Denominada tambin ESTEATOSIS METAMORFOSIS GRASA

Que consiste en el acmulo en exceso de lpidos intracitoplasmticos. Se presenta
con mucha frecuencia en Hgado, pero tambin en msculos estrado y cardiaco. En
Estomatologa, cuando se estudia caries dentinaria, una de las zonas de esta
caries, se denomina de DEGENERACION GRASA.
En el caso de Esteatosis Heptica, existen diferentes causas que la producen, como:
1.- Obesidad en grado extremo.
2.- Hepatitis (virales: A, B,C,D,E, G; Inmunolgica; bacterianas: Tfica, Tuberculosa,
Brucelsica; Txica: medicamentosa y alcohlica)
3.- Enfermedades Metablicas, como Diabetes Mellitus
4.- Desnutricin
 ESQUEMA DEL PROCESO DE METAMORFOSIS GRASA HEPATICA

LIPIDOS EN Contina
EXCESO (> en el exceso
dieta)
de lpidos

HEPATOCITO NORMAL Se forman vacuolas de grasa Vacuolas se van uniendo

(forma cbica)

Al continuar
exceso de
lpidos

El acmulo de lpidos hace que el Hepatocito Se forma una sola gran vacuola y el
cambie de forma (METAMORFOSIS) Y LO ncleo es rechazado a un extremo
VUELVE SEMEJANTE A UN ADIPOCITO
 ESTEATOSIS
HEPATICA
PERIPORTAL

ESTEATOSIS
HEPATICA
(Micro y
Macrovacuolas en
hepatocitos)
C) DEGENERACION HIALINA
CUERPOS DE MALLORY EN
Referido al acmulo en exceso HEPATOCITOS (en un caso de
de protenas intracelulares. Se Hepatitis Alcohlica)
presenta con mayor frecuencia
en hgado, en los diferentes
casos de Hepatitis,
denominndoseles CUERPOS
HIALINOS. Ejs.:
Cuerpos Hialinos Mallory (en
Hepatitis Viral, Hepatitis
Alcohlica y Desnutricin)
Cuerpos de Councillman (en
Fiebre Amarilla).
D) DEGENERACION GLUCOGENICA
Consiste en el acmulo en exceso de glucgeno intracelular. Se
presenta generalmente por dficit o ausencia de enzimas que
metabolizan el glucgeno. Se denominan GLUCOGENOSIS.
Pueden ser:
1) De tipo Heptico: Enf. de Von Gierke tipo I, dficit de G6 Pasa

CELULAS MIOCARDICAS CON DEPOSITO DE

CELULAS MIOCARDICAS NORMALES GLUCOGENO (Enfermedad de Pompe)
3. ACUMULO DE PIGMENTO:

A) MELANINA:
Pigmento de la piel que deriva del metabolismo
de la Tiroxina. Es responsable de la coloracin
de la piel y representa tambin una defensa
contra la accin de los rayos solares.
Hay alteraciones por defecto o ausencia total o
parcial de ella en el organismo, por ejemplo: en el
Albinismo y en Vitligo; por el incremento muchas
veces localizados y pequeos, como en las pecas
eflides, en los Nevos Lunares (que son
neoplasias benignas) o en el Melanocarcinoma
(neoplasia maligna); o en algunas enfermedades
que cursan con trastornos de la pigmentacin,
como la Enfermedad de Addison (afeccin de las
suprarenales) y tambin fisiolgicamente en las
embarazadas (cloasma del embarazo:
pigmentacin de mejillas, en pezones y lnea
alba).
 B) HEMOSIDERINA:
Pigmento frrico de los eritrocitos, que se
forma a partir de la descomposicin de la
Hb (hemlisis). Hay alteraciones por
dficit de ella en la sangre, origina la
Anemia Ferropnica. Cuando hay exceso
de este pigmento, origina la
Hemosiderosis, que conlleva a una notoria
esplenomegalia.
C) BILIRRUBINA:
Pigmento que tambin deriva de la
destruccin de la Hb. Es importante
conocer su metabolismo, pues el exceso
de este pigmento da origen a ICTERICIA
(coloracin amarillenta de la piel y
mucosas). Este signo corresponde al
denominado SINDROME ICTERICO, que es
de tres tipos: Pre heptica, Heptica y Post
heptica, dependiendo del nivel de
alteracin en su metabolismo.
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA

ALTERACIONES
Al concluir
vida media
Hemlisis

G.R. normales

1.- ICTERICIAS PRE HEPATICAS

Ncleo HEM GLOBINA a) ICT.HEMOLITICA DEL
(pasa a Ig) RECIEN NACIDO
Origina
Bilirrubina b) OTRAS ENFERMEDA-
Indirecta (BI) DES HEMOLITICAS
Pasa al
hgado B. se une a Ac. DAO 2.- ICTERICIAS HEPATICAS
Glucornico = HEPATICO
B.Directa EN HEPATITIS - CIRROSIS
Por vas VIA
ENTEROHE UROBILINA
biliares (Color a
pasa al PATICA orina)
3.- ICTERICIAS POST HEPATICAS
Duodeno Por va sang.
PROCESOS - COLECISTITIS
Retorna al
hgado(95%) OBSTRUCTIVOS - CARCINOMA DE CABEZA DE
PANCREAS
5% PASA AL COLON (da color
a heces ESTERCOBILINA))
 ICTERICIA MODERADA
B.T = 3.0 mg /dl

ICTERICIA GRAVE
B.T > = 20 mg / dl
Ictericias
Obstructivas

ICTERICIA HEMOLITICA
Color amarillo claro y con B.T=
4.0 mg/dl a predominio de B.I

LESION CELULAR
IRREVERSIBLE
1. NECROSIS:
Es la lesin celular irreversible que se
produce en los tejidos, despus de la
muerte celular por lesin.
Mayor eosinofilia
Retracion, fragmentacin y disolucin
nuclear
Rotura de membrana plasmtica y la de
los orgnulos
Abundantes figuras de mielina
Extravasacion y digestin enzimtica del
contenido celular
la agresin o lesin aumenta su intensidad o perdura ms tiempo;
la clula no se adapta y provoca la muerte celular (punto de no
retorno). Despus de la muerte celular, en todo elemento
biolgico, viene el proceso de necrobiosis, que se traduce como
NECROSIS
2. APOPTOSIS:
Se define como muerte celular
programada. En sta, la clula activa
enzimas que degradan su propio ADN, sus
protenas nucleares y citoplasmticas,
permaneciendo intacta su membrana
citoplasmtica.
Luego se fragmenta en cuerpos
apoptticos y de este forma, son
fagocitadas por los macrfagos.
Comprende los procesos de Picnosis e
hipercroma nuclear, Cariorexis y Cariolisis.
 APOPTOSIS

FISIOLOGICA

PATOLOGICA
APOPTOSIS FISIOLGICA

Muerte programada durante la embriognesis

Involucin hormono dependiente
Eliminacin de clulas en poblaciones celulares
proliferativas
Muerte de clulas que han cumplido su propsito
Eliminacin de linfocitos autorreactivo
Muerte de clulas inducido por linfocitos T
APOPTOSIS PATOLGICA

Afectacin del ADN

Acumulacin de protenas mal plegadas
Muerte celular en determinadas infecciones
Atrofia patolgica en rganos parenquimatosos tras
obstruccin de conductos
 MECANISMO DE LA APOPTOSIS

Degradan su ADN
protenas nucleares y
citoplasmticas

Cumple ciclo de Picnosis e

vida;restos celulares
embrionarios,etc. Hipercroma
Nuclear

Macrfagos Clula se fragmenta Cariolisis

(ncleo se
(fagocitan los Cpos. ySe forman Cuerpos Cariorexis
destruye)
.Apoptticos) Apoptticos (cromatina se
desintegra)
 APOPTOSIS

CAMBIOS MORFOLGICOS
Retraccin celular
Condensacin de la cromatina
Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptsicos
Fagocitosis de las clulas o cuerpos celulares por los macrfagos
CARACTERSTICAS BIOQUMICAS

Activacin de las caspasas

Degradacin de ADN y protenas
Alteraciones de la membrana y reconocimiento por los fagocitos
 APOPTOSIS EN LA SALUD Y EN LA ENFERMEDAD

Falta de factores de crecimiento

Lesin del ADN
Mal plegamiento de las protenas
Apoptosis inducida por la familia del receptor del T.N.F.
Apoptosis mediada por linfocitos T citotxicos
 NECROSIS

FORMAS O TIPOS DE NECROSIS

1.- NECROSIS COAGULATIVA

2.- NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA
3.- NECROSIS CASEOSA
4.- NECROSIS GOMOSA
5.- NECROSIS HIALINA
6.- NECROSIS GANGRENOSA
7.- NECROSIS GRASA
- TRAUMATICA
- ENZIMATICA
A) NECROSIS COAGULATIVA

Se produce por coagulacin de las

protenas intracelulares debido a una
isquemia severa ( obstrucciones
vasculares).
El ejemplo caracterstico son los
INFARTOS. En este tipo de necrosis, las
clulas necrosadas conservan su forma,
pero han perdido sus ncleos y
organelas, por lo que queda slo el
molde celular y se les conoce como
clulas en lpida clulas
fantasmas.

INFARTO RENAL
NECROSIS COAGULATIVA
NECROSIS COAGULATIVA
 B) NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA
El aspecto que adopta el tejido en este
tipo de necrosis, es el de haberse
licuado (masa viscosa lquida)
producida generalmente por
microorganismos pigenos
(generadores de pus). Ejemplos: EXUDADO
Abcesos (glteos, cerebrales, PURULENTO
pulmonares) empiemas ( pleural).

ENCEFALO

Meningoencefalitis purulenta
NECROSIS LICUEFACTIVA (pulmn)
NECROSIS LICUEFACTIVA (pulmn)
C) NECROSIS CASEOSA Aspecto microscpico de la TBC (NC=Necrosis
Caseosa)

Es una mezcla de necrosis licuefactiva y

coagulativa, que macroscpicamente
tiene el aspecto de queso grumoso
(Caseum = Queso). Se presenta en
enfermedades crnica granulomatosas,
como la Tuberculosis.
Microscpicamente se observa como un
material rosado eosinfilo, amorfo,
sin clulas viables o normales en su
interior.
NECROSIS CASEOSA
D) NECROSIS GANGRENOSA

Tambin se considera como una mezcla de

las necrosis licuefactiva y coagulativa;
motivo por el cual es de dos tipos:
1) GANGRENA SECA (en laque predo-
mina la necrosis coagulativa)
2) GANGRENA HMEDA (cuando predomi-
na la necrosis licuefactiva, por proceso
infeccioso purulento sobreagregado.)
Este tipo de necrosis se presenta con mayor
frecuencia en pacientes diabticos, que
hacen lesiones ulcerativas en miem- bros
inferiores y que por complicaciones de su
enfermedad (neuro y vasculopatas,
traducidas como arterioloesclerosis y
neuropatas perifricas) no cicatrizan sus
heridas y se van necrosando progresiva-
mente.
E) NECROSIS GOMOSA

Forma de necrosis semejante a la

caseosa, pero que adopta forma de
caucho o gomoso. Por consiguiente,
es tambin una mezcla de necrosis
licuefactiva y coagulativa.
Corresponde especialmente, a la necrosis
que se forma en el tercer estado de la
Sfilis (goma sifil- tico).
F) NECROSIS GRASA

El tejido adiposo puede necrosarse de

dos formas:
1) Por proceso Traumtico
(traumatismos severos a nivel del
TCSC, en mamas.

2) Por proceso enzimtico (por una

Pancreatitis Aguda Severa) que
provoca la liberacin de Lipasas
pancreticas hacia el tejido adi-
poso perifrico y peritoneal, dando
como resultado el proceso de
saponificacin de las grasas, que se
traduce como Necrosis
Enzimtica de la Grasa.

MACROSCOPIA Y MICROSCOPIA DE LA
NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
NECROSIS GRASA (Pncreas)
NECROSIS GRASA (Pncreas)
LESION CELULAR PERSISTENTE

Se presenta cuando el efecto lesivo a) HIPERTROFIA

persiste, la clula se adapta, pero no
hay muerte celular. En los textos se b) HIPERPLASIA
conoce como Mecanismos de
Adaptacin y del Crecimiento y c) AGENESIA
Desarrollo Celular
d) ATROFIA
e) METAPLASIA
f) DISPLASIA
g) ATIPIA
 HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
Es el incremento o aumento de volu-
Es el incremento en el Nmero de
men o tamao de una clula o de un
clulas de un tejido o de un rgano.
rgano (megalia)

Estas dos alteraciones se pueden presentar aisladas o

juntas en un mismo rgano y pueden se FISIOLOGI-
COS (se dan para cumplir una determinada funcin)
PATOLOGICOS (cuando alteran la morfologa y/o
fisiologa del organismo)

Los dos procesos,FISIOLOGICOS, en Hipertrofia FISIOLOGICA, msculo

glndula mamaria (pubertad) esqueltico en fsicoculturistas
 Hipertrofia de
msculo car- HIPERTROFIA
PATOLOGICA
diaco (V.I)
(Cardiomegalia)

Hiperplasia
patolgica
(plipo
hiperplasico en
colon)

Hipertrofia e Hiperplasia
Patolgicas (Tumor uterino)

EJEMPLO
CLINICO
(Hepato es-
plenomegalia)
Ej.: Procesos
infecciosos,
Anemias
hemolticas
AGENESIA
Es la falta o ausencia de un rgano. Cuando se presenta en un rgano que es nico
y vital, lgico, es incompatible con la vida (Ej.: Anencefalia); pero, si se presenta en
uno de dos rganos pares, si es compatible con la vida (Ej.: Agenesia de un rin)
Otros ejemplos de Agenesia: Anodoncia (ausencia de dientes) Amelia (sin miembro
superior o inferior) Focomelia (ausencia de mano) etc.

ANENCEFALIA ANODONCIA
 Es la reduccin de tamao, con abolicin de la funcin de un
rgano, despus de haber tenido un desarrollo normal. Debemos
ATROFIA diferenciarlo de la Hipoplasia, que corresponde al tamao reducido
de un rgano, desde su origen.

La Atrofia se clasifica segn la causa que la origina, as tenemos:

A) Atrofia por Desinervacin : Se da en Poliomielitis (atrofia de masas musculares de
miembro inferior)
B) Atrofia por Desnutricin: Los desnutridos presentan mas musculares y TCSC totalmente
disminudos (Caquexia).
C) Atrofia por Senilidad: En ancianos, hay atrofia total.
D) Atrofia por falta de Hormonas: Notorio en rganos sexuales en la post-menopausia o
climaterio.
E) Atrofia por dficit de riego sanguneo: especialmente en cerebro, puede haber reas
con este dficit en ancianos que presentan lagunas mentales, posteriormente
evolucionan a Enf. de Alzheimer.
F) Atrofia por falta de uso o por desuso: Masas musculares de pacientes con frulas de
yeso (fracturas) o que estn postrados por tiempo prolongado (Polifracturados,
Quemados, Deshauciados, etc.)
 Nio desnutrido
(Observe sus
miembros sup.
inf. Adelgazados.

En Poliomielitis Atrofia
de masas musculares en
miembros inferiores

Paciente caquctico
Atrofia de masas Atrfico
musculares

Atrofia de un rin, por

infeccin crnica
(compare con el opuesto)
 Es el cambio de un tejido maduro, por otro
METAPLASIA tambin maduro, pero de la misma estirpe.

Ejemplos:
A) En fumadores crnicos
(cambio de epitelio cilndrico
ciliado trqueo-bronquial por
epitelio escamoso)
B) En infecciones crnicas de
cuello uterino (cambio del
epitelio columnar endocervical,
por epitelio escamoso)
C) Esfago de Barret: cambio de
epitelio escamoso esofgico, por
epitelio mucoso gstrico.
D) Metaplasia intestinal: cambio
de epitelio gstrico por el de
Intestino Delgado o Grueso
A) Esquema del cambio metaplsico (de cilndrico a escamoso.
B) Epitelio plano se convierte en cilndrico
 Son los cambios en una clula normal, para llegar a convertirse en una
clula ANORMAL ATIPICA (maligna o cancerosa). De acuerdo a los
DISPLASIA cambios que se presenten, la displasia comprende tres fases: LEVE,
MODERADA Y SEVERA.

DISPLASIA LEVE: Referida a la alteracin de la relacin Ncleo/ Citoplasma (N/C).

Las clulas normales que corresponden a un mismo tejido son idnticas y, su
relacin N/C es igual en todas ellas. Vale decir entonces, que el simple
agrandamiento nuclear, corresponde a cambio inicial displsico = Displasia Leve.
DISPLASIA MODERADA: Corresponde a cambios que se suceden en el ncleo,
relacionados con su forma, borde irregular y engrosado, condensacin de la
cromatina o disposicin de la cromatina en grumos.
DISPLASIA SEVERA: Son los mximos cambios celulares en su tamao y forma,
incluso con hipercromatismo nuclear, se vuelven ATIPICAS ANORMALES
BIZARRAS CANCEROSAS. Por eso, Displasia Severa = Cncer.
ATIPIA CELULAR: Cuando la clula es totalmente ATIPICA, caracterstica de las
Neoplasias Malignas Cnceres.
 ACCION DE
AGENTES NOCIVOS
(Carcingenos)

CELULAS NORMALES Agrandamiento Nuclear

(Mantienen relacin N/C) (Prdida de relacin N/C)
DISPLASIA LEVE
Engrosamiento del
borde nuclear
Borde irregular
del Ncleo

Cromatina
Grumosa

ESQUEMA
Cambios celulares
notorios DISPLASIA DE
Cambios nucleares (borde irregular,
SEVERA = ATIPIA CAMBIOS
grueso y condensacin de cromatina
CELULAR
DISPLASIA MODERADA DISPLASICOS
ENVEJECIMIENTO CELULAR

Dao del ADN

Senescencia celular
a) Desgaste de los telomeros
b) Activacin de genes supresores tumorales: locus CDKN2A
Homeostasis defectuosa de las protenas
Desregulacin de la sensibilidad a nutrientes
a) Va de transmisin de seales de la insulina y el factor de crecimiento insulinico 1
(IGF-1)
b) Sirtuinas
"Sabidura es saber
qu hacer;
Virtud, es hacerlo"
GRACIAS