EDEMA

Edemas es la acumulacin de lquido en los tejidos orgnicos. La constitucin

del lquido extravasado es variable, siendo semejante al del plasma en relacin
con las sustancias dializables. La tasa de protenas vara de acuerdo con la
etiologa. Los factores que participan en la fisiopatologa del edema son varios,
destacndose:

Presin de los lquidos del interior de los sistemas vasculares veno-

arterial y linftico
Presin Oncotica ejercida por las protenas (plasmticas e intersticiales)
Permeabilidad del sistema vascular
Sustancias hormonales
Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos
Otros factores

Es comn que, en la fisiopatologa de un terminado tipo de edema, no

participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede
denominar naturalmente, el factor fisiopatolgico bsico.

Presion de
los liquidos
en los
sistemas
veno
arterial

Presion
oncotica de Otros
las factores
proteinas

Edem
a
Mecanismos
Permeabilid de
ad del reabsorcion
sistema renal de
vascular agua y
electrolitos

Sustancias
hormonales

En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del
comportamiento intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el
compartimiento intracelular.
Desde el punto de vista clnico, el edema generalizado solo se observa cuando
el acumulo de lquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un
aspecto fundamental en la fisiopatologa de los edemas. Si recordamos que el
agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migracin
de todo el lquido intravascular hacia el espacio intersticial sera suficiente para
producir un edema clnicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad
de un equilibrio hidrosalino positivo para la formacin del edema. Este
equilibrio positivo exige una reabsorcin renal aumentada de agua y
electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema.
De all la formacin del edema es un proceso activo, dinmico.
1.Presion capilar
media
2.Presion
coloidosmotica de
las proteinas
intersticiales
3.Permeabilidad
capilar

1. Presion
coloidosmotica de
las proteinas
2. Presion mecanica
intersticial
3. Flujo linfatico

Fuerzas de equilibrio entre los lquidos intra y extravasculares

Siendo la presin capilar media representada por la media entre la presin

capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuacin para
representar el equilibrio de fuerzas antes mencionado:
[(PA+PV) /2]+ PRESION ONCOTICA INTERSTICIAL = PRESION ONCOTICA
PLASMATICA + PRESION MECANICA INTERSTICIAL

PA: 30 mmHg
PV: 20 mmHg
Presin Oncotica intersticial: 2mmHg
Presin Oncotica plasmtica: 24 a 30 mmHg
Presin mecnica intersticial= 2 a 4 mmHg

Cualquier alteracin aislada a combinada de los seis factores anotados

anteriormente puede provocar edema.
Existen aspectos fisiopatolgicos comunes a todos los tipos de edema que
merecen ser revistos.
Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metablicas de los
tejidos, es necesario un volumen sanguneo arterial ideal. Esta cantidad de
sangre se denomina volumen arterial circulante efectiva (VACE). Muchos
factores regulan el VACE, entre ellos:

Bombeo cardiaco
Dinmica del sistema vascular
Factores neurohumorales
Hormonas, riones, electrolitos

As, no basta el concepto de volumen sanguneo para interpretar bien el VACE.

Hay situaciones en que la volemia esta aumentada (Insuficiencia cardiaca) y el
VACE disminuido.
En gran parte de los diferentes tipos de edema que sern estudiados el VACE
est disminuido. Esta reduccin acciona mecanismos que aumentan la
reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando de reconstituirlo. Las
principales estructuras sensibilizadas por la disminucin del VACE son los
barorreceptores (carotideos, articos y yuxtaglomerulares). Los receptores
carotideos y articos responden promoviendo el estmulo hipotalmico y la
secrecin de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de accin rpida y
fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El
estmulo de los barorreceptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta
prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un
VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.
Esta acta sobre una alfa 2 globulina-el angiotensinogeno, liberando un
decapeptido- angiotensina 1. Por medio de mecanismo enzimticos la
angiotensina 1 es transformada en angiotensina2, que es un poderoso
vasoconstrictor. Aparte de ello la angiotensina 2 es el ms potente estimulador
de la secrecin de aldosterona por las suprarrenales.
Asi, el ACTH libreando corticosteroides y la angiotensina II y la
glomerulotropina, estimulando la secreccion de aldosterona, aumentan la
reabosrcion de agua y sodio por los riones.
En relacin con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secrecin
puede ser estimulada tambin por la hiperpotasemia y tal vez, por la accin del
binomio insulina-glucosa.
Si persiste la causa desencadenante de la disminucin del VACE, el aumento de
la reabsorcin de sodio y agua por los riones es progresivo, producindose as
la trasudacin capilar y el edema.
Otros aspectos comunes en los diferentes tipos de edema es el relacionado con
los mecanismos de reabsorcin de sodio y agua. Los hechos bsicos de estos
mecanismos son:

Flujo Glomerular
Hormona natriuretrica
Aldosterona y otras hormonas del metabolismo del sodio

Los dos primeros factores actan en el segmento proximal de la nefrona y de la

siguiente forma: la reabsorcin de sodio a este nivel es activa y parcelada,
significando que solamente una fraccin de la cantidad total de sodio filtrada
es reabsorbida. La cantidad de sodio filtrada es fruto de la tasa de filtracin
glomerular, la cual es funcin del flujo plasmtico. Esta hormona es secretada
por el hipotlamo cuando el VACE se expande. Su accin consiste en la
disminucin de la fraccin de reabsorcin de sodio.
La aldosterona y las otras hormonas que intervienen en el metabolismo del
sodio actan en el segmento distal de la nefrona. En resumen, las acciones de
estas hormonas son:
A. Hormonas que actan aumentado la reabsorcin de sodio:
a. Aldosterona
b. Mineral corticoides y glucocorticoides
c. Estrgenos
B. Hormonas que actan disminuyendo la reabsorcin de sodio:
a. Progesterona
b. Andrgenos
La progesterona, aisladamente, aumenta la reabsorcin de sodio; en presencia
de aldosterona disminuye la reabsorcin por competicin con la misma.
En relacin con el agua, sus mecanismos principales de reabsorcin son:

En los segmentos proximales de la nefrona; depende la reabsorcin de la

fraccin de sodio filtrada
En los segmentos distales de la nefrona; adems del mecanismo
anterior, depende de la hormona antidiurtica.
La hormona antidiurtica tiene estimulada su secrecin por la elevacin de la
osmolaridad extracelular, de tal forma que los estados de hiperosmolaridad
favorecen el aumento de la hormona, y la hiperosmolaridad disminuye
Estudiaremos en particular los siguientes tipos clnicos fundamentales de
edema:

Edema de la insuficiencia cardiaca (edema cardiaco)

Edema por trastorno del flujo venoso regional
Edema por la cirrosis heptica
Edema de origen renal
Edema carencial
Edema por permeabilidad vascular aumentada
Mixedema
Otros edemas (Gravidez, toxemia del embarazo, premenstrual,
troficoneurologico, edema de las anemias y edema idioptico)
EDEMA DE LA INSUFIENCIA CARDIACA
El edema de la insuficiencia cardiaca tiene una fisiopatologa compleja, que va
siendo modificada con el correr del tiempo. Algunos autores, actualmente,
creen que otros factores adems de la estasis venosa, seran los principales
responsables del edema en la IC.
Los siguientes factores participan en la gnesis del edema de la insuficiencia
cardiaca:

Aumento de la presin venocapilar

Trastorno del equilibrio del medio interno, con retencin de agua y sodio
Reduccin de la presin coloidosmotica del plasma
Alteracin de la permeabilidad capilar
Trastorno de la presin hstica
Alteracin del drenaje linftico
Trastorno hormonal

Aumento de la presin venocapilar. La estasis venosa es el mecanismo

fisiopatolgico ms antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca. A pesar de
representar, hasta el momento, uno de los factores ms importantes del origen
del edema en la IC, ha perdido sin embargo su hegemona.
No existe una correlacin nica entre la hipertensin venocapilar y la aparicin
del edema en la IC. No solamente en el aspecto experimental si no en el
clnico, la hipottica proposicin de que el aumento de la presin venocapilar
es igual a edema, no es verdadera. En otras palabras, encontramos enfermos
con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema discreto, al
mismo tiempo que edemas voluminosos que pueden surgir en pacientes con
presin venosa discretamente elevada. Lo expuesto es prueba de la
participacin de otros factores en fisiopatologa del edema en la IC.
El mecanismo por el cual la hipertensin venocapilar hace parecer el edema es
simple fenmeno de la trasudacin, resultante del desequilibrio de presiones
entre los sistemas intra y extravascular.
Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y
sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retencin
de sodio en la insuficiencia cardiaca.
1. Elevacin de la presin venosa renal por la congestin
2. Disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstricion renal
3. Disminucin de la filtracin glomerular
4. Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua como consecuencia
de la accin de hormonas y otras influencias qumicas.
Todos los factores mencionados no siempre son demostrados in anima nobili
lo que los coloca, muchas veces, en el terreno especulativo.
Reduccin de la presin coloidosmotica del plasma. Ciertos autores
admiten que, en algunos casos de insuficiencia cardiaca, la existencia de
hipoalbuminemia coparticipara en la formacin del edema. Las causas
probables de hipoalbuminemia en esta situacin serian; sntesis proteica
disminuida como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado,
expoliacin proteica en virtud de una enteropata perdedora de protenas como
consecuencia de la congestin de la mucosa intestinal y perdida prolongada de
protenas a travs de la orina y de los trasudados cavitarios.
Los hechos mencionados son hipotticos por lo que resulta importante destacar
que la correccin de la hipoproteinemia severa coexistente con un cuadro de
insuficiencia cardiaca congestiva puede ser la clave del autocontrol del edema.
Alteracin de la permeabilidad capilar. Criticada por muchos, la teora que
admite la posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad
capilar sea un factor agregad en la formacin del edema en la IC, tiene como
explicacin terica la siguiente: la hipoxia resultante de la estasis capilar sera
responsable de la hiperpermeabilidad de la membrana capilar. Este hecho
permitira el pasaje de protenas y sodio hacia los espacios intersticiales y la
consiguiente formacin de edema.
Trastornos de la presin hstica. En condiciones normales, los espacios
intersticiales ejercen presin hidrosttica contraria a la presin intracapilar.
Esta fuerza, denominada presin hstica, es mayor en los miembros inferiores y
ms baja en los tejidos blandos (regin subpalpebral, bolsa escrotal) donde, por
consiguiente, es ms fcil que se insinu el edema.
Los pacientes sometidos a repetidos a episodios de edema en la IC, presentara
una disminucin de esta presin hstica ocasionada por el estiramiento
peridico de los tejidos intersticiales y la mayor facilidad para la acumulacin
de edema.
La disminucin de la presin hstica seria, en verdad, ms un factor accesorio
en la instalacin del edema en la IC, que verdadera causa determinante del
mismo
Alteracin del drenaje linftico. Es probable que la hipertensin venosa en
la IC se refleje en el drenaje linftico, dificultando este flujo vascular, lo que
sera otro factor edemignico. En contra de esta teora existe la observacin de
que el tenor proteico del edema cardiaco es bajo, al contrario del originado por
obstruccin linftica aislada.
Trastornos hormonales. Se han efectuado muchas investigaciones sobre las
alteraciones hormonales en la IC. A pesar de los numerosos trabajos que
trataron de definir la participacin de las hormonas en la gnesis del edema en
el cardiaco, hasta el momento ninguno de ellos ha puesto fin a las
especulaciones.
La aldosterona y la hormona antidiurtica son las sustancias que parecen estar
vinculadas con la retencin hidrosalina en la IC. Se supone que el aumento de
los niveles plasmticos y urinarios de aldosterona encontrado en la IC se
produce por la siguiente secuencia fisiopatolgica:
La disminucin del volumen arterial circulante efectivo (VACE) producido por el
debito cardiaco alterado, estimulara las clulas del aparato yuctaglomerular,
provocando la liberacin y activacin del complejo renina-angiotensina. Este
sistema, actuando a nivel de la suprarrenal, aumentara la produccin de
aldosterona que, a su vez, provocara un aumento de la reabsorcin tubular de
sodio y agua y, finalmente, edema. Tambin con respecto a la aldosterona
algunos autores creen que la congestin heptica de la insuficiencia cardaca
disminuira la degradacin metablica de la aldosterona efectuada por el tejido
heptico. Esto colaborara an ms al aumento circulante de la mencionada
hormona.
En relacin con la hormona antidiurtica, las dudas en cuanto a la real y
efectiva participacin de la misma en el edema de la IC, son an mayores que
las referentes a la aldosterona. Estas incertidumbres tienen como origen bsico
la dificultada del dosaje de la hormona antidiurtica. Existen sospechas de que,
en la IC, habra una produccin exagerada de la hormona o de una sustancia
semejante a ella. Esta proposicin explicara algunos casos de IC con
hiponatremia dilucional consecutiva a la retencin hdrica por el aumento de la
actividad antidiurtica.
 EDEMA POR TRASTORNOS DEL FLUJO VENOSO REGIONAL

En la prctica, las causas ms comunes de este tipo de edema son las

obstrucciones venosas intraluminales (coagulo sanguneo, trombos de clulas
malignas), las compresiones venosas extrnsecas y las Varicosidades venosas.
Sintticamente, los mecanismos fisiopatolgicos que participan de este edema
son dos: la estasis venosa regional y la consiguiente hipertensin en sector
capilar venoso correspondiente y el factor inflamatorio, la flebitis. Esta ltima
acompaa comnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones
inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos peri vasculares, que aparecen
en la flebitis, rompen el equilibrio hidrosttico intra y extravascular, sumndose
al factor estasis en la gnesis del edema.
En las compresiones extrnsecas y en la Varicosidades sin complicaciones, el
componente inflamatorio no participa.
Hasta el momento, no parece haberse comprobado la concomitancia de
cualquier otro factor en la patogenia del edema por trastorno del flujo venoso
regional, que no sea la estasis y/o la inflamacin.
EDEMA DE LA CIRROSIS HEPATICA
El edema, en la cirrosis heptica, surge generalmente despus del
establecimiento de la ascitis.
Los factores implicados en la fisiopatologa de este edema son varios: Trastorno
de la sntesis de la albumina, retencin de sodio y agua, hipertensin de la
cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.
La hipoalbuminemia disminuye la presin onctica del plasma y facilita el
pasaje de lquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.
Este hecho es bsico en el origen del edema de la cirrosis heptica.
La retencin de sodio no tiene aun una explicacin definida, y parece
producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se
desarrolla en la cirrosis heptica. Parece que el hiperaldosteronismo secundario
resulta de la disminucin de la perfusin renal existente en los cirrticos, hecho
que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina-angiotensina. Este
mecanismo explicara la reabsorcin mayor de sodio en nivel tubular distal,
regin donde acta la aldosterona, pero no justifica la reabsorcin igualmente
ms elevada en los tbulos proximales observada en la cirrosis heptica. Al
lado de esto, la degradacin de la hormona por el hgado estara disminuida,
provocando la elevacin plasmtica. No solo la aldosterona, sino tambin los
glucocorticoides y los estrgenos son deficientemente inactivados y
probablemente coparticipan en la fisiopatologa del edema en la cirrosis.
En relacin con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la
cantidad de hormona antidiurtica (rechazada por algunos), y una segunda
hiptesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio seria
reabsorbida en los tubulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan
reducida a los tubulos distales que no permitir que el agua libre fuese
generada en este segmento de la nefrona

EDEMA DE ORIGEN RENAL

El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con
una fisiopatologa diferente:

Edema del sndrome nefrtico

Edema del sndrome nefrtico

Edema del sndrome nefrtico. El sndrome nefrtico es un estado clnico

caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas,
hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatolgica
fundamental del sndrome nefrtico consiste en una alteracin morfolgica de
la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis,
nefropata diabtica, amiloidosis, enfermedades del colgeno, etc. La lesin de
la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.

La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la

eliminacin excesiva de protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente
hipoproteinemia. Esta provocar disminucin de la presin coloidosmtica del
plasma, trasudacin de lquido plasmtico hacia el espacio extravascular y
edema. El pasaje de lquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios
intersticiales disminuye el volumen plasmtico circulante, provocando el
estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de sodio y agua, y
aparte el estmulo de la secrecin de hormona antidiurtica, retencin de ms
agua y, consecuentemente, ms edema.
Edema del sndrome nefrtico. El sndrome nefrtico se caracteriza por
edema, hipertensin arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden
observarse otros signos y sntomas de acuerdo a la etiologa, sin embargo,
siendo la etiologa ms frecuente la glomerulonefritis, sta servir de base para
su explicacin.
En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin inflamatoria,
que entre otras disfunciones, conduce a la reduccin de la filtracin glomerular.
Otra observacin comn es el pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular,
pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del sndrome nefrtico y
no constituye la base fisiopatolgica de este tipo de edema. La reduccin de la
filtracin glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de
edema. Dicho trastorno hemodinmico renal provocar un aumento de la
reabsorcin de sodio y agua, resultando edema.
Otros factores coparticipan en la gnesis del edema del sndrome nefrtico. Se
acepta que en la glomerulonefritis existe una alteracin de la permeabilidad
del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunolgico que provoca
la trasudacin capilar y ayuda a la formacin del edema. Junto con eso, la
hipervolemia resultante de la retencin de sodio y agua, redundara en falla
cardaca. Este mismo mecanismo explicara, al lado de otros, la hipertensin
arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de
una miocarditis de tipo seroso en la glomrulo nefritis que contribuira al
desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que
destacar que la administracin de sodio y agua en forma indiscriminada antes
de sentar el diagnstico de la enfermedad, es otro factor importante en la
retencin hidrosalina.