REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UnC: BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

TEMA 5
COCOS AEROBIOS PATGENOS
Lcda. Liliana Gmez Gamboa (M.Sc.)
Profesor Agregado de la Ctedra de Microbiologa,
UnC Bacteriologa y Virologa. Escuela de Medicina. LUZ.

MARACAIBO, NOVIEMBRE 2014.

CATALASA POSITIVA
CATALASA NEGATIVA
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
STAPHYLOCOCCUS
MACROCOCCUS
PLANOCOCCUS
MICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticus
KOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinae
KYTOCOCCUS: M. sedentarius
NESTERENKONIA: M. halobius
DERMACOCCUS: M. nishinomiyaensis
ARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus)
STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosa
ALLOIOCOCCUS: A. otitis
AEROCOCCUS
STREPTOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
ABIOTROPHIA
 DOMINIO Bacteria
DIVISIN O PHYLUM Firmicutes
CLASE Bacilli
ORDEN Bacillales
FAMILIA Staphylococcaceae

Jeotgalicoccus
Familia Macrococcus
Staphylococcaceae Nosocomiicoccus
Salinicoccus
Staphylococcus
 Especies: 45
Subespecies: 24

S. aureus subsp. anaerobius

S. aureus
S. aureus subsp. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus subsp. bovis
S. saprophyticus
S. saprophytisu subsp. saprophyticus
S. lugdunensis
S. haemolyticus
 STAPHYLOCOCCUS
Ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Hbitat principal: piel y membranas mucosas de
mamferos y aves.
S. schleiferi, S. intermedius y S. felis carnvoros
S. lutrae nutrias
S. xylosus, S. kloosii y S. sciuri roedores
S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus y S. vitulus ungulares
 Cocos Gram positivo de aprox. 0,5-1,5
m de dimetro agrupadas en pares,
cadenas cortas, tetradas y racimos.
No mtiles.
No formadores de esporas.
Usualmente catalasa positiva.
Cpsula.
No forman gas a partir de CHO.
 Crecen en la mayora de los medios de cultivo bajo condiciones
aerbicas, microaeroflicas o anaerbicas (son anaerobios
facultativos con excepcin de S. aureus subsp. anaerobius).
Crecen ms rpidamente a 37C pero su pigmentacin se observa
mejor a temperatura ambiente (20-25 C).

Las colonias en medio slido son redondas,

suaves, convexas y brillantes, con grados
de hemlisis variable. S. aureus usualmente
forma colonias grises a amarillo dorado,
mientras que las colonias de S. epidermidis
usualmente varan de grises a blancas.
Los Staphylococcus producen catalasa y fermentan lentamente muchos
carbohidratos con produccin de cido lctico pero no de gas.

Las cepas
patognicas
La actividad proteoltica vara de una cepa a otra. producen muchas
sustancias
extracelulares.

Son relativamente resistentes Presentan

al calor seco (50C por 30 min) sensibilidad
y NaCl 9%, pero rpidamente variable a muchos
inhibidos por ciertos qumicos agentes
como hexaclorofeno. antimicrobianos
 Resistencia a tetraciclina,
Produccin de -lactamasas
eritromicina, aminoglucsidos
mediada por plsmidos
y otros antibiticos mediada
(transduccin y conjugacin)
por plsmidos

La resistencia a nafcilina
(meticilina y oxacilina) es
Resistencia a vancomicina
independiente de produccin
de -lactamasa.
 Un cultivo de Staphylococcus contiene algunas
bacterias que difieren del resto de la poblacin en
expresin de caractersticas coloniales, elaboracin
enzimtica, resistencia a drogas y en patogenicidad.
In vitro, la expresin de tales caractersticas es
influenciada por condiciones de crecimiento.

S. aureus resistente a nafcilina incubado a 37C en agar sangre uno de 107

organismos expresan resistencia a nafcilina.
S. aureus resistente a nafcilina incubado a 30C en agar 2-5% NaCl uno de 103
organismos expresan resistencia a nafcilina.
1. CPSULA.
2. PARED CELULAR.
3. PROTENAS DE SUPERFICIE.
4. ENZIMAS Y CITOTOXINAS.

Catalasa -lactamasas
Coagulasa y factor de
Exotoxinas
aglutinacin
Hialuronidasa Leucocidina
Staphylocinasa Toxinas exfoliativas
Proteasas Toxina Sndrome de shock txico
Lipasas Enterotoxinas

DNasa, Hemolisinas, Nucleasas, y Colagenasa.

Serotipos capsulares de S.
aureus 11 (casi todas las
infecciones se asocian a los 5 y 7
y los 1 y 2 se asocian a cpsulas
de gran grosor y colonias de
aspecto mucoide).
Inhibe la fagocitosis.
 Induce la produccin de interleucina-1
(pirgeno endgeno) y anticuerpos
opsnicos por monocitos.
Puede ser un quimiorefractante para
leucocitos polimorfonucleares
Tiene actividad como endotoxina
Activa el complemento.
Componente de la pared
celular que se une a la porcin
Fc de las molculas IgG.
Se ha convertido en un
importante reactivo en
inmunologa y tecnologa de
diagnstico de laboratorio
(coaglutinacin).
 Puede producir enfermedad a travs de su habilidad para
multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a
travs de la produccin de muchas sustancias extracelulares.
Enzimas y toxinas bajo el control gentico de plsmidos,
cromosmico, ambos o desconocido.

Inactiva el perxido de
CATALASA hidrgeno y los radicales
libres txicos dentro de las
clulas fagocticas.
 COAGULASA

Deposita fibrina en la superficie de los

staphylococcus alterando su ingestin por
clulas fagocticas o su destruccin dentro de
estas clulas, por lo que confiere resistencia a
la opsonizacin y fagocitosis.
COAGULASA = POTENCIAL PATOGNICO INVASIVO
FACTOR DE AGLUTINACIN: componente de la superficie de S. aureus
responsable de la adherencia de los organismos al fibringeno y fibrina.
S. aureus invasivo
S. epidermidis S. saprophyticus
patognico
Coagulasa (+) No pigmentado
Coagulasa (-)
Pigmento amarillo Novobiocina (R)
No hemoltico
Hemoltico No hemolico
 Hidroliza la matriz intercelular de
HIALURONIDASA mucopolisacrido en los tejidos para
diseminarse a zonas adyacentes
FACTOR DE DISEMINACIN

Degradan cogulos de fibrina y permiten

FIBRINOLISINAS la diseminacin de la infeccin a los
tejidos contiguos.

Permiten al microorganismo diseminarse a

LIPASAS
tejidos cutneos y subcutneos.
 La nucleasa termoestable es otro marcador de S.
NUCLEASAS aureus, si bien otras especies tambin producen
esta enzima. Se desconoce la funcin de esta
enzima en la patogenia de la infeccin.

Ms del 90% de los estafilococos aislados eran

sensibles a la penicilina en 1941, el ao en que el
antibitico se us en clnica por primera vez. Los
PENICILINASAS microorganismos desarrollaron con rapidez
resistencia a la penicilina por su produccin de
penicilinasa (-lactamasa). La amplia distribucin
de esta enzima se asegur por la presencia en
plsmidos transmisibles.
 EXOTOXINAS
(Alteradoras de la
membrana)

Toxina Protena heterognea que acta sobre un amplio

espectro de membranas celulares eucariticas (hemates,
leucocitos, hepatocitos y plaquetas). Es una potente hemolisina.
Se integra en regiones hidrofbicas de la membrana de la clula
del husped y forma poros de 1 a 2 nm. El rpido flujo de salida
de K+ y de entrada de Na+, Ca2+ y otras molculas pequeas
conduce a aumento de volumen por osmosis y a lisis. Es un
mediador importante del dao tisular en la enfermedad
estafiloccica.
Toxina (P) Esfingomielinasa C. Efecto letal sobre diferentes tipos de clulas
(hemates, fibroblastos, leucocitos y macrfagos). Cataliza la hidrlisis de los
fosfolpidos de la membrana en las clulas susceptibles, y la lisis es proporcional a
la concentracin de esfingomielina expuesta en la superficie celular. Se cree que es
responsable, junto con la toxina , de la destruccin tisular y la formacin de los
abscesos caractersticos de la enfermedad estafiloccica.

Toxina Es heterognea y ocasiona lisis de diferentes membranas biolgicas.

Puede tener rol en la enfermedad diarreica. Acta como un surfactante que altera las
membranas celulares mediante una accin de tipo detergente.

Toxina Lisis de leucocitos. La lisis celular provocada por estas toxinas est
mediada por la formacin de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y
la inestabilidad osmtica.
 Efecto txico directo sobre la
LEUCOCIDINA membrana de PMN, provocando
degranulacin del citoplasma,
edema celular y lisis.

TOXINAS Exotoxinas Tipo Superantgenos

EXFOLIATIVAS A termoestable (cromosmica)
B termolbil (plasmdica)
Poseen actividad proteoltica y
disuelven la matriz mucopolisacrida
de la epidermis SINDROME DE LA
PIEL ESCALDADA
 El sndrome de la piel escaldada o
TOXINAS Enfermedad de Ritter (1878) se observa
EXFOLIATIVAS fundamentalmente en nios pequeos, y
rara vez se describe en nios mayores o
en adultos. Ello podra deberse al hecho
que ETA y ETB se unen a los glucolpidos
del tipo GM4, los cuales se encuentran en
la epidermis de los neonatos susceptibles,
pero no en la de los nios mayores o los
adultos.
SNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCCCICA (SPEE)
Inicio brusco: eritema peribucal localizado.
Se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 das siguientes.
Una ligera presin desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco
despus se forman grandes ampollas y vesculas cutneas que se siguen de
descamacin epitelial.
Las ampollas contienen un lquido claro, pero no microorganismos ni
leucocitos, un hallazgo compatible con la asociacin de la enfermedad con
una toxina bacteriana.
El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 das,
cuando aparecen los anticuerpos protectores.
No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa
superior de la epidermis.
Tasa de mortalidad baja. Cuando se produce, la muerte suele deberse a una
infeccin bacteriana secundaria de las zonas de piel afectadas.
 TSST-1: TOXINA 1 DEL SINDROME DEL
SHOCK TXICO
Exotoxina tipo superantgeno que Induce el shock letal en
hospedadores animales.
El gen para TSST-1 se encuentra en 20% de los S. aureus.

Dosis letal en humanos= 1-2 g.

Shock hipovolmico falla multiorgnica.
Hipotensin. Propiedades biolgicas:

1. Superantigenicidad.
2. Aumento de la susceptibilidad del hospedador a la exotoxina.
3. Efecto directo sobre las clulas endoteliales.
 ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)
Son exotoxinas tipo superantgenos. Son molculas
termoestables y resistentes a la accin de las enzimas
intestinales.
Aproximadamente 50% de las cepas de S. aureus
pueden producir una o ms de ellas.

Responsables de las manifestaciones clnicas de la INTOXICACIN

ALIMENTARIA. El inicio de la enfermedad es abrupto y rpido, con
un perodo medio de incubacin de 4 horas tras la ingestin del
alimento.
 ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

Los estafilococos ingeridos no producen molculas adicionales de la

toxina, por lo que la evolucin de la enfermedad es rpida y sus
sntomas duran generalmente menos de 24 horas.
Se caracteriza por la aparicin de vmitos importantes, diarrea, dolor
abdominal y nuseas. Se ha descrito la presencia de sudoracin y
cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y
puede producirse deshidratacin como consecuencia de la importante
prdida de lquidos.
El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la
diarrea, y la reposicin hdrica. El tratamiento antibitico no est
indicado debido a que la enfermedad ha sido causada por una toxina
preformada y no por microorganismos en proceso de replicacin.
La ingestin de 25 g de enterotoxina B resulta en vmitos y diarrea.
FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLGICO

COMPONENTES DE LA ESTRUCTURA
Cpsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferacin
de las clulas mononucleares; facilita la adherencia a los
cuerpos extraos
Peptidoglucano Proporciona estabilidad osmtica; estimula la produccin de
pirgenos endgenos (actividad de tipo endotoxina);
quimioatrayente leucocitario (formacin de abscesos); inhibe
la fagocitosis
cido teicoico Regula la concentracin catinica de la membrana celular; se
une a la fibronectina
Protena A Inhibe la eliminacin mediada por anticuerpos al unirse a los
receptores Fe de lgGt, lgG2 e lgG4; quimioatrayente
leucocitario; anticomplemento
Membrana citoplasmtica Barrera osmtica; regula el transporte hacia el interior y el
exterior de la clula; localizacion de enzimas biosintticas y
respiratorias
 FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLGICO

TOXINAS
Citotoxinas (a, p\ 8 y Txicas para muchas clulas, incluyendo leucocitos,
y leucocidina) eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos
Toxinas exfoliativas (ETA, Proteasas sricas que rompen los puentes
ETB) intercelulares del estrato granuloso de la epidermis
Enterotoxinas (A-E, G-l) Superantgenos (estimulan la proliferacin de los
linfocitos T y la liberacin de citocinas); estimulan la
liberacin de mediadores inflamatorios en los
mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y
la prdida de lquidos, as como la aparicin de
nuseas y vmitos
Sndrome del shock txico Superantgeno (estimula la proliferacin de los
toxina-1 linfocitos T y la liberacin de citocinas); produce la
extravasacin o la destruccin celular de las clulas
endoteliales
 FACTORES DE
EFECTO BIOLGICO
VIRULENCIA
ENZIMAS
Coagulasa Convierte el fibringeno en fibrina.
Catalasa Cataliza la conversin del perxido de hidrgeno
Hialuronidasa Hidroliza los cidos hialurnicos en el tejido
conectivo, facilitando la diseminacin de los
estafilococos en los tejidos
Fibrinolisina Disuelve los cogulos de fibrina
Lipasas Hidroliza los lpidos
Nucleasas Hidroliza el ADN
Penicilinasas Hidroliza las penicilinas
 MIEMBROS DE LA FLORA NORMAL DE PIEL, TRACTO RESPIRATORIO Y
GASTROINTESTINAL.
TRANSPORTE NASAL DE S. aureus OCURRE EN 20-50% DE HUMANOS.
SE ENCUENTRAN REGULARMENTE EN PRENDAS DE VESTIDOS, ROPAS DE CAMA Y
OTROS FOMITES EN AMBIENTES HUMANOS.

Toxinas
Factores
extracelulares

Propiedades
invasivas de
la cepa

CAPACIDAD PATOGNICA
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiologa Mdica. 5ta. Edicin. McGraw Hill. 2008.
 INTOXICACIN ALIMENTARIA.
Tomado de: Ryan K y col. Sherris
Microbiologa Mdica. 5ta.
Edicin. McGraw Hill. 2008.
PROTOTIPO DE LESIN STAPHYLOCOCCICA
FURNCULO O ABSCESOS LOCALIZADOS

Grupos de S. aureus establecidos en el folculo piloso inician

la necrosis tisular (factor dermonecrtico).
1

Se produce la coagulasa y los cogulos de fibrina alrededor de

la lesin y dentro de los linfticos, formando una pared que
limita el proceso y es reforzada por la acumulacin de clulas
2 inflamatorias y despus, tejido fibroso.

Ocurre licuefaccin del tejido necrtico en el centro de la

lesin y el punto del absceso en la direccin de menor
resistencia. El drenaje del tejido necrtico licuado es seguido
3 por el lento llenado de la cavidad con tejido de granulacin y
cicatrizacin eventual.
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiologa Mdica. 5ta. Edicin. McGraw Hill. 2008.
SUPURACIN FOCAL DE LOS ABSCESOS

Desde cualquier foco, los organismos pueden diseminarse va

linftica y sangunea a otras partes del cuerpo.
1

Circulacin dentro de las venas asociado con trombosis.

2

Osteomielitis foco primario de crecimiento de S. aureus es

en un vaso sanguneo terminal de la metfisis de un hueso
3 largo, iniciando necrosis del hueso y supuracin crnica.
SUPURACIN FOCAL DE LOS ABSCESOS

S. aureus puede causar neumona, meningitis, empiema

(acumulacin de pus en el espacio pleural), endocarditis o
1 sepsis con supuracin en cualquier rgano.

S. aureus de baja invasividad estn involucrados en muchas

infecciones de piel (acne, pioderma o imptigo).
2

Tambin causa enfermedad a travs de la elaboracin de

toxinas, sin infeccin invasiva aparente.
3
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiologa Mdica. 5ta. Edicin. McGraw Hill. 2008.
 Sndrome de la
Intoxicacin
piel escaldada
alimentaria
estaphilocccica
estaphilocccica
(SPEE)

Sndrome del Infecciones

shock txico (STT) cutneas

Bacteriemia y
endocarditis
 Neumona y Osteomielitis y
empiema artritis sptica

Endocarditis

Infecciones de catteres Infecciones de prtesis

y anastomosis articulares

Infecciones del aparato

genito-urinario
 Microorganismo Enfermedad
S. aureus Cutneas (carbuncos, foliculitls, fornculos, imptigo
infeccin de heridas); mediadas por toxinas (intoxicacin
alimentaria, sndrome de la piel escaldada, sndrome del
shock txico); otras (artritis sptica, bacteriemia,
empiema, endocarditis, osteomielitis, neumona)
S. epidermidis Bacteriemia; endocarditis; heridas quirrgicas;
infecciones del tracto urinario; infecciones
oportunistas de los catteres, anastomosis, prtesis y
dispositivos de dilisis peritoneal
S. saprophyticus Infecciones del tracto urinario; infecciones
oportunistas
S. lugdunensis Artritis, bacteriemia, endocarditis, infecciones del
aparato genitourinario e infecciones oportunistas
S. haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infeccin de heridas,
Infecciones seas y articulares, Infecciones
oportunistas e infecciones del tracto urinario
 ENSAYOS
SEROLGICOS
MUESTRAS CULTIVO
Y DE
TIPIFICACIN
 CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37C durante
CLNICAS ENRIQUECIDOS
24-48horas

IDENTIFICACIN:
Morfologa colonial
Morfologa celular
Pruebas bioqumicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
 CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37C durante
CLNICAS ENRIQUECIDOS
24-48horas

PRUEBAS BIOQUMICAS DE RUTINA:

Coagulasa
Fermentacin de la Glucosa
Fermentacin de Manitol
Nucleasa termoestable, DNasa
Staphyloslide Latex (BBL)
Aproximadamente el 97% de las
cepas de S. aureus poseen
coagulasa y factor de
aglutinacin y cerca del 95%
poseen en su pared celular
Protena A que tiene la habilidad
de unirse a la IgG.

Staphyloslide Latex (BBL)

 Pruebas S. aureus S. epidermidis S. haemolyticus S. hyicus S. intermedius S. lugdunensis S. schleiferi S.saprophyticus

Pigmento
colonial + - d - - d - d
Coagulasa + - - d + - - -
Factor de
aglutinacin + - - - d (+) + -
Nucleasa
Termoestable + - - + + - + -
Fosfatasa
alcalina + + - + + - + -
Ornitina
descarboxilasa - (d) - - - + - -
Ureasa d + - d + d - +
Resistencia a
Novobiocina - - - - - - - +
Resistencia a
Polimixina B + + - + - d - -

+, 90% o ms especies o cepas positivas; -, 90% o ms especies o cepas negativas; d, 11 a 89% de cepas o
especies positivas; ( ) reaccin tarda.
 Pruebas S. aureus S. epidermidis S. haemolyticus S. hyicus S. intermedius S. lugdunensis S. schleiferi S. saprophyticus

D-Trehalosa + - + + + + d +
D-Manitol + - d - d - - d
D-Manosa + + - + + + + -
D-Turanosa + d d - d d - +
D-Xylosa - - - - - - - -
D-Celobiosa - - - - - - - -
Arabinosa - - - - - - - -
Maltosa + + + - + - +
Lactosa + d d + d + - d
Sacarosa + + + + + + - +
N-
acetilglucos + - + + + + + d
amida

Rafinosa - - - - - - - -
 94-96% de las cepas son resistentes a
Penicilina.
28-30% de las cepas son meticilino
resistentes.
SAMR hospitalario: 11,3%-39,5%.
SAMR ha salido del rea hospitalaria hacia
la comunidad con incidencias entre 35% y
70%.
SAMR en UCI de 30% (1989) a 60% (2003).
S. aureus. Resistencia a los antimicrobianos. Pediatra. SAHUM. 2007.

Totales
Antimicrobiano UCIP Hospitalizados Comunidad Totales
ADULTOS
Penicilina 95,65 97,78 100 98,87 95,52
Meticilina 43,48 48,89 47,30 47,51 47,48
Gentamicina 21,74 17,98 15,23 16,73 39,58
Amikacina 21,74 17,24 15,17 16,47 37,29
Cloranfenicol 0 1,14 2,04 1,55 1,21
Tetraciclinas 40,91 13,33 16,11 17,24 8,10
Tigeciclina 4,55 0 0 0 0
SXT 13,04 4,60 1,99 3,08 2,07
Clindamicina 45,45 16,67 12,08 13,74 39,00
Eritromicina 0 28,89 36,62 34,65 46,08
Rifampicina 0 2,30 2,68 2,32 2,78
Vancomicina 0 0 0 0 0
Teicoplanina 0 0 0 0 0

Linezolid 0 0 0 0 0
Ciprofloxacina 22,73 14,12 12,33 13,83 37,21
Levofloxacina 13,04 13,25 10,88 11,86 32,50
 El nfasis principal de los laboratorios
contemporneos es el aislamiento e
identificacin de SAMR.

SAMR Nosocomial SAMR Comunitario

(SAMR-com)
 CARACTERSTICAS DIFERENCIALES

SAMR-com SAMR
Adquisicin comunitaria Adquisicin nosocomial
Poblacin sana Enfermedad de base
Predominio en nios y jvenes Edad avanzada
Infecciones en piel y tejidos Bacteremia, infecciones
blandos a neumona necrotizante quirrgicas
Sensible a otros Cepas multiresistentes
antimicrobianos
Menor velocidad de replicacin
Replicacin ms rpida
 Staphylococcus Diseminacin por Aplicacin de
son parsitos contacto con antispticos tpicos
humanos portadores en nariz en sitios de
ubicuos. y piel, intra y extra transporte nasal o
hospitalario. perineal de S. aureus
FUENTES DE CONTROL DE LA puede disminuir la
INFECCIN: DISEMINACIN DE excrecin de estos
lesiones PORTADORES: microorganismos.
humanas, limpieza e higiene y Polticas de control
fomites otros mtodos de infecciones.
contaminados (aerosoles glycol y
con secreciones uv poco efecto)
humanas.
 No hay vacuna disponible.
Todava no ha sido publicada la eficacia de una
vacuna pasiva (inmunoglobulina antiestafilococcica
hiperinmune) para la prevencin de esta enfermedad
en grupos de alto riesgo.
Las medidas de control de infeccin hospitalaria son
centrales para la prevencin de infeccin nosocomial.
Est disponible la Gua para la prevencin de
transmisin nosocomial de SAMR.
 Dentro de las recomendaciones estn:
1) Incluir el uso de precauciones de contacto de pacientes
colonizados o infectados con MRSA.
2) Higiene de las manos, guantes, vestidos, uso de mascarillas,
control de antibiticos, desinfeccin de ambientes y equipos.
3) Implementacin en los hospitales de un programa activo de
supervisin para identificar a travs de cultivos, posibles
reservorios en pacientes con alto riesgo de ser portadores de
MRSA al momento de su ingreso en el hospital.
4) Decolonizacin o supresin de pacientes colonizados.
El transporte nasal de S. aureus ha sido sugerido como un
factor de riesgo para el desarrollo de infeccin.
 Gnero
Lactococcus Streptococcus S. pyogenes
Lactovun 96 especies S. agalactiae
Streptococcus S. Grupo Viridans
17 subespecies
S. pneumoniae

Familia Especies de mayor

Streptococcaceae importancia clnica
 Adems de los miembros
relativamente inocuos de la S. pyogenes es la causa de la faringitis
flora bucofarngea, el gnero estreptocccica, que puede conducir a
incluye tres de los escarlatina, fiebre reumtica y
patgenos ms importantes cardiopata reumtica; la capacidad de
de los seres humanos. algunas cepas para producir
infecciones catastrficas en los tejidos
profundos condujo a los peridicos
britnicos a darle el sangriento norme
de bacteria come carne.

Estreptococo del Grupo B (S. agalactiae)

es la causa ms comn de septicemia en
los recin nacidos.
Neumococo (S. pneumoniae) es una de
las principales causas de neumona y
meningitis en personas de todas las
edades.
 Basada en la
naturaleza antignica
de los CHO de su
pared celular
SUSTANCIA
ESPECFICA DE
HEMLISIS GRUPO
(CLASIFICACIN DE
REBECCA LANCEFIELD)

POLISACRIDOS REACCIONES
CAPSULARES BIOQUMICAS
 S. pyogenes
S. agalactiae
Streptococcus Beta S. dysgalactiae subs. dysgalactiae
hemolticos/Piognicos S. dysgalactiae subs. equisimilis
Patgenos veterinarios
Grupo particularmente virulento, cuya designacin como
piognicos o pigenos es ms precisa ya que el grupo incluye
especies que no son -hemolticas como S. dysgalactiae subs.
dysgalactiae y excluye especies -hemolticas como el grupo
de Streptococcus anginosus.
 Grupo S. mitis
Grupo S. anginosus
Streptococcus
Grupo S. mutans
No Piognicos Grupo S. salivarius
Grupo S. bovis

GRUPO S. mitis:
S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,
S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,
S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.
 Catalasa negativa.
Cocos Gram positivo < 2m en cadenas.
Contenido G+C de 34% a 46%.
Anaerobios facultativo.
Algunas especies requieren 5% de CO2 para el
crecimiento adecuado o incremento del crecimiento en
presencia de 5% de CO2.
Temperatura ptima de crecimiento: 37C
Fermentan los carbohidratos.
Producen Leucine aminopeptidasa (LAP).
 Las cepas de S. pyogenes son cocos esfricos entre 1 y 2 m de dimetro,
que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas de mayor
longitud cuando crecen en medios de cultivo.
Su crecimiento es ptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se
inhibe cuando contiene una concentracin elevada de glucosa.
Despus de 24 horas de incubacin se observan colonias blancas de 1 a 2
mm con grandes zonas de -hemlisis.
 Variantes de la misma cepa streptocccica pueden mostrar diferente
morfologa colonial, observndose colonias mate o brillantes. Los
microorganismos que producen mucha protena M y generalmente son
virulentos forman colonias mate, mientras que aquellos que producen poca
protena M y no son frecuentemente virulentos forman colonias brillantes.
 PROTENA M SUSTANCIA T NUCLEOPROTENA

Molcula fibrilar enrollada en

espiral similar en estructura a la
miosina. Su extremo terminal
carboxilo est anclado en el
peptidoglicano y las regiones de
la terminacin amino se
extienden ms all de la
superficie.
Variaciones en la secuencia
amino de la porcin
aminoterminal de la molcula
especificidad de mltiples
serotipos de protena M.
 La inmunidad a la infeccin con S. pyogenes est relacionada
con la presencia de anticuerpos especficos frente a la protena
M. Debido a que existen muchos tipos de protena M ( 150),
una persona puede tener infecciones repetidas con S.
pyogenes de tipos de protena M. Esta protena ha sido
tambin encontrada en Streptococcus Grupo G.

PROTENA T (RESISTENTE A TRIPSINA) NUCLEOPROTENAS

Esta protena secundaria especfica de tipo (SUSTANCIA P)
constituye un marcador epidemiolgico til
en las cepas bacterianas que no expresan la Son denominadas Sustancias P.
protena M.
Se ignora cul es la funcin estructural de
Constituyen la mayor parte del cuerpo
esta protena. celular streptocccico.
PROTENA F Y LTA tienen capacidad nica de fijacin, enlazan fibronectina, se
encuentran expuestos en la superficie y pueden tener funcin en la patognesis.
CPSULA DE CIDO HIALURNICO

Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiologa Mdica. 5ta. Edicin. McGraw Hill. 2008.
Streptocinasa Streptodornasa C5a peptidasa Hialuronidasa
(Fibrinolisina) (Desoxiribonucleasa)

Difosfopiridina
Exotoxinas Nucleotidasa Hemolisinas
pirognicas
(destruye leucocitos)
 Streptocinasa
(Fibrinolisina, Exotoxina
estreptococcica o
proteinasa (A y B). Estas enzimas participan en la
estreptococcica)
degradacin del plasmingeno y liberan una
proteasa denominada plasmina capaz de
degradar molculas de fibrina y fibringeno y,
por tanto, lisar los cogulos y los depsitos de
fibrina, facilitando la rpida diseminacin de S.
pyogenes en los tejidos infectados. Los
anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos
anti-estreptocinasa) representan tambin un
marcador til de infeccin.
 Se han identificado cuatro desoxirribonucleasas distintas
Streptodornasa
(ADNasas A a D). Estas enzimas no son citolticas, pero
pueden despolimerizar el cido desoxirribonucleico (ADN)
libre presente en el pus. Este proceso reduce la
viscosidad del absceso y facilita la diseminacin de los
microorganismos. Los anticuerpos que se desarrollan
frente a la ADNasa B son un marcador importante de las
infecciones por S. pyogenes, en especial en los sujetos
aquejados de infecciones cutneas, ya que son incapaces
de generar anticuerpos frente a estreptolisina O.

El componente C5a del complemento es un

mediador en la inflamacin, ya que recluta y C5a
activa a las clulas fagocticas. La C5a peptidasa
peptidasa interrumpe este proceso a travs
de la degradacin de este componente.
 Hidroliza la matriz intercelular de
mucopolisacrido en los tejidos para
Hialuronidasa
diseminarse a zonas adyacentes
(DISEMINACIN)

Exotoxinas Son fabricadas por las cepas lisognicas de los

pirognicas streptococos y son semejantes a la toxina
producida por C. diphtheriae. Se han descrito
cuatro toxinas termolbiles (A, B, C y F). Son
exotoxinas que actan como superantgenos
(median varios efectos importantes como shock e
insuficiencia multiorgnica del sndrome del
shock txico estreptoccico). Las toxinas son
responsables tambin del exantema que se
observa en los sujetos con escarlatina.
 La estreptolisina S es estable en presencia de oxgeno, no
Hemolisinas inmunognica y ligada a la clula que puede lisar hemates,
leucocitos y plaquetas. Se produce en presencia de suero (la S
indica dependencia de suero) y es la responsable de la -
hemlisis caracterstica que se observa en agar sangre.
La estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno, capaz de
lisar hemates, leucocitos, plaquetas y clulas cultivadas. Se
forman con facilidad anticuerpos frente a la estreptolisina O
(anticuerpos anti-estreptolisina O [ASO]), una caracterstica que
la distingue de la estreptolisina S, y son tiles para demostrar
una infeccin reciente por estreptococos del grupo A (prueba
anti-ASO). Sin embargo, los pacientes con infecciones cutneas
por S. pyogenes no desarrollan anticuerpos anti-ASO debido a la
inhibicin irreversible de la estreptolisina O por el colesterol de
los lpidos cutneos.
 ADHERENCIA Y
COLONIZACIN

MOLCULAS DE LA
SUPERFICIE
INVASIN
EXTRACELULAR Y
INTRACELULAR
FACTORES DE
VIRULENCIA

RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR A
LA INFECCIN
 La virulencia de los estreptococos del grupo A
est determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las
clulas del organismo anfitrin, invadir las
clulas epiteliales, evitar la opsonizacin y la
ADHERENCIA fagocitosis y producir una variedad de toxinas y
10 Ag (cido
teicoico, de enzimas.
protena M y
protena F)

INVASIN
Protena M
Protena F
EVASIN DE
OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS
Protena M
PATOLOGA
enzimas y toxinas
ADHERENCIA Y
COLONIZACIN

ADHESINAS DE STREPTOCOCCUS GRUPO A

LTA
PROTENA M
PROTENA F
PROTENA DE UNIN A FIBRONECTINA (FBP54)
FACTOR DE OPACIDAD DE SUERO
CPSULA DE CIDO HIALURNICO
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA
PROTENA DE UNIN A FIBRONECTINA (29kDa)
PROTENA DE UNIN A VITRONECTINA
PROTENA DE UNIN A GALACTOSA (70kDa)
PROTENA DE UNIN A COLGENO
 INVASIN
INTRACELULAR

La invasin requiere la expresin

de invasinas como Protena M y/o
Protenas de unin a Fibronectina
(SfbI).
 PROTENA M + CPSULA DE CIDO HIALURNICO
RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR A Un mecanismo es la unin del Factor H, el cual inhibe la activacin
LA INFECCIN de la va del complemento. Otro es la unin del fibringeno a la
superficie de la protena M, bloqueando la activacin de la va
alterna del complemento y reduciendo en gran medida la cantidad
de C3b unido al estreptococo.
Tomado de: Ryan K y col.
Sherris Microbiologa
Mdica. 5ta. Edicin.
McGraw Hill. 2008.
 Enfermedades
atribuidas a
invasin por
S. pyogenes

Enfermedades
atribuidas a
Enfermedad post-
infeccin local
estreptocccica
con S. pyogenes
y sus productos

Infecciones
invasivas
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiologa Mdica. 5ta. Edicin. McGraw Hill. 2008.
Enfermedades atribuidas a invasin por S. pyogenes

Bacteremia Fiebre
Erisipela /Sepsis puerperal

Infeccin del
endometrio cerca
o durante el parto
Fascitis
necrotizante
Celulitis (Gangrena
estreptococcica)
 Erisipela

La erisipela (eritros, rojo; pella, piel) es una infeccin aguda de la piel. Los
pacientes presentan dolor local, eritema, calor, linfadenomegalia y signos
sistmicos (escalofros, fiebre, leucocitosis). La erisipela se da con una
frecuencia mayor en nios pequeos y ancianos, tradicionalmente afectaba la
cara pero en la actualidad es ms frecuente en piernas, y por lo general se ve
precedida de una infeccin respiratoria o cutnea por S. pyogenes.
 A diferencia de lo descrito
Celulitis en el caso de la erisipela, la
celulitis afecta de forma
caracterstica la piel y los
tejidos subcutneas ms
profundos.

La fascitis necrosante (tambin conocida

como gangrena estreptoccica) es una
Fascitis
infeccin que se desarrolla en la zona
necrotizante profunda del tejido subcutneo, se
(Gangrena extiende a travs de los planos de las
estreptococcica)
fascias (tejido conectivo) y se caracteriza
por una extensa destruccin de los
msculos y el tejido adiposo.
 Enfermedades
atribuidas a
infeccin local
con S. pyogenes FARINGITIS
y sus productos
PIODERMA
O
IMPTIGO

La faringitis se desarrolla generalmente

entre 2 a 4 das despus de la exposicin al
patgeno, con el inicio brusco de dolor de
garganta, fiebre, malestar general y cefalea.
La faringe posterior puede tener un aspecto
eritematoso con presencia de exudado, y
puede existir una acusada linfadenopata
cervical.
 Enfermedades
atribuidas a
infeccin local
con S. pyogenes FARINGITIS
y sus productos
PIODERMA
El pioderma (imptigo) es una infeccin O
localizada y purulenta (po) de la piel IMPTIGO
(derma) que afecta fundamentalmente las
zonas expuestas (p. ej., cara, brazos, piernas).
Ocurre cuando la colonizacin cutnea
transitoria por SGA se combina con
traumatismos menores como picaduras de
insectos.
Transmisin contacto directo con una
persona o fmites infectados. El
microorganismo se introduce en los tejidos
subcutneos a travs de alguna interrupcin
de la barrera que supone la piel (p. ej.,
araazo, picadura de insecto). Se forman
vesculas que ms tarde se transforman en
pstulas (vesculas llenas de pus) para
despus romperse y producir costras.
 Infecciones SNDROME
FIEBRE
invasivas SHOCK ESCARLATINA
(Exotoxinas) TXICO Shock, Complicacin
bacteriemia, falla
respiratoria y falla de la
multiorgnica faringitis.

Tiene lugar cuando la

cepa infecciosa es
lisogenizada por un
bacterifago que
estimula la
produccin de una
exotoxina pirgena.
Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en
la parte superior del trax para luego extenderse a las
extremidades en un plazo de 1 o 2 das desde el inicio de
los sntomas clnicos de faringitis.
Generalmente respeta la zona peribucal (palidez
peribucal), as como las palmas y las plantas. La lengua
est cubierta en un primer momento de un exudado blanco
amarillento, posteriormente se descama y revela una
superficie roja y denudada (lengua aframbuesada).
El exantema, el cual palidece con la presin, se observa
mejor en el abdomen y los pliegues cutneos de axila e
ingle (lneas de Pastia). El exantema desaparece a lo
largo de los 5 a 7 das siguientes y es sustituido por una
descamacin. Desde la introduccin del tratamiento
antimicrobiano son infrecuentes las complicaciones
supurativas de la faringitis estreptoccica (como los
abscesos periamigdalinos y retrofarngeos).

FIEBRE
GLOMERULO- REUMTICA
Enfermedad post- NEFRITIS AGUDA
estreptocccica AGUDA Cardiopata
reumtica

La FRA es una secuela de infeccin respiratoria, no cutnea.

La cardiopata reumtica es producida por FRA recurrente.
La Glomerulonefritis es consecuencia de infeccin respiratoria o cutnea.
Slo estn implicadas las cepas nefritognicas.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA se caracteriza por una inflamacin aguda de
los glomrulos renales con edema, hipertensin, hematuria y proteinuria.
Algunas cepas nefrotxicas determinadas de los estreptococos del grupo A se
asocian a esta enfermedad. Las cepas farngeas y las cepas piodrmicas son
diferentes. El diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas y el hallazgo de
una infeccin reciente por S. pyogenes.

FIEBRE REUMTICA es una complicacin no supurativa de la

enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparicin de
alteraciones inflamatorias que afectan el corazn, las articulaciones,
los vasos sanguneos y los tejidos subcutneos. La afectacin
cardaca se manifiesta con pancardia (endocarditis, pericarditis,
miocarditis) y se asocia a menudo a la presencia de ndulos subcutneos.
Puede producir una lesin crnica y progresiva de las vlvulas cardacas.
Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta
una artritis manifiesta con afectacin de numerosas articulaciones con un
patrn migratorio (es decir, la afectacin pasa de una articulacin a otra).
 ENSAYOS DE
ENSAYOS
MUESTRAS CULTIVO DETECCIN DE
SEROLGICOS
ANTGENOS

EXUDADO FARNGEO, PUS, SANGRE, SUERO.

 CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
MICROAEROFILIA
MUESTRAS CULTIVO
A 35-37C durante
CLNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas

IDENTIFICACIN:
Morfologa colonial
Morfologa celular
Pruebas bioqumicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Las drogas de eleccin para el tratamiento de infecciones por estreptococcus -
hemolticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina
ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros -lactmicos, debido a que
los aislamientos resistentes son muy raros.

Tratamiento de eleccin para las infecciones por

Streptococcus beta hemolticos?
Droga de eleccin en caso de pacientes alrgicos?. En
Estados Unidos se han observado resistencias que van desde
12% en 1990 hasta 20% en el 2000.
 Deteccin rpida de antgenos de S. pyogenes
ENSAYOS DE de hisopados farngeos: extraccin enzimtica
DETECCIN DE o qumica de los Ag de la muestra ELISA o
ANTGENOS AGLUTINACIN. Sensibilidad: 60-90%
Especificidad: 98-99%.
Anticuerpos ligados a
estafilococos
Coaglutinacin
Microorganismo con
antgenos
correspondientes

Phadebact
Streptococcus Tests
(A, B, C, G), (A-D, F, G) y
(A-D, G)
Phadebact Strep Ausencia de reaccin Reaccin positiva
Respiratory Test (A, C, G)
Phadebact Strep A Test
Phadebact Strep B Test
Phadebact Strep D Tests
Phadebact Strep F Test
 ENSAYOS
SEROLGICOS

Anticuerpos frente a Protena M: desempean una destacada funcin para

mantener la inmunidad pero aparecen tardamente en la evolucin clnica
de la enfermedad y son especficos de tipo.
Anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es til para
confirmar el diagnstico de fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda
derivadas de una infeccin estreptoccica farngea reciente. Estos
anticuerpos aparecen entre 3 y 4 semanas tras la exposicin inicial al
microorganismo y luego persisten. Los sujetos con pioderma
estreptoccico no presentan un ttulo elevado de ASLO.
Anti ADNasa B: En pacientes con pioderma estreptoccico y con
faringitis. Se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefritis
estreptoccica.
Aunque los humanos pueden ser portadores nasofarngeos o
perineales de S. pyogenes, este debe ser considerado anormal si es
detectado por cultivo u otros mtodos.

Existe evidencia sustancial que los factores genticos del

hospedador son importantes en determinar la susceptibilidad a
infecciones por S. pyogenes.

La resistencia a S. pyogenes en un husped genticamente

susceptible puede ser alcanzada mediante la vacunacin, por lo que
la implementacin de una vacuna estreptococcical funcional puede
contribuir significativamente en la reduccin o eliminacin de casos
severos de enfermedad invasiva estreptococcical.
PROCEDIMIENTOS DE CONTROL FUENTE HUMANA

Deteccin y terapia antimicrobiana

temprana de infecciones respiratorias
y de piel con S. pyogenes.

Quimioprofilaxis antiestreptocccica
en personas que han sufrido fiebre
reumtica.

Erradicacin de S. pyogenes de
portadores.
Streptococcus
agalactiae
 Las cepas de S. agalactiae son cocos Gram positivo (0,6-1,2 m de
dimetro), que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas ms
largas en cultivo, caractersticas que los hacen indistinguibles de S.pyogenes.
Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos y sus colonias tienen un
aspecto mantecoso y una estrecha zona de -hemlisis. Entre el 1-2% de las
cepas no son hemolticas.

Subdivisin de las cepas de S. agalactiae

1. Ag B o antgeno polisacrido de la pared
celular especfico de grupo (ramnosa, N-
acetilglucosamina y galactosa).
2. Polisacrido de la cpsula especficos de tipo
(I-IX). Ia, Ib, II, III y V
3. Protena de superficie (Protena C).
 Por qu Por qu se
presentan asocian
los recin algunos
En ausencia de Ac serotipos con
nacidos una mayor
maternos protectores
mayor (frente a los Ag frecuencia a la Los polisacridos
riesgo? capsulares especficos enfermedad? capsulares
de tipo), el neonato tiene especficos de tipo
riesgo de contraer la (1a, 1b y 2) poseen
infeccin. un residuo terminal
de cido silico
interfiriendo as en la
fagocitosis de estas
Mayor riesgo en cepas.
nios prematuros.

La cpsula es el principal
factor asociado con
infeccin.
 ADNasas Neuraminidasa Hipurasa
Hialuronidasa Proteasas Hemolisinas

TILES EN LA IDENTIFICACIN DEL MICROORGANISMO PERO SE

DESCONOCE SU FUNCIN EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIN.
 Bacteriemia/septicemia
Neumona
Meningitis

ENFERMEDAD
Los estreptococos del grupo B NEONATAL DE
COMIENZO
residen en el tracto gastrointestinal PRECOZ Y
TARDO
inferior, con propagacin secundaria a
otros sitios, de los cuales el ms
importante es la vagina (10-40%). INFECCIONES EN
MUJERES
Colonizan el aparato digestivo inferior EMBARAZADAS

y vagina. Entre un 10% y un 30% de

INFECCIONES EN
las embarazadas presenta un estado HOMBRES Y EN
MUJERES NO
transitorio de portadora vaginal. Infeccin urinaria EMBARAZADAS
Bacteriemia
Neumona
Infecciones seas y articulares
Infecciones cutneas y partes
blandas
Tomado de: Ryan K y col.
Sherris Microbiologa
Mdica. 5ta. Edicin.
McGraw Hill. 2008.
 DETECCIN
ANTIGNICA ENSAYOS DE
MUESTRAS CULTIVO (Coaglutinacin, CIDOS NUCLEICOS
aglutinacin y ELISA) (PCR)
Sensibilidad
 CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
MICROAEROFILIA
MUESTRAS CULTIVO
A 35-37C durante
CLNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas

IDENTIFICACIN:
Morfologa colonial
Morfologa celular
Pruebas bioqumicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
 Anticuerpos ligados a
estafilococos
Coaglutinacin
Microorganismo con
antgenos
DETECCIN correspondientes
ANTIGNICA

Phadebact
Streptococcus Tests
Ausencia de reaccin Reaccin positiva
(A, B, C, G), (A-D, F, G) y
(A-D, G)
Phadebact Strep
Respiratory Test (A, C, G)
Phadebact Strep A Test
Phadebact Strep B Test
Phadebact Strep D Tests
Phadebact Strep F Test
Las drogas de eleccin para el tratamiento de infecciones por estreptococcus -
hemolticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina
ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros -lactmicos, debido a que
son muy raros aislados resistentes.

La CIM necesaria para inhibir al microorganismo es

aproximadamente 10 veces superior a la que se necesita para
inhibir a S. pyogenes. Tambin se ha descrito TOLERANCIA A LA
PENICILINA PENICILINA + AMINOGLUCSIDO
QUIMIOPROFILAXIS EN TODAS LAS
MUJERES COLONIZADAS O DE ALTO
RIESGO.
 Las protenas de superficie de S. agalactiae son candidatos
prometedores para vacunas y juegan roles clave durante varios
estados de infeccin.

Protenas relacionadas se encuentran en otros patgenos

importantes, lo que sugiere que mecanismos patognicos utilizados
por S. agalactiae pueden ser compartidos por varias especies
bacterianas.

Una mayor caracterizacin de stas protenas promete generar

informacin de inters general para el entendimiento de la
patognesis bacteriana y desarrollo de una vacuna.
 Streptococcus
Grupo Viridans
 Grupo S. mitis
Grupo S. anginosus
Streptococcus
Grupo S. mutans
No Piognicos Grupo S. salivarius
Grupo S. bovis

GRUPO S. mitis:
S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,
S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,
S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.
 Los estreptococos viridans colonizan la orofaringe, el aparato
gastrointestinal y el aparato genital. Rara vez se encuentran en la
superficie cutnea, puesto que los cidos grasos presentes en la
misma son txicos para ellos. Aunque pueden producir diversas
infecciones, se asocian con una mayor frecuencia a las caries
dentales, la endocarditis aguda y subaguda, y las infecciones
supurativas intraabdominales.

S. dysgalactiae subs. Streptococcus Grupo

equisimilis
Infecciones del tracto respiratorio, piel,
tejidos blandos, invasivas (fascitis
necrotizante, STSS, bacteremia y
endocarditis) y complicaciones no
supurativas.
anginosus
Flora normal de orofaringe, tracto
urogenital y gastrointestinal.
Abscesos cerebrales, orofaringe y
cavidad peritoneal.
Faringitis.
 Streptococcus Grupo
Streptococcus Grupo mitis
mutans
Flora normal de cavidad oral, tracto Caries dental.
gastrointestinal , genital femenino y piel. Bacteremia.
Endocarditis, sepsis y neumona en pacientes
inmunosuprimidos.

Streptococcus Grupo bovis

Bacteremia, sepsis, endocarditis.
 MUESTRAS CULTIVO

CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
MICROAEROFILIA
MUESTRAS CULTIVO
A 35-37C durante
CLNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas
IDENTIFICACIN:
Morfologa colonial
Morfologa celular
Pruebas bioqumicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Streptococcus
pneumoniae
 Cocos Gram positivo encapsulados, de dimetro entre 0,5 y 1,2 m, con forma
ovalada o lanceolada, en parejas o en cadenas cortas. Anaerobios facultativos.
Morfologa colonial colonias -hemolticas, medianas a grandes, entre 1 a 3
mm de dimetro, redondas, planas a mucoides. Todas las colonias experimentan
un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual consiste en la disolucin
de la porcin central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo.

El microorganismo es
nutricionalmente exigente
(medios enriquecidos,
atmsfera microaeroflica).
Las cepas virulentas de S. pneumoniae se
encuentran recubiertas de una compleja
cpsula de polisacridos. Los polisacridos
capsulares se han utilizado para la clasificacin
serolgica de las cepas y en la actualidad se han
identificado ms de 90 serotipos diferentes y
aprox. 45 serogrupos. Los polisacridos
capsulares purificados de los serotipos que se
aslan con una mayor frecuencia se incluyen en
la vacuna polivalente.
El fosfato de colina es exclusivo del cido
teicoico de la pared celular de S.
pneumoniae, y desempea una importante
funcin en la regulacin de la hidrlisis de la
pared celular. La colina debe estar presente
para que se active la autolisina neumoccica,
la amidasa, durante el proceso de divisin
celular. La actividad de la amidasa en
presencia de colina permite la divisin celular
de S. pneumoniae.
 Adherencia

Proteasa Cpsula
IgA polisacrida

Autolisina Pneumolisina

Protenas de
superficie pspA Neuraminidasa
psaA
Las manifestaciones de la enfermedad se deben
fundamentalmente a la respuesta del organismo anfitrin
frente a la infeccin en mayor medida que a la produccin
de factores txicos especficos del microorganismo.

COLONIZACIN Y DESTRUCCIN SUPERVIVENCIA

MIGRACIN TISULAR FAGOCTICA
COLONIZACIN
Y MIGRACIN

S. pneumoniae coloniza orofaringe, y en situaciones

especficas puede diseminarse a pulmones, senos
paranasales y odo medio.
Tambin puede ser transportado a travs de la
sangre a regiones tan distales como el cerebro.
Colonizacin inicial de orofaringe mediada por la
unin a las clulas epiteliales (adhesinas de
superficie).
COLONIZACIN
Y MIGRACIN

Las bacterias neutralizan la accin de las clulas del

epitelio ciliado y la mucosidad a travs de una
proteasa de IgA secretora (IgAs) y una neumolisina.
La neumolisina (exotoxina alteradora de membrana),
una citotoxina semejante a la estreptolisina O de S.
pyogenes, se une al colesterol de las membranas
celulares del organismo anfitrin y crea poros. Esta
actividad puede destruir tanto a las clulas del
epitelio ciliado como a las clulas fagocticas.
DESTRUCCIN
TISULAR

Una caracterstica de las infecciones neumoccicas es la

movilizacin de las clulas inflamatorias hacia el foco de la
infeccin.
El proceso est mediado por el cido teicoico neumoccico,
fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.
cido teicoico y fragmentos de peptidoglucano activan la ruta
alternativa del complemento, produciendo C5a, el cual interviene
en el proceso inflamatorio.
Neumolisina favorece la liberacin de los componentes de la
pared celular. Activa la ruta clsica del complemento (C3a y C5a),
los leucocitos activados fabrican citocinas (IL-1 o TNF-), lo que
provoca la migracin de las clulas inflamatorias a las zonas de
infeccin, fiebre, dao tisular, etc. S. pneumoniae produccin
de perxido de hidrgeno dao tisular.
 Por ltimo, la fosforilcolina de la pared de la clula
bacteriana se une a receptores del factor activador de
DESTRUCCIN plaquetas que se expresan en la superficie de las
TISULAR clulas endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y
algunas clulas de tejidos como los pulmones y las
meninges. Mediante esta unin, las bacterias logran
entrar en las clulas, protegindose de la opsonizacin
y la fagocitosis, y diseminndose a sangre y SNC
DISEMINACIN DE LA ENFERMEDAD.

SUPERVIVENCIA CPSULA
FAGOCTICA NEUMOLISINA (inhibicin de la actividad oxidativa
fagoctica)
S. pneumoniae habita con frecuencia en la
faringe y la nasofaringe de personas sanas.
Se ha descrito una incidencia de portadores
comprendida entre el 5% y el 75%,

La colonizacin es ms frecuente en nios

que en adultos, y es habitual en adultos que
conviven con nios.

Las cepas neumocccicas capaces de producir

enfermedad son las mismas que se asocian al estado de
portador. Cuando tiene lugar, la infeccin se debe a la
adquisicin de un nuevo serotipo, y no a uno asociado con
un prolongado estado de portador por parte del paciente.
La enfermedad neumoccica aparece cuando los
microorganismos que colonizan la nasofarnge y la orofaringe
se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los
pulmones (neumona), los senos paranasales (sinusitis), los
odos (otitis media) y las meninges (meningitis). La
bacteriemia, con ulterior diseminacin de la enfermedad a
otras partes del organismo, puede asociarse a cualquiera de
estos procesos infecciosos.
Tomado de: Ryan K y col.
Sherris Microbiologa
Mdica. 5ta. Edicin.
McGraw Hill. 2008.
Neumona Bacteriemia

Sinusitis y
otitis media Meningitis
 DETECCIN DE
ANTGENOS MUESTRAS CULTIVO
(Polisacrido C en
orina S=70% E=)

CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE MICROAEROFLIA
MUESTRAS CULTIVO
CLNICAS ENRIQUECIDOS A 35-37C durante
24 -48 h
 DETECCIN DE Phadebact
ANTGENOS S. pneumoniae Test

Anticuerpos ligados a
estafilococos
Coaglutinacin
Microorganismo con
antgenos
correspondientes

Ausencia de reaccin Reaccin positiva

Anticuerpos especficos antineumoccicos desarrollados
en conejo y acoplados a la protena A de estafilococos no
viables reaccionan con los antgenos especficos de la
superficie celular del neumococo en la muestra
recolectada con torunda en medio de transporte,
formando una red de coaglutinacin, visible a simple
vista.
 CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE MICROAEROFLIA
MUESTRAS CULTIVO
CLNICAS ENRIQUECIDOS A 35-37C durante
24 -48 h

IDENTIFICACIN:
Morfologa colonial
Morfologa celular
Pruebas bioqumicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
ENSAYOS FISIOLGICOS:
Prueba de Optoquina
Solubilidad en Bilis
 TRATAMIENTO

PRUEBAS
DE
SUSCEPTI-
BILIDAD
VACUNAS
ANTICAPSULARES
EFICACES
 Streptococcus puede ocasionar infecciones en humanos y en
diferentes especies de animales (mamferos y peces).
S. pneumoniae 40.000 infecciones invasivas en EEUU (2003)
5500 muertes.
Tasa de portador asintomtico de S. pneumoniae Nios (30-
70%), Adultos (< 5%).
S. pyogenes 11300 casos de enfermedad invasiva y 1800
muertes. Colonizacin asintomtica nasofaringea en adultos: < 5%.
Faringitis aguda en nios: 15-30%, adultos: 5-10%.
S. agalactiae 20400 infecciones invasivas y 2200 muertes.
Colonizacin urogenital y gastrointestinal: 10-30%.
 Bavariicoccus
Familia Catellicoccus
Enterococcaceae Enterococcus
Melissococcus
Pilibacter
Gnero
Tetragenococcus
Enterococcus E. faecalis Vagococcus
E. faecium
40 especies E. gallinarum
E. casseliflavus
Especies de
importancia clnica
 Cocos Gram positivo catalasa negativa, aislados, en pares o
cadenas cortas.
Las clulas son algunas veces cocobacilares cuando el frotis
coloreado con Gram se prepara a partir de crecimiento en medios
slidos pero tienden a ser ovoides y en cadenas cuando el
crecimiento proviene de caldo tioglicolato.
Son exigentes desde el punto de vista nutricional, ya que
requieren vitaminas B, bases de cidos nuclecos y una fuente de
carbono como la glucosa.
 El agar enriquecido con sangre de carnero
es adecuado para el desarrollo de estas
bacterias, y se pueden observar colonias
blanquecinas de gran tamao (entre 1 y 2
mm de dimetro) tras un perodo de
incubacin de 24 horas.
Las mayora de las colonias pueden ser
no hemolticas o -hemolticas, rara vez -
hemolticas en agar sangre de carnero.
 Debido a su habilidad de fermentar carbohidratos a cido
lctico, los enterococos son referidos como tpicas bacterias
cido lcticas.
No producen gas.
Son usualmente capaces de crecer en temperaturas entre
10C y 45C, crecimiento ptimo a 35C.
La mayora de las especies crecen en caldo con 6,5% de
NaCl e hidrolizan la esculina en presencia de sales biliares
(ensayo Bilis esculina).
Pocas especies son mtiles (E. casseliflavus y E. gallinarum).
Algunas especies son pigmentadas.
 No est disponible un criterio fenotpico que permita
inequivoca y claramente distinguir el gnero Enterococcus de
otros gneros, ya que no existen caractersticas particulares
comunes para todos los enterococos.
Identificacin presuntiva cocos Gram positivo catalasa
negativa, BE, PYR y LAP positivos y crecimiento en presencia
de 6,5% de NaCl y a 45C (Lactococcus, Leuconostoc,
Pediococcus y Vagococcus).
Puede ser til en la identificacin la deteccin del antgeno
del Grupo D mediante reaccin serolgica, aunque este es
detectado solo en el 80% de las especies de Enterococcus.
Los enterococos son microorganismos comensales que no fabrican ninguna
toxina potente ni otro factor de virulencia definido. En consecuencia, por lo
general se considera que estas bacterias poseen una limitada capacidad
patgena, aunque las enfermedades potencialmente mortales, en especial en
sujetos hospitalizados, se han convertido en un grave problema.

Secretan enzimas
Presentan adhesinas de Normalmente no son capaces
extracelulares con actividad
superficie que facilitan su de evitar la fagocitosis y
hemoltica (citolisinas) y
unin a las clulas intestinales destruccin por parte de las
proteoltica (gelatinasa, serina
y vaginales. clulas fagocticas.
proteasa)
Resistencia a muchos antibiticos. Los enterococos que forman
Pueden producir
parte de la flora normal de sujetos tratados con antibiticos de
bactericionas.
amplio espectro son capaces de proliferar y originar enf.
 FACTORES DE
EFECTO BIOLGICO
VIRULENCIA
Adhesinas de superficie
Protena de aspecto velloso de la membrana
Sustancia de agregacin citoplsmica que facilita el intercambio de
plsmidos y la unin a las clulas epiteliales
Protena enteroccica de Adhesina de unin a colgeno presente en
superficie E.faecalis.
Presentes en bacterias individuales con muchos
Adhesinas hidrocarbonadas tipos de estas adhesinas; median en la unin con
las clulas del husped
 FACTORES DE
EFECTO BIOLGICO
VIRULENCIA
Factores secretados
Bacteriocina proteica que inhibe el crecimiento de
Citolisina las bacterias grampositivas (favorece la
colonizacin); produce dao tisular local.
Quimioatrayente para los neutrfilos que puede
Feromona
regular la reaccin inflamatoria
Hidroliza gelatina, colgeno, hemoglobina y otros
Gelatinasa
pptidos pequeos
Resistencia a los antibiticos
Numerosos plsmidos y Resistente a aminoglucsidos, -lactmicos y
genes cromosmicos vancomicina.
 Ampliamente distribuidos en la naturaleza y pueden ser
encontrados en suelo, plantas, agua, alimentos y en animales
(mamferos, aves, insectos y reptiles).
En humanos y otros animales son predominantemente habitantes
de tracto gastrointestinal (107 microorganismos/g de heces). Menos
comnmente encontrados en otros sitios como tracto genitourinario
y cavidad oral.
La prevalencia parece variar de acuerdo al hospedador. Est
influenciado por la edad, dieta y otros factores relacionados con
cambios de las condiciones fisiolgicas (enfermedad y terapia
antimicrobiana anterior).
 Los enterococos son considerados los cocos Gram positivo ms
abundantes colonizando el intestino, siendo E. faecalis una de las
ms frecuentemente aisladas de este sitio.
Tracto gastrointestinal humano reservorio importante
asociado con enfermedad.
La presencia de un alto nmero de enterococos en heces, as
como su habilidad de resistir diferentes condiciones fsicas y
qumicas y a sobrevivir en el ambiente implica que los enterococos
pueden ser utilizados como indicadores de contaminacin fecal y de
calidad higinica de alimentos, leche y agua de consumo.
 Microorganismos comensales que actan como agentes
oportunistas de infecciones, particularmente en personas de
edad con enfermedad de base y pacientes inmunosuprimidos con
antecedente de hospitalizacin por perodos largos y/o han
recibido terapia antimicrobiana de amplio espectro.
El microorganismo evade la respuesta inmunitaria y produce
cambios patolgicos en el hospedador (directo o indirecto).
Se han identificado varios factores de virulencia potenciales,
pero ninguno ha sido establecido como contribuidor principal a
la virulencia en humanos.
Constituyen entre la segunda o tercera causa de infecciones
nosocomiales del tracto urinario (ITU), infecciones de heridas y
bacteremia en EEUU.
 Los enterococos han sido implicados en el 10% de todas las ITU y
aproximadamente en el 16% de las ITU nosocomiales.
La bacteriuria enterococcica ocurre usualmente en pacientes con
anormalidades estructurales de base.
Otras infecciones comunes son las intraabdominales y plvicas, sin
embargo el rol en estos sitios permanece controversial.
Son una importante causa de endocarditis y bacteremia.
Tambin han sido asociados menos frecuentemente con infecciones del
tracto respiratorio o SNC, otitis, sinusitis, artritis sptica, endoftalmitis e
infecciones dentales.
E. faecalis es la especie aislada de muestras clnicas humanas ms
frecuentemente, representando el 80-90% de los aislamientos, seguido por
E. faecium (5-10%).
 ENFERMEDADES ENTEROCCICAS
INFECCIN DEL APARATO URINARIO: la disuria y la piuria son ms
frecuentes en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria
permanente y sometidos a tratamiento antibitico con cefalosporinas de
amplio espectro.
PERITONITIS: inflamacin y dolor con la palpacin del intestino tras un
traumatismo o intervencin quirrgica abdominal; los pacientes debutan
de forma aguda, en estado febril y con hemocultivos positivos.
ENDOCARDITIS: infeccin del endotelio o las vlvulas cardacas;
asociada a bacteriemia persistente; puede manifestarse de forma aguda
o crnica.
 ENSAYOS
MUESTRAS CULTIVO
GENOTPICOS
 CULTIVO
INCUBACIN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37C durante
CLNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas

IDENTIFICACIN:
Morfologa colonial
Morfologa celular
Pruebas bioqumicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
 Resistencia a los antimicrobianos:
Enterococcus INTRNSECA (cromosoma)
EXTRNSECA O ADQUIRIDA
(mutaciones o elementos genticos
mviles)

Los enterococos son resistentes a una

gran variedad de antibiticos
La aparicin de resistencia a vancomicina en
Enterococcus como un problema teraputico fue
documentado por primera vez en Europa y EEUU. A
partir de all, el aislamiento de Enterococcus
vancomicina resistente ha sido continuamente
reportado en diversas localizaciones geogrficas,
incluyendo Venezuela.