Sei sulla pagina 1di 9

www.renal.org.

ar nefrologa, dilisis y trasplante, volumen 33 - n 4 - 2013

ARTICULO DE REVISIN

TRASTORNOS DEL POTASIO:


HERRAMIENTAS DIAGNSTICAS Y TERAPUTICAS

POTASSIUM DISORDERS: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC TOOLS

Amelia Bernasconi, Elsa Zotta, Martin Ortemberg, Lautaro Albarracn, Carlos Musso, Ingrid Koland,
Federico Ochoa, Stella M. Dieguez, Sebastin Lapman, Ricardo M. Heguilen
Fisiologa Clnica Renal Sociedad Argentina de Nefrologa

Nefrologa, Dilisis y Trasplante 2013; 33 (4) Pag. 224 - 232

INTRODUCCION
El potasio (K+) es el catin ms abundante en el la presencia de aniones en la luz tubular, como el
cuerpo. Alrededor del 98% de potasio total del cloruro o el bicarbonato, y el estado cido base.
cuerpo es intracelular. La relacin de potasio ex- La presencia de alguna alteracin en los niveles
tracelular a intracelular determina la excitabilidad plasmticos de potasio, tanto la hiperkalemia
neuromuscular y cardiovascular, motivo por el como la hipokalemia pueden constituirse en
cual la concentracin de potasio en plasma se emergencias mdicas con grave amenaza para la
regula normalmente dentro de un estrecho rango, vida. El correcto diagnstico junto a una estrate-
de 3,5 a 5,0 mmol / L. La ingesta de K + en gia teraputica eficaz contribuyen a prevenir la
la dieta es muy variable, y va desde un mnimo ocurrencia de complicaciones mayores derivadas
de 40 mmol / da a ms de 100 mmol/dia. La de estos trastornos.
homeostasis es mantenida por dos sistemas: uno
regula la excrecin de K +, o el equilibrio externo a
travs de los riones y los intestinos, y el segundo
regula el desplazamiento transcelular de K + , o
el equilibrio interno entre los compartimentos de
lquidos intracelulares y extracelulares. El equili-
brio interno es regulado por diferentes factores
que determinan el movimiento transcelular de
potasio: dieta, estado acido-base, destruccin ce- ALGORITMOS DIAGNSTICO Y TERA-
lular, ejercicio intenso, cambios de osmolaridad, PETICOS DE HIPERKALEMIA E HIPO-
insulina, aldosterona y receptores beta adrenr- CALEMIA.
gicos. Bajo condiciones fisiolgicas normales, la
excrecin fraccional de potasio es de 10 a 15%. Modificado de Mount DB, Zandi-Nejad K. Di-
Todo el potasio plasmtico se filtra a nivel glome- sorders of Potassium Balance. In: Brenner BM.
rular, para luego reabsorberse en los segmentos Brenner and Rectors Th e Kidney. 8th ed. Saun-
proximal (67%) y asa de Henle (20%). A nivel ders; 2007.
distal se secreta (o reabsorbe) acorde a necesida-
des. Varios factores condicionan su secrecin: la
Na+/K+ ATPasa, el gradiente electroqumico crea-
do por la reabsorcin de sodio, la permeabilidad:

224
ISSN 0326-3428

225
www.renal.org.ar nefrologa, dilisis y trasplante, volumen 33 - n 4 - 2013

226
ISSN 0326-3428

227
www.renal.org.ar nefrologa, dilisis y trasplante, volumen 33 - n 4 - 2013

HIPERKALEMIA

DIAGNSTICO
Valorar riesgo Arritmias
Enfermedades (DBT, ERC, etc.)
Medicacin (AINE, IECA, ARA, inhibidores de calcineurina,
Antecedentes
diurticos del colector, etc.)
Transgresin alimentaria
Signos vitales
Estado de hidratacin
Examen fsico Diuresis
Buscar sntomas de hiperkalemia (debilidad muscular, parlisis
flccida, vmitos, dolor abdominal, leo)

ionograma, urea, creatinina, osmolalidad en plasma y orina,


Laboratorio bsico gasometria, glucemia y orina completa (muestra aislada y orina de
24 horas) albmina srica

Indice K+/creatinina en muestra aislada de orina. Es una


medida mas fi able de la tasa de excrecin de K+, en comparacin
con el K+ en muestra aislada. De preferencia en muestra matutina
debido a las variaciones diurnas de la excrecin. Valor esperado:
en hiperkalemia > 15 mmol/mmol o >150 mmol/g.+

GTTK. ndice semicuantitativo de la secrecin de K+ que refleja


la actividad mineralocorticoide en el nefrn distal. La frmula para
su clculo es:
GTTK = [(UK+/PK+) / (UOsmol/POsmol)] 100
donde U es la concentracin urinaria, P la concentracin
plasmtica y Osmol la osmolalidad. Valor esperado: en
hiperkalemia > 7.
Si bien el clculo debe realizarse utilizando la osmolalidad
medida, los resultados con empleo de la osmolalidad calculada
pueden ser comparables en la medida en que se asuma la
Calculo de
ausencia de otros solutos osmticamente activos en la orina.
Requisitos para su interpretacin:
Na+ urinario >25 mEq/l
U/P osmolal (relacin osmolalidad urinaria/osmolalidad
plasmtica) > 1

FEK+. Refleja la cantidad excretada de potasio en relacin a la


cantidad filtrada. La frmula para su clculo es:
FEK+ = [(U/P K) / (U/P creatinina)] 100
Valores normales: en situacin de TFG normal son de 10-20%
Utilidad: es til para evaluar la hiperkalemia en el contexto de
ERC, ya que se ajusta a la tasa de filtrado glomerular (TFG).
A medida que disminuye la TFG, se produce un aumento de la
fraccin excretada de potasio, de modo exponencial, que permite
mantener un balance adecuado del potasio, hasta TFG de 15-20
ml/min. Ver grfico al final
*DBT: diabetes, ERC: enfermedad renal crnica, AINE:antiinflamatorio no esteroideo, IECA: inhbidor de enzima convertidora de
angiotensina, ARA: antagonista de receptor de angiotensina II, GTTK: gradiente transtubular de potasio, UK: potasio urinario, PK:
potasio plasmtico, UOsmol: osmolaridad urinaria, POsmol: osmolaridad plasmtica, FEK: fraccin excretada de potasio

228
ISSN 0326-3428

Enfoque Diagnstico
Pacientes con TFG 20 ml/min o que cursen una insuficiencia renal aguda oligoanrica no requerirn
ms estudios
Pacientes con TFG reducida, flujo Pacientes con funcin renal normal
urinario < 800 ml/da y/o Na+ urinario <
25 mEq/l,
Intentar lograr dichos objetivos con Ac debemos calcular el GTTK;
diurticos (furosemida 20 mg IV o 40 mg Si tiene valor > 7 se deben investigar
VO) o expansin con solucin fisiolgica causas de disminucin del volumen
0,9% (15 ml/kg), segn estado de circulante efectivo.
hidratacin. Si tiene valor < 6 se confirma la
En estos casos debemos calcular si la disminucin de la secrecin distal de
FEK+ es acorde a la TFG. potasio y, al igual que los que tienen
Si la FEK+ es adecuada, buscar causas alteracin de la funcin renal y EFK menor
de aumento de aportes y/o redistribucin a la esperable, debe realizarse la prueba
de K+. de la fludrocortisona (0,1-0,3 mg EV u oral)
La FEK+ puede ser inadecuada; incluye o hidrocortisona (100 mg EV bolo), y volver
los casos IRA oligoanrica, IRC con TFG a evaluar (a las 4 hs) los parmetros
20 ml/min y algunas causas de FEK+ pertinentes en cada caso.
menor que la esperable para la TFG. Los que alcancen los valores esperados
pertenecen al grupo de pacientes con baja
bioactividad de la aldosterona
Los que no, al de los resistentes a la
aldosterona.
Se completaran estudios con dosaje de
renina y aldosterona en sangre.

Opciones Teraputicas

Estabilizantes de la membrana Gluconato de calcio


miocrdica:

Frmacos que promueven el ingreso al Insulina


espacio intracelular: Agonistas -adrenrgicos
Bicarbonato de sdio

Frmacos que favorecen la eliminacin Diurticos


del potasio: Resinas de intercambio

Dilisis: Hemodilisis o dilisis peritoneal, se


instauran ante el fracaso de las medidas
antes descriptas.

229
www.renal.org.ar nefrologa, dilisis y trasplante, volumen 33 - n 4 - 2013

ALGORITMO TERAPUTICO
Suspender alimentos y frmacos que aumenten la kalemia
K+ > 6 mEq/L y/o alteraciones del K+ superior a 6 mEq/L y ECG K+inferior a 6m Eq/L
electrocardiograma (ECG) normal y ECG normal

A. Gluconato clcico al 10% A. Insulina y glucosa IV. A. Resinas de


Adultos: 10-30 ml intravenoso Adultos: la dosis utilizada es intercambio catinico
(IV).Lento. Inicio de accin en 1-2 de 10 UI de insulina corriente en (vase antes)
minutos. Requiere monitoreo ECG 500 ml de dextrosa al 5% o en
continuo durante su infusin. Puede 250 ml al 10% a pasar en forma B. Diurticos:Se
repetirse la dosis a los 5 minutos endovenosa en 30 minutos. La utiliza furosemida,
(min.) (sus efectos se mantienen accin se inicia a los 15 a 30 oral o endovenosa
1 hora). Si es ineficaz, plantear minutos, con una duracin de Adultos: 20-200 mg
la posibilidad de implantar un accin de 2-3 horas. segn funcin renal,
marcapaso provisional. Administrar Nios: glucosa al 10% 0,5- comienzo de accin a
con cuidado en pacientes tratados 1 g/kg insulina 0,1-0,2 U/kg.B. la hora por lo menos
con digoxina. Salbutamol, de administrada.
Nios: gluconato de calcio 0,5 ml/ Adultos: 0,5 mg (1 ampolla), Nios: 1-1,5 mg/
kg IV lento ( monitoreo ECG en 5 a disuelta en 50 ml de suero kg IV.
10 min; separado del bicarbonato) fisiolgico IV, a pasar en Disminucin de la
B. Bicarbonato sdico 1 Molar 10-15 minutos. Tambin ingesta de potasio,
Adultos: 50-150 mEq va IV en puede administrarse 0,5- con una dieta pobre
5 minutos. Inicio de accin: 15-30 1 mg en nebulizacin. Est en fruta y verdura
min. La duracin de su efecto es contraindicado en pacientes con
de 1-2 horas. til en pacientes con cardiopata isqumica o arritmia
hiperkalemia secundaria a acidosis supraventricular severa. La accin
(pH < 7,20 o HCO3 - < 15 mmol/L). se inicia a los 15-30 min.
Contraindicado si hay hipernatremia Nios: con peso < 25 kg, 2,5
y/ o una insuficiencia cardiaca, y mg. Con peso > 25 kg, 5 mg.
resulta muchas veces ineficaz si hay Se prepara en 2,0 a 2,5 ml de
insuficiencia renal crnica. solucin salina isotnica y se
Nios: 1 a 2 mEq/kg en 15 a 30 administra en nebulizacin en 10
min. Se practicaran ionogramas y minutos.
ECG de control cada 2 horas. Los dos procedimientos pueden
Cuando este normalizado el ECG disminuir el K+ en 1-1,5 mEq/l en
y/ o la kalemia sea < 6 mEq/l, unos 30-60 minutos, manteniendo
se pasara a administrar resinas, sus efectos hasta unas 4-6 horas.
debido a que el gluconato clcico Estas medidas no extraen K+
no modifica el K+ srico, y la del organismo; si se necesita un
administracin de bicarbonato, si balance negativo, se deben aplicar
bien disminuye la concentracin de los procedimientos del apartado
K+, no disminuye el potasio corporal siguiente.
Eliminacin de potasio
Resinas de intercambio catinico: poliestireno sulfonato clcico
Adultos. Oral, 15-60 g cada 6-8 horas, disueltos en agua (no con jugos). Rectal (enema
de retencin), 30-60 g en solucin de glucosa 5%, 1-3 veces/dia, a retener por 6 horas, despus
deber irrigarse el colon para eliminar la resina.
Nios: 1 g/kg con 3-4 ml de glucosa al 10% en enema a retener 15 min, o via oral (VO) 0,5-
1 g/kg en glucosado.
*Nota. Las resinas clcicas (poliestireno gluconato de calcio - RIC-CALCIO), administradas
por VO extraen, por cada gramo de resina, 0,7 mEq de K+ y aaden 72,18 mg de calcio.
Hemodilisis Esta sobre todo indicada cuando hay insuficiencia renal severa. La hemodilisis
extrae unos 25 -30m Eq por hora, corrige la acidosis pero tiene el inconveniente de que se tarda
un cierto tiempo en poder empezarla. La dilisis peritoneal es la mitad de eficaz.

230
ISSN 0326-3428

HIPOKALEMIA: TRATAMIENTO

EMERGENCIA MEDICA HIPOKALEMIA CRONICA O LEVE-


Reposicin endovenosa MODERADA . Reposicin oral
K+ < 2,5 Asegurar adecuada ingesta de potasio en
K+ < 3,5 con: la dieta
Presencia de sntomas o cambios en el Suplementos de K+ en forma de tabletas o
ECG en jarabe
Pacientes digitalizados. Si hay acidosis metablica, es preferible
Intolerancia a la va oral. usar bicarbonato o un precursor del mismo
Insuficiencia cardaca congestiva, historia como citrato o gluconato.
de arritmias cardacas, isquemia, infarto Si hay alcalosis metablica y/o deplecin de
agudo de miocrdio (IAM) cloro, es preferible usar cloruro de potasio

Concentracin:
Va perifrica = hasta 40 mEq/l.
Va central = hasta 60 mEq/l.

Ritmo de infusin:
Adultos: No > 20 mEq/hora (hasta 40 mEq/hora excepcionalmente).
Nios: 0,5 a 1 mEq/kg/hora.

*Nota: En hipokalemia crnica, por cada disminucin de 1 mEq/l en el potasio srico, las reservas en-
tre 200 y 400 mEq. Kalemias inferiores a 2 mEq/l indican un dficit corporal de potasio de alrededor
de 1.000 mEq

RELACIN ENTRE LA FRACCIN EXCRETADA DE POTASIO Y LA TASA DE FILTRADO


GLOMERULAR:

Seldin and Giebischs. The Kidney: Physiology and Pathophysiology. Fourth Edition

231
www.renal.org.ar nefrologa, dilisis y trasplante, volumen 33 - n 4 - 2013

BIBLIOGRAFA haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant


1. Allon M. Hyperkalemia in end-stage renal 2005;20:591-597.
disease:Mechanisms and management. J Am Soc 9. Palmer BF. Current concepts: Hyperkalemia
Nephrol1995;6:1134-1142. caused by inhibitors of the renin-angiotensin-al-
2. Allon MT, Copkney C. Albuterol and insulin dosterone systems. N Engl J Med 2004;351:585-
for treatment of hyperkalemia in hemodialysis 592.
patients. Kidney Int 1990;38:869-872. 10. Rastergar A, Soleimani M. Hypokalaemia and
3. Cohn JN, Kowey PR; Whelton PK, Prisant hyperkalaemia. Postgrad Med J 2001;77:759-
LM. New Guidelines for Potassium Replace- 764.
ment in ClinicalPractice. Arch Intern Med 11. Schuster VL. Potassium defi ciency: patho-
2000;160:2429-2436. genesis and treatment. In: Seldin DW, Giebisch
4. Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of Po- G (eds). The Regulation of Potassium Balance.
tassium Balance. In: Brenner BM. Brenner and New York, NY: Raven Press; 1989:241-267.
Rectors The Kidney. 8th ed. Saunders; 2007. 12. 12.Weiner ID, Wingo CS. Hyperkalemia:
5. de Sequeira Ortiz P, Rodriguez Puyo D. Al- A potential silent killer. J Am Soc Nephrol
teraciones del Metabolismo del Potasio. En: L 1998;9:1535-1543.
Hernando Avendano. Nefrologia Clinica. 3ra ed. 13. Weiner ID, Linas SL, Wingo CS. Disorders of
Editorial Panamericana; 2008. potassium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally
6. Greenberg A. Hyperkalemia: Treatment op- J (eds): Comprehensive Clinical Nephrology. St.
tions. Semin Nephrol 1998;18:46-57. Louis, MO, Mosby, 2003:109-123.
7. Halperin ML, Kamel KS: Electrolyte quintet: 14. Wang WH, Hebert SC. The molecular biol-
Potassium. Lancet 1998;352:135-140. ogy of renal potassium channels. Regulation and
8. Heguilen RM, Sciurano C, Bellusci AD, Fried disorders of potassium homeostasis. In: Alpern
P, Mittelman G, Rosa Diez G, Bernasconi AR. RJ, Hebert SC. Selding and Giebischs The Kid-
The faster potassium-lowering effect of high di- ney Physiology and Pathophysiology. Academic
alysate bicarbonate concentrations in chronic Press; 2007.

Recibido en su forma original: 08 de octubre de 2013


Aceptacin final: 10 de diciembre de 2013
Dr. Ricardo M. Heguilen
Fisiologa Clnica Renal Sociedad Argentina de Nefrologa
Buenos Aires, Argentina
e-mail: rheguilen@hotmail.com

232

Potrebbero piacerti anche