SOCIEDADE DE EDUCAO E CULTURA DE GOIS SECG

FACULDADE PADRO

CURSO DE BIOMEDICINA

PRINCIPAIS MTODOS DE DIAGNSTICO E

TRATAMENTO DA AIDS.

Clara Martins
Erika Linhares
Lorrayne Queila
Thaylon Hugo

Goinia

2015
 SOCIEDADE DE EDUCAO E CULTURA DE GOIS SECG

FACULDADE PADRO

CURSO DE BIOMEDICINA

PRINCIPAIS MTODOS DE DIAGNSTICO E

TRATAMENTO DA AIDS.

Projeto de pesquisa elaborado como

requisito parcial para obteno do ttulo
de bacharel em Biomedicina da
Associao de Educao e Cultura de
Gois Faculdade Padro. Orientador:
Arioldo

Goinia
 2015

INTRODUO

AIDS uma doena humana causada pelo HIV, que afeta o sistema
imunolgico deixando o organismo incapacitado de se defender. Em todo o
mundo, a infeco pelo HIV j matou mais de 30 milhes de pessoas desde o
momento em que o vrus foi oficialmente reconhecido, em 1981, mostrando-se
uma das epidemias mais destrutivas da histria. Considerando apenas o ano
de 2008 e a despeito do acesso ao tratamento antirretroviral em muitas regies
do mundo, a epidemia da AIDS atingiu 2,7 milhes de pessoas, das quais 430
mil so crianas. Esses nmeros mostram o desafio que os pesquisadores tm
pela frente no sentido de combater o HIV, que adquire resistncia a passos
largos. O estudo de seu ciclo replicativo possibilitou a identificao de alguns
alvos macromoleculares suscetveis interveno teraputica. Pensando
nesse dado, este trabalho enfoca os quatro mais novos frmacos aprovados
desde 2003 para o tratamento da infeco pelo HIV-1 (subtipo mais
disseminado): enfuvirtida, maraviroc, raltegravir e etravirina. Todos apresentam
mecanismo de ao completamente elucidado e alguns so tambm eficazes
para vrus resistentes. A anlise dos dados clnicos mostra que esses
medicamentos possuem eficcia e segurana para o uso clnico. (BRITO,
2011).
Nos ltimos anos a preocupao mundial em relao disseminao
aumenta ainda mais com a morte de vrias pessoas influentes a sociedade.
Assim, surgem inmeros fatos que marcaram a histria como a criao do Dia
Mundial de Combate a AIDS, realizao de conferncias, campanhas de
combate a epidemia, pesquisas de drogas para tratamento, entre outros
(BRASIL, 2008).
O vrus da imunodeficincia humana (Human Immunodeficiency
Virus, HIV), um lentivrus pertencente famlia Retroviridae, um parasita do
sistema imunolgico humano, causador de uma doena infecciosa conhecida
como sndrome da imunodeficincia adquirida (Acquired Immuno Deficiency
Syndrome, AIDS). (GALLO et al., 1984; BARRE-SINOUSSI et al., 1983).
 Em todo o mundo, a infeco pelo HIV j matou mais de 30 milhes de pessoas
desde o momento em que foi oficialmente reconhecida, em 1981, mostrando-se uma das
epidemias mais destrutivas da histria (AIDS Epidemic Update, 2009).
JUSTIFICATIVA
1996 - Os coquetis triplos, incluindo inibidores de protease, que
impedem a replicao do HIV no corpo, so anunciados na 11 Conferncia
Mundial de Aids em Vancouver, Canad. (Secretaria de Estado da Sade do
Esprito Santo, 2008).

O HIV mesmo com o avano dos estudo biotecnolgico e o surgimento

dos anti-retrovirais tem se mostrado um enigma para comunindade cientfica
devido sua alta taxa de mutao, provocando assim, resistncia aos coquiteis
atualmente disponveis, e dificultando a criao de uma vacina funcional que
possa acabar de vez com o terror da epidemia.

Como uma reviso bibliogrfica se torna de grande importncia,

trazendo um levantamento das principais formas de diagnstico e tratamento
da AIDS, esclarecendo seus pontos principais e relevantes para os
profissionais da sade.
OBJETIVOS

Objetivo Geral

Realizar um levantamento bibliogrfico do diagnstico laboratorial da

AIDS e tratamento dando nfase na atuao dos anti-retrovirais nos mecanimo
de multiplicao viral.

Objetivos Especficos

Relatar o processo de contamino e transmio;

Citar as manifestaes clnicas da AIDS;
Identificar os exames complementares que auxiliam no diagnstico da
AIDS;
Descrever o risco dos pacientes desenvolverem AIDS;
Comentar dados referentes ao tratamento.
METODOLOGIA

A reviso bibliogrfica foi composta a partir de artigos cientficos

disponveis nos principais sites acadmicos, estes artigos tm como tema:
orgem, agente etiolgico, epidemiologia, diagnstico, transmio,
epidemiologia e tratamento da AIDS.

Critrio de Incluso e Excluso

Os artigos selecionados apresentam os seguintes critrios: publicados

entre o janeiro de 1993 a novembro de 2015, nas lnguas portuguesa, inglesa e
espanhola, os artigos escolhidos definem o HIV, avaliam a importncia dos
diversos tipos de diagnstico e tratamento da patologia, e alertam sobre
possveis contaminaes bem como sobre o risco dos pacientes
desenvolverem AIDS. Foram desconsiderados artigos publicados antes do ano
1993.
 CRONOGRAMA

2011 - Meses
Atividades
Fev. Mar. Abr. Maio Jun. Jul. Ago. Set. Out. Nov. Dez.

Escolha do tema X

Levantamento
X X
bibliogrfico

Elaborao da introduo X X

Elaborao do
X X
desenvolvimento

Elaborao da concluso X

Correo do TCC X

Apresentao do trabalho
X
de concluso de curso

Adequao do projeto s
X
recomendaes da banca

Reviso da literatura X

Elaborao da
X
Monografia

Organizao do material
X
ilustrativo

Correo da Monografia X

Apresentao da
X
Monografia
ORAMENTO

Produtos Valor Unitrio (R$) Valor Total (R$)

06 canetas 0,80 4,00

09 encadernaes 2,00 18,00

150 fotocpias 0,07 10,50

25 litros de gasolina comum 2,89 72,25

10 vale-transporte 2,80 28

02 cartuchos HP n 21 para 34,90 69,80

impressora

02 resmas de papel A4 500 folhas 11,99 23,98

05 CDs 0,79 3,95

Custo Total: R$ 230,48

REFERENCIAL TERICO

HISTRICO

Os primeiros casos de HIV foram detectados na frica e nos EUA e a

epidemia passou a adquirir importncia a partir do ano de 1980. No obstante,
constituiu ainda mistrio a questo de sua origem. Admitindo-se como correta a
hiptese de que o vrus precursor tenha passado de primatas para o homem,
embora aps milhares de anos de coexistncia de homens primatas no
Continente Africano, somente a desta poca se deu a emergncia da infeco
humana pela vrus causador de Imunodeficincia. Analisando a fundo, tende-se
a considerar o conceito de nidalidade para agentes infecciosos e as multiplas
maneiras pelas quais eles interagem com seus hospedeiros. Os primeiros
bitos atribudos a AIDS (Sndrome da Imunodeficincia Adiquirida) podem ter
ocorrido nos anos 1950, acredita-se que a infeco tenha surgido nas regies
africanas central e oriental, uma vez que ali teve incio sua maior frequncia e
onde a infeco de primatas mais ocorre na natureza. Diante disso surgiu a
tendncia a se aceitar a hiptese de que o vrus da AIDS tenha se difundido na
populao humana a partir de sua presena em populaes de macaco. Ou
seja, que tenha encontrado a possibilidade de ocupar o nicho ecolgico
interativo com o homem (FORATTINI, 1993).

Os primeiros casos de AIDS no Brasil surgiram em 1980. Ningum sabia

direito que doena era aquela, mas desde 1977, 1978, notcias tristes
chegavam dos Estados Unidos sobre um cncer que estaria atacando o
sistema imunolgico das pessoas, fazendo com que doenas geralmente
fracas o suficiente para serem combatidas pelo prprio organismo se
tornassem problemas letais (BRAGA, 2007).

Acredita-se que os vrus HIV-1 e HIV-2 tenham se originado em primatas

no humanos no centro-oeste africano e foram transferidos para os seres
humanos no incio do sculo XX. O HIV-1 parece ter se originado no sul de
Camares atravs da evoluo do SIV (cpz), o vrus da imunodeficincia smia
(SIV), que infecta os chimpanzs selvagens (o HIV-1 descende do SIVcpz
endmico nas subespcies de chimpanzs Pan troglodytes troglodytes). O
parente mais prximo do HIV-2 o SIV (smm), um vrus do Cercocebus atys
atys, um macaco do Velho Mundo que vive no litoral da frica Ocidental (do sul
do Senegal ao oeste da Costa do Marfim). Os macacos do Novo Mundo, como
o macaco-da-noite, so resistentes infeco pelo HIV-1, possivelmente
devido a uma fuso genmica de dois genes com resistncia viral. Acredita-se
que o HIV-1 tenha ultrapassado a barreira das espcies pelo menos em trs
ocasies diferentes, dando origem a trs grupos de vrus (M, N e O). (BBC
BRASIL, 2005).
H evidncia de que humanos que participavam de atividades com
animais selvagens, como caadores ou vendedores de animais silvestres, se
infectaram com o SIV. No entanto, o SIV um vrus fraco que, normalmente,
suprimido pelo sistema imunolgico humano dentro de poucas semanas aps a
infeco. Acredita-se que vrias transmisses de pessoa para pessoa desse
vrus em rpida sucesso so necessrias para dar-lhe tempo suficiente para
se transformar no HIV. (BBC BRASIL, 2005).
Estudos genticos do vrus sugerem que o ancestral comum mais
recente do grupo M do HIV-1 remonta ao ano de 1910. Os defensores dessa
data ligam a epidemia do HIV ao surgimento do colonialismo e do crescimento
das grandes cidades africanas coloniais, o que levou a diversas mudanas
sociais, como um maior grau de promiscuidade sexual, disseminao da
prostituio e alta frequncia de casos de doenas genitais (como a sfilis) nas
cidades coloniais nascentes. (BBC BRASIL, 2005).
O vrus pode ter estado presente nos Estados Unidos desde 1966, mas
a grande maioria das infeces que ocorrem fora da frica subsaariana
(incluindo nos Estados Unidos) podem ser rastreadas at um nico indivduo
desconhecido que se infectou com o HIV no Haiti e, em seguida, trouxe a
infeco para os Estados Unidos por volta de 1969. A epidemia se espalhou
rapidamente entre os grupos de alto risco (inicialmente em homens que faziam
sexo frequente com outros homens). Em 1978, a prevalncia de HIV-1 entre
homossexuais masculinos residentes de Nova Iorque e So Francisco era
estimada em 5%, sugerindo que vrios milhares de pessoas no pas estavam
infectadas. (BBC BRASIL, 2005).
EPIDEMIOLOGIA

A identificao dos primeiros casos de AIDS tornou-se um marco na

histria da humanidade. A epidemia da infeco pelo HIV/AIDS representa
fenmeno global, dinmico e instvel, cuja forma de ocorrncia nas diferentes
regies do mundo depende, entre outros determinantes, do comportamento
humano individual e coletivo. A AIDS destaca-se entre as enfermidades
infecciosas emergentes pela grande magnitude e extenso dos danos
causados s populaes e, desde a sua origem, cada uma de suas
caractersticas e repercusses tem sido exaustivamente discutida pela
comunidade cientfica e pela comunidade em geral. (BRITO et al., 2000).

A UNAIDS (Joint United Nattions Programme on HIV/AIDS) e a

Organizao Mundial de Sade (OMS) estimam at o final de 2006, menos de
3 milhes de pessoas morreram de HIV/AIDS. E pouco mais de 4 milhes de
pessoas adquiriram novas infeces pelo HIV, a estimativa geral de 39,5
milhes o nmero de pessoas vivendo com o vrus no mundo. Mais de 1,7
milhes de pessoas esto vivendo com o HIV na Amrica Latina. A epidemia
no Brasil est dispersa em todas as regies do vasto continente brasileiro,
tornando-se mais variada, com as mulheres sendo cada vez mais afetadas.
(UNAIDS, 2006).

No Brasil, na primeira metade da dcada de 80, a epidemia HIV/AIDS

manteve-se basicamente restrita s regies metropolitanas do sudeste e sul do
pas, sendo suas principais vias de transmisso a sexual (subcategoria
homossexual), a sangunea, a transfuso de sangue e hemoderivados e uso de
drogas injetveis. Nos ltimos anos da dcada de 80 e incio dos anos 90, a
epidemia via de transmisso do HIV, a qual vem apresentando maior tendncia
de crescimento em anos recentes, acompanhada de uma expressiva
participao das mulheres na dinmica da epidemia. (BRASIL, 2002).

Desde os anos 1980, a vigilncia epidemiolgica do HIV/AIDS Brasil

baseada na notificao compulsria dos casos de AIDS por meio do Sistema
de Informao de Agravos de Notificao (SINAN) da Secretaria de Vigilncia
em Sade do Ministrio da Sade. (SINAN, 2012).
 Ao final de 2012, a proposta de mudar a estratgia de vigilncia
epidemiolgica no Brasil com a incluso da notificao do HIV com abordagem
longitudinal foi debatida e recomendada por uma consulta nacional de
especialistas brasileiros em epidemiologia, convocada pelo departamento de
DST, AIDS e Hepatites Virais.

No Brasil, a notificao dos casos de infeco pelo HIV atualmente est

implantada em alguns estados e municpios, por meio de legislaes
estaduais/municipais. A partir da publicao da nova portaria ministerial que
atualiza a lista completa de agravos de notificao compulsria, prevista para o
final de 2013, a notificao de caos de infeco de casos pelo HIV se tornar
obrigatria no nvel nacional. Essa lista, pela primeira vez, incluir a notificao
universal da infeco pelo HIV, alm das categorias j sob notificao
compulsria, a saber: AIDS (adultos e crianas), HIV em gestantes e
crianas expostas ao HIV.

O monitoramento dos pacientes com HIV/AIDS, seguindo o marco

conceitual da cascata, realizado mediante dados obtidos a partir dos
sistemas SISCEL e SICLOM. Essas informaes envolvem diagnstico,
encaminhamento de pacientes para a rede pblica de sade, reteno no
cuidado, incio e reteno em tratamento antirretroviral e
monitoramento/supresso de carga viral (SISCEL/SICLOM,2013).

No perodo de 11 a 14 de novembro de 2013 realizou-se em Braslia-DF,

reunio de Avaliao da Informao sobre HIV no Brasil, com a participao
da Organizao Pan-Americana de Sade/Organizao Mundial de Sade
(OPAS/OMS), Programa Conjunto das Naes Unidas sobre o HIV/AIDS
(UNAIDS), Centro de Controle e Preveno das Doenas (CDC) dos Estados
Unidos, Fundao Oswaldo Cruz (Fiocruz), Universidades e parceiros de
estados e municpios brasileiros. Foram avaliados os diversos sistemas de
informao, alm dos estados especiais em populaes-chave, com o objetivo
final de aperfeioar a capacidade de produzir informao para a gesto
baseado em evidncias (UNAIDS, 2013).

Partiram dessa avaliao, como principais recomendaes: imediata

implantao da notificao do HIV no Brasil, observando as experincias locais
dos estados e municpios que j a implantaram; reviso das estratgias de
relacionamento de bancos de dados dos sistemas de informao para
aperfeioar o monitoramento longitudinal dos casos (infeco, doena e bito);
as populaes-chave, alm de elaborao de cascatas para subpopulaes e
regies geogrficas.

Para o ano de 2014, espera-se a implementao dessas

recomendaes na perspectiva de ampliar a capacidade dos sistemas de
informao de fornecer informao adequada e gil para subsidiar a resposta
nacional epidemia do HIV/AIDS (UNAIDS,2013).

Destaque sobre a epidemia de HIV/AIDS at o final de 2012

No ano de 2012, foram notificados 39.185 casos de AIDS no Brasil. Este

valor vem mantendo-se estvel nos ltimos 5 anos. A taxa de deteco
nacional foi de 20,0 casos para cada 100.000 habitantes. A maior taxa de
deteco foi observada na Regio Sul, 30,9/100.000 habitantes, seguida pela
Regio Norte (21,0), Regio Sudeste (20,1), Regio Centro-Oeste (19,5), e
Regio Nordeste (14,8) (MSV/SVS/Departamento de DST, 2012).

Nos ltimos 10 anos, a taxa de AIDS no Brasil sofreu uma elevao de

cerca de 2%. No entanto, observam-se diferenas significativas entre as cinco
regies. No perodo de 2003 a 2012, dentre as cinco regies do pas, observa-
se uma diminuio de 18,6% na taxa de deteco na regio Sudeste e 0,3% na
Sul, enquanto nas demais regies observa-se um aumento, sendo de 92,7% na
Regio Norte, 62,6% na Nordeste e 6,0% na Centro-Oeste (SINAN e
SISCEL/SICLOM at 30/06/2013 e no SIM de 2000 at 2012).

HIV no Brasil

Segundo estimativas realizadas pelo Departamento de DST, Aids e

Hepatites Virais aproximadamente 718 mil pessoas vivem com HIV/AIDS no
Brasil. Na populao jovem, a taxa de prevalncia da infeco pelo HIV
apresenta tendncia de aumento. Considerando as pesquisas realizadas em
Conscritos do Exrcito Brasileiro, de 17 a 21 anos de idades, a prevalncia de
infeco pelo HIV passou de 0,09% em 2002 para 0,12% em 2007, sendo que
o aumento mais significativo ocorreu na populao de HSH (homens que fazem
sexo com homens) jovens, cuja prevalncia de HIV de 5,9% entre UD (usurios
de drogas), de 10,5% entre HSH e de 4,9% entre OS (mulheres profissionais
do sexo). Com base nesses resultados, verifica-se que a epidemia do HIV no
Brasil est concentrada em populaes em situao de maior risco e
vulnerabilidade, pois estas apresentam maiores prevalncias de infeco pelo
HIV quando comparadas populao geral (BASTOS,F.I. Relatrio tcnico
entregue ao Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais,2009).

Considerando os dados acumulados de 1980 a junho de 2013 no Brasil,

foram notificados no SINAN, declarados no SIM e registrados no
SISCEL/SICLOM um total de 686.478 casos de AIDS, dos quais 445.197
(64,9%) so do sexo masculino e 241.223 (35,1%) do sexo feminino. Do total
de casos registrados entre 1980e junho de 2013, 379.045 (55,2%)so da
Regio Sudeste; 137.126 (20,0%) da Regio Sul; 95.516 (13,9%) da Regio
Nordeste; 39.691 (5,8%) da Regio Centro-Oeste; e 35.100 (5,1%) da Regio
Norte (SINAN e SISCEL/SICLOM at 30/06/2013 e no SIM de 200 at 2012).

HIV em Gestantes

Com relao infeco pelo HIV em gestante, no ltimo estudo em

parturientes de 2010, observou-se uma prevalncia de HIV positivas de 0,38%.
Aplicando essa prevalncia ao nmero estimado de gestantes em 2012, obtm-
se um total de 12.177 gestantes de HIV positivas nesse ano. Comparando o
dado estimado com um nmero de casos notificados em 2012 (7.097 gestantes
HIV+), estima-se que a vigilncia de HIV em gestantes alcanou 58,3%dos
casos esperados (SINAN, 2012).

A taxa de deteco de casos de HIV em gestantes no Brasil em 2012

correspondeu a 2,4 casos por 1.000 nascidos vivos. A nica regio com uma
taxa de deteco superior mdia nacional foi a Regio Sul, com 5,8 casos por
1.000 nascidos vivos. No perodo de 2003 a 2012, observa-se no Brasil um
aumento de 26,3% na taxa de deteco de HIV em gestantes. De modo geral,
em 2012, a maior proporo de gestantes infectadas pelo HIV est
concentrada na faixa etria de 20 a 29 anos (50,7%), em duas faixas de
escolaridades distintas, da 5 a 8 srie incompleta (32,7%) e do ensino mdio
completo (19,1%),e na raa/cor branca (41,6%) e parda (42,0%). A
completitude destes campos foi de 99,2%, 80,6% e 94,3%,respectivamente
(MS/SV/SINAN,2013).

Mortalidade por AIDS no Brasil

Do total de 79.477 casos de AIDS identificados no Brasil desde 1980 at

junho de 2013, 64.268 (9,1%) foram notificados segundo a definio de caso
pelo critrio bito, sendo 43.184 (67,2%) no sexo masculino e 21.079 (32,8%)
no sexo feminino. Nos ltimos dez anos, tem-se observado uma tendncia de
reduo na proporo de casos notificados por esse critrio em ambos os
sexos. O cenrio da mortalidade por AIDS no Brasil mostra que, desde a
descoberta dos primeiros casos de AIDS (1980) at o ano de 2012, foram
declarados 265.698 bitos classificados como causa bsica doenas pelo
vrus HIV (CID10:b20-b24). Desses bitos, mais da metade ocorreram na
Regio Sudeste (62,6%), percentual este justificado pelo elevado volume de
casos existentes na regio. A Regio Sul representa 17,1%, o Nordeste 11,6%,
o Centro-Oeste 4,9% e o Norte 3,8% (MS/SVS/DASIS/Sistema de Informao
de Mortalidade, 2012).

AGENTE ETIOLGICO

O HIV uma partcula esfrica, que mede de 100 a 120 nm de dimetro,

pertencente ao gnero Lentivirinae e famlia Retroviridae, apresentando em seu
ncleo duas cpias de RNA de cadeia simples, encapsuladas por uma camada
proteica ou ncleo-capsdeo, capsdeo e um envelope externo composto por
uma bicamada fosfolipdica. O genoma do HIV inclui trs principais genes que
codificam as protenas estruturais e enzimas virais: gag, env e pol.
 A nomenclatura das protenas virais utiliza a abreviao gp para
glicoprotena ou p para protena, seguida de um nmero que indica o peso
molecular em kilodaltons (kd). O gene gag codifica a p55, a partir da qual
quatro protenas estruturais do capsdeo so formadas: p6, p9, p17 e p24. O
capsdeo que circunda o cido nucleico viral contm p24, p6 e p9, enquanto a
p17 se encontra em uma camada entre o ncleo proteico e o invlucro,
denominada matriz proteica, a qual reveste a superfcie interna da membrana
viral.

O gene env codifica as glicoprotenas gp160, gp120, e gp41, que so

encontradas no envelope viral. A gp160 uma protena precursora, que
clivada para formar a gp120 e gp41. A gp120 se projeta na superfcie viral na
forma trimrica, enquanto a gp41 uma glicoprotena transmembrana e se
associa gp120. Ambas gp120 e gp41 esto envolvidas na fuso e ligao aos
receptores de HIV nas clulas do hospedeiro. O terceiro gene estrutural, pol,
codifica as enzimas p66 e p51, que compem a enzima transcriptase reversa
(RT), necessria replicao do HIV.

Essas protenas so subunidades da transcriptase reversa p31, ou

integrase, a qual medeia a integrao do DNA viral no genoma das clulas do
hospedeiro, e a p10, uma protease que cliva precursores proteicos em
unidades ativas menores. A protena p66 tambm est envolvida na
degradao do RNA original do HIV. Essas protenas esto localizadas no
ncleo, sendo associadas ao RNA do HIV. Vrios outros genes no genoma do
HIV codificam produtos com funo reguladora ou acessria. Embora esses
produtos no sejam parte integrante da estrutura viral, eles atuam no controle
da replicao viral e infectividade.

O gene tat (transativador) codifica a p14, uma protena reguladora que

ativa a transcrio de genes provirais do HIV. O gene rev (que regula a
expresso das protenas do vrion) codifica a p19, uma protena que transporta
o RNA viral para a traduo no citoplasma. O gene nef codifica a p27, a qual
apresenta mltiplas funes, incluindo a modificao da clula hospedeira para
aumentar a replicao viral e torn-la menos suscetvel a ser destruda pelo
sistema imune do hospedeiro. O gene vpu (protena viral U) codifica a p16,
uma protena com mltiplos papis, incluindo a montagem de forma eficiente e
brotamento dos vrions para fora das clulas hospedeiras infectadas e a
promoo da morte da clula hospedeira. O gene vpr (protena viral R)
codifica a p15, que auxilia na integrao do DNA do HIV no ncleo da clula
hospedeira. O gene vif codifica a p23, que atua como um fator de
infecciosidade viral, estabilizando o DNA HIV recm-sintetizado e facilitando o
seu transporte para o ncleo.

O HIV-2 tambm apresenta os genes gag, env, pol e genes regulatrios

e acessrios com funes semelhantes s observadas no HIV-1. A homologia
entre os genomas dos dois vrus de aproximadamente 50%. As regies gag e
pol do genoma viral apresentam maior homologia entre os diferentes tipos
virais, ao contrrio da regio env, que apresenta diferenas significativas no
HIV-1 e HIV-2. As protenas do HIV-2 tm funes equivalentes s do HIV-1
(Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais, 2013).

O HIV um retrovrus com genoma RNA, da Famlia Retroviridae

(retrovrus) e subfamlia Lentivirinae. Pertence ao grupo dos retrovrus
citopticos e no-oncognicos que necessitam, para multiplicar-se, de uma
enzima denominada transcriptase reversa, responsvel pela transcrio do
RNA viral para uma cpia DNA, que pode, ento, integrar-se ao genoma do
hospedeiro. Embora no se saiba ao certo qual a origem do HIV-1 e 2 , sabe-
se que uma grande famlia de retrovrus relacionados a eles est presente em
primatas no-humanos, na frica sub-Sahariana. Todos os membros desta
famlia de retrovrus possuem estrutura genmica semelhante, apresentando
homologia em torno de 50%. Alm disso, todos tm a capacidade de infectar
linfcitos atravs do receptor CD4.

Aparentemente, o HIV-1 e o HIV-2 passaram a infectar o homem h

poucas dcadas; alguns trabalhos cientficos recentes sugerem que isso tenha
ocorrido entre os anos 40 e 50. Numerosos retrovrus de primatas no-
humanos encontrados na frica tm presentado grande similaridade com o
HIV-1 e com o HIV-2. O vrus da imunodeficincia smia (SIV), que infecta uma
subespcie de chimpanzs africanos, 98% similar ao HIV-1, sugerindo que
ambos evoluram de uma origem comum. Por esses fatos, supe-se que o HIV
tenha origem africana. Ademais, diversos estudos sorolgicos realizados na
frica, utilizando amostras de soro armazenadas desde as dcadas de 50 e 60,
reforam essa hiptese. O HIV bastante lbil no meio externo, sendo
inativado por uma variedade de agentes fsicos (calor) e qumicos (hipoclorito
de sdio, glutaraldedo).
Em condies experimentais controladas, as partculas virais
intracelulares parecem sobreviver no meio externo por at, no mximo, um dia,
enquanto que partculas virais livres podem sobreviver por 15 dias,
temperatura ambiente, ou at 11 dias, a 37C. Recentemente, tm sido
descritas, ainda, variantes genmicas (subtipos), tanto de HIV- 1 quanto de
HIV-2, em pacientes infectados procedentes de diferentes regies geogrficas.
Classificam-se, assim, os isolados de HIV-1 em dois grupos, M (major) e O
(outlier), com variabilidade gentica de at 30%. No grupo M, identificam-se
nove subtipos (A, B, C, D, E, F, G, H e I), e no grupo O, apenas um. Em elao
ao HIV-2 descrevem-se cinco subtipos: A, B, C, D, e E. Embora ainda no
conhecida, especulase a possibilidade de variantes virais possurem diferentes
ndices de transmissibilidade e/ou patogenicidade(Guia de Tratamento Clnico
da Infeco pelo HIV em Crianas, 1999).

MECANISMO DE AO DO VIRUS

O vrus HIV prejudica diretamente o sistema imunolgico infectando e

destruindo algumas clulas-chave desse sistema, especialmente as clulas T
(figura 2), levando a uma severa imunodepresso e tornando a pessoa mais
suscetvel a doenas infecciosas (BRASIL, 2008 e MERCK, 2009).
Ele tambm exerce efeitos indiretos que so causados pelas protenas
virais que suprimem o sistema imunolgico e induzem determinadas reaes
autodestrutivas nesse sistema. Sendo assim, torna-se imprescindvel conhecer
a estrutura do sistema imune e seus aspectos gerais (MACHADO &
MACHADO, 2007; MERCK, 2009).
As clulas linfides consistem daquelas presentes nos linfonodos,
baos, superfcies mucosas e daquelas circulantes no sangue. Elas tm sua
origem a partir de clulas-tronco hematopoiticas multipotentes e podem se
diferenciar em linfcito T, linfcito B, clulas apresentadoras de antgenos e
clulas exterminadoras naturais (NK) (Natural Killers) (WEISSMAN, 1994).
Sabe-se que os vrus no so capazes de realizar sua reproduo sem
que se utilizem de estruturas mais complexas, como outros microorganismos
ou clulas vegetais e animais. O HIV, em funo da sua estrutura bioqumica e
do processo evolutivo, apresenta uma especificidade de infeco para clulas
humanas. (Ministrio da Sade, 1999).
As glicoprotenas gp120 e gp41, situadas na superfcie viral, so
estruturas que tm a funo de acoplar o HIV s clulas que apresentem
receptores compatveis que, neste caso, so aqueles denominados de CD4.
Tendo havido a acoplagem viral, d-se ento a transferncia domaterial
gentico da partcula para o citoplasma celular, local onde a transcriptase
reversa, enzima que foi introduzida junto com o RNA original, da incio a
transcrio reversa deste, gerando o que se denomina de DNA proviral. Este,
ento, se integrar ao genoma celular que, por diversos mecanismos,
desencadear a sntese de sub-unidades virais, capazes de dar origem a
novos vrus. (Ministrio da Sade, 1999).
Nesta etapa do ciclo so produzidas numerosas molculas de RNA e
grandes blocos de protenas virais, os quais so segmentados por outra
enzima, tambm codificada geneticamente pelo DNA proviral, conhecida como
protease. Tais protenas, agora individualizadas, sofrero um processo de
integrao e sero organizadas de modo a poder condicionar um novo RNA
produzido que receber seu novo capsdeo, formado em partes pela membrana
citoplasmtica, dando origem a numerosos vrus. Na espcie humana, as
clulas que possuem na sua superfcie receptores CD4 em grande quantidade
so os linfcitos auxiliares (LT helpers ou OKT4) ou linfcitos CD4. (Ministrio
da Sade, 1999).
Tais clulas so nobres, pois dentro do sistema imune cumprem um
papel fundamental, tanto na destruio direta de agentes invasores, como na
apresentao de seus antgenos a outras clulas do mesmo sistema, que tm
como funo desencadear respostas imunes de maior complexidade. H, no
entanto, outras clulas que tambm possuem receptores CD4 e que so
infectadas, dentre elas os macrfagos, moncitos, etc. A infeco de tais
clulas, apesar de ter menor impacto na destruio intensa do sistema imune,
quando comparada com o dano causado sobre os linfcitos CD4,
desempenham um papel de extrema importncia, pelo fato de se acreditar que
so as responsveis pela disseminao do vrus para outros rgos e em
especial para o Sistema Nervoso Central. (Ministrio da Sade, 1999).
Uma vez dentro da clula alvo, o ncleo viral liberto do seu envelope
glicoproteico, expondo seu material gentico, constitudo por duas fitas de
RNA, enzimas transcriptase reversa, integrase e protease. No passo seguinte a
transcriptase reversa e enzimas da prpria clulas hospedeira catalisam a
converso do RNA viral em DNA. Deste modo, a RNA polimerase celular
ativada, por duas sequencias localizadas nos dois terminais do genoma do
vrus, as long terminal repeats. Que posteriormente so ativadas por
protenas que se ligam a estas sequencias controladoras. O material gentico
transcrito entra no ncleo da clula hospedeira aonde integrado no material
gentico da mesma sendo enzima integrase responsvel por catalisar esse
processo (SINOGAS, et al, 2003).

Este processo vai permitir que o HIV reprograme a clula para criar
mais RNA viral e, para que isso acontea, vai ocorrer uma transcrio e uma
traduo do material gentico. Na transcrio, as duas cadeias de DNA
separam-se, formando uma nova cadeia de RNA-viral, chamada RNA
mensageiro. Na traduo, so formados blocos de protenas virais a partir da
informao do RNA mensageiro. (DOWNER & OMALLEY, 2013).

o processo chamado de splicing que de termina que poro de RNA

constitui o material gentico e qual ser utilizado para a obteno das protenas
virais. As cadeias de RNA que no sofrem o processo de splicing constituem o
material gentico dos vrus futuros sendo encapsidados, ficando, assim aptos
para deixar da clula hospedeira.

Ainda dentro da clula, o RNA-viral e as protenas juntam-se membrana

celular de modo a originar um novo vrus. Com protease, necessria para
processar as outras protenas do HIV, definem as conformaes funcionais do
vrus formado. A menos que o ciclo do HIV seja interrompido devido a algum
tratamento, a infeco espalha-se por todo o organismo destruindo por
completo o sistema imunolgico do hospedeiro (SINOGAS, et al, 2003).
 Para permitir que o cdigo gentico do HIV se junte ao DNA da clula
hospedeira, convertida uma rplica do RNA original em DNA de dupla hlice,
para que os genes do HIV entrem no DNA da clula hospedeira. A
transcriptase reversa produz uma cadeia nica de DNA a partir do RNA viral,
logo uma enzima denominada DNA polimerase produz uma segunda cadeia de
DNA complementar a primeira. O resultado uma rplica em DNA de dupla
cadeia do modelo de RNA original.
O DNA viral recm-formado integra-se ao DNA da clula hospedeira
humana atravs da enzima viral chamada integrase. Isso permite que o HIV
reprograme a clula humana para criar mais vrus. Nesse estgio, as duas
variaes do DNA dividem-se, formando uma nova variao do RNA viral, os
quais so, algumas vezes, chamados de RNA mensageiro. Os blocos
formadores de protenas, constitudos dentro da clula humana, produziro a
nova partcula do HIV. Estes blocos so criados atravs da traduo das
informaes fornecidas pelo mensageiro do RNA.
Os blocos formadores de protenas so cortados em partes menores
pela enzima viral denominada protease. Essas partes formam a estrutura da
nova partcula do HIV que inclui cada uma das enzimas e protenas
necessrias para a repetio do processo reprodutivo. Uma vez ocorrida a
formao, a nova partcula do vrus sai da clula humana e entra na corrente
sangunea, podendo assim infectar outras clulas.
Aproximadamente 10,3 bilhes de novos virions so formados
diariamente em pessoas que no usam o HAART. Os inibidores de protease
(indinavir, ritonavir, saquinavir, nelfinavir, amprenavir, lopinavir, atazanavir,
tripanavir) atacam esse estgio do ciclo de vida do HIV (ROCHE, 2007).

TRANSMISSO

O contgio do HIV requer um contato com fluidos corporais que

contenham clulas infectadas ou partculas do vrus; os referidos humores
incluem sangue, smen, secrees vaginais, lquido do crebro e da medula
espinhal. O HIV tambm est presente nas lgrimas, na urina e na saliva, mas
em concentraes nfimas (MERK, 2007).
As principais formas de transmisso do HIV so:
 Sexual, sangunea (em receptores de sangue ou hemoderivados e em
usurios de drogas injetveis, ou UDI); e l vertical (da me para o filho, durante
a gestao, parto ou por aleitamento). Alm dessas formas, mais freqentes,
tambm pode ocorrer a transmisso ocupacional, ocasionada por acidente de
trabalho, em profissionais da rea da sade que sofrem ferimentos com
instrumentos prfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes
infectados pelo HIV.

Sexual

A principal forma de exposio em todo o mundo a sexual, sendo que

a transmisso heterossexual, nas relaes sem o uso de preservativo
considerada pela OMS como a mais freqente. Na frica sub-Sahariana, a
principal forma de transmisso. Nos pases desenvolvidos, a exposio ao HIV
por relaes homossexuais ainda a responsvel pelo maior nmero de casos,
embora as relaes heterossexuais estejam aumentando proporcionalmente
como uma tendncia na dinmica da epidemia. Os fatores que aumentam o
risco de transmisso do HIV em uma relao heterossexual so: alta viremia,
imunodeficincia avanada, relao anal receptiva, relao sexual durante a
menstruao e presena de outra DST, principalmente as ulcerativas. Sabese
hoje que as lceras resultantes de infeces sexualmente transmissveis como
cancro mole, sfilis e herpes genital, aumentam muito o risco de transmisso do
HIV.

Sangnea
A transmisso sangnea associada ao uso de drogas injetveis um
meio muito eficaz de transmisso do HIV, devido ao uso compartilhado de
seringas e agulhas. Essa via de transmisso adquire importncia crescente em
vrias partes do mundo, como na sia, Amrica Latina e no Caribe. A
transmisso mediante transfuso de sangue e derivados cada vez menos
relevante nos pases industrializados e naqueles que adotaram medidas de
controle da qualidade do sangue utilizado, como o caso do Brasil.

Vertical
 A transmisso vertical, decorrente da exposio da criana durante a
gestao, parto ou aleitamento materno, vem aumentando devido maior
transmisso heterossexual. Na frica, so encontradas as maiores taxas desta
forma de infeco pelo HIV, da ordem de 30 a 40%, entretanto, em outras
partes do mundo, como na Amrica do Norte e Europa, situam-se em torno de
15 a 29%. Os principais motivos dessa diferena devemse ao fato de que, na
frica, a transmisso heterossexual mais intensa, e que neste continente, o
aleitamento materno muito mais freqente do que nos pases
industrializados. A transmisso intra-uterina possvel em qualquer fase da
gravidez; porm menos freqente no primeiro trimestre. As infeces
ocorridas nesse perodo no tm sido associadas a malformaes fetais. O
risco de transmisso do HIV da me para o filho pode ser reduzido em at 67%
com o uso de AZT durante a gravidez e no momento do parto, associado
administrao da mesma droga ao recm-nascido por seis semanas.
Um estudo realizado nos Estados Unidos (AIDS Clinical Trial Group 076 ou
ACTG-076) demonstrou reduo na transmisso vertical de 25,6% para 8,3%
com o uso de AZT durante a gravidez. A transmisso pelo leite materno
evitada com o uso de leite artificial ou de leite humano processado em bancos
de leite, que fazem aconselhamento e triagem das doadoras.

Ocupacional

A transmisso ocupacional ocorre quando profissionais da rea da

sade sofrem ferimentos com instrumentos prfuro-cortantes contaminados
com sangue de pacientes portadores do HIV. Estima-se que o risco mdio de
contrair o HIV aps uma exposio percutnea a sangue contaminado seja de
aproximadamente 0,3%. Nos caso de exposio de mucosas, esse risco de
aproximadamente 0,1%. Os fatores de risco j
identificados como favorecedores deste tipo de contaminao so: a
profundidade e extenso do ferimento a presena de sangue visvel no
instrumento que produziu o ferimento, o procedimento que resultou na
exposio e que envolveu a colocao da agulha diretamente na veia ou artria
de paciente portador de HIV e, finalmente, o paciente fonte da infeco mostrar
evidncias de imunodeficincia avanada, ser terminal ou apresentar carga
viral elevada.

Outras possveis formas de transmisso

Embora o vrus tenha sido isolado de vrios fluidos corporais, como
saliva, urina, lgrimas, somente o contato com sangue, smen, secrees
genitais e leite materno tm sido implicados como fontes de infeco. O risco
da transmisso do HIV por saliva foi avaliado em vrios estudos laboratoriais e
epidemiolgicos. Esses estudos demonstraram que a concentrao e a
infectividade dos vrus da saliva de indivduos portadores do HIV
extremamente baixa. At o momento, no foi possvel evidenciar, com
segurana, nenhum caso de infeco por HIV adquirido por qualquer das
seguintes vias tericas de transmisso: contato interpessoal no-sexual e no-
percutneo (contato casual), vetores artrpodes (picadas de insetos), fontes
ambientais (aerossis, por exemplo) e objetos inanimados (fmites), alm de
instalaes sanitrias. H raros relatos anedticos de hipottica transmisso
horizontal do HIV; porm, estes no resistem a uma anlise mais cuidadosa, e
as evidncias so insuficientes para caracterizar formas no-tradicionais de
transmisso. Dados laboratoriais e epidemiolgicos no provm qualquer
suporte possibilidade terica de transmisso por artrpodes atuando como
vetores biolgicos ou mecnicos.
No foi possvel evidenciar qualquer multiplicao do HIV em artrpodes
aps inoculao intra-abdominal, intratorcica ou aps repasto de sangue
infectado. Outros estudos demonstraram ausncia de replicao do HIV em
linhagens celulares derivadas de artrpodes. Estudos epidemiolgicos nos
Estados Unidos, Haiti e frica Central no demonstraram qualquer evidncia
de transmisso por vetores. Conclui-se que formas alternativas de transmisso
so altamente improvveis, e que a experincia cumulativa suficientemente
ampla para se assegurar enfaticamente que no h qualquer justificativa para
restringir a participao de indivduos infectados nos seus ambientes
domsticos, escolares, sociais ou profissionais (Recomendaes para Terapia
Anti-retroviral em Adultos e Adolescentes, 1999).
PATOLOGIA

A respeito da patologia do vrus HIV, ela caracterizada pela supresso

profunda da imunidade mediada pelos linfcitos T-CD4+, com infeces
oportunistas, neoplasias secundrias e manifestaes neurolgicas. Essas
patologias constituem um dos problemas clnicos mais enfrentados no nosso
dia a dia como profissionais da sade, j que alguns sinais so muito comuns
em todos os doentes. Entretanto, nos doentes HIV+ estas patologias
apresentam caractersticas especiais e precisam de uma abordagem especfica
(GROTTO, PARDINI, 2006).

Quando somos acometidos por agentes patognicos, nosso sistema de

defesa entra em ao para impedir que esses agentes prejudiquem o nosso
organismo. As clulas CD4+ so um subtipo de linfcitos considerados os
soldados do nosso corpo e atuam na defesa contra as doenas. Alm de
linfcitos CD4+, existem outras clulas leucocitrias que participam da defesa,
chamadas linfcitos CD8+ e os macrfagos. Todas estas clulas esto inter-
relacionadas e so importantes para o funcionamento do nosso sistema
imunitrio, no entanto vrus HIV, uma vez que entra no corpo, ele ataca os
linfcitos CD4+. Depois de algum tempo, o sistema imune se debilita e no
capaz de enfrentar as infeces comuns, com o tempo podendo variar entre
pessoa a pessoa (DOWNER, OMALLEY, 2013).

Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade

imunolgica. As manifestaes clnicas podem variar, desde quadro gripal at
uma sndrome mononucleose-like. Alm de sintomas de infeco viral, como
febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash cutneo maculopapular
eritematoso, ulceraes mucocutneas envolvendo mucosa oral, esfago e
genitlia, hiporexia, adinamia, cefalia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda
de peso, nuseas e vmitos; os pacientes podem apresentar candidase oral,
neuropatia perifrica, meningoencefalite assptica e sndrome de Guillain-
Barr. (BIBLIOTECA VIRTUAL EM SADE).

Quando uma pessoa infectada ela pode se sentir normal e apresentar

sade ate dez anos ou mais antes de surgirem os primeiros sintomas. No
entanto quando a doena se manifesta os pacientes podem apresentar
sintomas de infeco viral, como: febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia,
rash cutneo mculo-papular eritematoso; ulceraes mucocutneas,
envolvendo mucosa oral, esfago e genitlia; adinamia, cefaleia, fotofobia,
hepatoesplenomegalia, perda de peso, nuseas e vmitos. Alguns pacientes
ainda podem apresentar candidase oral, neuropatia perifrica, meningites,
pneumonias, sndrome de Guillain-Barr. A infeco pelo HIV pode ser
dividida em quatro fases clnicas: infeco aguda; fase assintomtica, tambm
conhecida como latncia clnica; fase sintomtica inicial ou precoce; e AIDS
(SINOGAS, et al, 2003)

Fase aguda

Caracteriza-se tanto por viremia elevada, como por resposta imune

intensa. Durante o pico de viremia, ocorre diminuio rpida dos linfcitos T-
CD4+, que posteriormente aumentam, mas geralmente no retornam aos
nveis prvios infeco. Observa-se, tambm, aumento do nmero absoluto
de linfcitos T CD8+ circulantes com a inverso da relao CD4+/CD8+, que se
torna menor que um. Este aumento de clulas T CD8+, provavelmente, reflete
uma resposta T citotxica potente, que detectada antes do aparecimento de
anticorpos neutralizantes (SAMPAIO, FILHO, 2006).

A fase aguda por sua vez divide-se em trs etapas, que so:

Sndrome retroviral aguda: HIV entra no organismo humano e comea a

multiplicar-se e a disseminar-se.
Perodo de Janela: tambm chamada de janela biolgica, o tempo
compreendido entre a aquisio da infeco e a soroconverso. O
tempo decorrido para que a sorologia anti-HIV torne-se positiva de 6 a
12 semanas aps a aquisio do vrus, com o perodo mdio de
aproximadamente dois meses.
Soroconverso: a positivao da sorologia para o HIV. A
soroconverso acompanhada de uma queda expressiva na quantidade
 de vrus no plasma, seguida pela recuperao parcial dos linfcitos T-
CD4+ no sangue perifrico (SAMPAIO, FILHO, 2006).

Fase assintomtica

O estado clnico bsico mnimo ou at mesmo inexistente. Alguns

pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia e indolor (DOWNER,
OMALLEY, 2013).

Fase sintomtica

Nesta fase, o portador de HIV pode apresentar sinais e sintomas

inespecficos, j citados posteriormente, de intensidade varivel, alm de
processos oportunistas de menor gravidade, principalmente na pele e nas
mucosas (DOWNER, OMALLEY, 2013).

AIDS/SIDA

Uma vez agravada a imunodepresso, nessa fase em que o

portador da infeco pelo HIV apresenta as infeces oportunistas
(SAMPAIO, FILHO, 2006).

DIAGNSTICO

Na grande maioria dos pacientes, o diagnstico ser feito pela deteco

de anticorpos anti-HIV, que aparecem no sangue de adultos infectados, em
mdia, 3 a 12 semanas aps a infeco e permanecem indefinidamente.
Segundo a portaria N151, inicialmente, deve ser realizada uma triagem (Etapa
I), com um teste capaz de detectar anticorpos anti-HIV-1, incluindo o grupo O, e
anticorpos anti-HIV-2. Entre as metodologias permitidas esto ensaios
imunoenzimticos, testes rpidos, entre outros. Se o resultado for no
reagente, a amostra considerada No Reagente para o HIV.
 Se for indeterminado, nova amostra deve ser coletada e submetida ao
Fluxograma. Se o resultado persistir indeterminado, o laudo deve ser liberado
como Amostra Indeterminada para o HIV. Em gestantes com resultado
indeterminado na primeira amostra, devero ser solicitados tambm testes
moleculares para auxiliar o diagnstico. Em caso de resultado reagente na
Etapa I, a amostra deve ser submetida Etapa II (Complementar), em que as
metodologias permitidas so Imunofluorescncia Indireta (IFI), Imunoblot (IB),
Western Blot (WB), entre outras.

O teste Western Blot ser considerado positivo se houver reatividade em

pelo menos duas das protenas: p24, gp41, gp120/160. Quando h qualquer
padro de reatividade diferente deste, a amostra indeterminada. Na ausncia
de reatividade, a amostra considerada negativa. Se na Etapa II o resultado
for no reagente ou indeterminado, a amostra considerada Indeterminada
para o HIV. Se o resultado for. Reagente, a amostra ser considerada
Reagente para o HIV, e para comprovao do diagnstico laboratorial, uma
segunda amostra dever ser coletada e submetida Etapa I, para descartar a
possibilidade de troca de amostras. O pedido do exame deve ser identificado
como segunda amostra, para finalizao do Fluxograma e definio do
resultado, caso ele seja reagente.

O diagnstico rpido da infeco pelo HIV dever ser feito

exclusivamente com testes rpidos validados pelo Ministrio da Sade, e
poder ser realizado em situaes especiais, como: redes de servio de sade
sem infraestrutura laboratorial ou em regies de difcil acesso, centros de
testagem e aconselhamento, segmentos populacionais flutuantes ou mais
vulnerveis, parceiros de pessoas com HIV/AIDS, acidentes biolgicos
ocupacionais (teste no paciente fonte), gestantes no testadas no pr-natal,
entre outras. A amostra com resultado reagente em um primeiro Teste Rpido
(TR1), dever ser submetida a um segundo (TR2). Se o resultado de um dos
testes for invlido, ele deve ser repetido com o mesmo conjunto, de lote
distinto, se possvel. Se o resultado invlido persistir, ou se os resultados forem
discordantes entre TR1 e TR2, dever ser coletada uma amostra por puno
venosa e submetida ao Fluxograma Mnimo.
 Ser considerada Reagente para o HIV a amostra com resultados
reagentes no TR1 e TR2. Em pacientes com resultados no reagentes ou
indeterminados, em que persiste a suspeita de infeco, nova amostra deve
ser coletada 30 dias aps a primeira, repetindo-se os procedimentos descritos,
para investigar soroconverso, A ocorrncia de resultados indeterminados ou
falso-positivos maior em gestantes ou portadores de algumas enfermidades.
Nessas situaes, a avaliao conjunta da histria clnica, do risco de
exposio ao HIV e o resultado laboratorial devem orientar as decises. Em
crianas com menos de 18 meses, a deteco de anticorpos anti-HIV-1 no
caracteriza infeco, devido transferncia de anticorpos maternos, sendo
necessrios outros testes complementares (Ministrio da Sade; Secretaria de
Vigilncia em Sade, 2009).

TRATAMENTO

O incio da teraputica antiretroviral um momento crucial no tratamento

dos doentes infectados pelo vrus da AIDS. nesta altura que se faz a opo
do tratamento e consequentemente os riscos que tal atitude acarreta
nomeadamente em relao toxicidade medicamentosa. tambem nesta
altura que se explica a importncia da aderncia ao tratamento, e se prepara o
doente para o mesmo pois uma teraputica a longo prazo (GUIMARES,
2001).
O advento de medicamentos anti-retrovirais tem acarretado melhora
relevante nas condies de sade de crianas e adolescentes infectados pelo
Vrus da Imunodeficincia Humana (HIV), permitindo ganhos no processo de
desenvolvimento e na qualidade de vida. Ao contrrio do que ocorria no incio
da epidemia da Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (AIDS), atualmente
um grande nmero de crianas infectadas por transmisso vertical
transmisso do HIV da me para o beb durante a gestao, parto ou
aleitamento atinge a adolescncia e a idade adulta (Brown & Lourie, 2000;
Thorne e cols., 2002).
A adeso ao tratamento em HIV/AIDS guarda semelhanas com a
conduta de adeso em outras doenas crnicas. Ademais, assim como
algumas enfermidades crnicas, a AIDS tem tratamento, mas no tem cura. No
entanto, a adeso de pacientes peditricos aos anti-retrovirais complexa pela
quantidade de medicamentos prescritos, pelo sabor s vezes considerado
desagradvel, alm do fato de ser um tratamento para toda a vida. Outro
desafio se refere capacidade de o cuidador lembrar-se corretamente das
medicaes a serem dadas, suas quantidades e horrios (Brackis-Cott e cols.,
2003; Byrne e cols., 2002).
O objetivo de um tratamento antiretroviral o de evitar a depleo
imunolgica atravs da supresso da replicao viral. Evitar assim a
vulnerabilidade ao grande nmero de infeces oportunistas, principal causa de
mortalidade nos indivduos infectados pelo HIV (HORTA, 2001).
O tratamento atual da infeco pelo HIV se fundamenta no uso de
drogas antiretrovirais especficas e antibiticos ou quimioterpicos, utilizados
para o manejo de infeces oportunistas e neoplasias. Atualmente, a
teraputica antiretroviral conta-se com quatro grupos de drogas: 1) inibidores
da transcriptase reversa; 2) inibidores da protease; 3) inibidores da
transcriptase reversa no anlogos de nucleosdeos; e 4) inibidores de fuso
(BRASIL, 2004 e 2008).
Inibidores Nucleosdeos da Transcriptase Reversa - atuam na enzima
transcriptase reversa, incorporando-se cadeia de DNA que o vrus cria.
Tornam essa cadeia defeituosa, impedindo que o vrus se reproduza.
So eles: Abacavir, Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Tenofovir, Zidovudina
e a combinao Lamivudina/Zidovudina. Inibidores No Nucleosdeos da
Transcriptase Reversa - bloqueiam diretamente a ao da enzima e a
multiplicao do vrus. So eles: Efavirenz, Nevirapina e Etravirina. Inibidores
de Protease atuam na enzima protease, bloqueando sua ao e impedindo a
produo de novas cpias de clulas infectadas com HIV.
So eles: Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir/r,
Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir e Tipranavir. Inibidores de fuso - impedem a
entrada do vrus na clula e, por isso, ele no pode se reproduzir. a
Enfuvirtida. Inibidores da Integrase bloqueiam a atividade da enzima
integrase, responsvel pela insero do DNA do HIV ao DNA humano (cdigo
gentico da clula). Assim, inibe a replicao do vrus e sua capacidade de
infectar novas clulas. o Raltegravir (Departamento de DST, AIDS e
Hepatites Virais, 2013).

PROFILAXIA

As principais estratgias de preveno empregadas pelos programas de

controle envolvem: a promoo do uso de preservativos, a promoo do uso de
agulhas e seringas esterilizadas ou descartveis, o controle do sangue e
derivados, a adoo de cuidados na exposio ocupacional a material biolgico
e o manejo adequado das outras DST. (TERRA EDUCAO, 2012)
Os Acidentes de Trabalho (AT) ocupam destaque, uma vez que se
apresentam como a concretizao dos agravos sade em decorrncia da
atividade produtiva, recebendo interferncias de variveis inerentes prpria
pessoa, do ponto de vista fsico ou psquico, bem como do contexto social,
econmico, poltico e da prpria existncia (SCCO et al, 2005).

importante ressaltar que os acidentes de trabalho decorrentes da

exposio a materiais biolgicos constituem-se preocupao de todos os
profissionais expostos aos fatores de riscos decorrentes do contato direto ou
indireto com sangue e outros fluidos corporais, especialmente no que se refere
AIDS, doena cujo agravo traz conseqncias bastante nocivas sade dos
trabalhadores (SCCO et al, 2005).
Notadamente, o risco mdio de transmisso ocupacional do HIV em
conseqncia da exposio a uma fonte infectada estimado em quase zero
(0,3%), sendo que no Brasil apenas um caso de AIDS ocupacional foi
notificado entre dezembro de 1999 a junho de 2000 (BRASIL, 2000a e CARDO
& BELL, 1997).
A transmisso do HIV est longe de ser um acontecimento relmpago. O
intervalo de tempo necessrio para que o vrus recm-transmitido consiga
estabelecer um foco no organismo, a partir do qual a infeco se tornar
crnica, suficientemente longo para proporcionar a oportunidade de combat-
lo com antivirais capazes de destru-lo. A chamada profilaxia ps-exposio
nasceu no incio dos anos 1990, poca em que contvamos apenas com o AZT
e mais dois ou trs antivirais. As primeiras tentativas foram realizadas em
mdicos, enfermeiros e tcnicos de laboratrio acidentalmente feridos por
agulhas, ou que entraram em contato ntimo com lquidos corpreos infectados.
Em 1997, um pequeno estudo demonstrou que a administrao de AZT,
nesses casos, reduzia em 81% a probabilidade de transmisso do vrus.
Apesar das limitaes cientficas desse estudo, a profilaxia medicamentosa da
infeco pelo HIV tornou-se procedimento aceito por todos. A partir de 1996,
com o aparecimento dos novos antivirais ela ganhou mais eficcia e indicao
nas seguintes situaes:

1 Exposio ocupacional

Os ndices de transmisso por meio de picadas com agulhas infectadas so

baixos: em mdia 0,3%. Nos contatos acidentais de lquidos corpreos
infectados com as mucosas dos olhos e da boca ou com a pele ferida do
profissional, mais baixos ainda: em mdia 0,09%. Alguns fatores, no entanto,
aumentam o risco: AIDS avanada no paciente-fonte da infeco, agulhas que
foram utilizadas como cnulas de veias no paciente-fonte, ferimentos profundos
e a presena de sangue visvel no instrumento. A maioria dos clnicos usa
como critrio para indicar a profilaxia, o aparecimento de sangue no local da
picada acidental.

2 Exposio no ocupacional

O risco de transmisso do HIV varia com a natureza da exposio: de 1% a

30% nas relaes anais receptivas, de 0,1% a 10 % nas relaes anais
insertivas e nas vaginais receptivas, de 0,1% a 1% nas vaginas insertivas.
Embora haja descries de infeco pelo HIV em pessoas que praticaram
apenas sexo oral, o risco desse tipo de prtica bem mais baixo. A
probabilidade de transmisso varia com a presena ou ausncia de doenas
venreas, ulceraes genitais (herpes, sfilis), circunciso, displasia anal ou do
colo uterino, com a virulncia e com a concentrao do vrus (carga viral)
presente nas secrees sexuais.
A probabilidade de adquirir HIV ao compartilhar seringas e agulhas
contaminadas bem mais alta: 0,67% em cada injeo. As caractersticas do
paciente-fonte so fundamentais para definir a necessidade de profilaxia. Na
exposio ocupacional mais fcil, porque o paciente-fonte pode ser testado
rapidamente, por meio dos testes Elisa de alta sensibilidade. Resultado
negativo afasta a necessidade de profilaxia. Se, por qualquer motivo, houver
demora para obter o resultado, a profilaxia deve ser iniciada at que o mesmo
se torne disponvel.
Nos casos de exposio sexual ou ao compartilhar seringas e agulhas
em que a condio do paciente-fonte for desconhecida, a profilaxia costuma
ser indicada nas situaes em que existir maior risco: homens que fazem sexo
com outros homens ou com homens e mulheres, pessoas que fazem uso
comercial do sexo, que fizeram sexo com usurios de drogas ilcitas
intravenosas, ex-presidirios, estupradores, habitantes de pases nos quais os
ndices de prevalncia do HIV sejam superiores a 1% da populao, e
naqueles que tiveram contato sexual desprotegido com membros desses
grupos. Quanto mais rapidamente for administrada a profilaxia, melhor ser o
resultado.
Dados experimentais indicam que os ndices de infeco so mais
baixos quando ela iniciada nas primeiras 36 horas. Um estudo mostrou que
filhos de mes infectadas apresentam menor chance de contrair o HIV quando
tratados nas primeiras 48 horas depois do parto. O esquema de tratamento
precisa conter pelo menos duas drogas, mantidas por um perodo de 28 dias
(Profilaxia e Exposio ao HIV/DR. DRAUZIO).
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