ASMA AGUDA SEVERA

MAYLA ANDREA PERDOMO AMAR

Residente Medicina de Urgencias
CES

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 ASMA AGUDA SEVERA

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 DEFINICION

• Es una seria
exacerbación de un
paciente asmático, el
cual puede conducir a
falla respiratoria.
• BTS la define como el
paciente con un flujo
espiratorio pico
menor al 50% del
esperado.

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 EPIDEMIOLOGIA
• Países desarrollados 4-
5%
• 3 causa hospitalización
prevenible USA.
• 2 millones visitas
urgencias USA.
• Niños relación 2H:1M
• Edad 30 años relación se
iguala.
• Afecta 7-10% población
geriátrica.
• Mortalidad 31% USA.

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 CLASIFICACION

National Institutes of Health, Global Strategy for

Asthma management and Prevention.2002

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 CLASIFICACION
• ASMA AGUDA SEVERA
• ASMA AGUDA NO SEVERA

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 CARACTERISTICAS
• Presencia de una o más:
- Actividad de músculos accesorios.
- Pulso paradójico 25 mmHg.
- Frec. Cardíaca 110/ minuto.
- Frec. Respiratoria 25-30/minuto.
- Limitada capacidad para hablar.
- Saturación 91-92%.
- PEFR o FEV1 < 50% esperado.

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 PREDISPONENTES
• Infecciones tracto
respiratorio.
• Descontinuación
medicamento.
• Severo estrés
psicológico.
• Noxas inmunológicas.
• Polución aire
• Humo tabaco
• Polvo ambiental
• Ejercicio
• RGE
• Medicamentos: AINES,
ASA, Bbloq.
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 MORTALIDAD

• Mayoría en comunidad.
• Asociado a pobre control.
• Arritmias: B2 agonistas,
teofilinas (hipokalemia,
defectos conducción).
• Hipoxemia : alteración
V/Q, hipoventilación
alveolar.
• Mayor causa de muerte:
lesión hipóxica cerebral.

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 MORTALIDAD
• Rápidas
descompensaciones.
• Hipercapnia extrema.
• Acidosis respiratoria /
metabólica.
• Tórax silente.
• Antecedentes
hospitalización, UCI,
ventilación mecánica,
comorbilidades.
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 MORTALIDAD
• Patología
- Vías aéreas estrechas, con
moco denso.
- Células inflamatorias y
epiteliales.
- Denudación epitelial.
- Edema de mucosa y
submucosa.
- Intensa infiltración eosinofílica
de la submucosa.
- Hiperinflación y atelectasias.

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 MORTALIDAD
• Patología
- Hipertrofia e hiperplasia
músculo liso bronquial y la
microvasculatura.
- Engrosamiento capa
colágeno del subepitelio.
- Depósito Colágeno Tipo III
– IV, fibronectina por
miofibroblastos.
- Crónico: remodelamiento
vía aérea, función
pulmonar.
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 ASMA AXFICTICA SUBITA
• “Broncoconstricción
pura”
• Ataques ocurren en
menos de 3 horas y
pueden resolver
rápidamente.
• Vías aéreas vacías
en algunos pacientes.
• Más común :
neutrófilos en
submucosa.
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 FACTORES DE RIESGO ASMA
FATAL Y CASI FATAL
• Mujeres fumadoras.
• Pobre historia de
adherencia.
• Sobre uso de B2.
• Sub uso corticoides
inhalados.
• Historia de admisión
a UCI.

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 FISIOPATOLOGIA
• Inflamación vía aérea.
• Mediado por citoquinas y
células.
• Broncoconstricción,
engrosamiento de mucosa,
producción de moco.
• Alteración V/Q.
• Hipoxemia.
• Gases arteriales:
hipocapnia, alcalosis
respiratoria.
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 FISIOPATOLOGIA

• Obstrucción flujo
• Hipoventilación, espacio muerto
• Hipercapnia: VEF1 <25% esperado.
• Acidosis respiratoria: deterioro.
• Asma avanzada: Acidosis láctica
- metabolismo anaeróbico
- mayor trabajo respiratorio
- hipoxia tisular
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 FISIOPATOLOGIA

• Hiperinflación dinámica (obstrucción vía

aérea y mayor resistencia espiratoria)

• PEEP intrínseco o AutoPEEP

• Mayor trabajo muscular respiratorio.

• Fatiga respiratoria.

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 FISIOPATOLOGIA
• Efectos cardiovasculares
- Reducción retorno venoso.
- Rápido llenado VD
- Desvío septum IV
- Reduce llenado VI
- Inspiración: precarga deterioro vaciamiento
sistólico.
- Presión arteria pulmonar : postcarga VD.
- Pulso paradójico: PAS / inspiración.

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 FISIOPATOLOGIA
• Interacción células residentes /
inflamatorias
- Neutrófilos: IL 8, reclutados por
injuria epitelio, elastasas
moco.
- Eosinófilos: IL 5, producen
leucotrienos, proteínas
granulares, radicales libres que
destruyen epitelio, citoquinas
quimiotácticas.
- Linfocitos: inmunidad celular y
humoral.
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 CUADRO CLINICO
• Tos
• Taquipnea
• Taquicardia
• Sibilancias
• Hiperinflación
• Uso músculos accesorios
• Pulso paradójico
• Diaforesis
• Cianosis
• Cambios estado mental
• Dolor tórax: neumotórax,
neumomediastino
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 CUADRO CLINICO
• “La presencia de un tórax silencioso en un
paciente disnéico o con alteración mental
indica un serio evento”

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 CUADRO CLINICO
• Investigar
- Medicamentos:
cantidad, frecuencia,
última dósis.
- Uso esteroides.
- Visitas urgencias.
- Hospitalizaciones.
- UCI.
- Ventilación mecánica.

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 DIAGNOSTICO
• PEFR < 50%: severidad.
• PEFR <33% : peligro para la
vida.
• FR, TA, FC.
• Saturación oxígeno.
• Gases arteriales
- Sat O2 < 92%
- Episodio prolongado, severo.
- Enfermedades concomitantes
- PEFR/ VEF1 < 25%, no
mejora 40-45%.
- Hospitalizados.
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 DIAGNOSTICO
• EKG – Monitoreo
contínuo
- Taquicardia sinusal
- P pulmonale
- Desviación eje
derecha
- HVD
• Rayos X Tórax
• CH
• Electrolitos

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 DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS ASMA AGUDA SEVERA

No puede completar una frase con una

inspiración.
FR 25/min

Pulso 110/min

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 DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS COMPROMETEN LA VIDA

EN ASMA AGUDA SEVERA
Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratorio
débil.
Bradicardia, hipotensión.
Fatiga, confusión, coma.

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 DIAGNOSTICO

GASES ARTERIALES
Marcadores de severidad
PaCO2 Normal o elevado
Hipoxia severa (PaO2 < 60mmHg), sin importar
FIO2
pH bajo

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 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
“ TODO LO QUE SIBILA
NO ES ASMA”
• Neumonía
• Bronquitis
• Crup
• EPOC
• Falla cardíaca congestiva
• Embolismo pulmonar
• Reacciones alérgicas
• Obstrucciones vía aérea
superior

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 TRATAMIENTO
• Meta: reversar
obstrucción vía aérea,
aliviar la inflamación y
proveer adecuada
oxigenación.
• PIEDRA ANGULAR
- B2 Agonistas
- Corticoides
- Anticolinérgicos

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 TRATAMIENTO
• OXIGENO
• Saturación 92%.
• Dispositivos FIO2 40-
60%.
• Sospechar otras
patologías si la
saturación no corrige.
(Neumonía,
neumotórax)

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 TRATAMIENTO
• B2 Agonistas
• Estimulan receptores B2 ,
AMPc, facilitando la unión
calcio intracelular a las
membranas.
• Disminución concentración
mioplásmica de Ca
relajación musc. Liso
bronquial.
• Inhibición liberación
mediadores inflamatorios.
• Mejoría aclaramiento
mucociliar.
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 TRATAMIENTO
• B2 Agonistas
• Administración: nebulizado,
inhalado, subcutáneo,
endovenoso.
• Dósis: Salbutamol 2.5 – 5mg
cada 15-20 minutos por 3 dósis,
luego cada 4 horas.
• Nebulización contínua: no es
superior a la administración
intermitente.
• Terapia sistémica: no ha
demostrado beneficio adicional.
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 TRATAMIENTO
• B2 Agonistas
• Nebulizar siempre con
oxígeno.
• Larga acción: no en
etapa aguda.
• Adulto : requieren 5 – 10
mg.
• Presentación
- Inhalador 100mcg.
- Nebulizar 1cc/5mg (10
gotas)
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 TRATAMIENTO
• ANTICOLINERGICOS
• Antagonizan acetilcolina en los receptores
posganglionares parasimpáticos.
• broncoconstricción.
• Receptores muscarínicos M1, M2, M3.
• Broncoconstricción y secreción moco.
• M1: ganglios parasimpáticos, facilitan
transmisión acetilcolina.
• M2 : receptores inhibidores presinápticos,
limitan transmisión colinérgica, antagonizan
broncodilatación adrenérgica.

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 TRATAMIENTO
• ANTICOLINERGICOS
• M3: músculo liso vía aérea,
constricción y liberación
óxido nítrico.
• Obtrucción: M1, M3 y
M2.
• Receptores M2 en asma :
deteriorados por proteína
básica mayor de eosinófilos
y neuraminidasas.
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 TRATAMIENTO
• ANTICOLINERGICOS
- Bromuro de Ipratropium
- Presentación:
- Nebulizar
1cc/20gotas/0.25mg BI +
0.5mg Fenoterol.
- Dósis: 0.5mg.
- Acción: 20 minutos, pico
1-2 horas.
- Uso: PEFR/VEF1 <80%.
- Hospitalización y
mejora función pulmonar.

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 TRATAMIENTO
• CORTICOIDES
• Inflamación vía aérea.
• Inhiben regulación en
baja de receptores B2.
• severidad síntomas.
• hiperespuesta vías
aéreas.
• Mejoran función
pulmonar.
• exacerbaciones.

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 TRATAMIENTO

• CORTICOIDES
• Endovenosos, intramusculares,
orales, inhalados.
• Dósis
• Adulto : Prednisona 30-60mg.
Hidrocortisona 200mg.
• Niños: Prednisona 1mg/k
Hidrocortisona 5mg/k

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 TRATAMIENTO
• CORTICOIDES
• Alta: esteroides 5 – 10 días.
• Adulto : 40 – 60 mg Prednisona
• Niños: 1-2mg/k máximo 60 mg.
• Inhalados: luego de terminar la
dósis sistémica.
• Inhalados: control asma,
exacerbaciones y
hospitalizaciones.

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 TRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS CORTICOIDES
• CORTO PLAZO • LARGO PLAZO
• Hiperglicemia • Inmunosupresión
• Ulcera péptica • Debilidad muscular
• Alteraciones ánimo • Cataratas
• Retención urinaria • Sindrome Cushing
• Aumento peso • Diabetes mellitus
• Necrosis aséptica • Hipertensión
fémur • Retardo crecimiento
• Supresión adrenal
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 TRATAMIENTO
• METILXANTINAS
• Aminofilina
• Controversial
• Inhibidores fosfodiesterasa, AMPc.
• Efectos teóricos: mejoría resistencia
diafragmática, estimulación ventilatoria, efecto
anti-inflamatorio, previene falla respiratoria y VM.
• No hay efecto adicional sobre el efecto
broncodilatador de los B2.

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 TRATAMIENTO
• Aminofilina
• Agente segunda línea, no
mejora con medicamentos
primera línea.
• Presentación: Amp 240mg
• Dósis: 250 mg bolo (6mg/k)
en 20 min.
• Infusión continua:
0.5mg/k/hora.

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 TRATAMIENTO

• METILXANTINAS ??
• TTO crónico asma: uso concomitante con
esteroides inhalados y B2 agonistas.
• Uso B2 Agonistas.
• Variabilidad PEFR.
• Capacidad vital forzada.
• Previenen incremento uso esteroides.

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 TRATAMIENTO
• SULFATO DE MAGNESIO
• Mecanismo de acción exacto
desconocido.
• Cofactor reacciones enzimáticas.
• Regula movimiento calcio a través de
membranas calcio
broncodilatación.
• Hipo Mg broncoconstricción.
• Hiper Mg Broncodilatación.
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 TRATAMIENTO
• SULFATO DE MAGNESIO
• Inhibe liberación histamina por mastocitos.
• Estudios han fallado en demostrar
beneficio.
• Dósis : 2g Mejoría función pulmonar.
• Efectos adversos: hipoTA, sensación
calor, flushing, arritmias, anormalidades
neurológicas, falla renal.

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 TRATAMIENTO
• INHIBIDORES LEUCOTRIENOS
• Inhiben efectos leucotrienos, que causan
broncoconstricción.
• Antagonistas receptor :Montelukast,
zafirlukast, pranlukast.
• Inhibidores lipoxigenasa: zileuton.
• Mejoría función pulmonar, síntomas.
• No uso en cuadros agudos.

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 TRATAMIENTO
• HELIUM (HELIOX)
• Mezcla Helium 60-80% + Oxígeno 20-40%
• Densidad reducida, resistencia al flujo.
• Mejora trabajo respiratorio.
• Mejora intercambio gaseoso.
• No en etapas agudas.
• Considerar: pacientes severamente obstruídos,
acidosis respiratoria con falla tto convencional.

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 TRATAMIENTO
• NEDOCROMIL y CROMOLYN
• Prevención inflamación en tto largo
término.
• Inhiben liberación mediadores
inflamatorios de mastocitos por bloqueo
canales cloro.
• No uso en etapas agudas.
• Antibióticos
• Solo en infección coexistente.
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 TRATAMIENTO
MANEJO INMEDIATO
Oxígeno 40-60%
Salbutamol 5mg nebulizado con oxígeno
Prednisona 30-60mg oral o
Hidrocortisona 200mg o ambos.
Si signos severidad
Bromuro Ipatropium 0.5mg + B2 Agonistas
Aminofilina endovenosa 250mg en 20 min.
Rayos X tórax

Wort SJ. Current

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 TRATAMIENTO
MONITOREO PACIENTE DESPUES
INICIO TTO
Monitoreo PEFR 15-30 min inicio tto.
Mantener SaO2 > 92%
Repetir gases arteriales a las 2 horas.
Si hay signos severidad o deterioro:
PEFR pre y post B2 Agonistas 4 veces
al día durante hospitalización.
Wort SJ. Current
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 TRATAMIENTO
• ALTA PACIENTES NO
VENTILADOS
• No antes de 24 horas.
• Medicamentos: terapia
broncodilatadora + corticoide
inhalado + prednisona.
• No dar alta hasta PEFR > 75%.
• Medidor ambulatorio de pico
flujo.
• Control medicina general 1
semana.
• Control neumología 4 semanas.
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 TRATAMIENTO
MANEJO EN UCI
Deterioro PEFR.
Empeoramiento o persistencia hipoxia,
hipercapnia.
Fatiga, esfuerzo respiratorio pobre,
confusión, somnolencia.
Coma o paro respiratorio.

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 TRATAMIENTO
• VENTILACION
MECANICA NO INVASIVA
• Presión positiva contínua
en vía aérea (CPAP).
• Ventilación presión
positiva no invasiva
(NPPV) con o sin CPAP.
• Mejora parámetros
fisiológicos asma.
• Broncodilatación y
resistencia vía aérea.

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 TRATAMIENTO
• VENTILACION MECANICA
NO INVASIVA
• Promueve re-expansión de
áreas atelectásicas.
• Eliminación secreciones.
• Reposo músculos
respiratorios, trabajo
ventilatorio.
• Reduce disnea y frecuencia
respiratoria.
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 TRATAMIENTO
• VENTILACION
MECANICA
• Indicaciones:
• Alteración conciencia
• Falla respiratoria
• Paro cardiorespiratorio
• PO2 y PCO 2
• Acidosis respiratoria
progresiva

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 TRATAMIENTO
• VENTILACION MECANICA
• Administración gases
anestésicos (halotano,
enflurano, isoflurano)
broncodilatadores,
broncoespasmo inducido
histamina, irritabilidad
miocárdica.
• Prevenir barotrauma:
limitación presión, bajo
volúmen tidal, FR lenta,
prolongación tiempo
espiratorio.

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 TRATAMIENTO
• PARAMETROS VENTILATORIOS
PARAMETRO MEDIDA
Tipo Presión control(30-
35cm H2O
FR 8-10 /min
Volúmen tidal 6-8 cc/k
Flujo Alto
Peep No
I:E relación > 1:2
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 TRATAMIENTO
• COMPLICACIONES VM
• Hipotensión
• Barotrauma
• Neumomediastino
• Neumotórax
• Arritmias cardíacas
• SEDANTES y RELAJANTES
• Ketamina, etomidato,
vecuronium.
• Benzodiacepinas, fentanyl.

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 TRATAMIENTO
• MUCOLITICOS y
FISIOTERAPIA
• Mucolíticos, expectorantes,
terapia respiratoria no han
mostrado beneficio.
• LAVADO
BRONCOALVEOLAR
• Mejora obstrucción vía aérea.
• Broncoscopia: resistencia vía
aérea, hiperinflación.
• Se debe evitar.
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 TRATAMIENTO
• OXIDO NITRICO
• Mejora alteración V/Q, mejora oxigenación.
• Falta de estudios.
• ADRENALINA
• Reduce formación edema mucosa.
• No recomendado su uso de rutina.
• Uso pacientes no responden al tto.
• Nebulizado, SC, IV.

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 TRATAMIENTO
• EMBARAZO
• 1/3 mejoran, 1/3
empeoran, 1/3 sin
cambios.
• Igual manejo, evitar
hipoxia.
• NIÑOS
• Corticoides inhalados:
no han mostrado
efectos negativos sobre
crecimiento.
• ANCIANOS
• Tratamiento agresivo.
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 CONCLUSIONES
• Asma : enfermedad
crónica inflamatoria con
agudas exacerbaciones.
• Tratamiento oportuno.
• B2 Agonistas,
Anticolinérgicos,
corticoides.
• Antecedentes de
severidad.
• Control largo plazo de la
enfermedad.
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