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Medicina de Urgencia
Guadaljara, México
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PÉRDIDAS FISIOPATOLÓGICAS
DE LOS ELECTROLITOS
K 14 35 45 18
Cl 50 130 15 170
Na 214 mEq
K 61 mEq
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Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de México. 5º edición. Mc Graw Hill
www.reeme.arizona.edu Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de México. 5º edición. Mc Graw Hill
www.reeme.arizona.edu Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de México. 5º edición. Mc Graw Hill
TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA
EN PEDIATRICOS
• Corrección de causa desencadenante.
• Corrección de la os molaridad.
• Normalizar el volumen extracelular.
Ejemplo:
Paciente masculino de 1 año de edad, con 10 kg de
peso y un Na sérico de 150mEq/L lo que daría:
(4) (5) (10) = 200ml para 24hrs. Con solución
glucosada.
Con controles de Na cada 6hrs.
1000 ml = 50 g de dextrosa
Ph = 3.5 1 g = 3.75 cal
Osm = 252 mOsm/l
Indicada en: hipernatremia euvolemica.
Contraindicada: edos hiperdinamicos, sepsis,
transfusiones, TCE, EVC, edos. pos ictales.
Hiponatremia dilucional.
www.reeme.arizona.edu ABC DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS / E. ROTELLAR 2002
• Sol. Salina 0.45%
Es sol. salina al 0.9% diluida al 50% con agua
bidestilada.
1000 ml contienen:
4.5 gr. De ClNa, Na 77 meq/l, Cl 77 meq/l. Ph 4.0
Osmolaridad: 150 mOsm/l
Indicaciones: deshidratación hipotónica, estados
hiperosmolares, hiperglucémicos e hipernatrémicos
con hipovolemia.
Toxicidad: hiponatremia dilucional.
1000ml contienen:
9gr de ClNa.
Na 154 meq/l, Cl 154 meq/l
pH 5.0
Osmolaridad: 308 mOsm/l.
Indicaciones: reanimación del choque hipovolémico,
hiponatremias, edos de deshidratación.
Toxicidad: acidosis hiperclorémica.
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Criterios diagnosticos
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Causas
• Aporte aumentado de sodio
• Inadecuada ingesta de agua
Perdidas diarias de 500 – 600 ml
Ingesta minima diaria de 600-700 ml
• Perdida de agua
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Tratamiento
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Horacio J. Adrogué, M.D., and Nicolaos E. Madias, M.D. Hypernatremia
www.reeme.arizona.edu N Engl J Med 2000 Volume 342:1493-1499
Hipernatremia con hipervolemia
• Furosemide
• Solucion glucosada al 5%
• En pacientes con IRC el tratamiento es
dialisis acompañada de reposicion de
volumen
Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica
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Hipernatremia con Hipovolemia
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Hipernatremia asociada a
Diabetes Insipida
• Reponer deficit de agua
• Vasopresina 5 – 10 ui por dia
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HIPONATREMIA
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• Como una concentración plasmática de sodio (natremia)
inferior a 135 mEq/l .
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La hiponatremia, es fisiológicamente significativa
cuando hay un estado de hipoosmolaridad y una
tendencia de movimiento del agua libre del LEC al
LIC.
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CAUSAS DE HIPONATREMIA.
Adrogué H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.
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• Euvolemia
• Diuréticos tiazidicos
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia adrenal
• SIADH
• Desórdenes del SNC (hemorragia,trauma,masa expansiva intracraneana ,nfermedad
desmielinizantes o inflamatorias)
• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina,
derivados opiáceos,carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
• Condiciones pulmonares ( insuficiencia respiratoria aguda, infección, ventilación de
presión positiva)
• Varios (estados postoperatorios, dolor)
• 2. Ingestión excesiva de agua
• Polidipsia primaria
• Formulas infantiles diluidas
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Se clasifica según la tonicidad plasmática,
entendiendo la tonicidad como la
osmolaridad efectiva en:
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Evaluación de la Hiponatremia. Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez C. Líquidos y electrolitos.
Primera edición. Biblioteca Jurídica Diké. Medellín, 1998.
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• La disminución a menos de 130 mEq/L en la
concentración sérica de sodio disminuye la
osmolaridad plasmática aproximadamente 20
miliosmoles/kg de agua.
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• Puede ser asintomática o encontrarse síntomas, como la
anorexia, calambres musculares, letárgia, mareos, cefalea,
náusea, vómito, debilidad, incoordinación, temblores,
delirio y finalmente convulsiones, posturas de
decerebración coma y en este caso podrían presentarse
incluso, hipertensión endocraneana que puede producir
herniación transtentorial de la masa cerebral, paro
respiratorio y muerte.
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La tomografía computada del cerebro puede
mostrar estrechamiento de los ventrículos
lateral y tercero, que indica edema difuso
del encéfalo.
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Diagnóstico
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• Anamnesis,
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Tratamiento
• En pacientes con hiponatremia asintomática
y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola
restricción de agua libre podría ser suficiente
para corregir el trastorno.
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Déficit ???
• cálculo de déficit
(Na ideal- Na real) x ACT
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• Trigleridos
Na + 0.2 x TG
• Proteínas
• Na+ 0.025 x proteína
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A que velocidad
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• En síntomas severos la corrección puede iniciarse a 1-2
mEq/L/hora, recomendándose detener la corrección rápida
al cesar los síntomas que amenazan la vida del paciente, o
al alcanzar una concentración sérica de 125-130 mEq/L (o
aún menor si el valor de sodio en plasma es inferior a 100
mEq/L).
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• La velocidad de corrección de la hiponatremia
debe ser calculada utilizando la siguiente fórmula:
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• Pacientes con hiponatremia sintomática, con osmolaridad
urinaria > o = 200mOsm/Kg de H2O y clínica de
euvolemia o hipervolemia requieren solución salina
hipertónica.
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• Entre los factores de riesgo más importantes para sufrir un
SDO destacan: pacientes con hiponatremia crónica,
lesiones cerebrales anóxicas, hipopotasemia y desnutrición
(especialmente la producida por alcoholismo).
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CASO CLINICO
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• Paciente masculino de 75 años de edad,
portador de dislipidemias de tipo
hipertrigliceridemia, con antecedentes de
insuficiencia cardiaca congestiva de
predominio derecho con clase funcional II
en tx con IECAS y con furosemide, misma
que empeoró durante los últimos días hasta
catalogarse como clase funcional III
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• Es manejado en su HGZ con diurésis
forzada, presentando posteriormente
deterioro del estado de alerta, asi como con
crisis convulsivas secundarias manejadas
con benzodiacepimas tipo Diacepam
aproximadamente 30mgrs IV en las últimas
8 hrs, por lo que es enviado a CMO con dx
de Pb. EVC.
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• En CMO se detecta trastorno electrolítico tipo
hiponatremia con Na de 115mEql/dl, TAC de
cráneo normal, se valora por neuro y se dx
encefalopatía metabólica por hiponatremia + Pb
sobredosis de benzodiacepinas con referencia de
ser trastorno de segundo nivel a manejarse en la
unidad.
• Se envía con solución glucosada 5% 250cc IV p
24hrs.
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• A su ingreso paciente con tendencia a la
somnolencia, con pupilas con tendencia a la
miosis, mucosa oral con regular estado de
hidratación, no ingurguitación yugular
respiración regular con FR de 10x´, con campos
pulmonares sin alteraciones, cor ritmico no S3
no S4, tolerando decubito, REM´s ++ bilaterales
y simétricos, no posturas de decorticación ni
decerebración, no reflejos patológicos. TA
110/70 FC 80lpm, FR 10x´
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Laboratoriales
• Leucos de 8.3 Hb de 11.6,Hcto de 33, Na de 110,
K 3.8, no reportado, Ca 8.5, Glucosa 280mgrs/dl,
Cr 1.0, urea 70, TGL 450, colesterol 300, CPK
de 50, DHL 1200.
• pH 7.6 pCO2 50, pO2 60, HCO3 30, Sat 80%
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Que tipo de trastorno electrolítico
tiene este paciente?
• Hiponatremia Severa.
Que tipo de hiponatremia tiene este paciente?
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Cual es el Na de este paciente?
El paciente presenta hipertrigliceridemia que es un factor que puede
provocar hiponatremias facticias, por lo que es necesario realizar la
correción de Na en forma previa, asi mismo, tambien presenta
hiperglicemia que es otra causa de disminución del Na real, por lo que se
debe de corregir antes de calcular el Na real.
TGL de 0.9mEql
Glucosa: 1.8mEql
Na total = Na medido + Na corregido por glucosa + Na
corregido por TGL
= 110 + 0.9 + 1.8
= 112.7
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¿Cual es el estado de hidratación de este paciente?
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Si se le agrega una solución salina 0.9% l000cc+ 1 amp de
concentrado de Na al 17.7% IV p 24 hrs, ¿cual es el cambio en el
Na esperado en el paciente?
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Hipercalemia
(Hiperpotasemia)
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Caso clínico
• HC: 133157
Sexo: masculino Edad: 67 años
Procedencia: Tlajomulco de Zúñiga
Casado Escolaridad: Primaria
Fecha de ingreso 23-agosto/06
• MC: acude por presentar cuadro de 7 días manifestado por
un absceso en mentón, solo refiere dolor en la zona del
absceso así como no responder a manejo por medico a base
de ampicilina y naproxeno.
• IPAS: refiere prurito, edema de extremidades inferiores y
vómitos ocasionales.
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Caso clínico
• Antecedentes:
1.DM2 de 20 años de evolución Tx a base de insulina
NPH 10 UI x la mañana y metformina 850mg VO
c/12hrs.
2.HTA de 15 años de evolución Tx a base de enalapril
10mg VO c/12hrs, telmisartan 80mg VO c/24hrs.
3. Enfermedad arterial periférica Tx a base de
pentoxifilina y ASA. Toma diclofenaco de manera
crónica por dolor de piernas.
4. Fx de clavícula hace 10 años.
5. No cirugias, alérgicos o transfusiónales.
6. Niega toxicomanías.
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Caso clínico
• Condiciones al ingreso:
TA 140/90 FC 65x’ FR 20x’ T 37 cº DxTx 160mg
• Conciente, neurologicamente integro.
• Presenta absceso en mentón que drena material purulento
escaso, eritema de 1 cm alrededor del mismo.
• Área cardiaca rítmica sin agregados, campos pulmonares
MV presente sin crepitos o sibilantes.
• Abdomen plano, RsPs presentes, no megalias.
• Extremidades con edema +.
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Caso clínico
• IDx:
1. HTA
2. DM2
3. Absceso en mentón.
4. Descartar IRC.
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Caso clínico
• Laboratorio:
• BHC: Hb 9.1, hto 27, VGM 80, plaquetas
550,000; leucocitos 15,000, neutros 80%, bandas
4%.
• QS: glucosa 189, creatinina 9, urea 116;
• ES: Na 131, K 8.8.
• TP: 11.9/12, INR 1.01
• Gasometría arterial: PH: 7,09 PCO2: 19,2 PO2:
226 HCO3: 5,9 SO2: 99,5%.
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Rx tórax: silueta cardiaca de aspecto y tamaño
normal, aorta elongada y con placas ateromatosas.
Caso clínico
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Caso clínico
• AUSENCIA DE ONDA P
• QRS ENSANCHADO
• ONDAS T PICUDAS
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Hipercalemia
Causas
1. Pseudohipercalemia: hemólisis, trombocitosis,
leucocitosis, error del laboratorio.
2. Aumento en la ingesta y absorción: suplementos, dieta,
sangre almacenada, fármacos que contienen K.
3. Alteración en la excreción: IR, ahorradores de K,
hipoaldosteronismo, AINES, IECAS, heparina,
Ciclosporina.
4. Desviación transcelular: acidosis, disminución de la
insulina, fármacos (B bloqueadores, digital,
succinilcolina), lesión celular por quemaduras,
rabdomiolisis.
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Hipercalemia
Cambios electrocardiográficos
• INCREMENTO EN LA AMPLITUD DE
ONDAS T
* ONDAS T PICUDAS
* PR PROLONGADO
* QRS ENSANCHADO
* PERDIDA DE ONDA P
*ALTERACIONES EN LA
CONDUCCION AV
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Hipercalemia
Tratamiento
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Caso clínico
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Referencias
• KRAFT, MICHAEL D.; BTAICHE, IMAD F.; SACKS,
GORDON S.; KUDSK, KENNETH A. Treatment of
electrolyte disorders in adult patients in the intensive care
unit. ASHSP. Volume 62(16), 15 August 2005, p 1663–
1682
• Life – Threatening Electrolyte Abnormalities. Circulation.
2005;112:IV-121-IV-125.
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TRANSTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS:
HIPOKALEMIA
EQUIPO 1
GUADALAJARA, JAL. 7/09/2006
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DEFINICIÓN
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CAUSAS
• Pérdidas gastrointestinales
• Pérdidas renales
• Redistribución intracelular.
• Ingesta inadecuada.
• Diálisis.
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Medicamentos
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Manifestaciones clínicas
• Cardiovasculares
• Musculoesqueléticas
• Metabólicas
• Gastrointestinales
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Electrocardiograma
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Tratamiento
• KCl 40 a 100mmol/día
• Monitorización si es IV
• Si K > 2.5mEq y no alteraciones EKG
entonces 10mEq/h concentrado a 40mEq/L
(vía periférica)
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Tratamiento
• Si K < 2mEq o alteraciones EKG o
neuromusculares 40mEq/h a concentraciones
60mEq/L (vía central)
• ¿Magnesio?
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Bibliografía
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