ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 215

URGENCIAS EN DIABETES
Mª Carmen España Pérez
Ricardo Calvo López
Mª Teresa Rivero Luís

Consideraremos una urgencia en diabetes aquella situación clínica en la que, tanto

por descenso como por aumento de las cifras de glucemia, se compromete de forma
aguda el estado de equilibrio glucémico del paciente, con las consiguientes conse-
cuencias clínicas.
Podemos dividir estas urgencias en:
- Disminución de la glucemia: hipoglucemia.

Endocrinología
- Aumento de la glucemia:
• Hiperglucemia aislada.
• Cetoacidosis.
• Descompensación hiperosmolar.

HIPOGLUCEMIA
Es aquella situación en la que la glucemia desciende por debajo de los límites nor-
males (glucemia < 50mg/dl). En ocasiones, glucemias normales pueden provocar sin-
tomatología si se produce un descenso brusco.

CLÍNICA
El diagnóstico de la hipoglucemia se basa en la Tríada de Wipple (síntomas compa-
tibles con hipoglucemia, concentración baja de glucosa en sangre y desaparición de
los síntomas tras normalizar niveles de glucosa).
Los síntomas clínicos son muy variables. Hay dos grandes grupos de síntomas:
a) Neurogénicos o autonómicos (resultan de la activación simpática y parasimpática
producida por la hipoglucemia): temblor, inquietud, palpitaciones, nerviosismo, ansie-
dad, sudoración, sensación de hambre.
b) Síntomas neuroglucopénicos (debidos a la deprivación cerebral de glucosa): con-
fusión, somnolencia, incoordinación, dificultad para hablar, cambios de comporta-
miento, calor, debilidad, coma, convulsiones. Si no se resuelve puede provocar la
muerte.
Los pacientes con hipoglucemia recurrente pueden no experimentar síntomas de aler-
ta de hipoglucemia (autonómicos) ni ser capaces de reaccionar con suficiente rapidez
para evitar la neuroglucopenia grave y el coma.

A todo paciente con esta sintomatología descrita, y sobre todo si es diabético, debe reali-
zarse una glucemia capilar.
A todo paciente en coma y del que no sepamos sus antecedentes, debemos realizar una
glucemia capilar, y si no es posible realizarla, siempre, ante la duda, tomaremos medidas
para amentar la glucemia (glucagón, glucosa iv).

En la exploración y anamnesis nos encontraremos unos u otros signos o síntomas

en función del grado de afectación debido al nivel de glucemia alcanzado.
Para diagnosticar una hipoglucemia, únicamente necesitamos la sospecha clínica y
la realización de una glucemia capilar.
Una vez tratada la hipoglucemia será importante:
- Determinar la causa y posibles factores desencadenantes y agravantes.
- Valorar el estado clínico tras la normalización de la glucemia, para descartar secue-
216 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

las de la hipoglucemia mantenida.

- Determinar la necesidad de valoración hospitalaria.

POSIBLES CAUSAS
1. Disminución del aporte de glucosa al organismo:
- Reducción de la ingesta de alimento.
- Ingesta correcta, pero no se absorbe por tránsito acelerado (GEA,…)
2. Aumento del consumo de glucosa:
- Ejercicio excesivo.
- Cuadros que incrementen el metabolismo como procesos febriles o situaciones de
estrés.
3. Efectos de fármacos hipoglucemiantes: antidiabéticos orales e insulina. En el caso
de hipoglucemias debidas a fármacos es importante el conocimiento del fármaco con-
creto, ya que este determinará, por su vida media, el tiempo en el que la glucemia
puede verse afectada.
4. Intoxicación etílica o consumo excesivo de etanol (disminución de la producción
hepática de glucosa, el alcohol inhibe la gluconeogénesis)

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA

Si se sospecha alcoholismo, debe añadirse al tratamiento Tiamina (100mg im ó iv)

1. Paciente consciente:
- 10-15g de hidratos de carbono de absorción rápida.
- Posteriormente 20 g de hidratos de carbono de absorción lenta (pan, galletas…)
- Control glucemia a los 30 minutos.

El tratamiento con glucosa pura es obligatorio cuando el paciente toma inhibidores de la

alfaglicosilasa (acarbosa, miglitol), que retrasan la absorción de disacáridos.

2. Paciente inconsciente:
- Glucagón 1mg sc o im.
- A continuación administraremos 20-30 ml de suero glucosado al 50% iv lento (glu-
cosmón).
- Posteriormente 50-100 ml de S. glucosado al 20% iv en 10 minutos.
- Luego 100-200 ml de S. glucosado al 10% iv en 10 minutos.
- Continuar con S. glucosado al 5% iv o dar hidratos de carbono de absorción lenta.
- Control glucemia cada 30 minutos hasta recuperación.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA

- Hipoglucemia con afectación del sistema nervioso central que no se recupera tras
normalizar la glucemia.
- Hipoglucemia debida a sulfonilureas de vida media larga, sobre todo en pacientes
mayores.
- Hipoglucemia por ingesta alcohólica.
- Hipoglucemia sin diagnóstico claro o que siendo conocido precise de atención hos-
pitalaria (infecciones graves, sepsis, enfermedades hepáticas o renales avanzadas).

CRITERIOS DE ALTA DESDE URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

Podrán ser dados de alta los pacientes con resolución rápida de los síntomas, en los
que la causa del episodio esté clara y sea solucionable y haya buena disposición del
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 217

paciente y familiares y fácil acceso a asistencia médica.

Es necesario que los paciente que van a ser dados de alta toleren vía oral y que per-
manezcan acompañados por una persona responsable.
Se recomienda vigilancia del paciente y repetir determinación de glucemia cada hora
hasta conseguir 3 determinaciones > 120 mg/dl, y a partir de aquí cada 4 horas. La
duración dependerá de la vida media del producto responsable: desde unas horas en
caso de insulina rápida hasta 3 días en caso de ciertas sulfonilureas de vida media
larga (estos últimos casos suelen remitirse a centro hospitalrio).
Reduciremos la dosis de tratamiento habitual con insulina o hipoglucemiantes orales.
Seguimiento evolutivo por su Médico de Familia.

Cuadro 1.

Endocrinología
Equivalencias de 10g de hidratos de carbono para el tratamiento de la hipoglucemia
- 100 ml de zumo de fruta diluido (comercial).
- 100 ml de bebida edulcorada (naranjada, limonada, cola).
- dos cucharaditas y media de azucar.
- 1-2 sobres de azúcar de cafetería.
- 2 cucharadas de miel.

HIPERGLUCEMIA
Se considera hiperglucemia a aquellas cifras de glucemia por encima de los límites
normales. Podríamos considerar como normales ≥ 110 mg/dl en ayunas o ≥ 200 tras
ingesta, pero consideraremos una hiperglucemia aguda, y con riesgo de descompe-
sación, a aquella superior a 300 mg/dl.

SITUACIONES CLÍNICAS
El paciente que requiere atención urgente por una descompensación hiperglucémica
puede deberse a tres posibilidades clínicas:
1. Hiperglucemia Aislada.
2. Cetoacidosis diabética.
3. Descompensación diabética hiperosmolar no cetósica.

1. Hiperglucemia aislada: definida como cifras de glucemia > 200 mg/dl sin otros
problemas metabólicos asociados.

2. Cetoacidosis diabética (CAD): es una descompensación aguda severa que habi-

tualmente se produce en la DM tipo 1, pero que también puede ocurrir en pacientes
con DM tipo 2. La CAD se debe a una deficiencia de insulina más intensa que en la
descompensación hiperosmolar y donde las concentraciones circulantes bajas de
insulina ocasionan hiperglucemia, deshidratación y producción de cuerpos cetónicos
y acidosis.
Para confirmar el diagnóstico se precisan tres condiciones: hiperglucemia (>
250mg/dl), cetosis (c. cetónicos séricos) y acidosis.
Representa la respuesta del organismo a la deficiencia de insulina y al exceso de hor-
monas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de creci-
miento) debido, habitualmente, a procesos que provocan estrés físico (infecciones,
IAM, traumatismos). Todo esto genera hiperglucemia (por exceso de producción de
glucosa que además no es utilizada y que da lugar a diuresis osmótica, con la consi-
guiente deshidratación y pérdida de electrolitos), formación de cuerpos cetónicos ( la
falta de insulina activa la lipólisis y se generan cuerpos cetónicos) y acidosis metabó-
lica.
218 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Manifestaciones clínicas de la CAD:

Signos:
- Respiración de Kussmaul (taquipneica y profunda).
- Obnubilación progresiva y pérdida de conocimiento en relación al grado de hiperos-
molaridad alcanzado.
- Deshidratación con hipotensión, taquicardia y pérdida de peso.
- Piel caliente y seca.
- Vómitos.
- Poliuria.
- Signos del proceso intercurrente (sepsis, neumonía, ITU…)
Síntomas:
- Náuseas.
- Sed.
- Dolor abdominal.
- Trastornos visuales.
- Somnolencia.

Pensaremos en cetoacidosis diabetica en un paciente con los síntomas descritos, gluce-

mia > 250mg/dl y 2 o más “+” de cuerpos cetónicos en orina

Causas precpitantes: ver más adelante. Cuadro 2.

3. Descompensación hiperosmolar o coma hiperglucémico hiperosmolar no

cetósico: se caracteriza por hiperglucemia (habitualmente superior a 600 mgr/dl),
aumento de la osmolaridad plasmática (superior a 320 mOsm/l), deshidratación seve-
ra (existe un déficit de 8-12 litros de agua) y alteración progresiva de las funciones
superiores llegando al coma (que sólo está presente en un 10% de los casos). Todo
esto se produce en ausencia de cetosis o, si ésta aparece, es mínima.
El cuadro es más frecuente en pacientes adultos con DM tipo 2, debido a una dismi-
nución en la utilización de insulina, por resistencia a la misma, aumento de la gluco-
neogénesis hepática y a alteración de la excreción renal de glucosa.
Debido a la resistencia a la insulina se produce glucogenolisis hepática y gluconeo-
génesis, se eleva progresivamente la glucosa en suero y debido al gradiente osmóti-
co que se crea, sale líquido del compartimento intracelular al intravascular. Al aumen-
tar la glucosa se rebasa la capacidad renal de reabsorción y se produce glucosuria y
diuresis osmótica, dando lugar, además, a importantes pérdidas iónicas.
Se cree que no se produce cetoacidosis debido a que hay ciertos niveles de insulina
endógena y menores niveles de hormonas contrarreguladoras, lo que inhibiría la lipó-
lisis que da lugar a los cuerpos cetónicos.
Manifestaciones clínicas:
- Deshidratación cutáneomucosa.
- Signos de afectación SNC, desde confusión hasta coma en relación con grado de
hiperosmolaridad.
- Otros síntomas como dolor abdominal, nauseas o vómitos, aunque menos frecuen-
tes que en la CAD.
Causas precpitantes: ver cuadro 2.
Los pacientes que reciben tratamiento con biguanidas pueden sufrir ACIDOSIS
LÁCTICA, complicación grave que suele aparecer de forma brusca, con grave deterioro
del estado general, hipotensión, taquipnea, hipoventilación, obnubilación y coma. En la
tira de orina no encontraremos cuerpos cetónicos o estos serán de < 2 “+”. Estos pacien-
tes serán derivados urgentemente a centro hospitalario en ambulancia medicalizada.
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MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

OBJETIVOS
- Determinar estado del paciente y situación hemodinámica.
- Determinar factor precipitante y tratamiento del mismo.
- Determinar criterios de gravedad (cetoacidosis, situación hiperosmolar).
- Tratamiento inicial.
- Criterios y condiciones de derivación hospitalaria.

ANAMNESIS
- Tratamientos actuales.
- Síntomas asociados (la presencia de náuseas, vómitos y dolor abdominal debe aler-

Endocrinología
tarnos ante posible cetoacidosis).
- Dirigido a detectar factor desencadenante: fiebre, disuria, disnea… (ver cuadro fac-
tores desencadenantes).

EXAMEN FÍSICO
- Examen físico general sin olvidar: temperatura, TA y pulso, frecuencia respiratoria,
estado de hidratación.
- Examen físico dirigido a descartar factores desencadenantes (ver cuadro factores
desencadenantes).

CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN
La descompensación de un paciente con diabetes (una vez descartado errores de
medición o cambios dieta o ejercicio), debe hacernos pensar en un proceso subya-
cente que cursa de modo silente.

Cuadro 2.
Factores desencadenantes
- Alteraciones dieta o ejercicio.
- Abandono o dosis incorrecta medicación.
- Infecciones, aún con mínima expresividad clínica (ITU, neumonía…)
- Situaciones de estrés severo físico (IAM, ACV, pancreatitis, abuso de alcohol) o psicológico.
- Uso de fármacos como corticoides, simpaticomiméticos, salicilatos, diuréticos, anticon-
vulsivantes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Glucemia mediante tira reactiva.
- EKG (alteraciones cardíacas pueden ser causa o consecuencia de descompensa-
ción hiperglucémica).
- Tira reactiva orina (la presencia de 2 o más (+) de cuerpos cetónicos en orina debe
hacer pensar en cetoacidosis en paciente con glucemia mayor de 250). Además la tira
de orina nos puede detectar infección urinaria, causa frecuente de descompensación
infecciosa.
TRATAMIENTO
Mencionaremos el tratamiento específico de las tres situaciones posibles

1. Manejo de la hiperglucemia aislada

- Lo primero es tratar la causa de la descompensación.
- Llevar las cifras de glucemia a sus límites normales o habituales. Para conseguir
esto emplearemos insulina rápida en el momento agudo y se reevaluará su trata-
miento habitual posteriormente.
220 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- En los pacientes en los que la descompensación sea debida a algún fármaco intro-
ducido recientemente, debemos valorar necesidad de mantener este tratamiento o la
dosis actual.
- En caso de que se considere necesario mantener estos fármacos (p. ej, corticoides
para una agudización EPOC) ajustaremos la dosis de insulina o fármacos hipogluce-
miantes. Recomendaremos al alta del paciente disminuir la ingesta oral y cumplir con
el tratamiento prescrito.
- Si se trata de una hiperglucemia simple, no deberíamos necesitar líquidos ni elec-
trolitos.

Criterios de derivación:
- Si existen datos de gravedad o imposibilidad de normalizar la glucemia a pesar del
tratamiento.
- Cuando sospechamos que la causa que la desencadene precise de atención hospi-
talaria para su diagnóstico y tratamiento.

2. Manejo de la cetoacidosis diabética

El tratamiento de la cetoacidosis diabética, sus desencadenantes y sus complicacio-
nes corresponden al ámbito hospitalario, salvo en momentos muy iniciales de la des-
compensación en los que la intervención terapéutica podría interrumpir la progresión
del cuadro. Lo que siempre se debe realizar a nivel extrahospitalario es iniciar el tra-
tamiento, que se basará en dos pilares fundamentales: los líquidos y la insulina, ade-
más de tratar el factor descompensante cuando sea posible.

Hidratación:
El déficit de agua se estima en 5-10 litros. Inicialmente se recomienda utilizar suero
fisiológico (ClNa al 0.9%) y posteriormente alternar con suero hiposalino (ClNa al 0.45%).
Administraremos el primer litro de fisiológico en media hora, a no ser que por las cir-
cunstancias del paciente (cardiopatía, nefropatía,…) debamos disminuir el ritmo de
infusión.

Posteriormente (habitualmente el paciente ya ha llegado a centro hospitalario), se

administrarán 2 litros en las 2 primeras horas, 2 litros entre las 2 y las 6 horas y otros
2 litros entre las 6 y las 12 horas. En estas primeras 12 horas debe reponerse el 50%
del déficit de agua, reponiendo el 50% restante en las siguientes 12 horas.
Unicamente con la hidratación ya conseguimos disminuir la glucemia.
Tras reducir la glucemia a unos 250 mg/dl pasaremos a utilizar líquidos con dextrosa
al 5%. Con esto evitamos producir hipoglucemia al tener que continuar utilizando
insulina para corregir la cetosis.

Insulina:
El tratamiento con insulina debe iniciarse tan pronto como sea posible. El déficit de
insulina es fundamental en el desarrollo de la cetoacidosis por la que el empleo de
ésta no debe demorarse.
Comenzaremos la insulinoterapia administrando 500cc suero fisiológico con 0.15-
0.20 UI/Kg de insulina rápida o regular a pasar en 15 a 30 minutos (con el primer
suero que se administra para hidratación). A continuación pasaremos otros 500cc de
suero salino “limpio” mientras llegamos al centro hospitalario. En caso de no obtener
acceso venoso, administramos la misma dosis de insulina por vía intramuscular o
subcutáneo.

Además de este tratamiento específico, en el caso de detectar algún factor desenca-

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 221

denante, también se deberá iniciar el tratamiento apropiado.

Criterios de derivación:
Salvo que supongamos una descompensación muy leve, en periodos iniciales y des-
encadenada por una patología no grave que no precise atención hospitalaria, todas
las cetoacidosis diabéticas deberán ser remitidas a un servicio de urgencias hospita-
lario para continuar tratamiento y vigilancia.
Si la descompensación es leve, pero la causa desencadenante precisa atención hos-
pitalaria, también deberá ser derivada.
En general, ante la sospecha de una cetoacidosis derivaremos siempre a centro hos-
pitalario.

Endocrinología
Condiciones de traslado hospitalario:
El traslado se hará en ambulancia convencional si no hay deterioro del nivel de con-
ciencia y el tratamiento administrado en el centro de salud ha sido eficaz.
En caso contrario, el traslado debe ser en ambulancia medicalizada.

3. Manejo de la situación hiperosmolar

Los pilares del tratamiento de la situación hiperosmolar hiperglucémica son la reposi-
ción de líquidos (es lo más importante, y en ocasiones únicamente con esta medida
se soluciona el cuadro), la normalización de la glucemia y la corrección de las anor-
malidades electrolíticas (a nivel extrahospitalario, al no conocer los niveles de elec-
trolitos, no podremos iniciar un tratamiento específico). El tratamiento a nivel extra-
hospitalario debe realizarse lentamente, salvo situaciones graves, para evitar las
complicaciones de una corrección excesivamente rápida.
Canalizaremos dos vías periféricas para administrar el tratamiento.

Hidratación:
El déficit medio de agua es de un 20-25% del agua corporal total (8-12 litros). Hay que
tener en cuenta las patologías que presenta el paciente (cardiovasculares, renales,…)
a la hora de decidir la forma de reponer los líquidos, pero habitualmente repondremos
la mitad dentro de las primeas 12 horas.
Comenzaremos con suero fisiológico (ClNa 0.9%) pasando en la primera hora 1-2
litros.
Posteriormente, generalmente ya en medio hospitalario, se administrarán unos 500
ml/h, que seguirá siendo fisiológico si hay hipotensión (o Na bajo, que no podemos
medir) o hiposalino (ClNa 0.45%) si la tensión es normal o alta (o el Na normal o alto).
Si la glucemia es menor de 300 mg/dl se pasaría a usar suero glucosalino (ClNa 0.9%
+ Dextrosa 5%).

Insulina:
La insulina constituye el segundo pilar del tratamiento ya que la depleción de insulina
es menor que en la CAD. Se administrarán de 12 a 16 UI de insulina de acción rápi-
da en los primeros 500 cc de suero fisiológico, o la misma dosis endovenosa.
Criterios de derivación hospitalaria:
Una situación hiperosmolar con glucemias menores de 400 mgr/dl, con buen nivel de
conciencia, que permite al paciente una adecuada hidratación oral, y desencadenada
por algún factor que no requiera asistencia hospitalaria puede ser inicialmente trata-
da a nivel ambulatorio. En el resto de situaciones el paciente debe ser derivado a un
servicio de urgencias hospitalario.
Condiciones de traslado hospitalario.
Los pacientes podrán trasladarse en ambulancia convencional si no hay deterioro del
222 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

nivel de conciencia y el tratamiento administrado en el centro de salud ha sido eficaz.

Cuadro 3.
RESUMEN CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN HIPERGLUCEMIA AGUDA:
- Glucemia > 500
- Cetonuria (2 o más “+”) con glucemia > 250 mg/dl
- Vómitos incohercibles o imposibilidad para garantizar la ingesta.
- Presencia de cetonurias más de 24 horas.
- Alteración de la respiración o del comportamiento o del nivel de conciencia.
- Deshidratación
- Imposibilidad para aplicar la pauta terapéutica prescrita
- Falta de mejoría en 12-24 horas.