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Anatomia della fossa poplitea

La fossa poplitea una regione di forma romboidale, ampia circa 2,5cm, che si
trova nella porzione posteriore del ginocchio. Questa zona delimitata
anatomicamente da alcune strutture: superiormente dai muscoli ischio crurali,
supero-lateralmente dal tendine del bicipite femorale, supero-medialmente dai
tendini dei muscoli semitendinoso e del semimembranoso, infero-medialmente
dal capo mediale del muscolo gastrocnemio, e infero-lateralmente il capo
laterale dello stesso muscolo e dal muscolo plantare. Anteriormente
delimitata dalla superficie posteriore del femore, dalla capsula legamentosa e
dal muscolo popliteo, posteriormente invece, a fare da tetto si trova la fascia
lata e la fascia crurale.

Questarea essenzialmente costituita da tessuto adiposo attraverso il quale


passano diverse strutture neuro vascolari e dove risiedono alcune tra le pi
importanti strutture della gamba. I nervi decorrono pi superficialmente
rispetto alle strutture vascolari.
Nellangolo superiore della fossa il nervo sciatico si biforca nel tibiale o (SPI) e
nel peroniero comune (SPE).

Il primo attraversa tutta la fossa passando lateralmente alle strutture vascolari


e uscendo profondamente al muscolo plantare. Da origine al nervo surale
cutaneo mediale che decorre pi in superficie ed insieme al n. peroniero
comune va a formare il n.surale. Questi innervano il soleo, il gastrocnemio, il
plantare e il popliteo.

Il secondo invece attraversa la fossa poplitea passando vicino al bordo mediale


del bicipite femorale ed uscendo superficialmente al capo laterale del
gastrocnemio. Durante il suo decorso forma il nervo surale cutaneo laterale.
Innerva i muscoli e la cute anteriore della gamba e dorsale del piede. Uscito
dalla fossa si sfiocca nel peroneo superficiale e nel peroneo profondo.

La struttura vascolare di maggior rilevanza larteria poplitea: essa origina a


partire dallarteria femorale una volta che questultima ha oltrepassato il
canale del muscolo grande adduttore circa a 20cm da esso, fino a terminare sul
bordo estremo del muscolo gastrocnemio, ad un palmo di mano al di sotto
dellarticolazione del ginocchio. Nel suo decorso passa appena sotto il muscolo
popliteo, prosegue sotto larco fibroso del muscolo soleo e qui si divide
nellarteria tibiale anteriore e nel tronco tibioperoneale. Nella fossa poplitea
larteria coperta prossimalmente dal muscolo semimembranoso
superficialmente e dal capo laterale del gastrocnemio e del plantare
distalmente, nellintervallo che intercorre tra questi muscoli, larteria coperta
da grasso e fascia profonda. Durante tutto il passaggio attraverso la fossa,
larteria accompagnata dalla vena poplitea che, dapprima decorre
lateralmente ad essa, in seguito la incrocia proseguendo medialmente. Gli altri
vasi sanguigni che decorrono un questa zona solo le arterie genicolari, che
irrorano la capsula articolare del ginocchio e costituiscono un importante
circolo collaterale, e la safena esterna che, procedendo superficialmente
insieme alla fascia poplitea confluisce nella vena poplitea. (The surgical
anatomy of the popliteal artery) (Popliteal fossa: anatomy and contents.
KENHUB) ( K.L. Moore, A.N.D. Dalley, A.M.R. Agur: Clinically Oriented Anatomy,
5th Edition, Lippincott Williams & Wilkins (2006), p.632-6.)

Fascio vascolo-nervoso del poplite citare


Embriologia del sistema vascolare di gamba

Il Sistema arterioso di gamba sviluppa da due arterie embrionali che entrambe


sviluppano dallarteria ombelicale, una branca dellarteria dorsale. 1) Larteria
assiale identificabile a 5-6 mm dellembrione (30gg di vita intrauterina). 2)
liliaca esterna che appare a 8,, (32gg di vita intrauterina) e successivamente
da origine allarteria femorale quando lembrione raggiuge gli 11-1mm (38gg di
vita intrauterina). Larteria assiale decorre longitudinalmente con il
compartimento posteriore dell arto inferiore, mentre la femorale si estende nel
compartimento anteriore. Nel suo decorso dietro il ginocchio, larteria assiale di
trova in profondit rispetto al muscolo popliteo che si sta generando (quando
lembrione raggiunge i 14mm, 42gg di vita intrauterina).

A questo punto larteria assiale si divide in tre segmenti:

1. Segmento prossimale al muscolo popliteo: chiamato arteria ischiatica


2. Segmento profondo al muscolo popliteo: chiamato arteria poplitea
profonda
3. Segmento distale al muscolo popliteo: chiamato arteria interossea

A questo punto un vaso ponte, il ramo comunicante superiore, entra nella fossa
poplitea attraverso lo iato degli adduttori agendo come un condotto tra larteria
femorale e larteria ischiatica. A 18mm (48gg di vita intrauterina), larteria
ischiatica da origine a una branca un punto appena prossimale al margine
superiore del muscolo popliteo (chiamata arteria superficiale) e distalmente si
unisce allarteria interossea, quindi larteria poplitea profonda scompare. Quindi
larteria poplitea, nelladulto, il risultato di una fusione di diversi elementi
embrionali. Entrambi i capi del muscolo gastrocnemio originano dalla tibia
prossimale. Con lo sviluppo del bambino lorigine migra cranialmente
attraverso la piastra epifisiaria verso la metafisi femorale. Come risultato del
differente movimento dei due capi dei muscoli gastrocnemi, il capo mediale si
viene a posizionare in una posizione pi prossimale sulla diafisi femorale
rispetto al capo laterale.
Lorigine del capo mediale del gastrocnemio nelladulto direttamente caudale
allo iato degli adduttori, con larteria poplitea che si posiziona subito
lateralmente ad essa.
Gli studi embriologici effettuati sullentrapment dellarteria poplitea si sono
concentrati su uno variante dello sviluppo embrionale tra i 14 e i 22mm, che
consiste in una anormale migrazione del gastrocnemio mediale che non
completa il suo corso medialmente-cranialmente, o (MA) prende larteria
poplitea e la trascina medialmente con lui.
Anomalie dello sviluppo dellarteria poplitea con la permanenza della sua parte
ventrale, possono causare un entrapment causato dal muscolo popliteo.
Comunque una singola anomalia non pu spiegare il quadro finale. Spesso,
infatti, le anomalia sono complesse, e non permettono una completa
spiegazione embriologica. La vena poplitea raramente coinvolta perch il suo
sviluppo embriologico avviene pi tardi rispetto allarteria. Le recenti
classificazioni comprendono le pi frequenti anomalie embriologiche ma
classificano anche le varianti pi rare.

INTRODUZIONE E INCIDENZA

La sindrome da entrapment dellarteria poplitea (PAES) una importante


sindrome correggibile chirurgicamente, causa di claudicatio ed ischemie acute
che colpisce gli arti inferiori di alcuni giovani atleti. Sebbene il primo caso di
questa patologia sia stato riportato nel 1879 da uno studente delluniversit di
Edimburgo, che osserv, durante la dissezione di una gamba amputata di un
uomo di 64 anni unarteria poplitea che decorreva attorno al capo mediale del
muscolo gastrocnemio con una conseguente deformazione aneurismatica
distale al punto di compressione esterna causata dal muscolo, fino al 1958 non
stata riconosciuta. Furono riportati vari casi isolati, ma il termine sindrome
da entrapment dellarteria poplitea compar solamente nel 1960.

La vera incidenza della PAES nella popolazione sconosciuta, alcuni autori in


passato ritennero che questa condizione fosse rara ma recentemente
risultato evidente come questa condizione sia molto pi comune di quanto si
pensi.

Nella prima lunga serie di studi pubblicati, Bouhoutos e Daskalakis riportarono


unincidenza dello 0.165% nei ragazzi Greci che cominciavano il servizio
militare. Mentre Gibson e i collaboratori riportavano una prevalenza del 3,5%
negli studi sui cadaveri.

Molti individui normali, asintomatici, avranno una compressione o


unocclusione dellarteria poplitea con una flessione dorsale o plantare forzata.
Perci test di screening non invasivi non hanno un grande valore per valutare
lincidenza di questa patologie sulla popolazione generale (quindi analizzando
individui asintomatici).

In ogni caso lincidenza di questa patologia ha un maggior riscontro nei


soggetti maschili: circa 85%. Per quanto riguarda lincidenza di questa
patologia nei soggetti sportivi, giovani, che presentano claudicatio, si attesta
essere al 60% dei casi, e lentrapment della vena poplitea risulta essere
responsabile in un terzo di questi. Alcuni report recenti mostrano come la
bilateralit di questa patologia, una volta ritenuta rara, sia invece molto pi
frequente di ci che si pensasse: circa il 25%.

CLASSIFICAZIONE

Come descritto precedentemente, anomalie delle strutture anatomiche


presenti nella fossa poplitea possono portare ad un entrapment anatomico
dellarteria poplitea, e meno frequentemente della vena poplitea. Tuttavia
anche persone con una struttura anatomica della fossa poplitea fisiologica
possono sviluppare questa patologia, per cui stato introdotto il termine:
entrapment funzionale dellarteria poplitea.

Nellentrapment dellarteria poplitea anatomico, i responsabili della


compressione e quindi delle lesioni neurovascolari che conducono al quadro
patologico, sono le aberrazioni muscolari e tendinee. Gli studi embriologici
sopracitati suppongono che ci sia una competizione per lo spazio tra il
primitivo pacchetto(bundle) neurovascolare e i vari muscoli migranti. Si visto
come la pi comune delle anomalie sia lincompleta o ritardata migrazione del
capo mediale del muscolo gastrocnemio, che ritrovandosi pi lateralmente pu
causare uno spostamento dellarteria poplitea. La contrazione di questo
muscolo cos voluminoso e potente in uno spazio ristretto e delimitato da una
forte(strong) fascia e losso, determina una forte compressione delle strutture
neurovascolari adiacenti.

Classificazione PAES:

Tipo I ->Larteria poplitea decorre medialmente al capo mediale del


gastrocnemio.

Tipo II -> Il capo mediale del gastrocnemio origina pi lateralmente

Tipo III -> Causato da una banda fibrosa, muscolare o tendinea accessoria del
gastrocnemio.
Tipo IV -> Causata da una posizione dellarteria poplitea distale posteriore al
muscolo popliteo.
Tipo V -> Entrapment della vena poplitea.
Tipo VI -> Varianti
Tipo F -> Entrapment funzionale.

L lentrapment funzionale dellarteria poplitea caratterizzato da una normale


anatomia della fossa poplitea dove tuttavia larteria poplitea viene comunque
compressa durante il movimento a causa di unipertrofia muscolare nella fossa
poplitea. Una ripetuta contrazione muscolare a questo livello comprime e
danneggia larteria portando agli esiti sopracitati.
Patogenesi:
Molti report della PAE hanno descritto pazienti nei quali la sindrome
progredita verso una totale occlusione dellarteria, ci ascrivibile ad una
prematura aterosclerosi. La natura di questa patologia, sembra in effetti essere
progressiva e perci il trattamento chirurgico consigliato per tutti i pazienti
nei quali la diagnosi confermata.

Sebbene il tipo di degenerazione sia spesso associato a quello aterosclerotico, i


cambiamenti microscopici che avvengono allarteria sembrano essere
leggermente differenti da essa.
Con la progressione della patologia, con il tempo avverr una progressiva
neovascolarizzazione, infiltrazione di cellule infiammatorie e la distruzione della
parete vascolare che portano alla fibrosi e alla sostituzione della parete
arterioso con tessuto collagene cicatriziale. Questo processo avviene dapprima
nell avventizia (Stadio 1), in seguita nella tonaca media (Stadio 2) e in ultimo
nella tonaca intima (Stadio 3).
In alcuni pazienti accade che la compresenza di fattori di rischio aterosclerotici
e la PAES possono causare allo stesso tempo lentrapment dellarteria e la
formazione di un ateroma prematuramente.

Nel momento in cui si giunge alla trombosi del vaso o ad una formazione
aneurismatica la degenerazione dellarteria talmente avanzata che non pu
essere salvata. Ci spiega gli scarsi risultati sulla perviet a medio termine che
si ottengono con unocclusione dellarteria trattate con una trombolisi,
angioplastica o una tromboectomia con patch.

Al contrario si ottengono ottimi risultati a lungo termine sulla perviet con la


riparazione (????) dellaneurisma o dellocclusione trattate con bypass con
safena.

Questo depone a favore di una completa sostituzione della poplitea,


preferibilmente con linnesto della safena, quando presente una importante
degenerazione dellarteria.

Al contrario la storia patologia dellentrapment popliteo funzionale non nota,


tuttavia si notato che la progressione giunge fino allocclusione completa
dellarteria in molti pazienti. Comunque in assenza di sintomi, la compressione
della poplitea con manovre forzate non un segno che pu essere indicazione
per un intervento chirurgico poich circa un terzo della popolazione pu avere
una compressione della poplitea in flessione plantare/dorsale sottosforzo.

Non ci sono dati a supporto di un trattamento su individui asintomatici, ma


questi individui potrebbero teoricamente avere un aumento del rischio di
sviluppo di un ateroma anche da gradi minori di compressione ma per lunghi
periodi di tempo se in presenza di fattori di rischio per lo sviluppo di essi.

SEGNI E SINTOMI

I segni e I sintomi nei pazienti affetti da PAES possono essere estremamente


variabili. Per questo sono state distinte due stadi della patologia: stadio
precoce e stadio avanzato. Alcuni autori hanno proposto anche una scala di
valutazione:
Classe 0: Asintomatico

Classe 1: Dolore, parestesia, sensazione di avere il piede fretto dopo attivit


fisica (jogging o lavori pesanti) negli atleti non professionali.

Classe 2: Claudicatio (>100m) nel cammino.

Classe 3: Claudicatio (<100m) nel cammino.

Classe 4: Dolore a riposo.

Classe 5: Necrosi.

Negli stadi pi avanzati larteria poplitea pu subire i cambiamenti tipici che


accadono negli stadi avanzati del processo aterosclerotico con la possibilit di
una dilatazione aneurismatica post-stenotica o fenomeni trombotici. In tali casi
i segni e i sintomi vanno dalla claudicatio intermittens al dolore a riposo, alla
necrosi. Tuttavia a causa della ricchezza e variet dei circoli collaterali al livello
del ginocchio, attraverso le arterie genicolari superiore media e inferiore,
quando larteria poplitea occlusa, i sintomi possono essere limitati fino alla
lieve claudicatio durante il cammino.

Una patologia prolungata con un processo aterosclerotico sovrapposto pu


progredire verso una degenerazione (stable?) delle branche distali (tronco
tibioperoneale e tibiale anteriore) con una riduzione del run-off distale.

Lo sviluppo di una dilatazione aneurismatica post-stenotica rara (nei nostri


campioni 8 su 57 arti inferiori). In tali casi laneurisma della poplitea pu essere
fonte di embolizzazioni con il conseguente rischio, se non trattato, di
amputazione della gamba, o di complicazioni correlate allaneurisma. Questo
tipo di complicanze accadono nel 18-31% dei casi di tutti i pazienti con
aneurisma della poplitea che non vengono sottoposti ad intervento. E
lincidenza dellamputazione dellarto, in questi casi aumenta
drammaticamente una volta che sono insorte queste complicanze, anche se ci
si sottopone ad un intervento.

Nellesperienza di questi autori si osservato il 45,6% dei pazienti con sintomi


di classe 1, il 35,1% dei pazienti con sintomi di classe 2, il 14,1% di classe 3 e
1,7% dei casi classe 5. Il 3,5% dei pazienti erano asintomatici e nessuno di tutti
i pazienti analizzati nel campione era un atleta professionale.
Il 20% di questi pazienti praticava sport come calcio, pallavolo e equitazione.

Solo il 16% di tutti i pazienti lamenta dei sintomi moderati/severi a supporto


della tesi secondo cui levoluzione del processo aterosclerotico nella PAES sia
una rara condizione.

importante effettuare degli esami approfonditi per valutare la presenza di


questa patologia soprattutto in quei pazienti che lamentano sintomi quali:
dolore, parestesie, piede freddo e claudicatio dopo attivit fisica o lavori
intensi. Perch una diagnosi precoce pu evitare evoluzioni della patologia pi
gravi come una formazione aneurismatica o degenerazioni aterosclerotiche.

I test di screening non invasivi sono stati ritenuti validi in individui con un
quadro clinico riferibile alla PAES. Tuttavia le ricerche recenti hanno mostrato
che questi test possono indurre a trovare un alto numero di falsi positivi.

Diagnosi

La diagnosi di PAES pu essere confermata tramite una misurazione del volume


di pressione alla caviglia tramite doppler o un eco doppler a, risonanza
megnetica, o angio-RM. Tutte queste metodiche fanno affidamento sulla
dimostrazione di una riduzione del flusso sanguigno durante una flessione
plantare o dorsale forzata. Comunque langiografia con contrasto rimane il
metodo diagnostico pi utilizzato.

TRATTAMENTO

La natura cosi rara di questa patologia non permette trials prospettici,


comunque, basandoci sulla letteratura attuale e attraverso la comprensione di
questa patologia per quanto riguarda la sua normale evoluzione clinica e la
conoscenza dellanatomia, risulta che tutti i pazienti con un PAE da I a V
dovrebbero essere sottoposti a trattamento chirurgico appena diagnosticata la
patologia.
Nel caso in cui larteria non sia danneggiata e non siano presenti segni evidenti
che la patologia sia in stadio 2 o 3 (allangiografia o durante loperazione), il
trattamento dovrebbe consistere in unesplorazione dellarteria poplitea con la
resezione di ci che causa lentrapment. Ovvero nella maggior parte la
resezione del capo mediale del gastrocnemio (miotomia): una banderella
tendinea o muscolare che si sviluppa dal muscolo gastrocnemio. Seguendo
questo tipo di trattamento si sono ottenuti ottimi risultati oltre 10 anni
dallintervento, e quasi tutti i pazienti che avevano dovuto smettere la propria
attivit sportiva a causa della PAE hanno potuto ricominciarla.

I pazienti con una patologia allo stadio 2 o 3, invece, dovrebbero essere


sottoposti a sostituzione dellarteria poplitea con limpianto della vena safena
dopo aver eliminato la causa dellentrapmemt.
Per quanto riguarda lentrapment funzionale dellarteria poplitea, lindicazione
al trattamento chirurgico molto meno chiara.
Essendo gli esami strumentali non invasivi spesso non sufficienti a
diagnosticare unentrapment funzionale, un paziente con segni e sintomi
ascrivibili ad un entrapment funzionale, deve essere esaminato a fondo al fine
di escludere qualsiasi altra patologia che possa determinare i sintomi che il
paziente lamenta. Solo dopo aver escluso qualsiasi altra causa il trattamento
chirurgico consigliato. E consiste nella divisione dellorigine del capo mediale
del muscolo gastrocnemio dalla sua origine prossimale di circa un cm con una
eventuale sostituzione dellarteria nel caso ci siano segni di degenerazione nel
sito di compressione.

Gli approcci possono essere mediali o posteriori:


Il trattamento della PAES chirurgico e dipende dai sintomi, prendendo in
considerazione lanatomia anormale e il grado di danneggiamento dellarteria.
Per lentrapment della poplitea funzionale invece non vi evidenza circa
lobbligo di intervenire chirurgicamente se non vi sono sintomi. Per quanto
riguarda invece lentrapment anatomico lintervento raccomandato
considerando la normale evoluzione della patologia dai danni allarteria
allembolizzazione.
Il trattamento della PAES si basa sul rilasciamento dellentrapment e sul
restituire allarteria un normale flusso sanguigno. La procedura chirurgica piu
utilizzata consiste in una miotomia e rilasciamento della banda fibrosa che
causa lintrappolamento.

Questa procedura intrapresa quando non ci sono evidenze di un danno


dellarteria trovato durante lesaminazione preoperativa.

Conla presenza di un danno arterioso la procedura chirurgica diviene pi


difficile. Endoarterectomia e angioplastica venosa vengono effettuate con una
stenosi. Le occlusioni complete della poplitea sono spesso curati effettuando un
bypass venoso con safena. Mentre in caso di di aneurisma post stenotico la
resezione dellaneurisma con un bypass venoso lintervento pi descritto in
letteratura

Ultimamente anche gli interventi in arti inferiori affetti da paes che non
presentano sintomi sono stati sottoposti ad intervento chirurgico per prevenire
i danni allarteria dovuti alla normale progressione della patologia.

Definizione ed Incidenza.

Riguardo alla definizione di aneurisma dellarteria poplitea ci sono delle


controversie: alcuni autori ritengono che si possa gi cominciare a parlare di
aneurisma con un diametro pi grande di 0,7 cm rispetto al fisiologico, mentre
altri affermano che debba essere oltre 2cm pi largo, o avere una dilatazione
del 150% rispetto al normale diametro.
Laneurisma dellarteria poplitea il pi frequente nei distretti periferici, circa
80% dei casi.
I dati sullincidenza nella popolazione generale non sono chiari: uno studio
effettuato su 1074 uomini lha identificata introno all 1%. Secondo altri test di
screening effettuati su dei pazienti ospedalizzati hanno mostrato unincidenza
del 7,4%.

Sebbene non sia cos rara, di difficile diagnosi. Spesso questultima avviene in
seguito ad esami strumentali prescritti per altre ragioni, in quanto questa
patologia tende a rimanere asintomatica a lungo. In altri casi la patologia
causa di una sintomatologia correlata al grado di ischemia periferica:
claudicatio, ischemia distale dovuta ad embolizzazione cronica o acuta,
correlata alla trombosi dellaneurisma o ad una tromboembolia. per questo
che non si hanno dati certi sulla sua incidenza nella popolazione generale.

Circa il 50-70% dei casi si presenta in forma bilaterale ed ha unincidenza


maggiore negli uomini rispetto alle donne, in questultime circa il 3-5%.
Sovente associato allaneurisma addominale: circa il 40% perci in questi casi
necessario effettuare dei test di screening.

Let media di insorgenza tra i 50-60 anni per gli uomini, 70-80 per le donne.

Fattori di rischio

I fattori di rischio per larteria poplitea sono simili a quelli dei vasi pi grandi: Il
fumo presente nel 75% dei casi, tra il 50-60% lipertensione, il 10% dei
pazienti ha patologie cerebrovascolari ed oltre il 40% ha patologie cardiache.
Circa il 15% affetto da diabete mellito (che ha un effetto negativo sulla
crescita dellaneurisma).

Eziopatogenesi
Sebbene la causa principale sembra essere un processo degenerativo
aterosclerotico nel 90% dei casi, laneurisma popliteo una patologia a genesi
multifattoriale in cui concorrono processi: Infiammatori, immunologici, genetici,
meccanici.

La formazione dellaneurisma dovuta ad una perdita dellintegrit meccanica


del vaso dovuta ad unalterazione dei costituenti della parete vascolare: in
primis collagene ed elastina.

In questo il processo infiammatorio svolge un ruolo fondamentale:I leucociti


che si infiltrano nella parete cellulare producono metallo proteinasi e serina che
degradano lelastina e il collagene.
Allo stesso modo, linfiltrazione di cellule immunitarie acuisce il danno tissutale
attraverso il rilascio di citochine che aumentano il reclutamento di cellule
immunitarie in quellarea che inducono le cellule muscolare lisce, le maggiori
responsabili della formazione della matrice extracellulare dellarteria, ad
apoptosi. Questi due fattori: degradazione delle proteine strutturali, e riduzione
della capacit di sintetizzare nuova matrice extracellulare determinano un
indebolimento della parete.
A ci si aggiunge lo stress ossidativo che incrementa la patofisiologia
infiammatoria.

In queste condizioni lo stress meccanico di un flusso turbolento ha un peso


maggiore sullinsorgenza della patologia. facile ritrovare questi flussi in
segmenti distali a stenosi come quello subito successivo allo iato degli
adduttori, o la porzione di arteria poplitea relativa al legamento popliteo.
Oppure pu essere determinata da una ripetuta flesso-estensione del
ginocchio.In questo modo si pu determinare una dilatazione post-stenotica:
unectasia ed in seguito un aneurisma.
Quindi anche lipertensione un fattore non trascurabile, presente nei 2/3 dei
casi. Non chiaro se essa da sola possa determinare un processo
aterosclerotico, ci che certo che se presenti insieme, lo accelera. Inoltre
anchessa porta a dei cambiamenti intimali nella parete del vaso contribuendo
a ridurre la componente elastica.
Anche la genetica svolge un ruolo importante: per quanto riguarda la familiarit
circa il 10% dei pazienti affetti da aneurisma popliteo ha un parente con un
aneurisma.
Inoltre c un aumentato di rischio di svilupparlo in concomitanza di altre
patologie come: arteriomegalia, displasia fibromuscolare, PAES.
Ci fa pensare che vi sia una correlazione tra fattori genetici e degenerazione
aneurismatica, ma i meccanismi specifici che stanno alla base di tale
meccanismo non sono ancora noti.

15 Tilson MD, Seashore MR. Fifty families with abdominal aortic aneurysms in
two or more first-order relatives. Am J Surg 1984; 147:551.fff

La componente infiammatoria pu essere scaturita anche da processi


autoimmunitari.
Si notato che in alcuni pazienti ha luogo un processo infiammatorio cronico a
causa della perdita di tolleranza per le componenti autologhe del proprio
organismo.

Segni e sintomi

I pazienti affetti da aneurisma popliteo possono essere distinti in due categorie:


sintomatici, asintomatici.

Asintomatici: Circa il 40% dei pazienti rientra in questa categoria. Questi


vengono a conoscenza della patologia solo in seguito ad altri esami diagnostici
sottoposti per altre motivazioni (es: dolore agli arti inferiori). Ogni anno, circa il
14% di essi diventa sintomatico.

Sintomatici: Questi pazienti giungono alla diagnosi con una sintomatologia che
differisce in base allevoluzione clinica dellaneurisma. Spesso i pazienti
presentano una claudicatio intermittens 25%-45% dei casi, dei dolori nella zona
posteriore del ginocchio o anche un rigonfiamento in tale zona o dellestremit
omolaterale a causa della compressione venosa, e lo sviluppo di varicosit o i
sintomi della flebite (45).Con la progressione della patologia laneurisma pu aumentare di
dimensioni comprimendo le strutture che circondano larteria determinando dolori muscolari e
sintomatologia neurologica con disturbi sensorimotori dei nervi sciatico, tibiale, peroneo se
comprime il nervo popliteo determinando parestesie e neuroprassie.

FISIOPATOLOGIA

Le cause che possono determinare tali sintomi sono: trombosi, embolie


(insieme variano dal 25% al 60% aumentando progressivamente dal primo al
quinto anno dallinsorgenza), microembolizzazioni anche distali, che possono
portare ad ischemie acute o croniche con uninsufficienza arteriosa dovuta
allocclusione o stenosi del vaso, o a una trombosi venosa profonda dovuta alla
compressione della vena poplitea (5%). La rottura dellaneurisma
uneventualit abbastanza rara (<5%)poich prima diventa sintomatico e quasi
sempre viene trattato in tempo.
In base al diametro dellaneurisma pu essere definito il rischio di sviluppare
queste complicanze: un diametro >2cm ha sicuramente pi probabilit di
sviluppare fenomeni tromboembolici rispetto ad un aneurisma pi piccolo, e il
rischio aumenta nel tempo.
Se la malattia progredisce verso unischemia cronica si potr notare una
claudicatio intermittens con un quadro clinico che peggiorer sempre di pi
proporzionalmente al grado di occlusione dellarteria. Lo sviluppo di circoli
collaterali potrebbe momentaneamente migliorare la sintomatologia, ma
verosimilmente, in poco tempo la sintomatologia progredir verso il dolore a
riposo e la gangrena a causa delle embolizzazioni distali che occluderanno
anche i circoli collaterali: tibiale anteriore, tronco tibioperoneale. Altri pazienti
invece svilupperanno delle tromboembolie distali che si manifesteranno con la
sindrome delle dita dei piedi blu.
Solitamente i pazienti con un aneurisma popliteo hanno un inizio improvviso
dei sintomi rispetto ai pazienti con un occlusione aterosclerotica.
inoltre i piccoli aneurismi hanno una tendenza a trombizzarasi maggiore
rispetto agli aneurismi pi grandi. (Inahara T, Toledo AC. Complications and
treatment of popliteal aneurysms. Surgery 1978; 84:775.).
Se invece la malattia progredisce verso unischemia acuta la problematica
maggiore limprovvisa occlusione del vaso che pu mettere a repentaglio
larto inferiore, circa 1/3 dei pazienti trattati conservativamente. Anche
lembolizzazione distale di qualche detrito trombotico pu causare unischemia
acuta nelle estremit distali portando a dolore, pallore, pecilotermia e assenza
di pulsazione.(42) In questi casi lincidenza della perdita dellarto varia tra il 20-
60% relativamente al tempo e alla qualit dellintervento.

DIAGNOSI

La diagnosi di aneurisma popliteo avviene innanzitutto attraverso lesame obiettivo: si palpa la zona
del cavo popliteo con il ginocchio leggermente flesso alla ricerca di un rigonfiamento pulsante, che
potrebbe essere dolente o meno e che corrisponde proprio allaneurisma. A volte se laneurisma non
di grandi dimensioni, o se trombizzato, potrebbe essere difficile palparlo quindi necessario
svolgere altri esami strumentali.

Il gold standard quando si sospetta un aneurisma della poplitea lecodoppler seguito da ultrasuoni
in modo da constatare le dimensioni dellaneurisma e constatarne la perviet.
Altri esami diagnostici sono la radiografia, angioTC, angioRM, ecodoppler, TAC. Langiografia non
sempre permette di effettuare diagnosi soprattutto quando laneurimsa trombizzato (popliteal
artery aneurysm)

Clinical manifestations depend upon the arterial segment


affected by thromboembolism.
In the retrospective cohort study of 519 patients with complex
thoracic aortic plaque cited above, the most common manifestations were stroke (50 percent),
transient ischemic attack (35 percent), and signs and symptoms of peripheral emboli (14 percent)
[
16
]. Milder forms of cerebral damage (eg, cognitive dysfunction) may be another consequence of
embolization from the aorta during card
iac surgery [
35
]. The discussion of the differential diagnosis
of stroke is found elsewhere. (See
"Clinical diagnosis of stroke subtypes"
and
"Cryptogenic
stroke"
.)
Complex plaques more commonly involve the mid or distal aortic arch or descending aorta, and are
relatively uncommon in the ascending aorta. This results in a higher likelihood of embolic events
involving the left cerebral hemisphere or the peripheral circ
ulation (
image 2
), rather than embolic
events in the innominate artery distribution (eg, right brain)

TRATTAMENTO

Il trattamento di questa patologia varia in base alla condizione del paziente: sintomatico o
asintomatico.

Nei pazienti sintomatici, quasi nella totalit dei casi si procede con lintervento chirurgico poich il
rischio di sviluppare complicanze come ischemia acuta e perdita dellarto molto elevato, si evita
invece nei pazienti con rischio di intervento maggiore rispetto a quello legato alla patologia stessa.

Ci sono delle controversie per quanto riguarda gli aneurismi asintomatici: se da una parte il
trattamento conservativo conduce ad un rischio di perdita dellarto, infatti la storia naturale della
patologia porta verso unevoluzione rapida con un rischio di sviluppare ischemie acute nel 40% dei
casi, dallaltro un approccio chirurgico per tutti gli aneurismi di qualsiasi dimensione non
consigliato, poich associato al rischio di morte relativo allintervento che seppur basso non
trascurabile.

Secondo la letteratura devono essere sottoposti a trattamento solo pazienti con determinate
caratteristiche: un aneurisma di dimensioni superiori a 2cm, con la presenza di un trombo e uno
scarso run-off distale(10), buona spettanza di vita, presenza di vene autologhe, assenza di
pulsazione alla caviglia a causa dei ripetuti fenomeni micro-embolici.

10. Lowell RC, Gloviczki P, Hallett JW Jr, Naessens JM, Maus TP, Cherry
KJ Jr, Bower TC, Pairolero PC. Popliteal artery aneurysms: the risk of
non-operative management. Ann VascSurg 1994;8:14-23.

20. Inahara T, Toledo AC. Complications and treatment of popliteal aneu-


rysms. Surgery 1978;84:775-83.

1Dawson I, Sie RB, van Bockel JH. Atherosclerotic popliteal aneurysm. Br J Surg 1997; 84:293.

29 Vermilion BD, Kimmins SA, Pace WG, Evans WE. A review of one hundred forty-seven popliteal aneurysms with long-
term follow-up. Surgery 1981; 90:1009.

39 Ascher E, Markevich N, Schutzer RW, et al. Small popliteal artery aneurysms: are they clinically significant? J
VascSurg 2003; 37:755.

Negli altri casi, quindi in tutti i piccoli aneurismi preferibile procedere con un trattamento
conservativo tenendo a stretto controllo levoluzione dellaneurisma poich tra il 28 e il 35% dei
pazienti tende a divenire sintomatico. Ma anche in questi casi possono esserci delle eccezioni: la
presenza di un trombo associata allaumento della possibilit di sviluppare sintomi e allaumento
delle dimensioni dellaneurisma e quindi consigliabile intervenire chirurgicamente. (1.30.55.56)

Tipo di intervento

Si possono attuare due tipologie di intervento: chirurgia aperta o endovascolare. In entrambi i casi
lobiettivo quello di escludere laneurisma dalla circolazione mantenendo unadeguata perfusione
alla periferia.

Per quanto riguarda i pazienti elettivi senza rischi perioperatori non risultano esserci differenze in
termini di outcome tra luno e laltro metodo. (Open repair versus endovascular
treatment for asymptomaticpopliteal artery aneurysm: results of a
prospectiverandomizedstudy), anche se risulta che con lintervento
endovascolare ci sia un pi alto rischio di reintervento entro 30 giorni, ed un
pi alto rischio di trombosi dellimpianto. Tuttavia il vantaggio di un intervento
endovascolare risiede nel minor tempo di degenza (circa 4 giorni in meno nel 95% dei casi)
(Endovascular treatment of asymptomaticpoplitealaneurysms: 8-year concurrentcomparison with
open repair.) Mentre la perviet ed il rischio di perdita dellarto uguale.

Quindi lapproccio endovascolare consigliato con pazienti elettivi che non hanno la possibilit di
impiantare una vena autologa o che mostrano un alto rischio perioperatorio: la chirurgia aperta
associata ad un pi alto aumento della mortalit soprattutto in pazienti che presentano comorbilit.
(Endovascular versus open repair of asymptomatic popliteal artery aneurysm.) (A 33-year
experience with surgical management of popliteal artery aneurysms.

) Mentre negli altri casi preferibile lutilizzo della chirurgia aperta.

Complicanze della chirurgia aperta


In caso di trattamento chirurgico di un aneurisma popliteo e di rivascolarizzazione del distretto
femoro-popliteo, il danno prodotto alle strutture articolari, legamentose e muscolo-tendinee pu
essere non trascurabile in pazienti anziani e/o portatori di patologia flogisticodegenerativa
articolare. Anche il danno neurologico pu causare sintomatologia soggettiva dolorosa o parestesica
talora invalidante. La reale incidenza di queste complicanze minori per lo pi trascurata nella
letteratura corrente e certamente incide sui tempi di ricovero, sullassistenza
riabilitativa postoperatoria e quindi sui costi complessivi del trattamento.
opportuno ricordare che, in assenza di complicanze a carico degli arti ascrivibili alla presenza di
un aneurisma popliteo, la riparazione di un concomitante aneurisma dellaorta addominale in genere
ha la precedenza.

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