Fichas de Medicamentos Final

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
QUIMICA FARMACEUTICA
FICHA TECNICA DE
MEDICAMENTOS
Nombre: Johanna Garcs

Fecha: 14/02/2016
1
SULFAMETOXAZOL
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 253,28g/mol

Formula molecular C10H11N3O3S
Propiedades fisicoqumicas
Estado fsico Solido
Punto de fusin 169 - 172 C
Solubilidad Agua (20 C) Muy poco soluble
Etanol Soluble (1:50)
Acetona Soluble (1:3)
NaOH diluido Soluble(ACOFARMA , 2010)
pH 4.0 6.0
Propiedades farmacolgicas
Indicaciones teraputicas Infecciones de vas respiratorias superiores o inferiores: Rinitis,
sinusitis, faringitis, amigdalitis, traquetis, bronquitis aguda o crnica,
neumona y bronconeumona.
Infecciones genitourinarias: Cistitis aguda o crnica, pielocistitis,
pielonefritis, uretritis gonoccicas.
Infecciones del aparato digestivo: Paratifoidea, tifoidea, gastroenteritis y
disentera bacilar.
Infecciones de la piel: Piodermias, furnculos, abscesos y heridas
infectadas.
Oculares: Conjuntivas, blefaritis y sepsis neonata, septicemias y peritonitis.
Farmacocintica Y Es un medicamento a base de una asociacin sinrgica de Trimetoprima Y

Farmacodinamia Sulfametoxazol. Cuando se administran por va oral, las concentraciones
plasmticas estn generalmente en una proporcin 1:20. En la orina esta
relacin puede variar de 1:1 a 1:15, dependiendo del pH. Cerca de 50% de
TRIMETOPRIMA y de 50% de SULFAMETOXAZOL administrados se
excreta en la orina en 24 horas. Las dos sustancias se absorben en forma
rpida y casi completa en la porcin superior del tracto gastrointestinal tras
la administracin oral.
SULFAMETOXAZOL se absorbe ms lentamente que el TRIMETOPRIM y
se distribuye ampliamente en tejidos y lquidos, incluyendo el pleural,
peritoneal, sinovial y ocular. Atraviesa fcilmente la barrera placentaria. La
unin a protenas es variable, menor en pacientes con disfuncin renal
severa.
Los principales metabolitos de TRIMETOPRIM son 1- y 3-xidos y los
derivados 3- y 4-hidroxi; algunos metabolitos son microbiolgicamente
activos.
SULFAMETOXAZOL se metaboliza en el hgado, predominantemente por
acetilacin N4 y en menor grado por conjugacin de glucurnidos.
Las dos sustancias, as como sus respectivos metabolitos, se eliminan por
filtracin glomerular y secrecin tubular; ambas sustancias activas dan
concentraciones en la orina considerablemente mayores que las
concentraciones en la sangre. La excrecin aumenta en la orina alcalina.
Efectos adversos Puede presentarse diarrea, mareos, dolor de cabeza, prdida de apetito,
nuseas o vmito,rash cutneo (hipersensibilidad) y con una incidencia
menos frecuente: dolor articular y muscular (sndrome de Stevens-Johnson)
dificultad al tragar (sndrome de Lyell), fiebre (discrasias sanguneas,
hipersensibilidad), piel plida o dolor de garganta o hemorragias o
hematomas no habituales (discrasias sanguneas), color amarillo en los ojos
o en la piel (hepatitis).
(Genricos, 2012)
2
Interacciones Tiazidas (se ha observado una incidencia aumentada de trombocitopenia
con prpura en pacientes ancianos bajo tratamiento con ciertos diurticos).
Digoxina (puede presentarse una elevacin en los niveles en sangre de la
digoxina cuando se administra de forma concomitante).
Anticoagulantes warfarnicos (puede aumentar el efecto hipotrmbico).
Anticoagulantes derivados de cumarina o de la indandiona,
anticonvulsivos del grupo hidantona, hipoglucemiantes orales y
metotrexato (puede ser necesario ajustar la dosificacin durante y despus
del tratamiento con sulfamidas, ya que stas pueden desplazar a estos
medicamentos de su lugar de unin a protenas y/o pueden inhibir su
metabolismo, dando lugar a efectos mayores o prolongados y/o toxicidad).
Anticonceptivos orales que contienen estrgenos (pueden dar lugar a
menor fiabilidad del anticonceptivo y a mayor incidencia de hemorragia
intermenstrual).
Hemolticos (se eleva el potencial de los efectos secundarios txicos).
Medicamentos hepatotxicos (hepatoxicidad).
Vitamina K (aumentan las necesidades de la vitamina K en pacientes que
reciben sulfamidas).
Embarazo No se recomienda su uso

Mecanismo de accin
Las sulfonamidas son estructuralmente anlogos (estructuralmente especficos) al sustrato natural e inhibidores
competitivos del cido paraaminobenzoico (PABA). Las sulfonamidas inhiben a la dihidropteroatosintetasa,
la enzima bacteriana que origina la incorporacin del cido paraaminobenzoico (PABA) en el cido
dihidropteroico, el precursor inmediato del cido flico. stas inhiben la utilizacin del PABA en
las bacteErias para la sntesis del cido flico, un metabolito importante en la sntesis de DNA. Los efectos vistos
son usualmente bacteriostticos
Aspectos analticos
Valoracin
((USP37-NF32), 2016)
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SULFAGUANIDINA
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 214,3g/ml

Estado fsico Solido blanco
Punto de fusin 190-193C
Solubilidad Poco soluble en agua
Indicaciones teraputicas Enfermedades entricas de etiologa bacteriana que responden a
sulfamidoterapia. Coccidiosis.
Farmacocintica Absorcin: existen sulfonamidas que se absorben por va digestiva y otras
Farmacodinamia que no. Las quese absorban por v.o. lo hacen con rapidez, a nivel del
estmago e intestino delgado y en
alta proporcin (70 a 90%). La distribucin es amplia en los diferentes territ
orios orgnicos,alcanzando concentraciones teraputicas en plasma,
lquido cefalorraqudeo, sinovial
y peritoneal. Ello est en relacin con la fijacin a las protenas plasmticas
y suliposolubilidad. Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la
sangre fetal y lquidoamnitico, pudiendo producir efectos txicos.
Atraviesan bien la barrera hematoenceflica.Las sulfonamidas tpicas
pueden ser absorbidas y alcanzar niveles sanguneos detectables.Se
metabolizan parcialmente a nivel heptico por acetilacin y
glucuronidacin. Los metabolitos no tienen actividad antibacteriana. En una
alta proporcin se eliminan por laorina (principalmente por filtracin
glomerular), en parte como droga libre y otra partemetabolizada. La
alcalinizacin de la orina favorece la eliminacin. Su acidificacin
puedecausar precipitados con depsito y eventual obstruccin de la va
urinaria
Efectos adversos Erupciones cutneas que pueden acompaarse de fiebre.

Interacciones En general, las sulfamidas presentan interacciones con: cido
paraaminobenzoico, cidoflico y, en general, con todas aquellas
sustancias que aporten o liberen PABA.
Tambin presentan interaccin de accin con metenamina y acidificantes u
rinarios, ya que sedificulta la excrecin de las sulfamidas
Mecanismo de accin
Como antidiarreico, inactiva toxinas y microorganismos en tracto gastrointestinal por adsorcin de las mismas;
como antiflatulento adsorbe partculas de gas intestinal.
Aspectos analticos
4
Valoracin
Identificacin ((USP37-NF32), 2016)
SULFATIAZOL
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 255,319 g/mol

Formula molecular C9H9N3O2S2
Estado fsico Polvo blanco cristalino
Punto de fusin 275C
Solubilidad Agua Prcticamente insoluble
Dimetilformamida Fcilmente soluble
Acetona Poco soluble
Etanol Poco soluble
Indicaciones teraputicas Se utiliza como elemento anti-infeccioso, antibacteriano y
cicatrizante.
Farmacocintica y Farmacodinamica La absorcin a nivel del tubo digestivo es del 10% del producto, el
pico plasmtico mximo se obtiene a las 3 horas despus de su
administracin, el 60% se une a las protenas plasmticas. Pasa a
la leche materna. Su eliminacin es de 90% por va renal, de la
parte absorbida en 24 horas bajo forma libre y en su forma
conjugada por va fecal. La eliminacin de la parte no absorbida se
realiza por va fecal.
Efectos adversos Los ms comunes estn caracterizados por cefalea, fiebre
medicamentosa, nuseas, vmitos y reacciones cutneas.
Generalmente se presentan estos efectos por dosis superiores a
las usuales y tienden a desaparecer al reducir la posologa. En
tratamientos prolongados, algunas discrasias sanguneas.
Interacciones Interfiere en el uso concomitante con metenamina (citrato,
iodometilato, mandelato, camphorato de metanamina).
Mecanismo de accin
Son anlogos estructurales del PABA e inhiben de manera competitiva una enzima bacteriana -la
dihidropteroatosintetasa- que es responsable de la incorporacin del PABA al cido dihidroflico. Esta bloquea la
sntesis de cido dihidroflico y disminuye la cantidad de cido tetrahidroflico metablicamente activo, un
cofactor en la sntesis de purinas, timidina y ADN. Las bacterias sensibles son aquellas que han de sintetizar
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cido flico
Aspectos analticos
Valoracin
Identificacin
((
USP37-NF32), 2016)
SULFADIACINA DE PLATA
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 357.14 g/mol

Formula molecular C H N O SAg
10 10 4 2
Estado fsico Polvo cristalino blanco o amarillo claro
Punto de fusin 285 C
Solubilidad Soluble en SR de amoniaco;
Poco soluble en acetona;
Casi insoluble en agua, etanol, cloroformo y ter dietlico.(FEUM,
2015)
Indicaciones teraputicas Est indicado en piodermias como: imptigo primario, secundario
y ectima. Tratamiento y profilaxis de infecciones en lceras de
decbito, varicosas, lceras del diabtico, quemaduras y heridas
quirrgicas. Tambin como adyuvante de la cicatrizacin.
Farmacocintica La plata y la sulfadiazina se liberan lentamente de la sulfadiazina
de plata despus de la aplicacin en la herida. La absorcin es
inferior al 10% de sulfadiazina, que posteriormente se elimina por
va urinaria. La concentracin urinaria se encuentra entre 6 y 40
mg/100 ml. Se han obtenido concentraciones plasmticas de 10-
20 g/ml, pero pueden obtenerse concentraciones ms altas en
caso de tratar reas corporales ms extensas. La mxima
absorcin de plata es inferior al 1% del contenido de plata de la
crema.
Farmacodinamia El mecanismo de accin del medicamento es por un lado el de
sulfadiazina (bacteriosttico por inhibicin de la sntesis cido
flico) y por otro, el del inargntico (bactericida por reaccin con
grupos SH y otros grupos de las protenas a las que desnaturaliza;
y actividad astringente adems de la antibacteriana). La
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sulfadiazina de plata tiene una accin bactericida y bacteriosttica
frente a bacterias gram-positivas y gram-negativas,
particularmente frente a Staphylococcusaureus,
Pseudomonasaeruginosa, Aerobacteraerogenes y
Klebsiellapneumoniae.(Genricos, 2012)
Efectos adversos dolor
ardor
prurito (picazn)
fiebre
dolor de garganta
dolor en las articulaciones
debilidad inusual o cansancio
sarpullido (erupciones en la piel)
Interacciones Debe considerarse la inactivacin de las enzimas proteolticas de

uso tpico en la administracin concomitante con SULFADIAZINA
DE PLATA.
Mecanismo de accin
La Sulfadiazina de plata libera poco a poco el in plata, cuyo poder bactericida se asocia al poder bacteriosttico
de la Sulfadiazina. Es eficaz contra los grmenes gram-negativos, tales como: Pseudomonasaeruginosa (bacilo
piocinico), Aerobacteraerogenes (enterobacter), Klebsiellapneumoniae (bacilo de Friedlander o bacilo de
Neumann), as como Staphylococcusaureus.(VADEMECUM, 2015)
Aspectos analticos
Valoracin
Identificacin
((
USP37-NF32), 2016)
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PIPERAZINA BASE
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 86,14 g/mol

Formula molecular C4H10N2
Estado fsico Cristales blancos o incoloros.
Solubilidad 1000 g/L agua
Indicaciones teraputicas
Adultos y nios mayores de 12 aos: 75 mg/kg hasta un mximo de 3,5
g.
Nios entre dos y 12 aos: 75 mg/kg hasta un mximo de 2,5 g.
Nios menores de dos aos: 50 mg/kg administrados bajo supervisin

mdica.
Farmacocintica y Farmacodinamia Se absorbe rpido del tracto gastrointestinal y se excreta en la orina,

parcialmente metabolizado. La velocidad de excrecin de la piperazina
vara mucho entre individuos. Cuando se administra por va oral, entre
15 y 75% se recupera en la orina. La excrecin urinaria es mxima entre
2 y 6 horas y prcticamente es total en 24 horas.
Efectos adversos No son raras las reacciones de hipersensibilidad, en particular las
erupciones cutneas, la fiebre y los dolores articulares. Cuando se
presenten, se suspender inmediatamente el tratamiento y se
recomendar al paciente que no vuelva a tomar piperazina.
A veces aparecen tambin sntomas neurolgicos transitorios, en
particular sensacin de mareo, paraestesias y ligera incoordinacin.
Tambin pueden exacerbarse la epilepsia y los procesos
neuropsiquitricos.
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Interacciones
La piperazina y el pirantel son antagonistas en su mecanismo de accin
y nunca deben administrarse al mismo tiempo.Se ha sealado que la
administracin simultnea de clorpromacina aumenta el riesgo de
convulsiones.
Mecanismo de accin
La piperazina puede bloquear selectivamente los receptores neuromusculares colinrgicos en Ascaris
lumbricoides y Enterobius vermicularis, aunque esto no est demostrado en forma concluyente.
Se absorbe fcilmente, pero su semivida en el plasma es muy variable. Una parte se metaboliza en el hgado y el
resto se elimina sin transformar por la orina.
Aspectos analticos
Valoracin
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DIETILCARBAMACINA
Descripcin
Estructura qumica

Formula molecular
C10H21N3O
Estado fsico Polvo blanco
Tratamiento individual y comunitario de la filariasis linftica
generalizada y de la filariasis oculta (eosinofilia pulmonar tropical).
Farmacocintica Y Farmacodinamia Se absorbe casi por completo tras la administracin oral y se
distribuye ampliamente por los tejidos no adiposos. Sufre una
fuerte y rpida metabolizacin y el residuo se elimina sin
transformar por la orina en el plazo de 48 horas. La semivida en el
plasma suele ser de 6-12 horas.
Efectos adversos
La desintegracin de las microfilarias y de los gusanos adultos
muertos puede dar lugar a alteraciones inmunolgicas anlogas a
la reaccin de Mazzotti en la oncocercosis. La incidencia y la
gravedad de esas reacciones estn correlacionadas con la
intensidad de la microfilaremia y con la dosis de dietilcarbamazina.
A las pocas horas de la primera dosis pueden aparecer fiebre,
dolor de cabeza, sensacin de mareo, anorexia, malestar,
urticaria, vmitos y crisis asmticas, que por lo general
desaparecen hacia el quinto da del tratamiento. Tambin puede
observarse proteinuria reversible.Los gusanos adultos recin
muertos suelen producir ndulos palpables en el tejido subcutneo
y tambin en el cordn espermtico. Su muerte puede dar lugar a
una linfangitis transitoria y a una exacerbacin del linfedema.
Interacciones
La dosificacin debe reducirse en los casos de trastorno renal.A
los pacientes cuyo estado es grave a causa de otras
enfermedades agudas no se les debe administrar
dietilcarbamazina hasta que se restablezcan.
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Mecanismo de accin
El primero es la disminucin de la actividad muscular y eventual inmovilizacin de los organismos; sta puede
resultar de un efecto hiperpolarizante de la molcula de piperazina y lleva a la dislocacin de los parsitos de su
hbitat normal en el husped. La segunda accin es la que produce alteraciones en la membrana de superficie
de la microfilaria, hacindola ms susceptible a la destruccin por mecanismos de defensa del husped.
Aspectos analticos
Valoracin
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ALBENDAZOL
Descripcin
Estructura qumica

Estado fsico Polvo blanco a blanquecino.
Indicaciones teraputicas Es efectivo para el tratamiento de infestaciones causadas
por: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius
vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Hyme-
nolepis nana, Taenia sp, Strongyloides stercoralis, O. viverrini, C.
sinensis, larva migrans cutnea y G. spinigerum.
Farmacocintica ALBENDAZOL se absorbe poco en el tracto gastrointestinal,
Farmacodinamia debido a su baja solubilidad en agua.
Las concentraciones de ALBENDAZOL son insignificantes o no
detectables en plasma, ya que se convierte rpidamente en el
metabolito sulfxido antes de llegar a la circulacin sistmica.
La actividad sistmica antihelmntica ha sido atribuida al
metabolito primario, el sulfxido de ALBENDAZOL.
La biodisponibilidad oral parece aumentar cuando ALBENDAZOL
es coadministrado con un alimento graso (contenido estimado de
grasa:
40 mg), evidenciada por concentraciones ms altas del sulfxido
de ALBENDAZOL en plasma (hasta 5 veces el promedio), en
comparacin con la administracin del frmaco sin alimentos.
Despus de 4 semanas de tratamiento en doce pacientes con
ALBENDAZOL (200 mg tres veces al da), las concentraciones
plasmticas del sulfxido de ALBENDAZOL fueron
aproximadamente 20% menores que las observadas durante la
primera mitad del periodo de tratamiento, lo que sugiere que
ALBENDAZOL puede inducir su propio metabolismo.
Efectos adversos
El Albendazol puede
causar vrtigo, cefaleas, fiebre, nuseas, vmitos,
o alopecia temporal.
En raras ocasiones puede causar dolor farngeo persistente,

cefalea severa, convulsiones, problemas
visuales, ictericia cutnea o conjuntival, orina oscura, dolor
abdominal, problemas de coagulacin, cambios de humor, rigidez
cervical, cambio en el volumen urinario. Tambin son factibles las
reacciones alrgicas.
Pruebas de sangre y funcin heptica tienen que ser obtenidos
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regularmente en pacientes que reciben albendazol.
Interacciones Hipersensibilidad a compuestos de la clase de los benzimidazoles.

Mecanismo de accin
Como antiparasitario, el albendazol causa alteraciones degenerativas en las clulas del tegumento y
del intestino de vermes al unirse a un sitio de unin especfico de la tubulina, inhibiendo as la polimerizacin y
ensamblaje de los microtbulos. La prdida de los microtbulos intracelulares conlleva una deficiente captacin
de glucosa por los parsitos susceptibles, en especial, en los estados larvales y adultos, consumiendo as los
depsitos de energa del gusano. Los cambios degenerativos en el retculo endoplsmico, la mitocondria de la
capa germinal y la subsecuente liberacin de lisosomas resulta en una disminucin en la produccin del ATP,
que es la forma energtica requerida para la supervivencia de los helmintos. Debido a esa disminucin en la
produccin de energa, el parsito queda inmvil y, finalmente, muere.
Aspectos analticos
Valoracin
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MEBENDAZOL
Descripcin
Estructura qumica

Formula molecular C16H12N3O3.
Estado fsico Polvo blanco brillante
Indicaciones teraputicas Tratamiento de las parasitosis intestinales, tanto simples como
mixtas por Enterobius vermicularis; Trichuris trichura; Ascaris
lumbricoides; Ancylostoma duodenale, Necator americanus;
Strongyloides stercoralis; Taenia spp.
Farmacocintica
Farmacodinamia El mebendazol se absorbe de manera limitada en el tracto
gastrointestinal (aproximadamente 5 a 10 %). La absorcin se ve
aumentada si se administra conjuntamente con alimentos grasos.
Se une a protenas en un 90-95 %. Se metaboliza en mayor
medida en el hgado. El principal metabolito es el 2-amino-5-
benzoilbenzimidazol, pero tambin se metaboliza a derivados
inactivos hidroxilados e hidroxiaminados. Ningn metabolito tiene
accin antihelmntica. En el hombre, aproximadamente el 2 % del
mebendazol administrado se excreta en orina. El resto se excreta
en heces, como la droga no metabolizada o su metabolito
primario. La vida media es de 2.5 a 5.5 hs en pacientes con
funcin heptica normal, y de 35 horas en pacientes con
patologas hepticas (colestasis)
Efectos adversos Trastornos del sistema nervioso central: cefalea, convulsiones.
Trastornos gastrointestinales: Dolor abdominal, diarrea, vmitos.
Trastornos dermatolgicos: alopecia angioedema, exantema,
prurito, rash, Sd. Steven-Johnson, urticaria.
Interacciones Carbamacepina, fenitona y fosfofenitona: aumenta metabolismo y
disminuye efectividad del mebendazol. Interaccin probablemente
no relevante en trichiuriasis y anquilostomiasis. Valorar aumento
de dosis, monitorizar eficacia. Cimetidina: aumento de
concentracin de mebendazol.
Mecanismo de accin
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Mebendazol acta, a nivel local en el lumen intestinal, interfiriendo con la sntesis de tubulina celular del intestino
de los parsitos. Se une especficamente a la tubulina causando cambios degenerativos ultraestructurales en el
intestino. Como consecuencia de esto, la recaptacin de glucosa y las funciones digestivas del parsito se
interrumpen de tal manera que se produce la autolisis celular .
Aspectos analticos
Valoracin
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LEVAMISOL
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 204,292 g/mo

Formula molecular C11H12N2S
Solubilidad Soluble en agua
Indicaciones teraputicas El levamisol se utiliz originalmente como antihelmntico para el
tratamiento de las infestaciones de gusanos en seres humanos y
animales. La mayora de los preparados comerciales actuales son
de uso veterinario como desparasitante en el ganado
vacuno, cerdos y ovejas.
Farmacocintica Las sales del levamisol (p.ej. el clorhidrato) son muy solubles en
Farmacodinamia agua. Se absorbe rpidamente a sangre y se distribuye
rpidamente por todo el cuerpo. Se excreta sobre todo a travs de
la orina unas 24 horas tras la administracin. Cerca del 40% de la
dosis administrada se elimina en las heces sin modificar.
Efectos adversos A veces se han observado dolores abdominales, nuseas,
vmitos, sensacin de mareo y dolor de cabeza.
Interacciones Anticoagulantes orales: puede prolongar el tiempo de protrombina.
Alcohol: reaccin tipo disulfiram. Debe evaluarse el uso simultneo
del levamisol y frmacos que produzcan depresin de la mdula
sea
Mecanismo de accin
El levamisol acta como un estimulante de los ganglios nerviosos de los helmintos que
provoca contraccionesmusculares persistentes. Los gusanos afectados quedan paralizados y mueren o son
expulsados del hospedador.
Aspectos analticos
Valoracin
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PAMOATO DE PIRANTEL
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 594,68mol/L

Formula molecular
Indicaciones teraputicas Est indicado especficamente para el tratamiento de infestaciones
causadas por cualquiera de los siguientes parsitos
gastrointestinales, tanto cuando se encuentran aislados como en
infecciones mixtas.
Farmacocintica Pamoato de Pirantel ejerce un efecto bloqueador neuromuscular
Farmacodinamia sobre los helmintos sensibles al mismo. En virtud de su accin,
Pamoato de Pirantel, inmoviliza los ascrides, dando lugar a su
eliminacin sin provocar excitacin o estimulacin de la migracin
de los parsitos afectados. Dentro del tracto gastrointestinal,
Pamoato de Pirantel es efectivo contra las formas inmaduras de
los helmintos susceptibles. Las etapas migratorias normales de los
helmintos no son afectadas.
Efectos adversos malestar estomacal
vmitos
diarrea
prdida del apetito
retortijones
dolor de estmago
esfuerzo y dolor durante las evacuaciones intestinales
Interacciones Si est siendo tratado de miastenia gravis

Si est en tratamiento con piperazina
Mecanismo de accin
El pirantel bloquea la transmisin de impulsos en el sistema neuromuscular de los parsitos intestinales sensibles
al medicamento, lo que provoca la inmovilizacin de estos y, en consecuencia, permite su eliminacin.
Aspectos analticos
Valoracin
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PAMOATO DE OXANTEL
Descripcin
Estructura qumica

Formula molecular C11H14N2S
Solubilidad Poca solubilidad en agua
Indicaciones teraputicas El pamoato de oxantel es un agente antihelmntico, altamente
efectivo en el tratamiento de infestaciones de nios y adultos
con Trichuris trichiura (tricocfalos) y muestra gran evidencia de
actividad contra otros helmintos, incluyendo
el Ascaris lumbricoides y las Uncinarias
Farmacocintica El pamoato de oxantel es escasamente absorbido en el tracto
Farmacodinamia gastrointestinal y, aproximadamente, 6 a 8% del total de la droga
es encontrada en la orina humana despus de una dosis de
10 mg/kg, y 0.5 a 1.8% despus de una dosis de
50 mg/kg.El pamoato de pirantel tiene un efecto
bloqueador neuromuscular sobre los helmintos susceptibles.
Debido a su accin, el pamoato de pirantel inmoviliza los Ascaris y
su eliminacin se produce sin manifestar excitacin o estimulacin
en la migracin de esos parsitos. En el intestino,
el pamoato de pirantel es efectivo contra las formas maduras e
inmaduras de los helmintos susceptibles a su accin. No afecta las
fases migratorias de esos parsitos. El pamoato de pirantel no es
bien absorbido en el tracto gastrointestinal. Despus de una dosis
nica oral de pirantel de 11 mg/kg, ocurren concentraciones
plasmticas pico de 50 a 100 mg/ml dentro de 1 a 3 horas.
Efectos adversos La experiencia clnica ha demostrado que oxantel-pirantel es bien
tolerado. Los efectos secundarios, principalmente
gastrointestinales, son poco frecuentes: anorexia, dolores
abdominales, nuseas, vmitos y diarrea. Otros efectos que
pueden ocurrir son: cefalea, mareos, somnolencia, insomnio
y rash.
Interacciones El oxantel-pirantel est contraindicado en pacientes que hayan
mostrado sensibilidad a cualquiera de sus componentes.
Mecanismo de accin
Inhibe la colinesterasa produciendo una actividad de parlisis espstica en el musculo del helminto haciendo que
este pierda su movilidad y pueda ser expulsado por los movimientos peristlticos del intestino.
Aspectos analticos
Valoracin Muestra + formaldehido + acido sulfrico , nos dara un precipitado
color rojo si es positivo
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NICLOSAMIDA
Descripcin
Estructura qumica

Formula molecular
C13N2Cl2O4
Indicaciones teraputicas Tratamiento de las infecciones por Taenia saginata, T. solium,
Hymenolepis nana y Diphyllobothrium latum.
Farmacocintica Absorcin: No se absorbe de forma significativa en el tracto
Farmacodinamia gastrointestinal. Eliminacin: Feca
Efectos adversos No se conoce ninguna contraindicacin de la niclosamida.
Interacciones No descritas en la literatura.
Mecanismo de accin
Inhibe la fosforilacin oxidativa en las mitocondrias de los cestodos; tambin puede inhibir el metabolismo
anaerobio, del cual muchos cestodos son dependientes; el esclex y las progltides proximales mueren
rpidamente con el contacto; el esclex se suelta de la pared intestinal y se puede digerir..
Aspectos analticos
Valoracin Muestra mas Vanadato de amonio se lee en el espectrofotometro
despus del tratamiento a 300 nm
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NITAZOXAMIDA
Descripcin
Estructura qumica

Indicaciones teraputicas Efectividad comprobada en infecciones por protozoos y vermes.
Est aprobado para infecciones
por parsitos como Cryptosporidium parvum1 y Giardia lamblia en
pacientes mayores de 1 ao.
Farmacocintica La nitazoxanida es un profrmaco, seguida su administracin es
Farmacodinamia rpidamente hidrolizada a su metabolito activo, la tizoxanida, 99%
del cual se une a protenas del plasma sanguneo. Las
concentraciones pico se observan de 1-4 horas despus de su
administracin. Se excreta en la orina, bilis y las heces.
Efectos adversos Puede tornar la orina y semen de color amarillo fluorescente y un
color amarillento en los ojos.6 Los efectos secundarios ms
frecuentemente observados son bsicamente gastrointestinales,
incluyendo dolor abdominal, vmitos y diarrea.Se han
reportado dolores de cabeza con el uso de este medicamento.
Interacciones La administracin de la suspensin de Nitazoxanida oral con
alimentos aumenta la AUC del glucurnido de tizoxanida y de
tizoxanida en alrededor de 45% a 50% y la Cmx del menos del
10%.
Mecanismo de accin
El modo de accin de la nitazoxanida en contra de vermes o helmintos se da a travs de la inhibicin de
una enzima indispensable para la vida del parsito, ms especficamente acta inhibiendo la polimerizacin de la
tubulina en los helmintos. En el caso de los protozoarios, los estudios de resonancia de electrones y
bioqumicos han demostrado que la piruvato ferridoxin oxidorreductasa (PFOR) y en menor intensidad la
hidrogenasa, reducen la ferredoxina, la que es oxidada por el grupo nitro de la posicin 5 sobre los compuestos
nitroheterocclicos como Nitazoxanida. En estos organismos la Nitazoxanida es reducida a un radical txico en
un orgnulo del metabolismo de los carbohidratos, el hidrogenosoma, el cual contiene hidrogenasa PFOR y
ferredoxina.
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METRONIDAZOL
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 184g/ml

Formula molecular C6H9N3O3
Estado fsico Cristales blancos
Solubilidad Ligeramente soluble en agua
Indicaciones teraputicas Tricomonicida, giardicida, amebicida.
Farmacocintica Absorcin: Se absorbe en forma casi completa y rpida cuando se
Farmacodinamia administra por va oral. Los alimentos retrasan su absorcin,
determinando un retardo en alcanzar la concentracin mxima,
pero no disminuyen el total absorbido. Las concentraciones
plasmticas obtenidas, tanto con la administracin oral como
parenteral, son proporcionales a las dosis administradas y dan
lugar a curvas de concentracin en funcin del tiempo, muy
similares. Tambin es buena la absorcin por va rectal. La
absorcin por va vaginal es menor y representa el 50% de la oral.
Distribucin: El volumen de distribucin es de 80% del peso
corporal. Menos de 20% se liga a las protenas plasmticas. La
penetracin tisular es excelente en casi todos los tejidos y lquidos
corporales, incluido el lquido cefalorraqudeo, saliva, leche
materna, huesos y especialmente es importante su penetracin en
abcesos (cerebrales, hepticos, etc.). Las concentraciones que
alcanza en humor acuoso son entre la mitad y un tercio de las
plasmticas. Cruza la placenta y alcanza en el suero fetal
concentraciones similares a las observadas en el suero materno.
Metabolizacin y eliminacin: Se metaboliza en el hgado, por
oxidacin o hidroxilacin de sus cadenas largas alifticas y por
conjugacin, dando lugar a distintos metabolitos, de los cuales
algunos conservan actividad antibacteriana.
La eliminacin del frmaco original y sus metabolitos se realiza
fundamentalmente por va renal (60 a 80%) y en menor proporcin
por va fecal.
Vida media: Si las funciones heptica y renal son normales, la vida
media es de 8 horas. Si hay disfuncin renal, pero no heptica, no
es necesario disminuir la dosis, aunque algunos autores
recomiendan reducirla a 50% en aquellos pacientes con cada del
filtrado glomerular a menos de 10ml/min., puesto que al reducirse
21
la eliminacin del metabolito hidroxi, se acumula. En casos de
insuficiencia heptica severa se recomienda disminuir la dosis a la
mitad.
La droga y sus metabolitos son removidos por hemodilisis, pero
no por dilisis peritoneal.
Efectos adversos Algunos de los efectos secundarios asociados a la administracin
sistmica del metronidazol incluyen nusea, diarrea y un sabor
metlico en la boca. La administracin intravenosa de
metronidazol se ha visto acompaada de tromboflebitis. Algunas
reacciones no deseadas poco frecuentes incluyen reacciones
de hipersensibilidad, dolor de
cabeza, mareo, vmitos, glositis, estomatitis, parestesia u orina
con coloracin oscura o pardo rojiza.1
Interacciones La administracin de marcos, metronidazol simultnea con el
consumo de etanol (alcohol), puede provocar una reaccin
denominada [[efecto antabus] caracterizada
por nuseas, vmito, taquicardia y sntomas neurolgicos. Se han
reportado casos de disnea y muerte en asociacin con
metronidazol y licor.5 Los mdicos recomiendan no consumir
bebidas alcohlicas mientras se toman medicamentos con
metronidazol6 y hasta 24 horas posterior a la ltima dosis del
tratamiento,1 aunque algunos autores cuestionan tal
indicacin.7 8 En la mayora de los pases se prohbe su
administracin durante los primeros tres meses de embarazo.
Mecanismo de accin
Se administra por va oral, intravenosa, intravaginal y cutnea. Se distribuye ampliamente por la mayor parte de
los tejidos. Se metaboliza en hgado y se excreta en su mayora (60% a 80%) en orina y una menor cantidad en
la heces (6% a 15% de la dosis administrada).
Aspectos analticos
22
Valoracin
TIMIDAZOL
Descripcin
Estructura qumica

Solubilidad No es soluble en agua
Indicaciones teraputicas Usado como agente antiparasitario, aprobado para infecciones
por protozoos como el caso de
23
la tricomoniasis, amebiasis y giardiasis.
Farmacocintica Tras la administracin oral, el tinidazol es rpida y completamente
Farmacodinamia absorbido. Un estudio de la biodisponibilidad del tinidazol se llev
a cabo en voluntarios adultos sanos. Todos los sujetos recibieron
una dosis oral nica de 2 g (cuatro tabletas de 500 mg) de
tinidazol, tras una noche de ayuno. Se obtuvieron unas
concentraciones plasmticas mximas (Cmax) de 47,7 (
7,5) mg/ml con una Tmx de 1,6 ( 0,7) horas , y un rea bajo la
curva concentracin plasmtica-tiempo (AUC, 0 - 8 ) de 901,6 (
126,5) mg /h/ml a las 72 horas. La vida media de eliminacin (T
) fue de 13,2 ( 1,4) horas. Los niveles plasmticos medios se
redujeron a 14,3 mg/mL a las 24 horas, 3,8 mg/mL a las 48 horas y
0,8 mg/mL a las 72 horas siguientes a la administracin. El estado
estacionario se alcanz en 2 - 3 das de mltiples dosis al da.
Efectos adversos Los efectos secundarios ms frecuentemente observados
incluyen: Prdida del apetito, mareos, cansancio, vmitos y dolor
de cabeza.1 Algunos efectos no deseados como
la picazn repentina, dificultad para respirar y convulsiones, entre
otras, pueden ser graves y deben ser consultados con un
profesional de la salud especializado. Se ha reportado que el
tomar licor durante el tratamiento con tinidazol potencia los efectos
secundarios y pueden aparecer reacciones psicticas. Para volver
a tomar licor deber esperar de 1 a 2 semanas desde la ltima vez
que tomo el medicamento.4 En comparacin con el mebendazol,
los efectos adversos son similares aunque se reporta que su
duracin con el tinidazol es ms corta. Las reacciones adversas
son muy similares en pacientes adultos que en
pacientes peditricos. Es posible que el tinidazol potencie los
efectos del litio.
Interacciones Alcohol, disulfiram:
Litio
Ciclosporina, tacrolimus
Colestiramina
Mecanismo de accin
El tinidazol acta al ser reducido su grupo nitro por los extractos de clulas de Tricomonas. El radical libre nitro
generado como resultado de esta reduccin puede ser responsable de la actividad antiprotozoaria. El tinidazol
qumicamente reducido es capaz de liberar nitritos que alteran el ADN-bacteriano, si bien tambin ocasiona la
rotura de la cadena del ADN en las clulas de mamfero. El mecanismo por el cual tinidazol presenta actividad
contra las especies de Giardia y Entamoeba no es conocido.
Aspectos analticos
Valoracin
24
SECNIDAZOL
Descripcin
Estructura qumica

25
Indicaciones teraputicas Es especialmente eficaz en el tratamiento de la amebiasis,
giardiasis, tricomoniasis y vaginosis bacteriana.
Farmacocintica El secnidazol es completamente absorbido despus de la
Farmacodinamia administracin oral, el pico de concentracin mximo se obtiene a
la tercera hora, la vida media plasmtica esta en alrededor de las
25 horas, se une en un 15% a las protenas plasmticas y tiene
una buena distribucin a todo el Organismo, inclusive atraviesa la
barrera placentaria y se excreta en la leche materna.
El metabolismo es probablemente en el hgado dando como
resultado derivados hidroxilos y cidos. La eliminacin
esencialmente es urinaria y lenta por lo que pacientes con
amebiasis y giardiasis tienen una respuesta de curacin con 2 g
(30 mg/kg en nios) en un solo da. La vida media de eliminacin
en sangre es de pasado 28 horas y en Plasma de 30 horas.
Efectos adversos Durante el tratamiento con Secnidazol se ha reportado la aparicin

de los siguientes eventos adversos: Anorexia, dolor abdominal,
diarrea, estomatitis, glositis y sabor metlico en la boca, ataxia,
cefalea, entumecimiento en las extremidades, falta de
coordinacin, mareos, nuseas, parestesia, polineuritis sensitiva y
motora, vrtigo, vmito, erupciones cutneas (urticaria) y
leucopenia moderada reversible al terminar el tratamiento.
Interacciones El alcohol al ser administrado con Secnidazol produce una
reaccin tipo disulfiram, debido a la vida media de eliminacin de
la sustancia se recomienda abstenerse de ingerir bebidas
alcohlicas hasta que haya pasado una semana desde la toma del
medicamento. El secnidazol pueden interferir en el metabolismo
de la warfarina y puede producir aumento del tiempo de sangra
(Tiempo de Protrombina) y aumenta el riesgo de sangrado. se
asocia con aumento de la toxicidad potencial al Litio. El
fenobarbital, la fenitona y la Rifampicina disminuyen la vida media
plasmtica del secnidazol. La tetraciclina puede inhibir los efectos
de los nitroimidazoles en general.
Mecanismo de accin
Los efectos del Secnidazol se manifiestan especialmente en un ambiente anaerbico, una vez que el Secnidazol
entra en las clulas del parsito, el frmaco se reduce en las protenas intracelulares de transporte de electrones.
Debido a esta alteracin de la molcula se mantiene un gradiente de la concentracin del frmaco, lo que
favorece el transporte intracelular del frmaco. Presumiblemente los nitroimidazoles forman radicales libres al
interior de las clulas que, a su vez reaccionan con los componentes celulares resultando en la muerte de los
parsitos.
Aspectos analticos
26
Valoracin
27
QUININA
Descripcin
Estructura qumica

Indicaciones teraputicas La quinina era el principal compuesto empleado en el tratamiento
de la malaria hasta que fue sustituido por otros medicamentos
sintticos ms eficaces, como
la quinacrina, cloroquina y primaquina. La quinina se puede utilizar
todava en el tratamiento de la malaria resistente. Tambin se
intent utilizar para tratar pacientes infectados con priones, pero
con un xito limitado. Es un compuesto empleado frecuentemente
en la adulteracin de la herona.
Farmacocintica
Farmacodinamia Tiene actividad esquizonticida sangunea contra todas las clases
de plasmodios. Los gametocitos de P. vivax y P. malarie son
sensibles al agente teraputico no as las formas de P. falciparum.
La quinina se concentra en las vacuolas alimenticias del parsito e

interfiere con la actividad de la hem polimerasa, para permitir de
sta manera la acumulacin del hem un producto txico (con
capacidad de destruir la membrana protozoaria) que normalmente
el Plasmodium lo elimina por accin de dicha enzima como un
pigmento sin actividad.
Efectos adversos La hipoglucemia debe tratarse con un suplemento de glucosa.
Interacciones Digoxina y digitoxina: monitorizar los niveles del
digitlico, pues la quinina eleva sus concentraciones
plasmticas.
Anticidos con aluminio: disminuyen y retardan la
absorcin del antimalrico.
Warfarina y otros anticoagulantes: Incrementan el efecto
anticoagulante.
Bloqueadores neuromusculares: Potenciacin de la
accin bloqueadora, con depresin respiratoria.
Alcalinizantes de la orina: Elevan las cifras sricas del
antipaldico.
Cimetidina: Retarda la eliminacin de quinina.

Mecanismo de accin
La absorcin por va oral es completa y se realiza en la porcin alta del intestino delgado (duodeno, yeyuno)
inclusive la diarrea no afecta el proceso. Concentraciones plasmticas mximas son detectables luego de una a
tres horas de su administracin, con una capacidad de unin a protenas sricas del 80% y la vida media de
cuatro a cinco horas.
28
El volumen de distribucin de 1,5 L/kg es menor en pacientes con malaria aguda. Luego de su amplia
metabolizacin heptica la eliminacin se realiza por la orina como elementos hidrolizados, proceso que se
alarga durante el estado infeccioso de la malaria, y es posible incrementar la excrecin cuando la orina tiene un
pH cido.
Aspectos analticos
Valoracin
29
CLOROQUINA
Descripcin
Estructura qumica

Formula molecular
C18H26N3Cl
Estado fsico Liquido denso se cristaliza en forma de sales
pH 4,8
Indicaciones teraputicas La cloroquina es un frmaco antipaldico activo frente a la mayor
parte de los Plasmodios
Farmacocintica Despus de una dosis oral, la biodisponibilidad de la cloroquina es
Farmacodinamia del 89%, aunque existe una considerable variacin interindividual.
Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan a la 1-2
horas. La cloroquina se distribuye ampliamente por todos los
rganos y tejidos del cuerpo, encontrndose las concentraciones
ms altas en el hgado, riones, bazo, pulmones, corazn y
cerebro. Las clulas que contienen melanina en los ojos y en piel
fijan fuertemente la cloroquina. El frmaco tambin se concentra
en los eritrocitos y se fija a las plaquetas y granulocitos.
Efectos adversos
Pueden presentarse coloracin pigmentada de la piel y prurito, en
particular en los pacientes de raza negra. El prurito no tiene
porqu ir acompaado de rash y no responde adecuadamente a
las anti-histaminas. Se desarrolla en las primeras 6-48 horas y
afecta a todo el cuerpo.
Se han observado varias dermatosis que pueden ser agravadas

por exposicin a la luz ultravioleta. Se desconoce si estas
reacciones son realmente una expresin de una fotosensibilidad.
Interacciones
La cloroquina interfiere con la respuesta inmunolgica de la
vacuna de la rabia. Esta reaccin solo tiene lugar cuando la
vacuna se administra intradrmicamente por lo que se recomienda
la vacunacin intramuscular.
La administracin concomitante de mefloquina y cloroquina puede
30
aumentar el riesgo de convulsiones.

Mecanismo de accin
Se sabe que la cloroquina se concentra en los plasmodios alojados en los eritrocitos y se cree que se acumula
en las vacuolas digestivas del parsito aumentando el pH y acelerando el metabolismo de los fosfolpidos. Las
formas intraeritrocticas de los plasmodium son afectadas por la cloroquina, mientras que no lo son las formas
extraeritrocticas y, por este motivo, el tratamiento de la malaria producida por el P. vivax o el P. ovale requiere de
la adicin del fosfato de primaquina debido a que estas cepas tiene forma extraeritroctica. Se ha desarrollado
resistencia a la cloroquina especialmente por el P. falciparum, que tambin es resistente a la hidroxicloroquina.
Es importante conocer las reas en las que se ha desarrollado esta resistencia antes de iniciar un tratamiento
profilctico.
Aspectos analticos
Valoracin
31
HIDROXICLOROQUINA
Descripcin
Estructura qumica
OH

Formula molecular C17H24N3ClO
Estado fsico Liquido blanco
Indicaciones teraputicas La hidroxicloroquina es una droga antimalrica que se vende bajo
los nombres comerciales Plaquenil, Axemal (en la
India), Dolquine, Ilinol, y Quensyl. Tambin se utiliza para reducir
la inflamacin en el tratamiento de la artritis reumatoide y
del lupus.
Farmacocintica Despus de una dosis oral, la biodisponibilidad de la cloroquina es
Farmacodinamia del 89%, aunque existe una considerable variacin interindividual.
Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan a la 1-2
horas. La cloroquina se distribuye ampliamente por todos los
rganos y tejidos del cuerpo, encontrndose las concentraciones
ms altas en el hgado, riones, bazo, pulmones, corazn y
cerebro. Las clulas que contienen melanina en los ojos y en piel
fijan fuertemente la cloroquina. El frmaco tambin se concentra
en los eritrocitos y se fija a las plaquetas y granulocitos.
Efectos adversos Cefalea; alteraciones en la crnea (edema, opacidad) con o sin
sntomas (visin borrosa, halo visual o fotofobia), alteracin de la
acomodacin con sntomas de visin borrosa, agudeza visual
disminuida; nuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, vmitos;
prdida de peso.
Interacciones Uso concomitante contraindicado con: artemter/lumefantrina,
mefloquina, natalizumab, vacunas de virus vivos atenuados,
pimecrolims y tacrolims (tpico), moxifloxacino, agalsidasa alfa
y beta. Se requiere ajuste posolgico con: caoln y anticidos,
insulina y otros antidiabticos, antihelmnticos, antipsicticos
(fenotiazinas), glucsidos cardiotnicos, beta-bloqueantes. Utilizar
con precaucin si se emplea dapsona, vacunas (inactivadas),
echincea o trastuzumab. Adems podran darse interacciones
con antibiticos aminoglucsidos, cimetidina, neostigmina,
piridostigmina y con tacrolims sistmico.
32
Mecanismo de accin
El principal efecto consiste en la interrupcin del procesamiento de los antgenos por parte de
las clulas presentadoras de antgenos. Los antipaldicos poseen un importante tropismo por los lisosomas. Son
capaces de aumentar el pH intralisosomal, alterando as la degradacin de los antgenos y dificultando la unin
de los pptidos resultantes al complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) de clase II. Como resultado,
disminuye la formacin de los complejos antgeno-HLA imprescindible para estimular los linfocitos T helper CD4+,
bloqueando as el sistema inmune.8,9 Adems, son capaces de disminuir la produccin de citoquinas
proinflamatorias como la interleuquina (IL) 12 y el factor de necrosis tumoral alfa,10 as como su receptor, 11 e
interferir en la cascada de activacin de los linfocitos T y en la produccin de anticuerpos por parte de los
linfocitos B.
Aspectos analticos
Valoracin
33
PRIMAQUINA
Descripcin
Estructura qumica
Peso molecular 245g/mol

Formula molecular C15H21N3O
Estado fsico Liquido viscoso color rojo
La primaquina es un medicamento que se utiliza para el
tratamiento del paludismo y pertenece al grupo farmacolgico de
las 8-aminoquinolinas. Se utiliza sola o asociada a la cloroquina.1
La dosis habitual en adultos es 15 mg (26.3 mg de fosfato de

primaquina) por va oral, una vez al da durante 15 das. En nios
0.3 mg por kg de peso (0.5 mg por kg de fosfato de primaquina) al
da.
Farmacocintica Despus de la administracin oral, la primaquina se absorbe
Farmacodinamia fcilmente. Las concentraciones plasmticas pico se alcanzan 2-3
h despus de su administracin por va oral, pero luego decae
rpidamente y apenas se detecta transcurridas 24 h. Se distribuye
en hgado, pulmones, cerebro, corazn y msculo esqueltico, en
concentraciones relativamente bajas. Considerable variacin de
los valores plasmticos mximos se observa entre individuos que
reciben las mismas dosis; pero el efecto hemoltico sobre los
eritrocitos sensibles, ni probablemente el efecto antimalrico
tienen mayor relacin con la concentracin de la droga madre en
el plasma. Se metaboliza rpidamente y solo una pequea
proporcin se excreta como droga madre hacia un derivado
carboxilo, que persiste a niveles elevados en plasma. Posee un
tiempo de vida media aproximadamente de 7 h. Se excreta por la
orina como droga intacta alrededor de 1 %.
Efectos adversos Frecuentes: dolor o calambre abdominal, nusea, vmito,
anorexia.
Ocasionales: cansancio o debilidad, metahemoglobinemia:
especialmente con dosis elevadas o en pacientes con deficiencia
de metahemoglobina reductasa dependiente de nicotinamida
adenina dinucletido (nadh), anemia hemoltica en pacientes con
dficit de g6pd, hemoglobinuria, anemia y leucocitosis.
34
Raras: leucopenia, agranulocitosis, hipertensin y arritmias
cardacas.
Interacciones Depresores de la mdula sea (citotxicos, cloramfenicol,
colchicina) y hemolticos (sulfonilureas, metildopa, cido
mefenmico, sulfas, quinidina): incrementan el riesgo de efectos
adversos, entre ellos leucopenia. Quinacrina: potencia la toxicidad
de la primaquina.
Mecanismo de accin
No se conoce el mecanismo exacto. Parece ser que interfiere con el ADN del plasmodium e interfiere con la
respiracin mitocondrial.
Aspectos analticos
Valoracin
35
Bibliografa
(USP37-NF32). (2016). Sulfametoxazol. Baltimore, Maryland: United Book

Press, lnc.
ACOFARMA . (2010, 02 17). Obtenido de AULFAMETOXAZOL:
http://www.acofarma.com/admin/uploads/descarga/1732-
b6fa7aad7b14e9a6e8c42c1fa634868f0ea1aca0/main/files/Sulfametoxazol.
pdf
FEUM. (2015). SULFADIACINA DE PLATA. MEXICO : Cuauhtmoc.
Genricos, S. S. (2012, 10 16). FACMED . Obtenido de SULFAMIDAS :
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/159.HTM
VADEMECUM, P. (2015). SULFATIAZOL . Buenos Aires: Clyna S.A.
36

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

Nombre: Johanna Garcs

Peso molecular 253,28g/mol

Farmacocintica Y Es un medicamento a base de una asociacin sinrgica de Trimetoprima Y

Embarazo No se recomienda su uso

Peso molecular 214,3g/ml

Efectos adversos Erupciones cutneas que pueden acompaarse de fiebre.

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 255,319 g/mol

Peso molecular 357.14 g/mol

Interacciones Debe considerarse la inactivacin de las enzimas proteolticas de

Peso molecular 86,14 g/mol

Nios entre dos y 12 aos: 75 mg/kg hasta un mximo de 2,5 g.

Nios menores de dos aos: 50 mg/kg administrados bajo supervisin

Farmacocintica y Farmacodinamia Se absorbe rpido del tracto gastrointestinal y se excreta en la orina,

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 199.293 g/mol

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 265.333 g/mol

En raras ocasiones puede causar dolor farngeo persistente,

Pruebas de sangre y funcin heptica tienen que ser obtenidos

Interacciones Hipersensibilidad a compuestos de la clase de los benzimidazoles.

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 295.293 g/mol

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 204,292 g/mo

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 594,68mol/L

Interacciones Si est siendo tratado de miastenia gravis

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 206.31 g/mol

Peso molecular 327.119 g/mol

Peso molecular 307.283 g/mol

Peso molecular 184g/ml

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 247.273 g/mol

Peso molecular 185.180 g/mol

Efectos adversos Durante el tratamiento con Secnidazol se ha reportado la aparicin

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 324.42 g/mol

La quinina se concentra en las vacuolas alimenticias del parsito e

Embarazo No se recomienda su uso

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 319.872 g/mol

Se han observado varias dermatosis que pueden ser agravadas

La administracin concomitante de mefloquina y cloroquina puede

Embarazo No se recomienda su uso

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 319.872 g/mol

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

Peso molecular 245g/mol

La dosis habitual en adultos es 15 mg (26.3 mg de fosfato de

Identificacin ((USP37-NF32), 2016)

(USP37-NF32). (2016). Sulfametoxazol. Baltimore, Maryland: United Book

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