TUMORES

MALIGNOS

"Al enfrentarse con el hecho de su propia muerte la persona pasa por

diferentes etapas: la de la negacin, la de la ira, la de la depresin y final-
mente la aceptacin: Tales etapas pueden durar diferentes perodos de tiempo
como pueden ser simultrteaso surgir una en sustitucin de la otra ...
Sin embargo, el factor que permanece insistentemente vivo durante todos
el/os es la esperanza."

Kubler Ross

"El crecimiento por el crecimiento es la ideologa de la clula cancerosa"

Edward Abbei
 De los tumores malignos que ocurren en la
boca, el de mayor frecuencia es el carcinoma
espinocelular con aproximadamente 95% de
prevalencia.
Cerca del 10% de los tumores malignos del
organismo ocurren en la boca.
El odontlogo tiene la oportunidad de exami-
nar a su paciente ms de una vez al ao. Por lo
tanto tiene condiciones de hacer prevencin de
enfermedades, del cncer en particular.
Papel del Odontlogo en la lucha contra el
cncer:
1. Realizar examen minucioso en los tejidos
blandos y duros de la boca.
2. Eliminar irritante s locales crnicos:
. Aristas y bordes cortantes de dientes y de
. prtesis.
Aristas excesos o falta de material de restau-
racin.
. Aristas prtesis mal adaptadas.
3. Reconocer y controlar las lesiones cancera-
bles.
4. Motivar al paciente para que abandone o
disminuya el uso del cigarrillo y del alcohoL
5. Realizar citologa exfoliativa o biopsia,
siempre que haya sospecha de cncer.
Oncognesis
Prevencin del cncer bucal
El cncer de la boca es una enfermedad de
alta incidencia. Se estima que cerca el 7 % de la
poblacin mundial lo est padeciendo. Brasil est
en el cuarto lugar de incidencia en el mundo.
Aproximadamente ella % de los tumores
malignos del cuerpo humano en brasileros estn
localizados en la boca. El cncer bucal diag-
nosticado en el inicio de su evolucin puede ser
curado en gran nmero de casos; en los casos
avanzados, extensos o ya diseminados las
posibilidades de cura son prcticamente nulas.
Los profesionales de la salud deben estar
siempre atentos a las alteraciones bucales apa-
rentemente inocuas, que puedan pasar desaper-
cibidas por ser mnimas, para poder detectar el
tumor maligno, lo ms precoz posible, contri-
buyendo as para que se pueda reducir sensible-
mente la mortalidad por cncer de boca. Es de-
ber de todo aquel que trata con un ser humano y
Aspectos clnicos del cncer bucal
La lesin representativa del carcinoma epi-
dermoide es: ulcerovegetante de bordes eleva-
dos, crateriforme y con base endurecida.
El tumor que se desarrolla en direccin al
observador es menos grave, ms fcil de ser
diagnosticado y con D1ayO'res posibilidades de
cura en relacin con aquel que se desarrolla en
direccin al husped.
El carcinoma epidermoide de labio tiene me-
jor pronstico que el del piso de la boca.
Tratamiento del cncer bucal.
El cncer bucal tiene cura siempre y cuando
sea diagnosticado y tratado "precozmente.
El tratamiento de eleccin es el quirrgico.
Como terapia auxiliar se puede utilizar la ra-
dioterapia y la quimioterapia.
Efectos colaterales del tratamiento del
cncer bucal.
.. Radioepitelitis.
.. Caries de radiacin.
Osteorradionecrosis.
.. Xerostoma
Radiomucusitis.
Prdida del Paladar
que de alguna forma tiene posibilidad de vedo,
parparlo, sentido, en fin que tenga la oportuni-
dad de examinado, asegurar la salud de los teji-
dos bucales, procurando alteraciones mnimas,
insignificantes e inocuas aparentemente, y tra-
tadas, a fin de que no se conviertan en un
nmero ms en la estadstica de muertos por
cncer bucal.
El odontlogo en su lucha diaria por la pre-
vencin y controle post-tratamiento de la enfer-
medad de mayor incidencia en el mundo, que es
la caries dental, recibe su paciente por lo menos
dos veces por ao y cada vez permanece tratn-
dolo en varias secciones en un perodo no mni-
mo de un mes a cada nueva visita. Ningn otro
profesional de la salud tiene la oportunidad de
observar y evaluar al paciente con la misma fre-
cuencia. Por lo tanto el odontlogo tiene la posi-
bilidad de realizar examen bucal minucioso, pu-
diendo entonces detectar alteraciones antes de
cualquier sntoma manifestarse. .
366
'l'///////.
Si observamos el hecho de que la gran mayo-
ra de los tumores malignos bucales son visibles
directamente y que otros, a pesar de que no son
visibles, son palpables o detectables por otras
maniobras clnicas, podemos evaluar entonces
la importancia de realizar el examen completo y
detallado de la boca del paciente como una ruti-
na clnica.
El cncer que se desarrolla en direccin al
husped es ms difcil de ser diagnosticado y es
ms difcil de ser tratado.
Mecanismos de formacin de
los tumores malignos
(oncognesis)
Para que se pueda entender el mecanismo de
la oncognesis es necesario y oportuno que cier-
tas consideraciones sobre la citontica tumoral
sean abordadas.
La clula se divide cuando recibe un estmu-
lo o cuando tiene necesidad de trabajo.
De esta manera cuando una clula se divide
ya sea ella normal o tumoral, necesita cumplir el
ciclo celular en el cual se reconocen dos etapas
distintas, una de ellas la mitosis y la otra la in-
termittica.
La fase de mitosis se subdivide en las distin-
tas etapas mitticas (profase, metafase, anafase
y telofase) en cuanto que en la fase intermittica
ocurre sntesis del ONA, RNA Y protenas, as
como la recuperacin del volumen normal de la
clula que fu reducido a la mitad al final de la
mitosis y produccin y almacenamiento de la
energa para la misma. (Esquema 1).
Una vez cumplido todo el ciclo celular la c-
lula se divide en dos clula hijas. Normalmente
!) <=> t
MITOSIS
-------------
---------
FASE
\
-----
INTERMITTICA
Diagnstico Bucal
una de estas clula reingresa en el ciclo celular,
percorriendo y dividindose nuevamente en dos
clulas hijas en cuanto que la otra escapa de este
ciclo. Este fenmeno muestra que la divisin ce-
lular es equivalente, o sea a cada clula que se
reproduce otra se diferencia y muere por apop-
tosis (muerte celular programada), mantenendo
entonces un celular cuantitativo.
La clula que escapa del ciclo celular, general-
mente se diferencia y comienza a especializarse
en determinada funcin. Esta clula no nos inte-
resa desde el punto de vista teraputico, una vez
que su ciclo biolgico termina con su muerte.
El trmino apoptosis se usa en Grecia para
describir la cada natural de los ptalos de las
flores de rboles (ptosis=caer), significa la muerte
natural de la clula por la reduccin de su ta-
mao. Alteracin destructivo de la membrana
celular, condensacin de la cromatina, fragmen-
tacin del ncleo y del DNA.
La prdida de la apoptosis es de suma im-
portancia en oncognesis. Se puede pensar en la
posibilidad de hacer con que se recuperara la
capacidad celular de la apoptosis lo que per-
mitira una terapetica tumoral ms eficiente:
impedir la proliferacin induciendo a la clula a
la diferenciacin y consecuente muerte natural.
Existe la posibilidad de que esta clula, que es-
cap del ciclo celular tenga dos opciones, asea,
puede permanecer en reposo relativo, no divi-
dirse, ni diferenciarse, y tener la propiedad de
entrar nuevamente en el ciclo celular como res-
puesta a ciertos estmulos. Es este tipo de clula
la que explica el por que un tumor maligno pue-
de hacer metstasis despus de 15 o 20 aos por
ejemplo.
Esquema 1: Ciclo celular: A partir de una clula que se
divide resultan dos clulas hijas. Una de ellas se diferencia y
muere y la otra reingresa en el ciclo celular provocando
divisin equivalente.
Tumores Malignos
Como hemos visto hasta este momento, a cada
divisin celular una clula hija recorre el ciclo
celular y la que escapa a este ciclo puede tener dos
posibilidades: diferenciarse y morir o permanecer
en reposo relativo. Existe, sin embargo una tercera
posibilidad que es la de ingresar en el ciclo celular
haciendo con que la divisin que era equivalente,
o sea, a cada clula que se divide la otra muere,
pase a ser exponencial. Esta situacin solamente es
observada en dos casos: en tejidos embrionarios en
las primeras semanas y en los tumores malignos
donde las clulas parece que se olvidaran de su
capacidad de diferenciacin y se reducen de tal
forma que ocasionan un crecimiento del tejido
autnomo mostrando una divisin catica y
desenfrenada que huye de los patrones genticos
y fisiolgicos. Es esta autonoma neoplsica que
recibe la diferencia entre los crecimientos tumo-
rales y los debidos a procesos inflamatorios, hiper-
plsicos o granulomatosos (Esquema 11).
En un proceso reparativo lo que se nota es
una multiplicacin celular que cesa cuando el
dao de los tejidos es reparado. Puede eventual-
mente ocurrir que el tejido neoformado exceda o
vaya mas all de lo necesario para su separa-
cin. En este caso, este tejido contina bajo la
accin de estmulos tales como aquellos produ-
cidos por un agente mecnico de baja intensidad
intermitente, por ejemplo. Una vez retirado el
estmulo se observa que cesa el crecimiento o
desaparece. El tumor maligno a su vez sigue un
rumbo continuo e incesante, ahora ya indepen-
diente de estmulos, cuyas clulas pasan a proli-
ferar y se diferencian de tal manera que el trmi-
MITOSIS
------------
------------
FASE :
INTERMITTICA
367
/"//////~
no de tumor pasa a ser el de poblacin celular
tumoral donde estaran presentes clulas en
proliferacin y en diferenciacin.
Concepto de Poblacin Celular
Tumoral
Cuando hablamos de poblacin celular tu-
moral, nos referimos a un conjunto de clulas
que responden a una misma estirpe histolgica,
pero que poseen distintos sectores.
El sector proliferativo sera el motor de la
masa tisular neoformado, o sea, cuanto mayor es
el nmero de clulas en proliferacin, tanto ms
agresiva sera el tumor, en cuanto que el sector en
diferenciacin solamente tiene inters desde el
punto de vista del diagnstico, pues es en l
donde se reconoce la linaje del tejido canceroso,
pues su clulas se diferencian. Al contrario de las
clulas en proliferacin, que guardan caractersti-
cas embrionarias indiferenciadas, las clulas en
diferenciacin se presentan en la forma madura,
caracterstica de un determinado tejido, caracteri-
zando as este sector en diferenciacin el nombre
del tumor. (Esquema 111).
Desde el punto de vista teraputico el sector
en diferenciacin tiene muy poco valor, ya que
sus clulas automticamente se diferencian,
cumplen una determinada funcin y mueren.
Se sabe que las clulas con gran potenciali-
dad germinativa son ms sensibles a los agentes
citostticos, de manera que el sector en prolife-
racin bajo la accin de estos antimetablicos
desaparecera aniquilada por la medicacin.
Esquema 11.:Ciclo celular: A partir de una clula que se
divide resultan dos clulas hijas. En este caso las dos clulas
reingresan provocando divisin exponencial.
368
'l'///////.
Sector Proliferativo
"Motor del tumor"
Esquema 111:Poblacin celular tumoral: Sector proliferativo es lo que hace el tumor crecer. Sector en diferenciacin donde las
clulas cumplen su misin biolgicas y mueren.
Si de esta manera tan simple pudiramos
paralizar al sector proliferativo por la accin de
agentes externos y el sector en diferenciacin
suicidndose fisiolgicamente, tendramos la
solucin de tan difcil y complejo problema,
como es el tratamiento de los tumores malignos
(Esquema IV).
En realidad, sin embargo, desafortunadamente
dos factores interactan, dificultando tal
desideraturn. El primero sera inmediato, o sea, un
sector que se intercala entre lo proliferativo y la
diferenciacin, compuesta por clulas de la po-
blacin celular tumoral que al mismo tiempo se
diferencian, tambin proliferan dificultando sobre
manera la extincin de la masa. El segundo factor
inmediato sera la clula en reposo que despus de
la desaparicin de la masa neoplsica, meses o
aos despus, entran en actividad, ocasionando
una nueva aparicin de la masa de tejido en el
mismo lugar (recidiva) o cualquier parte del
organismo (metstasis tarda).
Dependiendo del tipo de tumor, se puede
encontrar mayor nmero de clulas en prolifera-
cin o en diferenciacin, lo que va a dar una
caracterstica de mayor o menor grado de malig-
nidad, tanto que se puede decir que cuanto
menos la clula neoplsica se asemeja a las ca-
ractersticas morfofisiolgicas de las clulas
normales del tejido que les dan su origen, ms
indiferenciado ser el tumor, y por consiguien-
te la caracterstica de inmadurez de estas mis-
mas clulas les confiere mayor capacidad inva-
siva el hecho de ser invasivas es la principal
caracterstica de un tumor maligno.
Sabemos que para caracterizar un tumor ma-
ligno como tal, el segundo requisito es la capa-
cidad de producir metstasis. Cuando un tumor
se divide no se sabe exactamente en que mo-
Diagnstico Bucal
Sector en diferenciacin
0~cv~t
Caracteriza el tumor
"nombre del tumor"
mento comienza a desprender clulas, pero para
que un tumor tenga un milmetro, la clula pri-
maria tuvo que duplicarse 10 veces, suponin-
dose que haya comenzado a partir de una clula
(2 en la primera divisin, 4 en la segunda, 8 en
la tercera y as sucesivamente). Para que este tu-
mor alcance km, la masa turnoral debe haberse
multiplicado 30 veces. Es en este momento gene-
ralmente, dependiendo de la localizacin, que se
hace el diagnstico clnico. Cuando la poblacin
celular tumoral se multiplic 45 veces, el paciente
seguramente ya habr muerto. Luego, el diagns-
tico generalmente se hace cuando el tumor ya re-
corri dos tercios de su vida.. A esto le llamamos
irnicamente de DIAGNOSTICO PRECOZ. Y an
ms, cuando un turnor est creciendo aunque no
haya alcanzado un centmetro, ya tuvo todas las
posibilidades de desprender sus clulas y lanzar-
las hacia la circulacin. (Esquema V).
Para esto el tumor presenta ciertas caracters-
ticas peculiares. Las clulas neoplsicas tienen
en su membrana menor cantidad de calcio y de
magnesia, lo que hace que pierdan la interadhe-
sividad intercelular. Se necesita 100 veces menor
fuerza para separar dos clulas tumorales entre
si, de que dos clulas normales, o sea, las clulas
tumorales se separan fcilmente, habiendo sido
relatado el experimento de que al unirse calcio y
magnesia a las clulas tumorales in vitro, las c-
lulas tumorales y las normales pasan a necesitar
de igual fuerza para ser separadas entre s.
Al mismo tiempo que las clulas tumorales
tienen menor interactividad, tienen mayor afini-
dad por las clulas normales del tejido sano. Las
clulas tumorales no tienen lo que en biologa se
llama inhibicin por contacto, que se refiere al
hecho de que la clula normal se queda parali-
zada cuando choca con otro elemento biolgico.
-
Tumores Malignos 369
/"///////:

Sector Sector
Sector
Proliferativo ISector en en Diferenciacin
Diferen- Prolife-
ciacin rativo

A - Representa tumor indiferenciado (ms agresivoj Ex. B - Representa tumor diferenciado (menos agresivoj Ex.
Linfomade Burkin Carcinoma basocelular

Sector Sector en
Proliferativo Diferenciacin
P+ D

Esquema IV: Poblacin celular turnara!.

e - Representa tumor com diferenciacin proliferativa

1mm 1 cm
....
....
....

10X
.
.
.
.
.
.
.
.
30X
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
..
..
..
.. t
45X
Esquema V: Representa el nmero de multiplicacin del
hueso tumoral en relacin con el tamao. Cuando la masa
aumenta 45 veces es igual a la muertedel paciente.

Mecanismo de la metstasis mando grupos celulares unidos por los "citopons".

Como hemos visto, el primer paso en el meca-
nismo de la metstasis es el desprendimiento
celular. Para que esto ocurra, el tumor debe tener
un tamao que se llama masa crtica. No se sabe
cuando esto ocurre, si es cuando el turnor tiene 1,2
10 cenmnetros. Una vez que la clula se des-
prende la masa turnoral, va a percorrer el tejido
circunvecino con movimiento ameboides de ma-
nera que se forman "pseudopodes" los
cuales se extienden desde las superficies de las c-
lulas adyacentes, y por separacin incompleta de
la clula hija, dejando puentes intercelulares for-
Lo expuesto anteriormente fue basado en estudios
realizados en laboratorios de biofsica de la NASA,
donde fu demostrado a travs de una filmacin
que el mecanismo de crecimiento maligno es
fundamentalmente diferente al de la proliferacin
de clulas aisladas, de la teora clsica sobre el
cncer. Estudindose las clulas sarcomatosas de
camundongos y de cncer en oreja humana y en el
colon, fu filmada la proliferacin de las clulas
malignas, la cual resultaba de una estimulacin
activa y secuencial de cada clula. Se cree que esto
es consecuencia de un grado relativamente alto de
la organizacin celular y de la coordinacin meta-
370
:/'///////.
blica. Hay una analoga casi exacta entre la
reaccin en cadena automantenedora de la
divisin celular en procesos malignos y la
cintica de la reaccin en cadena de la divisin
atmica. Esto explicara la propagacin local del
tumor, donde puentes inter-relacionado sustancias
cambian clulas tumorales entre ellas.
De cualquier forma esta clula que se liber
tiene que vencer todas las barreras de resistencia
que posee el tejido por donde ella tendr que
pasar en procura de un vaso. Una vez vencidas la
barreras defensivas (sistema inmuno activo) y
habiendo llegado hasta el vaso es necesario que
se haya desprendido una cantidad tal de clulas
tumorales que la hidrodinmica del vaso y el
sistema defensivo del lquido de este mismo vaso
no las destruyan. Por tanto, se van a unir a la
pared del vaso formado y lo que se llama tromba
neoplsico. El nico tumor que no cumple este
requisito es el melanoma, que con una. nica
clula es capaz de producir metstasis. Una vez
formado, el tromba neoplsico se desgarra de la
pared del vaso y sigue su curso hasta des-
prenderse hacia otro rgano o tejido distante, en
el que se va a multiplicar y formar un nuevo
tumor semejante al que le di origen (Esquema
IV).
Por lo tanto la primera resistencia a la circu-
lacin de clula tumoral es el tejido peritumoral,
y la segunda sera la hidrodinmica del vaso
asociada a los mecanismos defensivos. Si la c-
CLULA RASGADA
CRECIMIENTO DEL MISMO TUMOR
A DISTANCIA (METSTASIS)
Esquema VI: Mecanismo de metstasis.
Diagnstico Bucal
lula logr pasar por todos estos factores adver-
sos, todava tiene que enfrentar rganos como el
pulmn, por ejemplo, donde son destruidas
muchas de las clulas que por all pasan.
Luego, para que a partir de un tumor aun-
que sea de mnimas proporciones, aparezca me-
tstasis desde el punto de vista biolgico, sera
muy raro. An la cantidad de clulas despren-
didas es tan grande que apenas una clula que
consiga ultra pasar estas barreras es capaz de
establecer la metstasis.
Es posible que un paciente con un tumor en
una etapa inicial ya presente citemia neoplsica
positiva, pero que poco significa en la evolucin
y en el pronstico, pues esta clulas van a ser
destruidas por el organismo.
Lo que va a influir de manera mareante se-
rn lo elementos orgnicos de defensa del pa-
ciente, o sea, que su mecanismo inmunolgico
no est afectado por factores extrnsecos e in-
trnsecos.
El cncer sera, a semejanza de las infeccio-
nes, una agresin al organismo normal y este en
contraposicin tendra y tiene varios elementos
para defenderse y/ o refutar esta agresin.
Las poblaciones celulares de manera general
pueden presentarse de una forma distinta en
cuanto a su capacidad proliferativa. De esta ma-
nera por ejemplo, el tejido nervioso est com-
puesto por una poblacin celular sin capacidad
proliferativa. Durante la vida embrionaria y fe-
VASO
"TROMBO" NEOPLSICO
Tumores Malignos
tal tuvo la propiedad de reproducirse, pero muy
precozmente pierde esta capacidad, hacindose
un tejido, cuyo nmero de clulas no vara, ya
que no hay divisin celular. El cerebro adquiere
su nmero definitivo de clulas en las ltimas
fases del desarrollo fetal. Este tipo de poblacin
que no tiene capacidad proliferativa es conocida
como GO.
En el tejido muscular ocurre algo semejante,
sin embargo de una manera ms tarda. Se ob-
serva tambin que puede ocurrir en cualquier
tipo de tejido muscular la aparicin de una po-
blacin variable, con capacidad proliferativa que
puede aumentar el nmero de clulas o fibras
musculares en una determinada rea. Este tejido
con capacidad reproductiva es conocido como
Gl.
Al analizar los tejidos con poblacin celular
Gl, que presentan capacidad mittica, pero que
conservan su nmero de clulas constante, obser-
vamos que estos tejidos presentan un equilibrio
entre la formacin de clulas y la eliminacin.
Se puede decir que este equilibrio depende
de:
1 -Tiempo de generacin, que mide la veloci-
dad del proceso proliferativo, o sea, el
tiempo de un ciclo celular que es contado a
partir del trmino de una mitosis hasta la
formacin de una nueva divisin celular.
2 -Media vida celular, donde la magnitud de
la eliminacin celular debe ser igual a ese
tiempo de generacin, lo que es llamado
media vida celular.
Un ejemplo de esto puede ser la poblacin
de hemates. Si el nmero de eritrocitos es cons-
tante, es porque teniendo una media vida de 120
das, el tiempo de generacin debe ser tambin
de 120 das a nivel de la mdula sea; de esta
manera el nmero de clulas se mantiene abso-
lutamente constante.
A pesar de todo, esta es una manera muy
simple de ver las cosas, ya que existen entre los
tejidos, poblaciones sin capacidad proliferativa
(GO).
Por otro lado, las clulas son eliminadas tam-
bin por otros factores y no solamente por su
muerte natural como son por ejemplo:
.. Descamacin (como ocurre en el epitelio).
Pasaje de las clulas de los tejidos hacia la
.. sangre o hacia la linfa.
Macrofagia de clulas por el SRE.
El retiro por actividad del sistema inmu-
no lgico, el cual reconoce como extraas
determinadas clulas del organismo.
371
/"///////-
Ests prdidas son compensadas por los fac-
tores de crecimiento (Growth-Factores-GF), tiem-
po de generacin, por la magnitud de la pobla-
cin proliferativa.
Las chalana s a su vez tienen la capacidad de
deprimir las mitosis del tejido donde se presen-
tan, haciendo el efecto contrario de los citados
anteriormente, ayudando de esta manera a la
manutencin del nmero de clulas en el orga-
nismo.
Pueden ocurrir perturbaciones en el equili-
brio cuando la formacin de clulas sea mayor
que la eliminacin. Uno de estos disturbios es
conocido como TUMOR, donde el nmero de
clulas de la poblacin total est aumentado,
ocasionando un crecimiento de la masa, intil al
organismo y de ampliacin incesante.
Mecanismos que determinan
el aumento de la formacin
de las clulas
Inicialmente se pensaba que el factor princi-
pal de mayor produccin celular era el acorta-
miento del tiempo de duracin del ciclo celular,
resultando una mayor produccin de clulas
por unidad de tiempo.
Varios autores muestran que este ciclo celu-
lar tumoral es ms prolongado que el ciclo celu-
lar normal. Tanto as que fue comparado el
tiempo de degeneracin de la epidermis de un
camundongo normal: 32 horas, con aquellas del
carcinoma de piel producido qumicamente: 150
horas. Esto ha sido verificado con diversos teji-
dos y tumores de distintas especies animales.
Entonces, podemos as establecer que las c-
lulas terminales no proliferan mas rpido que
las clulas normales.
El ndice mittico diario (nmero de mitosis
por da) es mayor en los tumores en relacin con
la de los tejidos normales.
Se demostr a travs de la leucemia que el
nmero de clula GO que pasan al compartimien-
to G1, est aumentado. De manera que la pobla-
cin celular proliferativa aumenta, as como el
nmero de mitosis en relacin con el tiempo.
Simplemente el aumento de la fraccin proli-
ferativa por si solo no es suficiente para explicar
el crecimiento del tumor.
Existen autores que citan el crecimiento ex-
ponencial del inicio y que despus de una sema-
na la curva de crecimiento disminuye.
Otros autores afirman que en el carcinoma,
lo que se refiere al crecimiento tumoral est re-

372
~/////~
presentado por la raz cbica del nmero de las
clulas tumorales.
Por lo tanto existen diferentes tipos de creci-
miento tumoral dependiendo del tipo de tumor,
que son altamente influenciados por factores
tales como condiciones ambientales, irrigacin,
estado nutritivo, cantidad de oxgeno, entre
otros y tambin prdidas celulares, como mi-
gracin, necrosis, descamacin, formacin de
metstasis y otros factores de destruccin celu-
lar, como mecanismos inmunolgicos.
Factores que influyen en el
crecimiento tumoral
Factores oncognicos o productores de tu-
mor, que hacen las clulas de GO pasar hacia Gl,
luego actan como factores inductores que esti-
mulan la formacin de RNA y de protenas en la
fase Gl y despus de la sntesis del DNA en la
fase S, lo que ocasiona una reserva de materiales
necesarios para la divisin celular. Es posible
que esta sea la razn por la cual el tiempo de
duracin de la mitosis (principalmente Gl y S),
est aumentado en los tumores, debido al mayor
tiempo de sntesis del RNA, protenas y despus
el DNA.
Los factores oncognicos pueden provocar la
sntesis de componentes celulares diferentes, lo
que puede provocar una alteracin trascenden-
tal de la clula que ahora adquiere propiedades
funcionales diferentes o sea, con metabolismo
diferente, alterando as el metabolismo general
del organismo, pudiendo ocasionar hasta la
muerte.
Tipos de factores oncognicos
A) Sustancias qumicas
Se denominan sustancias qumicas carcino-
gnicas, porque ellas producen carcinomas.
Exgenas o endgenas, tienen en comn la
estructura qumica (hidrocarbanetos aromticos
policclicos) que tienen una estructura bsica o
fenantreno, formado por tres anillos benznicos,
con accin tumoral cuando son aplicados local-
mente.
Muchas sustancias endgenas tienen como
ncleo estructural el fenantreno. Entre ellas el
colesterol y las hormonas esteroidales.
As por ejemplo el depsito de cristales de
hidrato s de colesterol puede producir sarcomas
no por la accin qumica pero si por la accin
mecnica que puede tambin ocurrir en clculos
biliares, silicosis y en los quistes cutneos.
1
Diagnstico Bucal
Cuando el colesterol es inyectado a travs de
un vehculo acuoso se comporta como carcino-
gnico en varios tejidos como por ejemplo en el
tejido celular subcutneo e intratestcular.
En relacin con las hormonas esteroideas: se
aplica estrgeno exgeno, se puede producir cn-
cer en animales de laboratorio en mamas, tero,
vagina, tejido linfoide, corteza adrenal, etc. La
progesterona inyectada en altas dosis puede
producir tumores ovricos, de mamas (en este l-
timo caso combinada con estrgeno), puede pro-
vocar enfermedades fibroqusticas mamarias, que
tienen alta posibilidad de malignizacin.
La testosterona exgena, tambin puede pro-
vocar tumores en rganos sexuales.
El mecanismo por el cual el fenantreno es
carcinognico parece que puede actuar como
inhibidor de la represin del DNA y determinar
mayor actividad proliferativa de tejidos que po-
sean los receptores citoplasmticos adecuados
para la accin de los esteroides. De esta manera
cuando aumenta la poblacin proliferativa de
los rganos alcanzados (por ejemplo tero, vagi-
na y mama, para los estrgenos), estas hormo-
nas por la naturaleza frenantrnica, pueden pro-
ducir la formacin gentica del RNA y protenas
ajenas determinando un carcinoma. Factores ge-
nticos facilitaran la accin de las sustancias
carcinognica bajando el umbral oncognico
de estos tejidos. Las hormonas estero ideas faci-
litarn o activarn virugenios tisulares.
Por otro lado, las hormonas sexuales interfie-
ren tambin en los procesos de eliminacin de
clulas de la poblacin tumural (limitan la elimi-
nacin de las clulas) actuando en los procesos
inmunitarios. Los estrgenos se comportan co-
mo inmunosupresores en cuanto que la proges-
terona, por el contrario acta como estimulante
de la inmunidad.
B) Radiaciones ionizantes
Las radiaciones, especialmente las ionizantes
pueden actuar como inductores, inhibiendo la
represin del DNA y determinando, por otro
lado la eclosin de una poblacin proliferativa
reprimida, y por otro lado la generacin de clu-
las neoplsicas con caractersticas diferentes pre-
sentando fenmenos de malignidad. Activan vi-
rugenios de manera que el nuevo genomio viral
se comporta como un factor de mutacin celular.
Actan dividiendo los ramos del DNA nuclear.
C) Agentes Biolgicos
Virus oncognicos: es la teora ms aceptada
actualmente como factor oncognico. Existe una
Tumores Malignos 373
/'//////",;

estrecha relacin entre la existencia del virus y petente que una vez sensibilizado produce anti-
la formacin de tumores. cuerpos o linfocitos eyectores que interactan con
Existira un agente vir geno que activado el antgeno.
por causas mecnicas repetitivas, efectos de la
radiacin ionizantes, sustancias qumicas, o por Caractersticas de las clulas
la accin de otros virus denominados virus au-
transformadas
xiliares (helper). Estos factores pueden actuar
complementando el genmio viral actuando
como factor inductor, determina la formacin de . No obedecen a los mecanismos irregulares
de la poblacin celular tumoral.
un tumor (aumenta la proliferacin celular) si el
genomio posee informacin gentica para la Alteraciones de la membrana celular
transformacin celular.
Cuando el virus tiene estas propiedades
denomina virus oncognico.
se
.. Electronegatividad aumentada.

De acuerdo con la composicin del virus on-

cognico, se diferencian dos tipos:
.. Permeabilidad a molculas y a iones .
Comunicacin
Interadhesividad
intercelular disminuida.
disminuida.
1 -Virus: RNA (Virus de Leucemia-Sarcoma
de Aves y de Primates no Humanos, Tu-
. . Penetrabilidad en los tejidos vecinos.
Transferencia de material gentico oncol-
mor Mamario de Camundongo).
2 -Virus DNA (Adenovirus herpes-Papova)
3 -Virus y Poxivirus.
. gico a otras clulas a travs de "citopons".
Secretan Hialuronidasis, facilitando el

En el hombre han sido detectado en varios .. paso hacia los vasos.

No tienen inhibicin por contacto.
Hay formacin de antgeno de la superfi-
tumores como la leucemia, carcinoma cervical,
cie celular.
carcinoma nasofaringeo, la existencia de virus,
lo que hace suponer que estos seran los factores
etiopatognico de estos tumores.
Alteraciones a nivel citoplasmtico

. En el linfomode Burkitt fu aislado el EBV as

. Metabolismo aumentando exige ms 2
nutrientes y dficit protico e hipergli-
como lo enfermedad de Hodgkin y de lo mono- cemia relativa que provocan prdida del
nucleosis infeccioso. apetito y deprimen la sensacin de
hambre.

Mecanismos que determinan

.. Tejido graso disminuido.
Alteracin enzimtica, ya sea aumentn-
disminucin en la
eliminacin de las clulas .. dola o disminuyndola
Actividad secretora aumentada.
Pueden presentar promedio de vida inde-
finida (existen clulas en cultivo hace ms
Es una condicin que puede facilitar la evo-
de 30 aos). '
lucin y crecimiento del tumor.
Entre los factores de la eliminacin estn la
Los agentes qumicos calcinognicos, las ra-
exfolacin y la descamacin, la disfusin y la
destruccin celular. diaciones ionizantes principalmente los virus
llevan las clulas a su transformacin.
Entre estos, el factor fundamental de la ge-
nesis tumoral es la reducida actividad onco-
ltica o menor capacidad de destruccin de la Oncognesis y marcadores
clula neoplsica. tumorales
La limitacin de los procesos inmunolgicos
son un factor que permite la instalacin de un En los ltimos aos se ha observado el incre-
tumor as como su difusin. mento de los estudios de la oncognesis a la luz
Cualquiera que sea el agente causante del de la gentica. Se observa a cada da nuevos
tumor, la clula transformada forma antgenos descubrimientos mediante exhaustivas investi-
especficos que de algn modo diferencian la gaciones realizadas a nivel mundial.
clula tumoral de las clulas normales. Estos Uno de los factores ms intrigantes, por la
antgenos estimulan el sistema inmunocom- contrariedad en relacin con los conocimientos
374
'l'///////.
anteriormente adquiridos, es sin duda el origen
de la alteracin nuclear que provocan cncer. Se
hablaba entonces de una alteracin nuclear que
hara con que la clula iniciase un proceso de
neoplasia de forma diferente, inusitada, nueva
(neo=nuevo plasia=crecimiento).
Lo que se ha observado hoyes que todas las
clulas tienen un potencial para reproducirse,
unas ms que otras. El control de esta divisin
es realizado en funcin de la necesidad o del
trabajo de la clula a travs de los genes de mu-
tacin o supresores.
El oncogen p53 es el ms frecuentemente in-
volucrado en los tumores de la boca y por esto
mismo el ms estudiado.
Es un gen tumoral supresor que altera el
control de la divisin celular, dejando que la c-
lula, potencialmente reproductiva, pueda ahora
iniciar un proceso de divisin incesante sin nin-
gn factor controlador.
La protena p53 es un marcador tumoral, o
sea su presencia en exceso es detectable por la
inmuno histoqumica y significa que est ha-
ciendo inactivada y consecuentemente hay una
mutacin, la clula ahora se divide de forma
progresiva y completamente ingobernable.
De esta manera, lo que se observa al micros-
copio como margen de seguridad en una pieza
quirrgica debe ser complementado por el estu-
dio de verificacin de la protena p53 en reas
prximas al tumor para cohibir la recidiva de
tumores que, histolgicamente, mostraban mr-
genes libres.
Por lo que podemos aprender, parece que las
clulas son determinadas genticamente y que
estn siempre a punto de partida hacia la proli-
feracin y que existe un freno que las impide el
gen p53 supresor sera un rompefrenos, que as
liberara a las clulas para que se proliferen li-
bremente provocando el cncer.
Esto explica los factores intrnsecos de la on-
cognesis. Todava existen factores extrnsecos
que pueden funcionar como estimulante para el
desarrollo del p53 supresor.
Prevencin del cncer bucal
Cuando se aborda el tema profilaxia en on-
cologa, se deben caracterizar dos aspectos: Pre-
vencin primaria y prevencin secundaria.
Por prevencin primaria se entiende la iden-
tificacin y la eliminacin de factores que cono-
cida o supuestamente actuan como coadyuvan-
tes en la oncognesis. Como ejemplo podemos
citar pesquisas sobre etiologa, epidemiologa,
Diagnsrico Bucal
medidas administrativas para mantener buenas
condiciones ambientales, educacin sanitaria a
todos los niveles de enseanza y de formacin.
Prevencin secundaria se designa el diag-
nstico no solamente de las lesiones posibles de
inducir o iniciar un cncer, lesiones canceriza-
bles (o precancerosas), como tambin realizar
exmenes preventivos sistemticos y control de
grupos de individuos y especialmente aquellos
considerados como sospechosos o predispuesto.
Cuando se refiere a la prevencin del cncer
bucal, es imprescindible el conocimiento de los
factores que pueden contribuir con la aparecin y
desarrollo de este mal. Es intrigante pensar como
una clula normal pasa a tener caractersticas
tumorales. Tiene que haber un estmulo para que
esto ocurra. De hecho, existe una interaccin
estmulo como alteraciones inmunolgicas,
alteraciones metablicas, alteraciones en el
comportamiento de la reproduccin celular
frente a agentes traumticos, presencia de virus,
entre otros. Como consecuencia, la clula normal
pierde su capacidad diferenciativa y adquiere
caractersticas principalmente proliferativa.
No es difcil intuir como un virus puede
modificar el sistema de reproduccin celular. El
virus es un microorganismo desprovisto de cito-
plasma. Necesita siempre de una clula para su
reproduccin. Unos se alojan en el citoplasma y
la mayora en el ncleo de la clula infectada
ms de cualquier forma interfieren con el mate-
rial nucleico de la clula responsable por la re-
produccin celular, pudiendo as desarrollar
multiplicacin neoplsica, por la alteracin del
cdigo gentico. Este concepto es relatado en los
estudios que hoy se hacen para asociar ciertos
tipos de tumores maligno al origen viral. Es el
caso del Epstin-Barr Virus (EBV) que est asoci-
ado al Burkitt, por ejemplo que hasta un vector,
se supone alberga el EBV. El mosquito anfeles
sera un transmisor a travs de su picada.
Existen ciertos datos que refuerzan por su
teora como por ejemplo la incidencia del tumor
de Burkitt mayor en ciertas regiones de la tierra
con ndices pluviomtricos, humedad relativa y
alturas semejantes. Estas regiones son propicias
al desarrollo del mosquito.
Es obvio que un individuo con baja resisten-
cia orgnica, con alteraciones metablicas, inmu-
nolgicas y nutricionales est ms sujeto al
desarrollo de enfermedades que puedan de algu-
na forma estar asociados con el cncer. Tal es el
caso de la mononucleosis infecciosa, que en
principio no causa sintomatologa exuberante, ni
requiere tratamiento, ya que su patogenia es baja
Tumores Malignos
y su curso generalmente es corto y benigno, pero
que casi siempre est asociado al EBV. Se puede
suponer que la mononucleosis sera una fase
previa del tumor de Burkitt en nios del sexo
masculino que viven en determinadas regiones
climticas y que tienen baja resistencia por los
factores citados. Se sabe tambin que el individuo
que consume alcohol etlico tiene alteraciones
metablica que comprometen la absorcin de la
vitamina C entre otros disturbios, luego su
mecanismo de defensa est comprometido.
En relacin con el traumatismo mecnico es
fcil percibir que la respuesta constante contro-
lada, y repetitiva de la mucosa bucal puede pro-
vocar alteraciones en la reproduccin celular,
pues la clula est a cada momento presentando
necesidad de activar su cdigo genticorepara-
dar el cual puede, con la constancia modificarse
e iniciar un proceso autnomo de reproduccin
y de multiplicacin celular incontrolable. Esto
explica el motivo por el cual el traumatismo
mecnico puede propiciar el aparecimeinto de
cncer.
No se puede separar al agente traumtico de
la oncognesis de la boca. La clnica demuestra
eso. Aun tenemos que forzosamente observar
un hecho: No todo traumatismo mecnico
estimula el desarrollo de un tumor maligno bu-
cal. En ciertos casos observamos el desarrollo de
lceras traumticas, en otros, sometidos al mis-
mo traumatismo, ocurre una hiperplasia infla-
matoria. Este hecho nos lleva a creer, que sin
duda alguna debe existir otro factor que se aso-
cia con los ya relatados, el cual determina la
evolucin de la respuesta del organismo. Este es
el factor intrnsico, predisposicin, determina-
cin gentica que gua la respuesta del
organismo a producir un tumor, con in-
flamacin u otra determinada patologa, con-
cluyendo, como se dice entre los onclogos con
gran pertinencia "solo tiene cncer quien pue-
de y no quien quiere". Para establecer un
cncer en un determinado organismo es ne-
cesario un factor intrnseco y otro extrnsico.
Factores predisponentes
Como factor intrnseco, podemos citar la pre-
disposicin que el individuo tenga, a travs de
clulas heredadas con potencial de maligniza-
cin o clulas que eran normales pero que con el
paso del tiempo se fueron modificando y ad-
quiriendo caractersticas de clula con potencia-
lidad de malignizacin. Esta alteracin celular
tambin es producida por factores extrnsecos
375
"'///////-
provenientes de los diferentes y muy variados
agentes: Contaminacin atmosfrica con ele-
mentos radioactivos, partculas slidas, gases,
radiacin actnica (solar), radiaciones ionizantes,
producto de combustin de varios materiales y
otros. La modificacin celular que estos factores
extrnsecos pueden traer son de naturaleza
predisponente, dejando la clula con posibilidad
de transformarse en una clula tumoral ante
factores desencadenantes. Permanece en fase
latente durante aos.
Hay otro hecho que puede ocurrir, donde la
propia clula manifiesta potencialidad maligna
de manera autnoma o asociada a factores ex-
trnsecos. Son clulas portadoras de oncogenes
que tendra una funcin especifica de predispo-
ner al individuo hacia el cncer, en la medida en
que acta el DNA de la clula. De tal forma que
podemos observar que existen factores extrnse-
cos que pueden actuar con factores desencade-
nantes de un tumor, los cuales didcticamente
son clasificados como generales y locales. Los
factores generales como ya dijimos, estn repre-
sentados por la radiacin solar, propiciando la
aparecin de queilitis actnicas, radiaciones
ionizantes, agentes qumicos y fsicos presentes
en el aire atmosfrico como el monxido de
carbono. Los factores locales seran todos
aquellos que llegan directamente a la boca. El
uso de prtesis tambin puede ser un factor lesi-
vo. El uso de cigarrillo y del alcohol principal-
mente en sinergismo, determina altsima proba-
bilidad de desarrollar un cncer en la mucosa
bucal. (Figuras 16-1 hasta 16-17). Los traumatis-
mos mecnicos a travs de dientes sanos y que
se encuentran ntegros, a travs de diastemas,
mal posicin dentaria, cspides agudas y tras-
tornos de oclusin, puden provocar injurias
constantes de baja intensidad. Dientes fractura-
dos o desgastados con aristas cortantes tambin
provocan injuria de manera ms intensa.
Lesiones cancerizables
(Pre-cancerosas)
lceras traumticas
Las lceras traumticas, o de otro origen,
pero que sean traumatizadas constantemente,
tienen posibilidad de evolucionar hacia un
tumor maligno, el carcinoma epidermoide. Es
importante observar algunos detalles que pue-
dan diferenciar esta lcera de otras conocidas y
que no tienen mayor grado de patogenisidad;
As por ejemplo se espera y se verifica una au-
 376 Diagnstico Bucal
'////////'.

16-1

Figs. 16-1 hasta 16-2: Queilitis actnica en diferentes fases de evolucin. Cuando se ulceran (observe la lcera en medio
de la hiperqueratosis) produce eventual transformacin maligna.

16-3 16.4

16-5 16-6

16-7 -- 16.8

: "11

..

~f/lJ
...
::1

w).J!"
Jl
-
Figs 16-3 hasta 16-8: Injuria mecnica provocada por los dientes. Eltraumatismo odontognico mecnico puede ser inicio
de una lcera traumtica hiperqueratosis y persistiendo el trauma puede participar del desarrollo de un carcinoma epidermoide.
 Tumores Malignos 377
/'///////-

16-1 O

"
~""

16.11 "",-'. - 16-12

16.13 16-14
I

';J~
I!'

......

Figs. 16-9 hasta 16-14: Traumatismo crnico mecnico provocado por prtesis total asociado al desarrollo de
tumor maligno (carcinoma epidermoide). Figs, 16-11: Carcinoma en el paladar relacionado con cmara de vaco en
prtesis total superior. Loscasos de carcinoma provocado por prtesis inferior en las figuras Figs.16-09, 16-10, 16,12,16-
13 Y 16-14 se desarrollan siempre prximas al reborde alveolar o en el mismo reborde.
 378
'l'/ / / ///./
16-1 5
reola enrojecida contornndola. Es poco comn
y preocupante la aparicin de reas blanque-
cinas, lo que significa que el grado de inflama-
cin es mnimo y que el traumatismo que se mu-
estra crnico ya provoc una reaccin que-
ratsica. La lcera en medio a una rea blanca es
una seal de peligro en relacin a la oncognesis,
pues no se sabe en este momento si la aparicin
fue posterior a esta, lo que puede sugerir una
transformacin maligna de esta placa. De
cualquier forma, lcera que no cicatriza y que
contina traumatizndose o que tenga asociacin
con placa blanca es posible de control regular
cclico y constante. (Figuras 16-18 hasta 16-20).
Diagnstico Bucal
16.16
Figs. 16-15 Y 16-16: Caso clsico de carcinoma
epidermoide en un rea afectada directamente por el humo
de la pipa. Note la coloracin clara en las reas enrojecidas.
Paciente que viene del Nordeste de Brasil, donde la
predisposicin de los tumores malignos principalmente de
piel fue dejada como herencia de los europeos que all
estuvieron en las sucesivas invasiones. En estos pacientes
tambin es comn el cncer de labio inferior expuesto al sol.
Fig. 16-17: Dedos con nicotina contenida igualmente en la
mucosa del carrillo, leucoplasia. Este paciente fumaba 3
cajas de cigarrillos al da.
lesiones blancas
Que no se desprenden cuando son raspadas,
deben ser objetivo de procedimiento de acuerdo
a su tamao. Si es de pequeas dimensiones de-
ben ser removidas, la mayora debe ser controla-
da a travs de examen clnico, citologa exfoliati-
va o con test de azul de toluidina, que tie de
azul las clulas de mayor actividad, siendo estos
locales escogidos para realizar posteriormente la
biopsia. (Figuras 16-21 hasta 16-25).
Despus de la biopsia podemos realizar en
las reas seleccionadas, cuyo resultado mostr
no ser cncer optar por preservacin,
 Tumores Malignos 379
/'///////,

16.18 16-19

Figs. 16-18 a 16-19 - lcera traumtica provocada por traumatismo mecnico crnico. Observe en la Fig. 16-19,
alrededor de la lcera un halo blanquesino, hiperqueratsico.

Fig. 16-20: La lcera traumtica es profunda y de

bordes elevados simulando un carcinoma.

16.21 16-22

16.23

Figs. 16-21 hasta 16-23: reas leucoplsicas con inicio

de desarrollo de carcinoma epidermoide observados
clnicamente como lesiones lcero vegetantes.
 380
'l'///////.
16-24
crioterapia u otro mtodo. La terapia realizada
a travs del frio, o criociruga, es adecuada
para estos casos, ya que son generalmente
cidivantes y sta no acta en profundidad,
interfiriendo muy poco con la integridad
tejido adyacente, principalmente si existe un
inicio de transformacin maligna, no exacer-
bndola; y por su rpido retorno al aspecto cl-
nico normal de la mucosa se puede detectar
una eventual lesin residual.
Ante un traumatismo crnico, la capa ms
superficial de la mucosa bucal aumenta su espe-
sor para defenderse del agente traumtico, o sea,
defendiendo el tejido ms noble que es el conjun-
tivo, la mucosa y la piel tienen esta funcin nor-
malmente, tanto que esta fase conocida como hi-
perqueratosis removido el agente causal, retorna
a sus condiciones de normalidad, principalmente
por la exfoliacin de capas muertas de queratina.
No necesita otro tratamiento.
Inmediatamente pasamos a evaluar la condi-
cin clnica de la mucosa que contina expuesta
al agente traumtico y desarrolla capas de que-
ratina, que perduran despus de la remocin del
trauma constante. En estos casos denominamos
a esta placa blanca as formada como leucopla-
sia, que es semejante a la hiperqueratosis, se
debe intervenir para remover la lesin, lo que
no ocurre espontneamente.
Diagnstico Bucal
16.25
Figs. 16-24 Y 16-25: Area hiperqueratsica en el
medio de las cuales se desarroll un carcinoma, en paciente
no fumador y no alcohlico.
La leucoplasia as desarrollada histolgica-
mente presenta paraqueratina, una capa de clu-
re- las muertas que, por la necesidad de desarrollar-
se rpido, para proteccin, aprisiona los ncleos
del en su interior, pudiendo oca.sionar la aparicin
de carcinomas a partir de estas clulas
nucleadas.
El tratamiento depende de las dimensiones
de la lesin. Siempre que sea posible, la selec-
cin de la teraputica recae sobre la ciruga, la
remocin radical, con un margen de seguridad.
En caso de que esto no sea posible, por la ex-
tensin, se debe controlar con ms cuidado,
pues la lesin no desaparece espontneamente y
la tendencia es cada vez mayor a que se au-
mente la capa querastsica pudiendo haber
alteracin en el cuadro histolgico, apareciendo
indicios de transformacin maligna con que-
ratinizacin intraepitelial bajo la forma de perlas
corneas. Esta fase se denomina disqueratosis,
donde el riesgo de transformacin maligna es
inminente. Clnicamente el aspecto es el mismo,
o sea, una placa blanca, que no sede al raspado,
que no desaparece con el retiro del factor irri-
tante.
Una consecuencia indeseable pero infeliz-
mente muy probable, es la transformacin en un
carcinoma in situ, donde el tumor maligno for-
mado se restringe al epitelio. El aspecto clnico
 381
Tumores Malignos '///////-

es semejante, sin embargo en esta fase puede
ocurrir ulceraciones en medio de la placa
blanca. La transformacin en carcinoma inva-
sivo es casi obligatoria, una vez que la placa
persiste. El aspecto clnico cambia cuando
vemos una lcera indolora en medio de una
placa blanca. Histolgicamente, el carcinoma
invade al tejido conjuntivo hacindose ms
agresivo, pudiendo ocasionar la aparecin de
metstasis.
lesiones negras
Las lesiones negras de manera general tienen
poca posibilidad de ocasionar la aparecin del
cncer bucal. Cuando este surge es el ms agre-
sivo de todos los tumores malignos, el mela-
noma. La boca tiene una situacin tal que no
estimula la proliferacin de melanocitos, como
ocurre en la piel, en las rea expuestas a los
rayos solares. De cualquier forma, si observa-
mos la lesin negra de pequeas dimensiones
debemos realizar tratamiento quirrgico radical
con margen de seguridad pequea, ms seguro
para el aspecto clnico de la lesin. (Figuras 16-
26 hasta 16-28).
El nevus juncional es la lesin con mayor
posibilidad de transformacin maligna de las le-
siones de este grupo. Cuando se confirma a
travs de la biopsia excisional nevus juncional,
es siempre de buena conducta verificar si los
mrgenes fueron suficientes y acompaar al
paciente clnicamente y de manera estricta.
lesiones rojas
La eritoplasia de Queirat, es considerada
muchas veces, un carcinoma in situ y est coloca-
da en este captulo para recordar que la eritoplasia
que no se presenta histolgicamente como un car-
cinoma in situ es de transformacin maligna casi
que obligatoriamente. La eritoplasia est represen-
tada clnicamente por manchas o placas eritemato-
sas oscuras, localizadas en el paladar blando y
duro, preferiblemente, pero que ocurre con menor
frecuencia en cualquier otra rea de la mucosa bu-
cal. Un dato clnico importante es que no
desaparece a la compresin. (Figuras 16-29 y 16-31).

16.26 16-27

..

-J
16.28
.,

..

Figs. 16-26 hasta 16-28: Lesion pigmentada. Nevus

que tiene la potencialidad de transformarse en melanoma. La
Fig. 61-28 muestra la maniobra obligatoria para este tipo
de lesin, vitropresin, en la cual la lesin no desaparece
a la compresin"Io que la diferencia de un hemangioma.
 382 Diagnstico Bucal
'l'///////

16-29 16-30

16-31

Figs. 16-29 hasta 16-31: Eritroplasia de Queirat, lesin que se puede transformar en cncer, que muestra en la mayora
de los casos el cuadro histolgico de carcinoma in situ. En las Figs. 16-29 y 16-30: la coloracin amarillenta no recuerda
inflamacin. Existe un contorno ntido bien delimitado y las reas limitantes tienen aspecto de normalidad. En la Fig.16-31
eritoplasia en el rea.

Metodologa reas blancas y negras entre otras como ya lo

clnico para el VImos.
El cncer de boca es un problema de salud
En el examen clnico realizado con el objeto pblica y su incidencia ha aumentado conside-
de detectar cncer, se debe explorar detallada- rablemente. El odontlogo es parte integrante
mente algunos puntos en especial. con una enorme responsabilidad en la lucha
Verificar eventuales factores locales y am- contra el cncer, eliminando factores irritativos,
bientales que puedan de alguna manera haber muchas veces carcingenos, en el reconocimien-
interferido con el desarrollo de un tumor; o an to de lesiones cancerizables, aconsejando al pa-
disfunsiones de rganos, cuya fisiologa puede ciente el retiro de factores carcingenos ambien-
estar comprometida por metstasis. Pesquisar tales y diagnosticando de una manera precoz las
aspectos de hereditariedad, para conocer la neoplasias de la boca.
ocurrencia familiar de un tumor o tumores. Vi- En el inicio de esta dcada investigadores
cios, uso de alcohol y de cigarrillos principal- americanos mostraban datos aterradores, en el
mente. cual el paciente con cncer de boca, en un por-
El estado general, el caminar, comprometi- centaje de 56 %, no eran diagnosticado (7) siete
miento de algn rgano, con la finalidad prin- meses despus del probable inicio de la enfer-
cipal de investigar si existe metstasis. Inspec- medad, dificultando as el tratamiento y com-
cin y palpacin de las estructuras de la cabe- prometiendo el pronstico debido a los daos
za y del cuello, principalmente en cuanto a las anatmicos y funcionales ocasionados. En datos
cadenas ganglionares. Observar la mucosa bu- recogidos por nosotros, alertamos sobre el
cal, procurando lceras que no cicatrizan, hecho de que 50 a 60% de los pacientes con
 Tumores Malignos
cncer de boca comparecen a la primera
consulta sin posibilidad de tratamiento.
nuestra experiencia, en el manoseo diario con el
diagnstico y control post-tratamiento del cn-
cer de la boca, observamos que no hay alteracio-
nes de estos datos ni tampoco rapidez en el di-
agnstico. Si el examen clnico completo fuera
realizado como una rutina clnica por el odont-
logo, habramos modificado estas estadsticas
antiguas y an hoy tan actuales. El examen
clnico a travs de una metodologa simple,
ejecutada con criterio es relevante a cualquier
especialidad en el rea de la salud.
Segn nuestra estadstica la gran mayora de
los tumores malignos de boca est compuesto
por tumores de tipo carcinoma epidermoide,
que es ratificado por la mayora de los autores.
Siendo de origen epitelial, se localiza en la mu-
cosa, facilitando la inspeccin y la palpacin de
la lesin, pudiendo ser detectado en sus fases
iniciales con mayor facilidad que en otras regio-
nes del organismo.
La cura clnica se hace posible en muchos
casos al realizarse un diagnstico precoz, cuan-
do el dao anatmico funcional es mnimo, asi
como disminuye la posibilidad de establecer
metstasis. Por cura clnica se entiende la ausen-
cia de manifestacin tumoral por cinco aos
despus del tratamiento. La fisiologa del exa-
men clnico es nica para cualquier especialidad
de la salud, sin embargo existen caractersticas
que deben ser particularizadas para cada caso.
El cncer de la boca posee en su desarrollo
fases que deben ser plenamente identificadas
para el diagnostico del tipo, grado de evolucin,
entre otras, en que se encuentra la neoplasia
maligna.
Es muy importante que se conozcan los as-
pectos clnicos de las lesiones cancerizables, que
se identifiquen los factores irritantes locales y am-
bientales, y que se detecte la lesin cancerosa
en su inicio.
Datos del examen clnico de
interspara diagnstico del
cncer bucal
Anamnesis
A partir de los datos recogidos en la identifi-
cacin, encontramos algunos elementos valiosos
para la orientacin del diagnstico. En lo que se
L
383
/'//////h
refiere la edad, se sabe que no hay edad libre
En de cncer. Sin embargo el sarcoma es ms co-
mn en jvenes en cuanto que el carcinoma
afecta a los adultos en edad superior a la cuarta
dcada de vida.
Acompaando estadsticamente al grupo
etreo de los pacientes portadores de cncer de
boca que procuraron el servicio de estomatolo-
ga y ciruga bucomxilofacial del Instituto de
Cncer Arnaldo Vieira De Carvalho y el Centro
de Cncer Bucal de UNICID (Universidad Ciu-
dad de San Pablo) en los ltimos veinte aos,
tuvimos un ndice de 57,37% entre 45 y 60 aos
de edad.
En relacin con el sexo observamos, que la
lo proporcin de 13 hombres para cada mujer de-
clin para 6:1. Creemos que esta modificacin
sea debida a los vicios adquiridos con el tiempo
por la mujer, como por ejemplo el etilismo y el
tabaquismo. Se observa tambin que pacientes
de la raza negra raramente presenta carcinoma
de labio. De los pacientes examinados en los l-
timos veinte aos encontramos 84,84% de los
pacientes de raza blanca.
Ciertas profesiones colocan al paciente frente
a factores carcinognicos constantemente, au-
mentando la posibilidad de la aparicin de la
enfermedad, como labradores y pescadores ex-
puestos diariamente por largos perodos de ti-
empo a los rayos solares.
Son muy diversos los aspectos clnicos del
cncer bucal en funcin de su localidad, la que
refiere en cada caso. As por ejemplo, tuvimos la
oportunidad de observar en Asia, principalmen-
te en India y las tribus en el Norte de Tailandia
el uso del betel, que consiste en una mezcla de
condimentos envueltos con una hoja de tabaco
dejada por largos perodo en el surco gingivo-
labial desarrollndose carcinoma espino celular
en estas mucosas.
En algunos pases de Amrica Central el vi-
cio de utilizar el cigarrillo con la candela hacia el
interior de la boca es una costumbre local que
influencia el desarrollo del cncer bucal.
En Brasil en las regiones del Nordeste del
pas y del Norte, la gran incidencia de carcino-
ma en el labio inferior de pacientes con sensibili-
dad al sol heredada de sus antepasados inmi-
grantes es evidente. En el sur del pas el uso de
chimarrn, principalmente por el calor desarro-
llado por el lquido que es ingerido, es un factor
de riesgo para la aparicin de carcinoma en el
tractodigestivo superior (boca y faringe).
En relacin con la queja del paciente nota-
mos que la mayora refiere trminos como:
384
~/////-
puntada, picada, dolor, dientes blandos, lo que
muestra que el paciente busca tratamiento pro-
vocado por el fenmeno doloroso, que infeliz-
mente ocurre solamente en fases avanzadas de
la enfermedad. Tambin refiere haber tenido
sangre en la boca, lengua trabada, dificultad de
deglucin. Pocos vienen a la consulta refiriendo
quejas como afta, heridas, lo que representa el
cncer an en su inicio.
En cuanto a la historia de la molestia actual,
es comn la referencia de un traumatismo local
cuando el paciente relata por ejemplo: "estaba
comiendo pescado y sent una clavada de la
espina, cuando fui al espejo vi que apareci est
herida en la misma hora", afirmando con total
certeza que antes no haba nada o tambin "me
mord la lengua fui a ver en el espejo y apareci
esta pepa". Debido al hecho de que los tumores
malignos son indoloros en su inicio, es comn la
referencia de dolores instantneos, moment-
neos, agudos y de alta intensidad pues en este
momento se est iniciando el compromiso neu-
rolgico perifrico, o sea, el tumor en su evolu-
cin comienza a desplazar o comprimir estruc-
turas nerviosas.
La referencia de sangramiento es ms pre-
coz, ya que la inflamacin peritumoral se forma
luego en el inicio ocasionando un aumento de
vascularizacin del rea y como la lcera, que es cin sin removerlo, prendindolo
caracterstica de este tumor, cada vez ms se
infiltra en los tejidos adyacentes, el sangramien-
to se facilita.
Debemos citar el hecho de que la lcera del
cncer en su inicio y el afta tienen para el pa-
ciente la misma connotacin.
Es comn que las lceras surjan en la muco-
sa bucal y sean consideradas como aftas de esta
manera son tratadas a travs de medicamentos
caseros principalmente, enmascarando el desar-
rollo de la lesin.
En cuanto a los antecedentes personales, en
relacin con la historia mrbida del paciente:
enfermedades que padeci, sus eventuales se-
cuelas, cirugas realizadas, tienen un valor me-
nor al del uso de determinados medicamentos
como la vitamina A que es queratoltica usada
tpica mente, o tambin otros que puedan estar
relacionados con el desarrollo de un tumor.
El uso constante, abusivo de antibiticoterapia
puede provocar comprometimiento inmunolgico
del paciente as como los quimioterpicos pueden
provocar leucopenia, alterando muchas veces las
defensas inmunolgicas del organismo humano.
En la situacin familiar es importante obser-
var el tipo de vida del paciente, en el sentido de
Diagnstico Bucal
investigar disturbios en el relacionamiento sexual,
estrs, trastorno de la dieta, disturbio en el sueo o
en su fisiologa de manera general en funcin del
lugar donde vive o lugares en que frecuenta.
En relacin con los antecedentes geneticohe-
reditarios (familiares) es importante pesquisar la
ocurrencia de tumores en parientes cercanos, in-
tentando establecer una eventual relacin. Ob-
servando otras reas del organismo, como la re-
ferencia de casos de cncer de mama por ejem-
plo, en varios miembros de una misma familia,
modificando muchas veces el abordaje de
prevencin y tratamiento.
Se acostumbra referir hbitos y vicios en el
grupo de los antecedentes personales, dado el
grado de relacionamiento directo de los vicios
con determinadas enfermedades, como por
ejemplo, cigarrillo-cncer, destacamos este tema
al final de la anamnesis.
No abordaremos los efectos nocivos de los
productos del cigarrillo inhalados en el organis-
mo humano provocando varios tipos de enferme-
dades incluso el cncer, pero s hablaremos de los
factores locales asociados. As como por ejemplo
el uso del cigarrillo sin filtro, traumatiza el labio
por el uso diario y continuo. La mayora de los
individuos que practican este vicio dejan el
cigarrillo con muchas horas en una misma posi-
varias veces,
provocando calor excesivo. Notamos aqu un
trauma trmico, el traumatismo mecnico por el
contacto y eventual roce y adems el trauma-
tismo qumico por la accin local de los pro-
ductos de la combustin del cigarrillo. Los ciga-
rrillos de papel con filtro calientan menos los la-
bios, pero su uso frecuente provoca exfoliacin
del tejido por adherencia, es un traumatismo
constante, intermitente y prolongado siempre en
el mismo lugar. La pipa potencializa el calenta-
miento, ya sea por la parte de la pipa que toca el
labio, ya sea por el humo, incidiendo direc-
tamente en un determinado punto de la mucosa,
concentrando el efecto que el cigarrillo distribuye
por toda la mucosa.
Hoy la importancia del uso del cigarrillo,
como factor etiolgico del cncer bucal es paten-
te y destacada en numerosos trabajos de investi-
gacin correlacionando el vicio del cigarrillo con
el desarrollo de tumores malignos en la boca, as
como los tipos y modos especiales, como ya vi-
mos anteriormente.
En estudios muy recientes se puede compro-
bar que los no fumadores que viven en ambien-
tes cerrados con individuos que fuman tienden
a desarrollar patologas tpicas de fumadores.
Tumores Malignos
Sin embargo desconocemos referencias de
disturbios bucales en estos casos.
Para evidenciar la relacin vicio de cigarrillo
con el cncer de la boca podemos observar que
el 95,8% de los pacientes con cncer haban teni-
do el vicio de fumar, siendo evidente tambin
clnica mente e histolgicamente las alteraciones
que ocurren en la mucosa bucal en contacto con
el alcohol.
El blanqueamiento principalmente de la mu-
cosa del carrillo es observado al microscopio
como una hiperqueratosis.
El contacto constante del alcohol con la mu-
cosa bucal es un factor condicionante entre otros
para el desarrollo de tumores malignos. Tomio-
110 y Boraks, revisando la literatura observaron
que la asociacin uso de alcohol con uso del ci-
garrillo tiene un efecto sinrgico para el inicio
del desarrollo del cncer bucal.
Podemos observar tambin que la exposicin
combinada: pr()ducto del cigarrillo y alcohol
pueden llevar al desarrollo del cncer bucal
aproximadamente en 15 aos antes de lo que se
espera para individuos que no lo hacen o que no
practican este vicio.
Estadsticas norteamericanas muestran de
manera interesante que impurezas en bebidas
destiladas tambin contribuyen al desarrollo del
cncer bucal. As por ejemplo el coac o el
whisky bourbon son las bebidas que contienen
mayor porcentaje de impurezas y que por eso
tienen mayor poder cancergeno. Parece que las
bebidas fermentadas como vino y cerveza son
menos injuriosas en relacin con el desarrollo
del cncer bucal.
Al final de la anamnesis reunimos los datos
que nos ayudan al conocimiento emocional del
paciente, por lo tanto a valorizar los datos obteni-
dos como para indicar como se debe conducir el
diagnstico del paciente y su familia y tambin a
auxiliar en la seleccin de la terapia ms indicada,
siendo observado an que los pacientes
deprimidos emocionalmente y que poco colaboran
tienen disminuidas sus posibilidades de curacin.
Examen fsico
Aumentos sin signos flogsticos pueden de-
nunciar que un tumor se est instalando de ma-
nera progresiva e indolora. Piel clara, lesiones
lcero costrosas distribuidas en las regiones de
la cara que se encuentram ms expuestas al sol.
Manchas negras, lesiones ulcero vegetantes,
an son objeto de observacin cuando se
examina la piel.
385
y///////:
La palpacin de las estructuras de la cabeza
y del cuello con el objeto de constatar asimetra s
es fundamental. Las estructuras seas y
musculares deben ser palpadas minuciosamen-
te, detectndose cualquier alteracin de forma o
de funcin.
Destaque muy especial es dado al examen de
las cadenas linfticas ganglionares con el fin de
identificar si hay linfondulos palpables, y si son
encontrados, observar a travs de la palpacin si
tienen caractersticas inflamatorias o tumorales.
Clsicamente se identifica un linfonodo tumo-
ral con las siguientes caractersticas: fijo a las es-
tructuras adyacentes; indoloro; consistente a la
palpacin; de superficie irregular a la palpacin.
Los linfonodos inflamatorio s crnicos tambin
pueden presentar estas mismas caractersticas.
Cuando se observa una lesin intrabucal,
que fu identificada como carcinoma, en un pa-
ciente portador de linfonodo palpables, estos se
hacen fuertemente sospechosos de ser metas-
tsicos, tanto que Fairbanks Barbosa, cita que al
ser removida una lesin bucal maligna se debe
tambin remover las cadenas ganglionares (va-
ciamiento cervical) cuando haya linfonodo tri-
butarios palpables en la regin del drenaje del
rea del tumor, cuando estadsticamente 60% o
ms de los tumores de esta lnea en una deter-
minada localizacin comprometen a las cadenas
ganglionares satlites o tambin cuando no te-
nemos condiciones de preservarlos. Un linfo-
nodo sano raramente es perceptible a la palpa-
cin. Cuando eventualmente es captado por la
sensibilidad tctil en individuos delgados es po-
co consistente y de contorno poco ntido.
Los ganglios linfticos difcilmente o muy
raramente experimentan patologas primarias,
pero cuando esto ocurre es tumoral. Nos esta-
mos refiriendo a los linfomas.
La patologa secundaria puede ser inflamato-
ria o metastsica. Este hecho nos obliga a rea-
lizar un examen minucioso del rea del drenaje
del referido linfonodo para localizar la eventual
lesin que provoc el compromiso ganglionar y
estudiar las caractersticas de esta lesin para
identificar principalmente su malignidad, lo que
condiciona el pronstico, el tratamiento y la pre-
servacin.
El examen fsico intrabucal debe siempre
contener en su ejecucin el recuerdo del diag-
nstico precoz. Las lesiones iniciales son ms
difciles de ser diagnosticadas, pues los daos
anatmicos y funcionales son mnimos. Por ese
mismo motivo las oportunidades de cura clnica
son may~res.
386 Diagnstico Bucal
'l'///////.

El reconocimiento de las lesiones canceri- Presencia de sangre en la saliva

zables y el diagnstico precoz del cncer bucal
es un papel fundamental del odontlogo, el
cual debe procurar los siguiente signos y sn-
tomas:
lcera que no cicatriza
Se sabe que la gran mayora de los tumores
malignos en la boca surgen bajo la forma de
lceras, las cuales deben ser observadas aproxi-
madamente 5 das. En caso de que no haya ten-
dencia, en este tiempo a la cicatrizacin espon-
tnea o dependiendo de la medicacin sumi-
nistrada, deber realizarse una citologa exfo-
liativa. Si al final de pocos das de la primera
observacin, esta permanece, la biopsia debe
ser realizada.
Ndulo de crecimiento rpido, consistente
indoloro
Ciertos tumores malignos que ocurren en la
boca tienen un origen en el tejido conjuntivo y
cuando se desarrollan lo hacen de manera indo-
lora, abombando la mucosa bajo la forma glo-
bulosa, submucosa, fijos a planos profundo
consistentes a la palpacin. En este caso la
remocin del ndulo para el estudio micros-
cpico debe ser inmediata o realizar biopsia
incisional dependiendo del tamao.
reas blancas que no ceden ante el raspado
Las lesiones blancas asociadas de alguna for-
ma al traumatismo como por ejemplo el hbito
de fumar por el calor y la injuria qumica que
ocasiona, inclusive por el traumatismo mecnico
de baja intensidad y constante o tambin por el
contacto por el alcohol en alcohlicos crnicos,
estn sujetos a desarrollar lesiones malignas. En
funcin de la extensin, se debe realizar la re-
mocin total del rea blanca, o si alcanzan gran-
des dimensiones, controlarlo clnicamente a tra-
vs de la deteccin de cualquier alteracin como
la aparicin de una lcera.
Dificultad de mover la lengua
La invasin tumor al cuando alcanza los ms-
culos puede hacer con que se pierda su capaci-
dad contrctil. Tal es el caso de la lengua que
cuando es afectada por el cncer, puede perder
total o parcialmente su movilidad. Muchas
veces el tumor es de difcil visualizacin en fun-
cin de su localizacin de manera que el primer
signo de la presencia de este tumor es la dificul-
tad en el movimiento de la lengua con la conse-
cuente disartra.
A medida que el tumor progresa, va lesio-
nando las estructuras orgnicas que encuentra a
su paso. En cuanto esto ocurre en los vasos
sanguneos, puede haber una hemorragia con
grado variable de intensidad. De esta forma el
primer signo es el sangramiento, detectable por
la saliva con restos de sangre. El examen clnico
minucioso puede indicar el local del tumor, el
cual deber ser susceptible de biopsia. Entre
tanto debemos prevenir posibles errores en los
trastornos periodontales inflamatorios los cuales
tambin provocan sangramiento as como otros.
reas oscuras en la mucosa bucal
An cuando es rara, una de las lesiones ms
agresivas est representada por el grupo de las
lesiones negras. Siempre que se detecte manchas
e negras el procedimiento de seleccin ser la re-
mocin total con margen de seguridad. Cuando
no sea posible por el tamao de la lesin, debe-
mos tomar otras medidas ya mencionadas en el
captulo de lesiones negras.
y reas enrojecidas en la mucosa
Existe una nica lesin eritema tosa que a pe-
sar de rara es de transformacin maligna casi
obligatoria. Es la eritroplasia (eritroplasia de
Queirat) hay que diferenciarlas de otras lesiones
que aparecen bajo el aspecto eritematoso como
por ejemplo el hemangioma, cuyo diagnstico
clnico es preciso a travs de la compresin
digital.
Dientes con movilidad
En el caso de que haya una justificacin des-
de el punto de vista periodontal o endodntico
para que uno o ms diente se hagan mviles sin
signos flojisticos, podemos sospechar de un tu-
mor provocando reabsorcin sea.
Apiamiento dental
Alteraciones rpidas en el posicionamiento
de los dientes, sin causa aparente, pueden tam-
bin ser provocadas por la evolucin de un tu-
mor que aumenta su masa, provocando despla-
zamiento, ectopia dental.
Aspectos clnicos del cncer
bucal
Recordando ms una vez la importancia del
diagnstico precoz, reforzamos la responsabili-
dad del odontlogo en el reconocimiento de los
aspectos clnicos dentro de los patrones de nor-
 Tumores Malignos 387
w//////,

malidad y de cualquier sospecha o indicio de la boca representada por el osteosarcoma,

cncer. condrosarcoma y fibrosarcomas, los cuales ya
La lesin ms comn del cncer en la boca fueron estudiados en el captulo de trastornos
es el carcinoma epidermoide, que se presenta seos.
bajo la forma lcero vegetante infiltrativa de En una incidencia ms baja se encuentra los
bordes redondos y elevados, contorno ntido e rabdomiosarcomas y los liposarcomas, siempre
irregular, superficie rugosa, base firme a la representados por ndulos submucosos indolo-
palpacin, fija a las estructuras adyacentes, ros. As tambin se comportan los linfomas y
movindose junto con estas como un todo, de los linfosarcomas.
aspecto general de coliflor con fisura era te- La semiologa de los tumores de las glndulas
riforme en el medio de la masa, o tambin de salivales ya fue descrito en captulos anteriores,
aspecto de mora. Cuando est en su etapa representado por tumores malignos, generalmen-
inicial se observa simplemente una pequea te de crecimiento lento de baja malignidad como
lcera, acompaada a veces de reas blancas. el carcinoma adenoide qustico (cilindroma), el
El carcinoma verrugoso de Ackerman es carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcino-
un tumor maligno de origen epitelial que tie- ma o tambin tumores ms agresivos como el
ne menos caractersticas agresivas a pesar de carcinoma epidermoide, el cual emerge a partir
no provocar la aparicin de metstasis es lo- de las glndulas salivales mayores.
calmente invasivo, pero ms lentamente que Existe un tumor altamente maligno con su
el carcinoma epidermoide. El aspecto clnico poder de metstasis, con caractersticas clnicas
es muy semejante a un papiloma, mas de que diversas diferentes al que ya fu descrito hasta
a un carcinoma. Es blanco, verrugoso, pocas este momento. Es el melanoma que se presenta
veces ulcerado y el examen histopatolgico bajo la forma de mancha, placa o ndulo oscuro
puede ser confundido con un papiloma, de no aislado en un rea de la mucosa bucal que tiene
ser enviado suficiente material representativo forma de lesin lcero vegetante, con pigmenta-
de la lesin. De tal forma que debemos siem- cin melnica solamente en su base, no acom-
pre repetir la biopsia en el caso de una sospe- paa a la masa, cuando injuriado o an espon-
cha clnica de carcinoma verrugoso de Acker- tneamente.
man cuando sta no haya sido confirmada. El
tratamiento no necesita ser radical con gran
margen de seguridad, pero siempre recordar
la posibilidad de que esta lesin evolucione labio
hacia un carcinoma espino celular invasivo
(Figuras 16-32 hasta 16-38). Por la propia localizacin anatmica, el cncer
Los tumores malignos de tejido conjuntivo, de labio es el ms fcil de ser diagnosticado an
los sarcomas, ocurren en menor relacin que en sus etapas ms iniciales, inclusive alertado por
el carcinoma. Se inician a travs de un ndulo el propio paciente (Figuras 16-39 hasta 16-43).
de crecimiento rpido e indoloro. El tejido La lcera que se forma o el rea blanca que
seo es la sede principal de esta patologa, en se intensifica o an las tenues costras que se des-

16-32 16-33

Figs. 16.32 Y 16-33: carcinoma verrugoso de Ackerman, a pesar de las dimensiones es exofstico y no ocasiona
metstasis. Estas lesiones son de curso lento.
/

388 Diagnstico Bucal

~//.///,,'l.

16-34 16.35

Figs. 16-34 Y 16-35: carcinoma verrugoso de Ackerman.

16-36 16.37

16-38

Figs. 16-35 hasta 16-38: carcinoma verrugoso de

Ackerman, tratado quirrgicamentecon pequeo margen
de seguridad. Enla Fig. 16-38 rea sin lesinunao despus
de la remocin quirrgica.
 Tumores Malignos 389
/'///////-

16.39 1 6-40

16.41

Figs. 16-39 hasta 16-41: Lesiones iniciales de carcinoma

epidermoide de labio.

16.42 1 6-43

Figs. 16-42 Y 16-43: Lesin lcerovegetante del labio inferior, crateriforme, de base dura. Las lesiones del carcinoma
en el labio inferior como esta, son de meior pronstico por su localizacin.

prenden son un alerta. La costra que se superpo- As como el diagnstico puede ser realizado
ne a la lcera en el caso del carcinoma epider- precozmente tambin el tratamiento es el de
moide, se encuentra tanto en el labio superior mejores resultados en comparacin con otras
como en el inferior. El labio inferior por estar regiones (Figura 16-42 hasta 16-53).
ms sujeto a la radiacin actnica, presenta una
incidencia mayor de carcinoma y estadstica- Enca/ reborde
mente la prevalencia en este caso es de carcino-
ma espino celular. As como la visualizacin se No es esta el rea preferencial del carcino-
facilita en el labio, tambin lo es la palpacin, la ma epidermoide, principalmente cuando exis-
cual puede muchas veces delimitar perfecta- tan dientes presentes. En el reborde alveolar
mente la lesin y su infiltracin, orientando me- desdentado se observa mayor incidencia. Dada
jor hacia la ciruga. su localizacin, los tumores malignos de enca
 390
'/"/////.0-
acostumbran en su inicio simular trastornos
periodontales, alcanzando al hueso de soporte
dejando los dientes con movilidad variable. Mu-
chas veces estos dientes son removidos dejando
una puerta de entrada para la metstasis a tra-
vs del alveolo: una vez alcanzado el hueso el
tratamiento se hace ms complejo y menos satis-
factorio. A veces la invasin sea es difcil de ser
detectada an radiogrficamente, otras veces el
nico dato que se presenta es la destruccin
sea detectable a nivel radiogrfico, cuya ima-
gen puede sugerir otro tipo de patologa como
una ostiomelitis, por ejemplo. El carcinoma en
la enca afecta principalmente al rea de mola-
res hacia lingual (Figuras 16-54 hasta 16-62).
Paladar
Es comn observar en la porcin posterior
del paladar duro y en el paladar blando tumores
malignos de glndulas salivales que se presen-
tan bajo la forma de ndulo s submucosos sesil,
consistente a la palpacin de crecimiento lento e
16-44
Figs. 16-44 Y 16-45: Lesin lcero-vegetante del labio inferior.
expandindola lenta y progresivamente.
16-46
Diagnstico Bucal
indoloro, pocas veces se instala una lcera en
este tipo de neoplasia. El carcinoma epidermoi-
de. se inicia bajo la forma de lcera rasa con bor-
des ligeramente elevados y un halo blanquesi-
mo alrededor. A medida que el tumor evolucio-
na extendindose hacia el paladar duro, princi-
palmente por el hecho de que la mucosa en esta
rea es poco espesa y encuentrase luego inme-
diatamente por debajo del hueso palatino, que
con la evolucin de la lesin es tambin
invadida. Es discutible la malignizacin de
hiperplasia fibrosa inflamatorias provocadas
por prtesis, que tendran el aspecto clsico de
carcinoma epidermoide emergiendo del tejido
hiperplsico (Figuras 16-63 hasta 16-67).
Mucosa del carrillo
Para el estudio de tumores malignos que
afectan esta regin debemos considerar dos
reas distintas: retrocomisural donde el carci-
noma epidermoide tiene un comportamiento
menos agresivo y de evolucin ms lenta
16.45
'*'
-
Observe que la lcera est infiltrndose en la mucosa,
16-47
 Tumores Malignos 391
"///////'

16-48 16-49

16-50

Figs. 16-46 hasta 16-50: Casos ms desarrollados, que requieren tratamiento quirrgico a base de colgajo, pero que an
as, el diagnstico es favorable.

16-51 16-52

16-53

Figs. 16-51 Y 16-53: Caso muy avanzado donde el

comprometimiento anatomofuncional es mayor yel pronstico
es dudoso, siendo que en estos casos, a pesar de que se
localiza en el labio, el tratamiento no siempre es quirrgico
y no siempre es favorable.
392 Diagnscico Bucal
'l'///////.

~
Fig. 16-55: lesin tpica de carcinoma espinocelular,
lcerovegetante,crateriforme,de bordes elevados y de base
endurecida debido a la infiltracin.

I
~

111

."

Fig. 16-54: lesin poco desarrollada de carcinoma Fig. 16-56: Otro aspecto caracterstico del carcinoma
epidermoide en el reborde alveolar inferior, sobre la epidermoide, la fisura provocada por el borde cortante de la
mucosa de la cresta sea, sin comprometerlo. prtesis.

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J
Fig. 16-57: metstasis de adenocarcinoma de mama en la Fig. 16-58: Carcinoma epidermoide en el reborde alveolar
enda y en el reborde, con comprometimiento seo. superior. Observe como el tumor destruye el tejido que rodea
a los dientes, desplazndolos.
 Tumores Malignos 393
:////////,

Fig. 16-59: Lesin lcero-vegetante del reborde alveolar

superior derecho, con bordeselevados, crateriforme, de base
endurecida.

16.60 16-61

Figs. 16.60 Y 16.61: Caso ms avanzado de carcinoma epidermoide, en la Fig. 16-61 observe una presentacin
nodular atpica.

Fig. 16-62: Carcinoma epidermoide de reborde alveolar Fig. 16-63: Carcinoma epidermoide en el paladar
en rea de implante. duro, en la regin de la camara de succinen la prtesistotal.

Fig. 16-64: Carcinoma epidermoide en el paladar duro Fig. 16-65: Carcter en general exofistico de las lesiones
mostrando que en esta regin se infiltra menos que en el piso del carcinoma epidermoide en el paladar duro. .
de boca, la lesin es ms extensa y menos infiltrativa.
394 Diagnstico Bucal
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.."",.
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Fig. 16-66: Carcinoma epidermoide diferenciado en Fig. 16-67: Carcinoma epidermoide exofstico
el paladar duro. emergiendo del paladar blando.

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Fig. 16-68: Carcinoma epidermoide inicial en la Fig. 16-69: Carcinoma epidermoide de pequeas
mucosa del carrillo. Observe la proximidad con la salida del dimensiones en la mucosa del carrillo.
conducto parotideo.

cuanto ms prximo se encuentre de los mente exteriorizar hacia la piel de la regin

labios. A medida que alcanza regiones ms del bucinador, cigomtica o regin del ma-
prximas a la regin retromolar se hace ms cetero. Un tumor en esta regin es de fcil vi-
invasivo, ms agresivo y rpido, provocando sualizacin y ofrece condiciones ptimas a la
un mayor nmero de casos con compromiso palpacin para orientar la ciruga en cuanto a
tumoral ganglionar submandibular. Si no es la infiltracin principalmente. (Figuras 16-68
detectado y tratado en su inicio puede fcil- hasta 16-70).

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.ir Fig. 16-70: Carcinoma epidermoide con infltracin en

la mucosa del carrillo.
 Tumores Malignos 395
/"////// :;

Lengua Piso de boca

Cada porcin de la lengua posee caractersti- El cncer que se instala en esta regin es de
cas particulares. Se deben considerar las si- pronstico ms desfavorable en relacin con los

.
guientes regiones:
Vientre: Es un rea de gran incidencia y
tambin una de las ms susceptible en rela-
otros tumores bucales. Invade rpidamente
vientre de la lengua y el reborde alveolar con
comprometimiento seo, dejando muchas veces
el

cin con la infiltracin local y metstasis. dientes con movilidad. Su delimitacin se reali-
Junto con el piso de la boca es la regin za a travs de la palpacin bidigital o digitopal-
ms grave donde pueden suceder estos tu- mar percorriendo todo el piso de la boca. Por la
mores, teniendo un pronstico muy malo rica vascularizacin linftica y sangunea que la
principalmente cuando se forman prximo regin presenta (ciertos medicamentos son all

. hacia su base (regin posterior).

Dorso: De visualizacin y palpacin ms
fcil, principalmente en la regin anterior,
colocados para tener una rpida absorcin) oca-
sionan la aparicin de metstasis an en fase de
evolucin reciente.
es de pronstico favorable. A medida que Los aspectos clnicos que acabamos de des-
se considera la regin posterior, el prons- cribir se refieren al carcinoma epidermoide el
tico se hace ms sombro. cual se inicia a travs de lcera superficial y se
Es fundamental la delimitacin de la lesin a caracteriza por lesiones lcero vegetantes infiltra-
travs de la palpacin para saber si fu sobre- tivas de bordes elevados infundibuliformes de
pasada la lnea media longitudinalmente lo que base endurecida adherida a tejidos adyacentes.
contraindica el tratamiento quirrgico. En el caso del sarcoma de los tejidos blan-
Para el examen correcto y completo es nece- dos o tambin seos, se observan en las re-
sario sostener la lengua con una gasa y traccio- giones citadas ndulos de tamao variable sub-
narla, moviendola hacia ambos lados. mucoso consistente a la palpacin, indoloro, de
Es importantsimo verificar la movilidad de crecimiento rpido, conservando la mucosa que
la lengua, sangramiento y dificultad al hablar, al lo recubre caractersticas de normalidad pese al
masticar o al deglutir, en el sentido de detectar aumento que contiene. De resto, la semiotcnica
infiltracin de eventuales lesiones malignas (Fi- para este tipo de tumor es semejante a las ante-
guras 16-71 hasta 16-87). riormente descritas (Figuras 16-87 hasta 16-94).

16.71 , cc-

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- inicial en la lengua.
 396 Diagnstico Bucal
'/'///////

16-74 16.75

16.76

Figs. 16-74 hasta 16-76: Carcinoma epidermoide

de lengua, exibiendo lesinlcero-vegetantede pequeas
dimensiones, aparentando patologa benigna.

Sarcoma les. Los trastornos ganglionares y linfticos de

manera general tienen muchas veces lmites l-
El sarcoma es menos comn en la boca, es un biles entre procesos inflamatorio s y tumorales.
tumor maligno de crecimiento rpido que Se cita en la literatura que ciertos disturbios lin-
alcanza grandes dimensiones provocando daos fticos/ ganglionares, inflamatorios, hiperplsi-
anatmicos y funcionales de gran tamao. Ex- cos o de otro origen pero tambin benignos, se-
tremadamente invasivo y algunas veces ran el inicio o campo propicio para la maligni-
multilocular, en general nodular no ulcerado. La zacin, como la mononucIeosis infecciosa, una
mucosa que lo recubre casi siempre permanece enfermedad causada por el virus EB, que sera
ntegra (Figuras 16-95 hasta 16-112). la precursora del linfoma de Burkitt, donde se
encuentra el mismo virus o ellinfoma de Hodg-
Linfomas kin, el cual se reconoce en fases benignas prece-
dentes.
Se entiende por linfomas a las neoplasias que Cuando se refiere a ganglios inflamatorios
afectan a los ganglios y/o tejidos linfticos. Los es importante que se observen aspectos tales
ganglios linfticos raras veces experimentan en- como:
fermedades primarias y cuando esto ocurre es- Localizacin del proceso: As podemos sa-
tamos frente a neoplasias denominadas linfo- ber cuales ganglios de drenaje del rea estn
ma; que surgen en el interior del tejido linfoide. comprometidos.
Por su funcin de elemento de defensa, los Carcter del microorganismo agresor: regio-
ganglio s linfticos participan de manera secun- nal o diseminado. Ganglios linfticos inflama-
daria en las enfermedades infecciosas y tumora- dos de forma crnica o aguda.
 Tumores Malignos 397
;/'///////-

16-77 16-78

J
16-79

Figs. 16-77 hasta 16-79: Carcinoma epidermoide

de lengua. Observe el aspecto clsico en las Figs. 16-79,
16-80y 16-83, lesin lcera-vegetante, de bordes elevados,
crateriforme y base endurecida.
 398 Diagnstico Bucal
'l"//////%

16-80 16.81

'i'~'"
~ ,.. ,,"~o

16-82

Figs. 16-80 hasta 16-82: Casos de carcinoma

epidermoide del bordelateralde la lengua.

Fig. 16-83: Observe el aspecto pediculado de este

carcinoma epidermoide de lengua.
 Tumores Malignos 399
:////////,

16.84 16.85

16.86

Figs. 16-84 hasta 16.86: Casos ms avanzados de

carcinoma epidermoide del borde lateral de la lengua.

16.87 16-88

-..
16.89

Figs. 16.87 hasta 16-89: caso inicial de carcinoma

epidermoide en el piso de boca. Enesta localizacinde
pronsticodudoso, an en loscasos iniciales,principalmente
debido a la ~ascularizacin linfticadel rea.
 400 Diagnstico Bucal
'//////~

Fig. 16-90: En este caso el carcinoma epidermoide se

observa por la traccin de la lengua. En un examen clnico
poco cuidadoso puede pasar desapercibido.

16-91 16-92

LL
Figs. 16-91 Y 16-92: Carcinoma epidermoide en piso de boca infiltrndose hacia la lengua.

16-93 16.94

Figs. 16-93 Y 16-94: Carcinoma epidermoide de lengua de mayores dimensiones, infiltrndose hacia el piso de boca.

16-95 16-96

Figs. 16-95 Y 16-96: Sarcoma del paladar y del reborde alveolar. A pesar de la dimensinde esta lesin,dificilmente
se ulcera. En la Fig. 16-96 observe eritema y lceras, respuesta inflamatorio al traumatismo que ocasionan los dientes en el rea.
 Tumores Malignos 401
/'//////.;:;

16.97 16.98
-- I

~
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~
~
~
;;: ;;I

\
Figs. 16-97 Y 16.98: Sarcoma en el reborde alveolar con proyeccin en la lengua hacia la regin submandibular,
Jcon
aumento muy consistente a la palpacin, sin signos flogsticos.

16-100

16.99
~):t/rJ
.
.

. ~
~ "
!.II [
~
~

#: Z-'

Figs. 16-99 Y 16.100: Sarcoma del reborde alveolar

y radiografa de la pieza operatoria, mostrando imagen de
rayos de solo de lmpara encendida.
 402 Diagnscico Bucal
'l'///////.

16-101
--- 16.10

Figs. 16-1 O1 Y 16-102: Sarcoma de reborde alveolar

de grandes dimensiones, empuiando losdientes y ocasionando
asimetra Facial.

16-103 16.104

Figs. 16-103 Y 16-104: Sarcoma en fase avanzada de evolucin, originado en el paladar, invadi el seno maxilar,
provocando enorme deFormacin bucal.
 Tumores Malignos 403
;////////

16-105 16-106

16-107 p
I

16.108 16.109

Figs. 16.105 hasta 16.109: Linfoma de Burkitt.

Observe en las Figs. 16.105 Y 16-105 el aumento
bilateral en la regin del ngulo de la mandbula. En la Figs.
16-107 comprometimiento de los cuatro cuadrantes de la
boca con masa exofstica. En las Figs. 16-108 Y 16-109
las radiografas periapicales muestran que el hueso alveolar
fu completamente destruido, dando la impresin de que los
dientes estn sueltos.
 404 Diagnsrico Bucal
'l'//////'l.

Fig. 16.110: Linfoma de Burkitt con comprometimiento

bilateral, superior e inferior. Por la apariencia clnica, note
como esta lesin afecta pacientes en edades precoces.

16.111 r- 16.112

~~

Figs. 16.111 Y 16-112: Aspecto intrabucal de la masa que emerge del reborde alveolar. Observe en la
radiografa de la pieza operatoria la extensin del comprometimiento seo y de los tejidos blandos.

fI'

L_-
Fig. 16-113: Mieloma mltiple. Fig. 16-114: Aspecto intrabucal de mieloma multiple.
Tumores Malignos 405
/"///////,

Fig. 16-115: Mieloma multiple. Aspecto radiolgico. Fig. 16-116: Mieloma mltiple. Observe la invasin
Observe la lesin osteoltica en la mandbula y maxiladel hacia el crneo.
lado izquierdo.

Gravedad del Proceso: Local o generalizada. Un aspecto primordial es el compromiso de

En relacin con los ganglios tumorales, las cadenas ganglionares las cuales drenan el
generalmente son afectados secundariamente, complejo maxilomandibular y sus anexos, puede
en otras palabras es metastsico. haber comprometimiento tumoral simulando en-
El aspecto primario ganglionar tumor al fermedades infecciosas de la rutina odontolgica.
puede ser localizado o distribuido por los r- Otro aspecto que debe ser observado son las
ganos linfoides del organismo concomitante- caractersticas clnicas de los linfonodos, como
mente, de manera que los linfomas se desarro- tambin son conocidos los ganglio s linfticos.
llan a partir de un ganglio de un grupo de gan- Sabemos que los disturbios inflamatorios
glios o de forma diseminada (multicntrico). pueden o no tener origen odontognica provo-
Clnicamente es de fundamental importan- can el desarrollo de linfonodos dolorosos inicial-
cia, si ellinfoma est restringido a los ganglio s y mente, poco consistentes a la palpacin, de
sistemas linfticos aisladamente, o si ya rompi superficie lisa y fugaces en el toque. An cuan-
la cpsula ganglionar. do este linfonodo pasa a tener carcter crnico,
Los linfosarcomas con frecuencia invaden deja de ser doloroso y adquiere consistencia ms
reas circunvecinas y de all se proliferan, com- firme, pudiendo muchas veces estar fijo a las
prometiendo tambin tejidos distantes a travs estructuras adyacentes. Eso se explica por el do-
del mecanismo de metstasis. La nomenclatura lor, en principio provocado por la presin lqui-
y divisin de las enfermedades y tumores de los da o semislida en las paredes de los linfonodos
tejidos linfoides es compleja y tiene mucho inte- ahora ya que est atenuada, pues el lquido dio
rs desde el punto de vista del tratamiento, que lugar a un componente fibrtico al cual la pared
en general es medicamentoso, complementado ya se adapt. Esa masa fibrtica le ofrece allin-
por radioterapia y eventualmente por ciruga, fondulo consistencia elstica, fibrtica. Con la
de manera que sern abordados aspectos de in- ruptura de la pared dellinfonodo por la presin
ters para el odontlogo en general y para el ejercida por el lquido o semislido del inicio de
estomatlogo en particular. la inflamacin, el' proceso reparativo provoca
406
~//////,I;
irregularidad en la superficie, as como adheren-
cia en los tejidos adyacentes.
De esta manera el linfondulo que al inicio
tena un aspecto clnico inflamatorio, pasa a te-
ner sintomatologa tpica de un linfondulo tu-
moral, o sea: indoloro, fijo, consistente a la pal-
pacin y de superficie irregular.
Linfoma de Burkitt
Es un tumor maligno que ocurre en la boca,
conocido tambin como linfosarcoma africano.
Esta enfermedad tiene ciertas caractersticas pe-
culiares, como la localizacin geogrfica en un
paralelo que pasa por el frica Central y en el
Nordeste de Brasil, cuyas condiciones climticas
son semejantes, ocasionando el desarrollo de un
mosquito, el anpheles, que sera el vector del
virus EB encontrado en este tipo de tumor. Pare-
ce haber relacin directa del desarrollo dellinfo-
ma de Burkitt con el virus EB.
Otro hecho que caracteriza este tumor es el
acometimiento de los cuatro cuadrantes de la
boca a travs de las lesiones nodulares, irregula-
res, infiltrativa, a nivel seo, que muchas veces
provoca movilidad dental localizada. Tiene pre-
ferencia por el sexo masculino en las edades
comprendidas alrededor de los 10 aos.
El tratamiento es medicamentoso y en la
gran mayora de los casos sin xito. Evolucio-
na generalmente hacia la muerte en pocos me-
ses.
Cuando la lesin es localizada, se puede in-
tentar un tratamiento quirrgico.
Mieloma mltiple
Puede ser conceptuado como una prolifera-
cin neoplsica maligna de clulas plasmticas,
la cual ocurre de diferentes formas clnicas. En
ms del 50% de los casos se desarrolla como una
enfermedad multifocal asociada con dolor y
anemia.
Es una enfermedad caracterizada por trastor-
nos seos y alteraciones de las inmunoglobulina
resultantes de una proliferacin tumoral medu-
lar, especialmente en la mdula sea roja, que
afecta linfocitos B inmaduros.
En aproximadamente la mitad de los casos
las protenas de la cadena leve son especialmen-
te desarrolladas. Debido a su bajo peso molecu-
lar, las cadenas leves son fcilmente excreta da
por la orina, donde reciben el nombre de prote-
na de Bence-Jones, que identifica al mieloma
mltiple.
Diagnstico Bucal
Ocurre generalmente de manera difusa en el
organismo y a veces es confundido con osteopo-
rosis.
Puede presentarse de manera nica monos-
ttica. En estos casos se denomina plasmoci-
toma, presentando lesin oseoltica regular. La
biopsia o puncin medular en otros huesos del
organismo lo identifican como el plasmositoma,
lesin solitaria, no ocurriendo al principio en
otros huesos del organismo humano.
La etiologa de mieloma mltiple es desco-
nocida, sin embargo la predisposicin ge-
ntica al virus oncognico, los estmulos in-
flamatorios y la estimulacin antignica cr-
nica parecen estar implicados. Antgenos bac-
terianos aumentan la proliferacin de la
inmunoglobulina producida por linfocito s B,
aumentando as la susceptibilidad de induc-
cin al mieloma mltiple. La mayor incidencia
es en el sexo masculino, con cerca del 70% de
los casos y aproximadamente el 90% en pa-
cientes con ms 40 aos de edad, teniendo un
pico de incidencia media alrededor de los 60
aos de edad. La forma solitaria (plasmo-
sitoma) ocurre aproximadamente a los 50 aos
de edad. Los casos de mieloma mltiple en
nios son muy raros.
A pesar de no haber preferencia por algn
grupo tnico en especial, algunos autores re-
portan una mayor incidencia en melanodermas.
Exmenes complementarios
. Pesquisa de protena de Bence-Jones en la
orina.
. Examen histopatolgico a travs de biop-
. sia de la lesin bucal.
Puncin de mdula.
Aspectos clnicos
Las caractersticas clnicas del mieloma ml-
tiple se desarrollan por una combinacin de
daos tisulares hasta tumores mltiples en el
hueso, complicaciones de inmunoglobulina mo-
nocloal y un aumento en la suceptibilidad a in-
fecciones por la depresin de la inmunoglo-
bulinas.
Adems de estas caractersticas, se puede
observar anemia, insuficiencia renal, enferme-
dades hemorrgicas, fracturas seo patol-
gicas, infecciones recurrentes, hipercalcemia
asociada a confusin meJltal, poliurea, pu-
diendo ocurrir parlisis se~undarias por com-
presin de la mdula vertebral.
Tumores Malignos 407
/'//////h

Puede predisponer al sangramiento prolon- tratamiento para el cncer bucal es ms eficiente

gado, por lo tanto se debe tomar cuidado espe- que el diagnstico precoz. Es importantsimo
cial en el tratamiento odontolgico, principal- evaluar en lo posible el tiempo que ha transcu-
mente en las exodoncias. Un hemograma previo rrido entre el diagnstico y el tratamiento. Es
es indispensable para evaluar principalmente conveniente recordar que cada tipo de tumor
las condiciones de hemostasia. responde mejor a un determinado tipo de tera-
Sangramiento gingival y nasal pueden ocu- pia antineoplsica. La seleccin est fundamen-
rrir espontneamente. Parece ser causada por la tada en el pronstico, o sea, hay que tomar en
presencia de protenas patolgicas que interfie- consideracin del dao anatomofuncional, o el
ren en los factores de coagulacin sangunea, de estado general del paciente, el tipo histolgico
las paredes de los pequeos vasos. del tumor para evaluar el grado de agresividad,
Pueden aparecer en la boca ndulos de gran- saber del grado de madurez de la mayora de las
des dimensiones emergiendo del tejido seo sin clulas tumorales, localizacin, entre otros.
romper la mucosa que los recubre, o simple- El tratamiento de los tumores malignos de la
mente movilidad dental, los cuales pueden ser boca debe ser realizado por un equipo multidis-
los primeros signos de la enfermedad. ciplinario donde el odontlogo tiene papel pre-
Muchas veces as como la mayora de las enfer- ponderante en el pre, trans y post operatorio.
medades hematolgicas, el aspecto radiolgico Los agentes teraputicos pueden ser utilizados
puede simular una enfermedad periodontal avan- de manera aislada o en conjunto.
zada (periodontitis). El aspecto diferencial se basa
en el tipo de reabsorcin sea. En la periodontitis, Tipos de agentes teraputicos
la reabsorcin se da de forma vertical, acompaan-
do el espacio pericementario, mientras que en el Hormonioterpia
mieloma mltiple ocurre, envolviendo reas seas
con presencia de dientes, pero no necesariamente Es siempre paliativa y est asociada a otros
localizadas en el espacio pericementario. agentes. Se basa en el hecho de que ciertos tu-
La imagen radiolgica se presenta bajo la mores son hormonodependientes, pudiendo
forma de lesiones radiolcidas ntidas, bien deli- ser igualmente utilizada como agente de
mitadas, localizadas, mono o poliostticas. Va- prevencin. Por ejemplo, el linfoma de Burkitt
ran en dimensin de milmetros hasta algunos es medicado por el quimioterapeuta con un
centmetros de dimetro generalmente sin reac- compuesto de medicamentos entre los cuales la
cin sea en su periferia. testosterona se encuentra presente. El trata-
Se pueden presentar de forma mltiple y miento y la prevencin del cncer de mama se
difusa, con una rarefaccin sea que recuerda el asocia con progesterona. De cualquier forma,
aspecto radiolgico de osteoporosis. Raramente no se puede considerar la hormonoterapia
ocurre neoformacin sea. aisladamente, pues an cuando est asociada a
otros medicamentos su accin no es totalmente
Pronstico y tratamiento efectiva.

La sobrevivencia de estos casos observada lnmunoterapia

clnicamente y en la literatura fu no mayor de 7
aos. Cada vez ms y a cada da que pasa surgen
Parece estar poco influenciada por el trata- novedades en esta rea. Aun cuando paliativas,
miento, sin embargo la radioterapia puede presen- la perspectiva del control y prevencin del tu-
tar un xito teraputico, as como la ciruga, en mor maligno a travs de este tipo de tratamiento
casos no diseminados. La quimioterapia es un antineoplsico es grande.
recurso teraputico siempre utilizado. Son descri- Los cientficos depositan gran esperanza y
tos casos en la literatura con remisin espontnea. confianza en que el control de ciertos tipos de
tumores ya est ms prximos gracias a la in-
Tratamiento del cncer bucal munologa.
- aspectos de inters en Hubo casos donde ocurri remisin espont-
odontologa nea del tumor. Ya fueron realizados algunos tes-
tes con el fin de interimplantar clulas neo-
Para iniciar este tema es fundamental que se plsicas de individuos con tumores semejantes.
deje muy claro y evidente que ningn tipo de Los resultados obtenidos fueron interesantes,
408 Diagnstico Bucal
:/'//////%

pues el combate inmunolgico a las clulas Radioterapia

extraas (no sel!) fue mayor por el estmulo a la
mayor produccin de anticuerpos. Dependiendo de la absorcin de los tejidos,
Otro hecho registrado por investigadores es de la intensidad y del tiempo de exposicin, las
que el tumor consigue sobrevivir a los elemen- radiaciones ionizantes pueden retardar o parali-
tos de defensa del organismo, pues producen zar el metabolismo celular o tambin destruir
una sustancia (un polipeptideo) denominado clulas vivas.
kiIler, que afecta a las clulas normales del or- Basndose en estos datos, se inici el uso de
ganismo provocando su lisis (muerte). Esto ex- radiaciones ionizantes con fines teraputicos.
plica lo que se llama muerte metablica, o sea, Inicialmente la utilizacin de las radiaciones
el individuo portador del tumor que produce ionizantes era realizada de manera indiscrimi-
kiIler en abundancia tiene fallecimiento mlti- nada, desconocindose hasta entonces sus efec-
ple de rganos, sistemas y aparatos que lo in- tos colaterales nocivos. As entonces, eran utili-
ducen a caquexia neoplsica seguida de la zadas para los diferentes trastornos orgnicos o
muerte. tambin profilcticamente.
Con la llegada de los antibiticos y los anti-
Quimioterapia inflamatorios, la radioterapia actualmente, es
casi exclusivamente utilizada para tratamiento
Es muy utilizada para tumores que no res- antineoplsico.
ponden a otro tipo de tratamiento o en asocia- La radioterapia actualmente es un recurso
cin con stos. Tiene especificidad de accin en importante del arsenal teraputico antineoplsi-
poblaciones tumorales de elevada proliferacin. co, utilizado muchas veces como tratamiento
Esta especificidad est en funcin de la procura nico, en el combate al cncer de cabeza y cuello
de clulas indiferencia das, que son las tumora- en general y de la boca en particular.
les, intentando preservar las clulas normales Muchos de los tumores de la boca son trata-
que tienen mayor grado de diferenciacin. Es dos a travs de radioterapia pues gran parte de
fcil intuir que las clulas normales acaban sien- los pacientes portadores de cncer bucal, com-
do afectadas, principalmente aquellas que tie- parecen para iniciar el tratamiento sin posibili-
nen mayor turn-over como las clulas sangu- dad de ciruga, lo que sera el tratamiento de
neas y epiteliales. seleccin. Otros an son sometidos a teraputi-
La eficacia de este tipo de tratamiento anti- cas mal orientadas, haciendo con que un tumor
neoplsico es de difcil evaluacin, una vez que inicialmente tuviera: condiciones para ciru-
que se necesita de por lo menos 5 aos de so- ga se haga inoperable principalmente por la
brevida para considerar al paciente clnica- extensin o por el compromiso de rganos
mente curado. Todava en este espacio de tiem- vitales.
po surgen nuevos medicamentos y comnmente Los resultados obtenidos por la aplicacin de
el paciente intenta otros tipos de tratamiento radiacin ionizantes sobre los tumores malignos
concomitantes, que lo tornan inevaluable a su ha sido satisfactorio. Nuevos aparatos son intro-
eficacia. ducidos con esmero y sofisticacin de tcnicas.
Con relacin al tratamiento odontolgico de An con perjuicio de reas de tejidos normales
pacientes bajo el efecto de quimioterapia anti- que estn sujetas al campo de aplicacin.
neoplsica, es importante recordar que estos Los efectos somticos de la radiacin ioni-
estn con el nmero de clulas hematolgicas zantes son observados precozmente a los genti-
disminuido. Los cuidados que se deben tener cos y la sintomatologa clnica es conocida a tra-
son los mismos para individuos con heritro- vs de trabajos experimentales en animales de
penia y leucopenia. laboratorio o en seres humanos que sufrieron
Como la defensa inmunolgica de estos pa- accidentes en reactores atmicos o en explosio-
cientes est comprometida por la medicacin, que nes nucleares, por el uso inadecuado de las radi-
disminuye el nmero de leucocitos, es prudente la aciones ionizantes para diagnstico sin la debi-
asociacin de antibiotecoterapia en los cuidados da proteccin y an en pacientes que fueron so-
previos y posteriores que esta conducta terapeuti- metidos a tratamientos de radioterapia.
ca antineoplsica determina. Esto cuando se La gran mayora de los pacientes portadores
realizan tratamientos odontolgicos cruentos, o de tumores malignos de la boca, comparecen a
sea, exodoncias, raspado y curetaje periodontal, la primera consulta en una fase avanzada de
biopulpectomia, etc. evolucin presentando daos anatmicos y fun-
Tumores Malignos 409
'"///////-

cionales de gran importancia, muchos de ellos Existen tres fuentes emisoras de radiaciones
tratados sin xito y con recidiva, estando de esta
forma fuera de la posibilidad quirrgica, lo que .
ionizantes:
Sustancias radioactivas naturales:
sera el tratamiento
encaminados
ideal. Siendo entonces
a radioterapia que en casos . Ej: Ra266
Sustancias radioactivas artificiales:
avanzados o en determinadas situaciones se
utiliza asociado con otros recursos teraputicos.
Historia de pacientes con diagnstico de
. Ej: 1131, p32, Au198, C060, CS132
Aparatos:
- Rayo X - emisin de electrones
carcinomas epidermoide de boca atendidos en el - "Bombas" de Co y Cs
Instituto de Cncer Arnaldo Vieira de Carvalho - Acelerador lineal de partculas
en San Pablo, muestran que la gran mayora de
estos pacientes no fueron tratados exclusiva- Las radiaciones pueden ser corpusculares o
mente por ciruga, o sea, que fueron encamina- electromagnticas.
dos a radioterapia exclusivamente o en aso- Las radiaciones electromagnticas estn re-
ciacin con ciruga y quimioterapia. presentadas por los rayos gamma y por los
Con el pasar del tiempo, la radioterapia se ha rayos X, todas las dems son corpusculares.
mostrado muy valiosa como arma teraputica Los elementos qumicos como el radio se
para el carcinoma espino celular, con excelentes descomponen espontneamente emitiendo ener-
resultados, haciendo con que a cada da con ga que en parte es electromagntica o de rayos
mejores condiciones tecnolgica e indicaciones gamma y, en la mayor parte, se componen de
ms precisas su uso se hace casi de rutina en el partculas alfa y beta. Las partculas alfa poseen
arsenal teraputico para el tratamiento de cn- movimiento rpido y poca capacidad de pene-
cer de boca y reas prximas. tracin en los tejidos, disipando su energa a
El 95% de los tumores malignos de la boca distancia muy corta; las partculas beta, a su vez,
estn representados por carcinoma espino son electrones en movimiento rpido, con
celular y esta tan gran radiocurabilidad nos mayor poder de penetracin que las partculas
permite afirmar que es alto el ndice de trata- alfa, pero pierden su energa a pocos milmetros
miento nico o con coadyuvante de las radia- de tejido. Ambas las partculas alfa y beta tienen
ciones ionizantes. poca aplicacin en teraputica mdica, pero
La forma por la cual la radioterapia es utili- constituyen un peligro potencial.
zada en funcin del tipo histolgico de la neo- Lo importante es que todas las formas de
plasia, del local del tumor, del volumen, nos radiacin se transforman en energa y sta es la
aproxima a las reas nobles, entre otros. que va a actuar sobre los tejidos orgnicos que
Los efectos beneficiosos de la radioterapia van a absorber ms la energa cuanto ms denso
son invariablemente acompaados por distur- es el tejido.
bios colaterales en las reas que fueron afecta- En cuanto al poder de emisin de energa, se
das directa o indirectamente
nizante.
por la radiacin io-
..
pueden clasificar las fuentes en:
Baja: 50 - 140 kV
Mediana: 40 - 400 kV
Antes sin embargo comentaremos su utiliza-
cin especfica en el tratamiento de las neopla- . Super: 800 kV a 2 mEV - "bombas" de Co
sias, cuya interaccin con la materia es estudia-
da por la radiologa. . y Cs
Mega: 8 mEV en delante - aceleradores li-
neales de partculas
Fuentesde radiacin y su utilizacin teraputico
En cuanto a la distancia foco-tejido, se puede
El trmino genrico "radiacin", se refiere a clasificar el tratamiento en:
la emisin y transmisin de energa a travs del
espacio y de la materia, pudiendo esa energa
ser derivada de la radiacin electromagntica o ..
Directo (o por contacto) a travs de:
Moldeado
de la radiacin de partculas.
El trmino muy utilizado "radiacin ioni- . Agujereado
Implante
A Distancia:
intersticial
zante" se refiere a los radios adoptados
energa suficiente para producir ionizacin en
de

los materiales que los absorben, incluso los teji-

.. a pequea distancia (hasta 15 centmetros)
a gran distancia (+ ms de 15 cm) telerra-
dos vivos. dioterapia
410
~//////%
La unidad de exposicin de las radiaciones
ionizantes, denominada Roentgen, fu definida
en el 5. Congreso Internacional de Radiologa
realizado en Chicago en 1937, y confirmada en
Londres en 1950, que hasta 1985 fu la unidad
ms comnmente utilizada.
Roentgen puede ser definido como "la
cantidad de rayos x o gamma que, asociada a
una emisin corpuscular en 0,001293 g, que es el
peso de 1 cm de aire, en condiciones normales
de presin y temperatura, produce iones de am-
bas seales que transportan cada tipo, una
unidad electrosttica de carga. En 1985, se susti-
tuy el Roentgen por el Coulomb/kg:c/kg. En
1983 se introdujo el concepto de dosis absorbi-
da, la unidad de absorcin es el Rad (Radition
Absorved Dose) que fue definida con la finali-
dad de medir la cantidad de energa absorbida
por la unidad de masa por medio irradiado.
Esta unidad no depende de la energa o del tipo
de radiacin. El Rad puede ser definido como la
absorcin de 100 erg. por gramo o 0,01 JIKg de
cualquier tejido.
A partir de 1980 se adopta como unidad del
sistema internacional de dosis absorbida el
"Gray" (Gy), que corresponde a 100 rad. De esta
forma, se usa como unidad de tratamiento el
"Centigray" (cGy), que corresponde a 1 rad, re-
presentando siempre la absorcin de 1 joule/Kg.
Establecimiento de la Dosis Letal para el Tumor
Se realizaron estudios experimentales para
determinar la dosis letal en relacin con la mo-
lestia causada por la radioterapia para carcino-
ma espinocelular de la boca y orofaringe.
Tericamente sera posible un mejor control
del tumor por el aumento de dosificacin hasta
el tumor desaparecer. Las dosis superiores a un
cierto nivel tambin resultan en un bajo porcen-
taje de control tumoral asociado a la fibrosis y
necrosis en el centro del rea tratada.
La dosis letal para los tumores de boca en
general es de 6.000 cGy en 4 semanas.
Basndose en centros de radioterapia de
varios pases, se observa que no existe, en ver-
dad, una dosis letal y absoluta para el tumor,
pues hay que relacionar la dosificacin con los
efectos teraputicos y con los colaterales inde-
seables.
Hay tambin una alta incidencia de compli-
caciones de la radioterapia como la ruptura de
la membrana mucosa que recubre el hueso, con
la consecuente osteoeadionecrosis en algunos
casos, donde aparecen ulceraciones que, muchas
Diagnstico Bucal
veces, son confundidas con recidiva y que, en
verdad, representan necrosis.
De esta forma, se concluye que no hay venta-
jes en el uso de altas dosis, pero la tcnica no
produce complicaciones ninguna, seguramente
est por debajo de la dosis-tumor. De esa mane-
ra, la dosis debe estar en el mximo de la poten-
cia necesaria y que produzca efectos colaterales
mnimos aceptables.
Relacin Dosis- Volumen Tumoral
La tolerancia para la irradiacin disminuye
cuando el volumen tumor al aumenta.
El volumen irradiado debera incluir todo el
rea del tumor visible y palpable, as como todo
el tejido adyacente potencialmente invadido.
Tambin es impracticable la exposicin de
grandes volmenes y, en el caso, solamente ba-
jas dosis, inocuas o inadecuadas, podrian ser
toleradas.
A travs da la observacin de otros servicios
as como lo referido por la literatura, notamos
que existe un dilema constante en la mente del
radioterapeuta: altas dosis sin recubrir toda el
rea sospechosa o la aplicacin de la RXT con
margen de seguridad y dosis ms bajas, sin la
garanta de la cura. Debe existir un trmino
medio: dosis lo ms alta posible sin efectos
colaterales significativos.
Factor Tiempo
Se ha estudiado poco sobre el factor tiempo
de aplicacin en los tejidos bucales. De esa for-
ma, la radiacin externa vara de 3 a 8 semanas.
Para RX de 250 kV: 18 das =5.500cGy.Para Co:
32 das = 6.000 cGy. Otros equipos, como el ace-
lerador lineal de partculas, son poco usados
para la radioterapia de cabeza y cuello.
Efectos de las Radiaciones lonizantes en el
Hombre
Factores condicionantes:
. Dosificacin: cuanto mayor la dosis a la
que el individuo est expuesto, ms evi-
dente sern las alteraciones somticas.
. Ritmo de aplicacin: una determinada
dosis aplicada en una nica vez sobre el
individuo podr determinar las altera-
ciones evidentes, lo que podr no ocurrir
si esta misma dosis es aplicada en dosis
fraccionadas.
Tumores Malignos
. Tamao del rea Irradiada: cuanto mayor
el rea irradiada, ms graves sern los
efectos, ms demorada ser la recupera-
cin y ms precozmente podrn ser obser-
vadas las alteraciones somticas.
. Tipo de Radiacin: cuanto mayor el poder
de penetracin, menor ser la dosis absor-
bida por los tejidos, de forma que provo-
car menores molestias. Las radiaciones
alfa y beta son totalmente absorbidas por
los tejidos, mientras que las radiaciones X
y gamma, en virtud del gran poder de pe-
netracin nos atraviesan totalmente, su-
friendo solamente una pequea absorcin.
Cuanto ms pesado es el elemento
qumico, ms se ioniza. Cuanto ms denso
. es el tejido, ms absorber la radiacin.
Tipo de Tejido: existen tejidos ms resis-
tentes a la radiacin que otros.
. Edad del Individuo Irradiado: cuanto ms
joven el individuo, ms evidentes son las
alteraciones, pues las radiaciones ionizan-
tes tienen mejor accin en los tejidos don-
de hay mayor grado de actividad repro-
. ductora.
Condiciones Fsicas del Paciente: cuanto
ms est debilitado, cuanto ms baja la re-
sistencia orgnica a los efectos de las ra-
diaciones ionizantes, las alteraciones so-
mticas sern notadas precozmente y con
mayor intensidad.
La primera forma de "enfermedad de la ra-
diacin" fue consecuencia de dosis fraccionadas
aplicadas en determinada rea del organismo.
Se observ, entonces, las alteraciones en los in-
dividuos que operaban estos equipos, as como
en los pacientes sometidos al tratamiento
radioteraputico.
A partir de la fIera atmica", se pas a obser-
var una segunda forma de la enfermedad que
era resultante de la radiacin total (todo el cuer-
po del individuo) con dosis excesivamente altas.
Tales alteraciones pueden ser observadas en
individuos accidentados con reactores atmicos.
La mayor "escuela" para el estudio de este tipo
de enfermedad sin duda alguna naci en Japn,
precisamente en Hiroshima y Nagasaki, donde
millares de individuos fueron expuestos a la
explosin de la "bomba atmica", as como ms en individuos que fueron expuestos a las radia-
recientemente el accidente en Chernobil.
Las alteraciones provocadas por la irradiacin
de una parte del cuerpo (lo que en general ocu-
rre en los pacientes que se someten a tratamien-
to radioterpico), muchas veces es enmascarada,
411
~///////-
ya que generalmente, los pacientes que se some-
ten al tratamiento radioterpico son aquellos
que por la extensin de la lesin o por el propio
tipo de tumor se encuentran debilitados. De esta
manera, podramos atribuir a la radiacin las al-
teraciones que quizs fueran debidas al mal es-
tado general en que se encuentra el paciente.
De una manera general, los pacientes someti-
dos a la llamada" enfermedad de la radiacin"
presentaron la siguiente sintomatologa reversi-
.
ble cuyo tratamiento es sintomtico:
signos y sntomas que afectan al aparato
digestivo: nuseas, vmitos, anorexia y
diarrea.
. signos y sntomas relacionados con el sis-
tema nervioso central: cefalea, vrtigos e
insomnio.
. signos y sntomas de varios rganos: as-
temia, disminucin de la presin arterial,
arritmia cardiaca, pudiendo ocurrir colap-
so cardiovascular, eliminacin excesiva de
la orina con consecuente prdida de sales
minerales.
La forma aguda grave de la "enfermedad de
la radiacin" resulta de la irradiacin total del
cuerpo, o de gran parte de l con altas dosis en
accidentes con reactores atmicos o en explosio-
.
nes nucleares provocando:
Necrosis: sea por destruccin directa o in-
duccin de mutaciones letales ocurriendo
muerte celular.
. Hemorragia: hay aumento de la permeabi-
lidad capital por lesiones en el endotelio
vascular, produciendo el surgimiento de
hemorragia en casi la totalidad de los teji-
. dos del organismo.
Infeccin: la radiacin acta sobre el siste-
ma retculo-endotelial inhibiendo la for-
macin de anticuerpo s de los procesos in-
fecciosos en el organismo. La infeccin
constituye un cuadro serio de la "enferme-
dad de la radiacin". Cuando el individuo
consigue sobrevivir a hemorragias, en ge-
neral, no soporta el proceso infeccioso que
ocurre, causando la muerte.
La forma crnica ocurre con el pasar del
tiempo. Determinadas alteraciones son comunes
ciones ionizantes:
. Cancerizacin: el mecanismo por el cual
hay mayor susceptibilidad de determina-
da rea expuesta a la accin de las radiacio-
nes ionizantes, principalmente los rayos X
412
'i'///////
de venir a ser sede de un tumor maligno
todava es desconocida. Tambin se cono-
ce hace mucho el hecho de que los prime-
ros investigadores provocaron una super
exposicin de sus manos antes que ese
peligro fuera reconocido, provocando cn-
cer de piel que le quit la vida a un nme-
ro considerable de los pioneros de la
radiologa. La complicacin ms seria de
las radiaciones ionizantes es el radio-cn-
cer, representado por el carcinoma espino-
celular, que afecta principalmente la piel y
eventualmente la mucosa bucal, tambin
de forma rara. Es importante evaluar el
tiempo en que surge un nuevo tumor,
pues algunos tumores aparecen inmedia-
tamente despus de la remisin por radio-
terapia, y otros hasta 5 aos despus, que
son sospechosos de induccin radiotera-
putica.
Los tumores ocasionados por radioterapia
tienen caractersticas histolgicas propias, lo que
los difieren a travs del examen histopatolgico
de los tumores primarios o metastticos no rela-
cionados con la radiacin ionizante. Este sera
un criterio para diagnosticar el radio-cncer.
Tambin podemos citar otras alteraciones
clasificadas como forma crnica de la enferme-
dad de la radiacin, por ejemplo: radiodermitis,
radiomucositis, osteoradionecrosis, entre otras,
las cuales sern discutidas ms adelante.
Alteraciones Tisulores causadas por las
Radiaciones lonizantes
El cuerpo humano es un conjunto de tejidos
con diferentes grados de radiosensibilidad. La
radiosensibilidad no es sinnimo de curabili-
dad. Basndose en la ley de Bergonie y Tribon-
deau con fecha de 1906: "el mayor efecto de las
radiaciones en las clulas menos diferenciadas y
con mayor capacidad proliferativa", se puede
decir que la radiosensibilidad es inversamente
proporcional al grado de diferenciacin celu-
lar, lo que le confiere una selectividad parcial
a las clulas tumorales con mayor poder de
divisin celular.
De esa forma, por ejemplo, un fibroblasto
maduro es ms radioresistente que una clula
mesenquimal indiferenciada. El trmino radio-
resistencia no significa absolutamente que la c-
lula no sufra la accin de la radiacin. A pesar
de sufrir molestias, es menos afectada que otras.
Los conceptos de radiosensibilidad y radioresis-
Diagnstico Bucal
tencia deben ser considerados como trminos
relativos, pues un determinado tejido puede
comportarse como radiosensible o como ra-
dioresistente. Este cambio de caractersticas
tisulares en lo que se refiere a la radioresisten-
cia y a la radio sensibilidad est influencia da y
depende de varios factores.
Efectos Colaterales de la Radioterapia
en los Tejidos ~Iandos y Duros de la
Boca y de las Areas Adyacentes
Tejidos Blandos
Hay que considerar en primer lugar las alte-
raciones en las glndulas salivales mayores y
principalmente menores, las cuales contribuyen
con la mayor parte de la produccin de saliva,
que tienen como resultado la disminucin, mu-
chas veces drstica, de la presencia de saliva
baando la mucosa bucal.
Como hemos visto en los captulos anterio-
res, la salida es imprescindible para mantener la
salud de los dientes y mucosa bucal. En la au-
sencia o disminucin de esta, la xerostomia,
junto con otros factores, provocan la caries de
radiacin y se intensifica la mucositis por
radiacin (Figura 16-117).
La mucositis se manifiesta por eritema de
inicio todava durante la radioterapia, terminan-
do por necrosis extensas y superficiales de la
mucosa bucal asociada a la candidiasis. (Figura
16-118) Despus de algunos meses, la mucosa se
va poniendo blanca, hiperqueratsica (Figura
16-119).
Prdida del gusto es otro efecto colateral de
la radioterapia en los tejidos bucales por dismi-
nucin o incluso por paralizacin de la mul-
tiplicacin de las clulas gustativas de la lengua.
En la piel ocurre, en principio, la radioepitelitis,
representada por eritema que a lo largo de los
meses va dando lugar a un bronceado y pos-
terior depilacin, disturbios esos que son rever-
sibles hasta 2 3 aos despus del trmino de la
radioterapia o, a veces, despus de un perodo
ms largo.
La mucositis provocada por las radiaciones
ionizantes es un proceso inflamatorio reactivo
de la mucosa bucal normal consecuencia de la
radioterapia aplicada a pacientes portadores de
cncer (el 95% del tipo carcinoma espinocelular)
en la cabeza y en el cuello en general, y de la
boca en particular, cuyo haz central alcanz la mu-
cosa bucal.
Tumores Malignos 413
/'///////-

Ocurre en intensidad variada inicindose cin ofrecida para la vacularizacin adecuada,

desde simples eritema s hasta ulceraciones y ne-
crosis con sintomatologa dolorosa muchas ve-
ces dificultando al paciente su alimentacin y el
habla.
Debido a los efectos colaterales frecuente-
mente es un factor limitan te, que tambin puede
impedir la continuacin del tratamiento oncol-
gico. Estos efectos pueden ser tan intensos que
llevan al paciente a perder peso significativa-
mente y comprometiendo el estado general.
La mucositis por radiacin es una complica-
cin de la radioterapia inevitable, sin embargo
reversible. El origen de la radiomucositis parece
ocurrir a partir de las alteraciones vasculares las
cuales se caracterizan por disminucin del apor-
te sanguneo en el rea irradiada.
La importancia de un tejido bien vasculariza-
do es muy importante cuando se trata de un
ptimo aprovechamiento de radioterapia para
estirpar el tumor. Cuanto mayor sea la oxigena-
mejor ser la respuesta teraputica para la
eliminacin del tumor.
El tejido normal que rodea al tumor es tam-
bin vacularizado de la misma forma y sufre
con mayor fuerza los efectos de la radioterapia.
Esto explica en parte, porque los tejidos norma-
les responden de una manera diferente a la ra-
diacin ionizante.
Para caracterizar el grado de extensin de la
mucositis por radiacin, o simplemente radiomu-
cositis, es importante observar los aspectos clni-
cos desde el punto de vista del diagnstico y del
tratamiento para definirla y clasificarla para eva-
luar el grado de severidad y las complicaciones
as como poder acompaar la evolucin de los
signos y sntomas a lo largo del tiempo.
La identificacin de la radiomucositis es fun-
damental para la documentacin de los efectos
colaterales indeseables de la radioterapia, para
poder ofrecer una dosis de radiacin ionizante

Fig. 16-117: Radiomucositis por implante radiadivo, Fig. 16-118: Radiomucositis por telecobaltoterapia.
braquiterapia.

Fig. 16-119: Hiperqueratosis la cual frecuentemente

ocurre despus de finalizada la radioterapia.
414
'l'///////.
eficaz pero al mismo tiempo con mnimos efectos
colaterales evaluando siempre la dosis y la
respuesta de los tejidos sanos, as como para
establecer cuidados preventivos eficientes y trata-
miento de las alteraciones ocurridas debida a los
efectos directos e indirectos de la radioterapia.
Los mtodos de evaluacin y clasificacin de
la mucositis, generalmente son orientados por
parmetros clnicos como el dolor, ardor, que-
mazn, disturbios en la ingesta de alimentos,
eritema, presencia de membranas blancas y
lceras, en sus ms variados grados..
El patrn que sigue el curso de la mucositis
es prcticamente idntico para los mtodos en
general utilizados para la medicacin durante
las tres primeras semanas de la rutina de la
radiacin. Esta observacin puede ser explicada
por el hecho de que la que radiacin en este
perodo provoca principalmente efectos locales.
A partir del da 21 (30 Gy) se constituye apa-
rentemente en un punto clave, ya que, despus
de la tercera semana, pasa a observarse snto-
mas generalizados, tales como disturbios en la
alimentacin e infecciones secundarias ms ele-
vadas de la radiomucositis. Los signos de la ra-
diomucosistis se inician con eritemas seguido de
blanqueamiento de la mucosa, principalmente
en el paladar duro formado por una membrana
que es fcilmente desprendible, mezclada con
membranas bien definidas, que corresponden a
candidiasis, aparecen lceras rasas y extensas
que desaparecen un mes despus del trmino de
la radioterapia cediendo lugar a placas blancas
hiperqueratsicas, las cuales recubren principal-
mente el paladar duro y que permanecen por
varios meses. Son sntomas de los pacientes
dolor de intensidad y periodicidad variada, ar-
dor, sensacin de quemazn as como boca seca
y prdida del gusto.
El eritema que se desarrolla al fin de la pri-
mera semana, post radioterapia es debido a la
dilatacin vascular (hiperemia) y a la membrana
descartable sera debida la lisis de las clulas y
de las bacterias, sobras de alimentos y red de
fibrina que se forman inmediatamente despus
de la desaparicin del eritema. Tres semanas
despus, ya es posible identificar ulceraciones
que culminan con necrosis extensas.
Los daos las microvilosidades y las superfi-
cie externas de las clulas palatinas han sido
indicadas como principal mecanismo para la
prdida del sentido del gusto. En la mayor parte
de los ejemplos, el sentido del gusto es parcial-
mente recuperado despus de 20 a 60 das des-
pus del trmino de la radioterapia y completa-
Diagnstico Bucal
mente restaurado despus de 60 y 120 das. Al-
gunos pacientes permanecen con hipogeusia re-
sidual.
El retorno completo del gusto puede ser ms
demorado y la xerostoma generalmente persis-
te por varios aos o puede ser definitiva. Con
dosis de 3.600 a 5.000 ro+ y con radioterapia
convencional de 200 a 250r diarios aparece un
eritema transitorio a partir de 24 horas del inicio
del tratamiento a una semana cuando aparece
un eritema ms intenso, acompaado de edema
ocurriendo inmediatamente la necrobiosis.
De 12 a 17 das aparece un exudado fibrinoso
que debe ser diferente al exudado fibrinoso que
recubre al tumor exofstico o ulcerativo, el que
aparece inicialmente (4 a 5 das de tratamiento)
proveniente de las clulas tumorales que se
desintegran ms rpidamente que las de la
mucosa normal, pues son ms radiosensibles.
Este exudado fibrinoso es espeso y ligeramente
amarillento o ceniza, recubre reas inicialmente
de necrobiosis aparentando urna. El paciente re-
fiere dolor, sangra fcilmente a la palpacin,
halitosis est presente as como dificultad para
hablar y para la masticacin. La xerostoma es
un fenmeno siempre presente que condiciona
entre otros la aparicin de infeccin.
Como proceso de reparacin, el exudado fi-
brinoso espeso es ligeramente amarillento o ce-
niza es sustituido por una fina pelcula blanque-
cina sobre una base sea. La mucosa que la
rodea obtiene una apariencia plida al revs del
amarillento inicial. Esto ocurre aproximadamen-
te entre 20 y 25 das hasta los 40 das despus de
la irradiacin. La regeneracin total del aspecto
clnico de la mucosa ocurre a partir de 45 das
despus del trmino de la radioterapia.
Proponemos clasificar la radiomucositis en el
esquema que sigue:
Grado o: ninguna alteracin detectable o referida.
Grado 1: Ulceracin perifrico; leve quemazn/
desconforto, malestar.
Grado 2: lceras/intenso heritema; dolor mode-
rado con posibilidad de ingestin de
slidos y lquidos.
Grado 3: lceras profundas, dolores intensos, po-
sibilidad de dieta lquida solamente.
Grado 4: Dolores intensos/crisma/imposibilidad
de alimentacin.
Tumores Malignos 415
/'//////~

Ocurre xerostoma e hiposalivacin en todos tejidos blandos de la boca. La irritacin mecni-

los pacientes. Disminuye la amilasis salival a ca de la prtesis puede contribuir para que la
medida que la dosis de la radioterapia aumenta. radiomucositis se instale.
Algunas veces la albumina, lactoferina, lisocina, Aparte del factor mecnico de la prtesis que
peroxidasis salival y protenas totales estn en tambin puede contribuir con la aparicin de la
altas concentraciones en la saliva durante la ra- radiomucositis. Aparte del factor mecnico
dioterapia y despus del trmino de las aplica- provocando alteraciones tisulares, puede ocurrir
ciones la mayora de los items descritos vuelven tambin la ruptura de la mucosa abrindose as
a niveles de previo irradiacin. una puerta de entrada para los microorga-
Los cambios cualitativos de los componentes nismos. Los efectos colaterales de la radiotera-
de la saliva son alteraciones causadas por el pia as como su grado de severidad estn direc-
propio tumor, radioterapia, enfermedades sist- tamente relacionados con la condicin de la
micas, medicamentos, as como inflamacin en salud bucal, higiene y estado de la prtesis y
la mucosa. restauraciones antes, durante y despus de la
En la segunda semana despus del inicio ya radioterapia. Es comn encontrar prtesis
se comienza a observar disminucin en la can- antiguas porosas y las cuales contienen grandes
tidad de saliva a travs de la queja de los pa- cantidad de hongos, produciendo por ejemplo la
cientes asociados a los trastornos de la alimen- candidiasis. Ocurre entonces, como efecto
tacin y la dificultad de trabajar con el bolo colateral indeseable de la radioterapia, un
alimenticio y la dificultad al tragado, lo que va aumento significativo de la flora bucal no-
aumentando progresivamente de intensidad a lo tndose el desarrollo excesivo de bacterias como
largo del curso de la radioterapia. el Streptococus Sp, Lacpobacilus Sp, Candida Sp
La saliva tiene un papel fundamental en el entre otros.
mantenimiento de la integridad de la mucosa Mucositis por hongos est en la gran mayo-
radiada ya que posee factores anti microbianos ra de las veces asociados con ms de 10 unida-
como lisosina y anticuerpos. des de elementos micticos por milmetro cbi-
La saliva contiene enzimas y anticuerpos co de saliva.
esenciales para el mantenimiento de la micro- Varios mtodos y muchos medicamentos,
flora bucal, de manera que, la xerostoma con- han sido utilizados para prevenir y tratar los
tribuye con el desequilibrio microbiano del efectos de la radioterapia en los tejidos blandos
ecosistema bucal. bucales.
El uso de prtesis puede ser de alguna forma Como la infeccin causada por microorganis-
traumtico ya que la falta o disminucin de la mos de flora primitiva algunas veces patogni-
saliva, principalmente en el caso de prtesis to- cos o por bacterias adquiridas en el medio exter-
tal dificulta la adaptacin por la prdida o no est siempre presente aumentando sensible-
adelgazamiento de la pelcula de la saliva y que mente las manifestaciones clnicas de la radio-
coloca, por este hecho, la prtesis en contacto mucositis, se ha utilizado procedimientos y me-
directo con la mucosa. dicamentos para eliminar selectivamente la flora
Independientemente de otras medidas todos bucal y alienigena.
los pacientes que se someten a radioterapia ne- Los enjuagues con solucin antisptica han
cesitan un examen bucal previo riguroso ya sea sido utilizados clsicamente para este fin con
paciente edntulo o portador de dientes as innumerables sustancias de uso tpico as como
como para evaluar el estado de las prtesis y para la remocin de clulas necrticas que servi-
evaluar si esta puede ser factor de injuria a la ran de sustrato para el mantenimiento de los
mucosa y consecuentemente ocasionar mucositis, microorganismos. Es importante que estos pro-
es lo que nos parece fundamental para hacer la ductos no contengan alcohol, lo que podra irri-
radiomucositis menos agresiva. tar a la mucosa y empeorar la sintomatologa. Se
Los trastornos en la masticacin provocados puede utilizar la clorexidina.
por la falta de adaptacin de prtesis mucoso- Parece que la accin de la clorexidina est
portadas en pacientes con xerostoma por radia- relacionada con la reduccin de la adherencia de
cin se acenta por la baja resistencia provocada especies de bacterias, las clulas de la mucosa
por la mala alimentacin. bucal y el uso prolongado del producto facilita
El uso de prtesis de manera general y de su accin. La adherencia sera el mecanismo por
prtesis total particular puede provocar irritacin el cual las bacterias infectan a la mucosa bucal y
prolongada y tambin intermitentemente en los no solamente lC?s tradicionalmente aceptados
416
'l'/////fi':
tanto que los productos utilizados de rutina
para la erradicacin total de los microorga-
nismos se muestran insuficientes.
La clorexidina bajo la forma de enjuagues ha
sido muy utilizadas en los lquidos enjuagatorios
para reducir la flora bucal de pacientes irradia-
dos. Parece que su utilizacin carece de resul-
tados efectivamente comprobados. Tal vez el uso
tpico condiciona una accin muy corta ya que la
saliva rpidamente lava el producto que poco
acta por el poco tiempo de permanencia.
El aumento de la flora bucal durante la ra-
dioterapia conlleva al desarrollo excesivo de
hongos y bacterias, siendo un factor de mxima
importancia en el desarrollo de la mucositis as
como en el empeoramiento del estado general
del paciente irradiado debido a los efectos org-
nicos sistmicos relacionados a ello como: difi-
cultades de alimentacin, prdida del gusto con
consecuente anorexia y prdida de peso.
Se ha utilizado tambin productos con la ac-
cin tpica sobre la mucosa sometida a la radia-
cin ionizante o tambin por la va oral como
lidocana viscosa y otros anestsicos tpicos
como la cocana, carbocana aislados o asociados
antiinflamatorios como la benzidamina, prosta-
glandina, dicloxina, hidrocortisona entre otros
tambin se utilizan.
Con el fin de minimizar los daos causados
por la radioterapia en la mucosa bucal, indica-
mos cuidados especiales como higienizacin, lo
que de cierta forma eliminara parcialmente, la
presencia de microorganismo s potencialmente
patgenos, en las reas suceptibles a mucositis
por radiacin.
El uso de protector de las mucosa bucal
baando la boca son igualmente indicados como
el sucralfato, taoulin pectina o tambin es reco-
mendado la aplicacin de pelcula a base de car-
boximetil celulosa para la proteccin mecnica
de la mucosa, as como el alginato de sodio. El
uso de policarpina bajo la forma de hidrocloreto
por va oral, 4 mili gramos cinco veces por da
parece tener un xito relativo en el aumento de
la produccin de la saliva de las glndulas no
afectadas por la radioterapia, contribuyendo
significativamente al alivio de la xerostoma.
El papel del odontlogo es fundamental en
la prevencin y tratamiento de los efectos cola-
terales indeseables de la radioterapia actuando
antes, durante y despus de las aplicaciones,
protegiendo la mucosa contra la radiomucositis.
El examen minucioso preradioterapia va a
indicar las condiciones de la mucosa en relacin
con las lesiones presente y eliminarlas, dismi-
Diagnstico Bucal
nuyendo la cantidad y la patogenisidad de los
microorganismo presentes y dificultar la instala-
cin de nuevos, observar la adaptacin y even-
tual injuria de prtesis presentes las cuales no
deben ser usada durante el tratamiento.
Todos los procedimientos que involucren re-
paracin posterior deben ser realizados hasta
dos semanas antes del inicio de la radioterapia.
Se puede entonces concluir que el estado ge-
neral de los pacientes sometidos a radioterapia
es de regular hacia malo. El tumor del cual es
portador tiene grandes dimensiones, caso con-
trario habra sido tratado quirrgica mente, y as
trae todas las consecuencias de debilidad org-
nica, as mismo por la posibilidad de realizar
metstasis es mayor. La alimentacin se encuen-
tra perjudicada as como la fonacin dificultan-
do la convivencia social normal lo que lleva a la
depresin emocional, asociado a la cada general
de la resistencia orgnica.
El tratamiento radioterpico, por lo que fu
expuesto, acondiciona un empobrecimiento sig-
nificativo de estas alteraciones generales y loca-
les que dificulta categricamente las condiciones
de vida del paciente o puede llevar hacia la
muerte ms rpido de lo que el curso natural del
tumor lo llevara.
Tejidos duros
Dos efectos colaterales pueden ocurrir. El
primero es caries de radiacin debido a la de-
sorganizacin de la dentina y consecuente des-
prendimiento de los primas del esmalte, que en
menor grado estn comprometidos. Se inicia en
la regin cervical e incisal de los dientes, donde
el esmalte es menos espeso, (Figuras 16-120 y
16-122).
En segundo lugar, ocurre la osteoradione-
crosis, que es una ostiomielisis provocada por
traumatismo e infeccin en un hueso irradiado.
Este traumatismo en general es provocado por la
exodoncia en rea sometidas a radiacin, donde
la reparacin sea esta dificultada. Ocurre gene-
ralmente en la mandbula y su tratamiento es
difcil, complejo e ineficiente (Figuras 16-121 y
16-124).
La ORL es un tipo especial de ostiomielitis
provocada por traumatismo mecnico asociado
a infeccin, generalmente como consecuencia de
la extraccin dental en reas afectadas por la ra-
dioterapia.
El alveolo que queda desocupado despus
de la exodoncia, tiene su reparacin retardada, o
a veces impedida por las alteraciones provoca-
 Tumores Malignos 417
/'//////~

16-120 16-1 21
'\

16-122

Fig. 16-120 hasta 122: Caries de radiacin. Observe el

aspecto atpico de la caries, afectando principalmente la regin
cervical e incisal del diente. Observe en la Fig. 16-121 que el
incisivo central superior izquierdo mantiene una parte del
esmalte intacta, en el ngulo incisal dista!. En la Fig. 16-122
se o bserva la prdida completa del esmalte.

16-123 16-1 24

-~-
Fig. 16-123 hasta 124: Hueso expuesto por osteorradionecrosis en el reborde alveolar inferior post-exodoncia en
rea irradiada.

das por la radioterapia restando entonces hue- ralmente no ceden con el uso de analgsicos
sos expuestos que se contaminan y que en la convencionales. Este hecho condiciona el com-
progresin de la infeccin ocasionan extensas portamiento negativo, de rechazo a cualquier
reas de hueso necrtico, provocando la apari- procedimiento teraputico desarrollado en el
cin de fstulas extrabucales con produccin de paciente, portador de ostioradionecrosis, la re-
pus, fracturas patolgicas y secuestros seos. sistencia a cualquier accin que le permita con-
La sintomatologa dolorosa est siempre pre- servar la vida.
sente acompaada de parestesia en muchos de En los casos de sobredosis es comn obser-
estos casos. var casos en que se desarrolla el ORL espont-
El dolor generalmente es intenso, que se con- neamente, o sea, sin traumatismo local com
tina con picos de exacerbacin, los cuales gene- exodoncias o accidentes.
418
~/////~
Ocurre casi exclusivamente en la mandbula
probablemente por el hecho del componente
vascular ser menos rico que en la maxila y por la
mayor incidencia de carcinoma espino celular
en el tercio inferior de la cara.
Despus de la irradiacin el hueso se hace
hipoxico disminuye sensiblemente la vasculari-
zacin as como la formacin de clulas, sufre
una disminucin lo que acondiciona la falta de
capacidad de regeneracin ante un agente trau-
mtico principalmente en asociacin con otros
factores como higiene precaria, trastornos sist-
mico y esto unido a la quimioterapia.
Ocurre la reduccin del nmero de osteo-
blastos, ostiositos con reas de desgeneracin
grasa medular, lisis del colgeno. El periosteo
sufre fibrosis.
Con el uso de megavoltaje a travs de apara-
tos de radioterapia provistos de cpsulas de co-
balto, se espera la disminucin de la casustica
de la ORN. Podemos observar an hoy, que de-
bido a la falta de cuidados previos en el trata-
miento radioterpico que el porcentaje de paci-
entes con ORN continua muy elevado.
No existe un tratamiento definitivo para el
ORN. De manera general se usa antibiticostera-
pia despus del cultivo y el antibiograma del
material recogido en el alveolo. Eventualmente
se realizan curetajes con la remocin de secues-
tros seos presentes. Se puede utilizar con bue-
nos resultados la administracin de oxgeno
hipervarico a travs de cmaras hiperbricas
donde el paciente es colocado.
El oxgeno hiperbrico es administrado en
dosis controlada bajo presin atmosfrica regu-
lada, el oxgeno puro es de esta manera libe-
rado bajo presin e inhalado por el paciente
durante 90 minutos una vez al da cinco veces a
la semana.
El oxgeno es importante para el proceso de
cicatrizacin y esencial para que haya sntesis
del colgeno y proliferacin de fibroblasto, con-
tribuyendo con la formacin de nuevos vasos
sanguneos y el desarrollo de los ya existentes.
Procedimientos preventivos a caries de
radiacin y osteoradionecrosis
A los pacientes que van a ser sometidos a
tratamiento radioterpico y que directa o indi-
rectamente van a ser expuestos el complejo
maxilomandibular, se deben observar ciertas
medidas profilcticas, dependiendo de sus con-
diciones orgnicas, y de las caractersticas de la
lesin, as como la disponibilidad econmica,
Diagnstico Bucal
nivel intelectual y colaboracin del paciente.
Ciertos cuidados bsicos deben ser observados
de inmediato y lo ms rpido posible para no
atrasar el inicio del tratamiento radioterpico.
Los dientes con destruccin extensa de es-
malte dentina por caries, accidente o abrasin
deben ser extrados. En los casos en que la des-
truccin coronaria sea profunda pero que no lle-
gue a la cavidad pulpar el diente en cuestin
con vitalidad deber ser tratado endodontica-
mente. Si afecta la cavidad pulpar debe ser
extrado.
Las restauraciones y las prtesis metlicas
deben ser retiradas para evitar la potencializa-
cin del efecto espejo de las radiaciones ionizan-
tes que sobre ellas incidirn. Durante el perodo
de aplicacin de la radioterapia (cerca de un
mes aproximadamente), se pueden y deben ser
sustituidos por material acrlico o en el caso de
restauraciones deben ser cambiados por resinas
compuestas fotocuradas.
Se debe proceder a un minucioso tratamiento
periodontal a travs de la remocin total de tr-
taro, placas bacterianas. Este esquema debe ser
aplicado como un tratamiento ideal previo al
tratamiento dentario en un corto espacio de
tiempo posible. Lo ideal sera en una nica se-
sin. Existe sin embargo ciertas condiciones que
lo dificultan como por ejemplo pacientes con es-
tado general de salud comprometido, con baja
resistencia orgnica, enfermedades crnicas,
lesin tumoral invadiendo los. arcos dentarios o
muy prximos a ellos, sialorrea, as como con-
diciones econmicas, sociales y culturales com-
prometidas. Este tratamiento previo, realizado
en una nica sesin o en un espacio de tiempo
corto obligando al clnico a dedicar horarios ex-
tensos aumenta considerablemente el costo
operacional, de manera que limita financiera-
mente al paciente atendido que se va a someter
a radioterapia de cabeza y cuello.
Otro aspecto es la disposicin para una pti-
ma higiene bucal, una vez que el paciente est
deprimido y muchas veces sin motivacin para
una profilaxia ideal de las estructuras de la cavi-
dad bucal. Esto debe ser abordado, la posibili-
dad de la realizacin de este tratamiento previo
ideal en pacientes que no presentan las condi-
ciones antes mencionadas, los cuales deben
optar por un tratamiento que al mismo tiempo
que sea rpido, sea seguro y que sea
permanente, pues difcilmente podrn cuidar
convenientemente de sus dientes que
eventualmente vienen a alterarse por los efecto
deleterios de la radioterapia. Se recomienda
Tumores Malignos 419
/"//////-0

entonces la extraccin de todos los elementos coronario radicular as como durante la trac-
dentarios que sern directa o indirectamente tectoma.
afectados por la radiacin. Las preparaciones cavitarias deben ser reali-
Se hace necesario que este procedimiento sea zadas tenindose precaucin de no cometer in-
realizado de manera menos traumtica posible e juria hacia los tejidos blandos y duros a travs
interrelacionado con la radioteraputica, la cual de la instalacin, por ejemplo de porta matriz
deber iniciar el tratamiento inmediatamente para amalgama. La preparacin en la regin cer-
despus del tratamiento odontolgico. vical muy prximos a la enca y al hueso pero-
Algunos preconizan la proteccin previa de don tal deben ser realizados de manera que no
los dientes con placas de plomo. Este procedi- los injuriemos. El mismo cuidado debe ser
miento todava no ha tenido xito por varios realizado durante preparaciones protsicas,
motivos, entre ellos el hecho de que el poco es- toma de impresiones, separacin gingival e
pesor de la lmina de plomo no protege al instalacin de prtesis.
diente de la radiacin a la que ser sometido. El Se debe observar cuidadosamente las condi-
uso de la fluorizacin tpica de los dientes es ciones de la prtesis presente. Si no estn siendo
recomendable. traumticas, provocando injurias a los tejidos
blandos y duros de la boca.
Cuidados con los pacientes irradiados Como el efecto de la anestesia es de corta
duracin no existe contraindicacin en el uso
Los pacientes que hayan sufrido tratamiento siempre y cuando sea infiltrativa, pterigo-man-
radioterpico que afecten directamente o indi- dibular o tpica, con o sin vaso constrictor. En el
rectamente los dientes, se recomienda trata- caso de lesiones bucales que se desarrollan en
miento odontolgico de rutina, sin embargo con perodo crtico (primeros seis meses) despus
ciertas restricciones. Las exodoncias por ejem- de la radioterapia se debe cuidar de cada caso
plo, que eventualmente estn indicadas sola- en particular, siempre recordando que existen
mente podrn ser realizadas despus de cierto alteraciones propias en la mucosa provocada
tiempo una vez realizado el tratamiento radiote- por las radiaciones ionizantes, como la radio-
rpico, el cual es bastante variable dependiendo mucositis, aparecin de candidiasis y tambin
de cada caso. placas hiperqueratsicas , o tambin resivivas
Debemos evaluar en primer lugar la insercin o metstasis localizadas regionalmente de la
del diente comprometido. En el caso del diente lesin primaria.
estar soportado por una pequea cantidad de En el caso de lesiones ulcerosas, se puede
hueso, la reparacin del alvolo se realizar en realizar citologa exfoliativa. A travs de este
mejores condiciones que si esta insercin sea es examen podemos examinar clulas desgarradas
profunda. de la mucosas sin traumatizarlas. Debemos sin
Otro dato de mucha importancia para la re- embargo recordar que existen alteraciones cito-
generacin alveolar es el dimetro del diente a lgicas propias de la radioterapia como inclusio-
ser extrado. Cuanto menor sea el dimetro ms nes en vacualizacin citoplasmticas las cuales
fcil ser la reparacin sea. no deben ser confundidas con otras lesiones.
Como ya vimos es fundamental considerar En cuanto a la biopsia de lesiones bucales lo
el tamao del alveolo que resta tanto en la cir- que debe prevalecer es el buen sentido. No po-
cunferencia como en la profundidad y no ex- demos dejar de recoger un fragmento de una
clusivamente en el tiempo. Todava en nuestra lesin sospechosa de un carcinoma o un sar-
experiencia clnica observamos que existe un coma, por ejemplo, pues es necesario que se
perodo critico entre el primero y sexto mes de inicie un tratamiento lo ms rpido posible en el
post-radioterapia. En el cual desaconsejamos caso de que estas lesiones sospechosas sean a
por completo cualquier procedimiento cruento. hacer confirmadas.
De esta forma la biopulpeitoma est con-
traindicada en el perodo anteriormente ci- Exodoncias incruentas
tado as como un procedimiento periodontal
donde haya necesidad de realizar curetaje Finalizando, me gustara exponer un mtodo
gingival inclusive cirugas. Se debe tener de extraccin dentaria o mejor dicho de abulsin
mucho cuidado de no lesionar la mucosa o el dentaria que hemos utilizado para pacientes que
hueso alveolar durante la realizacin de estos no pueden tener alveolos de grandes dimensio- .
tratamientos como por ejemplo el pulido nes expuestos. .
 420 Diagnstico Bucal
'l'/////fi:

Denominamos este procedimiento como exo-
doncia incruenta, el cual se basa en la reabsorcin
sea periodontal provocada, dejando el diente en
cuestin con cada vez menos hueso de soporte.
Por lo tanto introducimos anillos de goma en-
volviendo el diente (Figuras 16-125 y 16-126)
cada vez ms profunda en el surco gingival,
produciendo una inflamacin, una gingivitis,
haciendo con que se provoque una migracin
apical de la adherencia epitelial y reabsorcin
sea horizontal, provocando movilidad dental y
haciendo con que el diente cada vez mas se
quede con mayor movilidad en sus tejidos de
soporte, disminuyendo el tamao del alveolo.
A estas alturas si el diente no ha sido exfo-
liado naturalmente, podemos ahora practicar la
abulsin dejando un alveolo menor y conse-
cuentemente de una reparacin mucho ms fcil
y ms rpida.
Finalizando nos gustara relatar que los efec-
tos colaterales de la radioterapia son reversibles
a partir de los seis meses hasta dos aos des-
pus del tratamiento.
Los efectos indeseables observados despus
de la caries de radiacin y de la ostoradionecro-
sis pueden ser observados en la glndulas
salivales mayores y menores, donde se observa
disminucin del flujo salival as como una saliva
ms densa o viscosa.
Aparte de la depilacin (desaparecimiento
de pelos) temporaria, se observa radio dermitis a
travs de eritema s generalizados en la piel, du-
rante el perodo de la radiacin, al cual cerca de
un mes despus de la radioterapia exhibe un
aspecto de bronceado tal como ocurre en la ra-
diacin solar en la piel. En la mucosa, a parte de
la aparicin de candidiasis, a veces como una
semi-membrana, otras veces atrficas, la mu-
cositis observada a travs del eritema en prin-
cipio y despus blanquecina, sede entre dos y
tres meses despus de la radioterapia. La
prdida de la sensacin del gusto, dura apro-
ximadamente seis meses, inicindose por re-
cuperar el sabor salado, dulce, cido, y amargo
as va retornando sucesivamente.
Todo esto muestra que existe un parmetro
para controlar la duracin de los efectos de la
radioterapia, o sea, la reversin de las alteracio-
nes antes citadas nos muestra que podemos
intervenir en los dientes y sus estructuras de so-
porte con ms seguridad.
La caries de radiacin es un hecho notorio en
la gran mayora de los pacientes que se someten
a tratamiento radioterpico que afecta a los
tejidos bucales. Mucho se ha discutido, varias
escuelas emiten conceptos distintos en lo que se
refiere a los cuidados pre, trans y post teraputi-
co de estos pacientes. Este tipo especial de caries
es bastante tpica, afectando regiones de dientes
donde el esmalte es ms delgado, como en la
porcin cervical. A pesar del esmalte poder
sufrir alteraciones con la incidencia de radiacio-
nes ionizantes, las mismas sern ms importan-
tes en la dentina, que contiene mayor cantidad
de sustancia orgnica.
Estando la dentina alterada, esta ya no ser
un buen soporte para los prisma del esmalte que
entonces se desprende. Siendo la regin cervical
del diente de menor espesor en lo que se refiere
a la cantidad de esmalte ser exactamente all el
primer lugar donde aparecer dentina sin
proteccin de esmalte, quedando as la corona
dental ms vulnerable a la instalacin de una
caries.
Algunos autores citan como factor preponde-
rante la aparicin de caries de radiacin a la

16-125
--- 16-126

Fig. 16-125 Y 15-126: Introduccin de anillos de goma, como mtodo de exodoncia no cruenta, indicada en el caso
de pacientes que no pueden ser sometidos a intervencin cruenta.
 Tumores Malignos
disminucin del flujo salival, as como la baja
en el pH salival. Si esto fuera cierto todos los
dientes estaran sujetos a este disturbio y no
solamente aquellos que son directamente ex-
puestos a los efectos de la radiacin ionizantes.
Si existe una exodoncia o algun otro tipo de
injuria a un hueso expuesto o tratamiento radio-
terpico, puede suceder un tipo especial de os-
teomielitis, la osteoradionecrosis de difcil trata-
miento y de pronstico dudoso. No es que sea
maligna, pero puede comprometer al hueso irra-
diado, y traumatizarlo con infeccin progresiva,
osteolitica, pudiendo inclusive provocar fractu-
ras patolgicas.
Este tipo especial de osteomielitis provocada
por irradiaciones se complica porque aparte de
haber disturbios y predisposicin local, se debe
recordar que el paciente encaminado a la radio-
terapia pues no tiene condiciones locales sist-
micas para acudir a una ciruga, de tal manera
que la prevencin de la osteoradionecrosis es
una obligacin del equipo multidisciplinario
que cuida del paciente que va a ser irradiado.
16-127
16-129
Fig. 16-127 hasta 130: Secuencia de tratamiento quirrgico de carcinoma verrugoso de Ackerman, finalizando este
captulo para recordar que el mejor tratamiento, que es el nico posible, es el tratamiento quirrgico (remocin total).
421
"///////'
Varios tipos de tratamiento ya fueron intenta-
dos, la gran mayora sin xito, como muestra de los
trabajos realizados en el servicio del cncer bucal
del Instituto de Cncer Amaldo Vieira de Carvalho.
Hemos tenido mejores resultados con trata-
miento quirrgico, o sea remocin de secuestro
seo y curetaje del lecho.
Una vez un paciente nos dijo: "Qudese con su
osteoradionecrosis que yo prefiero el cncer que yo
tena..."
Ciruga
Es el tratamiento de eleccin. Siempre que
sea posible la ciruga debe ser realizada tenin-
dose como meta la remocin total de la lesin y
sus reas adyacentes para prevenir que el tejido
comprometido permanezca sin desencadenar el
tumor recivivante (Figuras 16-127 hasta 16-130).
Como el cncer bucal, en la gran mayora de
los casos est representado por el carcinoma epi-
dermoide celular que produce con frecuencia
metstasis locales y regionales en la cadena de
16-1 28
16-1 30
422
'l"/////.O-
linfonodos cervicales, es imprescindible y obliga-
torio el trabajo multidisciplinario, principalmen-
te con el cirujano de cabeza y cuello.
El equipo al cual pertenecemos, compuesto por
odontlogo, cirujanos de cabeza y cuello y otros,
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